HIPOGLUCEMIA
NEONATAL
Interno de Medicina: Linares Morillo Edinson Percy
Introducción
• La hipoglucemia es una de las alteraciones metabólicas más frecuentes en el neonato y resulta de un
desequilibrio entre el aporte de glucosa y su utilización. A pesar de la gran cantidad de literatura sobre
este tema, persisten muchas controversias respecto a la definición, el método y el lugar de obtención de
la muestra, la sintomatología, el significado de la hipoglucemia asintomática, las indicaciones del
tratamiento y su posible efecto en el neurodesarrollo.
Hipoglucemia neonatal
África Pertierra Cortada, Isabel Iglesias Platas
DEFINICION
• En la actualidad a la vista de datos de seguimiento neurológico, metabólico y estadístico, es recomendable el
mantener lo niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl a todas las edades.
• Hay autores que consideran que para todos los grupos de edad el límite inferior aceptable es de 47 mg/dl, de
forma general la meta ha de ser conseguir mantener los niveles de glucosa por encima de 45 en el primer día de
vida y por encima de 45-50 mg/dl posteriormente.
• La presencia de niveles de glucosa por debajo de 45 mg/dl (2,5 mmol/L), en periodos prolongados de al menos
4-6 horas en cualquier edad y en cualquier recién nacido debe ser evaluado clínicamente y tratado.
Aspectos Epidemiológicos: Se produce en el 8.1% de los recién nacidos grandes para la edad gestacional
y el 14.7% de los recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
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http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/1027_DGSP198.pdf
Transición metabólica a la vida
extrauterina
• En la vida intrauterina, la provisión de glucosa hacia el feto es estable y mantenida por el aporte placentario,
por lo que el feto no necesita realizar gluconeogénesis activa. La glucosa que no se utiliza es almacenada en
el hígado fetal en forma de glucógeno. El nivel de glucosa en sangre de cordón será el punto de partida para
el inicio de la transición metabólica.
• Con la sección del cordón umbilical, el aporte continuo de glucosa a partir de la placenta se interrumpe
bruscamente y se produce una caída de la glucemia, alcanzando el nadir durante la primera y segunda horas
de vida. Globalmente, se detectan cifras bajas (< 40mg/dl) durante los 4 primeros días de vida en un
porcentaje de entre el 1 y el 5% de los niños asintomáticos y sin factores de riesgo.
• Las catecolaminas aumentan de manera dramática (la adrenalina es la más implicada en los cambios
metabólicos), estimulando la liberación de GH y de glucagón. El incremento de catecolaminas y glucagón
ponen en marcha la glucogenólisis hepática, mientras que los picos de GH y cortisol promueven la
gluconeogénesis.
Hipoglucemia neonatal África Pertierra Cortada, Isabel Iglesias Platas
Etiología
Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
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Fisiopatología
• La etiología más frecuente de hipoglucemia en el recién nacido está de manera general asociada a incremento
de la utilización de glucosa, a un aporte inadecuado de glucosa endógeno o exógeno o a una combinación de
ambos.
• 1. Incremento de la utilización periférica de la glucosa
• a) Hiperinsulinismo transitorio: Una de las causa frecuentes de hipoglucemia en el recién nacido ligada a
hiperinsulinismo fetal es el hijo de madre diabética mal controlada. En estos niños la hipoglucemia
frecuentemente se produce a las 4-6 horas después del nacimiento.
• Estos niños tienen una producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de
las células beta del páncreas a la glucosa.
• Se observa en este grupo de niños una mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la
producción de surfactante, probablemente por un retraso en la maduración pulmonar inducida por el
hiperinsulinismo
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• La eritroblastosis fetal en recién nacidos con incompatibilidad Rh y el síndrome Beeckwith-Wiedemann
que fue descrito independientemente por Beckwith y Wiedmann se caracteriza por recién nacidos con
macrosomía, onfalocele, macroglosia, visceromegalia e hipoglucemia. Se ha explicado la hipoglucemia
por hipertrofia de las células beta del páncreas y por lo tanto hiperinsulinismo.
• b) Hiperinsulinismo persistente:
• Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: puede provocar un hiperinsulinismo neonatal
persistente.
• En los primeros días de vida es indistinguible del hiperinsulinismo de los hijos de madre diabética, pero la
persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo.
Regulación de la secreción de insulina en una célula β
pancreática. La glucosa entra en la célula vía
transportador GLUT2. Dentro, la glucocinasa fosforila
la molécula de glucosa en la fase inicial de la
glucólisis, generando acetil-CoA y trifosfato de
adenosina (ATP) mediante el ciclo de Krebs. Esto
provoca el cierre de los canales de K+ ATP sensibles
(A), con un incremento secundario del K+ intracelular
que despolariza la membrana y provoca la apertura de
los canales de Ca2+ voltaje dependientes (B). La
entrada de Ca2+ a la célula activa la fosfolípido
proteincinasa dependiente de Ca2+, favoreciendo la
exocitosis de los gránulos.
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2. Insuficiente aporte de glucosa
endógeno o exógeno
• En estas situaciones la hipoglucemia se produce por bajos niveles de glucosa en sangre, por déficit de
aporte enteral o parenteral o inadecuada conversión a glucosa por poca disponibilidad de los precursores
neoglucogenicos, reducida actividad de las enzimas que intervienen en la glicogenolisis y
gluconeogenesis o disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
• La prematuridad y el retraso de crecimiento intrauterino son situaciones de riesgo asociadas a un
incremento de la frecuencia de hipoglucemia, demostrando la dificultad de estos niños de adaptarse la
vida extrauterina por tener unos depósitos de glucógeno.
• . La hipoxia incrementa la utilización de glucosa por medio del metabolismo anaeróbico. En situaciones
de sepsis la aparición de hipoglucemia podría estar condicionada porque la presencia de fiebre
incrementa el metabolismo basal y la utilización de glucosa
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Hijos de madres con diabetes mellitus
(gestacional o pregestacional)
• La diabetes materna poco controlada da lugar a una hiperglucemia crónica intraútero que puede provocar
hiperplasia de las células β, condicionando hiperinsulinismo con macrosomía y episodios de
hipoglucemia en el recién nacido que se resuelven en los primeros días de vida. La incidencia máxima de
hipoglucemia suele ocurrir entre las 4 y 6h de vida pero puede prolongarse hasta las 48h. En aquellos
neonatos en los que además existe macrosomía o son prematuros, el riesgo de presentar hipoglucemias es
mayor
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DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior
a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas.
• 1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor
• 2. Apatía, ligera hipotonía
• 3. Temblores
• 4. Pobre succión y alimentación, vómitos
• 5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
• 6. Cianosis
• 7. Convulsiones, coma
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• Clasificación por tiempo de duración:
• a. Hipoglicemias transitorias Corresponden a una mala adaptación metabólica que se presenta entre el
periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y/o aumento del consumo de glucosa.
• b. Hipoglicemia persistente o recurrente Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de una
Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg/min por vía endovenosa para mantener
glicemia normal.
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Clasificación Clínica:
• a. Hipoglicemia Asintomática: Sin síntomas (50% de casos)
• b. Hipoglicemia Sintomática: se acompaña de uno o más de los siguientes signos y síntomas:
• • Tremores.
• • Letargia.
• • Cianosis.
• • Convulsiones.
• • Apnea.
• • Taquípnea.
• • Llanto anormal (llanto agudo ó débil).
• • Hipotonía, apatía.
• • Térmica, hipotermia.
• • Succión disminuida.
• • Rechazo de alimentación.
• • Disminución de respuesta a estímulos
• . • Hiporreflexia. • Diaforesis. • Palidez. • Inestabilidad.
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PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA
HIPOGLUCEMIA
• En los recién nacidos que estén sanos pero que tienen riesgo de desarrollar hipoglucemia; se deben medir
sus niveles plasmáticos de glucosa en las dos primeras horas de vida. Y posteriormente establecer
controles periódicos de glucemia; por lo tanto deben identificarse los grupos de riesgo.
• Debe iniciarse una alimentación precoz en las dos primeras horas de vida y establecerse intervalos de
alimentación cada 2-3 horas.
• El volumen de alimentación enteral administrado en pretérminos y recién nacidos bajo peso para edad
gestacional debe ser al menos de 80-100 ml/kg/día.
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I.-Hipoglucemia no sintomática
• En los casos en que los niveles de glucosa estén por debajo de 45 mg/dl pero no inferiores a 30 mg/dl.
• Se puede valorar administrar glucosa al 5-10% (10ml/kg) por vía oral, repetir en 20-30 min el control de
glucemia y si se normalizan los valores de glucosa, establecer tomas de alimento cada 2-3 horas y
controles de glucemia cada 1-2h después de la toma.
• En el grupo que no tolera por vía oral o que los valores de glucemia sean inferiores a 30 mg/dl: debe
emplearse la vía parenteral.
• administrar glucosa al 10 % en perfusión (IV) a dosis de 6-8 mg/kg/min y tras la normalización de la
glucemia se introducirá progresivamente la alimentación enteral, realizándose controles periódicos de
glucemia.
• cuando una hipoglucemia necesita un aporte alto de glucosa durante más de una semana, es necesario un
estudio de otras causas menos frecuentes de hipoglucemia.
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II.-Hipoglucemia sintomática
• Los niños que pese a una adecuada alimentación oral, no mantienen los niveles de glucosa normales
(glucosa < 45mmol/L) y tiene sintomatología clínica es necesario una corrección rápida de los niveles de
glucemia.
• Se administrara glucosa en bolus a dosis de 2 ml/kg/IV de glucosa al 10% (200mg/Kg/IV)
• Si tiene convulsiones se administrará en bolus intravenoso a 4 ml/kg de glucosa al 10 % (400 mg/kg/IV).
Tras la corrección rápida de la glucemia se establecerá una pauta de mantenimiento de glucosa en
perfusión continua a 6-8 mg/kg/min.
• En función de la respuesta en la glucemia se puede incrementar hasta valores de 15 mg/kg/min (tope
máximo 20 mg/kg/min).
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• El glucagón puede utilizarse como medida temporal para mantener los niveles de hipoglucemia, en aquellos niños
que tengan unos adecuados depósitos de glucógeno.
• . La dosis es de 0,1 mg/kg/IM (máximo 1.0 mg).
• Solo es una medida temporal para movilizar glucosa durante 2-3 horas, en situación de urgencia mientras no se le
administra glucosa intravenosa
• se ponen en marcha el protocolo diagnostico de formas de hipoglucemia persistente.
• Una de estas terapéuticas es el diazóxido a dosis de 10-15 mg/kg/día 3-4 dosis (dosis máxima es de 25 mg/kg/día).
• En terapias largas puede inducir una importante retención de líquidos, por lo que se aconseja asociar a un diurético
tipo hidroclorotiazida.
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Tratamiento
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