 INSULINE ET INSULINOTHERAPIE

Les indications d’insulinothérapie chez une diabétique type 2 :

 GROSSESSE
 La survenu d’une décompensation cétonique
 La découverte d’une insuffisance rénale terminale (sévère)
 Le déséquilibre glycémique malgré un traitement oral
 La survenu d’une infection sévère
Les insulines pré-mélangées :
 Combinent l’action d’une insuline rapide et basale
 Sont des insulines laiteuses
 Doivent être mélangé avant chaque utilisation
 Peuvent être utilisées en une ou plusieurs injections par jour
 Le pourcentage indiqué correspond à la fraction rapide
Les analogues rapides de l’insuline :
 Peuvent être indiqué chez le DT1 et DT2
 Peuvent être associés à la metformine
 Peuvent être associés avec l’analogue long
 Ne sont pas CI dans l’insuffisance hépatique
 Sont administrés 15 MIN AVT REPAS
Les complications d’insulinothérapie sont :
 Les lipodystrophies
 Les hypoglycémies
 La prise pondérale (PAS LA PERTE !!!)
 Les réactions allergiques
 L’HYPERCALCEMIE N’EST PAS UNE COMPLICATION !!!

 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE DIABETIQUE TYPE 2

Les inhibiteurs de SGLT2 ont les propriétés suivantes :

 Diminution du risque cardiovasculaire.
 Favorisent les mycoses génitales.
 Ne présente pas un risque élevé d'hypoglycémie.
 Peuvent être utilisés à n'importe quelle étape de l'évolution du DT2.
Ces familles médicamenteuses peuvent entrainer des troubles digestifs :
 Biguanides (metformine)
 Inhibiteurs de l'alphaglucosidase.
 Analogues du GLP1.
Toutes ces associations sont possibles :
 Metformine + Insuline
 Metformine+ Inhibiteurs des DPPIV
 Insuline + Glinide
 Insuline + Sulfamide
 Sulfamide + Glinide : NON !!! , on ne peut pas les associés, pcq les deux sont des insulino sécréteurs
Les thérapeutiques qui ne se compliquent pas d'hypoglycémie sont :
 Les inhibiteurs de la DPP4
 Les analogues du GLPI.
 Les inhibiteurs du SGLT2
 Metformine
 Incrétines
 Inhibiteurs de l’alpha glucosidase (IAG)
Les sulfamides hypoglycémiants :
 Ils entrainent une prise de poids
 Ils sont contre indiqués chez la femme enceinte
 Sont généralement prescrit en 2éme intention après la metformine
 Ils peuvent engendrer des hypoglycémies (c’est l’effet secondaire le plus fréquent)
 Il est inutile d’associés deux sulfamides hypoglycémiants
La Metformine :
 Est prescrite en première ligne en parallèle aux règles hygiéno-diététiques.
 Augmente la sensibilité à l’insuline
 Sa dose maximale est calculée en fonction de la clearance à la créatinine.
 Sa dose maximale est 3g/j
 Peut être associé à toutes les thérapeutiques du diabète
 Peut réduire l'absorption de la vitamine B12
 La metformine chez un patient en IR terminale peut entrainer une acidose lactique
 N’est pas contre indiqué dans l'insuffisance cardiaque contrôlée
 Elle ne donne pas des hypoglycémies
 Est CI en cas d’insuffisance respiratoire et rénale sévère
Ces antidiabétiques ont une action sur la GPP (glycémie post prandial) :
 Inhibiteurs de l'alpha glucosidase.
 Les sulfamides hypoglycémiants
 Les glinides
L'Effet incrétine est obtenu par :
 La sécrétion physiologique du GLP1 et GIP.
 L'administration orale d'une dose de glucose
 Des analogues de GLP1 et GIP
Les agents insulino sécréteurs :
 N’ont pas le même duré d’action
 Ils peuvent tous associé à l’insuline
 Leur effet hypoglycémiant diminue avec l’évolution de diabète
Les thérapeutiques de diabète qui n’entrainent pas des hypoglycémies majeures sont :
 Les inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase 4 (les Gliptines)
 Les inhibiteurs de SGLT2
 Les agonistes des récepteurs des GLP1
 L’insuline lente
Les CI de la metformine sont :
 Une insuffisance cardiaque
 Allaitement
 Une insuffisance rénale sévère
 Une insuffisance respiratoire
Concernant les analogues de GLP1 :
 Inhibe la sécrétion de glucagon
 Stimule la sécrétion et la synthèse de l’insuline
 Entraine une perte de poids
 Augmente la sensation de la satiété
 Ont un effet cardio protecteur
 Favorise l’insulinosécrétion sans risque d’hypoglycémie
Concernant les biguanides (la metformine) :
 Il n’entraine pas de prise de poids
 Ils inhibent la néoglucogenèse
 Ils sont CI en cas d’insuffisance rénale sévère
 Ils potentialisent l’action tissulaire de l’insuline
  COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

Les complications suivantes sont observées au cours de l’acidocétose diabétique :

 Les nausées et vomissements
 Dyspnée de Kusmaul
 Hypothermie
 Les douleurs abdominales diffuses
Les critères biologiques qui sont en faveur de la sévérité de l'acido-cétose diabétique :
 Bicarbonates < 10pmol/l
 PH < 7
 Osmolarité plasmatique>320mOSML
Concernant le traitement du coma hyperosmolaire :
 La correction de l'hyperglycémie doit être progressive
 Le déficit hydrique doit être corrigé progressivement
 L'insuline doit être retardée si la kaliémie est inférieure à 3,3meq/1
L'acidocétose diabétique :
 Est une complication grave qui peut être prévenue par l'éducation du patient et sa famille
 C'est la complication métabolique la plus fréquente chez le diabétique type 1
 Se voit chez le diabétique T1 et T2
 Son diagnostic repose sur l’association d’une hyperglycémie, une cétonurie et un acétose métabolique
Le Syndrome hyperosmolaire hyperglycémique :
 Glycémie ≥ 6g/l (33mmol/l)
 Le risque thromboembolique est fréquent
 La mortalité est élevée
 S'installe habituellement sur plusieurs jours
 Survient essentiellement chez le sujet âgé
 Est souvent observé chez un sujet qui présente une démence
 Est caractérisé par l'association d'une hyperglycémie sévère sans cétose
 La déshydratation est majeure
 Son TRT est basé essentiellement sur la Réhydratation
 Il n’y a pas de cétonurie massive au LABSTIX
 Il est rare et de mauvais pronostic
 On observe un enfoncement oculaire et une sécheresse des muqueuses
 L’osmolarité plasmatique est supérieur à 350 mOsm/l
Dans le coma hyperosmolaire, toutes ces anomalies son présentes :
 Troubles de la conscience
 Hyperglycémie massive
 Hypernatrémie
 Déshydratation intra et extracellulaire
 La cétose est absente
Un coma acidocétosique chez un diabétique insulino dépendant peut être déclenché par :
 Un arrêt de l’insuline
 Une grippe
 Une infection urinaire
 IDM
Les situations qui peuvent augmenter le risque d’hypoglycémie chez le patient diabétique sous insuline sont :
 La non prise de féculents au cours du repas
 La pratique de l’activité physique
 La prise d’un bain chaud après l’injection de l’insuline
Tous ces examens sont demandés en urgence devant une acidocétose :
 ECG
 Glycémie veineuse
 Gaz du sang
 Ionogramme sanguin
 LES TUMEURS HYPOPHYSAIRES

Concernant les tumeurs hypophysaires :

 Les adénomes hypophysaires représentent la majeure partie des tumeurs hypophysaires
 Les analogues de la somatostatine sont les principaux TRT médicaux de l’acromégalie
 Le prolactinome est le plus fréquent des adénomes hypophysaires
 L’adénome corticotrope est souvent infra clinique
L’hyperprolactinémie peut être observée en cas de :
 Stress
 Grossesse
 Hypothyroïdie primaire
 Syndrome des ovaires polykystiques
L'exploration d'un processus hypophysaire repose sur :
 Un examen ophtalmologique complet avec champ visuel
 Une IRM hypophysaire
 Un bilan hormonal hypophysaire de tous les axes
Au cours d’une hyperprolactinémie :
 Il faut rechercher une cause médicamenteuse
 Un cycle régulier peut être retrouvé
L’acromégalie :
 Est le plus souvent secondaire à un adénome hypophysaire
 On retrouve un syndrome dysmorphique caractéristique
 La chirurgie hypophysaire est le TRT de 1ére intention
 En cas d’échec de chirurgie le TRT de 1ére intention est médical
 Le diagnostic se base sur le dosage de la GH et IGF1
 GH et IGF1 normaux élimine le diagnostic
 L’IRM objective souvent un macroadénome hypophysaire
❑ Dans le prolactinome, l'arme thérapeutique la plus utilisée est Le traitement médical par les agonistes
dopaminergiques

 HYPERCOTICISME METABOLIQUE

Les anomalies qu’on peut trouver dans l’hypercorticisme endogène sont :

 Hypokaliémie
 Polylobe
 Dyslipidémie
 Intolérance au glucose
La mélanodermie s'observe dans les situations suivantes :
 La maladie de cushing
 La maladie d'Addison
 Le syndrome de cushing paranéoplasique
Les anomalies biologiques caractérisant le syndrome de cushing sont les Suivantes :
 Un diabète sucré
 Une Dyslipidémie
 Une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile
 Alcalose hypokaliémique
 Hypercalciurie.
Le syndrome de Cushing :
 Est suspecté devant une prise de poids de répartition facio-tronculaire
 Est suspecté devant l'apparition d'un diabète et d'une HTA chez un sujet jeune en l'absence
d'antécédents familiaux de diabète et d'HTA
 Est confirmé devant un résultat anormal à chacun des trois tests biologiques (recueil du cortisol libre
sur 24 heures, mesure du cortisol salivaire à minuit et test de freinage à la dexaméthasone)
 Confirmé, l'imagerie médicale permet le diagnostic étiologique
 Est dû, dans 80% des cas, à un adénome hypophysaire à ACTH
 Le cortisol plasmatique à 8H du matin peut être normal
 CLU (cortisol libre urinaire) est augmenté
 On peut trouver une dyslipidémie mixte
 Le cortisol salivaire à minuit est augmenté
 Le dosage de l’ACTH est indispensable au diagnostic ETIOLOGICHE , ET NON PAS AU DIAGNOSTIC
POSITIF
 Le freinage fiable est négatif, pcq le cortisol plasmatique matinal reste > 50 nmol/l après
l’administration de faible dose de dexaméthasone
Pour faire diagnostic du syndrome de Cushing, il faudra faire :
 Cortisol libre urinaire
 Freinage minute sur cortisol plasmatique
❑ Le bilan qui permet de différencier le syndrome de cushing de la maladie de cushing est le dosage de
l’ACTH (la maladie de cushing : ACTH augmentée, le syndrome de cushing : ACTH basse)
La sémiologie de syndrome de cushing comporte classiquement :
 Douleurs osseuses
 Acné
 Amyotrophie
Le syndrome de cushing paranéoplasique peut avoir comme origine :
 Une tumeur pancréatique
 Un carcinome bronchique à petites cellules
 Une tumeur thymique
Concernant le syndrome de Cushing paranéoplasique :
 Il peut s’agir de tumeurs neuroendocrines
 Le syndrome de Cushing est sévère
 L’hypokaliémie est sévère
 Le TRT est chirurgical
Le corticosurrénalome :
 La tumeur maligne de la surrénale
 Le TRT de 1 ère intention est chirurgical
 N’est pas la première cause de l’hypercorticisme
 Une des étiologies de l’hypercorticisme
 On note un hirsutisme par hypersécrétion des androgènes
Les complications de la maladie de cushing sont :
 HTA
 Hyperglycémie
 Dyslipidémie
 Accidents thrombo-emboliques
 Ostéoporose
Ces pathologies s’accompagnent d’une ACTH basse :
 Surrénal lome
 Syndrome de cushing paranéoplasique
Dans la maladie de cushing, on observe les signes suivants :
 Une obésité androïde
 Des vergetures pourpres
 Des ecchymoses
 Des douleurs osseuses
Dans le syndrome de Cushing, on peut trouver ces signes cliniques :
 Atrophie cutanée et sous cutanée
 Ecchymose spontané et provoqué par des traumatisme minimes
 Aspect en bosse de bison au niveau de la nuque
 Ostéoporose
❑ Le freinage minute à la dexaméthasone est l’examen le plus approprié pour le dépistage de syndrome
de Cushing

 HTA D’ORIGINE ENDOCRINIENNE

Le phéochromocytome :
 Généralement une tumeur bégnine
 Recherché systématiquement devant un incidentalome surrénalienne
 Dans son tableau clinique l’HTA peut être paroxystique
 Peut-être malin
 A rechercher systématiquement en cas de neurofibrome
L’hyperaldostéronisme primaire :
 Doit être rechercher systématiquement en cas d’HTA avec hypokaliémie.
 Est la 1ere cause d'HTA endocrine.
 S’intègre dans un cadre familial dans 25% à 30% des cas
 Le diagnostic biologique repose sur le dosage des catécholamines urinaires : métanéphrines et
normétanéphrine urinaires des 24H
 L’HTA peut disparaitre après le TRT
 La triade de MENARD est sa symptomatologie la plus fréquente
Le phéochromocytome peut être responsable de :
 HTA
 Diabète sucré
 Hypokaliémie
 Hypotension orthostatique
 INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE

Toutes les propositions suivantes concernant l'enquête diagnostic de l'insuffisance antéhypophysaire chez une
fille de 07ans sont :
 La présence d'un diabète insipide doit faire rechercher un craniopharyngiome
 Un taux d'IGFI normal ne permet pas d'éliminer une insuffisance somatotrope
 Un taux de cortisol de base normal peut masquer une insuffisance corticotrope
 Une FT4 basse permet de poser le diagnostic de l'insuffisance thyréotrope
Tous ces Signes sont retrouvés dans l'insuffisance thyréotrope :
 Apathie
 Prise de poids
 Constipation
 Frilosité
 Goitre NN !!!!!
Tous ces signes sont observés dans le tableau cliniques de l’insuffisance hypophysaire :
 Retard de croissance chez l’enfant
 Impubérisme chez la fille
 Dépilation chez l’homme
 Aménorrhée secondaire froide chez la femme
Concernant l’insuffisance antéhypophysaire :
 Elle est plus fréquente chez l’adulte
 Elle peut être congénitale
 Elle peut être iatrogène secondaire à la prise de certain médicament
 Elle est complète dans la déconnexion hypothalamique hypophysaire par section de la tige pituitaire

 GOITRE SIMPLE ET TROUBLES DU A CARENCE IODEE

Classification OMS

× L’euthyroïdie est habituel dans les TDCI

× L’échographie thyroïdienne est demandée en 1ère intention pour confirmer le diagnostic du goitre
× Le goitre simple est parmi les étiologies les plus fréquents de goitre
× On parle de goitre endémique partir de 5% de prévalence chez des enfants en age scolaire 6 à 12 ans
× La TSH dans le goitre simple est normal
Concernant l’iode :
 Sa source principale est représentée par les aliments d'origine marine
 Sa concentration intra-thyroïdienne est nettement plus élevée que sa concentration plasmatique
 En cas d'apport iodé insuffisant, l'activité du symporteur sodium/iode (NIS) augmente la proportion
d'iode absorbée par la thyroïde
 L'iodurie est considérée comme la mesure de référence pour estimer l'apport d'iode
Ces facteurs sont goitrigènes :
 Les œstrogènes
 Le tabac
 L'élévation de la TSH
 Les Thiocyanates
 Carence en iode
 Les facteurs de croissance
 La carence en vit A
 La carence en sélénium
 Surcharge iodée : NON, Il n’est pas goitrigène
Les effets secondaires de la supplémentation iodée en zone de carence :
 Apparition des cancers de la thyroïde de bon pronostic (cancer papillaire)
 Augmentation des thyroïdites auto immunes
 Augmentation des hyperthyroïdie induites par l’iode
 Reduction de prévalence de goitre
 Disparition de crétinisme endémique
  THYROÏDITE

La thyroïdite de De Quervain :
 Survient souvent sur un terrain de susceptibilité génétique HLA-D35
 Survient typiquement 3à 6 semaines après un épisode infectieux rhinopharyngé
 Appariation de douleurs cervicales antérieures souvent intenses
 Un syndrome inflammatoire intense (VS et CRP élevées)
 Absence de fixation à la scintigraphie thyroïdienne
 Les douleurs cervicales dominent le tableau clinique
 Le début n’est pas insidieux
 Il existe un syndrome inflammatoire biologique majeur
 Un syndrome inflammatoire clinicobiologique
 Nécessite un TRT par AINS
 Le début n’est pas insidieux
 La scintigraphie est revenue BLANCHE, tandis que dans la maladie de BASDOW on trouve une
HYPERFIXATION diffuse de l’isotope.
La thyroïdite de Hashimoto :
 Le sexe féminin prédomine
 Il existe une prédisposition génétique HLA DR5/DR3/DR4
 Le goitre est constant
 D'autres maladies auto-immunes peuvent s'associer
 Le risque de transformation en un lymphome est minime
 Le TRT est substantif par administration d’hormones thyroïdiennes
 Les anticorps anti TPO (Thyroperoxydase) sont élevés
Le dg de la thyroïdite sub-aiguë De Quervain peut être évoqué si l’on constate :
 La notion d’un épisode d’infection récent de la région ORL
 Elévation de la VS et CRP
 Une douleur cervicale

 HYPOTHYROÏDIE

Dans le coma myxœdémateux, On trouve :

 Une hypothermie
 Bradycardie
 HYPONATREMIE
 Une augmentation des enzymes musculaire
 Une hypoglycémie
 Anémie
 Dyslipidémie
 Hypothermie
Le coma myxœdémateux :
 C’est une pathologie rare mais grave
 Il est favorisé par le froid ou par une pathologie intercurrente
 Il y a une hyponatrémie et une élévation des CPK et LDH
En présence d’une insuffisance thyroïdienne associée à un goitre, ces étiologies sont possibles :
 Trouble congénitale de l’hormonogenèse
 Thyroïdite lymphocytaire chronique
 Carence en iode
L’Hypothyroïdie, les complications du TRT par Iode 131 :
 La crise aigu thyrotoxique
 Sècheresse glandulaire
 L’hypothyroïdie secondaire
Concernant L’Hypothyroïdie primaire :
 Il existe une prédominance féminine
 Un bilan biologique peut retrouver une dyslipidémie
 Le TRT substitutif fait appel à Lévothyroxine
L’Hypothyroïdie infra clinique :
 TSH élevée et une FT4 normale
L’hypothyroïdie infraclinique :
 Les hormones thyroïdiennes sont normales
 Est le plus souvent asymptomatique
 Evolue parfois vers une hypothyroïdie franche
 Peut-être d’origine auto-immune
❑ Chez une hypothyroïdienne traité par Lévothyroxine et qui débute une grossesse, on doit AUGMENTER LA
DOSE DE LT4
 HYPERTHYROÏDIE

Concernant la maladie de BASEDOW :

 C’est la forme la plus fréquente des hyperthyroïdies
 Elle prédomine surtout chez la femme
 Se voit à tout âge
 Elle peut être associée à autre maladie auto-immune
 Elle survient sur un terrien génétiquement prédisposé (une susceptibilité génétique de système HLA)
 L’exophtalmie n’est pas tjr présente
 Le goitre est diffus
 Le bilan hormone retrouve une TSH basse et les hormones thyroïdiennes élevés
 La chirurgie (thyroïdectomie totale) peut être une option thérapeutique dans certains cas
La préparation avant la chirurgie thyroïdienne de la maladie de BASEDOW :
 Sédatifs
 B bloquants
 Antithyroïdiennes de synthèse
 Corticoïdes
 GLUCONATE DE CALCIUM : NON !!!!!
Les TRT envisageables chez une femme enceinte qui souffrant de la maladie de BASEDOW sont :
 Propyl-thio-uracile (PTU)
 Benzyl-thio-uracile (basdène)
 Chirurgie (dans les formes sévères)
L’absence complète de la fixation isotopique se trouve dans ces types d’hyperthyroïdie :
 Hyperthyroïdie à l’iode
 Thyroïdite subaiguë
 Thyrotoxicose factice
Les effets secondaires du TRT de maladie de basedow (Carbimazole) sont :
 Réaction allergique cutanée
 Leucopénie agranulocytose
 Hépatite médicamenteuse
Dans un tableau d’hyperthyroïdie, les arguments en faveur d’une thyroïdite sub-aiguë De Quervain sont :
 VS accélérée
 La notion d’une infection des voies aériennes supérieurs précédant l’apparition de l’hyperthyroïdie
On pose une indication opératoire dans une hyperthyroïdie lié à une maladie de basedow :
 Apres échec d’un TRT médical bien conduit
 Parce qu’il y a une rechute à l’arrêt de TRT Médical
 En raison de l’apparition d’une granulopénie sous TRT Médical
 Refus de TRT prolongé par le patient
L’hyperthyroïdie peut être dû à :
 Une surcharge iodée
 Une carence iodée
Les pathologies thyroïdiennes qui peuvent entrainer une ostéoporose sont :
 Hyperthyroïdie
 Hyperparathyroïdie
 Hypercortisolisme
 Hypogonadisme
 Ménopause précoce
❑ La prise en charge de l'ophtalmopathie Basedowienne repose sur les Antithyroïdien de synthèse et une
Corticothérapie
❑ Le diagnostic de certitude de maladie de basedow repose sur le dosage des Anticorps anti RTSH

 OBESITE

Les médicaments suivants peuvent favoriser la prise de poids :

 Antipsychotiques.
 Antidépresseurs
 Antihistaminiques
 Antiépileptiques
 Les glucocorticoïdes
Parmi les examens biologiques à demander chez un obèse, on trouve :
 Glycémie à jeun
 Cholestérol total et triglycérides
 HGPO
 Acide urique
Les situations qui favorisent la prise de poids :
 Ménopause
 Grossesse
 Temps passé devant les écrans
 Obésité parentale
 Le tabagisme : NON, C’est plutôt l'arrêt du tabac qui favorise la prise du poids
 Les antihypertenseurs : NON
En ce qui concerne l'obésité génétique :
 Elle est d'apparition précoce avant l'âge de 5ans
 Elle s'accompagne des troubles du comportement alimentaire
 Elle est massive
 Le syndrome de PRADER-WILLI est l’étiologie la Plus fréquente
 La mutation du MC4R est la cause la plus fréquente d'obésité monogénique
Le TRT de l’obésité :
 Les mesures hygiéno-diététiques constituent la base du TRT
 La prévention est la meilleure arme
 La chirurgie n’est préconisée que si obésité morbide ou sévère avec comorbidité
L’obésité peut prédisposer aux complications suivantes :
 Insuffisance cardiaque
 Cancer du sein
 Cancer colorectale
 Insuffisance rénale chronique
 Infertilité
Les complications de l’obésité sont :
 Infertilité
 Diabète type 2
 Syndrome d’apnée de sommeil
 L’augmentation de l’indice des cancers
 Les dysthyroïdies : NON !!!
A propos de l’obésité :
 Le risque de cancers est élevé chez les obèses
 L’obésité androïde est associée à une mortalité cardiovasculaire élevée
 Le syndrome d’apnée de sommeil est une complication classique de certaines obésités très importantes
 L’obésité est la résultante de multiples déterminant étiopathogénie
Les causes d’une obésité secondaire :
 Syndrome de Cushing
 Hypothyroïdie

 DYSLIPIDEMIE

Les normes de bilan lipidiques :

 CT :  2 g/l
 TRG :  1,5 g/l
 HDL : homme  0,4 g/l , femme  0,5 g/l
 LDL : 1,6  g/l mais dépend, en fait des FDRCV associés
❑ Le LDL-cholestérol peut être calculé par la formule de FRIEDWALD (sous condition que le taux de TG soit
inferieur à 4g/l) :
LDL = CT – (HDL + TG/5)
Une hypercholestérolémie peut être secondaire à :
 Syndrome néphrotique
 Cholestase hépatique
 Hypercorticisme
 Hypothyroïdie
 Hypercorticisme
Une hyperlipidémie secondaire avec hypercholestérolémie prépondérante :
 Hypothyroïdie
 Syndrome néphrotique
 Cholestase hépatique, cirrhose
 Anorexie mentale, boulimie
 Immunosuppresseurs : Ciclosporine, tacrolimus
 Facteurs iatrogènes : diurétiques
Une hyperlipidémie secondaire avec hypertriglycéridémie prépondérante :
 DT2
 Obésité
 Maladie rénale chronique
 Alcool
 Médicaments : β bloquants, diurétiques thiazidiques, estrogènes, corticoïdes, neuroleptiques,
antirétroviraux
 Lupus érythémateux disséminé, myélome, syndrome inflammatoire
 Glycogénoses
Les manifestations cliniques de dyslipidémie de type 2A sont :
 Xanthélasma
 Xanthomes tendineux
 Arc cornéen
 Athérosclérose
 Xanthomes éruptifs : NON !! s'observe dans le syndrome d’hypertriglycéridémie
IMPORTANT : Les xanthomes plans (de couleur jaune orangé siégeant préférentiellement aux fesses et aux
mains) ne s'observent que dans ces formes *homozygotes*.
Concernant les lipoprotéines :
 L’hyperlipidémie de type III est caractérisée par la présence des IDL
 L’hyperlipidémie de type IIB correspond à une hyperlipidémie mixte
 Un concentration plasmatique basse de HDL-Cholestérol est un facteur de risque cardiovasculaire
Les médicaments responsables d’une dyslipidémie secondaire sont :
 Les corticoïdes
 Les cyclosporines
 Diurétiques thiazidiques
Les paramètres nécessaires pour l’exploration d’une hyperlipoprotinémie sont :
 Aspect de sérum
 Concentration sérique de cholestérol total
 Dosage des triglycérides et HDL-cholestérol
Concernant l’hyperlipoprotinémie de type IV :
 Une intolérance aux hydrates de carbones
 Une cholestérolémie normale ou peu augmentée
 Une élévation des triglycérides sérique
 Une augmentation des VLD
Les anomalies qui se trouvent dans un bilan lipidique au cours de l’hypercholestérolémie type IIA sont :
 CT élevé
 HDL – Cholestérol normal ou diminue
 Apo B élève
 Triglycérides normaux
Ces pathologies peuvent s’accompagner d’une Hyperlipoprotéinémie :
 Hypothyroïdie
 Cholestase
 Acromégalie
 Maladie de cushing
 Insuffisance rénale
 Un syndrome néphrotique
 DT2
Tous ces situations sont responsables d’une hyperlipidémie :
 Ethylisme
 Hypothyroïdie (l’hyperthyroïdie NON !!!, elle entraine une diminution de cholestérol et triglycérides)
 Prise des corticoïdes
 Pathologie hépatique (cholestase)
 Prise de pilule oestro-progestatif
Tous ces manifestations cliniques peuvent être secondaire à une Hyperlipoprotéinémie :
 Xanthomes tendineux
 Pancréatite
 Arc cornéen
 Athérosclérose
Les médicaments responsables d’une hypertriglycéridémie secondaire sont :
D. CORTIC
 Diurétiques thiazidiques
 Corticoïdes
 Oestroprogestative
 Rétinoïdes
 Traitements antirétroviraux
 Interféron alpha
 Ciclosporine
L’aspect de Sérum en cas d’une hyperlipidémie :
CCOOLL (‘’ COL ‘’ w doubler les lettres hhh )
 I : CLAIR (selon le cours officiel, le KB c’est LACTESCENT)
 IIA : CLAIR
 IIB : OPALESCENT
 III : OPALESCENT
 IV : LACTESCENT
 V : LACTESCENT