[go: up one dir, main page]

HSV1
Herpes simplex type 1
Av .
Lisens: CC BY NC 2.0

Herpesvirus er en stor gruppe virus, med flere arter som fører til sykdom også hos mennesker.

Faktaboks

Uttale
hˈerpesvirus

Herperesvirus forårsaker ulike sykdommer ved å formere seg i slimhinneceller, lymfeknuter og nerveceller. Viruset kan ligge i dvale i kroppen livet ut uten å forårsake sykdom. Det kan også reaktiveres og sykdom gjennoppstå.

De menneskelige patogene artene er:

Vanlig navn Vitenskaplig navn Typiske manifestasjoner
Herpes simplexvirus type 1 Humant herpesvirus 1 Gingivostomatitt, keratokonjunktivitt, kutan herpes, genital herpes, encefalitt, labial herpes, meningitt viral, øsofagitt*, lungebetennelse*, disseminert infeksjon, hepatitt*,†
Herpes simplexvirus type 2 Humant herpesvirus 2 Genital herpes, kutan herpes, gingivostomatitt, neonatal herpes, viral meningitt, spredt infeksjon*, hepatitt*,†
Varicella-zostervirus Humant herpesvirus 3 Vannkopper, spredt herpes zoster*
Epstein-Barrvirus Humant herpesvirus 4 Infeksiøs mononukleose, hepatitt, encefalitt, nasofaryngealt karsinom, Hodgkins lymfom, Burkitts lymfom, lymfoproliferative syndromer*, oral leukoplaki*
Cytomegalovirus Humant herpesvirus 5 CMV mononukleose, hepatitt, medfødt cytomegalovirus, hepatitt *, retinitt *, lungebetennelse *, kolitt *
Humant herpesvirus 6 Roseola infantum, mellomørebetennelse med feber, encefalitt
Humanes herpesvirus 7 Roseola infantum
Kaposi-Sarkom-assosiert herpesvirus Humant herpesvirus 8 Ingen kjent assosiert akutt sykdom, men spiller en kausativ rolle i Kaposis sarkom og i AIDS-relaterte ikke-Hodgkins lymfomer, som primært vokser som effusjonslymfomer i pleura-, perikard- eller bukhulene
* Hos immunkompromitterte pasienter.
Gir av og til fulminant hepatitt uten hudforandringer hos immunkompromitterte verter eller gravide.

Herpes simplexvirus 1 (HSV1)

Viruset trenger gjennom slimhinnen eller huden og formerer seg i keratinocytter, slimhinneepitelceller og de regionale lymfeknutene. Det spres videre med nye viruspartikler eller ved fusjon av infiserte celler med friske naboceller og når til slutt nervecellene.

Med passende stimuli (stress, immunsvikt og så videre) kan det oppstå en ny replikasjonssyklus og viruset migrerer tilbake til periferien for å infisere hud og slimhinneceller der igjen.

Viruset kalles også Humant herpesvirus type 1 (HHV1).

Diagnostikk

Diagnose er først og fremst basert på visuell diagnose. Virus-DNA kan påvises ved hjelp av PCR. Antistoffer påvises ved hjelp av ELISA, immunfluorescensanalyser eller immunoblot. HSV IgG serokonversjon beviser primær HSV-infeksjon.

Terapi

Antivirale legemidler (aciklovir, famciklovir, valaciklovir) kan brukes ved akutte infeksjoner. Dette forhindrer imidlertid ikke nye sykdomsutbrudd.

Konsekvenser av sykdommen

Spesielle former kan være: eczema herpeticum, erythema multiforme, keratitis dendritica, keratitis disciformis, herpes simplex virus encefalitt (HSVE). Hvis den ikke behandles, er HSVE dødelig hos omtrent 70 prosent og selv med antiviral terapi er dødeligheten 20–30 prosent. Alvorlige forløp forekommer hos immunsupprimerte.

Epidemiologi

Herpesvirus finnes over hele verden. Den primære infeksjonen oppstår vanligvis i spedbarnsalderen gjennom nær fysisk kontakt med smittede personer (mor eller sykepleiere). Infeksjonsgraden hos voksne er over 90 prosent. Mennesker er den eneste kjente verten for HSV1.

Profylakse

Hos høyrisikopasienter, for eksempel i noen former for kreftbehandling eller ved transplantasjoner, kan det brukes profylakse med acyclovir eller valacyclovir. Hos HIV-pasienter med hyppige eller alvorlige residiv er sekundær profylakse mulig.

Herpes simplexvirus 2 (HSV2)

Ved seksuell kontakt kommer viruset inn i kroppen gjennom slimhinner. Videre sykdomsutvikling er som for HSV1, beskrevet over.

Viruset kalles også Humant herpesvirus type 2 (HHV2).

Diagnostikk

Viruset påvises ved PCR og ved serologi, som for HSV1. Det er en delvis kryssreaktivitet av antistoffene mot HSV1 og HSV2. Testmetoder basert på virale glykoproteiner egner seg for differensiering.

Terapi

Antivirale midler kan brukes ved akutte infeksjoner. Dette kan imidlertid ikke forhindre gjentakelser.

Konsekvenser av sykdommen

Genital herpes hos en gravid kvinne kan føre til herpes neonatorum, da barnet kan bli smittet i fødselskanalen, under fødselen. Den mest alvorlige trusselen mot det nyfødte er da spredningen av viruset i nervesystemet og utviklingen av encefalitt.

Dersom det oppdages en aktiv HSV-infeksjon hos mor prenatalt (etter 36. svangerskapsuke), anbefales keisersnitt.

En sjelden form er tilbakevendende godartet lymfatisk meningitt (Mollarets meningitt), er assosiert med HSV-2. Sykdommen kan gi fra tre til ti hjernehinnebetennelsesepisoder med feber i to til fem dager og et selvbegrensende forløp.

Epidemiologi

Viruset finnes over hele verden. Smitte skjer ved kontakt mellom kjønnsslimhinner. Infeksjonsraten ligger i Sentral-Europa (etter puberteten) på cirka 15 prosent.

Varicella-zostervirus (VZV)

Viruset gir vannkopper (varicella) akutt og helvetesild (herpes zoster, zoster) ved reaktivering.

Viruset kommer inn via slimhinner i øvre luftveier og bindehinne, beveger seg via regionale lymfeknuter til lever og milt, og infiserer mononukleære celler, som bidrar til ytterligere spredning. De karakteristiske hudlesjonene er forårsaket av den cytopatogene effekten av viruset. Viruset blir etter infeksjon liggende i dvale i spinal- eller hjernenervegangliene.

Reaktivering av viruset skjer oftere i andre halvdel av livet (fra fylte 50 år) på grunn av en nedgang i immunsystemet. I sjeldne tilfeller er helvetesild forårsaket av reaktivering av vaksineviruset. Et skille mellom ville virus og virus av vaksinetype er kun mulig ved genotyping.

Viruset kalles også Humant herpesvirus type 3 (HHV).

Diagnostikk

Ved vannkopper og helvetesild er laboratoriediagnostikk vanligvis ikke nødvendig fordi det kliniske bildet er klart. Hvis forløpet er atypisk, kan viruset isoleres fra vesiklene, hudlesjonene og/eller cerebrospinalvæsken og påvises ved PCR.

Ved mistanke om en tidlig medfødt infeksjon er virusdeteksjon i fostervannet eller korionvilli mulig.

Påvisning av spesifikke antistoffer brukes først og fremst for å avklare immunstatus (for eksempel før en planlagt graviditet, for å sjekke vaksinasjonsstatus). Når det gjelder herpes zoster, betyr den høye prevalensen av VZV-IgG-antistoffer (over 99 prosent hos befolkningen over 40 år) at serologien ikke har noen diagnostisk verdi. VZV-IgA-deteksjonen sies derimot å ha en høyere diagnostisk verdi.

Terapi

Antivirale midler (aciklovir, valaciklovir, famciklovir, brivudin) er kun indisert for personer som er spesielt utsatt (immunsupprimerte barn, vannkopper hos voksne, zoster oftalmicus, meningoencefalitt).

Konsekvenser av sykdommen

  • Bakteriell superinfeksjon av hudlesjoner er mulig.
  • Organinvolvering eller generalisert infeksjon kan forekomme hos personer med nedsatt immunforsvar. Dette har høy dødelighet.
  • Postherpetisk nevralgi kan forekomme.
  • Medfødt varicella ved infeksjon i 1. og 2. trimester: føtalt varicella-syndrom med hudlesjoner, nevrologiske defekter, øyeskader og skjelettanomalier.
  • Perinatal infeksjon hos nyfødte (infeksjon hos mor fem (til syv) dager før til to dager etter fødselen) fører til alvorlige vannkopper hos den nyfødte. En livstruende generalisert infeksjon med lungebetennelse er mulig.

Epidemiologi

Sykdommen finnes over hele verden. Den overføres med aerosoler og direkte kontakt med smittefarlig materiale og har høy smitteevne.

Profylakse

Det finnes vaksine mot varicella-virus. Det anbefales vaksinasjon for seronegative kvinner som ønsker å få barn, seronegative personer før planlagt immunsuppressiv behandling eller organtransplantasjon og ved alvorlig nevrodermatitt, for seronegative personer i helsevesenet og for barnehageansatte.

To vaksiner er godkjent for forebygging av herpes zoster/postherpetisk nevralgi (en svekket levende vaksine og en inaktiverte vaksine): den levende vaksinen anbefales ikke som standardvaksine (begrenset effektivitet, begrenset virkningsvarighet). Den inaktiverte vaksinen brukes til alle over 60 år.

Uvaksinerte individer med en negativ historie med varicella kan få en varicella-vaksine innen fem dager etter eksponering eller innen tre dager etter utbruddet i indekstilfellet («inkubasjonsvaksine»). Personer med økt risiko for varicellakomplikasjoner kan få zosterimmunoglobulin (eventuelt i forbindelse med antiviral kjemoprofylakse) senest 96 timer etter eksponering; sistnevnte inkluderer for eksempel seronegative gravide kvinner, immunkompromitterte personer eller nyfødte hvis mor fikk varicella mellom fem dager før og to dager etter fødselen.

Epstein-Barr-virus (EBV)

Viruset kan blant annet gi:

Viruset kommer inn i kroppen gjennom munnen og infiserer udifferensierte celler i svelget. EBV infiserer B-lymfocytter ved å binde seg på B-lymfocytter, som er udødeliggjort av viruset og formerer seg ukontrollert. De fleste av disse elimineres av vertens immunsystem, men hos noen få kan virusene overleve latent. Disse cellene gjenkjennes ikke av immunsystemet og viruset kan reaktiveres derifra.

Viruset kalles også Humant herpesvirus type 4 (HHV4) eller lymfocryptovirus.

Diagnostikk

Diagnose skjer ved serologi og påvisning av den virale nukleinsyren via PCR (kvalitativ eller kvantitativ for viral belastning). T-cellediagnostikk i spesialsentre for å oppdage EBV-spesifikke T-celler er også mulig.

Terapi

Det finnes kun symptomatisk behandling.

Konsekvenser av sykdommen

Ved mononukleose dominerer hjertekrampe. Ruptur av milten eller hepatitt kan også forekomme. I det svært sjeldne kroniske forløpet påvirkes andre organer som hjertet, nyrene, ledd, lungene og hjernen på grunn av manglende kontroll av virusreplikasjonen.

Epidemiologi

Viruset finnes over hele verden. Overføring skjer gjennom spytt («kyssesyken»). Prevalensen i industrialiserte land er rundt 40 prosent opp til 15-årsalderen, og stiger deretter bratt til opptil 90 prosent i voksen alder. I utviklingsland er infeksjonsraten praktisk talt 100 prosent for barn under tre år på grunn av lave hygienestandarder.

Profylakse

Det finnes ikke forebyggende behandling.

Cytomegalovirus (CMV)

Hos immunkompetente individer gir infeksjon vanligvis ingen symptomer. Etter en infeksjon sprer viruset seg gjennom blodet til nesten alle organer i kroppen. Mononukleære celler, epitelceller og kapillære endoteler påvirkes fortrinnsvis. Det dannes enorme celler – cytomegali.

Viruset kalles også Humant herpesvirus type 5 (HHV5).

Diagnostikk

Diagnose kan fås ved å påvise viral nukleinsyre via PCR (kvalitativ eller kvantitativ for viral belastning), ved påvisning av «umiddelbare tidlige antigener» i cellekulturer etter cirka 18 timer, eller ved serologi.

Terapi

Sykdommen kan behandles med antivirale midler: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet eller cidofovir. Immunglobuliner er godkjent for profylakse av CMV-infeksjon hos asymptomatiske transplanterte pasienter.

Humant herpesvirus type 6

Det er to undertyper av dette viruset: HHV6A (sannsynligvis ikke-patogen) og HHV6B. HHV6 er nært beslektet med HHV7.

Viruset kalles også Roseolavirus.

Viruset kan gi exanthema subitum, (tredagers feber) hos immunfriske personer. Hos immunsvekkede kan det gi encefalitt (HSCT).

Viruset infiserer først og fremst latent lymfocytter, men også monocytter og epitel-, fibroblastiske og neuronale celler. Som alle herpesvirus har HHV-6A og -6B evnen til å overleve i organismen i lang tid.

Siden HHV6 infiserer de samme cellene som HIV, kan ikke molekylære interaksjoner mellom virusene i vertscellen utelukkes.

Diagnostikk

Viralt DNA kan påvises via PCR. Antistoffdeteksjon med ELISA, immunfluorescensanalyser eller immunoblot kan også brukes.

Terapi

Det finnes ingen godkjente legemidler for å behandle HHV6-infeksjon.

Konsekvenser av sykdommen

Hos transplanterte pasienter under immunsuppresjon kan det oppstå komplikasjoner på grunn av reaktivering av viruset fra latens: encefalitt, hepatitt og pneumonitt.

Epidemiologi

Viruset finnes over hele verden. Det smitter sannsynligvis gjennom spytt fra mor til spedbarn. Overføring er mulig gjennom arv eller stamcelle-/organtransplantasjoner. 95 prosent av barn i alderen tre til fem år har antistoffer mot viruset.

Profylakse

Det finnes ikke forebyggende behandling.

HHV7 er nært beslektet med HHV6.

Humant Herpesvirus 8 (HHV8)

Humant herpesvirus 8 er en art av humane patogene herpesvirus fra underfamilien av gammaherpesvirus. Det forårsaker Kaposis sarkom og visse sjeldne maligne lymfomer.

Viruset kalles også Humant gammaherpesvirus, Kaposi sarkom-herpesvirus (KSHV).

Klassifisering av herpesvirus

Herpesvirus er virus med lineært dobbeltstrenget DNA. De er kubiske i form og har en konvolutt. Med en størrelse på 120 til 200 nanometer i diameter er de blant de største kjente virusene. De er en stor gruppe med tre underfamilier og flere slekter som gir sykdom hos mennesker.

Underfamilie Slekt Humanpatogene herpesvirus
Alphaherpesvirinae Simplexvirus Herpes simplexvirus type 1 og 2
Varicellavirus Varicella-zoster-virus
Betaherpesvirinae Cytomegalievirus Cytomegalovirus
Roseolavirus Humant herpesvirus type 6 og 7
Gammaherpesvirinae Lymphocryptovirus Epstein-Barrvirus
Rhadinovirus Kaposi-sarkomassosiert herpesvirus

Les mer i Store norske leksikon

Eksterne lenker

Kommentarer (2)

skrev Caroline Moen

I avsnittet som omhandler Varicella Zoster står det at profylakse finnes i form av MMR-vaksine. Stemmer dette? MMR gir beskyttelse mot meslinger, kusma og rubella. Jeg vet at det også finnes vaksine mot varicella. Kan det ha seg inn en feil?
Vh Caroline

svarte Håvard Ringsevjen

Hei Caroline,
Tusen takk for din kommentar, du har helt rett, her har det sneket seg inn en feil. Den er nå rettet opp!
Mvh Håvard i redaksjonen

Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg