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Fiebre clásica
porcina.
Virología y Enfermedades virales de los animales.
E.M.V.Z: Elizabeth Alaniz Fierro. #152928
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Antecedentes.
La fiebre porcina clásica (FPC) se describió por primera vez en la década de
1830, en las grandes concentraciones de cerdos que se alimentaban con los
desechos de las destilerías en el valle del río Ohio en los Estados Unidos.
Para 1860 se reportó la FPC en Inglaterra y a través del comercio de animales
se difundió en Europa continental, en donde causó pérdidas económicas
importantes, como fue el caso de Hungría en donde murieron alrededor de
1,200,000 cerdos entre 1895 y 1896.
En México se describió la enfermedad por primera vez en 1883 en la zona del
Bajío y se le atribuyó como la causa principal para que disminuyera la
población porcina, de alrededor de 800,000 en 1880 a 400,000 en 1885
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Para el 2002 se encontraban libres de FPC, Canadá, Estados U
nidos, Costa Rica, Chile, la mayoría de los miembros de la Unión
Europea, Australia y Nueva Zelanda.
Sinónimos:
Cólera porcina, Peste clásica porcina.
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Agente Etiológico.
Género Pestivirus.
Familia Flaviviridae.
ARN cubierto por lípidos; Relacionado con el virus DVB y enfermedad
de la frontera.
1.Serotipo; Cepas de variedad patogenicidad.
pH: 8 y 9
Temp. -70 a 50°C
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Epidemiologia .
El único hospedador natural del virus es el cerdo, tanto
doméstico como silvestre, aunque el virus es capaz de
replicarse en otras especies animales. Los jabalíes pueden
actuar como reservorios.
Existen diversas vías de infección:
• Ingestión.
• Contacto con la conjuntiva (mucosas).
• Inhalación.
• Abrasiones de la piel.
• Inseminación (semen).
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Distribución Geográfica.
Centroamérica y Sudamérica,
Europa, Asia y partes de África.
En la década del noventa
aparecieron focos importantes en
los Países Bajos (1997),
Alemania (1993-2000), Bélgica
(1990, 1993, 1994) e Italia (1995,
1996, 1997).
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Transmisión.
La forma de transmisión más importante es el contacto directo
entre cerdos sanos y enfermos o portadores asintomáticos.
Mientras que las vías de entrada del virus al organismo suelen
ser la aerógena por inhalación, la digestiva por ingestión de
alimentos contaminados, a través de la piel (piel erosionada e
instrumental veterinario) y del semen y por vía transplacentaria
de la madre a sus lechones. Puede haber transmisión mecánica
del virus a través de vectores (roedores, insectos y aves),
instrumentos de trabajo y personas (ropa y calzado
contaminados).
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Periodo de incubación y reservorio.
El período de incubación de la enfermedad puede variar de 5 a 15 días,
durante el cual ya el virus comienza a eliminarse a través de las secreciones
y deyecciones de los animales infectados.
Zoonosis.
No afecta a los seres humanos ni a otras especies.
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Signos clínicos y Lesiones.
Forma sobreaguda o hiperaguda:
–Signos: morbilidad y mortalidad muy elevadas, letargia y muerte entre 24-48
horas tras la infección.
- Lesiones: inespecíficas, congestión de pulmones, hígado y tracto gastrointestinal.
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Forma aguda:
- Signos: fiebre, anorexia, letargia, hemorragias y cianosis en la piel,
conjuntivitis, estreñimiento transitorio seguido de diarrea, vómitos ocasionales,
disnea, tos, ataxia, convulsiones. Mortalidad próxima al 100 %.
- Lesiones: petequias en órganos (riñones, vejiga urinaria, ganglios linfáticos,
bazo, laringe, etc.), infecciones bacterianas secundarias.
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Forma subaguda
- Signos: similares a la forma aguda pero de menor intensidad, curso más lento,
periodo de incubación más prolongado, tasa de mortalidad menor del 30 %.
- Lesiones: similares a las de la forma aguda. Son características las úlceras
botonosas o botones pestosos en intestino, áreas de necrosis circulares y
concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios centímetros de
diámetro.
Forma crónica :
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- Signos; curso muy lento, periodos prolongados e intermitentes de fiebre y
viremia, postración, apetito irregular, retraso del crecimiento, tos, diarrea, aborto,
infecciones bacterianas secundarias, aparente recuperación con recaída y
muerte paso del ganso.
- Lesiones: enteritis difteroide difusa,
úlceras botonosas en ciego e intestino grueso.
Forma transplacentaria:
z - Lechones nacidos muertos o débiles, momificaciones y
malformaciones fetales, infección congénita persistente en
lechones que sobreviven, convirtiéndose en portadores.
Patogenia.
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A las 24 horas replica en el epitelio de las criptas de la Tonsila Alas 48 hs. Pasa al tejido
linfático tonsilar
A las 72 horas, pasa por vía linfática a lo nódulos linfáticos regionales
A las 80 a 96 horas-tras replicar en ganglio-pasa a la sangre y de allí al resto de las
vísceras. Se replica en los órganos con tejido linfático: Bazo, medula ósea, nódulos
linfáticos, riñones, pulmón, hígado, etc.
Durante la fase de viremia que es larga, casi hasta la muerte, el virus tiene tropismo por
los endotelios vasculares: Vasculitis, lo que provoca hemorragias en la mayoría de los
órganos y tejidos. Las Hemorragias ocurren por la vasculitis, la plaquetopenia y trastornos
en la síntesis de fibrinógeno. Durante la viremia: Fiebre, anorexia, diarrea, desmedro, etc.
Muerte: En la Forma aguda: 10 a 15 días---- Subaguda: 20 a 30 días crónica: 30 a 90
días----De comienzo tardío: 2 a 11 meses
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Diagnostico
En cuanto al diagnóstico clínico debe insistirse en el recuento de
leucocitos en sangre de los cerdos afectados, ya que la
leucopenia con linfopenia es un signo presente en la PPC. Hay
que tener en cuenta que el comportamiento epizoótico de la PPC
en la piara varía en dependencia de:
- La patogenicidad de la cepa actuante.
- El estado inmunita rio del animal y de la población porcina en
general.
- El momento de la infección en puercas gestantes.
- Los sistemas de explotación porcina.
Inmunofluorescencia directa e indirecta
Inmunoperoxidasa
ELISA Y P.C.R
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Diagnostico diferencial.
Peste porcina Africana (ASF)
Salmonelosis
Estreptococo suis
Erisipela
Pseudorrabia (Aujesky) (cerdos jóvenes)
DVB
Intoxicaciones
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Diagnostico de Laboratorio.
Para la identificación del agente se utilizan muestras de los órganos siguientes:
tonsilas (amígdalas), ganglios linfáticos (faríngeos, mesentéricos y gastro
hepáticos), bazo, riñón, íleon (porción distal) y sangre.
Para la detección de anticuerpos: muestras de suero.
Sangre: De animales vivos febriles (5 mL, con anticoagulante EDTA).
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Prevención
Prevención: Para evitar la introducción de la enfermedad a
países o regiones libres se debe garantizar la protección en las
fronteras, para lo que se requiere la actualización sistemática
de la situación epizootiológica mundial para conocer los riesgos
de exposición, además de tener establecido un sistema de
vigilancia que permita la detección precoz de la enfermedad.
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Control de origen, Certificación sanitaria del Control de origen de los alimentos de
certificación sanitaria y origen del semen para la los animales. Evitar (preferiblemente
cuarentena de los animales inseminación artificial. prohibir) el uso de desperdicios de
que se incorporan a la comida sin cocción en la crianza de
crianza. traspatio.
Desinfección de los medios Control sanitario del agua Desinfección del instrumental de uso
de transporte para cerdos. de los animales. veterinario.
No compartir equipos de Separación de los animales Prohibición del contacto con animales
trabajo con otras piaras por categorías zootécnicas de otras especies, sobre todo de
en la instalación bovinos y ovino-caprinos susceptibles
a otros pestivirus
Evitar el contacto con Sistemas de explotación Control de vectores (roedores,
cerdos asilvestrados o "todo lleno-todo vacío". insectos y aves).
jabalís.
Control.
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En países o regiones donde la PPC es
endémica, es preciso vacunar todo el
efectivo porcino para disminuir
paulatinamente la presentación de casos
clínicos y por consiguiente la diseminación
de la enfermedad. Esta meta pudiera
alcanzarse escalonadamente por zonas, a
través de una estrategia que posibilite
avanzar hacia la erradicación de la
enfermedad en cada país.
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Vacunas contra la FCP.
Vacunas vivas atenuadas de más amplio uso:
Adaptadas y multiplicadas en conejo (lapinizadas): Cepa China
Adaptadas y multiplicadas en cultivos celulares:
- Cepa China: RK-13
- PAV 250: PK-15
- CAP: IBRS-2
- GPE: Cobayo
- IFFA/A49: Cobayo y cordero
- Thiverval: PK-15
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Bibliografía.
https://es.slideshare.net/richardcastllo/peste-porcina-clasica?next_slidesho
w=3
http://www.fao.org/3/a-y4944s.pdf
http://www.oie.int/doc/ged/D13957.PDF
http://colvetchubut.org.ar/docs/103enferp.pdf
http://www.cresa.es/granja/peste-porcina-clasica.pdf
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol9/CVv9c6.pdf
http://slideplayer.es/slide/5469259/
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