Dermatologie

Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les
cours des professeurs.
J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur
Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili.
Par Dr. Abdeslam Bendaas
Résident en Ophtalmologie

Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

 Table des matières
Prurit .......................................................................................................................... 1
I- Physiopathologie : ............................................................................................................ 1
II- Etiologies............................................................................................................................. 1
1- Absence de prurit : ..................................................................................................... 2
ALLERGIE CUTANEO-MUQUEUSE ...................................................................... 1
I- ECZEMA ATOPIQUE / ECZEMA DE CONTACT : ................................................. 1
II- URTICAIRE ......................................................................................................................... 3
III- Œdème Angioneurotique familial ......................................................................... 5
Toxidermies médicamenteuses ........................................................................ 7
I- LES TOXIDERMIES MEDICAMENTEUSES GRAVES .......................................... 8
PSORIASIS ...............................................................................................................10
I- Pathologies associées .................................................................................................. 10
II- Physiopathologie .......................................................................................................... 10
III- Diagnostic....................................................................................................................... 10
IV- Formes cliniques ......................................................................................................... 11
V- LES FORMES GRAVES : (3) ...................................................................................... 11
VI- Examens complémentaires .................................................................................... 11
VII- Evolution :..................................................................................................................... 12
VIII- Complications............................................................................................................ 12
IX- Traitement ..................................................................................................................... 12
DERMATOSES BULLEUSES ................................................................................. 14
I- Physiopathologie ........................................................................................................... 14
II- Clinique ............................................................................................................................. 14
ACNE .......................................................................................................................... 19
I- Facteurs de risque ......................................................................................................... 19
1- Hyper séborrhée : .................................................................................................... 19
2- Hyperkératinisation du canal pilo-sébacé ................................................... 19
3- Propionibacterium acnes ..................................................................................... 19
II- Formes cliniques : ........................................................................................................ 20
1- Formes communes .................................................................................................. 20
 2- Formes graves : ......................................................................................................... 20
3- Acné pré pubertaire ................................................................................................ 21
4- Acnés exogènes : ....................................................................................................... 21
5- Acné de la femme adulte ....................................................................................... 21
6- Acné révélant une endocrinopathie ................................................................ 21
LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ.............................................................. 23
I- Généralités ........................................................................................................................ 23
II- Epidémiologie ................................................................................................................ 23
1- Facteurs de risque.................................................................................................... 23
III- Diagnostic....................................................................................................................... 24
IV- Signes généraux (50 à 80 % des cas) ................................................................ 24
1- Examen physique : ................................................................................................... 24
2- Atteinte cutanée (60-75%).................................................................................. 25
3- Atteinte rénale (30-50%) ..................................................................................... 26
4- Atteinte cardio-vasculaire : ................................................................................. 26
5- Atteinte neuropsychiatrique............................................................................... 26
6- Atteinte hématologique : ...................................................................................... 26
7- Atteinte pulmonaire : ............................................................................................. 26
8- Atteinte ostéo-musculaire : ................................................................................. 26
9- Autres atteintes ......................................................................................................... 26
V- Examens complémentaires ..................................................................................... 26
1- Pour diagnostic positif ........................................................................................... 26
2- Autres Ac ...................................................................................................................... 27
3- Bilan inflammatoire ................................................................................................ 27
VI- Formes cliniques particulières : .......................................................................... 28
1- Lupus médicamenteux (= « induit ») +++ : .................................................. 28
VII- Traitement.................................................................................................................... 29
VIII- SYNDROME DES ANTI-PHOSPHOLIPIDES .................................................. 29
1- Généralités................................................................................................................... 29
2- Physiopathologie ...................................................................................................... 30
3- Etiologies ...................................................................................................................... 30
4- Diagnostic .................................................................................................................... 30
 5- Examens complémentaires ................................................................................. 30
6- Critères diagnostiques (de Sapporo) +++ ..................................................... 31
7- Traitement : ................................................................................................................ 31
Phénomène de Raynaud .................................................................................... 33
I- Diagnostic : ....................................................................................................................... 33
II- ETUDE ETIOLOGIQUE................................................................................................ 33
III- Diagnostic différentiels............................................................................................ 34
MALADIE ERUPTIVE DE L’ENFANT .................................................................36
DERMATITE SEBORRHEIQUE ...........................................................................39
I- Le diagnostic est clinique........................................................................................... 39
II- FORMES CLINIQUES ................................................................................................... 39
III- Traitement ..................................................................................................................... 40
DERMATOPHYTIES .............................................................................................. 41
I- LES DERMATOPHYTES DES PLIS : ........................................................................ 41
II- Dermatophytoses de la peau glabre ................................................................... 41
1- FORMES CLINIQUES ............................................................................................... 42
2- Onychomycose : ........................................................................................................ 42
3- CUIR CHEVELU : TEIGNE TONDANTE ........................................................... 42
4- Traitement ................................................................................................................... 43
III- CANDIDOSE ................................................................................................................... 43
1- Candida albicans ....................................................................................................... 43
2- Facteurs favorisants................................................................................................ 44
3- Voie d’infestation : ................................................................................................... 44
IV- Diagnostic clinique : .................................................................................................. 44
1- Candidose buccale et digestive : ....................................................................... 44
2- CANDIDOSE DIGESTIVE : ..................................................................................... 44
V- Traitement : .................................................................................................................... 45
ECTOPARASITE......................................................................................................47
I- Considéré comme IST. ................................................................................................. 47
1- PEDICULOSE :............................................................................................................. 47
2- -DIAGNOSTIC CLINIQUE ....................................................................................... 47
II- GALE SARCOPTIQUE : ................................................................................................ 47
 1- Forme typique : ......................................................................................................... 48
2- FORMES CLINIQUES : ............................................................................................. 48
3- Para clinique ............................................................................................................... 48
4- Evolution : .................................................................................................................... 49
5- Traitement de la gale .............................................................................................. 49
LES INFECTIONS BACTERIENNES CUTANEOMUQUEUSES ....................... 50
I- Impétigo ............................................................................................................................. 50
II- EPIDERMITE VESICULO-BULLEUSE : ................................................................ 50
III- Traitement de l’impétigo :...................................................................................... 50
1- EVICTION SCOLAIRE .............................................................................................. 50
2- FURONCLE : ................................................................................................................ 51
3- FOLLICULITE .............................................................................................................. 51
IV- COMPLICATIONS : ...................................................................................................... 51
V- ERYSIPELE DE FACE ................................................................................................... 52
1- MEMBRE INFERIEUR : ........................................................................................... 53
ERYTHEME NOEUX ............................................................................................... 54
I- ETIOLOGIES...................................................................................................................... 54
II- Evolution .......................................................................................................................... 54
III- Examens à faire : ......................................................................................................... 54
ULCERE DE JAMBE ................................................................................................ 55
I- COMPLICATIONS : ......................................................................................................... 56
1- infection :...................................................................................................................... 56
2- ECZEMA DE CONTACT PERI-ULCEREUX ...................................................... 57
CARCINOMES CUTANES ...................................................................................... 58
I- Autres facteurs de risque ........................................................................................... 58
II- MELANOME .................................................................................................................... 61
1- FDR .................................................................................................................................. 61
2- LOCALISATION : ....................................................................................................... 61
3- Histologie : ................................................................................................................... 61
4- Diagnostic .................................................................................................................... 61
III- MELANOME SUPERFICIEL EXTENSIF : 70%+++ ........................................ 61
1- CARACTERISTIQUES CLINIQUES ..................................................................... 61
 IV- Mélanome nodulaire 20% ...................................................................................... 62
V- Mélanome de Dubreuilh............................................................................................ 62
VI- Mélanome acro-lentigineux ................................................................................... 62
VII- Mélanome muqueux : .............................................................................................. 62
1- Classification clark : ................................................................................................ 63
LES IST ...................................................................................................................... 64
I- SYPHILIS ............................................................................................................................ 66
II- Epidémiologie ................................................................................................................ 66
III- Physiopathologie ........................................................................................................ 66
IV- Diagnostic ....................................................................................................................... 66
V- Examens complémentaires ..................................................................................... 68
1- Sérologie +++.............................................................................................................. 68
2- Traitement : ................................................................................................................ 69
ALOPECIE................................................................................................................. 71
I- Effluviums télogènes .................................................................................................... 71
II- Alopécies dites androgéno-génétiques : ........................................................... 71
III- Pelade, ou alopecia areata : CONSIDEREE COMME MALADIE AUTO-
IM ............................................................................................................................................... 72
PTYRIASIS VERSICOLOR ..................................................................................... 73
I- Facteurs favorisants :................................................................................................... 73
II- Clinique :........................................................................................................................... 73
III- Fluorescence a la lumière de wood : ................................................................. 73
IV- Examen direct : ............................................................................................................ 73
V- Culture :............................................................................................................................. 73
VI- évolution : ................................................................................................................... 73
VII- Pronostic : ..................................................................................................................... 73
VIII- Traitement :................................................................................................................ 73
 Prurit
• Signe fonctionnel défini comme « un besoin de se gratter » /
chronique si > 1 mois
• Uniquement cutané (pas aux muqueuses / pas viscéral)
I-Physiopathologie :
Mécanisme encore peu compris. Associe :
Médiateurs chimiques (principale = histamine ++)
Système nerveux périphérique et central (fibres C)
II- Etiologies
PRURIT + LESIONS SPECIFIQUES PRURIT ISOLE OU ASSOCIE A DES
CUTANEES LESIONS DE
GRATTAGES : ASPECIFIQUE
-1-Vésicules : -Stries linéaires érythémateuse
-ECZEMA ATOPIQUE ou de contact excoriées
-Varicelle -surinfection : impétiginisation,
-Dermatite herpétiforme folliculite
-2-papules : -Lichénification : Peau épaissie
-urticaire++++ -Prurigo : papules excavées, nodules
-Gale, Pédiculose (Ectoparasites Bilan complémentaire en 1er
cutanée) intention : ⓲
-piqure d’insecte, lichen plan 1- FNS, BHC, CREAT, TSH
3-Erythémato-squameux : 2- Echo AP, RT
-Psoriasis 3- Sérologies : VIH, VHB, VHC
- Mycoses Si bilan négatif :
- Lymphome T cutané • Psychogène++
4-Bulles : • Sénile (xérose)
pemphigoide bulleuse • idiopathique
5-Polymorphe : Si bilan positif :
Toxidermie ✓ CHOLESTASE
6-Cuir chevelu : Pédiculose, ✓ IRC
Dermatite ✓ Hémopathie chronique
séborrhéique, folliculite (Vaquez, LLC,
Hodgkin)
✓ ENDOCRINOPATHIE :
Hyperthyroïdie
hyperparathyroïdie)
✓ infections (VIH, VHC,
Parasitoses)

Prurit 1
 ✓ Médicaments (opiacés,
AMIODARONE, IEC)

1-Absence de prurit :
Acné / Syphilis / Pemphigus (#Pemphigoide⓲) / Purpura / Maladie
éruptive infantile sauf VARICELLE
❖ FEMME ENCEINTE : penser a
- CHOLESTASE GRAVIDIQUE
- Dermatose bulleuse auto-immune
❖ Prurit au contact de l’eau chaude ➔ VAQUEZ

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Prurit 2
 ALLERGIE CUTANEO-MUQUEUSE

I-ECZEMA ATOPIQUE / ECZEMA DE CONTACT :

NB : ECZEMA : clinique polymorphe⓲ (suintement, œdème,
érythrodermie, desquamation).
ECZEMA ATOPIQUE (DERMATITE ECZEMA DE CONTACT
ATOPIQUE)
-Dermatose inflammatoire ECZEMA AIGUE
chronique survient sur un TERRAIN -Physiopath :
atopique Réaction d’hypersensibilité type 4
-Epidémio : prédomine chez le NRS à médiation cellulaire
et l’enfant mais peut apparaitre a -Pénétration de l’Ag
tout âge (Haptène)➔sensibilisation des
-Physiopath : 3 facteurs : Cellules de
a- facteur génétique : Langerhans➔Activation des LT
prédisposition a produire des AC spécifique ➔Si réintroduction de
type IgE lors de l’exposition a un l’allergène=>
allergène, transmission ECZEMA
polygénique, ATDTS familiaux+++ -Souvent maladie professionnelle :
b- Réponse immunologique mixte : Coiffeur (teinture)/ Ciment/
Médiation cellulaire retardée + IgE Personnel de santé..
médiée (Donc HST1 + -NB : Bijoux de fantaisie
HST4) ⓲ contiennent souvent du nickel +++
c- Anomalies de la barrière (bracelet, montre, boucles
cutanée d’oreille)
(Xérose) et de la couche lipidique Diagnostic :
de la cornée par mutation de la Terrain : Dermatite ATOPIQUE
filagrine (FDR), ALLERGIE…
- Diagnostic -Lésion : IDEM que l’eczéma
Terrain : atopie (rhinite / atopique
asthme/Atopie ➔sauf urticaire ➔Différence dans :
⓲➔Mécanisme différent) ✓ TOPOGRAPHIE : zone de
• évolution chronique contact avec l’allergène
paroxystique ✓ Chronologie : RETARDEE (24H
• Clinique : à 4-5j après le contact avec
- Prurit + Eczéma (idem que l’allergène)
l’eczéma de contact : lésion -Examen complémentaire :
érythémato-vésiculeuses à Pour le diagnostic positif :

Prurit 1
bordures émiettées qui évolue en Aucun, le diagnostic est clinique
4 phases : érythémateuse Si Doute : Biopsie cutanée⓲ :
➔ vésiculeuse ➔ suintante Spongiose
➔ crouteuse) + xérose (peau (oedème) + exocytose Pour le
sèche) diagnostic ETIOLOGIQUE : après
Topographie = selon l’âge 48 h inutile dans l’immédiat :
Nourrisson (< 2ans): zones TEST EPICUTANE
convexes du visage: front / joues / ALLERGOLOGIQUE OU PATCH
menton TEST
Enfant (> 2ans): plis de flexion: ➔COMPLICATIONS :
coudes / poignets / creux poplités Impétiginisation
/ cou ➔Traitement :
Adolescent / adulte (rare): idem Eviction de l’allergène a vie +++
enfant avec lichénification ++ Corticothérapie locale après
NB : critères de williams : Prurit + antiseptique local
>ou= 3signes parmi ceux marqués EDUCATION
Examens complémentaires NB LES DERMOCOTICOIDES :
Pour diagnostic positif : -ACTION :
AUCUN : le diagnostic est 1-effet anti-inflammatoire :
uniquement clinique diminue l’érythème et l’oedème
❖ Bilan allergologique 2-immunosuppresseur
Indications = restreintes 3-effet antiprolifératif et anti-
✓ Echec d’un traitement bien synthétique sur toutes les cellules
conduit de la peau
Stagnation ou cassure staturo- -Absorption :
pondérale Augmente selon la minceur de la
✓ Allergie respiratoire / peau
alimentaire / de contact suspectée (Paupière, pli, bourses, zones de
Modalités fragilités, enfant, vieillard)
Tests épicutanés -Effet réservoir : stockage dans la
- Evolution : couche cornée et libération
Installation : avant 1an dans 75% prolongée ⓲
des cas / rarement avant 3M (15%) -Tachyphylaxie : Résistance au
Evolution : paroxystique : DCTC suite a un traitement
poussées –rémission prolongé (C’est pour ça on doit
Guérison : 90% de guérison dans limiter leurs utilisations.)
l’enfance +++ / asthme fréquent -indication :
(30%) ⓲. Toute dermatose inflammatoire
primitive

Prurit 2
 Complications : (ECZEMA, Psoriasis…)
✓ Surinfection bactérienne = -Contres indications : ++++
impétiginisation -les dermatoses infectieuses :
-staph. Aureus (portage en peau virale, bac, mycosique (risque :
saine) +/- SGA extension+ nécrose)
Clinique : impétigo : pustules et
croûtes jaunâtres sur lésions
d’eczéma
✓ Surinfection virale = syndrome
de Kaposi-Juliusberg : = eczema
herpeticum ou
II-URTICAIRE
Une urticaire = éruption cutanée allergique papulo-oedémateuse
Vasodilatation histamino-médiée localisée :
✓ Œdème dermique ➔urticaire.
✓ Œdème hypodermique ➔ OEdème de Quincke.
❖ Principal médiateur impliqué : histamine.
❖ Chronique si persistance des lésions > 6 semaines +++.
❖ Pathologie fréquente +++ : 15-20% de la population fera ≥ 1 poussée.
URTICAIRE URTICAIRE PROFONDE= URTICAIRE
SUPERFICIELLE OEdème de Quincke CHRONIQUE :
Urticaire immunologique = réaction Urticaire non
d’hypersensibilité immédiate (type 1 / par IgE) immunologique
-1ère phase de sensibilisation : -Par apport direct
asymptomatique d’histamine (ou
-puis phase effectrice d’histamino-libérateur)
-Fixation Ag/IgE ou complexes immuns -Par défaut d’inhibition
circulant sur mastocytes (dans œdème
-Libération massive d’histamine → œdème angioneurotique
dermique +/- familial)
Papules TUMEFACTION SOUS >6semaines
prurigineuses CUTANEE LOCALISEE : - difficulté dg et
Rosées a centre plus Ferme, De couleur étiologique et
claires ‘’ortiées ‘’ normale, labile, avec thérapeutique
Fugace et migratrice sensation de tension -le plus souvent
Labiles : qlq min a cuisante idiopathique
qlqs heures Localisation : OGE, -intérêt des tests in
A contour nets +++ Paupière, vitro/in vivo

Prurit 3
Aigu ++ (Qlq heure a Lèvres, Muqueuse -BILAN recommandé si
Qlq jours) (risque d’asphyxie si échec des anti-H1 pdt 1-
œdème glottique) 2mois➔pas en 1er
NB : OEdème de intention ☺
Quincke n’est pas -NFS, VS, CRP
Prurigineux +++ induit -AC anti-TPO (si+ : TSH)
plutôt une sensation de
cuissant
CAUSES : facteur déclenchant souvent U. PHYSIQUES :
retrouvé pour U.AIGU ➔DERMOGRAPHISME :
➔Médicaments +++ : B lactamines, curares, frottement
iode, IEC… ➔U. cholinergique :
Ci de la réintroduction : risque de choc - après effort physique
anaphylactique ou émotion
➔Aliments : Fraise, Kiwi, chocolat, coquillage, -Due à une
oeuf, arachide.. hypersudation
➔Piqure d’insecte : prick test -Papule la partie sup du
➔Urticaire de contact ⓲ (apparait tronc
immédiatement # eczéma de contact : après ➔U. au froid : Test au
24H ou plus du contact) : Latex, méduse glaçon + recherche de
➔infections : virale ++++, parasitose Cryoglobuline
➔U. retardée a la
pression, a l’eau …
➔DYSTHYROIDIE :
hypothyroïdie !! ⓲
➔Médicaments/
aliments
TRAITEMENT : EVICTION DE L’AGENT CAUSAL / TRAITEMENT
ETIOLOGIQUE SI POSSIBLE
Antihistaminique anti- -Anti-H1 parentéral : Traitement difficile
H1 : polaramine en iM 1-Anti-H1 2e
PO*10-15j -Adrénaline en aérosol génération : *4-
= TTT symptomatique si gêne respiratoire 8semaine
Mequitazine -Si atteinte laryngée : Si guérison : OK
(PRIMALAN) pour -H + VVP SINON : bilan ci-dessus
<2ans -Adrénaline : 0.1% Si Bilan normal :
0.25mg SC répété Anti-H1 1er génération
aprés15’’ si besoin : Atarax le soir
-CTC iV : solumédrol

Prurit 4
 -Anti-H1 iV : Anti-H1 2e génération
POLARAMINE : le matin
+/- trachéo/intubation Ou 2e anti-H1 de 2e
génération
III-Œdème Angioneurotique familial
Maladie à T° autosomique dominante
-liée à un déficit en inhibiteur de la C1-estérase (urticaire non
immunologique++)
-Poussées récidivantes d’urticaires profondes
-sans urticaire superficielle +++⓲
Diagnostic biologique :
Exploration du complément : diminution de C2 et C4 (mais C3 =
normal)
Confirmation : par dosage de l’inhibiteur de la C1-estérase (abaissé)

NB : la plupart des anti-H1 sont CI pendant la grossesse :

T1 et T2 : utiliser Dexchlorphéniramine (Polaramine®)
T2 et T3 : utiliser Cétirizine (Zyrtec®)
NB : une urticaire hémorragique peut être observé, du a l’extravasation
des GR, Rare++.
Bonus :
• l’urticaire peut être hémorragique par extravasation de sang
• Il peut toucher les faces palmoplantaires
• Peut-être fébrile
• L’aspirine est susceptible d’entrainer une urticaire par histamino-
libération directe ➔ urticaire chronique.
• Le baume de pérou : qui est contenu dans le rouge à lèvres : est
responsable souvent d’un eczéma péri buccal + chéiliite ⓲
• L’urticaire cholinergique est due a la libération d’ACH suite a :
- une exposition a la chaleur (mais pas le froid), transpiration, effort
physique, émotion.

Prurit 5
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Prurit 6
 Toxidermies médicamenteuses

• Toxidermie = effets secondaires cutanés des médicaments administrés

par voie interne
• Mais les formes graves peuvent mettre en jeu le pronostic vital
(toxidermies bulleuses…)
-NB : VIH est un FDR de toxidermie : sérologie systématique ⓲
- LES TOXIDERMIES MEDICAMENTEUSES BENIGNES : Plus de 90% des
toxidermies sont bénignes ☺

Toxidermie Urticaire Photosensibilité ++++ Erythème

érythémateuse Photo Photo allergie pigmenté fixe
toxicité
Délai Qlq j (9e j) Qlq min a qlq Qlq h après 5a 21 j Qlqs h <48h
heures expo
Médicaments ATB : B- Pénicilline -TETRACYCLINES++++ Sulfamide
lactamine+++ Aspirine … -quinolones, sulfamides, AINS, barbiturique
AMIODARONE
Aspect Erythèm Papules ortiées Erythème Exanthème svt Plaque
e +/- bulle + eczématiforme érythémateus
maculo- douleur e ovalaire +
papuleux GROS COUP pigmentation
DE SOLEIL
Localisation Tous le corps Disséminé Limité Dépassant la Récurrence
(coudes++, strictement zone au mm
Genoux) à la zone d’exposition endroit a
d’exposition réintroductio
n
du médoc
Prurit + + +/- +/- +
SG +/-F° +/- -
Evolution Disparition en Généralement FAVORABLE FAVORABLE Favorable en
1e semaine banal qlq j avec
après l’arrêt Risque de choc séquelles
du traitement anaphylactique pigmentées

Toxidermies médicamenteuses 7
 I-LES TOXIDERMIES MEDICAMENTEUSES GRAVES

Pustulose Sd NECROLYSE EPIDERMIQUE TOXIQUE

exanthématique d’hypersensibilit
aigue généralisée é SD de STEVENS- SD de Lyell
médicamenteuse JOHNSON
« DRESS »
Délai <2jours 2 à 6 semaines 7-21 jours (10j en Moyenne)

Médicaments Pristinamycine+ AUGMENTIN, ALLOPURINOL++

+ B-lactamine… Anticonvulsants++ -sulfamide, anti-comitiaux, AINS
ALLOPURINOL -idiopathique +++
-réaction GVH ⓲
Aspect Eruption maculo- -BULLES
papuleuse + -SIGNES DE NIKOLSKY : décollement de
Pustules infiltration cutanée l’épiderme avec le doigt
(œdème) + PRURIT -Aspect de linge mouillé
-érosion des muqueuses (Œil, bouche)
Localisation Prédomine sur Etendu / visage++ <10% de la surface >30% de la
les grands plis corporelle surface
corporelle
SG -Début brutal F° élevée+ Poly- -Fievre40°
-Fièvre élevée ADP douloureuse+ -AEG
-AEG arthralgie +HSM -ATT viscérales ; signes de choc
Guérison lente= -Complications : septique++, DSH, pan
1mois cytopénie, SDRA, défaillance multi
Evolution Disparait <15j Risque d’hépatite viscérale, DC dans 25%
cytolytique -réepithélisation : 2-3semaines
Séquelles oculaire, pulmonaire…
-ANAPATH : nécrose de l’épiderme sur
toute sa hauteur
Hyperleucocytos Hyper Bulles sous épidermiques : clivage
Biologie e a PNN éosinophilie dermo-épidermique
Cytolyse -Œdème dermique
-cytodg de TZANK
-Pancytopénie/ cytolyse H …

Toxidermies médicamenteuses 8
NB : 3 diagnostics à évoquer devant un signe de NIKOLSKY POSITIF
(décollement a la friction de la peau saine :
Syndrome de stevens-johnson, pemphigus profond, Epidermolyse
staphylococcique aigue
• Une éruption est spécifique de la toxidermie : l’érythème pigmenté
fixé ⓲.

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Toxidermies médicamenteuses 9
 PSORIASIS

• Psoriasis = dermatose érythémato-squameuse fréquente (2% de la

pop) d’évolution chronique par poussées.
• Touche l’adulte jeune : 30-50ans.

I-Pathologies associées
Syndrome métabolique : association entre psoriasis et RCV ⓲
Tabac / alcool : facteurs de résistance et d’aggravation +++
II-Physiopathologie
Lésions = hyper prolifération kératinocytaire + réaction inflammatoire
complexe + renouvellement épidermique accéléré
Facteurs génétiques : 30% de formes familiales / association avec HLA DR7
Facteurs environnementaux : amélioration au soleil / aggravation si
stress...
Facteurs déclenchant des poussées +++ ⓲
Prises médicamenteuses : BB- / Lithium / IEC / AINS / IFN / corticoïdes
Prise d’alcool / de toxiques / tabagisme important
Facteurs psychologiques / stress ou trauma
Infections (VIH, angine SGA, toute autre infection)
Traumatisme cutané (grattage, érythème solaire) : phénomène de
Koebner
III-Diagnostic
Psoriasis vulgaire
Lésion élémentaire :
Plaque érythémato-squameuse / arrondie / à limites nettes ⓲
Squames secs superficiels / érythème sous-jacent
Inconstamment prurigineux (50% des patients / formes inflammatoires)
Signe de la « tâche de bougie » = blanchiment au grattage
Signe de la « rosée sanglante » = gouttelettes hémorragiques si
desquamation
Topographie :
-FACE D’EXTENSION :
✓ Coude et genou ++ / SYMETRIQUE
✓ Lombosacré
✓ Cuir chevelu (Absence d’alopécie)

PSORIASIS 10
 ✓ Touche rarement le visage (≠ dermatite séborrhéique)
-Taille variable des lésions : « en plaque » ++ / en goutte (guttata) /
punctiforme/nummulaire :
en pièce de monnaie
IV-Formes cliniques
-Psoriasis unguéal
-Psoriasis des plis (« psoriasis inversé ») : Sur les grands plis : intertrigo :
ombilical / interfessier/ unguéal ➔ devant un psoriasis touchant tous
les grands plis du corps : évoquer un psorisis inversé. ⓲
-Psoriasis du cuir chevelu : absence d’alopécie ⓲
-Psoriasis palmo-plantaire
-Psoriasis des langes : P. aigu guttata après infection strepto chez l’enfant
/ LOCALISE au niveau du siège

V-LES FORMES GRAVES : (3)

Psoriasis pustuleux : PUSTULES AMICROBIENNES :
• palmo-plantaire ou généralisé (de
Zumbusch : atteint même le cuir chevelu)
avec F°+ AEG
Traitement : Rétinoïdes +++
Erythrodermie SG (F°+AEG) + ADP + Erythème généralisé
psoriasique : sans intervalle de peau saine
Rhumatisme Oligoarthrite asymétrique ou polyarthrite
psoriasique avec atteinte de l’IPD+++
VI-Examens complémentaires
Si forme cutanée isolée (psoriasis Si rhumatisme psoriasique
vulgaire)
AUCUN : le diagnostic positif est Radiographies standards
clinique +++ Rhumatisme axial sacro-iliite
-Biopsie cutanée inutile e non asymétrique (≠ SPA) ankylose
spécifique : rachidienne avec syndesmophytes
-Hyperkératose grossiers
parakératosique avec amas de Rhumatisme périphérique : avec
PNN coexistence de lésions
-Infiltrat inflammatoire du derme Destructrices : ostéolyse / érosion
avec papilles œdémateuses centripète en « pointe de crayon »
-Associés : agranulose /
papillomatose / acanthose

PSORIASIS 11
 Reconstructrices : appositions
périostées / ostéophytes «
grossiers »
Bilan biologique
Rhumatisme axial
Syndrome inflammatoire
biologique non spécifique
HLA B27 : retrouvé dans 60% des
cas
Rhumatisme périphérique
Syndrome inflammatoire / !! non
associé au HLA B27
VII-Evolution :
Dermatose chronique / non curable / A VIE
Evolue par poussée rémission / imprévisibles et durée variable
VIII-Complications
Surinfections : bactériennes / candidosique (psoriasis des plis)
Eczématisation : à évoquer sur lésions suintantes / prurit important
IX-Traitement
-Arrêt de l’alcool et du tabac (facteurs aggravants et de résistance)
-Contrôle du risque cardio-vasculaire : syndrome métabolique ⓲.
STANDARD FORMES REBELLES FORMES EVOLUEES
GRAVE
✓ Dermocorticoïde PUVA-THERAPIE = Rétinoïde : CURACNE
classe II ou III PHOTOTHERAPIE après Ci a la grossesse
✓ Dérivé de la -Age >50ans, et contraception
vitamine D3 : irradiation par efficace
Calcipotriol : UVA a forte dose -POSOLOGIE :
DAIVONEX : pas sur les après prise de 0.5mg/kg/j
plis ni visage ni surface substance photo Puis MTX ou
trop importante car sensibilisante ciclosporine
risque de pénétration (psoraléne) + Puis Anti-TNF si echec
importante de Vit D3 protection oculaire + PUVA
avec hyperCa2+ arrêt des
✓ Keratinolytique : médicaments
Vaseline salicylée : photosensibilisants
décapage des -Ci : lésion pré-KC ou
squames KC

PSORIASIS 12
Schéma :
-En 1er intention : DCTC / dérivé de la vitamine D3
-En 2e intention : Acitrétine ou puvathérapie
-En 3e intention : MTX, Ciclosporine, Rétinoide
-En dernière intention : Anti-TNF
DON’T Forget : CTC par voie générale Ci dans le psoriasis
• Le psoriasis peut toucher le visage (siège très rare) SAUF LES OREILLES.

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PSORIASIS 13
 DERMATOSES BULLEUSES

• aladies peu fréquentes, de pronostic variable, parfois péjoratif

• Le diagnostic des dermatoses bulleuses auto-immunes nécessite la
combinaison d'examens clinique, anatomopathologique et
immuno-pathologique.
I-Physiopathologie
Les DBAI sont secondaires à une atteinte des différents systèmes de
jonction :
Soit de la jonction dermo- • soit inter-kératinocytaires
épidermique (JDE):
Maladies de la JDE Pemphigus
(PEMPHIGOIDE)

➔ Ces structures sont composées de protéines d'adhérence dont la

plupart peuvent être la cible d'auto-anticorps. Ce qui est à l'origine de la
formation des bulles.
II-Clinique
-Lésion élémentaire : Bulle = lésion liquidienne en relief >5mm a contenu
clair ou séro-hématique
#PAR OPPOSITION A : (Vésicule : <5mm / pustule : contenu purulent /
ulcération muqueuse primitive : Chancre/aphte)
-Il faut également évoquer une dermatose bulleuse devant :
• une érosion cutanée post-bulleuse
• une érosion des muqueuses externes
• un vaste décollement épidermique donnant un aspect de «linge mouillé
sur la peau.
• un signe de Nikolsky : décollement cutané provoqué par un frottement
appuyé sur la peau saine. Il traduit une fragilité cutanée, dont le
décollement intra-épidermique (acantholyse) au cours des pemphigus.

NB : éliminer 2 urgences devant une dermatose bulleuse :

-Tout âge : STEVENS-JOHNSON ET LYELL (voir cours TOXIDERMIE
MEDICAMENTEUSE)
-Chez l’enfant : EPIDERMOLYSE BULLEUSE SPHYLOCOCCIQUE : impétigo
sévère avec
NIKOLSKY + F°+ AEG ➔traitement : ATB anti-staph.

DERMATOSES BULLEUSES 14
➔ CAUSES DE DERMATOSES BULLEUSES CHEZ L’ENFANT : (5)
Infectieuse Bactérienne Infection staphylococcique :
impétigo / epidermolyse
bulleuse staphylococcique
Erythème polymorphe
➔ Pneumonie a
mycoplasma
Virale Infection herpétique
➔ érythème polymorphe
(lésion en cocarde)
Héréditaire ATDTS familiaux ➔ Mutation
génétique des protéines
d’ancrage de la peau
 Fragilité anormale de la
peau ➔ durant les premiers
mois de la vie
Phyto-photo-dermatose Fac déclenchante : exposition
au soleil + contact avec une
plante
 Eczéma + bulle sur la zone
de contact
Dermatose bulleuse auto immune à
IgA linéaire

➔ CAUSES DE DERMATOSES BULLEUSES CHEZ L’ADULTE :

D.B SOUS EPIDERMIQUE D.B INTRA-EPIDERMIQUE
PHYSIOPATH : PHYSIOPATH :
-perte de l'adhérence dermo- -perte de cohésion des
épidermique kératinocytes (acantholyse)
-suite altération d'un composant -Secondaire l’action des AC anti-
de la JDE substance intracellulaire (protéine
-Secondaire a l’action des du desmosome)
anticorps antimembrane basale -Histologie :
épidermique. Aspect d’une bulle flasque et
-histologie : fragile : car ya un détachement des
Aspect d’une bulle tendue : Car ya kératinocytes
un décollement entre le derme et -iFD :

DERMATOSES BULLEUSES 15
l’épiderme Avec un toit Dépôt d’Ig autour des
(l’épiderme) sain kératinocytes : donnant un aspect
-iFD : en maille de filet
Dépôt des Ig entre le derme et
l’épiderme de façon linéaire
-PEMPHIGOIDE BULLEUSE ++++ : -PEMPHIGUS AUTO-IMMUN :
Terrain : sujet âgé >75ans a- PEMPHIGUS PROFOND
CLINIQUE : Prurit intense =VULGAIRE :
Placard eczématiforme ou -Clivage profond supra-basale
urticariformes -atteinte des muqueuses : buccale
Grosse bulles tendus cutanée avec dysphagie / génitale /oculaire
symétrique -avec érosion douloureuse et
Localisation : abdomen, face persistante qlqs semaines
antero-interne des cuisses -avant l’atteinte cutanée bulleuse :
-Atteinte des muqueuses rare mais signe de
possible !! ⓲ NIKOLSKY positif
-histo : bulles sous épidermique + CTC+/- immunosuppresseur si
Eosinophile et Résistant
PNN + infiltrat inflammatoire b-PEMPHIGUS SUPERFICIEL :
dermique -Clivage superficiel sous corné
-IFD sur biopsie : dépôts linéaires -pas d’atteinte des muqueuses
d’IgG +/-C3 le long de la mb basale -bulles remplacées par des lésions
épidermique squamocrouteuses
-IFD sur prélèvement sérique : Ac -forme séborrhéique localisée
IgG anti-mb basale épidermique -forme foliacée sporadique
-Hyperéosinophilie sanguine (50% Traitement :
des cas) ⓲ CTC LOCAUX ⓲
-pronostic sévère : 30% de c/ PEMPHIGUS
mortalité a 1an PARANEOPLASIQUE : associée
-Complication infectieuses souvent a une hémopathie
-traitement : lymphoïde ++
-Régime hypercalorique
-Bonne hydratation
-CTC par voie générale surtt
parfois par voie locale pdt 6-
12mois
- immunosuppresseur si résistance
-PEMPHIGOIDE CICATRICIELLE :
Terrain : sujet âgé

DERMATOSES BULLEUSES 16
 -Atteinte préférentiel des
muqueuses ⓲
-Atteinte cutanée plus rare
-Evolution synéchies : risque de
cécité
-Bulles sous épidermique avec
Eosinophile et
Neutrophile
-Dépôt d’IgG +/-C3 le long de la mb
basale
Epidermique -DERMATITE
HERPETIFORME : ⓲
Terrain : Adolescent + Svt associé a
une Maladie
coeliaque
Vesicule + bulles EN BOUQUET +
prurit
Zones d’extension (coudes,
genoux) + fesses
Micro-abcès du derme papillaire à
PNN et éosinophile
-Dépôt granuleux d’IgA dans les
papilles dermiques en Mottes
➔Rechercher une atteinte
intestinale
-tt : régime sans gluten + disulone
(dapsone)
➔NB : l’histologie seule permet de différencier entre pemphigus et
pemphigoide ➔ elle montre une bulle intra-épidermique
(PEMPHIGUS) et une bulle sous épidermique (PEMPHIGOIDE)

DERMATOSES BULLEUSES 17
➔ Tableau comparatif :
PEMPHIGUS PEMPHIGOIDE
TERRAIN 50 ans 80 ans
Prurit Non Oui
Bulles Flasques (parfois Tendue
érosion seule)
Atteinte Oui Très rare
Muqueuse
Histologie Bulle intra Bulle sous
épidermique épidermique
IFD Marquage Marquage de la mb
désmosomes basale
IFI Anti-sic ➔valeur Anti-mb
pronostic basale➔sans valeur
pronostic
Traitement Dermocorticoïde Corticothérapie
générale
-Les médicaments iodés : sont incriminés souvent dans les éruptions
bulleuses ⓲⓲.
-Trouble métabolique responsable d’une dermatose bulleuse : Porphyrie
-Deux dermatoses bulleuses prurigineuses : Herpétiforme/Pemphigoide
✓ C’est la dermatose herpétiforme qui s’associe à un syndrome de
malabsorption.
✓ Devant des bulles localisées sur le dos des mains chez un adulte, il
faudra évoquer en premier lieu une porphyrie cutanée tardive.

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DERMATOSES BULLEUSES 18
 ACNE

• Acné = pathologie inflammatoire chronique du follicule pilo-sébacé

• Primitive dans la grande majorité des cas / Fréquente, commence
généralement a la puberté
I-Facteurs de risque
Facteurs génétiques probables mais inconnus
Amélioration transitoire au soleil (mais effet rebond à l'arrêt) ⓲
!! Aucun rôle d’un facteur alimentaire prouvé (dont oeufs, etc…)
Physiopathologie :
Trois facteurs responsables de l’acné +++ :
1-Hyper séborrhée :
• Augmentation de la sécrétion de sébum sous contrôle des androgènes
(Dihydrotestosterone)
• les androgènes circulent à un taux normal, il existe par contre une
hypersensibilité aux androgènes
2-Hyperkératinisation du canal pilo-sébacé
• Multiplication des cellules de la paroi = obstruction du canal pilo-sébacé
(microkystes)
• Accumulation du sébum → dilatation du canal = « point blanc »
(comédon fermé)
• Puis pigmentation par mélanine de la kératine = « point noir » (comédon
ouvert)
3-Propionibacterium acnes
Favorise l’inflammation et la formation de comédons, sa reste une
maladie inflammatoire et non une maladie infectieuse ⓲
LES LESIONS ELEMENTAIRES DE L’ACNE : (4) LE DIAGNOSTIC DE L’ACNE
EST CLINIQUE
1- Séborrhée :
Réalise l’aspect d’une peau grasse et luisante
Localisation : Région centrale du visage : front, nez, joues, menton ET la
partie haute du thorax
2- Lésions rétentionnelles :
a. Les comédons fermés (microkystes=POINTS BLANCS) :
Obstruction du canal folliculaire qui est dilaté par l’accumulation
de kératine et de sébum / Peuvent s’enflammer

ACNE 19
 b. Les comédons ouverts (POINTS NOIRS) : accumulation de
kératinocytes oxydés Peuvent s’enflammer ou s’expulser
3-Lésions inflammatoires :
a. Superficielles : secondaire svt aux lésions retentionnelles, ce sont
des papules <5mm, parfois douloureuse, peuvent donner des
pustules
b. Profondes : papules >5mm, à l’intérieur du derme, peuvent
s’abcédés et laisser des cicatrices
4-Cicatrices : fréquentes/ secondaires aux lésions inflammatoires

II-Formes cliniques :
1-Formes communes
A-Acné mixte juvénile :
✓ La forme la plus commune de l'acné
✓ Survient au moment de la puberté (en moyenne : 12ans chez les
filles, 14ans chez les garçons)
✓ Si des nodules sont présents on parle alors d'acné sévère.
✓ L'acné mixte juvénile peut s'étendre au tronc.
B-Acné rétentionnelle :
− Faite essentiellement de microkystes et comédons ouverts.
− Se localise essentiellement sur le visage.
− Elle représente la forme la plus fréquente de l'acné débutante.
2-Formes graves :
A-Acné nodulaire, ou acné conglobata
− Présence de nodules inflammatoires qui peuvent évoluer vers des
abcès ou se fistuliser en profondeur (sinus)
− L'extension au tronc est fréquente surtout chez le garçon.
− Son évolution est chronique avec la formation secondaire de
cicatrices souvent importantes.
B-Acné fulminante (acné nodulaire aiguë, fébrile et
ulcéreuse) : exceptionnelle
− Début brutal
− Uniquement chez le garçon++++
− Altération de l'état général avec hyperthermie à 39-40 °, des
arthralgies et une hyperleucocytose, des nodules inflammatoires
très nombreux et pouvant se compliquer d'ulcérations nécrotiques
et hémorragiques.

ACNE 20
 C-Formes étiologiques particulières :
a- Acné néonatale :
− Apparaît sur le visage dès les premières semaines de vie
− Régresse spontanément en quelques semaines.
− Elle est due aux androgènes d'origine maternelle.

3-Acné pré pubertaire

− Début avant la puberté.
− Essentiellement faite de lésions rétentionnelles.
4-Acnés exogènes :
− Les lésions rétentionnelles (comédons ouverts) prédominent.
− Elles apparaissent après contact prolongé d'huiles minérales : ce
sont les «boutons d'huile»
Des cuisses et des bras chez les garagistes, mécaniciens, fraiseurs ...
− Les acnés aux cosmétiques sont induites par les produits
cosmétiques (crème hydratante
Contenant des huiles végétales, poudres de pigments) et sont
essentiellement localisées au visage.
5-Acné de la femme adulte
− Chez la femme de 25 ans ou plus.
− Il s'agit soit d'une acné juvénile se prolongeant à l'âge adulte OU
6- Acné révélant une endocrinopathie
Hyper-androgénie / hypercorticisme : CTC-thérapie prolongée / Acné
résistant au Traitement
Traitement :
Prédominance ➔Rétinoïde topique :
Rétentionnelle 1G : acide rétinoique / 2G : Acide tritinoide et
adapaléne (action antiinflammatoire surajoutée)
Action principale ➔ Kératinolytique
Prédominance Peroxyde de benzoyle topique (2,5 et 5% sur le
inflammatoire visage, 10% sur le dos ➔ essentiellement
➔peu étendu antibactérien)
Inflammation Doxycycline per OS (action : anti séborrhéique +
Diffuse anti inflammatoire : pdt
4mois) + traitement topique (soit rétinoïde Soit
PBO soit les 2 mais pas d’ATB application
locale⓲)

ACNE 21
 Si échec ou forme  isotrétinoide (avec microchirurgie avant) :
Sévère anti acnéique le plus puissant :
✓ c’est un inhibiteur non hormonal de la
sécrétion sébacée ➔ entraine une apoptose des
sébocytes ➔ seul capable d’induire la guérison
✓ effets secondaires :
• Tératogène ➔ contraception efficace
obligatoire
• élévation des transaminases + hyper lipidémie
• sécheresse cutanée + muqueuse
➔ proscription du port des lentilles
• Risque d’HTIC si associé aux cyclines ⓲
• Aggravation de l’acné durant les 4 premières
semaines
• posologie : 0.5mg/kg pendant 8 mois

➔Hormonothérapie : oestrogène + anti androgéne (acétate de

cyprotérone) ➔ réservée au sexe féminin.
➔Si intolérance ou contre-indication : Zinc.
➔Mesures associés : pas de manipulation, nettoyage quotidien (gel sans
savon) photo protection.

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ACNE 22
 LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ

I-Généralités
LED = maladie auto-immune/ maladie de système / connectivite /
collagénose. Avec 2 types de tableaux cliniques :
1- Forme bénigne : cutanéo articulaire ➔ la plus fréquente
2- Forme grave : viscérale ➔ plus rare

• Caractérisée par : HYPERGAMMAGLOBULINEMIE avec la production

d’Ac anti-nucléaires (AAN) dont anti-DNA natifs et déficit en C2 et C 4 ++
-Evolue par poussée –rémission

II-Epidémiologie
-Connectivite la plus fréquente après le syndrome de Gougerot Sjögren++
- adulte jeune / sex ratio : F > H = x8 / Race noire
- Fac génétique : HLA DR2-DR3/Atdts familiaux++
1-Facteurs de risque
− Terrain : sexe féminin / âge jeune (15-45ans)
− Hormonaux : F > H / aggravation par grossesse et oestrogènes
− Environnementaux : exposition solaire (UV) +++ / médicaments = »
Fac déclenchant ?
− Géographiques : fréquence et sévérité ↑ en Asie / Am.S / Noirs des
USA (RRx5), noirs d’Afrique moins.
−

1 Érythème facial en aile de papillon

2 Lupus discoïde
3 Photosensibilité
4 Ulceration buccale ou nasopharyngée
5 Arthrite non déformante, atteinte d'une ou plusieurs articulations
périphériques avec douleurs à la mobilisation, sensibilité,
épanchement ou gonflement des parties molles sans déformation
6 Pleurésie ou péricardite (sérite)
7 Atteinte rénale : proteinurie persistante > 0,5 g/24 heures ou
cylindres urinaires
8 Atteinte neurologique : psychose ou convulsion (en l'absence de
cause médicamenteuse et/ou métabolique)

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 23

 9 Atteinte Leucopénie <4000
hématologique Thrombopénie < 100000 (en l'absence de
drogue cytopénies)
Lymphopénie < 1500 à deux reprises
Anémie hémolytique
10 Anomalies Présence d'anti-ADN à un taux significatif
immunologiques Présence d'anti-Sm
Présence d'anticorps anti phospholipides
: soit sérologie syphilitique dissociée
positive à 2 déterminations à 6 mois
d'écart, soit anticoagulant circulant de
type lupique ou titre anormal d'anticorps
anti-cardiolipine et IgG et/ou IgM

11 Taux anormal d'anticorps anti-nucléaires identifié par

immunofluorescence ou une autre technique, persistant et en
l'absence de médicaments inducteurs

III-Diagnostic
Terrain : Femme jeune /Race noire, asiatique / Mdie auto-immune
Signes fonctionnels : SG : Fréquents +++ : F°+ Asthénie + AMG + AEG
-Evolue par poussée : paroxystique +++
IV-Signes généraux (50 à 80 % des cas)
Au cours de l’évolution de la maladie, il est fréquent d’observer des signes
généraux (fièvre, asthénie, anorexie). Il s’agit souvent des signes
d’évolutivité de la maladie.
1-Examen physique :
Atteinte systémique pluri-viscérale : polymorphisme clinique +++ (8)
Retenir :

2 fréquentes 2 graves Autres

Cutanée-articulaire Rénale-CV Neuro…
NB : atteinte
articulaire
pluscfréquente que
l’atteinte cutanée

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 24

 1- Atteinte articulaire (60-90%) : ++++ RESSEMBLE AU PR MAIS NON
EROSIVE++
-Arthralgies : petites articulations (doigts / poignet) /migratrices /
asymétriques
-Polyarthrite aigue et non chronique (#PR) : bilatérale +/-symétrique
non destructrice (IPP ++/genoux…)

Caractéristiques cliniques permettant de différencier les manifestations

articulaires du LED de celles de la polyarthrite rhumatoïde
• Le caractère migrateur et fugace des arthralgies/arthrites.
• Un dérouillage matinal plus court que celui observé dans la
polyarthrite rhumatoïde.
• Une discordance importante entre l'intensité des douleurs et les
signes objectifs retrouvés à l'examen clinique.
• Le caractère non destructeur. Toutefois, l'atteinte des structures
périarticulaires peut être responsable de déformations à type de
subluxation des métacarpophalangiennes, de déviation ulnaire,
et de laxité articulaire.

2-Atteinte cutanée (60-75%)

➔Zones photo-exposées : visage / main / décolleté (!! sauf lésions
annulaires).
➔ PHOTO-SENSIBILITE.
3 types de lésions lupiques cutanées : (souvent lésion cutanée aigue,
rarement subaigüe ou chronique
-Vespertilio: (AIGU) malaire en aile de papillon
-Lésions annulaires (subaiguë)
-Lupus discoïde : (chronique) lésions atrophiques / alopéciant
/cicatrice
-Ulcération buccale et érosions des muqueuses
-NB : respect du dos des inters phalangiens !!!
-Signes dermatologiques associés :
-vasculaires : pupura infiltré vasculaire ou thrombopénique !!/
syndrome de Raynaud (II)
-évoquant un SAPL : livedo / téléangiectasies / ulcères veineux

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 25

 3-Atteinte rénale (30-50%)
Néphropathie glomérulaire secondaire : ➔Conditionne le pronostic :
HTA/hématurie /sd néphrotique.
Mois . Elle se caractérise le plus souvent par une atteinte glomérulaire
responsable d'une élévation de la protéinurie sans modification initiale
de la créatininémie. Elle survient de préférence chez les sujets à peau
noire et dans les premières années du diagnostic du lupus. Cette
atteinte rénale est fréquemment asymptomatique ce qui explique
quelquefois son diagnostic tardif et justifie un dépistage systématique
lors du diagnostic de lupus et régu
4-Atteinte cardio-vasculaire :
Phlébite +++ : doit toujours faire évoquer une LED chez une femme jeune
Péri-myo-cardite : souvent asymptomatique / à l’ECG ou ETT
Vascularite : assez rare / non spécifique / purpura vasculaire
NB : on peut rencontrer dans la LED un purpura vasculaire ou
thrombopénique !!!!
Endocardite lupique : syndrome de Libman-Sacks +++/ non infectieuse
Mais risque de greffe Oslerienne (endocardite infectieuse chronique)
5-Atteinte neuropsychiatrique
Neuro-lupus central: crises comitiales / méningite aseptique / dépression
/ confusion / manie.
6-Atteinte hématologique :
ADP fréquentes : cervicales ++ /SMG (très bon argument en faveur du
LED).
7-Atteinte pulmonaire :
Pleurésie : séro-fibrineuse (exsudative) / modéré
Shrinking lung syndrome : syndrome des poumons rétractés (atélectasie
en bande)
Pneumopathie infiltrative diffuse (rarissime) +/- fibrose: rare ++
8-Atteinte ostéo-musculaire :
Myalgies/ Ostéonécrose aseptique
9-Autres atteintes
Digestive : cytolyse hépatique modéré / péritonite lupique
Oculaire : rétinite+++
V-Examens complémentaires
1-Pour diagnostic positif
Bilan immunologique à visée diagnostique +++

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 26

 AC Spécificité Sensibilité
AC anti nucléaire Peu spécifique (retrouvé dans Très sensible :
toutes les connectivites) 100% des LED ont un AC anti
nucléaire : VPN 100%
AC anti DNA natif Très spécifique Peu sensible
double brin • Taux corrélé a l’atteinte rénale
➔intérêt dans le suivi • Marqueur de la poussée ➔ se
négative si rémission
• Aspect : fluorescence
périphérique
AC anti sm
Pas d’intérêt dans le Le plus spécifique Peu sensible
suivi
Peu spécifique
Ac anti SSA et anti SSB Marqueur de LED subaigu
Retrouvé dans GOUJEROT / LED NEONATAL
AC anti RNP Marqueur des connectivite mixte
Ac anti histone Marqueur de lupus médicamenteux
2-Autres Ac
Facteur rhumatoïd : dans 20% des LED / signe juste l’auto-immunité Ac
anti-nucléosome : spécifiques du LED / présents dans 10% des cas.
Pour rechercher un LED : BILAN IMMUNO A DEMANDER EN 1 ER
INTENTION :
• Ac anti DNA natif
• Ac anti SM
• complément sérique
En tous : les Ac spécifiques DU LED : (3)
1- Ac anti-DNA natif =double brin
2- AC anti Ag nucléaire soluble type Ac anti –SM
3- Ac Anti nucléosome
3-Bilan inflammatoire
VS : augmenté pendant la poussée, peut être normale ou augmentée
en dehors de la poussée a cause de l’hypergammaglobulinémie.
CRP : négative en dehors des poussées ➔ sinon penser a une
infection
Cytopénie périphérique … ➔ LEUCOPENIE, ANEMIE,
THROMBOPENIE

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 27

Exploration du complément : C3 / C4 / CH50 : BAISSE DE LA C3 C4 CH50 :
élément précoce de la souffrance glomérulaire
Au totale, l’étude de complément n’est pas utile au diagnstic, mais pet
servir pour le suivi évolutif d’un lupus
NB : cytopénie périphérique + AC anti SM + AC anti DNA natif + hypo
complementémie est évocatrice de LED !!

VI-Formes cliniques particulières :

1- Lupus médicamenteux (= « induit ») +++ :

Médicaments potentiels : > 100 !...

-Immuno-modulateurs: anti-TNFα ++ / IFN / sulfasalazine..
-Bétabloquants (acébutolol: sectral® ++)++++ ➔ qui sont incriminés
le plus souvent.
-Antiépileptiques (hydantoïne / carbamazépine)
-Antithyroïdiens (carbimazole / PTU)
-Antibiotiques (INZ, minocycline..)
Clinique :
-Atteinte articulaire ++ / rarement rénale ou neurologique
-Atteinte des séreuses : péricardite ou pleurésie évocatrices
Para clinique :
AAN positifs mais Ac anti-DNA natifs et anti-Sm négatifs
Présence d’Ac anti-histones fortement évocatrice (90% !) mais non
spécifique+++
Evolution : LED bénin : pas de signe de gravité (atteinte rénale en
particulier)
Disparait à l’arrêt du tt.
LED chez l’enfant : formes rare / pronostic sévère
2 atteintes conditionnent le pronostic :
-Dans le lupus débutant : atteinte rénale
-Dans le lupus évolué : atteinte cardio-vasculaire
NB : à la radio d’une articulation inflammatoire au cours du LED : on
peut retrouver :
• Déminéralisation épiphysaire
• Pincement articulaire.

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 28

 VII-Traitement
− Photo protection
− Contre-indications des oestrogènes : contraception par (μ)-
progestatifs.
Prise en charge des FdR CV+++ (2e cause de mortalité ++)
B. Traitements du lupus
Le traitement dépend de l'évolutivité et de la gravité de la maladie a Les formes
bénignes (surtout cutanées et articulaires) sont traitées par des anti-inflammatoires
non steroidiens, des antimalariques de synthèse, surtout l'hydroxychloroquine, et
parfois de faibles doses de corticoïdes. L'efficacité du méthotrexate sur l'atteinte
cutanéo-articulaire a été démontrée, associé à l'hydroxychloroquine. Les pleurésies
et péricardites de faible abondance justifient des doses intermédiaires de
corticoïdes avec le plus souvent 0,5 mg kg/j de prednisone. Les
immunosuppresseurs peuvent se discuter dans ce contexte à visée d'épargne
cortisonique. Les formes sévères avec risque vital (atteinte rénale, neurologique,
cardiaque, hématologique) sont traitées par des corticoïdes à forte dose (1 à 2
mg/kg par jour) associés à des immunosuppresseurs, principalement le
cyclophosphamide. Le mycophenolate mofétil peut être utilisé

a. Forme bénigne : cutanée et articulaire :

AINS OU antimalarique de synthése (HYDROXYCHLOROQUINE) :
ES du plaquénil : Rétinopathie + dépôts cornéens
Parfois : faible dose de CTC L’efficacité de l’hydroxychloroquine + MTX :
est démontrée dans le traitement des formes cutanéo-articulaires
b. Pleurésies et péricardite de faible abondance : CTC a dose
intermédiaire
c. Forme sévère : engagement du risque vital (rénale, neurologique,
cardiaque, hématologique) :
• CTC a forte dose (1-2mg/kg/j) + immunosuppresseur
(cyclophosphamide).
NB : la biopsie de la peau saine non exposée au soleil au cours du LED a
un intérêt diagnostic.
VIII-SYNDROME DES ANTI-PHOSPHOLIPIDES
1-Généralités
Syndrome des anti-phospholipides (SAPL) :
− Manifestations cliniques thrombotiques secondaires à la présence
d’Ac anti-PL La présence des Ac anti-PL sans manifestation clinique
ne suffit pas au diagnostic ➔CRITERE DG DE SAPORO ‘voir plus bas‘’
Anticorps anti-phospholipide, regroupent :

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 29

 -Ac anti-prothrombinase = anticoagulant circulant lupique
-Ac anti-cardiolipine
-Ac anti-β2-GP1
2-Physiopathologie
La présence d’Ac anti-phospholipides induisent une
hyperthrombogénicité +++ → Thromboses multiples et disséminées
(artérielles / veineuses / placentaires).

3-Etiologies
SAPL idiopathique primitif SAPL secondaire
-sujet jeune dans la majorité des LED +++ : dans 40% des cas
cas Maladies auto-immunes :
syndrome Goujerot-Sjögren / PR /
M. de
Horton…
Paranéoplasique : cancer solide ou
hémopathie maligne
Plus rarement : SAPL associé à une
infection / iatrogénie
4-Diagnostic
• Thrombose veineuse récidivante, ou de siège inhabituel (mbre
sup).
• Thrombose artérielle : AVC, IDM.
• Syndrome de Sneddon : LIVEDO + AVC ISCHEMIQUE.
• Manifestation obstétricale : ABRT, MORT FOETALE, Prématurité,
RCIU, HTA gravidique, Pré éclampsie, HELLP SD.
5-Examens complémentaires
Hémostase : TP-TCA :
TP normal et allongement du TCA ++/ non corrigé par plasma témoin
+++ → présence d’un anticoagulant circulant (Ac anti-prothrombinase)
Bilan immunologique +++
Recherche d’Ac anti-phospholipides
1-Anti-coagulant circulant lupique (Ac anti-prothrombinase)
2-Ac anti-cardiolipine
3-Ac anti-β2-GP1
VDRL-TPHA+++++++

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 30

 « Fausse sérologie syphilitique » = VDRL (+) par Ac anti-PL mais TPHA (-
)

6-Critères diagnostiques (de Sapporo) +++

SAPL si ≥ 1 critère clinique + ≥ 1 critère biologique parmi :

A- Critères cliniques :
C° thrombotiques : atcd d’un ou plusieurs épisodes artériels ou veineux
C° obstétricales : ≥ 3 FCS de suite sans anomalie anatomique ou
chromosomique
B- Critères biologiques (à confirmer a +12S) :
Ac anti-phospholipide : anti-cardiolipine ou anti-β2GP1
Ac anticoagulant circulant (hors autre coagulopathie)
Dissociation syphilitique (VDRL + et TPHA -)
7-Traitement :
A-Tt préventif des complications
Prévention primaire Prévention secondaire
Aspirine + lutte contre les FDR.CV - Dès le premier épisode
thrombotique avec SAPL prouvé
+++
- Anti coagulation par AVK au long
cours / INR cible = 2.5-3
Prise en charge d’une grossesse en cas de SAPL +++ Pendant la grossesse
et l’accouchement :
-Association : aspirine à dose anti-agrégante + HBPM à dose préventive
dès le début.
-Arrêt aspirine à 34SA et poursuite des HBPM jusqu’à accouchement
(déclenché).
-Fenêtre thérapeutique pendant accouchement : arrêt HBPM.
-Reprise des HBPM seuls le soir même / ne contre-indiquent pas
l’allaitement.
!! jamais d’AVK pendant une grossesse : passage transplacentaire

LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 31

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LUPUS ERYTHÉMATEUX DISSÉMINÉ 32

 Phénomène de Raynaud

• Acrosyndrome vasculaire paroxystique (#Acrocyanose) déclenché

par le froid ++
• Devant un sd de raynaud : Penser PR ou Connectivite++++
• Epidémiologie : Fréquent +++ / touche surtout les femmes
I-Diagnostic :
Trois phases cardinales +++ (Typique si Raynaud maladie /atypique
sinon) :
1- Phase syncopale : doigts blancs / froids / insensibles (« morts ») : QLQ
min-QLQ Heures.
2- Phase asphyxique : doigts bleus / cyanosés / engourdis : <30min.
3- Phase hyperhémique (de récupération) : doigts rouges / douloureux
++ : QLQ MIN.
II-ETUDE ETIOLOGIQUE
RAYNAUD UNILATERAL RAYNAUD BILATERAL
-Examens de 1ère intention : -Capillaroscopie péri-unguéale
-Echo-doppler des membres sup -AAN, AAN anti-centromère
-RX des mains et du thorax -FNS, bilan inflammatoire
+/-Artériographie -RX main + thorax
-Causes secondaire : RAYNAUD Connectivites :
1- ARTERIOPATHIES : +++ PRIMITIF++ : Anormaux : micro
-Maladie de BERGER : Homme jeune Normaux ++ angiopathie
fumeur Femme, jeune, 1-SCLERODERMIE
2-ARTERIOPATHIE DIGITALE : Diabète + idiopathique SYSTEMIQUE :
TABAC Facteur CREST :
3-Anévrysme de l’artère sous Clavière déclenchant : froid -Calcinose
4-Vascularite Symétrique - Raynaud
Absence de - œsophagite/ RGO
trouble trophique -Sclérodactylie
Absence de -Télangiectasie
modification du +ANN centromère
bilan a 2ans +++
-Trouble trophique
possibles
2-SHARP
3-Gourgerot
4-LED

Phénomène de Raynaud 33
 III-Diagnostic différentiels
Acrocyanose +++ : acrosyndrome avec doigts cyanosés permanent
indolore (≠ paroxystique) En pratique: diagnostic syndromique (10) +++ :

Raynaud primitif : (« maladie de Raynaud secondaire :

Raynaud ») -Connectivites : Sclérodermie +++
Idiopathique / cas le plus / sd sec / PR
fréquent (50 à 80%) mais -Mécanique / professionnelle :
diagnostic d’élimination vibration++
-Médicamenteuse / toxique : (BB
dont collyre..)
-Artériopathie / vascularite
-Survenue précoce (< 30ans) -Survenue tardive (> 40ans) /
-Chez une femme début récent
-Typique avec les 3 phases -Chez un homme
-Bilatéral et symétrique +++ -Atypique / phase syncopale
-Epargne les pouces ⓲ absente
-Déclenché par le froid / le stress -Unilatéral ou asymétrique +++
-Jamais de troubles trophiques -Touche tous les doigts / oreilles
-Examen clinique normal (pouls /nez
++) -Facteur déclenchant variable
-Bilan minimal (4) négatif -Troubles trophiques associés
-Stabilisation : recul ≥ 2ans -Examen clinique anormal
Traitement : -Bilan para clinique anormal
Mesures hygiéno-diététiques -Aggravation progressive
-Protection contre le froid et Traitement :
humidité -Trt étiologique +++
- (Eviter tout médicament
potentiellement déclenchant (BB-
CI)
-Eviter les traumatismes répétés
-Arrêt du tabac indispensable
Tt médicamenteux
Inhibiteurs calciques +++ :
nifédipine (Adalate®) ou diltiazem
(Tildiem®)

Phénomène de Raynaud 34
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Phénomène de Raynaud 35
 MALADIE ERUPTIVE DE L’ENFANT

SCARLATINIFOME : MORBILIFOME : Vésiculeuse

En nappe, sans intervalle de peau Maculo-papules avec intervalle de peau saine
saine, papules
SCARLATINE : ROUGEOLE : Erythème Roséole (6e Varicelle
Epidémique maladie)
Germe : SHA : toxine Paramyxovirus : Parvovirus HHV6 VZV
erythrogéne Morbillivrus B19
Terrain Enfant >3ans Rare depuis GRAND Recrudescence
vaccination ENFANT 0-2ans épidémique
ENFANT <14ans
Transmissio Sujet de contact Aérienne Respiratoire Salivaire Aérienne
n: atteint ou porteur Contagieux : 4j
Rhinopharyngite avt et 2j après
l’invasion
Incubation : -3jours 10 jours 7-10j 5-15j F° inconstante
DG 1-invasion : -absence de F°40C Eruption
clinique : -brutal : F°40C, F°40C fièvre 4e jour prurigineuse
Angine, Toux rauque -joues apyrexie -vésicule sur la
vomissements Catarrhe nasale rouges puis peau en goutte
aspect appariation de rosée
-2e jour : éruption Signe de KOPLICK
++ : petite tache souffleté➔ de Exanthème +
érythémateuse
blanche bleuté a puis l’éruption énanthème
diffuse, de micro-
la surface interne membres -assèchement
papule, Rash sans des joue : -Réapparait en 2 j +
intervalle de peau Pathognomonique après soleil dépression
saine 2-Eruption : Ou bain centrale
✓ Débute au Débute derrière chaud ombiliquée
niveau du tronc les oreilles➔ -croutes vers 6e
et les plis. Puis tête➔pieds jour
-régression entre Coexistence
Prédominant : aine 5-7jours d’éléments
(Plis)➔ou elle d’âge différents
s’accentue Poussées
Respect palmo- successive de
vésicules

MALADIE ERUPTIVE DE L’ENFANT 36

 plantaire chaque jour
Aspect : rugueux
granité
Peau de chagrin
e
7 j : desquamation
fine de la peau des
muqueuses
(langue)
e
8 j : framboisée
10e j : lisse plane
vernissée et
disparition de
l’éruption
Complicatio OTITE, adénite ➔Surinfection Femme Hépatite Impétiginisation
ns : GNA post-strepto ORL et broncho- enceinte : PNP
RAA pulmonaire Anémie varicelleuse
➔NEURO : fœtal et Varicelle
-Méningo- anasarque maligne
encéphalite F. enceinte :
-Encéphalite péri- V. congénitale
Ventriculaire Réactivation :
-PanEncéphalite ZONA
subaigue
➔CARDIAQUE

Traitement : Eviction scolaire Isolement Sympt Trt de la F° Isolement

ATB anti-strepto : Eviction Eviter Isomédine
Péni V orale pdt DRP femme ANTI-H1
10j ou AMOX Prévention : ROR enceinte Pas de :
Talc, aspirine,
AINS,
ibuproféne

MALADIE ERUPTIVE DE L’ENFANT 37

 MORBILIFOME : Mixte :
RUBEOLE MNI : SD de KAWASAKI
Germe : Rubivirus -EBV -Choc toxinique
Terrain : Bénin chez l’enfant, -Adolescent (baiser) -Enfant <8ans (pic : 2ans)
vaccination ? -SD ADENO-CUTANEO-
Transmission : Voie aérienne -Voie aérienne MUQUEUX AIGUE FEBRIL
Incubation : 14-21j -5-20j -F° prolongée >5j malgrée ATB
Clinique : -F°+angine+ADP+SMG -Conjonctivite bilatérale
Forme asymptomatique ou -exanthème +/- énanthème -énanthème bucco-pharyngé :
pauci-symptomatique est la -asthénie +++ chéilite sèche, langue
plus fréquente -complications : framboisée
-éruption discrète : maculo- -AHAi , PTi -modification des extrémités :
papuleuse rose pale -hépatite Erythème palmo-plantaire
Visage➔tronc➔membres -NEURO : encéphalite, -desquamation en doigt de
ADP cervicale post petites méningite gant tardive + arthralgie
F° modérée -sd lympho-prolifératif chez l’iD -Exanthème sur le tronc
-Hyperlymphocytose a la FNS -ADP cervicales >1.5cm
SEROLOGIE EBV Complications :
Ttt spt : paracetamol Atteinte coronaire (anévrysme)
CTC pour forme sévére -H en urgence
-PAS D’AMPICILLINE➔RASH -Ig en Iv +aspirine 100mg puis
écho-cœur

NB : HSV, VZV➔ voir infectieux

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MALADIE ERUPTIVE DE L’ENFANT 38

 DERMATITE SEBORRHEIQUE

• C’est une Dermatose chronique qui évolue par poussée (favorisée par le
stress) qui est fréquente.
• Le sébum ne joue qu’un rôle accessoire ⓲.
• Elle est en rapport avec la présence de levure : Malassezia furfur
➔ MAIS CE N’EST PAS UNE
MALADIE INFECTIEUSE ➔ on ne peut pas la transmettre.
I-Le diagnostic est clinique
✓ Terrain : HOMME ADULTE : 18-40ans / FF : stress
-DERMATITE SEBORRHEIQUE DE LA FACE : la localisation la plus fréquente
• Lésion élémentaire : Plaques érythémato-squameuses avec petites
squames grasses non adhérentes +/- prurit
• Siège : Dans les zones où prédomine la séborrhée : Sillons naso-labiaux,
sourcils, glabelle, liseré antérieur du cuir chevelu, zone de barbe et
moustache chez l’homme.
Dans les formes étendues il peut y avoir une atteinte : du menton et des
paupières (Blépharite)
II-FORMES CLINIQUES
a. ATTEINTE DU CUIR CHEVELU : peut être isolée sans atteinte du
visage Petite squames non adhérente +/- prurit +/- aspect de
casque
b. Autres atteintes : tronc, parties génitales …
c. Dermatite séborrhéique étendue : Chez LE VIH, iD, Parkinsonien …
⓲
NB : Dermatite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson :
- Elle débute après la deuxième semaine de vie de nouveau-
nés par ailleurs en bonne santé.
Forme typique : aspect de croûtes jaunes du cuir chevelu (croûtes de lait)
et du visage.
- Une dermatite du siège et des squames grasses des plis
axillaires sont possibles.
Forme étendue : une érythrodermie (dite de Leiner-Moussous) peut
survenir.
- L'évolution est le plus souvent spontanément favorable.

DERMATITE SEBORRHEIQUE 39
 III-Traitement
C’est une maladie chronique ➔ traitement des poussées ➔ rechute
quasi-constante
➔ Traitement tjr local à base de :
1. Antifongique ➔ lutte contre Malassezia : KETOCONAZOLE pdt 1
mois en sachet ensuite traitement d’entretien
2. Anti-inflammatoire : Gluconate de lithium gel pdt 2 mois
3. Dermocorticoïde en cure courte au début du traitement pour les
formes très inflammatoire ➔classe II (visage) ou classe III (corps)
4. Toilette à base lavante douce.

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DERMATITE SEBORRHEIQUE 40
 DERMATOPHYTIES
• Les Dermatophytoses sont fréquents.
• Ce sont des mycoses superficielles, Très exceptionnellement les tissus
profonds.
• Ne sont pas saprophytes de la peau, des muqueuses ou des phanères
➔ TOUJOURS PATHOGENES.
• ont une affinité pour la kératine ➔ couche cornée de l’épiderme et
des phanères ➔ localisation : poils, cheveux, ongles, plis, peau glabre.
• Teignes ➔ apanage de l’enfant ➔ cuir chevelu.
• RESPECTENT TOUJOURS LES MUQUEUSES !! ⓲
• Les dermatophytes sont des champignons filamenteux appartenant à
trois genres :
ESPECE ANTHROPHILE : ESPECE ZOOPHILE :
transmission Transmis par animaux (M.canis)
Interhumaine
Epidermophyton MICROSPORUM
Trichophyton
I-LES DERMATOPHYTES DES PLIS :
Trichophyton (rubrum/ interdigitale) / Epidermophyton
PETITS PLIS GRANDS PLIS
Desquamation des espaces inter- Adulte jeune post-pubertaire :
orteils : intertrigo++ AINE+++
+/- fissure du 3e et 4e espace

II-Dermatophytoses de la peau glabre

- Souvent dues à des dermatophytes anthropophiles des pieds (rubrum
++) ou zoophiles
- Diagnostic Forme typique (anciennement appelée « herpès circiné »)
- Les lésions Elémentaires :
- Placards arrondis ou polycycliques (coalescents).
-L'atteinte est unique ou multiple, très bien limité, Guérison centrale :
• Erythémato-vésiculo-squameuse.
• d'évolution centrifuge avec guérison centrale
• Concernant surtout les régions découvertes

DERMATOPHYTIES 41
• Avec un prurit parfois intense.

1-FORMES CLINIQUES
✓ Kérion (forme inflammatoire) : avec des nodules ➔ souvent
d’origine animale ou tellurique.
✓ Kératodermie palmoplantaire :
- Keratodermie palmaire unilatérale +/- prurigineuse associée a une
Keratodermie plantaire bilatérale
-Aspect blanchâtre farineux, avec renforcement des plis palmoplantaires.
- Peut être accompagné d'une atteinte unguéale.
2-Onychomycose :
- Due a Trichophyton rubrum+++> interdigital
• Onyxis : sans péri-onyxis (ongle épais) –orteils +++++ avec :
Localisation : distale de l’ongle ou latérale
Leuconychie + hyperKératose sous ungueale + onycholyse (décollement
distale de l’ongle)
NB : l’atteinte des ongles des doigts est rare, SVT Du a CANDIDA (voir plus
bas) ⓲
3- CUIR CHEVELU : TEIGNE TONDANTE
- Teigne = infection dermatophytique a parasitisme pilaire

Terrain : Enfant avt la puberté ++++

Mais l’adulte peut développer une teigne (barbe++)
Plaques squameuses avec cassure des cheveux (alopécie) ➔Traversées
par les cheveux.
Microsporique : MICROSPORUM Trichophytique : TRICHOPHYTON
CANIS++ > M. VIBRUM
LANGERONI ➔ contact avec un
chat teigneux
-grande plaque alopécique unique -petites plaques nombreuses
-Fluorescence verte en lumière de dispersées
Wood sur un prélèvement d’une -pas de fluorescence en lumière de
squame à la périphérie Wood
NB : Teigne Favique :
• Lié à T. Shonleini
• Donne des plaques alopéciques arrondies recouverte de squames
• A dépression cupiliformes avec cicatrice définitive ➔ Alopécie
définitive.

DERMATOPHYTIES 42
 ➢ LES SIGNES NEGATIFS DES DERMATOPHYTIES :
- Absence : DE prurit (ou peu) ; D’AEG,
- Argument de fréquence ++.
➢ Indication du prélèvement Mycologique :
- PAS TOUJOURS +++, Si ongle et cuir chevelu et intertrigo des grands plis
- pas pour l’intertrigo des orteils
- prélèvement sur la périphérie de la lésion
- Examen direct : Filament mycéliens
- Culture : sur ½ de SABOURAUD : indispensable pour identifier l’espèce
et le germe (3-4 semaines).
4-Traitement
TEIGNES PLIS et peau glabre ONGLES
-Traitement local -Traitement local -Traitement local +
+systémique -Durée : 2-3 semaines systémique
-Pendant au moins 6 -Kétoconazole -Durée :
semaines ➔ 4-6mois mains
-LOCAL : imidazolé ou ➔9-12 mois orteils
Ciclopiroxolamine -Terbinafin 250mg/j
(MYCOSTER) -Local : vernis
-FORME : gel,
Solution, crème
-Systémique :
Griseofulvine ou
terbinafine
Ci : chez l’enfant <1an
et la femme enceinte
et allaitante
-EVICTION SCOLAIRE si
anthropophile +++

III-CANDIDOSE
1-Candida albicans
• Est un endosaprophyte du tube digestif et des muqueuses génitales
chez la femme
• Peut passer de l'état saprophyte à l'état pathogène sous l'influence
de divers facteurs favorisants
• N'est jamais trouvé à l'état normal sur la peau.⓲

DERMATOPHYTIES 43
 2-Facteurs favorisants
Facteurs locaux Facteurs généraux
• Humidité, Macération • Terrain : iD/ diabète/ CTC…
• pH acide • Médicaments :
• Irritations chroniques (prothèses - antibiotiques généraux
dentaires, mucite post radique) - oestroprogestatifs.
• Xérostomie

3-Voie d’infestation :
• Le plus souvent endogène à partir du tube digestif ou muqueuse
génitale chez la femme.
• Rarement : Septicémie/ Voie exogène : NV né.

IV-Diagnostic clinique :
1-Candidose buccale et digestive :
Essentiellement orificiel : ANUS, BOUCHE mais peut toucher n’importe
quel segment ➔ CANDIDOSE BUCCALE : 4 formes :
1- PERLECHE : intertrigo labiale : peut s’étendre a la peau adjacente
ou à la langue.
2- Glossite : langue rouge dépapillée
3- Stomatite : inflammation aigue ou chronique de la muqueuse
buccale avec gout métallique et sensation de cuisson
4- Muguet : siège face interne des joues avec érythème recouvert
d’un enduit blanchâtre qui se détache facilement au raclage, peut
s’entendre au pharynx
2-CANDIDOSE DIGESTIVE :
Candidose œsophagienne (iD++++) / gastro-intestinales / ano-rectale
A-Candidose génitale
1- Vulvo-vaginite : Femme jeune, grossesse, s’accompagne de prurit +
leucorrhée blanchâtre abondante, peut s’étendre : cervicite, plis
inguinaux.
2. Génitale masculine : peu fréquente et peu symptomatique
B-Intertrigo Candidosique
-Enduit crémeux malodorant avec une fissure au fond du pli BORD
EMIETTE mal limité #D.phyte
C-ONYCHOMYCOSE CANDIDOSIQUE
Siège : ongle des doigts ++++ (#onychomycose des dermatophyties++)

DERMATOPHYTIES 44
Débute par un Périonyxis++++ (#dermatophyties) : inflammation des
replis sus et peri-unguéaux, tuméfaction douloureuse
-Ensuite : onyxis : Teinte marron verdâtre dans les zones proximales et
latérales (# distale : D.P)
-surinfection bactérienne fréquente ➔ ATTENTION : pseudomonas !!!
(D’où intérêt du prélèvement)
Pour l’exploration para-clinique et le traitement : même chose que
dermatophyties +++.
Bonus :
➢ Onychomycose d’origine candidosique : mains, périonyxisis
douloureux
➢ Onychomycose d’origine dermatophytique : pieds++, pas de péri -
onyxisis
➢ Prélèvement obligatoire
V-Traitement :
Si atteinte distale : Vernis ongle pdt 6mois
Si atteinte matricielle : terbinafine pdt 6mois + vernis ongle 6mois
Avulsion mécanique dans tous les cas
➢ R !! candidose : caractère émietté mal limité, pustule possible
• Griséofulvine n’est active que sur les dermatophytes
• Ketonazole, nystatine, miconazole, 5fluorocytosine sont tous actifs
sur Candida albicans
• Seul la teigne favique laisse une alopécie séquellaire, la teigne
trichophytique et microsporique ne laisse pas de séquelles après un
traitement bien conduit, la guérison spontanée se fait à la puberté
pour la T. microsporique et T. trichophytique
• TT de teigne microsporique : miconazol tt local + griseofulvine
peros pdt 6 semaines
• La lumière de wood est intéressante dans les teignes, à ne pas faire
dans les intertrigo.
• Autres dermatoses responsables d’intertrigo :
- Psoriasis.
- Dermatose bactérienne (strepto, staph, corynecterium
minutissium).
- Dermatite séborrhéique.
- Psoriasis.
- Pemphigus bénin.

DERMATOPHYTIES 45
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DERMATOPHYTIES 46
 ECTOPARASITE

I-Considéré comme IST.

1-PEDICULOSE :
- POUX = ARTHROPODES : oeufs = lentes, collées aux cheveux ou aux
poils, PRURIT +++.
2--DIAGNOSTIC CLINIQUE
PEDICULOSE DU CUIR PEDICULOSE PEDICULLOSE
CHEVELU : +++ INGUINALE : CORPORELLE
PHTIROSE PUBIENNE
-FREQ, Endémie -MORPION -vagabond
scolaire -Transmission directe -poux dans les
-petit enfant -prurit pubien + ADP + vêtements
-TRANSMISSION lésion de grattage -peut être vectrice de
INDIRECTE++ -lentes et poux maladies infectieuses :
-prurit du cuir chevelu accrochés aux poils RICKETTSIOSE
et retroauriculaires pubiens
-lésions de grattage
+/- impétigo du cou
-découvertes de
lentes (ne coulissant
pas le long des
cheveux # pédicules)
ou de poux : nuque/
tempes
TRAITEMENT :
✓ Décontamination des vêtements et de la literie par un traitement
antiparasitaire (48H dans un sac) + les laver a 60°
✓ Traitement par Lotion (shampoing, gel moins efficace) :
MALATHION / PYRETHIN
II-GALE SARCOPTIQUE :
• Due à une parasitose cutanée contagieuse (IST) dont l’agent est :
SARCOPTE SCABEIE HOMINIS.
• La transmission est ‘’strictement’’ interhumaine par contact direct
(Familial/ couple) plus rarement indirect (literie).
• PERIODE D’INCUBATION : 3 semaines, plus courte en cas de
réinfestation ⓲

ECTOPARASITE 47
 • L’incubation, c’est la durée pendant laquelle le sujet se sensibilise
a sarcopte scabei, et le prurit est du à cette sensibilisation.

1-Forme typique :
• Un prurit diffus à recrudescence nocturne, épargnant le visage
et le dos ⓲
- il a souvent un caractère conjugal ou familial
• Des lésions cutanées peuvent s’observées :
Lésion non spécifique : Lésions spécifiques rares
fréquentes :
- espaces interdigitaux - les sillons scabieux: ces lésions
- face antérieure des poignets sinueuses, de quelques
- coudes et emmanchures millimètres de long,
antérieures correspondent au trajet de
- ombilic l'acarien femelle dans la couche
- fesses cornée de l'épiderme.
- face interne des cuisses - Chaque sillon contient les oeufs
- organes génitaux externes chez pondus et à l'une des extrémités
l'homme peuvent se trouver une discrète
- mamelon et aréole mammaire Surélévation correspondant à la
chez la femme position de l'acarien femelle
- les vésicules perlées : espaces
interdigitaux
- les nodules scabieux :
prurigineux, siégeant surtout sur
les régions génitales de l'homme

2-FORMES CLINIQUES :
- FORME DU NOUVEAU NE : pustules palmo-plantaire avec atteinte
possible du visage.
- Gale hyperkératosique : chez l’immunodéprimé et le sujet âgé avec
atteinte du visage, cuir chevelu, ongles …
- Gale des gens propres : pauci-symptomatique, y-penser devant
tout prurit persistant diffus
3-Para clinique
- examen direct de squames prélevées en superficie et non par grattage
(sarcopte scabei se développe dans la couche cornée)

ECTOPARASITE 48
 4-Evolution :
- Guérison sous traitement, cependant le prurit peut persister
pendant quelques jours
- Persistance de nodules prurigineux pendant quelques semaines
- Aggravation de l’eczématisation par le traitement
- Si réinfestation, la durée d’incubation est raccourcie
5-Traitement de la gale
✓ Décontamination parasitaire de la literie et de la lingerie (acaricide)
- Traitement de 1ère intention :
Par voie générale : ivermectine 4cp à la fois + 2e dose au 7e jour
- Alternatif : Benzoate de benzyle = voie locale
1 application : sur tout le corps sauf le visage à laisser pendant 24h ➔ à
renouveler 24 h après.

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ECTOPARASITE 49
 LES INFECTIONS BACTERIENNES
CUTANEOMUQUEUSES

I- Impétigo
• Infection aigue de l’épiderme due a Staphylococcus aureus (90%)
ou au Streptococcus A pyogène (prédomine dans les pays en voie
de développement) ou à l'association des deux.
• Terrain : Enfant, contagieux + auto-inoculable, non immunisant.
II-EPIDERMITE VESICULO-BULLEUSE :
- Bulles fragiles a contenu clair au début.
- Ensuite deviennent troubles qui se rompent rapidement.
- Ensuite des CROUTES de couleur mélicérique (miel).
- Localisation : péri-orificiel (péribuccal chez l’enfant) mais peut
toucher n’importe quelle partie du corps, cuir chevelu, placard
circiné et crouteux.
- ADP, absence de Fièvre, Absence de douleur, Absence de prurit ⓲
✓ L’impétiginisation d’une dermatose sous-jacente doit être suspectée
: surtout chez l’adulte➔ parasitose
✓ LE diagnostic est clinique : la seule indication au prélèvement
bactériologique est la suspicion d’un Staph Meti-R
✓ EVOLUTION : Favorable le plus souvent
✓ Complications :
• GNA POST-STREPTOCOCCIQUE
• LYMPHANGITE, ADENITE, SCARLATINE, FASCIITE, OSTEOMYELITE …
• ECTHYMA : STAPH CREUSANT, localisé surtout au niveau des membres
inferieurs
Entouré d’un hallo rouge, recouvert d’une croute noirâtre, laisse toujours
une cicatrice ⓲
• EPIDERMOLYSE STAPHYLOCOCCIQUE ➔ impétigo bulleux du Nv NE
avec Fièvre +AEG +
Décollement cutanée + NIKOLSKY positif
III-Traitement de l’impétigo :
1-EVICTION SCOLAIRE
1- ATB générale : pristinamycine (PYOSTACINE) : 50mg/kg/j pdt 10j OU :
PENI M ou AUGMENTIN chez l’enfant
2- Traitement local : Fucidine pommade + antiseptique

LES INFECTIONS BACTERIENNES CUTANEOMUQUEUSES 50

 2-FURONCLE :
• C’est une infection profonde du follicule pilo-sébacé.
• Germe : TJR staphylocoque doré, auto-inoculation
3-FOLLICULITE
Folliculite Folliculite profonde : Anthrax
superficielle FURONCLE
Pustule centrée par un Nodule rouge et -Agglomération de
poil douloureux surmonté furoncles surtout au
Traitement local : AC d’une niveau des zones de
FUCIDIQUE EN pustule➔ après qlq frottement
POMMADE jour : ouverture et
sortie du pus ➔ puis
cicatrice
Traitement :
Pristinamycine 2g/j
pdt 10j + AC
FUCIDIQUE EN
POMMADE +
antiseptique
- Evolution spontanément favorable
IV-COMPLICATIONS :
1. Locale : extension de l’infection, auto-inoculation, Cellulite
périorbitaire.
2. STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE : ++++++
-Due à une manipulation intempestive d’un furoncle du triangle naso-
génien
-Placard inflammatoire rapidement extensif central très douloureux
avec oedème inflammatoire des paupières
-Fièvre a 40°C + AEG
➔Extension à la veine angulaire ➔ risque de thrombose de la veine
faciale ➔ risque de thrombophlébite du sinus caverneux
Traitement : Hospitalisation + ATB par voie iV : Peni M+ Aminoside
3. Chronicité : Furonculose
NB : Orgelet : c’est une infection staphylococcique du bord libre avec un
nodule purulent et douloureux centré par un cil (à différencier du
chalazion qui est une inflammation de la glande de meibomius : pas de
pus) ➔ Traitement : ATB LOCAL : AC fucidique en pommade

LES INFECTIONS BACTERIENNES CUTANEOMUQUEUSES 51

ophtalmique ou ATB+CTC : STERDEX : après élimination d’une infection a
HSV.

➔ DERMO-HYPODERMITE AIGUE : CELLULITE : 4 stades :

- I : DERMOHYPODERMITE AIGUE BACTERIENNE : ERYSIPELE (SHA)
- II : DERMOHYPODERMITE AIGUE BACTERIENNE NECROSANTE :
CELLULITE NECROSANTE.
- III : FASCIITE NECROSANTE (CPK augmenté, IRM) +/- myosite : abcès du
muscle
• Signe de NECROSE : CYANOSE+ FROIDEUR + HYPOESTHESIE+BULLES
HEMORRAGIQUES + ERYTHEME A LIMITES PEU PRECISES ➔profond
- IV : GANGRENE GAZEUSE : a Clostridium (anaérobie) ➔ signes de
sépsis sévère + AEG
• ERYSIPELE :
• DERMOHYPODERMITE AIGUE BACTERIENNE LOCALISEE NON
NECROSANTE ‘’STADE1’’
• Germe : STREPTOCOQUE B-HEMOLYTIQUE DU GROUPE A (B, C, G)
• DIAGNOSTIC CLINIQUE

V-ERYSIPELE DE FACE
-F° 40C + frisson + ETAT GENERAL RELATIVEMENT CONSERVE + DEBUT
BRUTAL
-PLACARD INFLAMMATOIRE : infiltration rouge chaude douloureuse
indurée d’aspect vésiculée (peau d’orange) s’étendant de part et
d’autre du nez « aile de papillon « après début sur une hémiface limite
nette ⓲ avec bourrelet surélevé en périphérie
Rechercher : PORTE D’ENTREE, ADP PRETRAGIENNE SOUS MAXILLAIRE,
LYMPHANGITE
NB : THINK !!
ERYSIPELE DE FACE STAPHYLOCOCCIE MALIGE DE LA
FACE
-DEBUT BRUTAL -DEBUT BRUTAL
-F ° 40C avec conservation de l’état -F° 40C avec AEG
général -PORTE D’entrée : manipulation
-porte d’entrée : intertrigo d’un furoncle nasogénien ou
-aspect en aile de papillons, début herpes labial ⓲
sur une seule hémiface

LES INFECTIONS BACTERIENNES CUTANEOMUQUEUSES 52

 -limite nette, bourrelet surélevé en -extension rapide d’un placard
périphérie inflammatoire avec œdème de la
paupière
1-MEMBRE INFERIEUR :
Jambe +++ : GROSSE JAMBE ROUGE OEDEMATIE AIGUE FEBRILE DE LA
FEMME AGEE
➢ Aucun examen complémentaire dans la forme typique,
HEMOCULTURE SI TERRAIN DE DEBILITE
NB : le diabète n’est pas un facteur prédisposant MAIS UN FACTEUR
D’AGGRAVATION++
EVOLUTION :
Guérison en 8-10 jours sous traitement
TRAITEMENT :
- HOSPITALISATION SI >60 ANS, comorbidités, doute diagnostic, isolement
social, pas de guérison après 72H de traitement
 Amoxicilline 3g/j pdt 15 j en ambulatoire en absence de critères
d’hospitalisation
 Contre-indication absolue aux AINS+++
 TRAITEMENT DE LA PORTE D’entrée
 pour éviter la récidive : lutte contre le lymphoedeme et l’insuffisance
veineuse par les bas de contention
 DEVANT UNE GROSSE JAMBE ROUGE AIGUE :
Avec un placard érythémateux + œdème + installation rapide + unilatéral
➔ETIOLOGIES :
➢ Eczéma de contact
➢ Erysipèle
➢ Thrombose veineuse profonde.

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LES INFECTIONS BACTERIENNES CUTANEOMUQUEUSES 53

 ERYTHEME NOEUX
• TERRAIN : femme jeune
• Description clinique : NODOSITES INFLAMMATOIRES SUR LES JAMBES
BILATERALE +/- SYMETRIQUE
• siège : membres inférieurs et avant-bras
• Anapath : DERMO-HYPODERMITE NODULAIRE INFLAMMATOIRE AIGUE
NON SPECIFIQUE SANS VASCULARITE ⓲
• Précédées par : Fièvre, Arthralgies, Asthénie, Signes de RP, SD
inflammatoire biologique.
• Régression en 2-3 semaines en passant par les teintes de la biligénie
I-ETIOLOGIES
• le plus souvent idiopathique
• Mais on peut retrouver : SYSTEM
1- sarcoïdose : SD DE LOFGREN : FIEVRE + ERYTHEME NOEUX+ ADP
MEDIASTINALE+ ANERGIE TUBERCULINIQUE
2- PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
3- Yersiniose
4- STREPTOCOQUE (SBH-A) : infection ORL
5- ENTEROCOLOPATHIE : MICI
6- MEDICAMENTS : pilule OP, SULFAMIDE …
7- MALADIE DE SYSTEME : BEHCET ; LYMPHOME, KC SOLIDE
II-Evolution
- Guérison spontanée après quelques poussées après quelques en passant
par les teintes de la biligénie
- évolution contusifome
III-Examens à faire :
- IDR a la tuberculine, TTX, calcémie, RX des articulations douloureuses…

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ERYTHEME NOEUX 54
 ULCERE DE JAMBE
Ulcère veineux 70% Ulcère artériel 20% Angiodermite
ULCERE nécrosante
VARIQUEUX
-Femme > 50 en Homme >50ans / fumeur ++ -Femme>60ans
surpoids FF : HTA / diabète / aux ATDTS d’HTA
➔ atcds de : dyslipidémie, etc. +/- diabète
• varices Caractéristiques de l’ulcère -Mécanisme :
(familiaux ou (4) -due a un
personnels++) Ulcère unique ou Multiple vasospasme sur
• de phlébites souvent a l’emporte pièce / artériole
➔FF : petit / profond «arteriosclerotiqu
• Orthostatisme Très douloureux++++ e«
professionnel Fond surinfecté et bords sales -Début brutal
(coiffeuse, / nécrosant➔ creusant (Favorisé par
vendeuse…) pouvant mettre à nu les trauma minime)
➔Mécanisme : structures sous-jacentes -douleur intense
Hypertension Sus-malléolaire (« suspendu permanente
veineuse due ») ou distal (orteil) -plaques de
au reflux qui va -Peau péri-ulcéreuse froide nécroses
créer un TB de la dépilée lisse noirâtres,
trophicité cutanée Mécanisme : liée directement ulcération
Caractéristiques à l’occlusion artérielle extensives
de l’ulcère : Signes d’insuffisance confluentes
-Unique de grande artérielle étendues mais
taille Signes de sténose: abolition superficielles
-superficielle des pouls / ➔siège : 1/3 inf,
-Peu douloureux → TRC / souffles face
-Fond rouge et ↑ bilan para clinique : antero-externe de
bords propres IPS : < 0.9 (et en général < 0.7) jambe
- enduit fibrineux Echo-doppler artériel : ➔DOPPLER A.V
jaunâtre confirme l’artériopathie
-Péri-malléolaire L’angiographie : précise le
(interne > externe) siège de l’oblitération et
-présence de dépiste les plaques
varices d’athérome➔ indispensabl
Si sus malléolaire : e a la décision opératoire
variqueux

ULCERE DE JAMBE 55
 Si sous malléolaire
: post phlébitique
-complication
trophique de la
peau péri-
ulcéreuse :
atrophie blanche /
hypodermite
scléreuse
Bilan para clinique
:
IPS: > 0.9-1.3
(veineux pur)
/ 0.7-0.9 (mixte à
prédominance
veineuse)
Echo-doppler
veineux :
Confirme l’origine
(postthrombotiqu
e ou autre)
1- RHD : bas de 1- RHD : correction des FDR CV 1-Repos /
contention 2- chirurgie : obligatoire à la équilibrer HTA
Surélévation des guérison ➔ 2-Autogreffe
pieds greffe, pontage, cutanée
Régime si surpoids désobstruction… SAT/VAT
2- Sclerotherapie 3- SAT/VAT
ou stripping
3- SAT/VAT
NB : Hypodermite sclérodermiforme est une manifestation de la stase
veineuse chronique.
I-COMPLICATIONS :
1-infection :
Erysipèle et dermo-hypodermite bactérienne ; ostéite ; Tétanos
• La surinfection de l’ulcère peut se voir sur les différents types d’ulcère,
donc elle n’est pas en faveur d’un ulcère artériel.

ULCERE DE JAMBE 56
NB : un prélèvement bacterio (+) ou un écoulement sale n’égale pas une
surinfection ➔ pas d’ATB car tout ulcère est colonisé par des
germes➔ la mise sous ATB est guidé par la clinique++ ⓲
2-ECZEMA DE CONTACT PERI-ULCEREUX
Favorisé par les topiques ➔U. Veineux
4- DEGENERESCENCE EN CARCINOME EPIDERMOIDE : sur ulcére
chronique➔ BIOPSIE SI
BOURGEONNEMENT ANORMAL DES BORDS
5- Hémorragie : possible mais rare, en nappe.
6- Chronicité et récidive : la C* la plus fréquente avec ankylose de la
cheville
➔Devant tout ulcère : IPS + echo-doppler des membres inferieurs.

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ULCERE DE JAMBE 57
 CARCINOMES CUTANES
- Les carcinomes cutanés sont les tm les plus fréquents des cancers de
l’adulte (BASOCELLULAIRE)
-Terrain : Homme >50 ans phototype clair, Profession PHOTOEXPOSEE :
agriculteur, marin…
✓ Les cancers cutanés épithéliaux peuvent naitre :
- de l’appareil pilo-sébacé
- des glandes sudorales
- des kératinocytes épidermiques
- de l’assise basale de l’épiderme.

I-Autres facteurs de risque

1. anomalies génétiques : Xeroderma pigmentosum / Epidermodysplasie
verruciforme (HPV) / Noevomateuse basocellulaire
2. immunodépression acquise : infection VIH / iatrogène : transplantation
d’organes.
3. infections : HPV.
4. Radiations ionisante : Radiodermite chronique
5. dermatose inflammatoire : Lupus cutané ⓲
6. plaie chronique : ulcère de jambe, cicatrice de brulure
7. exposition a des carcinogène chimique : arsenic, goudron, tabac,
hydrocarbure.
Carcinome baso- Carcinome
cellulaire : LE + épidérmoide➔SPINO.C
FREQ :
Equivalent du
carcinome
épidermoide des
Viscères
Siège -Primitif (sans Secondaire à une lésion
précurseur) préexistante (présence
-sur peau de précurseur) :
antérieurement saine -KERATOSE : actinique
-ZONE PHTOEXPOSEE (sénile) ➔ le risque
-CUTANEE PURE de transformation est
➔ VISAGE limité mais il existe ++
-buccale (leucoplasie)

CARCINOMES CUTANES 58
 -N’ATTEINT PAS LE -Maladie de BOWEN :
MUQUEUSES carcinome in situ et
-Les epithéliomas non un état
Baso-cellulaire sont précancéreux ⓲
souvent multiples -cutané ou muqueux :
ceci de façon génital, buccal, lèvres
concomitante ou inférieure > supérieure
successive (cigarette)
Nb : l’atteinte de la
lèvre est de meilleur
pronostic que les autres
localisations buccales
Types -Perle -tumeur ulcéro-
épithéliomateuse +/- bourgeonnante et
ulcérée infiltrante
-Nodulaire : perle +/- lésion jaunâtre
typique➔ petit -indurée avec
nodule translucide ulcération centrale
télangiectasique
+/- tatoué : visage,
cou
-superficiel : petite
plaque, perles peu
visibles
-Sclérodermiforme :
petite plaque dure
scléreuse blanchâtre
périorificielle
HISTO : Amas de -Prolifération des
BIOPSIE kératinocytes issus cellules
OBLIGATOIRE de la zone basale ou kératinocytaires en
des follicules pileux lobules ou en travées
-ces amas sont +/- anastomosées
composés de cellules Nombreuses mitoses et
basophiles à limite atypies
nette -présence de globles
+/- fibrose + cornés
formation de fente
de Rétraction

CARCINOMES CUTANES 59
 Evolution : Locale et lente : -infiltrante et
AGRESSIVITE destructrice avec
LOCOREGIONALE possible
➔ Absence de META gg sous cutanée
Méta ➔BON et viscérale ➔
PRONOSTIC AGRESSIF
-2e localisation et -2e localisation et
récidive récidive ++
-FAC de mauvais
pronostic :
Localisation pré-
orificielle surtt
extrémité encéphalique
NB➔en cas de méta a
distance : traitement
palliatif :
chimiothérapie
➔le curage gg n’est pas
systématique
seulement si ADP
palpable
➔la radiothérapie gg
se discute si rupture de
la capsule gg
Probabilité de survie sans symptômes au-delà de 5ans tous stades
confondus et pour les 2 types histologiques : 90% ⓲
TTT : ➔EXERESE CHIRURGICALE EN 1ERE
INTENTION (TT AVT TT CHIRURGICAL) : marge
d’exérèse >4mm
➔si exérèse chirurgicale impossible ou
incomplète :
-Radiothérapie externe ou curiethérapie
-cryochirurgie voire TT PALLIATIF si méta
viscérale
➔ PAS D’EXAMEN DE LA FRATERI (#
MELANOME)
• Devant une lésion suspecte ➔ réaliser une exérèse complète + étude
anapath.
• La carcinome basocellulaire est radiosensible ⓲

CARCINOMES CUTANES 60
 II-MELANOME
1-FDR
1- Exposition solaires intermittentes et intenses (coup de soleil) : dans
l’enfance >15ans.
2. Facteur génétique :
-ATDTS personnels ou familiaux de mélanome
-Naevius : Nombreux congénitaux / géant / sd des Naevius atypiques
(>6mm ; irrégulier ; zone photo exposée) ➔ Plus fréquent chez la
femme.
NB : y a aucun intérêt à faire l’exérèse systématique des Naevius commun
: risque de transformation très faible / mais l’exérèse des Naevius
congénitaux de grande taille est souhaitable
3- Phototype clair.
4- Maladie génétique : Xeroderma pigmentosum.
5- Immunodépression / puvathérapie …

2-LOCALISATION :
Le plus souvent au niveau des membres inferieurs.
3-Histologie :
-Phase d’extension horizontale (sans effraction de la mb basale)➔phase
d’extension verticale (micro invasive) ➔ extension au derme et a
l’hypoderme.
4-Diagnostic
- La suspicion du diagnostic se fait cliniquement, parfois on utilise la
dermoscopie ➔ Un MELANOME survient le plus souvent sur une peau
saine (pas de précurseur) ➔ Mélanome de NOVO ⓲
- RARE AVT LA PUBERTE.

III-MELANOME SUPERFICIEL EXTENSIF : 70%+++

1-CARACTERISTIQUES CLINIQUES

-Asymétrie
-Bords irréguliers et encochés (R ! une surface irrégulière et squameuse
oriente plutôt vers une verrue séborrhéique)
-Couleur hétérogène polychromie (Quoiqu’il peut être achromique)
-Diamètre >6mm
-Extension de taille / Evolutivité : ➔ toute modification récente :
Surface irrégulière, ulcération…

CARCINOMES CUTANES 61
 Attention piège classique :
• l’apparition de perle ne constitue pas un signe de transformation (les
perles sont rencontrées dans le carcinome basocellulaire)
• L’apparition a l’adolescence d’une petite zone de dépigmentation
autour d’un naevus jusqu’au l’absente ➔ est en faveur d’un Naevus
de sutton (Halo naevus) ➔ Phénomène bénin.
• un caractère squameux d’une lésion oriente vers une verrue
séborrhéique.
IV-Mélanome nodulaire 20%
Nodule noir ou achromique infiltré saignant d’emblée invasif a extension
verticale ➔PC PLUS SOMBRE.
V-Mélanome de Dubreuilh
10% visage seulement ⓲, >60 ans ; longtps superficiel sur des mois ou
des années ➔ BON PRONOSTIC.
VI-Mélanome acro-lentigineux
Pas de lien direct avec la photo-exposition, siège au niveau
palmoplantaire, ongles, doigts…
VII-Mélanome muqueux :
Rare, choroïdien ou conjonctivaux ➔ Dés la suspicion : ➔ EXERESE
TOTALE DE LA LESION (marges macroscopiques) + examen anapath pour
BRESLOW FIABLE + Etude moléculaire

NB : LE CRITERE LE PLUS IMPORTANT POUR EVALUER LE PRONOSTIC

➔BRESLOW.
➢ PRONOSTIC : dépend de :
1. BRESLOW : épaisseur histologique max du mélanome entre la
couche granuleuse et la cellule tumorale la plus profonde
➔ Reprise chirurgicale avec marge d’exérèse proportionnelle au
Breslow :
-in situ ➔0.5Cm / >1mm ➔1cm / >2mm ➔1-2cm / 2-4mm➔2cm/ >4mm
➔2-3cm
✓ Autres classifications d’intérêt pronostic :
- Clark et Mimh
- Le système TNM
2. Ulcération
3. Extrémités : Oreille, tête, nez
4. ADP, Méta

CARCINOMES CUTANES 62
NB : Mutation génétique à rechercher si thérapie ciblée envisagée : B-RAF
Mélanome ➔Examen de la fratrie
NB : dans le mélanome métastatique, la chimiothérapie permet d’obtenir
une rémission partielle et peu durable.
• La présence d’une MUTATION B-RAF dans le mélanome peut nous
orienter vers l’utilisation d’une thérapeutique ciblée. ⓲

1-Classification clark :
Stade 1 : épidermique
Stade 2 : membrane basale
Stade 3 : dermique papillaire
Stade 4 : dermique réticulaire
Stade 5 : métastases
• Un mélanome peut se voir aussi dans les muqueuses digestives, ORL,
génitales.

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CARCINOMES CUTANES 63
 LES IST

GONOCOCCIE Chlamydiose
Gonococcie = infection à Chlamydiose = infection à
gonocoque, génitale le plus chlamydia, génitale en général
souvent H = urétrite / F = cervicite (idem
gonococcie)
Homme → urétrite / Femme → Fréquence +++ : 50x celle des
cervicite infections à gonocoque
Physiopathologie
Physiopathologie Bactérie : Chlamydia Trichomatis:
Bactérie : gonocoque = Neisseria intracellulaire obligatoire
gonorrheae : cocci Gram (-) Transmission : sexuelle
encapsulé uniquement ⓲
Transmission : uniquement par Incubation : durée très variable:
voie sexuelle jours à mois (plus longue que
Incubation : asymptomatique mais gonocoque)
contagieuse / 2-6 J en général – Diagnostic
A- Chez l’homme : Urétrite aiguë :
– Diagnostic Le plus souvent asymptomatique
A- Chez l’homme : Urétrite aiguë (60% des cas)
• Le plus souvent symptomatique Tableau peu bruyant (<
• Tableau bruyant à début brutal gonocoque) / à début subaigu ⓲
• Signes fonctionnels : • Signes fonctionnels
- urinaires : brûlures mictionnelles - signes urinaires : brûlures
(« chaudepisse mictionnelles modérées / dysurie
») / dysurie marquée ⓲ inconstante
- généraux : apyrexie - signes généraux : apyrexie
• Signes physiques • Signes physiques écoulement
- Ecoulement urétral : spontané / urétral: clair / inconstant
sale +/- purulent (≠ chlamydia) TR systématique : pour recherche
- Toucher rectal : systématique +++ de prostatite
/ pour recherche de prostatite B- Chez la femme : Cervicite
B- Chez la femme : Cervicite !! asymptomatique dans 80% des
!! Asymptomatique dans 80% des cas
cas Symptômes modérés : leucorhées
• Symptômes modérés : jaunâtres
leucorhées jaunâtres Examens complémentaires

LES IST 64
/ col inflammatoire au spéculum ➔Pour diagnostic positif
• Associée à une urétrite (brûlures PCR sur 1er jet d’urine +++
mictionnelles) / vulvo-vaginite Examen bactériologique sur
(prurit). prélèvement local
Examens complémentaires Raclage par écouvillon ou curette
➔Pour diagnostic positif : (Examen direct : IFD ou ELISA /
- Examen bactériologique sur Culure sur milieu cellulaire (Mc
prélèvement local systématique Coy)
avant de débuter toute Autres formes cliniques /
ABT probabiliste +++ complications générales
- Prélèvement local : écoulement a- Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis =
urétral (H) Ex. direct : diplocoque péri-hépatite à gonocoque ou
Gram- en « grain de café » / intra- chlamydia / sur salpingite ++
c. ++ (ds PNN altérés) Douleur fébrile de l’hypochondre
- Mise en culture : sur « gélose droit (diagnostic
chocolat » (gélose au sang) / ≠ de la cholécystite)
souvent difficile Coelioscopie : adhérences en «
➔Si forme compliquée (prostatite cordes de violon » entre foie/paroi
/ salpingite b- Arthrite réactionnelle
/ gonococcie disséminée) Oligo-arthrite aiguë aseptique
Hémocultures systématiques +++ asymétrique desmembres
inférieurs
Signes associés : hyperkératose
palmaire / uvéite / psoriasis /
entésopathie
c- Sd de Fiessinger-Leroy-Reiter:
arthrite + conjonctivite +
urétrite/cervicite
Traitement :
Tt curatif = antibiothérapie
ABT probabiliste : à débuter immédiatement après les prélèvements
Tt « minute » : prise unique / active contre gonocoque et chlamydia ⓲
contre chlamydia : macrolide (azithromycine) 1g PO en dose unique
contre gonocoque : C3G (ceftriaxone) 500mg IM en dose unique
En 2nde intention
Cyclines : doxycycline (Vibramycine®) PO pendant 7 jours
NB : la septicémie à gonocoque répond spectaculairement aux
pénicillines, et elle peut donner un purpura. ⓲
• l’urétrite à chlamydia à gonocoque ne donne pas d’ADP.

LES IST 65
 I-SYPHILIS
Syphilis = IST d’évolution chronique due à Treponema Pallidum
II-Epidémiologie
!! Actuellement en recrudescence dans les pays développés
FdR : homosexuels masculins +++ / !! 50% de coïnfection par VIH
III-Physiopathologie
Bactérie : Treponema Pallidum : bactérie spirochète (tréponématose)
Non immunisant : réinfections possible (d’où éducation du patient ++)
Transmission : par contact direct +++ / !! Très contagieux.
Voie sexuelle dans 95% des cas = chancre génital +++
Autres : lésion cutanéo-muqueuse / transplacentaire.
IV- Diagnostic
Syphilis primaire Syphilis secondaire Syphilis tertiaire (HP)
Incubation : trois Délai de survenue : 6S Entre 5 et 10 ans après
semaines à 6M après chancre syphilitique
Durée : régression l’apparition du ➔ fait la gravité de
spontanée en 6S sans chancre la syphilis !
Tt (10J sous Tt): pas de Durée : 2 à 3ans A- Atteinte cutanée :
cicatrice ⓲ (paroxystique : - gommes syphilitques
Chancre syphilitique : poussée successive) / -ulcérations
Exulcération : unique / !! inconstante chroniques
ronde (25% des cas) -tubercules
/ régulière / indolore / Manifestations : B- Atteinte
à fond propre / A- cutanées : cardiovasculaire :
indurée 1- Manifestations -aortite
✓ Associé à une poly cutanées précoces (« -insuffisance aortique
ADP périphérique 1ère floraison ») = - anévrismes
dont un plus gros. roséole syphilitique C- Atteinte
Localisation génitale Exanthème neurologique =
+++ : gland (sillon roséoliforme : neurosyphilis : AVC
balanopréputial) ou macules rosées (vascularite) / tabès /
vulve discrètes non démence, etc.
NB : aucune prurigineuses
caractéristique n'est Localisation : tronc /
pathognomonique de cou / racine des
syphilis, donc toute membres (visage
ulcération muqueuse épargné)
il faudra l'évoquer  Ne contiennent
même une ulcération pas de tréponèmes

LES IST 66
douloureuse a fond 2- tardives (« 2ème
sale Associé à une floraison ») =
adénopathie satellite syphilides papuleuses
Localisation inguinale Papules non
+++ ⓲ prurigineuses
Localisation : palmo-
plantaire / visage /
OGE ; atteinte
symétrique
B- Manifestations
muqueuses
Plaques fauchées =
érosions indolores
/ bien limitées /
rondes ou ovalaires
Localisation = cavité
buccale (très
Contagieux : gants
indispensables)
C- Atteinte du cuir
chevelu = alopécie en
petites plaques (« en
clairière ») / rétro-
auriculaire ++ /
transitoire
D- Manifestations
viscérales (générales)
!! Manifestations
inconstantes
Syndrome pseudo-
grippal
Hépatosplenomégalie
Atteinte
ophtalmologique :
uvéite ant
Autres : néphropathie
glomérulaire /

LES IST 67
 V-Examens complémentaires
➔Examen direct au microscope à fond noir (ultramicroscope)
Au cours d’une syphilis I (et II si manifestations cutanéo-muqueuses) ⓲
Prélèvement sur lésion érosive / avant toute désinfection ou ABT
Visualisation du tréponème à l’ultramicroscope à fond noir → Spirochète
= bactérie hélicoïdale à spires régulières / très mobile

NB : la culture du tréponème est impossible

• La positivité du test de NELSON se fait après un mois. ⓲ / détecte les
AC immobilisant.
1-Sérologie +++
VDRL : réaction TPHA FTA-abs IgM par
de ELISA/WB
KLINE
!! peu Sp Test Sp et Se : Test spécifique De plus en
FP: SAPL / LED / diagnostic / et précoce : plus / IgM
BK / positivation 8J positivation 5j positifs dès
VIH / paludisme après le chancre après le chancre S2
/ grossesse… Persistance si Mais couteux : postcontact
Positivation 10J syphilis latente / pas en négativation
après le pas de négativation 1ère intention / après Tt /
chancre (mais sous Tt négativation indiqué si
après NB : réaction après Tt contage
TPHA ++) d’hémagglutination 2 indications : récent ++
Négatif si utilisant un lysat de syphilis précoce
syphilis latente tréponèmes pales et nouveau-né
négativation en pour passage
1an sous Tt transplacentaire
(suivi)
NB :
Agglutination
qui utilise l’Ag
cardiolipidique

NB : le test d’immobilisation de NELSON demeure la réaction de

référence en pratique par sensibilité et sa spécificité, mais très couteux
(ne se réalise pas souvent)

LES IST 68
• Le test de NELSON se positif au 30e jour
NB : Pour le suivi : LE VDRL quantitatif DOIT ETRE NEGATIF A 1AN POUR
LA SYPHILIS PRIMAIRE
ET A 2ANS POUR LA SYPHILIS SECONDAIRE
2-Traitement :
Tt curatif = antibiothérapie :
Syphilis primaire ou secondaire Syphilis tertiaire et >1an (latente)
→ benzathine-pénicilline G Extencilline® IM 2.4 MU
(Extencilline®) 2.4M UI par voie IM 1*/Semaine pendant 3semaines
Si allergie : cycline = doxycyclines
200mg/j per os pendant 15 jours

NB : Réaction d’Herxheimer : en rapport avec une lyse de Treponem par

l’ATB ➔ frisson après l’injection … (REACTION NON ALLERGIQUE /
SURVIENT DANS LES HEURES SUIVANT L’INJECTION)
NB : une ulcération génitale peut être d’origine :
- scabieuse
- herpétique.
- aphteuse.
- Maladie de BOWEN (carcinome intra épidermique).
• La syphilis peut se développer sans ulcération initiale dans les situations
suivantes :
- Nv né d’une mère syphilitique.
- Transfusion sanguine.
- chez une personne traitée par des cyclines pour une autre pathologie.
Chancre mou Chancre syphilitique
- ulcérations multiples - incubation : 3semaines
- ADP inflammatoire, peuvent - ulcération unique
conflués➔ formation d’un - ADP non inflammatoire
abcès (BUBON) - Fond propre, bords réguliers
- Fond sale, bords irréguliers - indolore
- douloureux - TT : PENI G
- TT : AZITHROMYCINE /
erythromycine / FLQ / ceftriaxone
(PENI G inefficace)

LES IST 69
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LES IST 70
 ALOPECIE

I-Effluviums télogènes
- chutes de cheveux non circonscrites diffuses.
- Le cuir chevelu est sain.
Ces alopécies sont le plus souvent aiguës ou subaiguës et surviennent
dans les 2 mois suivant.
Une de ces causes :
Post-partum/fièvre élevée/ infections diverses/maladies inflammatoires/
chirurgie/ médicaments.
➔ Effluvium télogène physiologique saisonnier :
➔ En automne et au printemps. Il est suivi d'une repousse normale.
➔ Ce type d'alopécie, féminine, ne nécessite aucun traitement.
➔ Rassurer la patiente + aucun traitement

II- Alopécies dites androgéno-génétiques :

• Le diagnostic est purement clinique / ATDTS familiaux possibles
• Le début peut être précoce, en fin d'adolescence.
Chez l’homme Chez la femme
Alopécie circonscrite, extension Evolution très lente, respecte la
progressive lisière frontale
Affecte successivement les zones Raréfaction ovale du vertex
frontotemporales le vertex puis la ➔évoque une hyperandrogénie
tonsure d’origine ovarienne (SOPK) ou bloc
➔aucune exploration n’est 21-hydroxylase
nécessaire (Surrénale) ➔associé souvent a un
➔traitement : hirsutisme et une acné
Inhibiteur de la 5 alpha ➔examen complémentaire
réductase➔ finastéride (contre nécessaire : Testosteronémie libre
indiqué chez la femme) Recherche d’un bloc surrénalien
+ MINOXIDIL 5% ➔Traitement : durée 6-12mois
Durée : 6-12mois Anti-androgéne : acétate de
cyprotérone +
minoxidil 2%
C.

ALOPECIE 71
 III-Pelade, ou alopecia areata : CONSIDEREE COMME MALADIE
AUTO-IM
➔ Alopécie en plaques, circonscrite, acquise, non cicatricielle, peut se
généraliser.
➔ Sujet en bon état général. Le cuir chevelu est normal, ni squameux
ni atrophique Sur une zone ronde ou ovalaire de taille variable.
➔ Le diagnostic est clinique et ne nécessite aucun examen
complémentaire.
➔ La pelade est considérée comme une maladie auto-immune dirigée
contre les follicules pileux en raison des possibilités d'association à
d'autres affections auto-immunes (Thyroïdite, vitiligo ...), parfois chez des
sujets atopiques.
➔ Traitement : Il n'existe aucun traitement réellement efficace.
➔ Les formes limitées : dermocorticoïdes, minoxidil en solution à 5 %
ou irritants locaux.
➔ Pelade étendue : photothérapie, PUVA ou UVB, des
immunosuppresseurs, des bolus de corticoïdes (pelade récente).

➔Tableau :
ALOPECIE LOCALISEE ALOPECIE DIFFUSE
CICATRICIELLE NON CICATRICIELLE Carence martiale
LUPUS /LICHEN -PLADE Toxicité médicamenteuse
PLAN - Hypothyroïdie
INFECTIONS : TRICHOTILLOMANIE Effluvium tellogéne
teigne favique, -TEIGNE NON
HSV, VZV FAVIQUE
Brulure, -SYPHILIS
séquelles, SECONDAIRE
Radiothérapie

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ALOPECIE 72
 PTYRIASIS VERSICOLOR

• Affection chronique de la peau ‘’ non contagieuse ‘’ la plus

fréquente due a Malassezia le plus souvent Globosa (90%) > furfur
I-Facteurs favorisants :
- Hyper séborrhée, hypersudation, chaleur, humidité,
hypercoticisme, déficit immunitaire
II-Clinique :
- Lésion élémentaire : macule de couleur rosée, jaune chamois, ou
brun foncé ➔ les 3 couleurs peuvent existés chez le même
malade
- Forme achromique : favorisé par le soleil
- Taille : variable
- Forme : arrondie ou ovalaire
- Squames : aspect fin et farineux
- Grattage a la curette : lésion squameuse
- Signe de coupeau : pression appuyée d’une squame entraine son
détachement
- Siège : haut du tronc, racine du membre supérieur
- Peut se généraliser
- Respect des faces palmoplantaires
III-Fluorescence a la lumière de wood :
Verdâtre ou négative
IV-Examen direct :
Grattage ou scotch test : spores double contour disposé en grappe de
raisin
V-Culture :
½ de sabouraud + chloramphénicol + recouvert de l’huile d’olive.
VI- évolution :
Récidive fréquente
VII-Pronostic :
Très bon, mais préjudice esthétique
VIII-Traitement :
- sans tt : aucune tendance a la guérison spontanée, s’étend et persiste,
disparait au même temps que les secrétions sébacées
- TT : KETOCONAZOLE en crème ou gel moussant pendant 15jours

PTYRIASIS VERSICOLOR 73
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PTYRIASIS VERSICOLOR 74