i

KEGAWATDARURATAN SISTEM 2
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS

DI SUSUN OLEH :

Julsinbeth C. Putri Anin 201202029

Roselina Suita Riada 201302046

Senhorinha Ave M. M. Magno 201302047

Stefania Efenhilda Tefa 201302050

Virgilius Yoseph Kleden 201302056

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KATOLIK
ST. VINCENTIUS A PAULO
SURABAYA
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami haturkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, karena

atas berkat dan bimbingan-Nya kami dapat menyelesaikan makalah “Asuhan

Keperawatan Klien dengan Pankreatitis”. Kami anggota kelompok mengucapkan

terima kasih kepada Ibu Etik selaku dosen mata kuliah Kegawatdaruratan Sistem

2 yang telah bersedia membimbing dan memotivasi kami dalam menyelesaikan

makalah ini. Tidak lupa pula ucapan terimakasih kepada teman-teman yang telah

bekerjasama dalam penulisan makalah ini.

Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena

itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan untuk penulisan

selanjutnya. Akhirnya selamat membaca dan semoga bermanfaat.

Surabaya, Februari 2017

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................... iii

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................... 1
1.3 Tujuan Penulisan ....................................................................................... 1

BAB 2 KONSEP MEDIS

2.1 Pengertian.................................................................................................. 3
2.2 Etiologi ...................................................................................................... 3
2.3 Patofisiologi .............................................................................................. 4
2.4 Manifestasi Klinis ..................................................................................... 9
2.5 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 11
2.6 Penatalaksanaan ........................................................................................ 12
2.7 Komplikasi ................................................................................................ 27

WOC

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian ................................................................................................. 30
3.2 Diagnosa Keperawatan ............................................................................. 32
3.3 Intervensi ................................................................................................... 32

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis Akut (PA) adalah keadaaan dari pankreas dengan gejalanya

yang khas yakni nyeri perut hebat yang timbul tiba-tiba, dan peningkatan enzim

amilase atau lipase. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari yang ringan

yang self limited sampai yang sangat berat disertai renjatan dengan gangguan

ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal. Pankreatitis yang berat, enzim-enzim

pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari

saluran-saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior serta

ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga

peritoneum.

Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut

memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur

vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan,

gagal ginjal dan kolaps kardio-vaskuler. Pankreatitis akut saat ini tidak jarang

didapatkan di bagian Ilmu Penyakit Dalam, sekali-kali ditemui di bagian bedah

sewaktu laparatomi pasien dengan nyeri perut hebat tanpa dugaan adanya

pankreatitis akut sebelumnya.

Hal ini disebabkan anggapan masa lalu bahwa pankreatitis akut sangat

sering ditemukan di Negara Barat karena mereka adalah pengkonsumsi alkohol

yang banyak dibandingkan di Indonesia yang sebagian besar penduduknya

beragama Islam sehingga konsumsi alkohol nihil atau sangat rendah. Pada masa

1
 2

itu sebelum era USG, batu saluran empedu relatif jarang ditemukan di Indonesia

sedangkan di negara barat frekuensi-nya sangat sering.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa yang dimaksud dengan pankreatitis?

1.2.2 Apa etiologi dari penkreatitis?

1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari pankreatitis?

1.2.4 Apa saja manifestasi klinis dari pankreatitis?

1.2.5 Apa pemeriksaan penunjang untuk pankreatitis?

1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan dari pankreatitis?

1.2.7 Apa komplikasi dari pankreatitis?

1.2.8 Bagaimana pengkajian dari penkreatitis?

1.2.9 Apa saja diagnosa keperawatan pankreatitis?

1.2.10 Bagaimana intervensi dari pankreatitis?

1.3 Tujuan

1.3.1 Mengidentifikasi pengertian dari pankreatitis.

1.3.2 Mengidentifikasi etiologi dari penkreatitis.

1.3.3 Mengidentifikasi patofisiologi dari pankreatitis.

1.3.4 Mengidentifikasi manifestasi klinis dari pankreatitis.

1.3.5 Mengidentifikasi pemeriksaan penunjang untuk pankreatitis.

1.3.6 Mengidentifikasi penatalaksanaan dari pankreatitis.

1.3.7 Mengidentifikasi komplikasi dari pankreatitis.

1.3.8 Mengidentifikasi pengkajian dari penkreatitis.

1.3.9 Mengidentifikasi diagnosa keperawatan pankreatitis.

1.3.10 Mengidentifikasi intervensi dari pankreatitis.

 BAB 2

KONSEP MEDIS

2.1 Pengertian

Pankreatitis akut ditandai dengan proses peradangan akut di dalam

pankreas. Pankreas memiliki dua fungsi, yaitu eksokrin (pembentukan enzim-

enzim pencernaan) dan fungsi endokrin (pembentukan insulin dan glukagon). Sel-

sel pankreas yang disebut sel asini, mensekresi enzim-enzim eksokrin pankreas

utama yang sangat penting untuk pencernaan normal lemak, karbohidrat, dan

protein. Beberapa diantaranya adalah enzim tripsin, kemotripsin, fosfolipase A,

elastase dan karboksipeptidase. Enzim-enzim ini normalnya disekresi dalam

bentuk tidak aktif untuk mencegah pencernaan otomatis kelenjer. Pada

pankreatitis akut, enzim-enzim ini diaktivasi secara prematur, sehingga

menimbulkan suatu proses peradangan di dalam dan di sekitar kelenjar pankreas.

Pankreatitis akut (PA) adalah peradangan pankreas yang berlangsung secara

akut. PA dapat ringan dapat pula berat. PA yang berat umumnya ditandai

komplikasi-komplikasi atau gagalnya fungsi organ-organ atau sering disebut

dengan gagal Pankreas. Gagal Pankreas Akut (GPA) adalah gangguan fungsi

pankreas yang hebat dan akut. Umumnya disebabkan oleh pankreatitis akut (PA),

sehingga dapat dikatakan GPA identik dengan PA yang berat. PA adalah salah

satu penyebab Abdomen Akut (acute abdomen).

Pankreatitis akut adalah radang atau pankreas disertai perubahan jaringan

regional sekitarnya ataupun komplikasi pada organ lain (Bakta & Suastika, 2012,

hal: 76).

3
 4

Keparahan peradangan bervariasi, dan prognosis berkisar dari penyakit

ringan swasirnya yang berlangsung 1-2 hari hingga kematian akibat nekrosis

pankreas, perdarahan atau sepsis. Pankreatitis akut sering kambuh (pankreatitis

akut kambuhan). Akibat serangan berulang, kelenjar ini akhirnya dapat rusak

permanen, dan menimbulkan pankreatitis kronik atau kadang-kadang insufisiensi

pankreas. (McPhee & Ganong, 2010, hal: 467)

Pankreatitis kronik adalah penyakit kambuhan yang menimbulkan nyeri

abdomen hebat, insufisiensi pankreas eksokrin dan endokrin, kelainan duktus

yang parah, dan klasifikasi pankreas. Pada pankratitis kronik, terjadi peradangan

kronik parenkim yang menyebabkan kerusakan asinus, stenosis, dan dilatasi

duktulus, serta fibrosis kelenjar. Akhirnya terjadi gangguan fungsi eksokrin

kelenjar dan kadang-kadang juga endokrin (McPhee & Ganong, 2010, hal: 477)

2.2 Etiologi

Menurut Bakta & Suastika(2012, hal: 76) Faktor Predisposisi terjadinya

pankreatitis akut ialah :

1) Penyakit pada traktus biliaris terutama batu empedu

2) Alkoholisme

3) Infeksi

4) Trauma perut bagian atas

5) Hiperparatiroidisme

Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh banyak hal, tetapi pada semua kasus

terjadi kebocoran enzim-enzim proteolik aktif dari duktus yang menyebabkan

cedera jaringan, peradangan, nekrosis, dan pada sebagian kasus, infeksi. Dua
 5

penyakit tersering yang berkaitan dengan pankreatitis akut adalah penyalahgunaan

alkohol dan penyakit saluran empedu.

Penyalahgunaan alkohol adalah kausa pankreatitis akut yang umum

ditemukan di Amerika Serikat, yang menyebabkan 65% kasus pada beberapa

penelitian. Pankreatitis akut biasanya terjadi setelah suatu episode ingesi yang

berlebihan. Mekanisme pasti alkohol dalam merusak kelenjar masih belum

diketahui dengan jelas. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida, mungkin

memiliki efek toksin langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi

pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom, atau mungkin

menyebabkan peradangan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan

di ductus pancreaticus dan asinus. Pada pecandu alkohol, malnutrisi dapat

mempermudah terjadinya cedera pankreas. Contohnya, defisiensi trace elements,

misalnya seng atau selenium dijumpai pada pecandu alkohol dan berkaitan dengan

cedera sel asinus. Metalloenzim seperti superoksida dismutase, katalase, dan

glutation peroksidase merupakan pembersih radikal bebas yang penting.

Pada pasien yang tidak meminum alkohol, sekitar 50% kasus pankreatitis

akut berkaitan dengan penyakit saluran empedu. Pada kasus-kasus ini,

mekanismenya berubah obstruksi ductus biliaris communis dan ductus

pancreaticus major oleh batu empedu yang tersangkut di ampulla Vateri.

Refluks empedu atau isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus

menyebabkan cedera pankeas. Beberapa penulis berpendapat bahwa toksin bakteri

atau asam empedu bebas mengalir melalui pembuluh limfe dari kandung empedu

ke pankreas, yang menyebabkan peradangan. Bagaimanapun, pankreatitis akut

 6

yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita

karena batu empedu lebih sering pada wanita.

Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi

virus (virus gondongan, coxsackievvirus, virus hepatitis A, HIV, atau

sitomegalovirus) dan bakteri (Salmonella typhi atau Streptococcus hemolyticus).

Pasien dengan infeksi HIV dapat mengalami pankreatitis akut akibat infeksi HIV

itu sendiri, akibat infeksi oportunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus.

Pada pasien yang terinfeksi HIV, pankreatitis perna dilaporkan derkaitan dengan

penyalah-gunaan obat intravena, tetapi pentamidin, infeksi Pneumocystis jiroveci

dan Mycobacterium aviumintracellulare complex, dan batu empedu.

Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pankreatitis

akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah didekat pankreas

(duodenal stump syndrom, sindrom ekor pankreas/ pancreatic tail syndrom setelah

splenektomi). Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang

mendarahi kelenjar ini. Syok dan hipotermia dapat menyebabkan menurunkan

perfusi sehingga terjadi degenerasi sel dan pelepasan enzim-enzim pankreas.

Tetapi radiasi untuk neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat

menyebabkan pankreatitis akut.

Hiperkalsemia yang tinggi, seperti yang berkaiyan dengan

hiperparatiroidisme, sarkoidosis, hipervitaminosis D, atau mieloma multipel,

menyebabkan pankreatitis akut pada sekitar 10% kasus. Dua mekanisme

diperkirakan berperan. Tingginya konsentrasi kalsium plasma dapat menyebabkan

kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga terjadi obstruksi. Selain itu,

 7

hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di ductus

pancreaticus.

Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis yang

ditandai oleh peningkatan kadar kilomikro plasma (tipe I, IV, dan V). Pada kasus-

kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang dihasilkan melalui

kelenjar lipase pankreas menyebabkan peradangan dan cedera kelenjar.

Penyalahgunaan alkohol atau pemakaian kontrasepsi oral meningkat risiko

pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia.

Berbagai obat pernah dilaporkan menyebabkan pankreatitis, termasuk

kortikosteroid, diuretika tiazid, imunosupresen, dan obat kemoterapeutik kanker

(McPhee & Ganong, 2010, hal: 467)

2.3 Patofisiologi

Gejala, tanda, temuan laboratorium, dan penyulit pankreatitis akut dapat

dijelaskan berdasarkan kerusakan patologis di duktulus, asinus, dan pulau

pankreas. Namun, baik derajat kerusakan maupun konsekuensi klinisnya cukup

bervariasi.

Jika kerusakan terbatas, gambaran patologisnya akan berupa pembekakan

ringan sampai sedang kelenjar, terutama asinus dan infiltrasi ringan sampai

sedang oleh neutrofil polimorfonukleas. Namun, kerusakan pada jaringan

biasanya minimal atau sedang, dan tidak terjadi perdarahan. Pada sebagian kasus,

supasural dapat ditemukan bersama dengan edema, dan hal ini dapat

menyebabkan nekrosis jaringan dan pembentukan abses. Pada kasus berat, terjadi

nekrosis massif dan pencairan pankreas sehingga abses pankreas mudah

terbentuk. Nekrosis dan gangguan vaskular dapat terjadi sehingga timbul

 8

perdarahan. Pankreatitis hemoragik, yang biasanya mengenai seluruh kelenjar,

merupakan bentuk pankreatitis yang paling serius.

Selain itu, sering terdapat cairan serosa kecoklatan di rongga peritoneum

(“asites pankreatik”). Cairan ini mengandung darah, globul lemak, serta amilase

dan enzim pankras lain dalam kadar yang tinggi. Nekrosis lemak dapat terjadi di

dan sekitar pankreas, omentrum, dan mesenterium, yang tampak sebagai fokus-

fokus putih kapur yang kemudian dapat mengalami kalsifikasi.

Penelitian-penelitian histologi terhadap jaringan pankreas yang diperoleh

dari pasien dengan serangan pertama pankreatitis alkoholik akut yang menjalani

pembedahan karena penyulit menemukan bahwa pankreatitis akut (nekrosis

pankreatik, statenokrosis, sabukan oleh sel radang) kadang-kadang terjadi

dikelenjar yang sudah mengalami pankreatitis kronik (fibrosis perilobulus dan

intalobulus, hilangnya parenkim eksokrin dan atrofi lobulus yang tersisa,

pelebaran saluran antarlobulus dan intalobulus yang dilapisi oleh sel epitel atau

kuboid, dan sumbat protein didalam duktus yang melebar). Terdapat dugaan

bahwa jika pankreatitis alkaholik akut terjadi pada pankreas yang sudah terkena

pankreatitis kronik, hal tersebut disebabkan oleh obstruksi duktus oleh sumbat

protein, suatu lesi awal pada pankreatitis kronik. (McPhee & Ganong, 2010, hal:

469)

2.4 Manifestasi Klinis

Sprektrum klinik PA sangat bervariasi, mulai dari penyakit ringan yang

sembuh dengan sendirinya sampai yang berat mengancam jiwa. Gejala klasik

pankreatitis dibedakan menjadi dua yaitu akut dan kronik. Pankreatitis akut ringan
 9

tidak disertai kegagalan organ, sedangkan pankreatitis kronik disertai gangguan

organ (Bakta & Suastika,2012, hal: 77).

1) Nyeri merupakan gejala utama, bervariasi dari ringan sampai berat. Lokasi

nyeri disekitar epigastrium dapat pula menyeluruh.nyeri seperti ditusuk,

tembus ke belakang, terus menerus, dapat meningkat dalam 24 jam dengan

berlangsung selama beberapa hari. Pada saat berjalan atau tidur terlentang

nyeri akan meningkat. Sedangkan pada saat duduk dan membungkukan badan

kedepan nyeri tersebut berkurang (Bakta & Suastika, 2012, hal: 77).

2) Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan akibat

dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul

karena hipovolemia akibat dehidrasi, ataupun karena neurogenik (Bakta &

Suastika, 2012, hal: 77).

3) Demam sering pula ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab

utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas. Bila demam berlangsung lama,

maka abses perlu dipikirkan (Bakta & Suastika, 2012, hal: 77).

4) Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan

berupa (Bakta & Suastika,2012, hal: 77):

(1) Tanda CULLEN,suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilikus.

(2) Tanda GRAY-TURNER, suatu bercak kebiruan atau ekimosis di pinggang

kanan dan kiri.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

2.5.1 Pemeriksaan laboratorium rutin

Pemeriksaan hemoglobin diprtlukan untuk data besar. Bila terjadi

perdarahan perlu dipantau pula hematokrit. Pada umumnya terjadi leukositosis

 10

(10.000-30.000/mm3. Pada urine sering ditemukan hematuria, poliuria dan

silinder (35%) (Bakta & Suastika,2012, hal: 78).

2.5.2 Tes untuk mengetahui fungsi pankreas

Sering terjadi glukosuri (10-30%) dan hiperglikemia. Amilase meningkat

sampe lebih dari 500 uSomogy dan apabila lebih dari 1000 u atau lebih dari 5 kali

normal adalah khas untuk pankreatitis akut. Demikian pula amilase urine

meningkat sampe lebih dari 750 u. Lipase urine juga meningkat lebih dari 3 kali

normal. Apabila hasil amilase darah meragukan, perlu dikonfirmasi dengan

klirens amilase kreatinin. Harga normal adalah 3,5 %. Bila meningkat lebih dari 6

% atau lebih dari 3 kali normal adalah khas untuk pankreatitis akut. Disamping

hal tersebut diatas, ditemukan pula kadar kalsium (Ca) dan magnesium (Mg)

dalam darah menurun (Bakta & Suastika,2012, hal: 78).

2.5.3 Foto Thorax

Pemeriksaan foto thorax perlu untuk melihat apakah ada peningkatan

diagfragma atau efusi pleura. Pemeriksaan foto abdomen polos bertujuan untuk

menilai (Bakta & Suastika,2012, hal: 78):

1) Apakah ada colon cut off sing, dilatasi dan terpotongnya sebagian kolon

terutama daerah fleksura hepatika (karena inflasi atau edema kolon setempat)

2) Apakah ada sentinel loop (dilatasi setempat duodenum atau yeyunum)

3) Apakah ada batu empedu

2.5.4 USG

Pemeriksaan USG abdomen harus dilakukan segera, umumnya akan tampak

pembengkakang seluruh bagian pankreas dengan densitas gema yang menurun

(Bakta & Suastika,2012, hal: 78).

 11

2.5.5 CT-Scan Abdomen

Pemeriksaan CT-Scan abdomen dilakukan bila pemeriksaan lain meragukan

(Bakta & Suastika,2012, hal: 78).

2.5.6 Tes lain yang dilakukan kalau sarana memadai adalah: pemeriksaan

methemalbumin, anti protease, seperti α2-makroglobulin, C-reactive

protein, TAP ( trypsinogen activated peptide), GE (granulocytic elastase),

dan pemeriksaan cairan aspirasi peritoneal (Bakta & Suastika,2012, hal: 78).

2.6 Penatalaksanaan

Pankreatitis akut memerlukan pengelolaan seksama dan cepat, yang

bertujuan untuk:

1) Menghentikan proses peradangan dan autodigesti

2) Menstabilkan keadaan klinis sehingga memberikan kesempatan resolusi

jaringan pankreas.

Sebagai dasar pengelolaan, perlu ditentukan berat ringannya pankreatitis

akut. Pada umumnya yang dipakai ialah kriteria Ranson, sebagai berikut:

2.6.1 Pengelolaan Pankreatitis akut ringan sampai sedang:

1) Usaha untuk mensupresi fungsi kelenjar pankreas:

(1) Puasa kalau perlu dipasang pipa nasogastrik, aspirasi cairan lambung.

(2) Diberi obat anti kolenergik atau anti spasmodik misalnya sulfas atropin,

hyosin, N butil bromida.

2) Infus untuk cairan kristaloid

3) Untuk mengatasi nyeri dapat diberi petidin 50 mg

2.6.2 Pengelolaan Pankreatitis akut berat:

 12

1) Penderita dirawat di ruang terapi intensif, karena perlu terapi yang cepat, tepat

dan pengawasan ketat terhadap tekanan darah, nadi, keseimbangan cairan dan

elektrolit.

2) Diberi infus cairan kristaloid, kalau perlu dapat diberi cairan koloid, albumin,

dekstran, atau fresh frozen plasma.

3) Usaha untuk mensupresi kelenjar pankreas selain tindakan yangtersebut diatas,

dapat pula diberi antasida, antaginis reseptor H2 (simetidin secara injeksi 200

mg 4 dd atau ranitinin 50 mg 3 dd)

4) Sebagai tindakan untuk mengatasi nyeri dapat diberi:

Mapiridin 75-100 mg iv/menit @3-4 jam

Pethidin 50-100 mg @6 jam

5) Usaha untuk mengatasi infeksi:

Dapat diberi antibiotika berupa ampisilin 4 dd 1 gram atau garamisin atau

aminoglukosida yang alin dengan dosis 1,5 mg/kgBB/iv @ 8 jam.

Selanjutnya dilakukan pengawasan minimal dalam 72 jam, dengan

kemungkinan:

(1) Perbaikan, bila semua tanda-tanda klinik berkurang.

(2) Tidak ada perbaikan, kemungkinan terjadi komplikasi.

(Bakta & Suastika,2012, hal: 81).

Pengelolaan bila terjadi perbaikan

1) Puasa dihentikan apabila penderita sudah bebas nyeri dan bising usus normal.

2) Dicoba dulu dengan air putih, kemudian diit cair TKTP RL (tinggi kalori,

tinggi protein, rendah lemak), sedikit-sedikit berulang kali (diberikan 6 x)

melalui pipa nasogastrik selama 2 hari. Dapat dicoba dulu diit enteral yang
 13

tidak memerlukan enzim pencernaan seperti misalnya Etrasol, peptisol, 1

bungkus 6 kali sehari, setiap 3 hari diit ditingkatkan semakin padat.

3) Pemberian obat anti kolenergik atau antispasmodik, antasida, antagonis

reseptor H2 tetap dilanjutkan (Bakta & Suastika,2012, hal: 81).

2.6.3 Tindakan Pembedahan

Masih banyak perbedaan pendapat mengenai tindakan pembedahan untuk

pankreatitis akut. Indikasi pembedahan adalah:

1) Segera

(1) Pankreatitis akut karena trauma.

(2) Pankreatitis akut karena kelainan traktus biliaris dengan sepsis atau ikterus

yang berat.

(3) Pankreatitis akut dalam waktu relatif singkat menjadi progresif, atau terjadi

tanda-tanda peritonitis umum.

(4) Timbulnya abses, atau perdarahan masif dari saluran pencernaan.

(5) Pankreatitis akut dengan perforasi usus, stragnasi usus, gangguan vaskularisasi

usus.

(6) Penderita sakit berat denganpengobatan konserfatif tidak ada perbaikan

(7) Pankreatitis akut disertai kegagalan organ-organ,

2) Ditunda 4-6 minggu setelah gejala akut hilang

Pada Pankreatitis akut yang disebabkan kelainan ikterus biliaris dengan

gejala yang ringan dan ada tanda-tanda perbaikan setelah 3-5 hari perawatan.

2.6.4 Terapi Alternatif

1) Peritoneal lavage
 14

Cara ini dianjurkan pada pankreatits akut yang berat untuk menggantikan

tindakan drainase secara pembedahan. Tindakan ini diharapkan dapat

mengeluarkan zat-zat yang berbahaya yang dikeluarkan PA berat, seperti

histamin, tripsin,kinin, myocardialdepressant factor, ataupun prostaglandin.

2) Pemberian somatostatin

Obat yang diharapkan menghambat ekresi pankreas, dengan secara langsung

menekan sekresi kelenjar pankreas dan secara tidak langsung menekan

pengeluaran hormon pencernaan yang mempengaruhi pankreas. Yang sering

dipakai adalah: Octreotide (Sabdostatin 100 mg) diberikan secara subkutan 3 dd.

2.7 Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi pada fase (Bakta & Suastika, 2012, hal: 82).:

2.7.1 Dini (permulaan serangan)

1) Syok

Syok, timbul karena keluarnya cairan atau darah akibat bocornya cairan atau

darah dari pembuluh-pembuluh darah pankreas atau sekitar pankreas. Hal ini

dapat mengakibatkan azotemia dan bahkan nekrosis tubuler akut. Biasanya terjadi

dalam 24 jam dari onset pankreatitis akut dan dapat berlangsung selama 8-9 hari.

Penderita diberi cairan yang memadai dan kalau terjadi gagal ginjal akut, dialisis

perlu dipertimbangkan.

2) Gangguan pernapasan

Gangguan pernapasan, dapat terjadi ARDS (Adult Repiratory Distress

Syndrom), kadang-kadang faal ginjal terganggu. Umumnya terjadi 3-7 hari

setelah onset pankreatitis, setelah penderita mendapat cairan untuk

 15

mempertahankan tekanan darah diuresis. Untuk mengelolanya sebagian besar

memerlukan ventilator dan Positive End Expiratory Pressure (PEEP).

3) Perdarahan gastrointestinal terutama karena kolon karena iskemik, nekrosis,

atau fistula.

4) Gangguan metabolik

5) Gangguan faal hati

6) Gangguan faal ginjal akut

2.7.2 Lanjut (beberapa saat/harisetelah pengobatan pertama)

Komplikasi lanjut dapat berupa (Bakta & Suastika, 2012, hal: 82).

1) Pseudo kista

Pseudokista, suatu kumpulan cairan yang berisi enzim berkonsentrasi tinggi

yang diliputi semacam selaput. Dapat diperiksa dengan CT-Scan. Disini perlu

diobservasi selama 4-6 minggu, untuk melihat adanya perforasi, perdarahan,

infeksi sekunder maupun abses. Keadaan ini memerlukan pembedahan (Bakta &

Suastika, 2012, hal: 82).

2) Abses

Abses pankreas, dapat terjadi 2-3 hari gejala. Terjadi proses supurasi,

ditandai dengan meningkatnya demam, leukositosis, nyeri tekan lokal dan teraba

massa didaerah epigastrium. Biasanya dapat pula terjadi bersamaan dengan efusi

pleura kiri membesar karena trombosis V. Lienalis, tindakan ini biasanya

memerlukan tindakan pembedahan (Bakta & Suastika, 2012, hal: 82)..

3) Pankreatitis kronik

4) Asites

5) Trombosis V. Lienalis yang dapat menimbulkan hipertensi portal

 16

6) Diabetes millitus

7) Sepsis

Sepsis, pada penderita yang mengalami sepsis (yang timbul umumnya pada

minggu ke 2) diberikan antibiotika yang memadai, kadang-kadang sampai 2

minggu. Antibiotika bisa diberikan secara tunggal atau kombinasi, dan diberi

secara intravenus. Dipilih antibiotika yang berspektrum luas terutama untuk

kuman Gram negatif. Diajukan preparat quinolon, atau kombinasi seftazidin dan

klindamisin, ataupun mezlozolin dan metronidazol (Bakta & Suastika, 2012, hal:

82).
WOC Pankreatitis Akut

(Black & Hawks, 2014; Sjamsuhidayat, 2012)

Batu Empedu Alkoholisme Trauma fisik (luka Infeksi virus /

tusuk/peluru) bakteri

Menyumbat saluran Spasme sfingteroddi

Obstruksi duktus
pankreatikus

Autodigestif
pankreas

Enzim protease dan lipase

teraktivasi sebelum
disekresikan kedalam usus

Iritasi Pankreas

17
PANKREATITIS
 18

B3 B4 B5

Inflamasi Meningkatkan Kerusakan pankreas

metabolisme tubuh

Edema pada Mengeluarkan

pankreas Meningkatkan produksi
senyawa vasoaktif
asam lambung

Peningkatan tekanan pada Peningkatan

Mual dan muntah
kapsul pankreas dan sekitarnya permeabilitas kapiler

Merangsang pelepasan Asupan nutrisi Perpindahan cairan

mediator kimiawi histamin kurang intravaskuler ke interstitial
prostaglandin (pindah ke rongga peritoneal)

Kebutuhan Nutrisi
Nyeri Penurunan jumlah
Kurang dari
Kebutuhan Tubuh cairan di intravaskuler

18
Kekurangan
Volume Cairan
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

Identitas: Dapat terjadi pada usia > 55 tahun (Hudak & Gallo, 1996; Bakta

& Swastika, 2012).

3.1.1 Keluhan Utama

Tanda utama pankreatitis akut adalah nyeri yang terus menerus, tumpul,

atau berulang pada epigastrium atau kuadran abdomen atas kiri. Nyeri ini sering

kali menyebar ke daerah vertebra toraks bagian bawah dan semakin parah dengan

posisi telentang (Stillwell, 2011, hal:221).

3.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri dapat meningkat dalam 24 jam dengan berlangsung selama beberapa

hari. Pada saat berjalan atau tidur terlentang nyeri akan meningkat. Sedangkan

pada saat duduk dan membungkukan badan kedepan nyeri tersebut berkurang.

Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan akibat dari

nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karena

hipovolemia akibat dehidrasi, ataupun karena neurogenik. Demam sering pula

ditemukan pada penderita pankreatitis akut (Bakta & Suastika, 2012, hal: 77).

Pasien mungkin mengalami gawat napas dan mengeluh haus (Stillwell, 2011,

hal:221).

3.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien kemungkinan menderita penyakit traktus biliaris dan riwayat

penggunaan alkohol yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996, hal: 403).

19
 20

3.1.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan terkait riwayat penyakit keluarga adakah yang menderita

pankreatitis, penyakit biliaris, dan penyebab lainnya (Hudak & Gallo, 1996, hal:

403).

3.1.5 Pola Pemenuhan Kebutuhan Dasar (ADL)

3.1.5.1 Nutrisi

Klien merasakan nyeri abdomen, mual dan muntah sehingga masukan lewat

oral tidak dianjurkan (pasien diberikan puasa ketat), selain itu pemberian lipid

tidak boleh diberikan karena akan meningkatkan kadar trigliserida dan dapat

memperburuk proses peradangan (Hudak & Gallo, 1996, hal: 406).

3.1.5.2 Eliminasi

Umumnya tidak terjadi gangguan, terjadi perubahan warna urine yang

berkaitan dengan ikterik (Hudak & Gallo, 1996, hal: 403).

3.1.5.3 Aktivitas/Istirahat

Aktivitas dan istirahat dapat terganggu apabila terdapat nyeri abdomen,

mual (Hudak & Gallo, 1996).

3.1.5.4 Hygiene Personal

Klien dapat melakukan secara mandiri kecuali dalam keadaan syok berat

(Hudak & Gallo, 1996).

3.2 Pemeriksaan Fisik

3.2.1 Tanda-tanda Vital (TTV)

TD dan FJ: mungkin meningkat akibat nyeri atau menurun akibat

hipovolemia dan vasodilatasi perifer dan Suhu: meningkat (Stillwell, 2011,

hal:221).
 21

3.2.2 B1 ( Breath)

Pasien tampak sesak, batuk (Hudak & Gallo, 1996).

3.2.3 B2 (Blood)

Takikardia, suhu 38,4ºC – 39,5ºC,dapat terjadi hipotensi sampai syok, tanda

gray-turner dan cullen (Hudak & Gallo, 1996; Bakta & Swastika, 2012).

3.2.4 B3 (Brain)

Pasien tampak kesakitan (Bakta & Swastika, 2012). Nyeri yang terus

menerus, tumpul, atau berulang dan kegelisahan (Stillwell, 2011, hal:221).

3.2.5 B4 (Bladder)

Terjadi perubahan warna urine (Hudak & Gallo, 1996).

3.2.6 B5 (Bowel)

Distensi abdomen (Hudak & Gallo, 1996). asites mungkin ada, tanda cullen

(perubahan warna cokelat kebiruhan pada periumbilikal), bising usus menurun

atau tidak ada, nyeri tekan pada kuadran kiri atas (interstisial) atau epigastrium

saat palpasi dalam; pada awalnya tidak ada rigiditas dinding abdomen atau nyeri

tekan rebound (Stillwell, 2011, hal:221).

3.2.7 B6 (Bone)

Ekimosis pada kulit, kebiruan (Hudak & Gallo, 1996). tanda Grey-Turner

(perubahan warna cokelat kebiruan pada pinggang), ikterus mungkin ada,

penurunan turgor (Stillwell, 2011, hal: 222)

3.3 Diagnosa Keperawatan

3.3.1 Nyeri berhubungan dengan gangguan suplai darah ke pankreas, edema dan

distensi pankreas, iritasi peritoneum karena enzim eksokrin pankreatik

teraktivasi (Hudak & Gallo, 1996, hal: 410).

 22

3.3.2 Defisit volume cairan berhubungan dengan sekuestrasi cairan karena

aktivasi enzim-enzim pankreatik dalam peritoneum, muntah, suction

nasogastrik berkepanjangan, potensial hemoragi ke dalam pankreas (Hudak

& Gallo, 1996, hal: 410).

3.3.3 Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status

NPO yang berkepanjangan, mual muntah, penurunan nafsu makan,

kerusakan metabolisme nutrisi karena cedera pankreatik dan perubahan

pembentukan enzim pencernaan (Hudak & Gallo, 1996, hal: 411).

3.4 Intervensi
 23

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I.M & Suastika, I.K. 2012. Gawat Darurat Dibidang Penyakit Dalam.
Jakarta: EGC

Black, J.M., & Hawks, J.H. 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen
Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Edisi 8. Singapore: Elsevier

Hudak, C. M. & Gallo, B. M. 1996. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik.

Jakarta: EGC.

McPhee, J. S., Ganong, F. W. (2010). Patologi Penyakit Pengantar Menuju

Kedokteran Klinis. Ed. 5. Jakarta. EGC. (Buku asli diterbitkan tahun 2007)

Sjamsuhidayat, R. 2012. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC

Stillwell, Susan B. (2011). Pedoman Keperawatan Kritis. Ed. 3. Ahli Bahasa Egi
Komara Yudha. Jakarta: EGC.
 24

JUDUL Early nasogastric feeding versus parenteral

nutrition in severe acute pancreatitis: A
retrospective study
SUMBER https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28083056
TUJUAN PENELITIAN Untuk membandingkan efikasi nutrisi enteral
nasogastric (EN) dengan jumlah
nutrisi parenteral (TPN) pada pasien dengan
pankreatitis akut berat (SAP).
METODE Pada penelitian ini menggunakan retrospektif ,
dengan pengumpulan data diambil dari dokumen-
dokumen medis. Pada Bulan Juni 2008 sampai
dengan bulan juni 2014, terdapat 185 pasien
yang dirawat dirumah sakit Huzhou Universitas
Medical College (Provinsi Zhejiang, Cina)
dengan diagnosis klinis SAP dalam 48 jam dari
onset penyakit.
Pada penelitian ini di bagi menjadi 2 kelompok
yaitu kelompok TPN ( Total Perenteral Nutrisi)
berjumlah 96 orang dan kelompok EN (enteral
nasogastric) berjumlah 89 orang.
Kriteria Inklusi :
- Nyeri perut konsisten dengan pankreatitis akut
- Jumlah Amilase setidaknya empat lipatan atas
batas normal.
- Karakteristik CT dan Ultrasonografy
Kriteria eksklusi:
- Gagal jantung dan paru
- Hamil
- Menjalani perawatan bedah
- Alergi
- Diabetes Militus yang tidak terkontol
Pada kedua kelompok menggunakan analisis
statistik dua-sample t-test dengan uji Chi-square
dengan nilai signifikan p< 0,05.
HASIL Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal
jenis kelamin, usia, MBI, berat badan, faktor
etiologi, antara kedua kelompok tersebut.
Pada kelompok EN memiliki insiden lebih rendah
dari infeksi pankreas dengan nilai signifikan
p=0,0333 dan infeksi diluar pankreas P=0,0431
dan waktu tinggal dirumah sakit lebih pendek
P=0,0355 dan perawatan intensif tinggal
P=0,0313.
Kelompok TPN memiliki insiden signifikan lebih
besar dengan nilai signifikan P=0,0382. Selain itu
kejadian hiperglikemia secara signifikan lebih
tinggi P=0,0454.
KESIMPULAN Penggunaan nasogastrik EN secara signifikan
 25

menurunkan kejadian komplikasi infeksi serta

menurunkan frekuensi MODS dan kematian yang
disebabkan oleh SAP
KELEBIHAN Penulis sudah menguraikan dan menjelasknan isi
dan tujuan penelitian cukup jelas sehingga
pembaca mudah mengerti dan memahami isi dari
jurnal tersebut
PENERAPAN DALAM Perawat dapat mengaplikasikan penggunaan
KEPERAWATAN nasogastrik EN pada pasien dengan kasus
pankreatitis akut, karena dapat mengurangi
komplikasi infeksi.