Striatum

En neuroanatomie, le striatum ou néostriatum, appelé également le corps strié est une structure nerveuse subcorticale (sous le cortex) paire. Il est impliqué dans le mouvement involontaire, la motivation alimentaire ou sexuelle, la gestion de la douleur (via le système dopaminergique) et la cicatrisation voire la régénérescence de certains tissus cérébraux.

Il est lié aux maladies de Parkinson, de Huntington et de Gilles de la Tourette, ainsi qu'au phénomène d'addiction.

Anatomie

Coupe transversale du cerveau (section horizontale) comportant le striatum

Il est constitué du noyau caudé, du putamen, et du striatum ventral (qui comprend le noyau accumbens). Le caudé et le thalamus sont séparés par un faisceau de fibres nerveuses (substance blanche), la capsule interne.
Le striatum fait partie des ganglions de la base. Les nombreux faisceaux de fibres de cette région lui donnent un aspect strié, d'où le nom de corps strié donné à l'ensemble (néo-)striatum + pallidum.

Il faut distinguer le (néo-)striatum de l'archéostriatum (qui correspond à l'amygdale) et du paléostriatum (qui correspond au pallidum : globus pallidus interne et externe).

Fonctions

Le striatum est au moins impliqué :

dans la motricité involontaire ou automatique ;
dans les comportements appétitifs ou aversifs, en particulier dans la motivation alimentaire ou sexuelle (striatum ventral) ;
dans la nociception ou la gestion de la douleur, via le système dopaminergique et ou les endorphines et dans l'effet placebo^[1], avec des différences individuelles d'origine génétique ; le gène en cause étant le « gène COMT » (pour Catéchol-O-méthyltransférase)^[2] ;
dans la cicatrisation et parfois régénérescence de certains tissus cérébraux (neurogenèse secondaire) après une blessure neuronale ou un stress ayant induit la mort de nombreux neurones (ischémie / accident vasculaire cérébral) ; Des neurones striataux peuvent être générés chez le rat de laboratoire par des cellules souches neurales^[3] à partir de la zone sous-ventriculaire (ZSV) même chez l'adulte dans un cerveau mature et après une mort cellulaire massive. Le remplacement des neurones semble essentiellement issu d'un recrutement des progéniteurs de la ZSV, en réponse à des modifications micro-environnementales induites par la lésion^[4].

Pathologies

La maladie de Huntington est une maladie héréditaire due à une dégénérescence du striatum (ainsi ensuite que d'autres structures cérébrales), avec comme conséquence une motricité fortement perturbée (chorée)^[5].
La maladie de Parkinson est due à une perte de l'innervation dopaminergique du striatum provenant de la substance noire (laquelle dégénère au cours de la maladie).
Les phénomènes d'addiction dépendent de la plasticité des synapses du striatum, particulièrement dans les noyaux accumbens où il y a perte de la capacité à produire des potentialisations à long terme (LTP ou PLT en français)^[6].

Notes et références

↑ Kathryn T. Hall, Anthony J. Lembo, Irving Kirsch, Dimitrios C. Ziogas, Jeffrey Douaiher, Karin B. Jensen, Lisa A. Conboy, John M. Kelley, Efi Kokkotou, Ted J. Kaptchuk (2012), « Catechol-O-Methyltransferase val158met Polymorphism Predicts Placebo Effect in Irritable Bowel Syndrome » ; PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0048135 2012-10-23
↑ Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Mannisto PT (2007) Site-specific role of catechol-O-methyltransferase in dopamine overflow within prefrontal cortex and dorsal striatum. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience 27: 10196–10209. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0665-07.2007
↑ Arvidsson A, Collin T, Kirik D, et al. (2002) Neuronal replacement from endogenous precursors in the adult brain after stroke. Nat Med ; 8 : 963-70
↑ Jin K, Mao XO, Sun Y, et al. (2002) Stem cell factor stimulates neurogenesis in vitro and in vivo. J Clin Invest ; 110 : 311-9.
↑ (en) Walker FO, « Huntington's disease », Lancet, vol. 369, n^o 9557,‎ janvier 2007, p. 218–28 (PMID 17240289, DOI 10.1016/S0140-6736(07)60111-1)
↑ (en) Grueter BA, Rothwell PE, Malenka RC, « Integrating synaptic plasticity and striatal circuit function in addiction », Curr Opin Neurobiol, vol. 22, n^o 3,‎ juin 2012, p. 545-551 (PMID 22000687, DOI 10.1016/j.conb.2011.09.009)

Voir aussi

Bibliographie

Sébastien Bohler, Le Bug humain. Pourquoi notre cerveau nous pousse à détruire la planète et comment l'en empêcher, Paris, Robert Laffont, 2019, 270 p. Rééd. Pocket, 2020, 288 p. (ISBN 978-2-266-30624-9)
Sébastien Bohler, Striatum. Comment notre cerveau peut sauver la planète, Paris, Bouquins, coll. « Essai » , 2024, 282 p. (ISBN 978-2-382-92442-6)
(en) M. J. Koepp, R. N. Gunn, A. D. Lawrence et V. J. Cunningham, « Evidence for striatal dopamine release during a video game », Nature, vol. 393, n^o 6682,‎ mai 1998, p. 266–268 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/30498, lire en ligne, consulté le 12 juillet 2022)
Roger Cachope et Joseph F. Cheer, « Local control of striatal dopamine release », Frontiers in Behavioral Neuroscience, vol. 8,‎ 2014 (ISSN 1662-5153, DOI 10.3389/fnbeh.2014.00188/full, lire en ligne, consulté le 12 juillet 2022)
(en) Rajendra D. Badgaiyan, Alan J. Fischman et Nathaniel M. Alpert, « Striatal dopamine release in sequential learning », NeuroImage, vol. 38, n^o 3,‎ 15 novembre 2007, p. 549–556 (ISSN 1053-8119, DOI 10.1016/j.neuroimage.2007.07.052, lire en ligne, consulté le 12 juillet 2022)
(en) Sarah Threlfell, Tatjana Lalic, Nicola J. Platt et Katie A. Jennings, « Striatal Dopamine Release Is Triggered by Synchronized Activity in Cholinergic Interneurons », Neuron, vol. 75, n^o 1,‎ 12 juillet 2012, p. 58–64 (ISSN 0896-6273, DOI 10.1016/j.neuron.2012.04.038, lire en ligne, consulté le 12 juillet 2022)

Vidéographie

Sébastien Bohler (docteur en neurosciences) (2020) « Le bug humain », Onzième édition de l'université d'été Trans-Mutation, « Passion à l'acte » , en prolongement du thème 2019

« Mutation ou effondrement ». « Pourquoi nos passions consuméristes bloquent-elles les mutations nécessaires face aux défis écologiques auxquels nous sommes confrontés? » Rôle du striatum, de la dopamine, potentiel de la pleine conscience. Conférence mise en ligne, 28 août 2020

Articles connexes

Liens externes

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[Placeb2012-1] Kathryn T. Hall, Anthony J. Lembo, Irving Kirsch, Dimitrios C. Ziogas, Jeffrey Douaiher, Karin B. Jensen, Lisa A. Conboy, John M. Kelley, Efi Kokkotou, Ted J. Kaptchuk (2012), « Catechol-O-Methyltransferase val158met Polymorphism Predicts Placebo Effect in Irritable Bowel Syndrome » ; PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0048135 2012-10-23

[2] Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Mannisto PT (2007) Site-specific role of catechol-O-methyltransferase in dopamine overflow within prefrontal cortex and dorsal striatum. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience 27: 10196–10209. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0665-07.2007

[3] Arvidsson A, Collin T, Kirik D, et al. (2002) Neuronal replacement from endogenous precursors in the adult brain after stroke. Nat Med ; 8 : 963-70

[4] Jin K, Mao XO, Sun Y, et al. (2002) Stem cell factor stimulates neurogenesis in vitro and in vivo. J Clin Invest ; 110 : 311-9.

[lancetseminar-5] (en) Walker FO, « Huntington's disease », Lancet, vol. 369, n^o 9557,‎ janvier 2007, p. 218–28 (PMID 17240289, DOI 10.1016/S0140-6736(07)60111-1)

[curropin-6] (en) Grueter BA, Rothwell PE, Malenka RC, « Integrating synaptic plasticity and striatal circuit function in addiction », Curr Opin Neurobiol, vol. 22, n^o 3,‎ juin 2012, p. 545-551 (PMID 22000687, DOI 10.1016/j.conb.2011.09.009)

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