Choroba popromienna
Choroba popromienna – zespół objawów klinicznych spowodowany przez promieniowanie jonizujące w wysokiej dawce (zazwyczaj więcej niż 1 Gy w ostrej chorobie popromiennej, poniżej tej wartości w przewlekłej chorobie popromiennej[1]) oddziałujące na całe ciało lub jego dużą powierzchnię (ponad 60%)[2][3][4][5].
| Klasyfikacje | |
| ICD-10 | |
|---|---|
Przyczyną choroby popromiennej jest zwykle ekspozycja na nadmierne dawki promieniowania w następstwie wypadków radiacyjnych (np. wskutek wadliwego działania reaktora jądrowego), a także narażenie na promieniowanie przy wybuchu jądrowym[5][3]. Choroba popromienna może być także skutkiem pochłonięcia pierwiastków i izotopów promieniotwórczych (np. drogą doustną)[5].
W zależności od dawki promieniowania, czasu jej pochłonięcia i indywidualnej podatności choroba popromienna może mieć przebieg ostry lub przewlekły.
Ostra choroba popromienna
edytujObjawy ostrej choroby popromiennej występują w kilka do kilkudziesięciu godzin po napromieniowaniu.
Postać subkliniczna
edytujPochłonięta dawka: 0,5–2 Gy.
Objawy: ogólne osłabienie, zmniejszenie ilości limfocytów we krwi obwodowej (limfopenia) występujące kilkanaście dni po napromieniowaniu.
Bezpośrednia przyczyna: depresja narządów limfatycznych (limfocyty są najbardziej promieniowrażliwymi komórkami u człowieka).
Śmiertelność u człowieka: 0%.
Postać hematologiczna
edytujPochłonięta dawka: 2–4 Gy.
Objawy: ogólne osłabienie, zmniejszenie ilości limfocytów we krwi obwodowej (limfopenia) występujące kilka dni po napromieniowaniu, później niedokrwistość i obniżenie odporności ustroju, niekiedy skaza krwotoczna.
Bezpośrednia przyczyna: depresja szpiku.
Śmiertelność u człowieka: do 25% chorych.
Postać jelitowa
edytujPochłonięta dawka: 4–8 Gy.
Objawy: dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego z charakterystycznymi krwawymi biegunkami, skaza krwotoczna oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej z obrzękami. Objawy pojawiają się wkrótce po napromieniowaniu, najpóźniej do kilkunastu godzin.
Bezpośrednia przyczyna: popromienne uszkodzenie nabłonka przewodu pokarmowego z pojawieniem się owrzodzeń.
Śmiertelność u człowieka: 50–100% chorych.
Postać mózgowa
edytujPochłonięta dawka: 8–50 Gy.
Objawy: drgawki, utrata przytomności wkrótce po napromieniowaniu.
Bezpośrednia przyczyna: uszkodzenie przewodnictwa nerwowego, zwłaszcza synaptycznego.
Śmiertelność: 100% napromieniowanych (jest to postać obserwowana u zwierząt doświadczalnych; u człowieka może być ona obserwowana przy wypadkach radiacyjnych, przy bardzo dużej dawce pochłoniętej).
Kanadyjski fizyk i chemik Louis Slotin, który brał udział w projekcie „Manhattan”, został śmiertelnie napromieniowany dawką 21 Gy. Zmarł na skutek ostrej choroby popromiennej 9 dni po wypadku w Los Alamos National Laboratory.
Postać enzymatyczna
edytujPochłonięta dawka: powyżej 50 Gy.
Objawy: utrata przytomności, prawie natychmiastowa śmierć.
Bezpośrednia przyczyna: zablokowanie aktywności enzymatycznej w wyniku bezpośredniego rozerwania wiązań chemicznych białek enzymatycznych przez kwanty promieniowania jonizującego (tzw. efekt tarczy).
Śmiertelność: 100% napromienionych (jest to postać obserwowana u zwierząt eksperymentalnych, poddanych napromienieniu o bardzo dużej mocy). Przykładowe wypadki radiacyjne, w których ludzie ulegli napromieniowaniu dawką powyżej 50 Sv (>5000 REM)[6]:
- operator, który otrzymał od 60 do 180 Sv (18 000 REM) na górną część ciała w wypadku w Los Alamos, w stanie Nowy Meksyk (Stany Zjednoczone) 30 grudnia 1958; zmarł po 36 godzinach;
- w wypadku w Wood River Junction, w stanie Rhode Island (Stany Zjednoczone) 24 lipca 1964 jeden z pracowników otrzymał dawkę 100 Sv (10 000 REM); zmarł po 49 godzinach.
Przewlekła choroba popromienna
edytujMianem przewlekłej choroby popromiennej określa się odległe skutki jednorazowego napromieniowania, bądź skutki będące efektem długotrwałego narażenia na powtarzające się dawki promieniowania. Ujawniają się one po kilku-kilkunastu latach. Do głównych jej skutków należą:
- zwiększona zapadalność na nowotwory złośliwe (zwłaszcza nowotwory układu krwiotwórczego: białaczki i chłoniaki oraz nowotwory tarczycy, układu kostnego a także glejaki),
- przyspieszone starzenie się i skrócenie życia,
- bezpłodność (zwykle przemijająca),
- uszkodzenia genomu komórek płciowych (zwiększona liczba wad wrodzonych u potomstwa),
- zaburzenia hormonalne,
- zaćma.
Ogólny patomechanizm choroby popromiennej
edytujPromieniowanie jonizujące wnikające do ustroju żywego powoduje radiolizę wody zawartej w tkankach. Uwolnione w jej wyniku rodniki tlenowe i wodorotlenowe utleniają pary zasad purynowych i pirymidynowych oraz rozrywają łańcuchy kwasów nukleinowych (DNA i RNA), powodując uszkodzenie cząsteczki. Skutkiem tego oddziaływania są mutacje genetyczne lub martwica komórek. Szczególnie wrażliwe na oddziaływanie rodników tlenowych i wodorotlenowych są te odcinki DNA, które ulegają procesowi replikacji, a zatem w komórkach które ulegają podziałowi mitotycznemu (znajdują się w fazie S, G2 lub M cyklu komórkowego). Fakt ten tłumaczy słuszność prawa Bergonie i Tribondeau, określającego wrażliwość tkanek na promieniowanie. Prawo to głosi, że promieniowrażliwość tkanek jest wprost proporcjonalna do aktywności proliferacyjnej danej tkanki i odwrotnie proporcjonalna do stopnia jej zróżnicowania (dojrzałości).
Nadmierna ilość wolnych rodników blokuje wiele enzymów wewnątrzkomórkowych, zwłaszcza katalazy i peroksydazy.
Przy wyższej gęstości promieniowania i wysokiej energii promieniowania (powyżej 100 keV) istotną rolę w wywołaniu skutków choroby popromiennej odgrywa bezpośrednie oddziaływanie promieniowania na materię, pod postacią efektu Comptona. Uważa się, że ta postać oddziaływania ma znaczenie w postaciach mózgowej i enzymatycznej choroby popromiennej.
Środki radiomimetyczne
edytujOpisany powyżej mechanizm uszkodzenia tkanek, polegający na rozrywaniu wiązań wodorowych kwasów nukleinowych, „naśladują” niektóre substancje chemiczne, nazywane środkami alkilującymi. Prototypem takiej substancji jest iperyt siarkowy. Pochodne iperytu (wykorzystywane jako leki) oraz inne substancje z grupy leków alkilujących są wykorzystywane w chemioterapii onkologicznej. Objawy uboczne ich stosowania (zwłaszcza przy wysokim dawkowaniu) do pewnego stopnia mogą przypominać objawy choroby popromiennej.
Przypisy
edytuj
- ↑ Philip Grammaticos, Evanthia Giannoula, George P. Fountos, Acute radiation syndrome and chronic radiation syndrome, „Hellenic Journal of Nuclear Medicine”, 16 (1), 2013, s. 56–59, ISSN 1790-5427, PMID: 23570025 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ Vijay K Singh, Patricia LP Romaine, Victoria L Newman, Biologics as countermeasures for acute radiation syndrome: where are we now?, „Expert Opinion on Biological Therapy”, 15 (4), 2015, s. 465–471, DOI: 10.1517/14712598.2015.986453, ISSN 1471-2598, PMID: 25416452, PMCID: PMC4720033 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ a b Miquel Macià i Garau, Anna Lucas Calduch, Enric Casanovas López, Radiobiology of the acute radiation syndrome, „Reports of Practical Oncology and Radiotherapy”, 16 (4), 2011, s. 123–130, DOI: 10.1016/j.rpor.2011.06.001, ISSN 1507-1367, PMID: 24376969, PMCID: PMC3863296 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ Nicholas Dainiak i inni, Literature Review and Global Consensus on Management of Acute Radiation Syndrome Affecting Nonhematopoietic Organ Systems, „Disaster medicine and public health preparedness”, 5 (3), 2011, s. 183–201, DOI: 10.1001/dmp.2011.73, ISSN 1935-7893, PMID: 21986999, PMCID: PMC3638239 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ a b c Harald Dörr, Viktor Meineke, Acute radiation syndrome caused by accidental radiation exposure – therapeutic principles, „BMC Medicine”, 9, 2011, s. 126, DOI: 10.1186/1741-7015-9-126, ISSN 1741-7015, PMID: 22114866, PMCID: PMC3235966 [dostęp 2018-05-13].
- ↑ A Review of Criticality Accidents. Los Alamos National Laboratory, 2000. s. 16, 33. [dostęp 2018-07-22].
