Dr.

BEKKAR Asphyxie périnatale

(le pronostic excellent si l’examen

ASPHYXIE PERINATALE neurologique est normal à la fin de la 1ère
semaine)
● EEG : signes d’insuffisance cérébrale
-Nné de sexe masculin, 16h de vie diffère → rythme de base ralenti.
hospitalisé pour convulsions. ● FO : rechercher des hémorragies
-grossesse non surveiller, accouchement rétiniennes.
en milieu hospitalier par VB,PC : Apgar 1' ● PL : si l’état de malade le permet.
1/10, 5' 3/10, 10' 5/10, notion de ● ETF : hémorragie ventriculaire –
réanimation néonatale, poids : 3 800g, localisation ventriculaire – leucomalacie
T° : 35°, AEG, examen hémodynamique atrophie cortical.
TRC > 3', TA ↓ 50/35, signes cliniques
d’acidose, marbrures cutanées, polypnée  Cardiaque :
54', myosis. Dysfonctionnement ischémique
Signes d’imprégnation méconiale, myocardique
encombrement bronchique, hypotonie • Clinique : pas de signes d’insuffisance
généralisée, succion faible, moro et cardiaque. Pas de souffle (insuffisance
grasping faibles. tricuspide).
• Télé thorax : silhouette cardiaque
Au total : Nné de 16h de vie présentant normal.
les problèmes suivants : • ECG : pas de signes d’ischémie : onde Q
• Convulsion avec statut neuro perturbé. de nécrose.
• Hypothermie. • Biologie : CPKMB ↑.
• Signes d’acidose. • Echographie : rechercher la réouverture
• atteinte hémodynamique. des shunts.
Donc : Nné présentant une asphyxie
périnatale affirmée par :  Pulmonaire :
• Persistance d’un score d’Apgar de 0 à 3 HTAP, une inhalation méconiale, une
pdt + de 5 mn. destruction secondaire du surfactant.
• signes cliniques d’acidose. Chez notre malade : LA en purée de pois,
• Manifestation clinique de signes d’imprégnation méconiale, pas de
l’encéphalopathie hypoxique ischémique DR, râles d’encombrement bronchique,
dans la période néonatale immédiate, •télé thorax : pas d’image
(convulsions, hypotonie, autres signes parenchymateuse, vascularisation
neurologiques). pulmonaire normal.

Nécessitant une prise en charge en  Hépatique :

urgence sur laquelle nous reviendrons. Dysfonctionnement hépatique.
Dans un autre temps, rechercher de ● Clinique : pas d’ictère ni d’HPMG,
retentissement multi-viscéral : transaminase, TP normale.

 Cérébral :  Digestif :
● Clinique : -Stade II de SARNAT : atteinte Ulcère de stresse – l’ECUN.
modéré Pas d’hémorragie digestive ni de
• Obnubilation, léthargie. • Hypotonie. vomissement, pas de diarrhée ni de
• Atteinte des réflexes archaïques. ballonnement abdominale,
• Convulsion. ASP : rechercher une pneumatose.
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 Rénal : normale :
Hypo perfusion rénale → IRA (rein de • Position de sécurité. • Billot sous les
choc) pouvant être responsable de TVR ou épaules. • Aspiration de l’œsophage.
de nécrose papillaire. • Vider l’estomac avec une sonde à
● Clinique : diurèse conservé, pas de demeure.
contact lombaire, DU normal, chimie des -Oxygénothérapie prudente avec de l’O2
urines hématurie(-), protéinurie(-), humidifié et réchauffé sous enceinte de
fonction rénale : urée : 0.9 .créatinémie Hood 6 l/mn. FiO2 0.5 en surveillant la
20 : (IR fonctionnelle). PaO2 (60 – 80) PaCO2 (30 – 32)
→ Correction de l’acidose métabolique,
 Hématologique : chez notre malade acidose métabolique
thrombocytopénie - CIVD décompensé bicarbonate de sodium à
● Clinique pas de syndrome 42% calculé :
hémorragique. Déficit de base × poids (kg)/ 4 en 20 à 30'
●Biologie : plaquette, FSP, PDF, sous contrôle de la gazométrie toutes les 6
fibrinogène, facteur V. heures.
→ renforcer l’état circulatoire par un
remplissage pendant en 30' – 1heure par
 Métabolique :
des macromolécules : albumine 1g/kg
Hypoglycémie, hyponatrémie,
(dilué), plasmagel 20cc/kg
hypocalcémie.
Hypoperfusion inotrope +, dopamine
Gazométrie, acidose Métabolique
5ug/kg/min seringue électrique
décompensée pH < 7.9 BE 6 – 15 PaCO2
Dopitamine 9 à 10ug/min
↓
Avec surveillance de la FC, TA, TRC,
 Cutané : diurèse.
Pas de cytosteatonecrose. → maintenir un apport calorique et
hydro-électrolytique adéquat avec
CONCLUSION : NN agé de 16h de vie glycémie, calcémie et natrémie normaux.
présente une asphyxie périnatale stade II Commencer en tenant compte chez notre
de SARNAT avec un dysfonctionnement malade de la restriction hydrique :
viscéral multiple : cérébral, rénal, 1 000l/m2 + électrolytes.
métabolique (acidose), hémodynamique, → Traitement de l’œdème cérébral
nécessitant une PEC en urgence. -Restriction hydrique -Gardénal (effet
anti œdème)
-Entretien avec les parents : ……………………………….
On expliquant la maladie, sa gravité et la → Trt anti convulsivant
nécessité d’une PEC immediate. Gardénal 1cc = 40mg amp Aig IV seringue
en verre.
PRISE EN CHARGE : Prise en charge : 20mg/kg IVL dilué
Buts : maintenir les fonctions vitales, Râlais (entretien) 12h après 5mg/kg IM ou
atténuer ou prévenir les lésions cérébrales IV et des améliorations per os
et multi viscérales. Si convulsions rebelles → Phénitoïne 10 à
Moyens : 20 mg/kg IV après avoir augmenté les
→ maintenir un équilibre thermique : doses de Gardénal à 5mg/kg/h sans
mettre le Nné dans un incubateur chauffé dépasser 40mg/kg/j (volet)
et stérilisé (T° : 32° - 36°). → vit K1 = 1mg/kg/j pendant 3 jours à
→ maintenir une fonction respiratoire titre préventifs.

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Surveillance : PRONOSTIC :
Clinique : T°, convulsion, état Immédiat : bon à J7 : RAS → arrêt
hémodynamique, examen neurologique, Gardénal (académie américaine
état d’hydratation, diurèse. pédiatrie).
Biologique : gazométrie (8h), jusqu’à Long terme : complications à redouter :
normalisation, bilan biochimique, hydrocéphalie, IMC, troubles neuro -
ionogramme, fonction rénale, barbitémie sensoriels, RPM, pseudo débilités,
(efficace 15 – 40mg/cc). épilepsie secondaire.
Electrique : ECG : 7e jours, ETF : 7e jours.
CONCLUSION : asphyxie périnatale
Evaluation : modérée de pronostic excellent chez notre
Immédiate : malade puisque l’examen neurologique
bonne chez notre malade : sédation des est normal à la fin de la 1ère semaine de
convulsions. vie.
- amélioration de l’état général et l’état Le meilleur trt reste la prévention par une
hémodynamique. PEC correcte de la grossesse, de
- gazométrie de contrôle non faite vu l’accouchement et de la période néo
disparition des signes clinique d’acidose. natale.
Moyen terme : Le meilleur TRT reste la prévention par :
J4 : récupération partielle. -une bonne surveillance du fœtus
J7 : l’examen à J7 est un élément -prévention des phénomènes anoxiques
pronostic. -réanimation NN irréprochable.
Examen neurologique, ETF, ECG. -lutte contre l’oedeme cerebral lors de la
L’alimentation orale sera reprise souffrance NN.
progressivement dés amélioration d’abord _meintien de l’homeostasie thermique,
par gavage puis per os. respiratoire, glycemique, calcemique du
-Trt barbiturique per os 5mg/kg cp = 10 NN.
– 50mg
Enquête étiologique :
il a été décrit au moins 5 mécanismes
SORTIE :
conduisant à l’asphyxie du NN durant le
J10 après la vaccination par le BCG et le
travail, l’accouchement ou dans la période
polio.
de post partum immédiat :
Carton de sortie.
1- L’interruption de la circulation
ombilicale (compression du cordon).
SUIVI ULTERIEUR : 2- Altération des échanges gazeux
Il sera confié en consultation spécialisée placentaires (HRP, PP).
« Nné à risque » ou il sera vu 3- Débit utéro-placentaire inadéquat (HTA,
régulièrement 15j après sa sortie, tous les hypotension).
mois pdt 6 mois, puis 1x/ an jusqu’à l’âge 4- Altération de l’oxygénation maternelle
scolaire. (maladie cardio-pulmonaire, anémie).
5- Incapacité du Nné à s’adopter à la vie
La surveillance va porter sur : extra-utérine.
• clinique : développement psychomoteur
et staturo pondérale, PC.
• Paraclinique : PEA et PEV, ECG 3e mois
(si 1er ECG normal).