Univ-Rennes1-Poycopié Médecine M2-Sémiologie du Foie et des Voies Biliaires 1
Version Septembre 2005
ANATOMO - PHYSIOLOGIE DU FOIE
Yves Deugnier
Dans ce premier chapitre sont rappelés les bases anatomiques, histologiques et physio-pathologiques
nécessaires à la pratique d’une bonne sémiologie en hépatologie.
ANATOMIE
Le foie pèse entre 1400 et 1600 g et mesure une dizaine de centimètres dans sa plus grande hauteur.
L’apport sanguin hépatique est double :
- par la veine porte qui draine le territoire splanchnique (veine splénique, veine mésentérique supérieure et
veine mésentérique inférieure) et apporte les 2/3 du volume sanguin hépatique ;
- par l’artère hépatique issue du tronc coeliaque.
L’ensemble veine porte - artère hépatique constitue, avec le canal cholédoque, le pédicule hépatique. La
ramification de ce pédicule permet d’isoler 7 segments (Figure 1) dont la connaissance est nécessaire pour
la prise en charge radiologique, chirurgicale et anatomo-pathologique des pathologies tumorales.
Figure 1. Segmentation hépatique (source : http://www.hepatoweb.com)
Le sang quitte le foie par trois veines sus-hépatiques principales (droite, médiane et gauche) et des veines
accessoires qui drainent le segment 1 (ou lobe de Spigel), ce qui explique l’hypertrophie de ce segment en
cas d’obstruction des veines principales. Les veines sus-hépatiques principales délimitent 4 secteurs
(Figure 1) composés chacun de 1 à 2 segments : latéral gauche (segments 2 et 3), paramédian gauche
Univ-Rennes1-Poycopié Médecine M2-Sémiologie du Foie et des Voies Biliaires 2
Version Septembre 2005
(segment 4), paramédian droit (segments 5 et 8) et latéral (ou postérieur) droit (segments 6 et 7). Elles se
jettent dans la veine cave inférieure.
HISTOLOGIE
La biopsie hépatique (= prélèvement à l’aiguille ou lors d’une chirurgie d’un fragment de foie pour étude
histologique) est un examen clé en Hépatologie. La compréhension du compte-rendu anatomo-pathologique
nécessite de posséder les bases histologiques suivantes.
Architecture hépatique. La ramification pédiculaire au sein des segments aboutit aux espaces portes
constitués d’une branche de l’artère hépatique, d’une branche de la veine porte et d’un ou deux canaux
biliaires. Plusieurs espaces portes délimitent un lobule que centre une veine centrolobulaire. Le sang
passe de l’espace porte à la veine centrolobulaire au sein du parenchyme hépatique. Le parenchyme
hépatique est constitué par les hépatocytes disposés en travées monocellulaires tendues de la zone
périportale à la zone centrolobulaire et séparées les unes des autres par les sinusoïdes (Figure 2).
• Lame bordante
Parenchyme
• Trav ée hépatocytaire
Sinusoïdes
Lobule hépatique
Zone centrolobulaire Veine
Zone m édiolobulaire centrolobulaire
Zone p érilobulaire
Sang
Espace-porte
• veine porte
• canal biliaire
• art ère h épatique
Figure 2. Le lobule hépatique classique centré par la veine centrolobulaire et borné par les espaces portes.
Univ-Rennes1-Poycopié Médecine M2-Sémiologie du Foie et des Voies Biliaires 3
Version Septembre 2005
Plus proche de la réalité fonctionnelle hépatique serait l’acinus de Rappaport. Cette structure triangulaire est
formée, à sa base, par une ligne virtuelle réunissant deux veines centrolobulaires et, à son sommet, par un
espace porte. Elle est centrée par le canal biliaire. Trois zones y sont délimitées comme indiqué sur la figure
3.
3
2
Figure 3. L’acinus de Rappaport
Cellules hépatiques. On distingue la cellule parenchymateuse (hépatocyte) et les cellules sinusoïdales
(cellule endothéliale, cellule de Kupffer et cellule étoilée du foie) dont les rapports sont schématisés dans la
figure 4.
Hépatocyte. L’hépatocyte a une double polarité. Sa face sinusoïdale est en contact intime avec le sang
portal via la cellule endothéliale. C’est une zone d’échanges intenses où la cellule puise les éléments
nécessaires à ses activités de synthèse (lipides, protides et glucides) et de catabolisme (xénobiotiques,
hormones…) et déverse les produits de ces activités. Sa face biliaire délimite le canalicule biliaire, espace
sans paroi propre défini par le repli des membranes de deux hépatocytes adjacents. La bile secrétée par
l’hépatocyte chemine dans ce système canaliculaire puis est recueilli dans des ductules juxta-portaux qui se
jettent dans le canal biliaire de l’espace porte.
Cellule endothéliale. La cellule endothéliale limite le sinusoïde et empêche le sang de s’immiscer dans
l’espace de Disse tout en autorisant, par son système de pores, les échanges entre le plasma et
l’hépatocyte.
Univ-Rennes1-Poycopié Médecine M2-Sémiologie du Foie et des Voies Biliaires 4
Version Septembre 2005
Cellule de Kupffer. Il s’agit d’un macrophage résident qui, situé à l’intérieur du sinusoïde, a pour fonctions
d’ « épurer » le sang sinusoïdal des impuretés non arrêtées par la barrière intestinale (endotoxines
bactériennes , particules minérales ou virales…).
Cellule étoilée du foie (CET également dénommée cellule de Ito ou cellule périsinusoïdale). Située dans
l’espace de Disse, la CET a pour fonctions (1) le stockage de la vitamine A et (2) la synthèse de la matrice
extracellulaire hépatique.
Canalicule biliaire
Espace
de Disse
CEF
GR
Figure 4. Les différentes cellules hépatiques (H = hépatocyte, CEF = cellule étoilée du foie, E = cellule
endothéliale, K = cellule de Kupffer – GR = globule rouge). Aspect tel qu’en microscopie électronique.
PHYSIO-PATHOLOGIE DE LA CIRRHOSE
Les maladies chroniques du foie, quelle qu’en soit la cause (toxique, infectieuse, génotypique ect…), sont
volontiers peu ou pas symptomatiques mais toutes font courir, à plus ou moins longue échéance, le risque
de cirrhose. La cirrhose marque un tournant évolutif grave dans l’histoire d’une maladie chronique du foie car
elle expose à des complications susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital : hypertension portale,
insuffisance hépatocellulaire, ascite et carcinome hépatocellulaire. Le rôle du médecin est donc de tenter de
prévenir le passage à la cirrhose (prévention de l’alcoolisme, traitement des viroses B et C, évacuation des
surcharges en fer….) et, en cas de cirrhose constituée, de dépister et traiter les complications propres à cet
état.
Univ-Rennes1-Poycopié Médecine M2-Sémiologie du Foie et des Voies Biliaires 5
Version Septembre 2005
La cirrhose se définit comme une atteinte diffuse du foie associant fibrose annulaire et nodule de
régénération avec désorganisation vasculaire (perte des rapports normaux entre les systèmes artériel, porte
et sus-hépatique). Quelle qu’en soit la cause, elle résulte d’un processus chronique mettant en jeu les
Toxique (alcool, m édicament)
Agent infectieux (virus …)
Surcharge (fer, cuivre …)
…..
Matrice
extra-cellulaire
H H
K
K
CEF
CICATRISATION CYTOKINES PROLIFÉRATION
hépatocytes et les cellules sinusoïdales (Figure 5).
Univ-Rennes1-Poycopié Médecine M2-Sémiologie du Foie et des Voies Biliaires 6
Version Septembre 2005
< 3 mm
Lésions élémentaires de la cirrhose du foie
Fibrose annulaire + Nodule de reg énération
Figure 5. Coopération des différents types cellulaires du foie dans le développement de la fibrose puis de la
cirrhose hépatique. Quel que soit l’agent agresseur, le schéma est le même : (1) nécrose hépatocytaire, (2)
activation des cellules de Kupffer (macrophagie des débris hépatocytaires), (3) synthèse par les cellules de
Kupffer de cytokines responsables (4a) d’un signal de prolifération en direction des hépatocytes survivants
et (4b) d’une activation des cellules étoilées du foie visant à la production d’une matrice extra-cellulaire de
cicatrisation. La répétition de ces phénomènes élémentaires (5) aboutit à la constitution de multiples nodules
de régénération cerclés d’une fibrose annulaire dont la diffusion à l’ensemble du foie définit la cirrhose.
Evolution de la cirrhose
Cirrhose Cirrhose Carcinome
micronodulaire macronodulaire hépatocellulaire
0 5 10 -15 ans
Univ-Rennes1-Poycopié Médecine M2-Sémiologie du Foie et des Voies Biliaires 7
Version Septembre 2005
Figure 6. Une cirrhose est d’ordinaire micronodulaire à son début puis elle devient macronodulaire. Elle
comporte alors un risque majeur de carcinome hépatocellulaire (50 % des cirrhotiques développent un CHC
au bout de 10 à 15 ans d’évolution).
