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Antithrombine

protéine
(Redirigé depuis Antithrombine III)

Antérieurement appelée antithrombine III (abrégé AT III), l'antithrombine fait partie des inhibiteurs de la coagulation. Un déficit en antithrombine prédispose aux thromboses. Son gène est SERPINC1 situé sur le chromosome 1 humain.

Antithrombine
Description de l'image Antithrombin.png.
Nom commun Antithrombine
Catégorie Anti-coagulant
Demi-vie plasmatique 65 heures en moyenne
Vitamine K dépendant Non

Historique

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Sa première description remonte à 1939[1].

Son déficit au cours des infections graves a été décrit dès les années 1960[2].

Valeur usuelle

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La valeur usuelle de l'antithrombine dans le plasma est de 0,2 à 0,4 g·L-1.

Le déficit en antithrombine

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Il peut être héréditaire (évocateur si antécédents familiaux et/ou personnels d'accidents thromboembolique, sujet de moins de 40 ans), ou acquis dans le cadre d'une insuffisance hépatique (= baisse de synthèse), d'une CIVD (coagulation intravasculaire disséminée), d'un syndrome néphrotique (par perte urinaire d'antithrombine III, dans ce cas l'albumine est elle aussi diminuée) ou d'un traitement par œstrogène ou œstroprogestatif.

L'antithrombine en tant que médicament

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Depuis les années 1990, l'antithrombine est testée dans certaines situations de maladies graves avec des résultats restant peu convaincants[3].

Cible thérapeutique

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Un ARN interférent contre le gène de l'antithrombine (SERPINC1) a été développé et en cours de test dans le traitement de l'hémophilie[4].

Notes et références

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  1. (en) Brinkhous KM, Smith HP Jr, Warner ED, Seegers WH, « Heparin and blood clotting » Science 1939;90:539
  2. (en) Corrigan JJ Jr, Ray WL, May N. « Changes in the blood coagulation system associated with septicemia » N Engl J Med. 1968;279:851-6
  3. (en) Afshari A, Wetterslev J, Brok J, Møller A. « Antithrombin III in critically ill patients: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis » BMJ 2007;335:1248-51
  4. Pasi KJ, Rangarajan S, Georgiev P et al. Targeting of antithrombin in hemophilia A or B with RNAi therapy, N Engl J Med, 2017;377:819-828