ENTEROBACTERIAS

ENTEROBACTERIAS
 La familia Enterobacteriaceae
Escherichia
es un grupo heterogéneo y coli
extenso de bacilos Salmonella
gramnegativos
Shiguella
 hábitat natural es el intestino del Klebsiella
ser humano y de los animales. Proteus
Yersinia
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
 ENTEROBACTERIAS

 Las especies clínicamente importantes

de la familia Enterobacteriaceae
comprenden 20 a 25 miembros.
 Son bacilos anaerobios o aerobios
facultativos que fermentan una amplia
gama de hidratos de carbono.
 Poseen una estructura antigénica
compleja
 Producen diversas toxinas y otros
factores de virulencia.
 ENTEROBACTERIAS
Fermentación de azucares

Caracteres Utilización de sustratos

bioquímicos como única fuente de
carbono
Los bacilos Gram negativos que
integran esta Familia pueden
identificarse por medio de la expresión Producción de enzimas
fenotípica de algunos caracteres
genéticos.
Producción de metabolitos
producto final de una vía
metabólica
 ENTEROBACTERIAS
Caracteres antigénicos
 Los microorganismos pertenecientes
a la Familia Enterobacteriaceae
poseen una estructura antigénica
compleja.

Antígeno somático (O)

Antígeno Capsular (K)
Antígeno flagelar (H)
 ENTEROBACTERIAS
Factores de virulencia
 LPS (Lipopolisacárido): principal antígeno de
pared. Polisacárido somático O, región central
(antígeno común enterobacteriano), lípido A.
 Clasificación serológica se basa en:
o los polisacáridos somáticos O (presentes en
cada género)
o Antígenos capsulares K -capsula (E.coli)
o Las proteínas flagelares H
 Bacterias que no son móviles (Klebsiella,
Shiguella, Yersinia)
 Fimbrias (adhesión)
 Pilis (Transferencia de plásmidos)
 Cápsula: fagocitosis
 Endotoxina
ENTEROBACTERIAS
Escherichia
coli
Salmonella
Shiguella
Klebsiella
Proteus
Yersinia
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
Escherichia coli
(E. coli)
Escherichia coli (E. coli)
 Bacilo Gram negativo.
 No forma esporas
 Móviles (flagelos perítricos).
 Miden 0.5 µ de ancho por 3 µ de largo.
 Catalasa positivos.
 Oxidasa negativos.
 Reducen nitratos a nitritos.
 Producen vitamina B y K.
 No exigente.
 Fermenta glucosa y lactosa con
producción de gas.
 Es anaerobio facultativo
Escherichia coli (E. coli)
 Se encuentra con mayor
frecuencia en la materia fecal de
los humanos y animales.
 Forma parte de la microflora
nativa intestinal .

 Produce sustancias que son

útiles para el huésped que
inhiben otras bacterias
patógenas.
 Escherichia coli (E. coli)
Estructura antigénica de Escherichia coli.

En 1944, Kauffman propuso un esquema para la

clasificación de E. coli utilizando sueros de conejos
inmunizados con las variedades de los antígenos O
(somático), H (flagelar) y K (capsular). 

El antígeno O es un polisacárido termoestable, que

forma parte del lipopolisacárido (LPS) presente en
la membrana externa de la bacteria.
El antígeno K corresponde al polisacárido
capsular que envuelve a la bacteria.
Actualmente se conocen un total de 185 antígenos
somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares.
La combinación específica de los antígenos O y H
define el serotipo de una bacteria, en tanto que la
identificación del antígeno somático hace
referencia al serogrupo de la cepa de E. coli.
 Escherichia coli (E. coli)
GRUPOS ADHESINAS EXOTOXINAS
ECET Antígenos del factor de colonización (CFA/I, Toxina termolábil (LT-1); toxina
CFA/II, termoestable (STa)
CFA/III)

ECEP Pili formadores de haces (Bfp); Intimina.

ECEA Fimbrias adherentes agregantes (AAF/I, AAF/II, Toxina termoestable enteroagregante

AAF/III) (EAST); toxina codificada por
plásmidos (Pet)

ECETS Bfp; Intimina Toxinas de Shiga (Stx-1, Stx-2)

ECEI Antígeno del plásmido invasivo (Ipa) Hemolisina (HlyA)

PATÓGENOS Pili P; fimbrias Dr

UROLÓGICOS
 Escherichia coli (E. coli)
E. coli enteropatogénica - EPEC
E. coli enterohemorrágica -
Las cepas de EHEC
Escherichia coli
causantes de diarrea se E. coli enterotoxigénica, ETEC
han agrupado en seis
tipos patógenos, cada E. coli enteroagregativa -
uno definido por sus EAEC
propiedades de
virulencia E. coli enteroinvasiva - EIEC

E. coli adherente difusa - DAEC

 Escherichia coli (E. coli)
E. coli enteropatogénica -
EPEC

Epidemiología Diagnóstico
 Distribución mundial , la mayoría de los casos se  Cultivo a partir de las heces y serotipificación.
presentan en paisen subdesarrollados con climas
tropicales
 Causan brotes en guarderías y hospitales
 Portador asintomático es frecuente
 Transmisión fecal-oral Tratamiento
 Coloniza el intestino delgado
 Equilibrio hidroelectrolítico
 Antibioticos: Trimetoprim-sulfametoxazol,
Aminoglucosidos.
Manifestaciones clínicas
 Diarrea aguda con moco, acuosa, fiebre de baja
intensidad y vómitos.
 Escherichia coli (E. coli)
E. coli enterohemorrágica – EHEC
Complicaciones
Epidemiología Síndrome anémico, Insuficiencia renal, pancreatitis,
perforación colónica, prolapso rectal, apendicitis
 Reservorio es el intestino del ganado vacuno y edema pulmonar.
carne contaminada.
 Transmisión se da por agua, alimentos
contaminados y persona a persona. Diagnóstico
Patogenia  Moco fecal con polimorfonucleares
 Mediada por las toxinas Shiga (Stx-1,Stx-2), que  Rectosigmoidoscopia
interrumpen la síntesis de proteínas y provocan la
destrucción de la microvellosidad intestinal .
Tratamiento
Manifestaciones clínicas  Trimetoprim-sulfametoxazol puede reducir la
 Provoca Inicialmente diarrea acuosa, seguida de gravedad y duración
diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica) con
espasmos abdominales; sin fiebre o con febrícula;
 Fosfomicina disminuye el riesgo de SUH
puede progresar a síndrome hemolítico urémico  Están contraindicados los agentes antimotilidad
(SHU). como la loperamida.
 Escherichia coli (E. coli)
E. coli enterotoxigénica, ETEC

Epidemiología Diagnóstico
 Es la causa mas frecuente de diarrea en países
 Moco fecal con ausencia de leucocitos
en vías de desarrollo.  Aislamiento en heces
 Produce diarrea en leve a grave en lactantes,  Detección de toxinas por ELISA
diarrea del viajero y brotes de diarrea en
cuneros.
Tratamiento
Manifestaciones clínicas
 Reposición de líquidos y electrolitos

 El cuadro inicia con distensión abdominal y

posteriormente diarrea acuosa, por lo general
sin fiebre.
 Las evacuaciones no presentan moco, pus ,
sangre, ni leucocitos.
 Escherichia coli (E. coli)
E. coli enteroinvasiva - EIEC

Epidemiología Diagnóstico
 Presenta una distribución mundial.
 Moco fecal con abundantes leucocitos
Manifestaciones clínicas
 fiebre, espasmos, ; dolor abdominal tipo cólico, Tratamiento
diarrea acuosa puede progresar a disentería con
escasas heces sanguinolentas.  Reposición de líquidos y electrolitos

Patogenia
 Afecta la mucosa colónica, invade células
epiteliales y causa muerte celular y forma ulceras.
 Tiene capacidad patogénica por la producción de
de proteínas de la membrana externa.
 Sintetiza una proteína parecida a la Shiga.
 Escherichia coli (E. coli)
E. coli enteroagregativa - EAEC

Epidemiología Diagnóstico
 Se ha caracterizado por cuadros de diarrea
persistente (dura mas de 14 días) en niños, de  Moco fecal sin polimorfonucleares
diversas regiones geográficas, principalmente  Aislamiento de las heces
de países en desarrollo
Manifestaciones clínicas Tratamiento
 Reposición de líquidos y electrolitos
Diarrea secretora tipo mucoide por lo general sin
sangre de volumen bajo asociada con fiebre de baja
intensidad.
Patogenia
Se adhieren a la mucosa y producen efectos
citopáticos , acortan las vellosidades y hay necrosis
de las puntas vellosas.
Escherichia coli (E. coli)
Infecciones extraintestinales

Infección del tracto urinario

Meningitis neonatal.

Septicemia
Escherichia coli (E. coli)
Infección del tracto urinario

 La mayoría de los bacilos

gramnegativos que producen IVU se
originan en colon.
 Bacilo gramnegativo, contamina uretra,
asciende a vejiga puede migrar a riñón o
próstata.
 La mayoría de cepas de E. coli puede
producir ITU.
 E. coli es especialmente virulenta por su
capacidad para producir adhesinas y
hemolisina.
Escherichia coli (E. coli)
Meningitis neonatal.

 E. coli y Estreptococos del grupo

B causan la mayoría de
infecciones del SNC en niños < 1
año.
 Aprox. el 75% de las cepas de E.
coli poseen el antígeno capsular
K1 -> Presente en mujeres
embarazadas y recién nacidos.
 No se conoce el mecanismo de la
predilección de este serogrupo
por la enfermedad en neonatos.
Salmonella
 Salmonella
Fisiología y estructura

 Son bacilos gramnegativos

 No formadores de esporas
 Intracelulares facultativas
 Anaerobios facultativos, provistos de
flagelos y móviles.
 De acuerdo con la presencia de los
antígenos O (lipopolisacárido), Vi
(polisacárido capsular) y H (flagelar)
pueden actualmente serotiparse en más
de 2.300 serovariedades.
Salmonella

Langridge et al 2008
Salmonella

S. typhi

S. bongori S. paratyphi
Salmonella
S. Enterica S. enteritidis

S.
typhimurium

S. cholerasuis
 Salmonella
Epidemiología

 Coloniza a casi todos los animales

(aves, reptiles, ganado, roedores,
animales domésticos, ser humano).
 Los seres humanos son los únicos
hospederos.
 la fuente de infecciones son los
enfermos, los enfermos convalecientes
y los portadores sanos crónicos.
 La vía de transmisión es la fecal-oral
 Salmonella

Patogenia
 Salmonella
Presentaciones clínicas

Fiebre entérica

Gastroenteritis

Bacteremia
 Salmonella

Fiebre entérica
Salmonelas tifoideas
(Typhi, Paratyphi A)
Cepas de Salmonella
entérica
Salmonelas no Gastroenteritis
tifoideas (SNT) autolimitadas
 Salmonella
Gastroenteritis

 El período de incubación es de 8 a
48 horas.
 La enfermedad cursa
frecuentemente con fiebre, náuseas,
vómitos, dolor abdominal y diarrea
que puede ser con sangre.
 En el paciente inmunocompetente
produce generalmente cuadros
autolimitados que se resuelven
entre 2 y 4 días, aunque puede
prolongarse.
 Salmonella
Fiebre tifoidea

 Es una enfermedad febril aguda de Lengua

origen entérico producida por la saburral
Salmonella typhi.
 El periodo de incubación suele ser
variable, entre 2 y 3 semanas.
 Comienzo insidioso y los síntomas
predominantes son: fiebre, cefalea,
diarrea, estreñimiento, tos, náuseas y
vómitos, anorexia, dolor abdominal y
escalofríos Roséola
 Hepatoesplenomegalia, roséola, lengua
saburral, bradicardia.
 Salmonella
Complicaciones
Hemorragia y la perforación intestinal

Tratamiento
Cloranfenicol, ampicilina, cotrimoxazol,
quinolonas y cefalosporinas de tercera
generación.
Se han descrito cepas resistentes al
cloranfenicol, la ampicilina y el
cotrimoxazol.
Gastroenritidis: no se recomienda
tratamiento antibiotico
Shiguella
 Shiguella
Especies
 Bacilos cortos gramnegativos
 Inmóviles
S. dysenteriae
 No esporulan
 No presentan cápsula
 La S. flexneri es la principal causa de S. flexneri
shigellosis endémica en los países
subdesarrollados.
 La S. dysenteriae es la que produce S. boydii
una potente citotoxina (toxina
shiga), causa una enfermedad más
severa, prolongada y fatal S. sonnei
 Shiguella
Manifestaciones clínicas

Shigelosis (disentería bacilar)

 Es una enteritis aguda que presenta un

período de incubación de 1 - 5 días.
 Infección asintomática
 Diarrea acuosa con fiebre, dolor
abdominal tipo cólico, tenesmo y
evacuaciones con sangre, moco y pus
(disentería bacilar), náusea con /sin
vómito.
 Autolimitada
 Complicación: Síndrome urémico
hemolítico
 Shiguella
Epidemiología
Es altamente contagiosa; se
transmite de persona a persona, a
través de los alimentos, manos,
heces fecales y las moscas.

Tratamiento
Disentería: Acido nalidixico
Klebsiella
 Klebsiella
Fisiología y estructura
 Bacilos Gram negativos de tamaño
intermedio
 Anaerobios facultativos
 Requerimientos nutricionales sencillos
 Catalasa positivos- Oxidasa negativos
 No forman esporas
 Fermentan lactosa
 Reducen los nitratos
 Aspecto mucoide
 inmóviles
 Klebsiella
Klebsiella pneumoniae

Especies de Klebsiella oxytoca

importancia
clínica Klebsiella ozaenae

Klebsiella granulomatis

Klebsiella rhinoscleromatis
 Klebsiella
Factores de virulencia

Capsula

Pili

Endotoxinas

Hemolisinas
 Klebsiella
Epidemiología
 Es ubicua se encuentra en las
superficies del aguas, tierra y plantas.

 Mucosas de nasofaringe y del

intestino.

 Los principales reservorios para la

transmisión de la bacteria en el
ambiente hospitalario son el tracto
gastrointestinal de los pacientes y las
manos del personal al cuidado de
ellos
 Klebsiella
 K. pneumoniae causa infección del
tracto urinario y neumonía en
personas sin enfermedades de base.
 la mayoría de las infecciones son
adquiridas en el hospital y/o en
pacientes con alguna condición
debilitante.
 Bacteriemia
 Infecciones del sitio quirúrgico
 Infecciones del tracto biliar
 Peritonitis
 Meningitis
 Klebsiella
Tratamiento
 En la gran mayoría de los casos K.
pneumoniae es resistente a la ampicilina
por medio de la presencia de la β
lactamasa SHV-1, codificada en el
cromosoma de la bacteria.
 Cefalosporinas de tercera generación
(ceftrioxona)
 Carbapenemicos (imipenem o
meropenem)
 Fluoroquinolonas (levofloxacina).
 Aminoglucósidos (gentamicina o
amikacina).
 Resistentes a betalactamicos con
carbapenemicos
Yersinia
 Yersinia
 Es un bacilo gramnegativo
 Catalasa positivos Yersinia pestis
 Anaerobio facultativo y crece mas
rápido en medios que contienen
sangre.
 Móviles a 22°C e inmóviles a Yersinia enterocolitica
37°C
 Flagelos peritricos y anfitricos
 Capsula de poco espesor
Yersinia
 No forman esporas pseudotuberculosis
 El crecimiento de estas bacterias
ocurre en un rango de
temperatura entre 4 y 43°C
 Yersinia
Yersinia
enterocolitica

Yersinia
Pseudotuberculos
is

Yersinia pestis
 Epidemiología

 Distribución mundial,
principalmente en áreas
climáticas moderadas o
subtropicales de América,
Europa, Asia, África y Australia.
 La peste bubónica, fue un
problema de salud publica que
cobro la vida de millones de
personas en el mundo.
 Enfermedad emergente (OMS)

Cornelis,2002
Yersinia pestis
 Agente causal de la peste
 Se transmite al humano por la picadura
de la pulga Xenopsylla cheopis
 Se puede adquirir por contacto directo
con tejidos , fluidos corporales o
aerosoles contaminados.
 Existen tres formas clínicas
 Bubónica
 Septicémica
 pulmonar

Wren,2003
 Epidemiología

Yersinia enterocolitica

 Es la mas prevalente, es adquirida por el

consumo de alimentos y agua contaminadas.
 Provoca síndromes gastrointestinales que
van desde gastroenteritis aguda, enterocolitis
hasta ileitis terminal.
 El reservorio está constituido por animales
domésticos y el hombre.
 El cerdo es la principal fuente de infección.
Y. enterocolitica coloniza la orofaringe.
 Afecta a animales y al hombre especialmente
a niños y adultos inmunocomprometidos.
 Epidemiología

Yersinia
pseudotuberculosis

 Se transmite al hombre por el

consumo de alimentos y agua
contaminada.
 Infecta principalmente pájaros ,
mamíferos y ocasionalmente
humanos.
Factores de virulencia

Plasmido
Cromosoma
pYV

YadA Invasina

Ail (Attachment
Proteínas
and invasión
efectoras Yops
locus)

Sistema de
Psa Antigeno pH6
secreción tipo III
 Factores de virulencia
Sistema de secreción tipo
III
Sistema de secreción tipo III, es una
estructura parecida a una aguja hipodérmica
denominada inyectosoma.

Proteínas efectoras (Yops)

• Son inyectadas en el citoplasma de la célula

Inducen apoptosis
Inhibir la fagocitosis
Bloquear la producción de citoquinas

Atkinson,2016
 Factores de virulencia

YopE
Proteínas efectoras Yops
( Yersinia outer proteins) YopH

YopM
Factores de virulencia sintetizados
en el citoplasma bacteriano y YpkA/YopO
secretados a través del sistema de
secreción tipo III y translocón en YopP/YopJ
células diana eucariotas.
YopT
Factores de virulencia

YopE • Es una citotoxina que lleva a la despolimerización de los

filamentos de Actina.
• Bloquea la fagocitosis

YopH • contrarresta la respuesta relacionada con la fagocitosis como

la explosión oxidativa en macrófagos y neutrófilos.
• Contribuye a inhibir la fagocitosis

YopM • Reduce la transcripción de genes encargados de la expresión

de proteínas del ciclo y crecimiento celular
 Factores de virulencia

YpkA/YopO • Altera la actina del citoesqueleto, produce retracción y

redondeamiento celular

YopP/YopJ • Reduce la expresión de TNF por macrófagos e IL8 por

células epiteliales y endoteliales,

• Altera los filamentos de actina.

YopT • Induce apoptosis en los macrófagos, activando la vía de las

caspasas o bloqueando la síntesis de factores anti
apoptóticos
 Factores de virulencia

Adhesinas de superficie
 Para que Yersinia pueda liberar las Invasina
proteínas efectoras (Yops)
eficientemente en el huésped, es
esencial que se adhieran a la superficie YadA
de la célula hospedera y permanezcan
en estrecha asociación durante el Ail (Attachment
proceso. invasion locus)
Psa
Antigeno pH6

Atkinson,2016
 Factores de virulencia

Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica Y. pestis

Atkinson,2016
Factores de virulencia
 Patogénesis

Patogénesis
de Yersinia
Sp.

McNally,2016
 Diagnostico, tratamiento y prevención

Diagnostico
Prevención


Cultivo de las heces, aspirado del
bubón o hemocultivo.

 Tratamiento
Peste
Estreptomicina, Doxiciclina,
tetraciclina.
Yersiniosis
Trimetoprim-sulfametoxazol
Gentamicina
Proteus
 Proteus
 Bacilos gram negativos muy
pleomorfos
 Lactosa negativos y móviles
 Hay varias especies de Proteus, pero
P. mirabilis y P. vulgaris representan
la inmensa mayoría de los aislados
clínicos.
 Producen H2S.
 Se diferencian de los bacilos
enterobacterianos típicos al expresar
fimbrias y flagelos que translocan con
rapidez a través de la superficie de
placas de agar.
 Proteus
Manifestaciones clínicas

 Infecciones urinarias, infecciones de

oído, heridas y vías respiratorias

 Proteus spp. es causa de ITU, de

modo ocasional en huéspedes sanos y
con mucha frecuencia en aquellos con
catéteres, anomalías anatómicas o
funcionales del tracto urinario.

 P. mirabilis puede ser la segunda

causa de bacteriemia, a partir de
origen urinario.
 Proteus
Tratamiento

 P. mirabilis es generalmente
susceptible a las tetraciclinas,
 Algunas cepas de P. mirabilis son
resistentes
cefalosporinas y ampicilinas de 1ª
generación.
Enterobacter
 Enterobacter
 Bacilos Gram (-)
 Anaerobia facultativa
 Infecciones oportunistas
 Enterobacter cloaceae: Infecciones de
tracto urinario y de herida quirúrgica (uso
de instrumentos médicos contaminados)
 Más constante en infecciones
nosocomiales en pacientes
inmunodeprimidos
 Móviles, citrato positivas, producen gas
 Tratamiento:Carbapenemicos,
aminoglucósidos (gentamicina)
 Resistencia por betalactamasas
Citrobacter
 Citrobacter
 Bacilos Gram (-)
 Anaerobio
 Móvil, lactosa (+), citrato (+)
 Habitan el tracto gastrointestinal, en
suelo.
 Citrobacter koseri: meningitis y
abscesos (niños menores de 2 meses)
 Fuente: personal de hospitalario
 Bacteria importante en unidades de
cuidados neonatales
Serratia
 Serratia
 Bacilos Gram (-)
 Anaerobia facultativa, móvil, crece en
condiciones húmedas (baños, alcantarillas).
 Serratia marcescens: sepsis nosocomial,
neumonías adquiridas en el hospital
 Importante patógeno nosocomial
 Transmisión: de persona a persona,
instrumentos médicos, líquidos intravenosos.
 Pacientes con sonda (especialmente
infección urinaria) – reservorio primario –
 personal hospitalario diseminación
 Tratamiento: T/sulfametoxazol,
fluoroquinolona), cefalosporinas de tercera
Generación, aminoglucosidos)