Chapitre 2 : dermatoses bactériennes

→ Corticoïdes locaux (I ou II)

Urticaire → Analogue de la vitamine D
= éruption œdémateuse labile prurigineuse → Association d’analogue vitamine D et corticoïdes
- Papules urticariennes < 24h
→ Kératolytiques (urée)
- Angioœdème <72h
 Photothérapie :
Urticaire aigüe
→ Photothérapie UVB TL01
= épisode unique et on peut faire une anamnèse pour savoir si c’est
→ Puvathérapie (cancérigène si utiliser trop longtemps)
d’origine allergique ou non
 Biologiques :
Traitements :
 Antihistaminique H1 +/- corticoïdes (CI aspirine/AINS) → Coût élevé
 Signe choc anaphylactique – appel 112 → Molécule recombinante
 R/ Adrénaline IM → Anti-TNFa, IL12, IL23 ou IL17
Urticaire chronique → Utilise pour les formes modérées à sévères et échec autres ttt
= papules urticariennes/angioœdème > 6 semaines (CI photothérapie)
2 types : physique ou chronique spontané  Systémiques :
Traitement : → Acitrétine = rétinoïde, 30-50 mg/kg/j, risque tératogène (pdt
 Antihistaminique H1 (IIe génération) (1er choix) traitement ou 2 ans après) Surveillance des lipides sanguins
 OmalizumabR : ac monoclonal anti-IgE, stabilise les mastocytes et hépatiques. Associer à la photothérapie
(300 mg 1x/mois) → Ciclosporine : 2.5/5 mg/kg/j, risque de néphrotoxicité et
=> remboursement : diagnostiquer/traiter ~ 6 mois élévation de la créatinine et tension artérielle
→ Méthotrexate : utiliser arthrite psoriasique, 10-
Psoriasis 25mg/semaine, risque d’hépatotoxicité/hématotoxicité,
= maladie inflammatoire de la peau, qui se caractérise par des plaques associé acide folinique et CI femme enceinte/homme voulant
érythémateuses épaisses, rouge, très bien délimitées, et recouverte de procréer
squames adhérentes fines ou épaisses de couleur blanche argenté → Apremilast = inhibiteur de la phosphodiestérase 4 qui diminue
Facteurs : génétique, environnemental, syndrome métabolique, les cytokines inflammatoires, VO et avis médecin conseil
médicaments ou auto-immunitaire → Deucratinib = inhibiteur de l’enzyme TYK2 qui inhibe les
Localisation : face externe des articulations, face antérieur jambe, cuir cytokines inflammatoires, VO et avis médecin conseil
chevelu, ongles, syndrome de Koebner et peu ou pas de prurit
Comorbidité : arthrite psoriasique (20%), syndrome Acné
métabolique/systémique et impact grandement la qualité de vie = lésions folliculaires pilo-sébacé lié à la séborrhée et aux comédons,
Traitements : qui se présente à l’adolescence (90%) (début puberté), entre 12-22 ans
 Topiques :
Facteurs : hyperséborrhée, kératinisation infundibulaire follicule pilo- Traitements : systémique
sébacé (prolifération des kératinocytes avec mal éliminer ce qui forme Antibiotiques : Limécycline
des comédons) et inflammation dû bactérie gram négative présente Posologie : 150-300 mg/j
Mécanisme d’action :
dans le microbiote cutané
- Directe (antibactérien)
Lésions : sébum, microkystes, comédons, papules, pustules, nodule et - Indirecte (anti-inflammatoire)
des cicatrices Traitement : < 3 mois (rechute !)
Acné de jeunes filles EI : photosensibilité, lupus, hépatite
= excoriations des lésions par grattage dû à l’anxiété/nerveuses CI : femme enceinte/enfant
Interaction : isotrétinoïne
(surinfection et risque de cicatrices)
=> acné papulo-pustuleuse
Acné jeunes adultes
= soit une acné tardive ou qui continue après l’adolescence ou dû à des Isotrétinoïne = seul traitement curatif de l’acné
cosmétiques/contraceptifs Mécanisme d’action : inhibiteur non hormonal de la sécrétion sébacée
Acné sur les peaux pigmentées Indication : acné sévère, résistante
= peu d’érythème, plus palpable et visible, hyperpigmentation Posologie : 20-30 mg/j (ttt < 6 mois à 1 an)
Efficacité : récidive dans 20-40% des cas
(inflammation) On met le crème solaire, éviter les crèmes comédogènes
EI : sécheresse, élévation des enzymes du foie et du cholestérol, photosensibilité et
ou bien les exfoliants risque tératogène (test de grossesse avant le ttt et contraceptif efficace 1 mois
Acné exogène après arrêt ttt)
= contact avec des huiles très comédogènes (garagiste) ou bien Précautions : photoprotection, grossesse, crème hydratante pour le visage, bilan
cosmétique avec des huiles comédogènes ou maquillage hépatique après 1 mois puis tous les 4 mois
Acné médicamenteuse Hormonothérapie Gluconate de Zinc
Pas la méthode majeure contre l’acné = traitement adjuvant pour
= mono-forme, qui peut être dû à des cosmétiques, contraceptifs, etc. On évite les pilules contraceptives avec l’inflammation de l’acné
progestatif androgéniques dans l’acné Utiliser pendant la grossesse
Traitements : local
Rétinoïde = dérivé vitamine A Peroxyde de benzoyle = anti-microbien Traitements : physique
= kératolytique (fondre/expulse les - EI : dessèchements, irritation,
Lasers, flash, photothérapie (efficacité faible) (pas en 1er choix) et
comédons/microkystes) sensibilisation et décoloration
- CI grossesse et attention avec le - Attention exposition soleil peelings chimiques, lasers ou chirurgie pour les cicatrices
soleil
- EI : sécheresse, desquamation Rosacée
Soins locaux AB locaux = pathologie plus fréquente chez les adultes (femmes), elle se
- Pas percer les comédons Erythromycine/clindamycine : agissent
- Pas de désinfectant sur les uniquement sur la flore bactérienne
caractérise par des papules inflammatoires/pustules et la couperose.
lésions (risque de résistance bactérienne) Centro-faciale, pas de comédons/microkyste et un flush avec les
- Limité les cosmétiques Peut être utilisé grossesse et plus pour changements de température ou d’émotions.
l’acné pustuleuse inflammatoire Traitements :
 Locaux :
→ CI corticoïdes
 → Ivermectine ou le métronidazole Réactions d’hypersensibilité
 Généraux : = réaction immunitaire contre des agents médicamenteux. La peau est
la principale cible. Elles sont soit allergiques ou non.
→ Limécycline, isotrétinoïne ou clonidine

Vitiligo Immédiate
= réaction de type anaphylactoïdes (urticaire, angioœdème, choc anaphylactique)
= hypopigmentation de la peau à la suite d'une diminution des Délai de survenue : minutes-heures
mélanocytes, ce sont des plaques blanches bien délimitées. Survient Durée : quelques jours
80% des cas > 30 ans.
Retardée
▪ DRESS = drug reaction with eosinophilia systemic symptoms = réaction cutanée retardée au médoc
Délai de survenue : heures-jours
→ Œdème du visage, main, cou
Durée : jours-semaines
→ Atteinte systémique (foie, rein, poumons) Cela peut conduire à des éruptions sans gravité :
→ Mortalité 10% ▪ Exanthème maculo-papuleuse :
▪ Syndrome de Stevens-Johnson ou nécrose épidermique toxique (NET) → Eruption qui débute au niveau du tronc et des membres
→ = nécrose aigue de l’épiderm → Délai de survenue : 2 à 21 jours
→ Evolution : 1 à 3 semaines
Attention à différencier du pityriasis alba : plaques blanches mal
→ 90% des cas non allergiques
délimitées et survient après l’été
= maladie auto-immune pouvant apparaître en même temps que le Ou grave :
diabète de type 1 ou un problème de la thyroïde → Signe : décollement bulleux, atteinte des muqueuse, large lambeau qui se
Traitements : corticoïdes topiques, photothérapie ou camouflage décolle = Nikolski
→ Mortalité : 25-35%

Vasculites
Eczéma
= groupe de lésions nécrosantes ou inflammatoire des parois
= plaque érythémateuse à bords mal délimités, des vésicules claires de
vasculaires lié à un mécanisme immunologique.
Symptômes : cutané (ulcérations) ou extra-cutané (rénale) la taille d’une tête d’épingle, suintement suite à la rupture des vésicules
et assèchement progressif avec apparition de croutes et de squames +
Facteurs : idiopathie, médicamenteux, maladie ou infectieux
Traitements : bilan urinaire, sanguin, examen complet ainsi qu’une prurit intense
biopsie cutanée

Eruptions médicamenteuses
Réactions pharmacotoxiques
= EI pharmacologique du médicament (lié à son mécanisme)
 Exogène Traitements : systémiques
Dermatite d’irritation Eczéma de contact allergique - Antihistaminiques
= application d’une ou plusieurs = application sur la peau d’une ou - Photothérapie
substances irritantes sur la peau plusieurs substances - Ciclosporine
L’intensité varie en fonction de la sensibilisantes/allergisantes - Méthotrexate
durée/fréquence d’application, du type de Ceci est une allergie - Azathioprine
substances, occlusion, du site cutané, etc. Prise en charge : - Corticothérapie
Ceci n’est pas une allergie ❖ Eviter le contact avec Médicaments :
Prise en charge : allergène Dupilumab = anti-IL4 et IL13
❖ Eviter le contact avec substances ❖ Corticoïdes ou - Forme injectable
irritantes dermocorticoïdes - DA sévère adulte, adolescent et enfant (> 6mois)
❖ Eviter d’alterner savon/gel hydro- ❖ Tests allergènes Remboursement sous conditions :
alcoolique - DA sévère
❖ Dermocorticoïdes - Adulte : résistance ttt topiques ou immunosuppresseur > 4 mois endéans les
❖ Emollients et/ou crème barrières 12er mois
- Enfant : intolérance établie, CI ou résistance ttt topique pris pdt > 4 mois
endéans les 12e mois
Endogène Posologie :
Dermatite atopique Adulte : 1 injection 300mg tous les 14j
= manifestations inflammatoires cutanées chroniques et/ou récidivantes associés à Enfant :
l’atopie. C'est une maladie génétique et héréditaire (trouble de la barrière cutanée et - 1 inj 200mg toutes les 4 sem (>6 mois mais < 5ans) et pesant entre > ou = 5kg
rupture de tolérance immunitaire aux ag de l’environnement) et <15kg
Attention pas une allergie - 1 inj 300mg toutes les 4 sem (>6mois mais <5ans) et pesant entre > ou =15 kg
Signes majeurs : éruption eczématiforme chronique et/ou récidivantes, peau sèche, et <30kg
prurit, antécédents personnels ou familiaux - 1 inj 300mg J1, puis inj J15 puis toutes les 4 semaines (>6 ans et <11 ans) et
Signes mineurs : peau chair de poule, dermatographie blanc, pâleur du visage, zone pensant > ou = 15 kg mais < 60kg
sombre paupières, eczéma mamelon, etc. - 1 inj 300mg tous les 14j (>6ans) et > ou = 60kg
Topographies : enfant (plis de flexion, pied), nourrissons (pommette, joues) et adulte EI : conjonctivites, visage rouge, arthrite, pelade, éruption
(pied, main, visage)
Tralokinumab = anti-IL3
Traitements : local - Forme injectable
 De fond : restaurer la barrière cutanée (crème hydratante : tout le corps, - DA sévère adulte, enfant >12 ans
prévient développement de l’eczéma et après la toilette sur peau humide) Remboursement sous conditions :
 Des poussées :
- DA sévère
→ Dermocorticoïdes = anti-inflammatoire : appliquer sur les plaques,
- Adulte : résistance ttt topiques ou immunosuppresseur > 4 mois endéans les
rapidement et il est préférable d’avoir un ttt régulier, répété et court
12er mois
→ Immunomodulateurs = anti-inflammatoire : à partir de 3 mois et 2 ans. - Enfant : intolérance établie, CI ou résistance ttt topique pris pdt > 4 mois
Pour l’eczéma modéré, visage et relai les dermocorticoïdes. Sensation de endéans les 12e mois
brûlure possible la 1ère semaine) => réduit fréquence des pousées en Posologie : 1 inj 300mg tous les 14j
2x/semaine EI : réaction au site d’injection, infections des voies respiratoires supérieurs et
conjonctivites
Baricitinib = inhibiteur sélectif et réversible des JAK 1 et 2 Eczéma nummulaire
- DA sévère adulte = discoïde, plaque érythémato-squameuses rondes et ovalaires.
- Forme per os
Remboursement sous conditions :
- DA sévère Dysidrose
- Adulte : résistance ttt topiques ou immunosuppresseur > 24 semaines = eczéma avec des vésicules au niveau de la face latérale des
endéans les 12er mois doigts/orteils, paumes des mains et plantes de pieds, associé à un prurit
Posologie : 4mg 1x/j ou 2mg/j (> 75ans) féroce.
EI : acné, herpès simplex ou dyslipidémie
Facteurs : alcool, café, tabac, hyperhidrose
Abrocitinib = inhibiteur sélectif et réversible JK1 et 2
Traitements :
- DA sévère adulte  Assécher les vésicules ou bulles
- Adulte : résistance ttt topiques ou immunosuppresseur > 24 semaines  Dermocorticoïdes puissants (I)
endéans les 12er mois  Corticothérapie orale (poussées aigues)
Posologie : 100 à 200mg/j  Ciclosporine forme sévère et récurrentes
Eczéma astéatosique
= eczéma du sujet âgé.
Aspect : fond de peau sèche, eczéma en dallage (craquelures)

Eczéma de stase
= eczéma dû à une insuffisance veineuse des membres inférieurs.
Traitements :
 Contention élastique des membres inférieurs
 Local : hypoallergénique (dermocorticoïdes)

Eczéma dermatite séborrhéique

Fréquente homme entre 18-40 ans.
Clinique : touche les régions séborrhéiques du visage, thorax et cuir
chevelu et au niveau de la partie concave de l’oreille interne. Plaque
érythémateuse recouverte de squame non adhérentes de couleur
jaunâtre
Traitement :
 Dermocorticoïdes mais limité le plus possible
 Dérivés imidazolés systémiques ou topiques
 Immunomodulateurs topiques
 Chapitre 5 : les plaies

Quelques principes de base Plaies chroniques

Etape de processus de cicatrisation : = plaie qui ne guérit pas selon un ensemble ordonné d’étapes et dans
 Phase d’hémostase : formation d’un caillot qui relie les bords de un laps de temps prévisible. Des maladies sous-jacentes (diabète) ou
la plaie des facteurs externes contribuent à la faillite du processus de guérison
 Phase inflammatoire et de détersion : élimination des tissus Ulcères vasculaires Ulcères non vasculaires
nécrosés et des débris → Ulcère veineux → Ulcère infectieux
 Phase de granulation ou bourgeonnement : comblement de la → Ulcère artériel → Ulcère neurologique
perte de substance par un nouveau tissu → Ulcère mixte artériel et veineux → Pyoderma gangrenosum
→ Angioœdème, nécrotique, etc → Pathomimie
 Phase d’épithélialisation ou ré-épidermisation : maturation
cellulaire et développement de la cicatrice finale
Facteurs favorisant :
La cicatrisation de première intention : • Traitements médicamenteux (corticoïdes, irradiation)
- Plaies peu profondes avec pas ou peu de perte de substance • Antécédents d’escarre ou de plaies diverses
- Suture possible (fils, agrafes, surjet) • Surcharge pondérale
=> Que si absence de contamination bactériologique • Déshydratation et/ou dénutrition
La cicatrisation de deuxième intention : • Pathologies chroniques graves (diabète, cancer en phase
- Perte de substance importante impossible de fermer terminal)
chirurgicalement Traitements :
- Incision laissée ouverte  Nettoyage :
= processus de cicatrisation dirigée → Eau claire + savon doux ou sérum physiologique
→ Eviter l’usage systématique d’antiseptiques : efficacité
Toutes les plaies sont considérées comme coloniser, il n’est donc pas discutable, risque d’allergies, création de résistance par
nécessaire de systématiquement donner des AB, on le fait uniquement sélection de germes et cytotoxiques sur les cellules
que s’il y a des signes d’infections. Il faut également un milieu humide, épidermiques
cela va aider à la régénération cellulaire et prévenir la formation de  Pansements :
croutes qui ralentissent la cicatrisation → Deux éléments vont guider le choix : la phase de cicatrisation
de la plaie et l’importance des exsudats
Plaies aigües → Qualité du pansement : humide, absorption de l’excès
= résulte d’une blessure chirurgicale ou traumatique et progresse à d’exsudat, protection contre surinfection, échange gazeux,
travers les phases de cicatrisation en approximativement un mois non toxique, hypoallergénique, indolore, gardant son
Plaies aigues – non chirurgicale intégrité, économique, adapté à la vie et restant bien en place
= brûlure, coupure, abrasion, gelures, morsures
 → Différents types de pansements : hydrogels, Examen clinique :
hydrocellulaires, alginates, hydrofibres, tuiles et interface, → Examen locale : ulcère (couleur, bords, fond) et peau péri-ulcéreuse
antiseptiques et autres (eczéma, infection)
- Hydrogels : nettoyer au sérum ou laver savon neutre et rincer eau → Examen loco-régional : analyse de le peau, œdème, varices
claire, appliquer le gel ou la compresse et recouvrir d’un pansement ou → Etat générale du patient : examen générale, TA, nutrition ou biologie
tuile gras, d’une compresse non absorbante et d’une bande de fixation sanguine
(rester 2-3 jours)
- Hydrocellulaires : rincer la plaie au sérum et sécher la plaie, le Différents types de plaies
pansement doit dépasser 2cm de chaque côté de la plaie et maintenir ▪ Stadification de la plaie
avec bande de gaze et pansement de compression (+/- 3 jours) ▪ Nécrose : plaque noire recouvrant la plaie (sec ou humide), il
- Alginates et hydrofibres : nettoyer la plaie au sérum, recouvrir la plaie
faut retirer la nécrose
en débordant d’au moins 1cm sur la peau, recouvrir d’une compresse
▪ Plaie fibrineuse : tissu jaune recouvrant la plaie peu ou très
absorbante et fixer (renouveler quand saturé et max 7j)
- Tuiles et interfaces : nettoyer sérum, ôter les feuilles de cellophane, adhérente (sec ou humide), il faut déterger pour absorber +/-
appliquer la tuile sur la peau, recouvrir d’une compresse absorbante et l’exsudat
fixer (changement tous les 2 jours et max 7j) ▪ Plaie bourgeonnante : plaie recouverte de tissu de granulation
- Antiseptiques : priorité à l’hygiène. Pas pour tous les ulcères que s’il y a (rouge, saignote), il faut maintenir humide et respecter les
une surinfection, on stop dès que l’infection est contrôlée. bourgeons et la peau péri-lésionnelle fragile
▪ Epidermisation : plaie recouverte d’un épithélium fin (rose
Complications : nacré), il faut ne pas frotter, maintenir en milieu humide et
• Eczéma de contact allergique respecter les bourgeons et la peau péri-lésionnelle fragile
• Surinfection bactérienne : distinguer de la surinfection, risque
érysipèle et ostérite Autres types
• Hémorragie • Vasculites : groupes d’affections caractérisées par de lésions
• Cancérisation (rare) nécrosantes ou inflammatoires des parois vasculaires liées à un
mécanisme immunologique (idiopathie, infectieuses,
Ulcères médicamenteuses)
Ulcère veineux Ulcère artériel • Echtyma : impétigo creusant, streptocoques b-hémolytique du
- Localisation : malléole interne - Localisation : suspendue ou groupe A, staphylocoque doré, ulcérations profondes à bords
- Grande taille, douleur variable distale, malléole interne calleux ou séquelles cicatricielles
- Peau péri-ulcéreuse (varices, - Unique ou multiple + douleur • Pyoderma gangrenosum : ulcération chronique non-infectieuse,
atrophie blanche) - Peau péri-ulcéreuse (lisse,
Traitement : froide, luisante) souvent membres inférieurs, ulcération superficielle, à bords
Contention, sclérothérapie, chirurgies Traitement : circulaires, limitée par un bourrelet inflammatoire, ferme, creusé
des varices, prévention maladie post- VD, ttt chirurgical selon les examens de clapiers pustuleux, douleur variable (parfois intense) et
phlébitique association avec des maladies inflammatoires et
hématologiques
 Chapitre 6 : pathologies du cuir chevelu

Etiologie : multifactorielle : auto-immune, génétique, composante

Dermatite séborrhéique psychogène ou associations à d’autres maladies auto-immunes
= état pelliculaire du cuir chevelu : Prise en charge :
- Fines squames blanches non adhérentes → Application topique de corticoïdes
- Léger érythème du cuir chevelu → Injection locale de corticoïdes
- Parfois squames plus épaisses, qui collent au cuir chevelu → Minoxidil 2% ou 5%
Traitements : → Bolus de corticoïdes +/- méthotrexate
Réduire la colonisation par les levures et diminuer l’inflammation ; → Inhibiteurs JK
→ Shampoings anti-pelliculaire (nizoral) → Vérifier qu’il n’y a pas de carences
→ Si très inflammatoire : dermocorticoïdes (lotion)
Alopécie androgénétique
Psoriasis du cuir chevelu = chute de cheveu diffuse mais de topographie élective sur le sommet
= atteinte du cuir chevelu fréquente, parfois isolée. Plaques arrondies, du crâne et les golfes temporaux
parfois confluentes, formant un véritable casque psoriasique et + involution des follicules suite à la conjonction de deux facteurs :
squames sèches qui n’engainent pas les cheveux - Stimulation androgénique
Traitements : - Prédisposition héréditaire
→ Traitement topique : corticoïdes locaux, analogue de la vitamine + peut se développer chez les deux sexes à la puberté
D ou association des deux Traitement :
→ Kératolytiques Topique : Minoxidil 2% Ex/jour au long court
→ Selon l’étendu : thérapies systémiques ou biologiques Systémique :
 Pelade → Femme : alopécie précoce ou grave : spironolactone 100 à 200
= maladie dermatologiquement auto-immune caractérisé par une perte mg/jour, en association avec une contraception orale vu le risque
brutale de cheveux ou poils de féminisation d’un fœtus male
- Prévalence : 1,7 à 2,1% → Homme : Finastéride (1mg/jour) : inhibiteur de la 5-alpha-
- Peut se déclarer à tout âge mais est cependant plus fréquente réductase d’où la diminution de la transformation de
chez les jeunes adultes testostérone en dihydrotestostérone et EI possible
- Cuir chevelu mais peut toucher d’autres zones pilleuses (gynécomasties, troubles érectiles)
Clinique :
- Peut intact sans signe d’inflammation Effluvium télogène
- Cela va d’une ou plusieurs plaques non confluentes sur le crâne 3 phases :
à la perte de l’entièreté des cheveux +/-, perte des cils, sourcils - Phase anagène : croissance (1cm/mois) dure 2 à 5ans
ou autres poils - Phase catagène : involution, 2 à 3 semaines
Cycle non synchrone (renouvellement continu) et perte normale : 30 à - Phase télogène : repos et chute tombe en 3 mois
100 cheveux par jour

Evolution : imprévisible, alopécies acquises cicatricielles (réversible) ou

rechute fréquentes
Clinique : chute diffuse, pas d’inflammation, ni de zones alopéciques
Etiologie : post partum, hypo/hyperthyroïdie, carence en martiale ou
médicaments
Durée : 2 à 4 mois après un événement déclenchant
Traitement :
- Traiter la cause
- Minoxidil
- Complément de zinc, fer

Attention à différencier des pelades

→ Alopécie acquise non cicatricielles : le cuir chevelu est normal
maos pas d’inflammation, pas d’autres signes.
→ Alopécie acquise cicatricielle : ex : folliculite décalvante, lichen
plan, lupus érythémateux chronique
 Chapitre 7 : peau et soleil

- AINS, crème aux kétoprofènes

Peau et soleil - Isotrétinoïne, tétracyclines
Rayonnement solaire - Thérapies anticancéreuses
UVA : 320-400 nm : pénètre profondément dans la peau jusqu’au derme
UVB : 290-320 nm : pénètrent dans l’épiderme -Effets cutanés à long terme des UV-
→ Le spectre est riche en UVB entre 11h-14h et UVA du lever au
coucher Vieillissement cutané photo-induit UVA
UVC : arrêté par l’ozone - Héliodermie
Lumière visible : 400-780 nm - Rides profondes
Lumière IR : 400-780 nm - Epaississement cutané
- Lentigos actiniques multiples
Effets cutanés des UV => risque de cancers cutanés
Effets immédiats : dans les jours et semaines qui suivent l’exposition
Effets à long terme : dus à l’action cumulative de l’exposition solaire Prévention primaire
Photoprotection
-Effets cutanés immédiats des UV- Outils de prévention le plus important et doit être réalisée dès l’enfance
Pour qui ? Individus avec phototypes claires
Phénomènes précoces (UVB) : chaleur, coup de soleil et érythème
actinique et action anti-dépressive -Phototypes cutanés-
Phénomènes retardés : pigmentation, synthèse de vitamine D et photo- Classification de Fitzpatrick :
immunosuppression - Classification des individus selon la sensibilité de leur peau au
rayonnement UV lors d’exposition au soleil
Lucite estivale bénigne - 6 phototypes
Eruption photo-allergique des parties découvertes directement après - Correspondant à 6 types de peau et de couleurs de cheveux
une exposition solaire Deux types de mélanine :
- +/- 12h après une 1ère exposition au soleil - Phéomélanine (mélanine rouge) : prédominante chez les
- Femmes entre 20-35 ans phototypes (I-II)
- Indépendant du phototype - Eumélanine (mélanine noire) : prédominante chez les phototypes
- Papules ou vésicules au niveau du décolleté, haut du dos, bras, foncés (V-VI) = protectrice des UV
dos des mains et pieds, respect du visage
- Très prurigineux => Il y a 6 phototypes et deux types de mélanine :
- S’atténue avec le temps Plus le phototype est faible, plus la quantité de phéomélanine est
- Récidive chaque année si pas de prévention élevée. Plus la peau est claire et moins on est protégé des UV
 Réactions phototoxiques Plus le phototype est élevé, plus la quantité d’eumélanine est
Combinaison soleil + topiques/médicaments photosensibilisant : importante. Plus la peau est foncée et plus on est protégé des UV
=> plus le phototype est clair, plus SPF doit être élevé

Conseils de protection :
→ Individus avec phototypes claires (I-III) (Individus avec
antécédents personnels de cancers cutanés)
→ Antécédents personnels de tumeur cutanée maligne (mélanome)
→ Individus avec phototypes claires (I-III) (Individus avec
antécédents personnel de cancers cutanés et avec autres
facteurs de risque de cancers cutanés
1) Syndrome des naevus atypiques
2) Antécédents familial de mélanome au 1er degré
3) Facteurs favorisants de carcinomes spinocellulaires
(immunodépression, plaie chronique, HPV, radiations ionisantes et
patients greffés)
4) Individus atteints de génophotodermatoses
→ Individus avec phototypes claires (I-III), individus avec
antécédents personnel de cancers cutanés et individus avec
autres facteurs de risque de cancers cutanés et surtout les
enfants
→ Bébés et jeunes enfants (éviction solaire) et >4 ans jusqu’à
l’adolescence (précautions importantes)

Quels conseils ?
- Comportements raisonnables : éviter l’exposition solaire entre
12h et 16h, privilégier l’ombre et nager avec une protection
vestimentaire
- Protection vestimentaire : chapeau à bords larges, vêtements
couvrants et lunettes solaires
- Sur les zones découvertes, crème solaire d’indice SPF 80+
- Ecrans solaires : 20min avant de sortir, en couche homogène,
quantité suffisante, renouveler toutes les deux heures et voir plus
en cas de baignade ou transpiration abondantes
 - Bancs solaires ? Augmente le risque de cancers cutanés surtout
> 100 séances avant 35 ans

Chapitre 8 : tumeurs cutanées

- Phase d’involution (complète à 10 ans)

La peau Formes nécessitant un traitement :
La couche est composée de 3 couches : l’épiderme, derme et ▪ Zones péri-orificielles
hypoderme ▪ Formes ulcérées
→ L’épiderme est constitué de deux types de cellules :
- Kératinocytes : tumeurs non mélanocytaires Angiome plan : malformation capillaire, macule érythémateuse,
- Mélanocytes : tumeurs mélanocytaires congénitale et problème essentiellement esthétique
Syndrome de Sturge-Weber : malformation capillaire unilatérale du
Tumeurs non mélanocytaires Tumeurs mélanocytaires visage : risque d’anomalie oculaire et neurologique
- Tumeurs bénignes - Tumeurs bénignes : naevus Traitement : laser colorant pulsé
- Tumeurs malignes - Tumeurs malignes : mélanome Angiome rubis : papule rouge non compressible, très fréquent,
apparition vers l’âge de 35-40 ans, multiple et surtout l tronc et les
Les tumeurs non mélanocytaires bénignes membres inférieurs
-Tumeurs pilo-sébacées-
Kyste épidermoïde : consistance dure, masses palpables mobiles sous Granulome pyogénique ou botriomycome : hyperplasie vasculaire
la peau, parfois orifice visible, complication inflammation réactionnelle à un microtraumatisme, masse charnue, molle, rouge qui
Prise en charge : excision chirurgicale à froid saignote facilement, surtout aux extrémités
Kyste trichilemmal : souvent multiples, cas familiaux Traitement : shaving-électrocoagulation
Prise en charge : excision chirurgicale si gène
Hyperplasies sébacées : petites papules jaunâtres, ombiliquées, -Tumeurs fibreuses-
souvent multiples sur le visage, apparaissent à partir de +/- 50 ans et Fibromes pendulum (acrochordons) : très fréquent, aux endroits de
diagnostic différentiel avec carcinome basocellulaire fortement, plis axillaires, périgénitaux, cou et régions orbito-
Xanthélasma : dépôt lipidique infiltrant la peau, pas une vraie tumeur, palpébrales
plaque jaunâtre légèrement en relief, localisation au niveau des Fibromes pendulum : excroissance charnue, molle et pédiculée
paupières, souvent multiples et parfois signe d’une hyperlipémie Traitement : shaving-coagulation + anesthésie locale
Lipome : tumeur bénigne fréquente, constituée de tissu adipeux, molle Dermatofibrome ou histiocytofibrome : lésion très fréquente, surtout
et compressible, mobile sous la peau et parfois multiples et peut au niveau des membres inférieurs et plus chez les femmes.
atteindre des grandes tailles Origine : traumatisme local (piqûre d’insecte)
Diagnostic : clinique à la palpation, à la pression bidigitale (lésion
-Tumeurs vasculaires- s’enfonce légèrement en profondeur)
Hémangiome infantile : 5-10% des nourrissons, aspect de fraise => abstention thérapeutique ou excision chirurgicale si gène
(humification rouge vif, bords net, surface mamelonnée, souvent absent
à la naissance et apparaissent après quelques jours ou semaines de vie
Puis évolution en 3 phases :
-Tumeurs épithéliales- CBC ulcérés ou ulcus rodens
- Phase de prolifération (3-9 mois) ▪ Forme particulière avec ulcération à l’emporte-pièce dont les
- Phase de régression (plrs années) bords ne sont si surélevés, ni indurés
Partout sauf muqueuses, paumes et plantes (incidence avec l’âge, à ▪ Evolution extensive et destructrice
partir de 50 ans)
▪ Absence habituelle de métastase mais pronostic réservé car
Traitement :
- Toujours bénin si abstention thérapeutique traitement impossible par l’étendue des lésions et la fréquence
- Cryothérapie (si demande esthétique) des récidives
- Curetage + histologie si doute diagnostique
Kératoses séborrhéiques : lésions extrêmement fréquentes, souvent
Lentigos actiniques : induit par les UV, surtout au niveau des zones
multiples. Lésions rugueuses et en relief, couleur jaune/brune, bien
photo-exposées, peut évoluer vers une kératose séborrhéique
délimitée “posées sur la peau”
Traitement : gène esthétique : cryothérapie légère
=> récidive fréquente et conseils de photoprotection
Carcinomes basocellulaires (CBC)
Bon pronostic :
Les tumeurs malignes non mélanocytaires
- Formes superficielles
 -Les carcinomes- - Petite taille
Cancers le plus fréquents : 1/5 Mauvais pronostic :
- A l’origine des kératinocytes - Zones péri-orificielles du visage
- Principale cause : soleil - Formes récidivantes
- Zones photo-exposées - CBC sclérodermiforme
- Mortalité faible mais morbidité élevée - Ulcus rodens
Traitement non chirurgical :
-Carcinomes basocellulaires (CBC)- - Formes de bon pronostic : imiquimod 5x/semaine durant 6
▪ Cancer le plus fréquent (cancer de la peau) semaines, photothérapie dynamique 3 à 4 semaines
▪ Favorisé par les UV - Formes non opérables : traitement systémique (EI) et
▪ Expositions aux radiations ionisantes radiothérapie
▪ Malignité locale
▪ Plusieurs formes : CBC nodulaire, superficiel, sclérodermiforme Carcinome spinocellulaire et précurseurs
et uclus rodens Kératoses actiniques = lésions -carcinomateuse :
CBC sclérodermiforme - Marqueur cutané d’exposition chronique et répétitive aux UV
▪ Variante la plus rare mais plus agressive - Zones photo-exposées
▪ Plaque blanche, très dure à la palpation - Lésions rugueuses au toucher, rosée ou brune, parfois plus
▪ Récidives fréquente malgré exérèse chirurgicale large palpable que visible
- Souvent multiples
- Evolution possible au carcinome spinocellulaire
Traitement : Chez les > de 50 ans : stop apparition, involution de certains naevus,
• Cryothérapie apparition des lentigos séniles et kératoses séborrhéiques et leur
• Les formes multiples : photothérapie dynamique, imiquimod fréquence augmente
(3x/semaine 4 semaines) ou 5-fluorouracile en crème (1x/j 1 mois
-Mélanome-
puis 2x/semaine)
Cancer de la peau le plus agressif, incidence augmente et âge moyen
Maladie de Bowen = carcinomes spinocellulaires du diagnostic (60 ans). Principale cause : génétique ou exposition
▪ Plaque rouge, lésion unique, plus grande et plus sur le corps que solaire
le visage Facteurs de risque :
- Génétiques : antécédents personnels/familiaux, syndrome de
▪ Extension superficielle progressive
naevus atypiques, naevus congénitaux géants et mutation
▪ Dégénérescence rare en CSC
génétique prédisposante
Traitement : excision chirurgicale ou idem Ka si plaque fine - Environnementaux : exposition solaire
Carcinome spinocellulaire (2ème cancer le plus fréquent) : favorisé par Chez les > de 50 ans : stop apparition et involution de certains naevus
les UV, développement à partir des KA ou Bowen, risque de métastase et fréquence augmente. Toute lésion nouvelle ou modifiée est suspecte
Autres facteurs : immunodépressions, plaie chronique, HPV ou (pas tjrs noir)
radiations ionisantes Localisation : homme (tronc, dos) et femmes (membres inférieurs)
Traitement : chirurgicale et si inopérable ou métastasique (radiothérapie
ou immunothérapie) et vigilance chez les patients immunodéprimés Méthodes diagnostiques
- Toute lésion nouvelle ou modifiée
Tumeurs mélanocytaires - Le vilain petit canard
-Naevus congénitaux- - Pas toujours noir
Chez les < de 16 ans, présent à la naissance ou apparition dans les - Règle ABCD (asymétrie, bords irréguliers, couleurs multiples,
premières années de vie, risque de mélanome sous forme de nodules diamètre > 6 mm)
sous-cutané (palpation) et pas exérèse préventive/surveillance. - Dermoscopie

Chez les 16-50 ans, apparition et croissance des naevus ainsi que la Prise en charge
fréquence des mélanomes augmente. 1) Excision simple
Comprend : naevus de Sutton, bleus et syndrome des naevus atypiques 2) Re-excision selon l’indice de Breslow : mesure l’épaisseur depuis la
(>100) granuleuse jusqu’à la cellulite tumorale la plus profonde
Traitement : surveillance, chirurgie exérèse et éviter laser ou autre 3) Ganglion sentinelle si Breslow et/ou ulcéré
procédé de destruction 4) Traitement néoadjuvant si métastases ganglionnaires
macroscopiques
Stadification :
- Stade T (tumoral)
- Stade N (ganglionnaire)
- Stade M (métastases à distance)
6) Multidisciplinaire : dermatologie, chirurgie plastique ou oncologie

Prévention des tumeurs cutanées malignes

- Prévention primaire = photoprotection
- Prévention secondaire = détection précoce chez les individus à
risque
 Chapitre 9 : préparations magistrales et topiques pharmaceutiques en dermatologie

Allergènes de contact dans les produits pharmaceutiques topiques

Avantages des préparations magistrales ou préparations magistrales
Avantages thérapeutiques Principes actifs :
Bénéfice thérapeutique : - Corticoides
- Souplesse dans le choix du dosage, forme galénique, quantité - Antibiotiques
à prescrire - Antimycotiques
- Remplacement de spécialités utiles, supprimées ou - Antiviraux
indisponibles Composants de véhicules (excipients) :
- Le principe actif souhaité n’est pas commercialisé sous forme - Alcools de laine
de spécialité (ex : menthol) - Propylène glycol
- Pour des raisons d’allergies, un des composants de la - Sesquioléate de sorbitane
spécialité est contre-indiqué. - Alcool cétylique (mélange cétylique et stéarylique)
- Améliore la compliance du patient. Agents de conservations :
 - Associations possibles et justifiées (métronidazole + - Parabènes
érythromycine) --> mais incompatibilités ! - Acide benzoïque
- Avantage psychologique et relationnel Ingrédients de parfums
- Meilleur suivi du traitement par le patient ”thérapie sur
mesure” => Si l'excipient est remplacé, ne jamais modifier les propriétés du
- Meilleur contrôle de l’automédication véhicule (H/E rester H/E et pommade reste une pommade et non crème
- Liberté thérapeutique du médecin contenant de l’eau)
Avantages socio-économiques :
- Daktarin® crème è 30 g = 8,34 € (2024) Crème hydrophile avec 2% Ingrédients végétaux actifs (médicaments topiques)
miconazole FTM 50 g = 0,32 € / 1,20 € 1,4 % des sujets allergiques par contact
- Rozex® 30 g (0,75%) gel = 11,40 € (plus disponible depuis mars Allergènes les plus fréquent : baume du Pérou, teinture de benjoin et les
2024) Gel hydrophile à 1% de métronidazole FTM 100 g (1%) = composées
0,64 € / 2,40 €
Incompatibilité dans les préparations magistrales
Allergies aux topiques et préparations magistrales • Incompatibilité physiques --> ingrédients non miscibles ou non
- Favorisée par application sur peau lésée/enflammée (meilleure solubles (préparation inhomogène ou émulsion casse)
pénétration des allergènes) • Incompatibilités chimiques à réactions chimiques :
- Souvent observé chez sujets avec ulcères de jambes/ dermatite - Changement de pH
périanale, otite externe, toutes autres conditions d’eczéma - Interactions spécifiques
- Pré-complexation
Voir les différentes incompatibilités : Précautions d’emplois :
- Gel au carbomère et pH ou électrolytes - Adapter la puissance/galénique à la localisation/pathologie à
- Erythromycine et corticoides traiter (visage,…)
- Crème cétomacrogol et structures protéiqus - Choix entre spécialités prête à l’emploi et préparations
- Anion-cation magistrales (FTM)
- Limiter la durée d’utilisation (une application discontinue est
Dermocorticoïdes : importante dans les pathologies chroniques)
- Activité anti-inflammatoire, antiproliférative et antisynthétique - Désamorcer la corticophobie
- Classification en différents niveaux d’activité
- Choix en fonction du PA et des excipients
Classification :
→ Activité faible (classe IV) : hydrocortisone acétate (Crémicort®)
→ Activité modérée (classe III) : betaméthasone valérate
(Betnelan®)
 → Activité forte (classe II) : mométasone furoate (Elocom®),
betaméthasone dipropionate (Diprosone®), hydrocortisone
butyrate (Locoïd®), methylprednisolone acéponate (Advantan®)
→ Activité très forte (classe I) : clobétasol propionate
(Dermovate®)

Effets secondaires :
- Atrophie cutanée
- Télangiectasie
- Ralentissement de la cicatrisation
- Vergetures
- Purpura et ecchymoses (Purpura de Batman)
- Hypertrichose
- Acné et dermite périorale, rosacée
- Hypopigmentation
- Rôle pro-infectieux
- Allergies de contact aux corticoïdes
- Effets secondaires généraux (passage dans la circula on générale