LAPORAN PENDAHULUAN BRAIN EDEMA

A. Latar Belakang
Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan
tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel,
hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu
saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. Komplikasi
letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke
hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung)
dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak
(SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema
menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK,
yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia,
asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini
akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif
kecuali bila dilakukan intervensi.
B. Tujuan
1. Mengetahui tentang edema cerebri dan penyebabnya
2. Mengetahui tanda dan gejala dari edema cerebri
3. Mengetahui patofisiologi, penatalaksanaan serta komplikasi edema cerebri
4. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan edema cerebri
5. Mampu menerapkan asuhan keperawatan dengan edema cerebri
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Edema otak adalah peningkatan kadar air di dalam jaringan otak baik intra maupun
ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis local ataupun pengaruh-
pengaruh umum yang merusak (Harsono, 2005)
Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh peningkatan
kadar air mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj A, 2007).
Cerebral edema merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya sejumlah besar air
dalam otak. Jika tidak diobati, dapat berakibat fatal, atau menyebabkan kerusakan
otak parah, dan pasien lebih cepat diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan
pemulihan. (Penerbit Salemba Medika 2001).
Cerebral edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan air di intraseluler
atau ruang ekstraselular dari otak. (American Stroke Association. Stroke, 2000).
Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi
cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi
peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri
ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan intrakranial.
B. Etiologi
1. Traumatic Brain Injury (TBI)
Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI
termasuk jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak obyek, dan
serangan. Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak membengkak. Selain itu, bisa
menyebabkan pembuluh darah pecah di bagian kepala. Respon tubuh terhadap cedera
juga dapat meningkatkan pembengkakan. Terlalu banyak pembengkakan dapat mencegah
cairan meninggalkan otak.
2. Ischemic strokes
Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan oleh
gumpalan darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari otak. Otak tidak
 dapat menerima darah dan oksigen yang dibutuhkanuntuk berfungsi. Akibatnya, sel-
sel otak mulai mati. Karena tubuh merespon, pembengkakan terjadi.
3. Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes
Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah yang
keluar (bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis yang paling
umum dari pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh darah mana saja di
otak pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat adanya kebocoran darah, tekanan menjadi
meningkat di dalam otak. Tekanan darah tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling
sering dari jenis stroke. Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan
tertentu, dan kelainan ini tidak diketahui sejak lahir.
4. Infeksi
Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri dapat
menyebabkan pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain:
a. Meningitis adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini
dapat disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.
b. Ensefalitis adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling
sering disebabkan oleh sekelompok virus dan menyebar biasanya melalui
gigitan serangga. Kondisi serupa disebut ensefalopati.
c. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi
meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekana
intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien
edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi
supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien
neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.
d. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari
karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan
volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasien
dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik
diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk.
 e. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan
edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan
pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans —200 ml).
f. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhioleh
penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darahharus dipelihara
dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat
tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap
terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak.
g. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dahiperglikemi
merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga
h. harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan
profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa
darah kapiler harus tetap diukur.
i. VP shunt menurunkan volume otak
1) Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan
0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jam.
2) Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam.
3) Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan
0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari
C. Manifestasi Klinik
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala
berupa:
a. Nyeri kepala hebat.
b. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.
c. Penglihatan kabur.
d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor
medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap
konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh
darah kapiler serebral oleh edema.
e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal
secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi
 unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola
Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler,
apnea, dan kematian.
f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta
cup and disc ratio lebih dari 0,2.
D. Patofisiologi
a. Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor
tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor
osmotic. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena
kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga
meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena
perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga disebut
edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium
akhir dari iskemia cerebral.
b. Edema Sititoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan
dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air
memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada
membrane sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea
menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik
yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat
sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema
sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia,
iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi
(dimetrofenol, triethylitin, isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.
c. Edema Osmotic hexachlrophenol
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK.
Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan
 kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah
dan membran sel.
d. Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia
alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika
tekanan intraventrikuler meningkat.
E. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan fisik.
Dapat dilakukan dengan pemeriksaan kepala dan leher. Pemeriksaan radiologi.
 CT scan kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.
 MRI kepala untuk mengidentifikasi cakupan dan lokasi pembengkakan.
2. Pengkajian
Diagnose
 DAFTAR PUSTAKA
Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika : Jakarta
Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006
Rosjidi, Cholik Harun dan Saiful Nurhidayat. 2009. Buku Ajar Perawatan Cedera
Kepala dan Stroke untuk Mahasiswa D III Keperawatan. Yogyakarta
:Ardana Media.