Influensavirus. Skjematisk fremstilling.
Influensavirus er et luftveisvirus som tilhører familien Orthomyxoviridae, og som forårsaker influensa. Det har artsnavnet Myxovirus influenzae og ble først isolert i 1930-årene.
influensavirus
Myxovirus influenza
Influensavirus er en kuleformet, membrankledt partikkel med en diameter på 80–120 nm. Arvematerialet består av enkelttrådet RNA som er oppdelt i åtte biter og dekket av et kjerneprotein. Humant influensavirus deles i tre serotyper, A, B og C, basert på egenskapene til kjerneproteinet. Influensa A-virus kan gi sykdom hos mennesker og dyr (fugl, hest og svin), mens influensa B- og C-virus bare finnes hos mennesker.
På utsiden av virusmembranen hos influensa A- og B-virus sitter det to typer små proteinpigger, eller overflateantigener:
Hemagglutininet hjelper viruset med å binde seg til vertscellens membran og er det overflateantigenet som i hovedsak induserer immunitet mot influensa. Det kan også binde røde blodceller slik at de klumper seg sammen. Dette fenomenet kan brukes diagnostisk: materiale som er infisert med influensavirus vil få røde blodceller til å klumpe seg sammen, mens friskt materiale ikke gjør det.
Nevraminidasen har betydning for frigjøring av virus fra infiserte celler, det vil si for virusets spredning i vev.
Genene som koder for hemagglutininet og nevraminidasen hos influensa A-virus, kan forandre seg slik at det oppstår nye virustyper. Når en celle blir infisert med to varianter av influensavirus samtidig, vil arvematerialet fra de to virusene blande seg, og det kan oppstå mange nye varianter. Dette kalles rekombinasjon. På den måten lages virus med nye antigene egenskaper i hemagglutininet og nevraminidasen (genetisk skifte).
Mindre forandringer forekommer når det oppstår punktmutasjon er (se også genetikk og mutasjon) i genene til hemagglutininet og nevraminidasen slik at aminosyrer blir byttet ut (genetisk drift).
Genetisk skifte er det fenomenet som kan få noen typer influensavirus til å krysse artsbarrieren, slik som for eksempel fugleinfluensa og svineinfluensa, som begynte å smitte fra dyr til mennesker. Det er også genetisk skifte som ligger til grunn for utvikling av pandemier.
Hver variant av influensavirus får navnet sitt av virustypen (A, B eller C) og influensavirusene av A-typen får i tillegg en kode som sier noe om hvilke typer hemagglutinin (H) og nevraminidase (N) de består av. For eksempel kalles svineinfluensa-varianten H1N1.
Influensa A-virus varierer mest. Personlig motstandskraft (immunitet) mot influensavirus skyldes i hovedsak lokale IgA-antistoffer (se immunglobulin) mot hemagglutininet.
Når nye virustyper forårsaker sykdomsutbrudd, er befolkningen ikke lenger immun, og epidemier kan oppstå. Slike epidemier opptrer med 10–40 års mellomrom og kan være svært alvorlige. Innenfor hver periode er det den samme hovedvarianten av virus, men med små endringer, som opptrer. Først kommer store epidemier, deretter gjentatte mindre utbrudd. Eksempler på store epidemier med influensa A-virus er spanskesyken (1918), asiasyken (1957) og Hong Kong-influensa (1968). Mindre utbrudd med influensa A-virusepidemier opptrer med ett til tre års mellomrom.
Influensa B-virus gjennomgår også endringer og kan forårsake epidemier. Endringene er imidlertid ikke så omfattende som hos influensa A-virus, og epidemiene er ikke så utbredte. Influensa C-virus forårsaker sjelden merkbar sykdom og er ikke kjent som årsak til epidemier.
Influensavirus spres ved dråpesmitte og formerer seg i slimhinnen i svelget og luftrøret. Influensavirus ødelegger det beskyttende slimet i luftveiene og fester seg på overflaten av celler med flimmerhår. I områder som er infisert av viruset er disse cellene nesten totalt ødelagte.
Noen influensa A-virus gir en alvorligere betennelsesreaksjon og vevsskade, og et alvorligere sykdomsbilde, men virusinfeksjonen sprer seg ikke i dybden.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.