TRASTORNOS DEL ESTADO DEL Á N I M O

INTEGRANTES
DOCTOR: Serrano García Marco Orlando
 CONCEPTO

ESTADO DE ÁNIMO Tipo de emoción predominante de una persona en un

momento dado. Es una forma de estar o
permanecer

Son trastornos de la salud mental caracterizados por la

TRASTORNO DEL existencia de alteraciones emocionales, consistentes en
ESTADO DE ÁNIMO periodos prolongados de tristeza excesiva (depresión), de
exaltación o euforia excesivas (manía), o de ambos.

Estado emocional en el que se observa un ánimo

MANIA exaltado, expansivo, hiperactividad, pensamientos y actos
de grandiosidad

Estado emocional que se caracteriza por sentimientos de

DEPRESIÓN tristeza desilusión y desesperación
 EPIDEMIOLOGÍA
Depresión en Latinoamérica

En México, varía entre 26% y 66%;

un estudio en población marginal
reportó depresión de 60%.

En Perú, reporta 15,97% de

se depresión en
hospitalizados pacientes y
comunidad. 9,8% en la

En Colombia, un estudio en
pacientes ambulatorios encontró
depresión en 11,5% de mujeres y 4%
de hombres LINEAMIENTOS DE POLÍTICA SECTORIAL EN SALUD
MENTAL PERÚ 2018
Calderón M Diego. Epidemiología de la depresión en el
adulto mayor. Rev Med Hered. 2018
 GENÉTICA
ETIOLOGÍA
BIOLÓGICOS SOCIALES
 Clasificación de los trastornos del ánimo

Trast. depresivos Trast. bipolares

(depresión unipolar) (depresión bipolar)

● Trast. bipolar tipo I

● Trast. depresivo mayor
● Trast. bipolar tipo II
● Trast. distímico
● Trast. ciclotímico
● Trast. depresivo no especificado
● Trast. bipolar no especificado

● Trast. del ánimo debido a enfermedad médica

Otros
● Trast. del ánimo inducido por sustancias
 Depresión EDM → Al menos 2 semanas. Al menos 01: estado de ánimo deprimido o pérdida de interés o de placer.
Al menos 05 síntomas: cambios en apetito y peso, sueño y actividad, falta de energía, sentimientos de
mayor culpa, problemas para pensar y tomar decisiones, y pensamientos recurrentes de muerte o suicidio.

Es un episodio diferenciado de estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo

Manía o irritable, que dura al menos 1 semana, la mayor parte del día, casi todos los días.

*Hipomanía Al menos 4 días. Similar a manía, excepto que no es tan grave como para causar deterioro del
funcionamiento social o laboral y no hay síntomas psicóticos.

3 o más CARACTERÍSTICAS: ↑exagerado de autoestima (sentimiento de grandeza), ↓necesidad de sueño, más hablador
de lo habitual, fuga de ideas (expresión subjetiva de lo que piensa), facilidad para distraerse, gran actividad
física y mental (social, trabajo, sexual, escolar), implicación excesiva en comportamientos placenteros.

Trast bipolar I Evolución clínica de 1+ episodios de manía + episodios depresivos mayores ocasionalmente.

Al menos 1 semana → un episodio de manía y un episodio depresivo mayor casi cada día.
Episodio mixto

Trast bipolar II Variante del trast bipolar → episodios de depresión mayor e hipomanía.
 TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE.
Distimia Al menos 2 años de estado de ánimo deprimido no suficientemente grave para ser diagnosticado de EDM

Al menos 2 años de hipomanía que aparecen con frecuencia, pero no se ajustan al diagnóstico de manía,
Ciclotimia y de síntomas depresivos que no cumplen con EDM.

OTROS

Trast. del ánimo

Trast depresivo debido a
inducido por sustancias
Trast depresivo enfermedad médica
● DEPRESIÓN: IECAs,
estacional ● Neurológicos:
betabloqueantes,
depresión solo en Parkinson, enf
anticonceptivos,
la misma época desmielinizantes
corticoides,
todos los años. (Alzheimer), epilepsia,
neurolépticos, OH
Se produce en enf cerebrovascular
● MANÍA:
climas donde hay ● Oncológicas
Antidepresivos,
menos luz solar ● Metabólicas: DM,
broncodilatadores,
en ciertas hipotiroidismo
cloroquina, OH,
épocas del año. ● Infecciosas: SIDA, ets,
cocaína, estimulantes
mononucleosis
(anfetamina)
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NEUROBILOGÍA DE LA DEPRESIÓN
 ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

Cambios en el flujo sanguíneo local y el metabolismo de la glucosa durante la actividad cerebral

reflejan diferencias en la actividad metabólica total relacionada con la transmisión sináptica
Por lo tanto

Se desprende la utilidad de estas técnicas para identificar regiones asociadas

con la depresión al comparar individuos deprimidos con controles sanos

Tomografía por emisión de Resonancia magnética

positrones (PET) funcional (fMRI)

• Se utilizan radioligandos utilizados para • Se utilizan principalmente la

identificar la distribución de receptores en desoxihemoglobina asociada con el flujo
el cerebro y medir la actividad cerebral. sanguíneo como agente endógeno
• Estas moléculas llamadas radionúclidos aumentador de contraste.
producen señales que permiten generar • Con esto se pueden observar funciones
imágenes de las regiones cerebrales activas corticales dependientes de la actividad
• El radionúclido más utilizado para medir el cerebral por aumento en el flujo sanguíneo.
flujo sanguíneo cerebral es el agua marcada • En la actualidad, fMRI es la técnica más
con oxígeno 15. utilizada:
• La imagen de PET representa la distribución 1. No requiere la inyección de isótopos
anatómica del radionúclido en el tejido y radioactivos.
resulta de una compleja serie de algoritmos 2. El tiempo de escaneo es reducido en
matemáticos lo cual permite establecer la o comparación con otros métodos.
las regiones funcionalmente asociadas con 3. Ofrece mayor resolución temporal y
un fenómeno específico espacial de las imágenes
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENAL
HIPÓTESIS DE LAS MONOAMIDAS
• La amplia gama de síntomas que se asocian a
TDM implica a varios circuitos y regiones
cerebrales, y múltiples sistemas de
neurotransmisores.
• Los tres principales sistemas de monoaminas
asociados a la fisiopatología de la depresión son:
serotonina, noradrenalina y dopamina.
• Esta hipótesis, postula que una actividad baja o
anormal de estos neurotransmisores es
responsable de las correspondientes
características de depresión.
NEUROTROFINAS Y NEUROGÉNESIS
• Se han descrito cuatro neurotrofinas en células de mamíferos: el factor de crecimiento nervioso
(NGF), el BDNF, la neurotrofina 3 (NT-3) y la neurotrofina 4 (NT-4). Éstas interactúan con la
familia de receptores tirosín quinasa relacionados con tropomiosina (Trk) que desencadenan
vías de señalización que les permiten regular procesos tan diversos como el crecimiento de
dendritas y axones, el tráfico a través de membranas, la formación y el funcionamiento de
sinapsis, la diferenciación de células glialesy sus interacciones con neuronas.

• La expresión de las neurotrofinas está controlada mediante interacciones celulares que

desencadenan vías de señalización capaces de determinar las regiones en las que llevarán a
cabo sus funciones y los niveles de expresión que les permitirán funcionar

• La mayoría de estudios sobre la relación de las neurotrofinas y la depresión se han enfocado en

las funciones de BDNF debido a que éste se expresa abundantemente en estructuras límbicas
de individuos adultos

• la neurogénesis está ligada a cambios funcionales en los sistemas neurales desde el tallo
cerebral hasta las regiones fronto-límbicas que transmiten efectos de estrés negativos, así como
efectos farmacológicos beneficiosos, pero es necesario tomar en cuenta que la depresión es
una patología compleja e involucra sistemas neurológicos complejos que no necesariamente
están relacionados con la neurogénesis
 Citoquinas y depresión
• Muchas investigaciones han demostrado niveles
incrementados de citoquinas proinflamatorias
en pacientes con depresión.
• Concentraciones elevadas de citoquinas como la
IL-1b y la IL-6 en pacientes con la enfermedad;
la administración de citoquinas como la IL-1b o
el TNF-a en individuos sanos puede inducir
síntomas depresivos, en muchos pacientes con
depresión hay un incremento en los niveles de
cortisol, lo cual refleja la hiperactividad del eje
HHS que puede ser inducida por citoquinas; la
depresión es frecuente en enfermedades
inflamatorias periféricas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Baja autoestima, tristeza, desamparo, desesperanza

01 EMOCIONAL ●
●
Apatía, aflicción, abatimiento, ansiedad
Negación de sentimiento, culpa, soledad, ira

● Dolor abdominal, dolor de espalda, dolor torácico

depresión

02
● Vértigo, cefalea, fatiga, lasitud, alt. menstruales
FÍSICA ● Falta de R. Sexual, impotencia, trast sueño (insomnio), apetito (anorexia, sobrealimentación)
● estreñimiento, indigestión, náuseas, vómitos, cambios en el peso

● Pérdida de interés, de motivación, pesimismo

03
● Ambivalencia, confusión, incapacidad de concentración, indecisión
INTELECTUAL ● Autoinculpación, desprecio a uno mismo
● pensamiento autodestructivo, incertidumbre

● Agresividad, agitación, alcoholismo, alt del nivel de actividad

04
● Adicción a drogas, intolerancia, irritabilidad, ausencia de espontaneidad
CONDUCTUAL ● Exceso de dependencia, escasa higiene personal, retraso psicomotor, aislamiento social
● Labilidad emocional, escasa autorrealización, abandono

Manía
Hipomanía EXALTACIÓN EMOCIONAL Delirio
TRATAMIENTO
DEPRESIÓN
ANTIDEPRESIVOS

Actúan sobre el SNC, potenciando la neurotransmisión monoaminérgica (noradrenérgica y

serotoninérgica) mediante mecanismos diferentes (con el bloqueo de la recaptación presináptica,
la disminución de la degradación de los neurotransmisores o por acción sobre autorreceptores
presinápticos)

INHIBIDORES DE LA
TRICÍCLICOS (ADT) INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
MONOAMINOOXIDASA (IRS)
Inhiben la recaptación de
inhiben la MAO (degrada los
serotonina y de noradrenalina, -Aumento de la neurotransmisión
neurotransmisores monoaminérgicos
aumentando así sus niveles en serotoninérgica.
que han sido recaptados, de forma
la hendidura sináptica y con ello -poseen muchos menos efectos
su actividad, pero además irreversible y no selectiva, secundarios (no efectos
bloquean los receptores de aumentando así la disponibilidad de anticolinérgicos, anti-α-adrenérgicos,
muchos otros monoaminas (5 HT,serotonina, ni antihistamínicos)
neurotransmisores. noradrenalina y dopamina) en la -Elegidos actualmente como primera
hendidura sináptica. opción
REACCIONES ADVERSAS TRICÍCLICOS

IMAO
INHIBIDORES DE LA
RECEPTACIÓN DE
SEROTONINA

Efectos adversos: fatiga,

sedación, rx psicomotoras
disminuidas, mala concentración,
Efectos adversos: sequedad
temblor, ataxia, actos suicidas,
bucal, náuseas, diarrea, cefaleas, Efectos adversos: aumento de la
efectos anticolinérgicos (sequedad
sudoración, insomnio. estimulación del SNC, hipotensión
bucal, disminución lagrimeo,
arterial, calambres musculares,
sudoración excesiva), retención de líquidos, dificultad
estreñimiento, retención urinaria. para iniciar la micción, insomnio,
interacción alimentaria.
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NEUROBIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS

BIPOLARES
Neuroplasticidad y su rol en la modulación del afecto

Proceso de adaptación del SNC, que permite cambios dinámicos de sus

Neuroplasticidad circuitos a través de la variación del número de neuronas, como de las
interconexiones entre ellas, en respuesta a la interacción entre factores
genéticos y epigenéticos.
Mecanismos Plasticidad funcional → Modificación de las capacidades funcionales de
sinapsis existentes.
→ Compensación funcional a expensas de sinapsis poco
activas o silentes.

Estos cambios de conectividad sináptica se consideran hoy en día fundamentales para los procesos de
aprendizaje y memoria
Conducen a cambios transitorios de la eficacia sináptica que suman de
milisegundos a minutos.
Facilitación o Respuesta Depende del manejo de iones Ca++ en la terminal
inhibición de final la pre-sináptica
generación de liberación del Duración dependerá de mecanismo autorreguladores
potenciales de neurotransmis de la presencia de este ion en la propia membrana de
acción or la terminal axonal.

→ Fenómenos de modificación de largo plazo de la

eficacia de la transmisión sináptica.
→ Mejor modelo de cambio funcional de la
Potenciación a conectividad sináptica dependiente de la actividad.
FORMAS DE → Vinculado a los procesos de memoria, mecanismo
largo plazo
PLASTICIDAD
SINÁPTICA MÁS (Long-T erm importante en la maduración funcional de la
DURADERAS Potentiation) (L sinapsis y en los procesos de remodelación que
TP). conducen a la recuperación de las funciones
perdidas como consecuencia de lesiones o
trastornos degenerativos.
Ellos conducen a la activación de proteincinasas (PK).
 La plasticidad sináptica a largo plazo puede también
Depresión a expresarse en una disminución de la eficacia en la
largo plazo transmisión.
(Long-Term
Depresion) Incremento de Ca++ es menor, se activan fosfatasas que
(LTD). tienen una función antagónica.

La LTP y la LTD pueden ocurrir en las mismas sinapsis dependiendo de la frecuencia de estímulos utilizada9,
y en ambos casos se ha probado la participación de receptores de tipo n-metil–D-aspartato (NMDA), y
corrientes de Ca++ en la terminal post-sináptica.
Hay evidencias recientes que muestran que el
deterioro de los procesos neuroplásticos, y en
Es claro el vínculo especial, los de tipo funcional, pueden estar
entre los fenómenos comprometidos en la fisiopatología de los
bioeléctricos de trastornos del ánimo, y que los antidepresivos
membrana y la y estabilizadores del humor, ejercerían
plasticidad neuronal. efectos importantes sobre los procesos de
señalización comprometidos en los eventos
neurotróficos cruciales en la recuperación de
la plasticidad neuronal
 Mensajeros intracelulares y trastorno bipolar (TB)

→ Elemento fundamental en los procesos de señalización celular.

PROTEÍNA G (PG) → Traduce la información captada por el receptor al que se
encuentra ligada.

→ Aumento de la subunidad α de la PG estimulante (PGsα) en corteza frontal,

temporal y occipital.
Pacientes con TB
→ Este evento se correlaciono con un aumento del adenilil ciclasa (AC), la mayor
enzima efectora acoplada a Pgsα.

→ Mayor unión al marcador especifico de PG el (3H) Gpp (NH) p, en

Pacientes leucocitos mononucleares (MNLs).
con manía → Niveles incrementados de PG y una mayor activación de los receptores
mediados por PG.

Tanto el estado de ánimo como el tipo de célula pueden ser un factor importante para determinar si
los niveles de PGsα son detectables en células sanguíneas de pacientes con TB.
Estimulación del receptor Activa la PG e interactúa Ruta de transito de la PG,
a través de un primer con las llamadas enzimas es la del Adenilil Ciclasa
mensajero efectoras. (AC).

Múltiples formas de
Un importante
AC catalizan la La producción de AMPc por esta enzima es
segundo mensajero
producción de equilibrada a través de su rápida degradación
producto del adenosin
adenosin por fosfodiesterasa, otra enzima con múltiples
trifosfato (ATP).
monofosfato cíclico subtipos intracelulares.
(AMPc).

→ El AMPc a su vez regula varias funciones celulares,

como el metabolismo y la trascripción genética.
→ El sustrato principal de AMPc es la proteinkinasa
dependiente del AMPc, también conocida como
proteinkinasa A (PKA).
→ Esta enzima es un paso crítico en la asociación de cambios de corto
plazo a cam bios a largo plazo iniciados por el neurotransmisor.
→ Tiene la capacidad de trastocarse dentro del núcleo celular y estimular la
producción de factores de trascripción (FT) que regulan el mensaje
genético y que impactan sobre los procesos de plasticidad neuronal.
 La actividad de esta enzima se correlaciona
significativamente con el estado anímico o el
Actividades de AC basal y tratamiento del paciente con litio .
activada, se encuentra aumentada Actividad disminuida de la AC en sujetos con
en pacientes con TB. depresión y pacientes con TB en eutimia que
presentan un episodio recurrente de la enfermedad
a pesar del tratamiento con litio.

Un estudio postmortem encon- tró que el ligando

[3H]AMPc vinculado a la subunidad (R) de la
PKA, estaba reducida en la corteza cerebral de
pacientes con TB, lo cual puede deberse a una
La PKA es una proteína compleja síntesis o degradación de proteínas alterados.
formada por dos subunidades
Actividad de esta enzima se hallaba incrementada
reguladoras (R) y dos subunidades
en la corteza temporal de pacientes con TB
catalíticas (C).
Un gran número de pacientes en diferentes
estados del humor pre y post tratamiento, también
han encontrado evidencia de niveles y actividad
aumentados de PKA.
 Disminución en niveles libres de inositol en la corteza frontal de
pacientes con TB
Niveles aumentados de PIP2 en la fase maniaca de TB, descubrimiento
recientemente observado también en plaquetas de pacientes en fase depresiva.
Fosfatidil Inositol (PI).
Los niveles de membrana de PIP2 aumentaron en el curso de una entrada a la
fase de manía y se normalizaron con el regreso a la eutimia, posterior al
tratamiento con litio.
Disminución del acoplamiento del PI a su PG en la la corteza occipital en
pacientes con TB.
Importante enzima intracelular en la vía se señalización del P.
Actividad de la PKC en plaquetas esta incrementada en pacientes con TB en
fase maníaca.
Proteincinasa C (PKC) Sujetos con TB, mostraron un aumento de los niveles de PKC en tejido de
corteza frontal.
En el TB existiría una alteración de los procesos de señalización intracelular a
cargo del PI, porque los niveles intracelulares DAG, segundo mensajero de la vía
de señalización del PI, esta en relación con la activación de la PKC.
 EL CALCIO EN EL TRASTORNO BIPOLAR
Tiene un rol crítico en la mediación de diversos eventos intracelulares.
Estos incluyen:
• Plasticidad sináptica, procesos de apoptosis, supervivencia celular,
y muerte de células por excitotóxica.

• Estudios recientes en la vía de señalización de calcio, muestran una correlación

significativa entre el incremento transitorio de los niveles Ca++ y el viraje a manía.
• Han notando un aumento de las concentraciones basales de Ca++ en plaquetas y
leucocitos de pacientes no medicados en estados de manía como de depresión.

• Un estudio con pacientes con TB en fase maníaca o eutímicos no medicados, mostró el

incremento de Ca++ estimulado por serotonina en el paciente con manía.
• Por lo expuesto, se ha sugerido que un incremento en la respuesta Ca++ podría ser un marcador
de estado del TB que se normaliza con la remisión del humor.
 FACTORES DE TRASNCRIPCIÓN Y TRASTORNO
BIPOLAR
Un FT empleado y estudiado en le TB es la Proteína de Unión al Su activación se realiza por fosforilación de un
Elemento de Respuesta del AMPc (CREB) este se encuentra en el aminoácido (Ser-133), por la acción de un grupo
núcleo y pasa la mayor parte del tiempo en una forma inactiva. de proteincinasas, (PKA) y otras como (MAPK)

Recientemente, otro modulador de CREB, el 3β-glucógeno • Una vez fosforilada la CREB, ahora llamada pCREB, se
sintetasa kinasa (3β-GSK), ha sido identificado, es una une a una zona específica en la región promotora de
proteincinasa serina-treonina altamente conservada. Juega los genes sobre los que va a actuar, conocida como el
un rol fundamental en la regulación de procesos Elemento de Respuesta del AMPc (CRE).
intranucleares de largo plazo, puede fosforilar la CREB y • Esto lleva a la producción del ácido ribonucleico
regularla. La 3β-GSK regula los microtúbulos, mensajero (ARNm), que se constituye en la
neurofilamentos, proteínas de base de la mielina, factor del “impresión” (heliotipo) para la síntesis de nuevas
crecimiento del nervio (BNGF) y la tau en tejidos cerebrales. proteínas.
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL EN TRATORNO BIPOLAR

Utilizando RM Espectroscópica 31P (31PMRS), se ha encontrado que este metabolismo está alterado en el TB.

Se ha hipotetizado que existiría un déficit en la función mitocondrial en el TB72.

Variantes del (ADNmt) asociadas con el TB causarían una alteración de la habilidad del manejo de Ca++ de la
mitocondria, generando un disminución de la receptación y/o un eflujo incrementado.

Un aumento del tenor de Ca++ intracitoplasmático, estimulado por un agonista, provocaría una
hipersensibilidad a los sistemas monoaminérgicos, que causarían los síntomas propios de la enfermedad.

Este fenómeno a su vez estimularía los procesos de neuroplasticidad sináptica que posteriormente estimularía el
fenómeno de sensibilización que caracteriza al TB, condicionando una mayor posibilidad ciclaje y un acortamiento de
los periodos interciclaje
 EPIDEMIOLOGÍA

PREVALENCIA GÉNERO EDAD DE INICIO

Más frecuente suele

Alta prevalencia de los El TB tipo I se produce ser la adolescencia
trastornos del estado de ánimo aproximadamente igual en tardía o la
en la población general, que ambos sexos temprana
adultez
hoy por hoy se consideraba
infraestimada por los sistemas
de clasificación, lo que ha Hombres más frecuentemente
motivado al DSM 5 a adoptar manía unipolar, una edad de inicio
una perspectiva dimensional más temprana y una mayor duración
de los episodios maníacos,
mientras que las mujeres tienden a
experimentar más episodios mixtos
y más episodios depresivos

TB tipo II, siendo 2 veces

más frecuente en
mujeres que en hombres
 CURSO PRONÓSTICO COMORBILIDAD

3/4 cumplen criterios para

Evolución crónica y recurrente algún otro trastorno
⅓ de los pacientes con TB tipo I:
→ síntomas crónicos y deterioro
Estudio de 25 años: social significativo
→ Número de episodios → 30% del tiempo no son capaces de llevar
experimentados (Promedio = 6) a cabo las funciones exigidas en su puesto
→ Duración: 13 semanas aprox
de trabajo

PROBABILIDAD DE RECUPERACIÓN: Solo 40% controla con tto farmacológico:

Más episodios (más de 4/año y depresivos) Otro 60% → pérdida de empleo, los
< conflictos familiares y la
Menos episodios (maníacos) matrimonial separación Los más fctes:
1. T. por abuso de sustancias
2. Trastornos de ansiedad
Factores de mal pronóstico: 3. TDAH
1. Dx. de abuso o dependencia de drogas 4. T. de la conducta alimentaria
(actual o pasado) 5. Trastornos de la personalidad
2. Duración del ingreso
3. Polaridad depresiva o mixta
en
contraposición con la manía unipolar
4. Edad de inicio temprana
 ETIOPATOGENIA INFLUENCIA PSICOSOCIAL

ALT. GENÉTICAS A. NEUROHUMORALES A. ANATÓMICAS DEL CEREBRO

1. > 50% tienen un familiar de - Dilatación de los ventrículos

1er grado con un trastorno - Anomalías en los lóbulos frontales y
del estado de ánimo temporales en al menos una subpoblación
2. Descendientes de pacientes - Menor volumen general de la sustancia gris
con TB tienen un riesgo 5-10 - Anomalías funcionales en la actividad
veces mayor de desarrollar la neuronal de la circunvolución frontal
enfermedad que la población superior izquierda, la circunvolución
general. frontal medial y la ínsula izquierda
3. Herencia poligénica

Disfunción del eje

hipotalámico-pituitario-adrenal
en todas las etapas de la
enfermedad bipolar
 Características clínicas
Historia familiar de bipolaridad.
Cuadro clínico:
• Inicio precoz y súbito
• Crisis depresiva separada de la experiencia
existencial
• Hipersomnia, hiperfagia y aumento de
peso
• Delirio no congruente con el estado afectivo
• Confusión mental
• Inhibición psicomotriz
• Agitación y ansiedad
• Síntomas más intensos en la mañana
• Cambios en la polisomnografía
 TRATAMIENTO

La meta del tratamiento es dar una respuesta adecuada a ambas fases de la enfermedad
(manía y depresión), prevenir la frecuencia y
mejorar la calidad de vida entre episodios.

• Estabilizadores del ánimo: Litio, Acido Valproico, Carbamazepina, Lamotrigina,

Oxcarbazepina.
• Antipsicóticos típicos: Haloperidol
• Antipsicóticos atípicos: Risperidona, Clozapina, Olanzapina
• Benzodiacepinas: Clonazepan y Lorazep
 BIBLIOGRAFÍA
1. García-Blanco AC, Sierra P, Livianos L. Nosología, epidemiología y etiopatogenia del
trastorno bipolar: Últimas aproximaciones. Psiquiatr Biol. 2014;21(3):89–94.
2. 0718- I. Revista de Trastornos del Ánimo [Internet]. Cpuuchile.cl. [cited 2021 Nov 2].
Available from:
https://cpuuchile.cl/web/wp-content/uploads/2019/06/RTA-2006-2.pdf#page=24
3. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 177. Trastorno bipolar.
Edu.ar. [cited 2021 Nov 2]. Available from:
https://med.unne.edu.ar/revistas/revista177/5_177.pdf
4. Beatriz Adriana Díaz Villa, César González González. Actualidades en neurobiología
de la depresión. Medigraphic.com. [cited 2021 Nov 2]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/psiquiatria/rp-2012/rp123i.pdf
5. Andrey SC, Jaime FT. Neurobiología de la depresión [Internet]. Medigraphic.com.
[cited 2021 Nov 3]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2009/rmn096j.pdf