A.

ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

1. STRUKTUR
Kelenjar Tiroid terdiri dari Folikel sferik dg diameter 50-500 µmeter. Terletak
dibawah anterior leher yang terdiri dari sel folikuler dan para folikuler. Sel folikuler
menghasilkan hormon T4 (tiroksin) dan T3 ( triodotironin )
Sel parafolikuler menghasilkan hormon tyrokalsitonin (calsitonin) yang berperan
dalam pengaturan kalsium

Hormon Tiroid:
Merupakan hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar Metabolisme tubuh.Sel
yang mensintesis hormon Tiroid adalah Tiroksin (T4; prohormon) dan Triidotironin (T3;hormon
aktif). T3 dan T4 disimpan dalam keadaan terikat dengan glikoprotein,tiroglobulin, didalam
koloid dari folikel. Tiroglobulin disintesis di robusum sel kelenjar tiroid & asam amino. Hormon
T3 & T4 , dilepas sekitar o,1 & 1 - 3 mmol. Tirotropin TSH berasal dari Adenohipofisis, hormon
ini mempunyai peran dalam pengatur kelenjar tiroid ( masenjer ke dua),dan merangsang
pelepasan T3 & T4 dari koloid .

Tahapan pembentukan Hormon Tiroid

1. Penangkapan iodin dan oksidasi iodin
2. Pembentukan tiroglobulin
3. Organifikasi tiroglobulin( iodin berikantan dg tryosylmoities pd tiroglobulin unt
membentuk 3 monoiodintirosin & 3,5 –diioditirosin)
4. Coupling ikatan mono dan ikatan diiodo membentuk T4 & T3
5. Hormon disimpan dlm sel- sel folikuler berikatan dg tiroglobulin
6. Dengan stimulasi yg cukup proteolisis memisahkan T4 & T3 dari tiroglobulin
7. T3 & T4 dilepaskan dan tiroglobulin mengalami siklus ulang

Metabolisme Hormon T3 Dan T4

Hormon T3 , dua sampai empat kali lebih poten dari hormon T4, bekerja lebih cepat
mempunyai efek beberapa jam, dalam sirkulasi hanya sekitar 20% yang berasal dari kelenjar.
tiroid, sekitar 80% berasal dari deiodinasi T4. Oleh sebab itu hormon T3 merupakan hormon
efektif dan aktual. Perubahan T3 mjd T4 ( terjadi di hati & ginjal) dikatalisis oleh 5-
deiodinase dalam mikrosom yg mengambil 5-iodin dari cincin luar T4. Rasio T3 dan T4 dalam
plasma 1 : 100 keduanya terikat pada 3 protein yg berbeda (terutama T4) :
1) Globulin mengikat Tiroksin ( TBG) mengangkut dua pertiga dari T4
2) Prealbumin pengikat tiroksin ( TBPA)
3) Albumin serum , mengangkut sisa T4. (Hanya sedikit T3 &T4 yg terikat dalam sirkulasi )
Dalam mempertahankan konsentrasi T3 & T4 tetap konstan diatur oleh TSH sedangkan sintesis
& pelepasannya diransang oleh TRH ( Tiroliberin)
 Hormon Tiroid

FUNGSI HORMON T3 , T4 DAN TYROKALSITONIN

1. Hormon T4 : Mengatur katabolisme protein, lemak, dan karbohidrat diseluruh
sel .
2. Hormon T3 :
a. Mengatur kecepatan metabolik semua sel
b. Mengatur produksi panas tubuh
c. Merupakan antagonis insulin
d. Mempertahankan sekresi growth hormon, maturasi skelet
e. Mempertahankan tonus otot
f. Mempertahankan kekuatan denyut, kekuatan, output jantung
g. Mempengaruhi kecepatan pernapasan,dan penggunaan oksigen
h. Mempertahankan mobilisasi kalsium
i. Mempengaruhi produksi sel darah merah
j. Menstimulasi perubahan lemak, pelepasan asam lemak bebas, dan sintesa
kolesterol
k. Mempengaruhi pertumbuhan somatik dan system saraf.
3. Fungsi hormon Thyrokalsitonin adalah:
a. Menurunkan kadar kalsium dan fosfor serum
b. Menurunkan absorsi kalsium dan fospor di gastrointestinal (GI Tract )
c. Menghambat resorpsi tulang.
B. DEFINISI HIPERTIROID
Berbagai sumber mendefinisikan hipertiroid sebagai berikut:
1. Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
2. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi
tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
3. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar
tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di
dalam darah.
4. Suatu keadaan dimana adanya out put hormon tiroid yang berlebihan, merupakan suatu
kelompok sindroma yang disebakan oleh peningkatan hormon tiroid / tiroksin yang tidak
terikat dalam sirkulasi darah.

C. ETIOLOGI / PENYEBAB
1. Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya( penyebab yang berhubungan dengan kelenjar tiroid)
2. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT
dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan( penyebab yang tidak berhubungan dengan
kelenjar tiroid)

Penyebab Utama :
1 Penyakit Grave
2.Toxic multinodular goitre
3. Solitary toxic adenoma’’
 Penyebab Lain
1. Tiroiditis
2.Penyakit troboblastis
3. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
4. Pemakaian yodium yang berlebihan
5. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone

Penyakit Grave (Struma multinodular toksik )

Merupakan penyebab tersering dalam kasus hipertiroidisme, Adalah suatu penyakit
otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada
kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini yang disebut sebagai immunoglobulin perangsang tiroid
(thyroid-stimulating immunoglobulin), yang menyebabkan meningkatnya pembentukan
Hormon Tiroid (HT), namun tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi.
Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT yang
tinggi.
Penyebab penyakit Grave tidak diketahui dengan jelas. namun tampaknya terdapat
predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, yang paling sering terkena adalah wanita berusia
antara 20 sampai 30 tahun.
Gondok nodular (nodul) adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan
kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode
pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi,
misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh
pengakti pada hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga terjadi
peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar
tiroid biasanya kembali ke normal ( contoh pada indvidu hamil mengalami gondok, setelah
melahirkan hilang) . Walaupun kadang-kadang terjadi perubahan yangn irreversibel dan kelenjar
tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat, ( tidak selalu), tetap
memproduksi HT dalam jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap
mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut “gondok nodular toksik”. Dapat terjadi
adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun jarang.
Penyakit Grave memiliki gambaran klinis sebagai berikut:
a. Adanya pembesaran kelenjar tiroid
b. Biasanya Difus dan simetris & besar >>
c. Bentuk & konsistensi berpariasi
d. Dapat menekan jaringan sekitar
e. Meningkatkan vaskularisasi pada kelenjar tiroid mengakibatkan terdenganrnya
“sistolik bruit” diatas kelenjar.

D. TANDA & GEJALA

Tanda dan gejala dari penyakit Hipretiroid adalah sebagai berikut:
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

Katekolamin.
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar ( diare)
6. Tidak tahan panas
7. Gangguan reproduksi
8. Gondok, yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
 9. Mata melotot (exoptalmus)

10.Cepat letih
11. Tanda bruit
12. Haid sedikit dan tidak tetap
13. Pembesaran kelenjar tiroid

E. PATOFISIOLOGI HIPERTIROID
Penyakit Grave,Toxic multinodular goiter, Solitary toxic adenoma’’, Tiroiditis, Penyakit
troboblastis, kanker pituitary, ambilan hormone tiroid secara berlebihan dan pemakaian
yodium yang berlebihan

Hipertiroid

Kontrol sekresi hormon tiroid tidak ada

Merangsang sistim tubuh

 Hypermetabolik

Peningkatan system saraf simpatuis

Peningkatan cardiac output, peningkatan konsumsi 02, aliran darah ke perifermeningkat,

peningkatan suhu tubuh.

Mempengaruhi sekresi & metabolism di hipotalamus & pituitari

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS/ PENUNJANG
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

Adapun pemeriksaan diagnostic yang sering dilakukan antara lain:

1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone), pemeriksaan darah akan ditemukan meningkat
2. Bebas T3 ( triiodotironin) dan T4 (tiroksin), pemeriksaan dengan RIA( Radio imuno assay)
dalam serum darah
3. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi ( USG) kelenjar tiroid untuk
memastikan pembesaran kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

INTERPRETASI TES DIAGNOSIS YANG BERHUBUNGAN DG HORMON TIROID

NO JENIS TEST PROSEDUR&PERSIAPAN INTERPRETASI

1 Kadar serum T4 - Sampel darah - Mengukur tiroksin sirkulasi yg
-Tanpa persiapan bebas & terikat.
- Nilai normal: 3-7µg/100ml,
- Dipengaruhi oleh
kehamilan,estrogen(menyusui),
glukokortikoid,
hipoproteinnemia.

2 Kadar serum T3 - Sampel darah radioassay - Mengukur T3 terikat.

- Tanpa persiapan khusus - Nilai normal: 100-
 170µg/100ml
3 TBG - sampel darah - Mengukur kadar TBG, TBG
- Tanpa persiapan khusus dpt naik atau turun oleh kondisi
lain & dpt merubah kadar T3
&T4
4 T3 resin Uptake - Sampel darah diambil, resin - Mengukur perubahan kadar
( T3U) &T3 ditambahkan tiroid binding protein(TBG)
kedalamnya, T3 radioaktif - Nilai normal: 25%-30%T3
akan berikatan pada tempat radioaktifberikatan dg resin.
yg kosong pd TBG, jumlah - Jika tempat ikatan protein
radioaktif radioaktif pada jenuh oleh T4 kadar T3U yg
darah & resin dihitunguntuk lebih tinggi menunjukkan
menentukan jumlah T3 yg hipertiroidisme, yg rendah
terikat pada resin menunjukkan hipotiroidisme
5 Pemeriksaan tingkat - Sampel darah - Mengukur TSH secara
hipofise TSH radio - Tanpa persiapan khusus langsung, pengukuran membantu
immunoassay membedakan hipertiroidisme
primer & sekunder.
- Nilai meningkat pd
hipertiroidisme primer karena
tdk ada control umpan balik
negatif.
6 Tes stimulasi TSH Kadar TSH diukur, 500 µg Normal: TRH meningkatkan
TRH diberikan 30 menit TSH 15-30µg/ml atau
kemudian TSH diukur peningkatan 5 m/U diatas nilai
kembali basal, respon datar menunjukkan
hipertiroidime, rsepon yg hebat
menunjukkan hipertiroidisme
primer.
7 Pemeriksaan tingkat - Iodine radioactive dosis - Mengukur tingkat aktifitas
kecil peroral pada 2,6,24 tiroid
Tiroid radioactive jam.
iodine - Detektor scitilasi - Tiroid normal menangkap 5% -
 uptake( RIAU) ditempatkan pd derah 35% dosis .
tiroid & jumlah radioactive - Peningkatan penangkapan
yg terkumpul dihitung terjadi pada hipertiroidisme.
iodine pada makanan ,obat, - Kelebihan dosis tracer
media x-ray, obat lain, dan diekskresi urin & dapat diukur.
makanan diperkaya iodine - Urin 24 jam tamping
merendahkan pembacaan. penurunan jumlahnya dalam urin
( puasa makanan yg menunjukkan hipertiroidisme.
mengandung iodine selama
3 hari sebelum
pemeriksaan)
8 Scan Tiroid Diberikan ¹²³ I, scintilasi Ukuran, bentuk, fungsi anatomi
dilakukan, gambaran kelenjar tiroid diperiksa, terdapat
distribusi radioactive dicatat. area penangkapan yg tinggi dan
rendah , ingesti iodine ( dalam
obat& zat kontras ) merubah
hasil pengukuran.
9 USG Tiroid Tanpa persiapan USG digunakan untuk mencari
kelainan struktur, kistik, nodul
atau massa yg lain,
10 Test antibody Tiroid Sampel darah Antibodi tiroglobulin dan
mikrosum terdapat pada tiroiditis
Hashimoto
11 Thiroid-stimulating Sampel darah Jika terdapat antibody TSI :
Immunoglobulin konfirmasi untuk penyakit
(TSI ) Grave.
12 Pemerikasaan yg - Klien beristirahat & puasa - Normal: - 15% - +15%
berhubungan dg - jumlah oksigen saat - Pada klien hipertiroid BMR >
efek istirahat dihitung +15%
periferalhormon - Oksigen yg digunakan - Pada hipertiroidisme kurang
tiroid: dibandingkan dg jenis akurat dari pada test yang
a. basal metabolic kelamin,usia, &ukuran yg lainnya, tetapi dpt digunakan
rate(BMR) sama. untuk mengevaluasi terapi.
b. Kadar kolesterol - sampel darah , klien puasa - normal: tiap laboratorium
serum mulai malam hari( 6 – 8 jam) berbeda-beda kadarnya yg tinggi
terdapat pada hipotiroidsme dan
rendah pada hipertiroidisme,
menunjang data lain

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid.
Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala
hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propyl thiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksima 2000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-
gejala :
1). hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
 sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adernergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol
dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8
minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan
tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid
dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan
eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah
tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan,
pasien masih dalam keadaan Hipertiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap
hipertiroid atau terjadi kolaps.

2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
 b. Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada
pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam
jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takhikardia, agitasi, tremor, hipertermia
(sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, dapat terjadi kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas masih
tinggi.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme merujuk pada konsep yang
dikutip dari Doenges (2000), seperti dibawah ini :
1. Pengkajian
a. Aktivitas atau istirahat
1). Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan
koordinasi,Kelelahan berat
2).Tanda : Atrofi otot
b. Sirkulasi
1). Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
2). Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan
tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.
Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)
c. Eliminasi
1). Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan pada
abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi
oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk
(infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare )
d. Integritas / Ego
1). Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
2). Tanda : Ansietas peka rangsang
e. Makanan / Cairan
1). Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari
periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretic
( tiazid )
 2). Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis,
bau buah ( napas aseton)
f. Neurosensori
1). Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot
parastesia, gangguan penglihatan
2). Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),
gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam
(RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)
g. Nyeri / Kenyamanan
1).Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
1). Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak)
2). Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan meningkat
i. Keamanan
1). Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
2). Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot - otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )
j. Seksualitas
1). Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ;
kesulitan orgasme pada wanita
2). Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma :
positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol
meningkat
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul sangat tergantung dari penyebab, berat ringannya
penyakit hipertiroid, dan komplikasi yang menyertai.
Dibawah ini adalah diagnosa keperawatan pada umumnya yang mungkin muncul pada
klien dengan hipertiroidisme. Adapun diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada
klien yang mengalami hipertiroidisme
adalah sebagai berikut :
a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan (B.D) hipertiroid
tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
b.Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi
c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan
penurunan berat badan)
d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus.
e. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
g. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan
fisiologik,peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola
tidur
3. Perencanaan / Intervensi.
a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh, dengan kriteria :
1) Nadi perifer dapat teraba normal.
2) Vital sign dalam batas normal.
3) Pengisian kapiler normal
4) Status mental baik
 5)Tidak ada disritmia

Intervensi :
1). Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
2). Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan
pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh
otot jantung atau iskemia
3). Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat
pada keadaan hipermetabolik
4). Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi
lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi
Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi
dan menurunkan curah jantung
5). Catat masukan dan haluaran cairan tubuh
Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkanv dehidrasi berat.

b. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi

Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat
Energy.
Intervensi :
1). Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin
ditemukan.
2). Ciptakan lingkungan yang tenang
Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
3). Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme
4). Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage
Rasional : Meningkatkan relaksasi

c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan
penurunan berat badan)
Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :
1). Nafsu makan baik.
2). Berat badan normal
3). Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
1). Catat adanya anoreksia, mual dan muntah
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan
sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia
2). Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan
kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
3). kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat
makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai

d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus
Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari
ulkus
Intervensi :
1). Observasi adanya edema periorbital
Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan
2). Evaluasi ketajaman mata
Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retroorbita.
3). Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap
Rasional : Melindungi kerusakan kornea
4). Bagian kepala tempat tidur ditinggikan
Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi

e. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
dengan kriteria : Pasien tampak rileks
Intervensi :
1). Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas
Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan
imsomnis
2). Bicara singkat dengan kata yang sederhana
Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi
berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi
3). Jelaskan prosedur tindakan
Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan
kesalahan interpretasi
4) Kurangi stimulasi dari luar
Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi
Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan criteria:
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Intervensi :
1). Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan
pilihan berdasarkana informasi
2). Berikan informasi yang tepat
Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang
muncul akan menentukan tindakan pengobatan
3). Identifikasi sumber stress
Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan /eksaserbasi
dari penyakitnya
4). Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat
Rasional : Mencegah munculnya kelelahan
5) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid
Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan
mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5
tahun kedepan.

g. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologik,peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola
tidur
Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan
dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.
Intervensi :
1). Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap
tempat, waktu dan orang
Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori
2). Catat adanya perubahan tingkah laku
Rasional :Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas
meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang
sesungguhnya

3). kaji tingkat ansietas

Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir
4). Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan
 Rasional :Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan
hiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinaso pendengara.
5). Orientasikan pasien pada tempat dan waktu
Rasional :Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran
pada realita/lingkungan
6). Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.
Rasional :Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.
g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau
obat anti psikotik.
Rasional :Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi
untuk meningkatkan proses pikir.

4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah :
a. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan
tubuh
b. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
c. Klien akan menunjukkan berat badan stabil
d. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus
e. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi
f. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya
g. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam
berpikir/berprilaku dan faktor penyebab
Reference
1. Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi
8, EGC, Jakarta

2. Barbara C.Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah ( suatu pendekatan proses

keperawatan),cetakan I , Bandung
3. Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta
4. Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
5. Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan,
(Edisi III), EGC, Jakarta.
6. FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta