LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK X

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 10 Tutor : dr.Rusmawardiana, Sp.KK (K) Imam Zahid Lismya Wahyu Ningrum Beuty Savitri Nuraidah Dwi Novia Putri Azizha Ros Lutfia Riski Miranda Putri Devin Fidela Try Febriani Siregar Birgitta Fajarai Kevin Putrawan Randina Dwi Megasari 04111001019 04111001023 04111001031 04111001039 04111001053 04111001063 04111001072 04111001079 04111001086 04111001090 04111001105 04111000110

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas tutorial skenario ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini. Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran akan sangat bermanfaat untuk perbaikan di kemudian hari.

Palembang, September 2013

Penyusun

Skenario A Blok 19 Tahun 2013 Mr.Squid, a 64 years old man, came to outpatient Clinic Bari Hospital with chief complaint progressive itchy thick erythematous plaques in both legs, arms, buttocks, and lower lumbosacral since 6 months ago. The condition intially manifested on his left legs as a papule with thick scales then rapidly spread to both legs, scalp, buttocks, lumbosacral, and arms. His finger and toe nais showed destruction of the nail plate. He feel pain and rigidity on his knees since 3 months ago. He had been treated himself with topical bethamethasone ointment and mosturizer irregularly. Physical examination: General status: compos mentis, vital sign within normal limit Dermatological status: Well demarcated, erythematous papules to plaques with a white adherent thick scales; on both of his legs, arms, buttocks, lumbosacral Erythematous plagues with thick white scales on his scalp

I. Klarifikasi Istilah Plaque : peninggian diatas permukaan kulit berisi zat padat dengan diamter > 2cm Erythematous : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh kongesti pembuluh darah kapiler yang reversibel Papule Scales : tonjolan lesi pada kulit yang kecil, berbatas tegas, dan padat : struktur seperti piring yang kompak atau serpihan kecil, seperti epitel bertanduk pada permukaan tubuh Nail plate Bethamethasone : bagian tengah kuku yang dikelilingi oleh dinding kuku : glukorkotikoid sintetik, steroid anti radang yang paling aktif; diberikan secara oral atau topikal dalam bentuk berbagai macam garam sebagai anti radang, sebagai pengganti untuk insufisisensi adrenal, dan sebagai imunosupresan. Well demarcated : berbatas tegas

II. Identifikasi Masalah 1. Tuan Squid (64 th) dengan keluhan utama plak eritema tebal dan gatal serta progresif di kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral sejak 6 bulan yang lalu. 2. Kondisi ini bermanifestasi awal pada tungkai kirinya sebagai sebuah papul dengan skuama putih tebal kemudian menyebar secara cepat ke kedua tungkai, kulit kepala, bokong, lumbosakral dan lengan. 3. Jari tangan dan kakinya menunjukkan kerusakan pada nail plate 4. Dia merasa nyeri dan kaku pada lututnya sejak 3 bulan yang lalu. 5. Dia telah mengobati dirinya sendiri dengan salep betametason topikal dan pelembab secara tidak teratur. 6. Pemeriksaan fisik Status Dermatologikus Berbatas tegas, papula eritema hingga plak dengan skuama putih tebal lengket, pada kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral Plak eritema degan skuama putih tebal pada kulit kepalanya.

III.

Analisis Masalah 1. Tuan Squid (64 th) dengan keluhan utama plak eritema tebal dan gatal serta progresif di kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral sejak 6 bulan yang lalu. a. Bagaimana anatomi kulit? Jawab: di sintesis

b.

Bagaimana histologi kulit? Jawab: di sintesis

c. Bagaimana fisiologi kulit? Jawab: di sintesis

d. Bagaimana etiologi dan patogenesis munculnya plak eritema yang tebal , gatal dan progresif?

Jawab: Psoriasis adalah penyakit yang disebabkan oleh abnormalitas proliferasi epidermal keratinosit, yang bermanifestasi sebagai erythematous psoriatic plaques disebabkan oleh thickening and scaling of epidermal keratinocyte

hyperplasia, parakeratosis, leukocyte infiltration dan neoangiogenesis. Beberapa etiopathogenesis psoriasis : 1. Keturunan Psoriasis berhubungan dengan HLA kelas 1 dan 2 yang terdapat pada kromosom nomor 6. Beberapa lokus yang berhubungan dengan psoriasis yaitu PSORS1 di kromosom 6 dan MHC nya, serta PSORS 2 di kromosom 17 q. Bila dihubungkan dengan onset serta jumlah HLA yang terlibat ada dua tipe psoriasis yaitu tipe 1 onset cepat yang berhubungan dengan cw6, B57 dan DR 7, late onset tipe 2 didominasi oleh cw2. Juga telah dilaporkan bahwa seseorang yang membawa HLA tipe B17 dan B 13 beresiko lima kali lipat menderita psoriasis. 2. Reaksi imunologi

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara berbagai sel pada sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T, neutrofil dan keratinosit. Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis

sedangkan makrofag, sel T CD4+ dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di dermis superfisial. Sejumlah sitokin dan reseptor permukaan sel terlibat dalam jalur molekuler yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan adanya sel T helper (Th)1 yang predominan pada lesi kulit dengan peningkatan kadar IFN-, tumor necrosing factor- (TNF-), IL-2 dan IL-18. Baru-baru ini jalur Th17 telah dibuktikan memiliki peranan penting dalam mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel penyaji antigen (sel dendritik dermal). Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-22 yang berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi epidermal (keratin) sehingga terjadi peningkatan turn over kulit lebih cepat 3-4 hari yang bermanifestasi sebagai peninggian permukaan kulit ( plak) berskuama, serta akibat perangsangan sitokin tadi teradi proses angiogenesis di papilla dermis yang menyebabkan plak eritematous.
17 16

3. Streptococcus Pasien Psoriasis dilaporkan mengalami nyeri tengggorokan hebat. Hal ini dihubungkan dengan Beta-hemolytic streptococci of Lancefield groups A, C, and G yang enyebabkan kronik eksaserbasi plak psoriasis. 4. Stress Beberapa studi menunjukkan setengan dari jumlah pasien ada hubungan antara stress dengan psoriasis yang bermakna. 5. Induksi obat Psoriasis may be induced by -blockers, lithium, antimalarials, terbinafine, calcium channel blockers, captopril, glyburide, granulocyte colony-stimulating factor, interleukins, interferons, and lipid-lowering drugs.

e. Bagaimana histopatologi plak eritema? Jawab: Gambaran histopatologi lesi yang paling khas pada psoriasis ditunjukkan dengan adanya plak berbatas tegas, berwarna merah muda hingga kekuningan, dan ditutupi oleh skuama longgar yang biasanya berwarna putih keperakan. Morfologi Terjadi peningkatan pertukaran (turnover) sel epidermis sehingga sel epidermis sangat menebal (akantosis) disertai pemanjangan teratur rete ridges ke arah

bawah. Stratum granulosum menipis atau lenyap dan tampak skuama

parakeratotik tebal di atasnya. Yang khas pada plak psoriasis adalah menipisnya lapisan sel epidermis yang terletak di atas ujung papila dermis (lempeng supra papila) dan pembuluh darah yang melebar dan berkelok-kelok di dalam papila. Pembuluh darah ini mudah berdarah jika skuama dikupas dan lempeng suprapapila tersebut dibuka, menyebabkan terbentuknya titik-titik pendarahan (tanda Auspitz). Neutrofil membentuk agregat kecil di epidermis superfisial yang sedikit spongiotik (pustul spongiotik) dan di stratum korneum parakeratotik.

(Kumar)

2. Kondisi ini bermanifestasi awal pada tungkai kirinya sebagai sebuah papul dengan skuama putih tebal kemudian menyebar secara cepat ke kedua tungkai, kulit kepala, bokong, lumbosakral dan lengan. a. Mengapa papula dan skuama putih tebal muncul di kaki kiri Tn squid dan menyebar ke kedua kaki, kulit kepala, bokong, lumbosakral dan lengan? Jawab: Predileksi kelainan kulit psoriasis adalah pada kulit kepala, kuku, ekstremitas ekstensor, umbilicus dan sacrum. Penyakit ini tidak menular. Dengan gejala klinis seperti rasa gatal dan tidak nyaman. Garukan akibat rasa gatal ataupun trauma pada kulit dapat menimbulkan lesi yang baru yang dikenal sebagai Koebner phenomenon sabagai salah satu faktor resiko psoriasis dalam menimbulkan lesi baru. Semakin luas trauma pada kulit maka fenomena Koebner akan semakin menyebar. Hal ini menyebabkan lesi yang awalnya hanya di kaki

kiri dapat menyebar pada kedua kaki, kulit kepala, bokong lumbosakral dan lengan.

3. Jari tangan dan kakinya menunjukkan kerusakan pada nail plate a. Bagaimana anatomi kuku? Jawab: di sintesis

b. Bagaimana histologi kuku? Jawab: di sintesis

c. Bagaimana patogenesis dari kerusakan pada kuku yang terjadi pada Tuan Squid? Jawab: Berdasarkan Medscape dijelaskan bahwa patogenesis gangguan nail psoriasis tidak sepenuhnya diketahui. Nail psoriasis mungkin karena kombinasi genetik, faktor lingkungan, dan kekebalan tubuh. Sebuah fakta yang terkenal adalah bahwa agregasi familial psoriasis. Studi telah menghubungkan psoriasis dengan subtipe antigen leukosit manusia tertentu (misalnya, Cw6, B13, Bw57, CW2, CW11, B27). Selain itu penjelasan pathogenesis nail pit pada psoriasis berdasarkan Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology dijelaskan bahwa kerusakan kuku (nail psoriasis) secara utama berhubungan dengan penyakit yang mengenai matrix proksimal dari kuku, nail fold proximal juga berkontribusi pada kasus ini, karena permukaan ventral dari nail fold proximal dekat dengan matrix kuku. Dipercayai bahwa parakeratotik dan sel-sel inflamasi beraktifasi pada daerah tersebut dimana terbentuknya celah ke permukaan kuku disebut parakeratotik foci.

4. Dia merasa nyeri dan kaku pada lututnya sejak 3 bulan yang lalu.

a. Bagaimana patogenesi rasa nyeri dan kaku pada lutut? Jawab: Hal ini disebabkan oleh Psoriatic arthritis adalah penyakit sendi inflamasi yang terkait dengan psoriasis. Seperti semua arthritis, psoriasis arthritis dapat menyebabkan kekakuan, nyeri dan kurangnya gerakan di daerah yang terkena. Ia

paling umum mempengaruhi sendi di tangan dan kaki, tetapi juga dapat menyebabkan peradangan, pembengkakan dan nyeri pada sendi besar, termasuk lutut, siku, pinggul dan tulang belakang. Peradangan pada arthritis psoriatis juga dapat mempengaruhi tendon (jaringan fibrosa yang melekat otot ke tulang). Psoriatic arthritis biasanya mempengaruhi sendi yang paling dekat dengan kuku (sendi distal) baik di jari tangan dan jari kaki. Punggung bawah, pergelangan tangan, lutut dan pergelangan kaki, di samping leher, bahu dan siku mungkin juga akan terpengaruh. Ada lima sub kelompok psoriasis arthritis, meskipun ada beberapa tumpang tindih antara kelompok, yaitu : arthritis oligoarticular asimetris menyumbang sekitar 70% kasus, dan pola ini cenderung menjadi paling parah. Arthritis mempengaruhi kurang dari lima sendi pada satu sisi tubuh (oligo berarti sedikit). Dactylitis - pembengkakan jari atau jari kaki seluruh sehingga muncul "seperti sosis" adalah umum. Sebuah contoh mungkin untuk satu sendi besar, seperti lutut, akan terpengaruh ditambah sendi kecil di jari tangan atau kaki. polyarthritis simetris membuat naik sekitar 15% kasus psoriasis arthritis dan rheumatoid arthritis menyerupai - meskipun umumnya ringan dengan sedikit cacat. Hal ini biasanya mempengaruhi beberapa sendi (poli) dan terjadi pada sendi yang sama di kedua sisi tubuh (simetris) - Sendi bisa besar atau kecil. Distal predomination sendi interphalangeal (DIP) terjadi pada sekitar 5% penderita psoriatic arthritis. Jenis ini mempengaruhi sendi kecil di jari tangan dan kaki dan biasanya melibatkan perubahan dalam penampilan kuku. Spondylitis adalah peradangan pada sendi dan cakram di tulang belakang. Gejalanya bisa berupa kekakuan dan nyeri pada punggung bawah dan leher. Sendi lain, seperti pinggul, tangan dan kaki juga dapat dipengaruhi. Jenis psoriatic arthritis terjadi pada sekitar 5% dari orang-orang dengan kondisi tersebut. Arthritis mutilans membuat naik sekitar 5% dari kasus arthritis psoriatis. Bentuk arthritis terutama mempengaruhi sendi kecil dari tangan dan kaki, tetapi juga dapat mempengaruhi tulang belakang. Ini adalah bentuk parah dari psoriatic arthritis, dan bisa sangat merusak menyebabkan deformitas ditandai sendi.

Gambaran histologik artritis psoriatik berbeda dengan artritis reumatoid. Gambaran histologik yang menonjol pada artritis psoriatik adalah perubahan vaskuler. Terjadi penebalan dinding kapiler dengan pembengkakan sel endotel,

infiltrasi limfosit, sel plasma dan histiosit. Infiltrat tersebut terjadi peri vaskuler dan tampak agregasi lokal. Fibrosis merupakan gambaran yang menyolok pada jaringan sub sinoviosit dan lemak. Gambaran ini kontras berbeda dengan artritis reumatoid yaitu terjadi hiperplasia dan hipertrofi sel sinoviosit. Pada artritis psoriatik terdapat hiperplasi atau hipertrofi minimal. Stadium akhir artritis psoriatik tampak destruksi sendi yang menyolok. Histologik pada lesi kulit stadium awal berupa dilatasi vaskuler, dengan pembengkakan sel endotel dan diikuti infiltrasi limfosit, makrofag, netrofil pada daerah perivaskuler. Selanjutnya terjadi hiperplasia epidermis, penipisan papiler epidermis dan hilangnya lapisan glandula.

5. Dia telah mengobati dirinya sendiri dengan salep betametason topikal dan pelembab secara tidak teratur. a. 1. Bagaimana cara kerja pelembab? Jawab: Lotion atau pelembab kulit merupakan suatu emulsi yang biasa digunakan pada bagian kulit luar yang bertugas memperbaiki kondisi kulit yang terkena paparan polusi. Sebagian besar pelembab biasanya mengandung emulsi minyakdalam-air yang disatukan dengan menggunakan cetearyl alcohol untuk mengikat emulsi ini agar tetap menyatu. Bahan-bahan tambahan lainnya yang umum digunakan untuk variasi jenis lotion ini biasanya berupa wewangian, glycerol, petroleum jelly, pengawet, dan protein untuk menutrisi kulit. Tiga jenis mekanisme kerja pelembab dalam memperbaiki kulit, yang pertama adalah dengan membentuk suatu lapisan tipis diatas permukaan kulit untuk mencegah berkurangnya tingkat kelembaban kulit. Mekanisme yang kedua adalah dengan cara mengikat kandungan air yang ada di udara untuk membantu meningkatkan kelembaban kulit. Cara kerja yang terakhir adalah cara yang paling kompleks, yaitu dengan menambahkan bahan-bahan yang dapat memicu sel-sel yang bertugas melembabkan permukaan kulit untuk dapat bekerja ekstra, seperti amino-lipids.

2. Apakah indikasi dan kontraindikasi pelembab? Jawab: Indikasi:

- menjaga agar kondisi kulit tetap normal - Untuk kulit kering - untuk kulit berminyak - untuk kulit menua - untuk kulit sensitif Cla ss Action hanism Ingrediants I. Occlusive ically TWEL Phys block rolatum Lanolin Mineral Silicones Zinc Oxide Pet Xer Messy, osis Atopic Cosmetically Dermatitis Oil Prevention Irritant Contact Dermatitis Unacceptable, of Folliculitis, (Mineral Comedogenic Contact Dermatitis,(Lanolin) II. Humectants act water Attr to ycerin Sorbital Urea Gl osis Ichthyosis Skin Xer n (Urea, Irritatio Lactic Oil) Mec of maple Ex ication Ind Indicati on Side Effects

stratum corneum (transepidermal)

Acid)

Alpha hydroxy Rejuvenation? acids Sugars

III. Emollients oth filling between flakes, Skin

Smo by olesterol

Ch rease roughness

Dec

Not

skin always effective

spaces Squalene skin Fatty Acids with

droplets of oil IV. Protein Rejuvenators m skin replenishing Clai rejuvenate llagen by Keratin Elastin Co n Rejuvenation? Ski to Unlikely work

Protein too large to cross epidermis

essential proteins in skin

Contact reactions

3. Apakah efek samping pelembab? Jawab: Ada beberapa pelembab yang cara kerjanya disebut Humectants.
Humectants menarik air ketika diterapkan pada kulit dan secara teoritis meningkatkan hidrasi stratum korneum. Namun, air yang ditarik ke kulit adalah air trans-epidermal, bukan air atmosfer. Penguapan lanjutan dari kulit benarbenar dapat membuat kulit menjadi kering sehingga mudah iritasi. Ada juga cara kerja pelembab yang disebut Emollients. Emollients bekerja dengan cara mengisi ruangan antara serpihan kulit dengan tetesan minyak sehinga air tidak terbuang melalui evaporasi sehingga menjaga kulit tetap lembab. Tetapi jika digunakan secara berlebihan dapat menyebabkan retensi keringat. Pelembab juga dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang tidak diinginkan, termasuk folikulitis oklusif, iritasi, dermatitis kontak alergi dan urtikaria kontak.

Pelembab dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang tidak diinginkan, termasuk folikulitis oklusif, iritasi, dermatitis kontak alergi dan urtikaria kontak, retensi keringat.

b. 1. Bagaimana cara kerja betametason? Jawab: Menekan inflamasi dan respon imun normal. Memiliki berbagai efek metabolic yang kuat. Menekan fungsi adrenal pada dosis oral kronik 0,6 mg/hari. Efek Terapeutik Supresi inflamasi dan modifikasi respon imun normal.

2. Apakah indikasi dan kontraindikasi betametason?

Jawab: Betamethason valerat yang setara dengan 1mg bethametason Indikasi : meringankan kortikosteroid. KI : betamethason 17 valerat : Radang akut maupun pun subakut seperti eksim infantile, dermatitis atopic, dermatitis herpetiformis, dermatitis kontak alergi, dermatitis venenata, dermatitis seboroik, neuro-dermatitis, psoriasis dan intertigo. KI : tuberculosis kulit, mikosis. { Sumber : ISO ( (Informasi Spesialite obat Indonesia Volume 46 hlm 372 )} Kontraindikasi lainnya: Rosasea, akne, serta dermatitis perioral Penggunaan yang luas selama kehamilan Penggunaan yang luas pada penderita usia lanjut serta pada penderita inflamasi dari dermatosis yang responsive terhadap

gangguan fungsi ginjal dapat menyebabkan risiko timbulnya ototoksisitas Infeksi kulit primer yang disebabkan virus dan jamur (misal

kandidiasis, tinea) atau bakteri (misal impetigo) Infeksi primer atau sekunder karena ragi Infeksi sekunder karena Pseudomonas atau Proteus Pruritus genital atau perianal Kelainan kulit pada anak-anak di bawah usia 1 tahun (termasuk

dermatitis dan ruam popok) Neomycin tidak boleh digunakan pada pengobatan otitis eksterna jika

gendang telinga berlubang (karena risiko terjadinya ototoksisitas) Penderita yang hipersensitif terhadap komponen obat.

3. Apakah efek samping betametason? Jawab: Lebih umum Terbakar atau Tersengat Kurang umum terik, membakar, pengerasan kulit, kekeringan, atau pengelupasan kulit

 retak atau pengetatan kulit kulit kering kemerahan atau kemerahan pada kulit Iritasi gatal, scaling, kemerahan yang parah, nyeri, atau bengkak pada kulit penipisan kulit dengan mudah memar, terutama bila digunakan pada wajah atau di mana kulit lipatan bersama-sama (misalnya antara jari-jari) Kulit luar biasa hangat Langka terik, mengupas, atau melonggarkan kulit Insiden tidak diketahui Kemerahan dan scaling di sekitar mulut Beberapa efek samping dari betametason topikal mungkin terjadi yang biasanya tidak perlu perhatian medis. Efek samping ini mungkin pergi selama pengobatan karena tubuh Anda menyesuaikan terhadap obat. Juga, ahli kesehatan mungkin dapat memberitahu Anda tentang cara untuk mencegah atau mengurangi beberapa efek samping. Periksa dengan ahli kesehatan Anda jika salah satu efek samping berikut melanjutkan atau mengganggu atau jika Anda memiliki pertanyaan tentang mereka: Kurang umum Mengangkat, merah tua, atau kutil seperti bintik-bintik pada kulit, terutama bila digunakan pada wajah Langka Pembakaran, gatal, dan nyeri di daerah berbulu, atau nanah pada akar rambut Insiden tidak diketahui Jerawat atau jerawat terbakar dan gatal-gatal pada kulit dengan lepuh merah berukuran dudukannya peningkatan pertumbuhan rambut pada dahi, punggung, lengan, dan kaki pencerah warna kulit normal keringanan dari daerah yang dirawat kulit gelap Garis warna ungu kemerahan di lengan, wajah, kaki, batang, atau selangkangan pelunakan kulit

Lokal Atrofi kulit bisa menjadi jelas dalam waktu satu sampai dua bulan penggunaan dan karena efek penghambatan kortikosteroid pada pembentukan kolagen. Kulit pada wajah, ketiak, dan selangkangan tampaknya paling rentan terhadap efek buruk jangka panjang betametason topikal. Penggunaan kortikosteroid topikal potensi tinggi pada daerah-daerah tersebut harus dikurangi atau dihindari.

Penggunaan kortikosteroid topikal dapat mengganggu respon imun lokal render kulit lebih rentan terhadap infeksi. Folliculitis kadang-kadang telah dilaporkan.

Perioral dermatitis atau rosacea seperti dermatitis telah terjadi pada pasien yang diobati dengan kortikosteroid topikal ampuh. Kondisi ini dapat suar sementara setelah penghentian steroid topikal, mendorong pasien untuk melanjutkan penggunaannya. Jika kortikosteroid topikal dihentikan, suar ini dan dermatitis awal biasanya diatasi selama beberapa minggu.

Memburuknya

psoriasis

telah

terjadi

pada

beberapa

pasien.

Efek samping lokal telah memasukkan terbakar, gatal, kekeringan, dan iritasi, terutama bila diterapkan ke kulit gundul. Penggunaan jangka panjang kortikosteroid topikal dapat menyebabkan atrofi kulit dan menipis, dan pengembangan striae, telangiectasia, subkutan perdarahan, dan mudah memar dan berdarah. Dermatitis kontak alergi kadang-kadang telah dilaporkan. Kelenjar endokrin

Supresi adrenal telah dilaporkan pada pasien dengan psoriasis menggunakan augmented betametason dipropionat pada dosis sekitar 50 gram per minggu. Konsentrasi kortisol plasma umumnya kembali normal dalam waktu satu sampai dua minggu setelah penghentian obat, dan dalam beberapa kasus kembali normal selama terapi lanjutan. Dalam beberapa kasus kegagalan adrenal telah bertahan hingga empat bulan.

Jika betametason dipropionat akan digunakan untuk jangka waktu, fungsi adrenal harus dievaluasi secara berkala. Steroid sistemik tambahan mungkin diperlukan selama masa stres. Bentuk kurang kuat lainnya betametason dapat menyebabkan supresi adrenal jika digunakan pada area yang luas atau dengan dressing oklusif.

Efek samping endokrin telah termasuk penekanan hipotalamus-hipofisisadrenal (HPA), sehingga fitur cushingoid dan gejala supresi adrenal setelah penghentian obat. Efek ini lebih mungkin ketika kortikosteroid topikal potensi tinggi yang digunakan di daerah yang luas atau saat berpakaian oklusif digunakan. Selain itu, augmented betametason, dan salep dan formulasi krim emolien betametason umumnya memberikan penetrasi yang lebih baik, dan dengan demikian, risiko lebih tinggi supresi adrenal.

Okuler Steroid-induced katarak dan glaukoma telah dilaporkan, paling sering pada pasien yang menerima obat tetes mata betametason (tidak tersedia di AS). Pada satu pasien, kerusakan mata permanen akibat penerapan jangka panjang betametason krim kelopak mata. Efek samping okular telah memasukkan laporan langka glaukoma pada pasien yang menggunakan betametason pada wajah untuk jangka waktu yang lama. Tekanan intraokular tidak selalu kembali ke penghentian berikut normal obat. Efek samping muskuloskeletal telah memasukkan laporan langka

osteoporosis. Avascular nekrosis dari pinggul dan patah tulang belakang telah didokumentasikan. Efek samping Dermatologic telah memasukkan eritema, folikulitis, pruritus, letusan akneiform, hipopigmentasi, dermatitis perioral, dermatitis kontak alergi, infeksi sekunder, miliaria, hipertrikosis, dan vesiculation.

4. Bagaimana dampak pemakaian betametason tidak teratur? Jawab: Psoriasis adalah salah satu kelainan dermatologic yang responsive terhadap kortikosteroid topical. Sebenarnya kortikosteroid hanya sedikit diabsorbsi setelah diberikan pada kulit yang normal. Namun daya penetrasinya meningkat beberapa kali lipat melalui kulit yang terinflamasi dimana pada keadaan hanya sedikit sawar untuk mencegah penetrasi. Betamethasone sendiri tidak begitu aktif secara topical.

Pemakaian jenis kortikosteroid yang dapat diserap memiliki potensi untuk menekan aksis hipofisis-adrenal. Seperti pada umumnya, penggunaan kortikosteroid dalam hal ini misalnya betamethason dalam jumlah besar dan terlalu lama dapat mencetuskan sindroma cushing. Penggunaanya juga harus di tapering off untuk menghindari efek sistemik dan dalam dosis rendah. Walaupun psoriasis sangat responsive terhadap kortikosteroid topical, penggunaan yang tidak teratur kemungkinan tidak memberikan efek yang optimal. Pada kasus ini, penghentian obat secara mendadak ( termasuk juga pemakaian yang tidak teratur) menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata.

6. Pemeriksaan fisik Status Dermatologikus Berbatas tegas, papula eritema hingga plak dengan skuama putih tebal lengket, pada kedua tungkai, lengan, bokong, dan lumbosakral Plak eritema degan skuama putih tebal pada kulit kepalanya.

a. Bagaimana interpretasi pada status dermatologikus? Pola penyebaran psoriasis ada 2 yaitu a. Pola Plak Merupakan jenis yang paling umum. Lesi berbatas tegas, rentang diameter dari beberapa mili sampai beberapa senti. Lesi berwarna merah dengan skuama berbentuk poligonal berwarna putih sampai keperakan yang kering dan besar. Predileksinya meliputih kaki, siku, punggung bagian bawah, dan kepala. b. Pola gutatte Pola ini biasa terlihat pada anak-anak dan orang dewasa dan merupakan tanda pertama dari penyakit psoriasis, sering dipicu oleh streptokokus tonsilitis. Jumlah marula berwarna merah muncul sangat banyak dileher dan kemudian menjadi seperti berkerak.

Interpretasi: Berdasarkan keterangan diatas maka pola pada kasus ini adalah pola plak (psoriasis vulgaris). Daerah predileksinya adalah batas rambut kepala, lutut, siku, lumbosakral dan kuku. Namun, secara umum daerah predileksinya adalah di daerah ekstensor yaitu daerah yang mudah terkena trauma. Pada kasus ini awalnya efloresensi masih primer berupa papula dan berlanjut menjadi plak, kemudian berlanjut lagi menjadi efloresensi sekunder berupa skuama.

Gambaran histopatologi dari psoriasis

Temuan histologis tergantung pada stadium klinis dan jenis psoriasis tetapi temuan histologis utama yang biasa terlihat: (1) epidermis menunjukkan penebalan (acanthosis) (panah panjang), (2) dermis superfisial menunjukkan kronis inflamasi terutama terdiri dari T-limfosit (panah), (3) hiperkeratosis

dengan parakeratosis (inti dipertahankan dalam stratum korneum) (panah atas)

7. Masalah Tambahan a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan WD?

Anamnesis 1. 2. 3. 4. 6. 7. Riwayat keluarga Riwayat pengobatan Merokok atau tidak Riwayat pekerjaan ( terpapar cahaya atau tidak) Riwayat terkena infeksi Riwayat penyakit terdahulu

Pemeriksaan fisik 1. 2. 3. 4. Terdapat lesi yang berbatas tegas Lesinya menonjol Pada lesi terdapat plak merah dengan skuama putih pada permukaannya Ukuran lesinya bervaiasi mulai dari pinpoin papule- plaqe yang menutupi

area tubuh yang luas 5. Auspitz sign positif yaitu dibawah sisiknya terdapat eritema yang terang dan

terdapat titik-titik perdarahan saat sisiknya dibuang 6. Fenomena tetesan lilin posotif yaitu saat sisiknya digores terlihat sama

seperti goresan pada lilin 7. 8. 9. Sisiknya transparan dan kering Terdapat kelainan pada kuku Nyeri dan kaku pada sendi lutut

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan histopatologi

Fenomena Tetesan Lilin Skuama pada psoriasis berwarna putih seperti mika, alias transparan. Skuama ini akan mengalami perubahan indeks bias ketika digores secara linear dengan alas pinggir gelas sehingga membuat penampakan seperti lilin yang telah digores. Fenomena Aupitz Skuama yang berlapis-lapis pada psoriasis ini dikerok perlahan-lahan secara lembut sehingga lama kelamaan akan terlihat fenomena Auspitz, yakni perdarahan yang berbintik-bintik. Kerokan skuama mesti dilakukan benar-benar perlahan dan lembut, sebab kerokan yang kasar dan terlalu dalam malah hanya akan terlihat perdarahan yang merata.

Fenomena Koebner Tanda klinis ini sebenarnya tidak terlalu khas, hanya 47% dari seluruh kasus. Ditandai dengan munculnya gejala-gejala psoriasis (respon isomorfik) 7-21 hari setelah kulit seorang psoriasis mengalami suatu trauma.

b. Apakah Differential Diagnosis pada kasus ini? Jawab: Pada stadium penyembuhan , bahwa eritema dapat terjadi hanya dipinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah keluhan pada

dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur. Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Perbedaannya pada sifilis terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh, tes serologic untuk sifilis (T.S.S) positif. Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan kekuning-kuningan dan bertempat predileksi pada tempat seboroik.

c. Bagaimana epidemiologi kasus ini? Jawab: Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada tiap populasi bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari seluruh dunia memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai 4,8%. Prevalensi psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Di Amerika Serikat, psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan ditemukannya jumlah kasus baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi, insidensi tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang rendah ditemukan di Asia (0,4%) misalnya Jepang dan pada ras AmerikaAfrika (1,3%). Sementara itu psoriasis tidak ditemukan pada suku Aborigin Australia dan Indian yang berasal dari Amerika Selatan. Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis dan etnis menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik ( psoriasis lebih sering ditemukan pada daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku atau paparan

lainnya terhadap perkembangan psoriasis.Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar. Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikitlebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Sementara pada sebuah studi yang meneliti pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan bahwa pada pasien yang berusia lebih muda (<20 tahun) prevalensi psoriasis ditemukan lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria. Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir dan pada orang yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia psoriasis mengalami banyak kesulitan dalam hal keakuratan data karena biasanya ditentukan berdasarkan ingatan pasien tentang onset terjadinya dan rekam medis yang dibuat dokter saat kunjungan awal. Beberapa penelitian berskala besar telah menunjukkan bahwa usia ratarata penderita psoriasis episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20 tahun, dengan usia tertinggi kedua pada 55-60 tahun.Sementara penelitian lainnya misalnya studi prevalensi psoriasis di Spanyol, Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa terdapat penurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia.

d. Apa etiologi kasus ini? Jawab: Faktor genetik, meliputi: - Ditemukan 1 lokus kerentanan psoriasis 1 (PSORSI 1) -. LOKASI MHC, kromosom-6p21.3, manusia HLA) A-B13, HLA-B37, HLA-Cw6, HLA-DR7- Multipel HLA HLA - Faktor imunologik - Defek limfosit Tsitokin - Infeksi streptokokus - Stres psikis - Obat2- al, anti malaria, blocker, catopril, doxycycline - Faktor genetik berkaitan Artikel Baru HLA-B13, B17, BW57, CW6 (psoriasis tipe 1) - HLA-B27, CW2 (psoriasis tipe 2) - Psoriasis pustulosa HLA-B27

Etiologi yang tepat dari PSA tetap sulit dipahami, meskipun heritabilitas, infeksi, dan trauma fisik sering dikutip penyebab potensial. Histokompatibilitas utama alel HLA-B27,-B7,-B13, B17-,-B57, dan Cw * 0602 telah ditemukan untuk dihubungkan dengan PSA dalam studi kerentanan genetik. Genome lebar studi hubungan (GWAS) pasien dengan psoriasis dan PSA baru telah mengidentifikasi lokus kerentanan lainnya, termasuk IL23A, IL23R, IL12B, TNFAIP3, TNIP1, IL4, IL13, dan TRAF3IP2. Grup A streptokokus telah dikaitkan dengan perkembangan psoriasis guttate, dan RNA ribosom bakteri ini telah terdeteksi dalam darah perifer dan cairan sinovial pasien dengan PSA. HIV dikaitkan dengan perkembangan psoriasis dan PSA. Trauma fisik, fenomena Koebner disebut, telah dilaporkan untuk menginduksi timbulnya psoriasis.

Penelitian menunjukkan bahwa penyakit bisa terjadi akibat gangguan di immunesystem tersebut. Sistem kekebalan tubuh membuat sel-sel darah putih yang melindungi tubuh dari infeksi. Pada psoriasis, sel T (salah satu jenis sel darah putih) normal memicu peradangan di kulit. Sel-sel T juga menyebabkan sel kulit tumbuh lebih cepat dari biasanya dan menumpuk di patch dibesarkan pada permukaan luar kulit.

Mereka dengan riwayat keluarga psoriasis memiliki peluang lebih besar untuk melahirkan penyakit. Beberapa orang membawa gen yang membuat mereka lebih mungkin untuk mengembangkan psoriasis. Ketika kedua orang tua memiliki psoriasis, anak mungkin memiliki kesempatan 50% terkena psoriasis. Sekitar sepertiga dari mereka dengan psoriasis memiliki setidaknya satu anggota keluarga dengan Beberapa faktor dapat memicu penyakit. psoriasis.

Cedera pada kulit: Luka pada kulit telah dikaitkan dengan psoriasis plak. Misalnya, infeksi kulit, radang kulit, atau bahkan menggaruk berlebihan dapat memicu psoriasis. Sunlight: Kebanyakan orang umumnya menganggap sinar matahari bermanfaat untuk psoriasis mereka. Namun, sebagian kecil menemukan bahwa sinar matahari yang kuat memperburuk gejala mereka. Badsunburn A dapat memperburuk psoriasis.

 Infeksi streptokokus: Beberapa bukti menunjukkan bahwa infeksi streptokokus dapat menyebabkan jenis psoriasis plak. Infeksi Thesebacterial telah terbukti dapat menyebabkan psoriasis guttate, jenis psoriasis yang terlihat seperti tetesan kecil berwarna merah pada kulit.

Psoriasis guttate. Red lesi drop-seperti yang ditemukan pada kulit. Tipe psoriasis ini biasanya terjadi setelah streptokokus (bakteri) infeksi. Gambar milik Hon Pak, MD. HIV: Psoriasis biasanya memburuk setelah seseorang telah terinfeksi HIV. Namun, psoriasis sering menjadi kurang aktif pada infeksi HIV lanjut. Obat-obatan: Sejumlah obat telah terbukti memperburuk psoriasis. Beberapa contoh o Lithium: Obat adalah yang dapat sebagai digunakan untuk mengobati berikut: depresi

o Beta-blocker: Obat yang dapat digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi o Antimalaria: Obat yang digunakan untuk mengobati malaria

o NSAID: Obat-obatan, seperti ibuprofen (Motrin dan Advil) atau naproxen (Aleve), digunakan untuk mengurangi peradangan Stres emosional: Banyak orang melihat peningkatan psoriasis mereka ketika stres emosional meningkat. Merokok: Perokok memiliki peningkatan risiko psoriasis plak kronis. Alkohol: Alkohol dianggap sebagai faktor risiko untuk psoriasis, terutama dalam muda untuk laki-laki setengah baya. Perubahan hormon: Tingkat keparahan psoriasis dapat berfluktuasi dengan perubahan hormonal. Puncak frekuensi penyakit selama masa pubertas dan menopause. Gejala Apregnant wanita lebih mungkin untuk meningkatkan daripada memburuk, jika ada perubahan terjadi pada semua. Sebaliknya, gejala lebih mungkin untuk flare pada periode thepostpartum, jika ada perubahan terjadi pada semua.

e. Apakah faktor resiko kasus ini? Jawab: Perkembangan psoriasis melibatkan interaksi antara berbagai faktor

risiko genetik (9 lokus kromosom berkaitan psoriasis PSORS 1-9) faktor

lingkungan seperti infeksi streptococcus -hemolyticus, HIV, stress, dan obatobatan (-blocker dan lithium). Defisiensi folat dan vitamin B12 dapat menjadi faktor predisposisi. Ditambah lagi, telah dibuktikan bahwa alkohol, merokok, obesitas, DM tipe 2, dan sindrom metabolik meningkatkan risiko berkembangnya psoriasis. a. Infeksi, Mikroorganisme yang mempunyai hubungan kuat dengan psoriasis adalah infeksi Streptococcus pyogenes pada tonsil dan faring yang biasa terjadi pada anak-anak. Pada penelitian, streptococcal M-protein dikaitkan sebagai superantigen yang memicu reaksi autoimun pada pasien psoriasis. Pada pasien psoriasis arthritis hubungan langsung infeksi streptokokus belum dapat dijelaskan. Namun ditemukan juga peningkatan RNA bakteri streptokokus pada darah tepi penderita. Selain bakteri streptokokus, infeksi virus HIV juga dapat menjadi faktor resiko psoriasis dan psoriasis arthritis. b. Lesi muncul pada daerah skin injury yang dikenal sebagai Koebnerphenomenon. Fenomena ini mengindikasikan aktivitas penyakit. c. Induksi obat( yang paling sering adalah golongan beta blocker), lithium,obat antimalaria sintetik, NSAID, ACE-inhibitor, dan antibiotic tetracycline. d. Obesitas, DM tipe 2, metabolic syndrome, alkohol e. Merokok f. Stress, stress dapat mempengaruhi peningkatan respon antigen-specific T cell melalui peningkatan migrasi sel dendritik ke kelenjar getah bening akibat pengaruh norephineprin dari aktivasi saraf simpatik. g. Iklim, beberapa penelitian menemukan bahwa kelainan ini berkembang lebih cepat dan lebih sering di iklim yang dingin. Sebagai contoh, psoriasis terjadi lebih sering pada orang Afrika-Amerika dan di Caucasia yang hidup di iklim dingin daripada orang-orang yang hidup di Afrika.

f. Bagaimana patogenesis kasus ini? Reaksi imunologi

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara berbagai sel pada sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T, neutrofil dan keratinosit. Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis sedangkan makrofag, sel T CD4+ dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di dermis superfisial. Sejumlah sitokin dan reseptor permukaan sel terlibat dalam jalur molekuler yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan adanya sel T helper (Th)1 yang predominan pada lesi kulit dengan peningkatan kadar IFN-, tumor necrosing factor- (TNF-), IL-2 dan IL-18. Baru-baru ini jalur Th17 telah dibuktikan memiliki peranan penting dalam mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel penyaji antigen (sel dendritik dermal). Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-22 yang berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi epidermal (keratin) sehingga terjadi peningkatan trn over kulit lebih cepat 3-4 hari yang bermanifestasi sebagai peninggian permukaan kulit ( plak) berskuama, serta akibat
17 16

perangsangan sitokin tadi teradi proses angiogenesis di papilla dermis yang menyebabkan plak eritematous.

g. Bagaimana tatalaksana kasus ini? Jawab: PASI merupakan kriteria pengukuran derajat keparahan yang paling sering digunakan. Berupa suatu rumus kompleks yang diperkenalkan pertama kali dalam studi penggunaan retinoid pada tahun 1978. PASI menggabungkan elemen pada presentasi klinis yang tampak pada kulit berupa eritema, indurasi dan skuama. Setiap elemen tersebut dinilai secara terpisah menggunakan skala 0 - 4 untuk setiap bagian tubuh: kepala dan leher, batang tubuh, ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Penilaian dari masing-masing tiga elemen kemudian dijumlahkan, selanjutnya hasil penjumlahan masing-masing area tubuh dikalikan dengan skor yang didapat dari skala 1 - 6 yang merepresentasikan luasnya area permukaan yang terlibat pada bagian tubuh tersebut. Skor ini kemudian dikalikan dengan faktor koreksi yang terdapat pada tiap area tubuh (0.1 untuk kepala dan

leher, 0.2 untuk ekstremitas atas, 0.3 untuk batang tubuh, dan 0.4 untuk ekstremitas bawah). Akhirnya skor dari keempat area tubuh ditambahkan sehingga menghasilkan skor PASI. Kemungkinan nilai tertinggi PASI adalah 72 tetapi nilai ini secara umum dianggap hampir tidak mungkin untuk dicapai. Berdasarkan nilai skor PASI, psoriasis dapat dibagi menjadi psoriasis ringan (skor PASI <11), sedang (skor PASI 12-16), dan berat (skor PASI >16). Treatment pada kasus ini adalah based PASI: Memberikan Terapi biologic dengan efeknya memblok langkah molekuler spesifik penting pada pathogenesis psoriasis. Macam obatnya ada infiksimal, alefasep, etanersep, efalizumab, dan adalimumab. Obat alefasep kerjanya berikatan dengan CD2 pada Limfosit T yang akan membloking aktifitas CD2LFA3 dan juga menghambat aktifitas Limfosit T yang akan menyebabkan apoptosis limfosit T. Efikasi obat ini adalah PASI 75 pada minggu ke-14 sebesar 24%. Obat ini juga akan memonitor jumlah aktifitas CD4+ sel T setiap 2 minggu selama pengobatan berlanjut. Obat biologic lain seperti adalimumab kerjanya menghambat pembentukan TNF-alpha yang akan menghambat inflamasi dan angiogenesis serta poliferasi keratinosit. Untuk efikasi golongan ini adalah PASI 75 pada minggu ke-24 sebesar 59%.(sumber: Fitzpatrick Dermatology pg 188 tabel) Sedangkan untuk psoriasis atritisnya sendiri, jika ringan diobati dengan obat antiinflamasi nonsteroid, jika berat dengan metotreksat

h. Bagaimana pencegahan penyakit pada kasus ini? Jawab: Langkah untuk melakukan pencegahan psoriasis adalah dengan menghindari factor pencetus atau trigger, berikut beberapa factor pencetus untuk terjadinya psoriasis; a. Trauma fisik (Fenomena Koebner) merupakan factor utama untuk

menimbulkan lesi. Gosokan dan garukan akan merangsang proses proliferasi. Infeksi streptococcus akut akan mempresipitasi psoriasis gutata. Eksasebasi psoriasis berat dapat merupakan manifestasi infeksi HIV.

b. Dtress emosi dapat menyebabkan flare psoriasis pada dewasa sebanyak 40 %, dan pada anak-anak akan lebih besar lagi. c. Obat; glukokortikoid sistemik, lithium oral, obat anti inflammation drug (NSAID) dapat menyebabkan flare psoriasis dan erupsi obat psoriasiformis. d. Alkohol juga merupakan factor pencetus e. Obesitas dapat memperberat psoriasis, tetapi tidak memperngaruhi onset f. Merokok lebih dari 20 batang sehari dapat memperberat psoriasis 2 kali lipat dan dapat mempengaruhi onset penyakit (tidak seperti obesitas yang tidak mempengaruhi onset penyakit) Langkah lainnya adalah dengan konseling genetic dan edukasi kepada pasien agar pasien mengenal dan memahami bagaimana penanganan dari psoriasis itu sendiri.

i. Apakah komplikasi pada kasus ini? Jawab: Menurut Siregar (2004 : 95), komplikasi psoriasis adalah sebagai berikut: a) Dapat menyerang sendi, menimbulkan arthritis psoriasis b) Psoriasis pustulosa : pada eritema timbul pustule miliar. Jika menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari disebut psoriasis pustule tipe barber. Namun, jika pustule timbul pada lesi psoriasis dna juga kulit diluar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar disebut tipe zumbusch.

c) Psoriasis eritrodermia : jika lesi psoriasis terdapat diseluruh tubuh dengan skuama halus dan gejala konstitusi berupa badan terasa panas dingin.

j. Bagaimana prognosis penyakit pada kasus ini? Jawab: Dubia et malam Psoriasis merupakan penyakit menetap.Tingkat keparahan arthritis pada saat presentasi PSA dan perjalanan penyakit selanjutnya dapat berkorelasi. Polyarthritis di hadapan peningkatan reaktan fase akut, bukti radiografi erosi

sendi, dan respon yang memadai terhadap farmakoterapi awal memprediksi perjalanan penyakit yang lebih parah. Seperti yang terlihat pada RA, PSA secara signifikan dapat mempengaruhi fungsi fisik dan kualitas kesehatan yang berhubungan dengan kehidupan. Tanpa intervensi terapi cepat, kerusakan sendi dapat terjadi dengan cepat.

Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk termasuk keterlibatan yang luas kulit, usia muda saat onset penyakit, dan riwayat keluarga yang kuat dari psoriasis.

k. Berapakah KDU penyakit pada kasus ini? Jawab: Kompetensi dokter umum untuk kasus psoriasis adalah 3A yaitu lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada kasus bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya serta mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

IV.

Hipotesis

Tuan Squid (46 th) mengalami psoriasis dengan psoriasis arthritis.

V. Sintesis a. Psoriasis Definisi Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit kronik yang umum dijumpai, bersifat rekuren dan melibatkan beberapa faktor misalnya; genetik, sistem imunitas, lingkungan serta hormonal. Psoriasis ditandai dengan plak eritematosa yang berbatas tegas dengan skuama berlapis berwarna keputihan. Penyakit ini umumnya mengenai daerah ekstensor ekstremitas terutama siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan genitalia Epidemiologi Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada tiap populasi bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari seluruh dunia memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai 4,8%. Prevalensi

psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Di Amerika Serikat, psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan ditemukannya jumlah kasus baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi, insidensi tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang rendah ditemukan di Asia (0,4%) misalnya Jepang dan pada ras AmerikaAfrika (1,3%). Sementara itu psoriasis tidak ditemukan pada suku Aborigin Australia dan Indian yang berasal dari Amerika Selatan. Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis dan etnis menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik ( psoriasis lebih sering ditemukan pada daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku atau paparan lainnya terhadap perkembangan psoriasis.Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar. Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikitlebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Sementara pada sebuah studi yang meneliti pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan bahwa pada pasien yang berusia lebih muda (<20 tahun) prevalensi psoriasis ditemukan lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria. Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir dan pada orang yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia psoriasis mengalami banyak kesulitan dalam hal keakuratan data karena biasanya ditentukan berdasarkan ingatan pasien tentang onset terjadinya dan rekam medis yang dibuat dokter saat kunjungan awal. Beberapa penelitian berskala besar telah menunjukkan bahwa usia ratarata penderita psoriasis episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20 tahun, dengan usia tertinggi kedua pada 55-60 tahun.Sementara penelitian lainnya misalnya studi prevalensi psoriasis di Spanyol, Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa terdapat penurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia. Etiologi dan patogenesis Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara berbagai sel pada sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T, neutrofil dan keratinosit. Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis sedangkan makrofag, sel T CD4+ dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di dermis superfisial. Sejumlah sitokin

dan reseptor permukaan sel terlibat dalam jalur molekuler yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan adanya sel T helper (Th)1 yang predominan pada lesi kulit dengan peningkatan kadar IFN-, tumor necrosing factor- (TNF-), IL-2 dan IL-18.16 Baru-baru ini jalur Th17 telah dibuktikan memiliki peranan penting dalam mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel penyaji antigen (sel dendritik dermal).17 Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL22 yang berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi epidermal. Gambaran klinis Psoriasis merupakan penyakit papuloskuamosa dengan gambaran morfologi, distribusi, serta derajat keparahan penyakit yang bervariasi. Lesi klasik psoriasis biasanya berupa plak berwarna kemerahan yang berbatas tegas dengan skuama tebal berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi. Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai dengan plak yang menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara simetris, walaupun dapat terjadi secara unilateral. Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna kemerahan mengkilat dan tampak bintik-bintik perdarahan pada saat skuama diangkat. Hal ini disebut dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya trauma, hal ini disebut dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan mengggunakan pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna lebih putih seperti tetesan lilin.Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe klinis psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling sering terjadi, berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas, dengan skuama berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi secara simetris pada ekstensor ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan genital. Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis gutata, psoriasis pustular, psoriasis linier, dan psoriasis eritroderma Diagnosis pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium darah dan biopsi histopatologi.Pemeriksaan penunjang yang paling umum dilakukan untuk

mengkonfirmasi suatu psoriasis ialah biopsi kulit dengan menggunakan pewarnaan hematoksilin-eosin. Pada umumnya akan tampak penebalan epidermis atau akantosis

serta elongasi rete ridges. Terjadi diferensiasi keratinosit yang ditandai dengan hilangnya stratum granulosum. Stratum korneum juga mengalami penebalan dan terdapat retensi inti sel pada lapisan ini yang disebut dengan parakeratosis. Tampak neutrofil dan limfosit yang bermigrasi dari dermis. Sekumpulan neutrofil dapat membentuk mikroabses Munro. Pada dermis akan tampak tanda-tanda inflamasi seperti hipervaskularitas dan dilatasi serta edema papila dermis. Infiltrat dermis terdiri dari neutrofil, makrofag, limfosit dan sel mast. Selain biopsi kulit, abnormalitas laboratorium pada penderita psoriasis biasanya bersifat tidak spesifik dan mungkin tidak ditemukan pada semua pasien. Pada psoriasis vulgaris yang luas, psoriasis pustular generalisata, dan eritroderma tampak penurunan serum albumin yang merupakan indikator keseimbangan nitrogen negatif dengan inflamasi kronis dan hilangnya protein pada kulit. Peningkatan marker inflamasi sistemik seperti C-reactive protein, -2 makroglobulin, dan erythrocyte sedimentation rate dapat terlihat pada kasus-kasus yang berat. Pada penderita dengan psoriasis yang luas dapat ditemukan peningkatan kadar asam urat serum. Selain daripada itu penderita psoriasis juga Diagnosis psoriasis biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis lesi kulit. Pada kasus-kasus tertentu, dibutuhkan menunjukkan gangguan profil lipid (peningkatan high density lipoprotein, rasio kolesterol-trigliserida serta plasma apolipoproteinA1).Pada beberapa studi yang dilakukan akhir-akhir ini, tampak peningkatan kadar prolaktin serum pada penderita psoriasis dibandingkan dengan kelompok kontrol. Diagnosis banding Gambaran klasik psoriasis biasanya mudah dibedakan dengan penyakit kulit lainnya. Namun lesi yang atipikal atau bentuk lesi selain plak yang klasik dapat menimbulkan tantangan bagi diagnosis psoriasis. Plak psoriasis yang kronis seringkali menyerupai dermatitis kronis dengan likenifikasi pada daerah ekstremitas. Tetapi biasanya pada dermatitis kronis lesinya tidak berbatas tegas serta skuama yang terdapat pada permukaan lesi tidak setebal pada psoriasis.Pada kasus psoriasis gutata, perlu dipertimbangkan diagnosis pityriasis rosea serta sifilis sekunder. Pityriasis rosea biasanya ditandai dengan makula eritematosa berbentuk oval dengan skuama tipis yang tersusun seperti pohon cemara pada daerah badan, lengan atas serta tungkai atas. Sebagian besar kasus diawali dengan lesi inisial yang disebut herald patch. Pada sifilis

sekunder biasanya disertai denganadanya keterlibatan telapak tangan dan kaki serta riwayat chancre oral atau genital yang tidak terasa nyeri. Psoriasis yang timbul pada skalp biasanya sulit dibedakan dengan dermatitis seboroik. Pasien dengan skuama keputihan yang kering serta menebal seperti mika, walaupun terdapat pada predileksi seboroik, biasanya merupakan psoriasis skalp.Psoriasis inversa/fleksural harus dibedakan dengan eritrasma dan infeksi jamur. Pada eritrasma, lesi berupa makula berbatas tegas berwarna merah kecoklatan yang biasanya terdapat pada daerah aksila dan genital. Infeksi jamur oleh kandida, lesi berupa makula eritematosa berbatas tegas dengan lesi satelit disekelilingnya. Eritroderma perlu dibedakan dengan limfoma kutaneus sel T. Lesi pada limfoma kutaneus sel T biasanya berupa lesi diskoid eritematosa yang disertai skuama dengan distribusi yang tidak simetris. Pengukuran derajat keparahan psoriasis Mengukur derajat keparahan atau perbaikan klinis pada psoriasis tampaknya merupakan hal yang mudah, tetapi pada kenyataannya hal ini menimbulkan banyak kesulitan. Diperlukan pengukuran objektif yang terpercaya, valid, dan konsisten. Untungnya lesi pada psoriasis biasanya cukup jelas secara klinis dan oleh sebab itu relatif mudah untuk melakukan kuantifikasi tetapi sayangnya kuantifikasi sederhana pada lesi bukan merupakan suatu penilaian yang lengkap pada derajat keparahan, sebab dampak lesi psoriasis berbeda pada penderita yang satu dengan lainnya. Konsensus oleh American Academy of Dermatology menyatakan bahwa setiap penentuan keparahan psoriasis membutuhkan perhatian khusus pada pengaruhnya terhadap kualitas hidup penderita. Salah satu tehnik yang digunakan untuk mengukur derajat keparahan psoriasis yaitu dengan menggunakan Psoriasis Area and Severity Index (PASI). PASI merupakan kriteria pengukuran derajat keparahan yang paling sering digunakan. Berupa suatu rumus kompleks yang diperkenalkan pertama kali dalam studi penggunaan retinoid pada tahun 1978. PASI menggabungkan elemen pada presentasi klinis yang tampak pada kulit berupa eritema, indurasi dan skuama. Setiap elemen tersebut dinilai secara terpisah menggunakan skala 0 - 4 untuk setiap bagian tubuh: kepala dan leher, batang tubuh, ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Penilaian dari masing-masing tiga elemen kemudian dijumlahkan, selanjutnya hasil penjumlahan masing-masing area tubuh dikalikan dengan skor yang didapat dari skala 1 - 6 yang merepresentasikan luasnya area permukaan yang terlibat pada bagian tubuh tersebut.

Skor ini kemudian dikalikan dengan faktor koreksi yang terdapat pada tiap area tubuh (0.1 untuk kepala dan leher, 0.2 untuk ekstremitas atas, 0.3 untuk batang tubuh, dan 0.4 untuk ekstremitas bawah). Akhirnya skor dari keempat area tubuh ditambahkan sehingga menghasilkan skor PASI. Kemungkinan nilai tertinggi PASI adalah 72 tetapi nilai ini secara umum dianggap hampir tidak mungkin untuk dicapai. Berdasarkan nilai skor PASI, psoriasis dapat dibagi menjadi psoriasis ringan (skor PASI <11), sedang (skor PASI 12-16), dan berat (skor PASI >16). Oleh karena kompleksitas skor PASI tersebut, maka bukan merupakan suatu hal yang mengejutkan jika skor ini jarang digunakan pada praktek klinis. Skor PASI merupakan suatu sistem penilaian yang digunakan untuk tujuan penelitian. Pada uji klinis, persentase perubahan pada PASI dapat digunakan sebagai titik akhir penilaian terapi psoriasis. The United States Food and Drug Administration (FDA) menggunakan 75% perbaikan pada skor PASI sebagai penilaian respon terapi pada pasien psoriasis. Beberapa kesulitan dalam penggunaan skor PASI diantaranya; kesulitan dalam menentukan skor serta kurangnya korelasi dengan hasil akhir yang dilaporkan oleh pasien sendiri. Pengukuran luas permukaan tubuh bersifat tidak konsisten diantara para peneliti, sehingga menyebabkan variabilitas inter observer yang signifikan. Hal terpenting lainnya, skor PASI tidak secara jelas memperkirakan dampak dari penyakit terhadap pasien. Beberapa penelitian yang menilai korelasi antara PASI dengan kualitas hidup penderita telah menunjukkan konsistensi yang rendah. Beberapa variasi dari PASI telah dikembangkan untuk memperbaiki kelemahan ini serta untuk mengurangi waktu dan usaha yang diperlukan dalam melakukan penilaian. Salah satu variasi yang menarik adalah meminta pasien melakukan PASI modifikasi terhadap dirinya sendiri. Penilaian ini disebut Self Administered PASI (SAPASI). SAPASI memiliki korelasi yang baik dengan PASI serta responsif terhadap terapi. SAPASI khususnya memberikan manfaat pada studi epidemiologi berskala besar dimana penilaian oleh dokter terhadap semua pasien dianggap tidak praktis Terapi Pengobatan anti psoriasis berspektrum luas baik secara topikal maupun sistemik telah tersedia. Sebagian besar obat-obatan ini memberikan efek sebagai imunomodulator. Sebelum memilih regimen pengobatan, penting untuk menilai perluasan serta derajat keparahan psoriasis.

Pada dasarnya, mayoritas kasus psoriasis terbagi menjadi tiga bagian besar yaitu gutata, eritrodermik/pustular, dan plak kronis yang merupakan bentuk yang paling sering ditemukan. Psoriasis gutata biasanya mengalami resolusi spontan dalam waktu 6 sampai 12 minggu. Kasus psoriasis gutata ringan seringkali tidak membutuhkan pengobatan, tetapi pada lesi yang meluas fototerapi dengan menggunakan sinar ultraviolet (UV) B serta terapi topikal dikatakan memberikan manfaat. Psoriasis eritrodermik/pustular biasanya disertai dengan gejala sistemik, oleh karena itu diperlukan obat-obatan sistemik yang bekerja cepat. Obat yang paling sering digunakan pada psoriasis eritrodermik/pustular adalah asitretin. Pada beberapa kasus psoriasis pustular tertentu, penggunaan kortikosteroid sistemik mungkin diperlukan. Pada psoriasis plak yang kronis, pemberian terapi dilakukan berdasarkan perluasan penyakit. Untuk psoriasis plak yang ringan (<10% luas permukaan tubuh), terapi topikal lini pertama dapat digunakan emolien, glukokortikoid atau analog vitamin D3 sedangkan lini kedua dapat dilakukan fototerapi dengan menggunakan sinar UVB. Pada psoriasis plak yang sedang (>10% luas permukaan tubuh) dapat diberikan terapi lini pertama seperti pada psoriasis ringan sedangkan lini keduanya dapat berupa pengobatan sistemik misalnya metotreksat, asitretin, serta agen-agen biologi seperti alefacept dan adalimumab. Untuk plak psoriasis berat (>30% luas permukaan tubuh), terapi terutama menggunakan obat-obat sistemik.

b. Anatomi, Histologi , Fisiologi Kulit dan Adneksa Kulit Anatomi Histologi Struktur Kulit Kulit, atau dikenal juga sebagai integumen, melapisi permukaan luar tubuh dan berfungsi sebagai pelindung, pengatur suhu tubuh, sekresi kelenjar, pendeteksi sensasi sensoris di kulit, dan sintesis vitamin D. Secara garis besar, kulit tersusun atas tiga lapisan: 1. Lapisan epidermis

Ada empat tipe sel utama di epidermis: a. Keratinosit, yang menyusun hampir seluruh epidermis, tersusun dalam empat

lapisan (atau lima pada thick skin atau kulit tebal seperti di telapak tangan dan kaki).

Dari lapisan luar ke dalam: stratum korneum, stratum lusidum (hanya ada pada thickskin), stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. 1) Stratum korneum (lapisan tanduk) Lapisan kulit paling luar dan terdiri dari beberapa lapis sel-sel mati keratinosit berbentuk gepeng, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk). 2) Stratum lusidum

Lapisan ini hanya terdapat pada thick-skin seperti telapak tangan dan kaki. Merupakan lapisan sel-sel gepeng keratinosit tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Mengandung keratin dalam jumlah besar. 3) Stratum granulosum Terdiri dari beberapa lapis sel-sel keratinosit yang mulai mengalami apoptosis. Pada sitoplasma keratinosit, terdapat granul-granul keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. 4) Stratum spinosum Terdiri atas sel-sel keratinosit yang saling terhubung oleh desmosom atau interceluller bridges. Protoplasma keratinosit jernih dengan inti terletak di tengahtengah. Keratinosit berbentuk polygonal dan semakin gepeng semakin dekat dengan permukaan. Sel langerhans dan melanosit juga terdapat pada lapisan ini. 5) Stratum basale Merupakan lapisan epidermis paling bawah yang tersusun dari keratinosit berbentuk kubus (kuboid) atau kolumnar. Sel keratinosit pada lapisan ini masih memiliki organel yang lengkap. Melanosit dan sel merkel tersebar di antara sel-sel keratinosit lapisan ini. b. Melanosit menghasilkan glanuler melanin (glanuler pigmen) yang memberikan

warna pada kulit dan dapat mengabsorp sinar ultraviolet (UV) sehingga tidak terjadi kerusakan DNA nukleus. c. d. Sel langerhans berfungsi dalam respon imun dan melindungi kulit dari mikroba. Sel merkel terletak pada lapisan paling dalam dari epidermis (stratum basale)

dan terhubung dengan saraf sensori. Sel ini berfungsi dalam menyampaikan sensasi sentuhan.

2.

Lapisan dermis

Terletak di bawah lapisan epidermis dan lebih tebal daripada epidermis. Dermis tersusun dari jaringan ikat yang mengandung kolagen dan serat-serat elastik. Berdasarkan struktur jaringan, dermis terbagi menjadi dua regio: a. Pars papillary tersusun dari jaringan ikat aerolar dengan kolagen yang tipis

dan serat elastik halus. Regio ini membentuk tonjolan-tonjolan (papil) ke arah epidermis. Papil-papil tersebut dapat mengandung kapiler dan beberapa reseptor taktil, seperti badan Meissner yang peka terhadap sentuhan dan ujung-ujung saraf bebas. b. Pars reticuller tersusun dari jaringan ikat padat ireguler yang mengandung

fibroblast, bundel kolagen, dan serat elastik kasar. Serat-serat kolagen pada regio ini saling menyilang dan membentuk struktur seperti jaring. Sel-sel lemak, folikel rambut, saraf, kelenjar sebasea (kelenjar minyak), dan kelenjar sudoriferous (kelenjar keringat) mengisi ruang-ruang antar serat-serat tersebut.

3.

Lapisan subkutis/hypodermis Disebut juga lapisan hipodermal. Terdiri dari jaringan ikat areolar dan sel-sel

adiposa (lemak) berbentuk bulat besar dengan inti yang terdesak ke pinggir sitoplasma. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu sama lain oleh trabekula dan fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose. Di lapisan ini terdapat badan paccini yang sensitif terhadap tekanan, pembuluh darah, dan saraf.

Vaskularisasi Kulit Vaskularisasi di sini terdiri dari 3 dimensi yaitu 2 sistem pleksus paralel dengan kulit dan 1 sistem vertikal yang menghubungkan bagian atas dan bawah dari dari kedua pleksus tadi. Mikrosirkulasi berasal dari interkonekting di atas, untuk vaskularisasi epidermis dan apendises. Vaskularisasi berfungsi nutrisi, regulasi temperatur dan tekanan darah, serta respon inflamasi. Apendises Kulit Terdiri dari kelenjar keringat ekrin dan apokrin, serta kelenjar minyak.

Persyarafan dan Inervasi Kulit

Ujung syaraf bebas untuk sensasi dingin, panas, sakit, tekanan, dan gatal. Di sekitar bulbus dan folikel rambut terdapat badan Ruffini untuk sensasi rabaan halus. Di sekitar papila dermis palmar dan plantar banyak terdapat badan Meissner untuk sensasi rabaan atau sentuhan, di bagian lebih dalamnya terdapat badan Paccini untuk sensasi vibrasi atau tekanan. Sensasi vibrasi ini terkait dengan badan glomus yang berhubungan dengan regulasi tekanan darah. Di sekitar sel Merkel terdapat badan Hederiform IVY-shaped untuk sensasi sentuhan. Kuku Kuku terbentuk dari sel-sel terkeratinasi dan memiliki beberapa segmen anatomis. Yang pertama adalah akar kuku atau matriks, yang bermula pada bagian dasar dari kuku. Bagian paling proksimal ditutupi oleh jaringan epidermal (lipatan kuku) dan tidak terlihat oleh mata. Jaringan pada bagian ujung lipatan kuku adalah kutikula, yang melekat pada lempeng kuku, bergerak bersamanya dalam jarak yang pendek saat lempeng bertumbuh, dan kemudian lepas. Area yang terang, berbentuk sabit yang terproyeksi dari bawah lipatan kuku ibu jari adalah bagian dari matriks yang dapat terlihat. Area ini disebut lunula (bulan kecil) dan umumnya tidak terihat pada kuku jari tangan yang lain atau pada jari kaki. Bagian utama dari kuku adalah lempeng kuku, yang terbentuk saat sel-sel matriks berubah dan menjadi sel-sel pipih bertanduk dengan tingkat perlekatan yang tinggi. Di bawah lempeng kuku adalah dasar kuku, yang tumbuh keluar dari lapisan sel basal epidermis. Dasar kuku tidak memanjang hingga ke bagian ujung lempeng kuku. Area dari bagian ujung dasar kuku ke lekukan distal dari kuku disebut hiponikium. Area ini penting, karena banyak kondisi medis yang berbeda muncul dari lokasi ini. Kuku ibu jari tumbuh dalam laju yang lebih lambat daripada jari kuku lain. Sebagai tambahan, kuku-kuku jari dari individu yang sama tumbuh pada laju yang berbeda. Beberapa faktor dapat mempengaruhi laju pertumbuhan kuku dan meliputi genetik, usia (laju pertumbuhan melambat selama dekade ketiga kehidupan), dan cuaca (laju pertumbuhan meningkat selama masa-masa yang lebih hangat dalam tahun).

Gambar 8.3 Kuku

Kuku merupakan lempeng yang membentuk pelindung membungkus permukaan dorsal falang terakhir jari tangan dan kaki. Menjelang akhir bulan ketiga kehamilan epidermis pada permukaan dorsal falang terminal setiap jari merambah bagian dermis dibawahnya. Pada kuku pertumbuhan terjadi sepanjang garis datar lengkung dan sedikit miring terhadap permukaan bagian proximal. Lempeng epidermis membelah uintuk menjadi alur kuku dan sel epidermis yang paling dalam dari alur kuku berpoliferasi membentuk matriks kuku. Dengan berlanjutnya differensiasi dan proliferasi sel dibagian bawah matriks, lempeng kuku yang terbentuk terdorong keluar dari alur dna perlahan-lahan meluas diatas permukaan dorsal jari-jari mengarah ke ujung distal. Epidermis yang tepat dibawahnya menjadi dasar kuku. Lempeng kuku sendiri terletak di dalam alur kuku dan menjadi berbentuk U bila dilihat dari atas dan diapit lipatan kulit yaitu dinding kuku. Epidermis dasar kuku berlanjut di bagian distal dengan epidermis ujung jari dibawah ujung kuku. Pada pertautannya epidermis stratum korneum menebal disebut hiponikium. Akar kuku selanjutnya bersatu dengan lempeng kuku pada garis lengkung , bagian yang terlihat pada bagian distal alur kuku yang disebut lunula. Selsel stratum korneum meluas dari dinding kuku ke permukaan lempeng kuku sebagai eponikium atau kutikula

Fisiologi

Kulit merupakan organ paling luas permukaannya yang membungkus seluruh bagian luar tubuh sehingga kulit sebagai pelindung tubuh terhadap bahaya bahan kimia, cahaya matahari mengandung sinar ultraviolet dan melindungi terhadap mikroorganisme serta menjaga keseimbangan tubuh terhadap lingkungan. Kulit merupakan indikator bagi seseorang untuk memperoleh kesan umum dengan melihat perubahan yang terjadi pada kulit. Misalnya menjadi pucat, kekuningkuningan, kemerahmerahan atau suhu kulit meningkat, memperlihatkan adanya kelainan yang terjadi pada tubuh gangguan kulit karena penyakit tertentu Gangguan psikis juga dapat menyebabkan kelainan atau perubahan pada kulit. Misalnya karena stress, ketakutan atau dalam keadaaan marah, akan terjadi perubahan pada kulit wajah. Perubahan struktur kulit dapat menentukan apakah seseorang telah lanjut usia atau masih muda. Wanita atau pria juga dapat membedakan penampilan kulit. Warna kulit juga dapat menentukan ras atau suku bangsa misalnya kulit hitam suku bangsa negro, kulit kuning bangsa mongol, kulit putih dari eropa dan lain-lain. Perasaan pada kulit adalah perasaan reseptornya yang berada pada kulit. Pada organ sensorik kulit terdapat 4 perasaan yaitu rasa raba/tekan, dingin, panas, dan sakit. Kulit mengandung berbagai jenis ujung sensorik termasuk ujung saraf telanjang atau tidak bermielin. Pelebaran ujung saraf sensorik terminal dan ujung yang berselubung ditemukan pada jaringan ikat fibrosa dalam. Saraf sensorik berakhir sekitar folikel rambut, tetapi tidak ada ujung yang melebaratau berselubung untuk persarafan kulit.Penyebaran kulit pada berbagai bagian tubuh berbeda-beda dan dapat dilihat dari keempat jenis perasaan yang dapat ditimbulkan dari daerah-daerah tersebut. Pada pemeriksaan histologi, kulit hanya mengandung saraf telanjang yang berfungsi sebagai mekanoreseptor yang memberikan respon terhadap rangsangan raba. Ujung saraf sekitar folikel rambut menerima rasa raba dan gerakan rambut menimbulkan perasaan (raba taktil). Walaupun reseptor sensorik kulit kurang menunjukkan ciri khas, tetapi secara fisiologis fungsinya spesifik. Satu jenis rangsangan dilayani oleh ujung saraf tertentu dan hanya satu jenis perasaan kulit yang disadari Fungsi Kulit Kulit pada manusia mempunyai fungsi yang sangat penting selain menjalin kelangsungan hidup secara umum yaitu : 1. Proteksi

Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya terhadap gesekan, tarikan, gangguan kimiawi yang dapat menimbulkan iritasi (lisol, karbol dan asam kuat). Gangguan panas misalnya radiasi, sinar ultraviolet, gangguan infeksi dari luar misalnya bakteri dan jamur. Karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabutserabut jaringan penunjang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap sinar matahari dengan mengadakan tanning (pengobatan dengan asam asetil). 2. Proteksi rangsangan kimia Dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air. Di samping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum yang menyebabkan keasaman kulit antara pH 5-6,5. Ini merupakan perlindungan terhadap infeksi jamur dan selsel kulit yang telah mati melepaskan diri secara teratur. 3. Absorbsi Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitu juga yang larut dalam lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembapan dan metabolisme. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah di antara sel, menembus selsel epidermis, atau melalui saluran kelenjar dan yang lebih banyak melalui selsel epidermis. 4. Pengatur panas Suhu tubuh tetap stabil meskipun terjadi perubahan suhu lingkungan. Hal ini karena adanya penyesuaian antara panas yang dihasilkan oleh pusat pengatur panas, medulla oblongata. Suhu normal dalam tubuh yaitu suhu visceral 36-37,5 derajat untuk suhu kulit lebih rendah. Pengendalian persarafan dan vasomotorik dari arterial kutan ada dua cara yaitu vasodilatasi (kapiler melebar, kulit menjadi panas dan kelebihan panas dipancarkan ke kelenjar keringat sehingga terjadi penguapan cairan pada permukaan tubuh) dan vasokonstriksi (pembuluh darah mengerut, kulit menjadi

pucat dan dingin, hilangnya keringat dibatasi, dan panas suhu tubuh tidak dikeluarkan). 5. Ekskresi Kelenjarkelenjar kulit mengeluarkan zatzat yang tidak berguna lagi atau zat sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Sebum yang diproduksi oleh kulit berguna untuk melindungi kulit karena lapisan sebum (bahan berminyak yang melindungi kulit) ini menahan air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produksi kelenjar lemak dan keringat menyebabkan keasaman pada kulit. 6. Persepsi Kulit mengandung ujungujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Respons terhadap rangsangan panas diperankan oleh dermis dan subkutis, terhadap dingin diperankan oleh dermis, peradaban diperankan oleh papila dermis dan markel renvier, sedangkan tekanan diperankan oleh epidermis. Serabut saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik. 7. Pembentukan Pigmen Sel pembentukan pigmen (melanosit) terletak pada lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Melanosit membentuk warna kulit. Enzim melanosum dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan tirosinase, ion Cu, dan O2 terhadap sinar matahari memengaruhi melanosum. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangantangan dendrit sedangkan lapisan di bawahnya dibawa oleh melanofag. Warna kulit tidak selamanya dipengaruhi oleh pigmen kulit melainkan juga oleh tebaltipisnya kulit, reduksi Hb dan karoten. 8. Keratinisasi Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan pembelahan. Sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuk menjadi sel spinosum. Makin ke atas sel ini semakin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Semakin lama intinya menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup. Keratinosit melalui proses sintasis dan

degenerasi menjadi lapisan tanduk yang berlangsung kirakira 14-21 hari dan memberikan perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik 9. Pembentukan vitamin D Dengan mengubah dehidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan vitamin D tidak cukup dengan hanya dari proses tersebut. Pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan. c. Imunologi Kulit digambarkan sebagai tempat pertarungan imunologik tubuh. Reaksi imunologik cenderung terjadi di kulit dibanding di organ lain misalnya vaskulitis akut meskipun reaksi serupa juga terjadi di ginjal. Imunitas tuberculosis diukur di kulit. Imunisasi yang menyuntikkan mikroba yang diinaktifkan di kulit menginduksi respon imun dan melindungi seluruh tubuh. Kulit merupakan alat tubuh terluas yang berperan sebagai sawar fisik terhadap lingkungan dan inflamasi. Banyak antigen asing masuk tubuh melalui kulit dan respon imun sudah diawali di kulit. Epidermis, lapisan kulit terluar merupakan epitel yang tersusun berlapis yang terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, stratum germinativum dan stratum basalis. Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapisan sel dari keratinosit yang berdiferensiasi dan lapisan granular yang terdiri atas sel pipih yang berisikan granul keratohialin. Stratum korneum merupakan lapisan sel tanpa nucleus terluar dari epidermis dan berfungsi sebagai sawar utama kulit. Sel-sel keratinosit dari epidermis diikat satu sama lainnya dengan sangat kuat karena mempunyai sistokeleton yang terdiri atas filament keratin. Di bagian lebih dalam ikatan ini lebih bebas.

Di bawah epidermis ada membrane basal, daerah khusus berupa matriks adhesi ekstraseluler. Di daerah ini ditemukan struktur khusus yang merupakan tempat epidermis diikat oleh dermis. Struktur tersebut disebut matriks yang terdiri atas polisakarida dan

protein berupa kolagen yang membentuk makromolekul.lebih dalam ikatan ini lebih bebas. Di bawah epidermis ada membrane basal, daerah khusus berupa matriks adhesi ekstraseluler. Di daerah ini ditemukan struktur khusus yang merupakan tempat epidermis diikat oleh dermis. Struktur tersebut disebut matriks yang terdiri atas polisakarida dan protein berupa kolagen yang membentuk makromolekul(kompleks adhesi). Bila salah satu tempat berikatan khusus itu rusak atau tidak dibentuk, adhesi matriks-sel atau sel-sel terganggu. Kemudian terjadi pemisahan yang menimbulkan akumulasi cairan di rongga ekstraseluler dan terbentuk lepuh. Membrane basal sangat mudah rusak atau terganggu fungsinya dan merupakan tempat umum terjadinya lepuh. Desmosom adalah organel adhesive yang mengikat keratinosit dan merupakan titik hubungan antarsel keratinosit. Dua jenis sel membentuk desmosom, masing-masing memberikan setengah organel yang identik. Jadi struktur yang terbentuk mengandung dua plak interseluler yang parallel, keratin ke dalam serta inti desmosom merupakan tempat yang merentangkan rongga interseluler epidermal yang tipis. Hemidesmososm adalah struktur yang berfungsi sebagai jangkar sel basal ke membrane basal. 1. Kulit sebagai Organ Limfoid

Epidermis yang merupakan bagian kulit terluar mengandung keratinosit, melanosit, sel Langerhans, sel T dan dermis mengandung sel intraepitel dan makrofag. Komponen utama sistem imun kulit terdiri atas keratinosit, sel Langerhans, limfosit intraepidermal yang ditemukan dalam epidermis dan sel T dalam dermis. Kulit tidak kurang penting dibanding organ limfoid primer seperti timus. Komponen imun utama kulit adalah keratinosit, sel epitel squamosa yang merupakan sel utama epidermis yang memproduksi berbagai sitokin seperti IL-1, IL-6, IL-10, TGF-beta dan TNF-alfa yang berperan dalam reaksi imun nonspesifik, inflamasi dan modulasi/regulasi respon imun di kulit. Antigen Presenting Cell/sel langerhans, sel dendritik, makrofag dan sel T yang memiliki reseptor seperti TCR dan Fc-R memberikan spesifitas dari respon imun. Limfosit epidermal merupakan sekitar 2 % dari limfosit dalam kulit(sisanya dalam dermis). Sel T intradermal yang eksresikan reseptor yang lebih terbatas dibanding dengan sel T di luar kulit.

Di bawah epidermis adalah dermis yang mengandung kolagen yang memproduksi fibroblast. Dermis juga mempunyai pembuluh darah, berbagai struktur adneksal seperti folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar sebasea. Vaskulatur dermis terdiri atas jarring pleksus yang mengandung arteriol, kapiler dan venul. Limfatik dermal ditemukan bersamaan dengan pleksus vascular. Pada kulit normal, sejumlah kecil limfosit ditemukan perivaskular yang sebagian besar adalah sel T. Dermis mengandung sel CD4+ terutama perivaskular yang disertai dengan sedikit makrofag. Hal tersebut hampir sama dengan yang ditemukan dengan jaringan ikat di organ lain. Sel T biasanya mengekspresikan petanda fenotipe sel yang diaktifkan atau sel memori. 2. Komponen sistem imun kulit

Sel dendritik utama kulit adalah sel Langerhans yang ditemukan tersebar luas di seluruh epidermis dalam stratum Malpighi atau prickle cell layer. Sel tersebut berperan dalam induksi aktivasi sel T pada dermatitis alergi, dermatitis kontak,penolakan transplant dan respon imun lainnya, baik normal maupun patologik. Sel langerhans yang ditemukan dalam bagian suprabasal epidermis merupakan sel dendritik imatur dari sistem imun kulit. 3. Reaksi Imun di Kulit

Kulit dapat menjadi sasaran dari berbagai kelainan imunopatologik termasuk kelainan yang tergolong dalam reaksi Gell dan Coombs. Kulit juga terlibat dalam banyak penyakit sistemik yang melibatkan organ tubuh lain.

VI. Kerangka Konsep

dan MHC nya, serta PSORS 2 di kromosom 17 q)

Reaksi imulogi (autoimun)

Hiperproliferasi keratosit

Neovaskularisasi

Inflamasi

Psoriasis vulgaris (papula, plak, eritema)

Psoriasis arthritis

VII. Kesimpulan Tn. Squid (64 th) menderita psoriasis vulgaris dengan komplikasi psoriasis arthritis.

DAFTAR PUSTAKA Boyd AS, Neldner KH. The isomorphic response of Koebner. Int J Dermatol 1990;29:401-10. Thappa DM. The Isomorphic phenomenon of koebner. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2004; 70: 187-9. Traub, Marshall. Psoriasis pathophysiology, conventional, and alternative approachesto treatment. Alternative Med Rev. 2007; 12 (4): 319-30. http://www.emedicinehealth.com/psoriasis/page2_em.htm # psoriasis_causes http://www.hexpharmjaya.com/page/skizon-n.aspx http://www.hopkinsarthritis.org/arthritis-info/psoriatic-arthritis/ http://id.scribd.com/doc/150155748/refrat-kulit-Autosaved-2 http://kesehatankita.net/2013/03/fakta-menarik-seputar-pelembab/