Shiguella,
Salmonella YColera,
Shigellosis
La shigellosis es una infeccin bacteriana que
afecta el intestino. Es una enfermedad
bastante comn generalmente en el verano y el
otoo y puede ocurrir como casos aislados
epidemias.
Las personas que se infectan con Shigella
desarrollan diarrea, fiebre y calambres
estomacales que empiezan uno o dos das
despus de haber sido expuesto a la bacteria.
Shigellosis
Hipcrates utiliz el trmino disentera para indicar
un estado patolgico caracterizado por la diarrea
frecuente de heces que contenan sangre y moco,
acompaada de dificultad de trnsito intestinal y
defecacin dolorosa.
En 1906, Shiga demostr de manera concluyente
que una bacteria estaba presente en las heces de
muchos pacientes con disentera y que las
aglutininas poda demostrarse en el suero de los
pacientes infectados
Gnero Shigella
47 serotipos: 4 grupos
GrupoA: S. dysenteriae (infecciones ms
graves)
Grupo B: S. flexneri pases en desarrollo
Grupo C: S. boydii
Grupo D: S. sonnei pases desarrollados .
60-80% en USA
Caractersticas:
Bacilos Gram negativos
No esporulados
Anaerobio facultativos
Fermentadores
Mviles
Agente etiolgico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentera (S. dysenteriae)
Se asocia adems a colitis
hemorrgica (CH) y sndrome
hemoltico urmico (SHU)
Invade y se replica
intracelularmente
Shiga toxina (tipo A-B
5
) (S.
dysenteriae)
Invasin, replicacin intracelular e
induccin de apoptosis en Macrfagos
Epidemiologa
Especies de Shigella aisladas en el Hospital Regional
de Temuco. Periodos: 1989-1990 y 1997-2001.
Boehme C., Iglesias T., Loyola A., et al. (2002) Rev Md Chile 130:1021-1026.
1989-1990 1997-2001
n % n %
S. sonnei 16 17 121 55,8
S. flexneri 78 83 96 44,2
Total 94 100 217 100
Mecanismo de infeccin
Comer alimentos contaminados.
Manipulacin de alimentos contaminados.
Las verduras pueden ser contaminadas si se
han cosechado en un campo contaminado con
drenaje.
Las moscas pueden entrar en contacto con
heces infectadas y luego contaminar la
comida.
Patogenia
La Shigellosis es muy contagiosa, ingestin de
tan solo 200 bacterias viables
Se disemina en grupos familiares o confinados.
La transmisin por agua y alimentos menos
comn produce brotes epidmicos.
Shigella invade las clulas epiteliales mucosas,
(inflamacin aguda de colon)
Fases
Ingresa Clulas M placas de Peyer
Se adhiere a receptores (integrinas)
Esta adherencia reorganiza la actina (protena
mayor del citoesqueleto)
La Polimerizacin y formacin Filamentos,
provoca la formacin de seudpodos y cel. No
fagocita de la mucosa ingieren bacterias
Invade clulas de husped y se replica en el
citoplasma
Causa apoptosis de la clula (ATP cae y sube
piruvato)
Gnero Shigella
A. Resistencia bacteriana a la acidez gstrica
La ingestin de 10 a 500 clulas viables de
cualquiera de las 4 especies de Shigella es
suficiente para causar shigelosis en individuos
susceptibles.
Se ha demostrado que Shigella sp. Y Escherichia
coli poseen mecanismos que les confieren
resistencia a la acidez, tales como:
1. Mecanismo de resistencia al cido 1, inducido por
acidez y reprimido por glucosa y
2. Mecanismo 2, conocido como GDAR por sus siglas en
ingls (Glutamate Dependend Acid Resistance),
dependiente de descarboxilasa de aminocidos y
sistemas antiporter
Primeros pasos en el proceso de invasin:
B. Clulas M y neutrfilos como la puerta de entrada
Luego de su paso por la mucosa gstrica, Shigella
coloniza el epitelio intestinal en colon y transita a
travs de las clulas M, que recubren los ndulos
linfoides del epitelio intestinal. Posteriormente, la
bacteria es fagocitada por los macrfagos residentes,
siendo este proceso facilitado por la secrecin de
protenas efectoras, conocidas como Ipa (siglas de
Invasion Plasmid Antigen).
Las Ipa estn involucradas directamente en el proceso
de invasin del epitelio intestinal y se secretan al
exterior por medio de un sistema denominado Sistema
de Secrecin tipo III o SSTT
C. Fagocitosis e induccin de apoptosis en el
macrfago
La fagocitosis de Shigella por parte de los
macrfagos residentes en el epitelio intestinal
se facilita por la secrecin de la protena IpaC,
que induce la fagocitosis mediante la
transduccin de una seal de ingreso.
Una vez dentro del macrfago, Shigella escapa
del fagosoma e induce apoptosis o muerte
celular programada de tipo proinflamatorio,
siendo este mecanismo dependiente de la
protena IpaB
Shigella se libera del macrfago apopttico en una
ubicacin que favorece el contacto e invasin de su
clula blanco, el enterocito, por la superficie
basolateral.
La otra ruta de invasin basolateral del enterocito es
va PMN neutrfilos, que migran por las uniones
epiteliales en respuesta a la presencia de Shigella
invasora y a la liberacin de citoquinas como la IL-
1. El proceso de transmigracin de estas clulas
hacia el lumen intestinal contribuye a desestabilizar
la integridad de la barrera epitelial, facilitando as la
exposicin de la superficie basolateral del enterocito
y el ingreso de Shigella a su clula blanco.
D. Ingreso por la superficie basolateral de las clulas
epiteliales
El ingreso de Shigella al citoplasma del enterocito
es un proceso complejo, que involucra una serie de
pasos o mecanismos de interaccin entre las
distintas protenas efectoras bacterianas y la clula
hospedera
PRIMERA ETAPA: Preinteraccin, en la que las protenas
efectoras se acumulan en el citoplasma bacteriano y se asocian
con chaperonas para evitar su degradacin por protelisis,
como el caso de IpaB-C y la chaperona IpgC
SEGUNDA ETAPA: Interaccin, se desarrolla una plataforma
para la transduccin de seales.
TERCERA ETAPA: Macropinocitosis de la bacteria, hay
rearreglos localizados y masivos de la superficie celular del
enterocito, caracterizado por la formacin de las estructuras
conocidas como filopodios y lamelipodios.
CUARTA ETAPA (ltima etapa): Depolimerizacin de actina y
cierre del macropinocitoma
Las interacciones que se desarrollan a nivel celular en
la shigelosis y sus manifestaciones clnicas son
producto de una interaccin compleja entre una
amplia gama de factores de virulencia, muchos de los
cuales estn codificados en su plsmido de invasin
(pINV).
El cromosoma bacteriano tambin codifica para genes
de virulencia (como LPS, enterotoxina 1), islas de
patogenicidad (SHI-1, SHI-2, SHI-3, SHI-O y SRL)
y elementos de regulacin y existe una red global de
regulacin que controla la expresin de todos estos
determinantes de virulencia, tanto en el pINV como
en el cromosoma.
El plsmido de invasin de Shigella
Se ha observado adems, una homologa en los
genes de virulencia y secuencias flanqueantes de
las islas de patogenicidad de Shigella, Yersinia y
Pseudomonas syringae, indicando la posibilidad
de un ancestro comn para las islas de
patogenicidad en los plsmidos de estas 3
bacterias.
Otros estudios sugieren que Shigella sp. no es
gnero separado de E.coli, pues ha evolucionado
a partir de esta especie, ambas bacterias
poseen una divergencia en sus genomas de slo
el 1,5%
Lipopolisacrido (LPS)
El LPS es el mayor componente en la membrana externa de
Shigella, as como de bacterias Gram negativas en general y su
estructura completa es esencial para la multiplicacin y la
sobrevivencia intracelular de estos patgenos en su hospedero
Toxinas
Shigella produce varias toxinas, como la toxina Shiga (Stx)
asociada al serotipo A1 en S. dysenteriae.
La toxina Shiga o Stx es una exotoxina que no es secretada por la
bacteria, sino que se libera nicamente durante la lisis celular y su
efecto es bloquear la sntesis proteica en la clula eucariota El
receptor conocido para esta toxina se denomina Globotriaosil o
Gb3, y se expresa de forma variable en clulas del endotelio
vascular, encontrndose en mayor cantidad en el endotelio
intestinal y renal
Otros factores de virulencia
Toxina
La toxina Shiga producida por S. Dysenteriae,
acta como enterotoxina, tambin como
neurotoxina y como citotoxina.
No parece importante ni en la invasin, ni en la
muerte cel. Su papel mas importante es en el
SHU, donde daa las paredes de vasos
sanguneos.
Los genes de adherencia, invasin y diseminacin
se encuentra en plsmido de virulencia.
Receptor de la Toxina es Gb3 globotrianosilceramida,
bloquea sntesis de protenas
Existen adems las toxinas similares a toxina de Shiga,
denominadas Shiga like toxin o SLT 1 y 2, detectadas en
Escherichia coli enterohemorrgica
En el desarrollo del Sndrome Urmico Hemoltico o SUH,
enfermedad sistmica que se asocia ms frecuentemente
con E. coli enterohemorrgica, la toxina pasa desde el
intestino al endotelio renal por va vascular, produciendo
dao celular como necrosis cortical renal en algunos casos
con trombosis y destruccin de los capilares glomerulares
Otro rgano que se puede ver afectado en el SUH es el
cerebro, con serias complicaciones como convulsiones,
ceguera cortical y accidente vascular cerebral por
trombosis. Se han descrito adems, problemas
cardiopulmonares como sndrome de distres respiratorio,
fallo cardiaco congestivo y miocarditis
Shigella produce otras toxinas como la enterotoxina 1,
codificada en el cromosoma en los genes set1A y set1B,
y la enterotoxina 2, codificada en un plsmido de 63
kDa. Ambas enterotoxinas alteran el transporte de
agua y electrolitos en intestino de conejo tanto in vitro
como in vivo.
La importancia de la enterotoxina 1 en la virulencia de
Shigella, parece relacionarse con la fase temprana de
la diarrea acuosa en la shigelosis, expresndose con
mayor frecuencia en S. flexneri 2a.
Por otra parte, la enterotoxina 2 fue descrita
inicialmente en aislamientos de en E.coli enteroinvasora
(EIEC) y se ha detectado en ms del 80% de los
serotipos de Shigella analizados
A principios del siglo XX, se demostr que el bacilo de
Shiga (S. dysenteriae) produca una neurotoxina que
causaba parlisis y muerte en ratones y conejos. Luego
se demostr que una exotoxina del bacilo de Shiga
tena una actividad enterotoxina en el modelo de asa
ileal ligada y tambin que tena propiedades citotxicas
cuando se examinaba la mucosa intestinal.
Shigella utiliza los mecanismos celulares y de defensa
de su hospedero, as como diferentes tipos de
efectores bacterianos (protenas ipa BCDA, ipgD,
icsA-virG, virA, entre otras) secretados por medio del
Sistema de Secrecin tipo III (SSTT) que promueven
su ingreso y sobrevivencia dentro de la clula
hospedera, as como su replicacin y diseminacin intra
e intercelular
Grupo de riesgo
Cualquier persona puede contraer
Shigellosis pero es ms comn en nios.
Estn bajo mayor riesgo nios en
guarderas, viajeros al extranjero que
van a ciertos pases, y personas que
viven instituidos.
Clnica
Disentera bacilar
Deposiciones de poco volumen con moco, pus y
sangre, clicos, tenesmo, fiebre.
En adultos molesta pero se autolimita.
Desnutridos o inmunosuprimidos Puede ser
enfermedad grave y mortal.
Frecuente si hay mal saneamiento
Tratamiento
ADULTOS NIOS
Antibitico Dosis Antibitico Dosis
Levofloxacino
500 mg/da x 3das
Ceftriaxona
50mg/kg. EV/da
x 5 das
Ciprofloxacino
500 mg 2veces/da
x 3 das
Azitromicina
10mg/Kg/da x 3
das
Azitromicina
500 mg/da x 3 das
Ciprofloxacino
25 mg/kg/da(2
dosis) x 3-5 das
Hidratacin (Oral o EV) dependiendo del caso
Antibiticos en pacientes muy comprometidos. El cido
nalidxico suele ser til en pediatra
Complicaciones
Deshidratacin grave, queratoconjuntivitis
Alteraciones neurolgicas, convulsiones.
Septicemia
SHU (fallo renal) en S. Disenteriae (toxina
shiga)
En pacientes con HLA-27 y tienen infeccin
del grupo B (S. flexneri) puede desarrollarse
artritis reactiva post shigella
La mortalidad por S. dysentieriae no tratada
puede ascender al 20%
Infecciones por el
Gnero Salmonella
INFECCIONES POR BACTERIAS
DEL GNERO SALMONELLA
Fiebre entrica ( fiebre tifoidea)
Infeccin sistmica con focalizacin
Infeccin endovascular
Gastroenteritis
Bacteriemia
Portadores crnicos
GNERO SALMONELLA
Antes se consideraban tres especies:
- S. cholerasuis
- S. typhi
- S. enteritidis
Ahora se considera dos especies:
S. Enterica (6 sub especies: I, II, IIIa, IIIb, IV
y VI)
S. bongori (antes sub especie V)
GNERO SALMONELLA
En 1983 todos los miembros de los
gneros Salmonella y Arizona se
unificaron en una sola especie:
Salmonella cholerasuis, la cual tiene 7
subgrupos ( I, II, III, IV,..)
El subgrupo I incluye casi todas las
salmonelas patgenas para el hombre
incluyendo la Salmonella serotipo typhi
Patogenia
Microorganismos 10
5
pH, sales biliares, pancreticas
Intestino delgado (placas de Peyer) Cels. M
Ganglios Linfticos regionales
Infeccin Sistmica
SALMONELOSIS NO TFICA
Infeccin asintomtica (portador crnico): 1%
Gastroenteritis ~75%
Bacteremia ~10%
Infeccin vascular
Fiebre entrica ~ 8%
Infeccin focal
metastsica ~ 5%
SALMONELOSIS NO TFICA
Infecciones focales metastsicas:
Infeccin de SNC
Colecistitis
Osteomielitis
Artritis sptica
Etc.
SALMONELOSIS NO TFICA
Gastroenteritis
Tiempo de incubacin: 6-48 horas
Sntomas:
Nusea y vmitos
Clicos y diarrea
Fiebre (50%)
Resolucin de la diarrea en 3 4 das (hasta 7
das). La fiebre cae en 2 3 das
Un grupo presenta bacteriemia (~10%)
SALMONELOSIS NO TFICA
Gastroenteritis
Reposicin de agua y electrolitos
Ocasionalmente subsalicilato de bismuto
Generalmente no hay indicacin de
terapia antibitica
SALMONELOSIS NO TFICA
Gastroenteritis
En caso de diarrea disentrica o presencia de
factores de riesgo:
Toma de muestra para coprocultivo
Ciprofloxacino 500 mg C/12h por 3-5 das
Neonatos: cefotaxima
Nios y gestantes: Cotrimoxazol,
amoxicilina (ciprofloxacino?)
SALMONELOSIS NO TFICA
Factores de Riesgo
Edad: Mayor de 60 aos o menor de 3 meses
Condicin debilitante:
Uso de esteroides, quimioterapia o
radioterapia
Cncer o SIDA
Transplantados
SALMONELOSIS NO TFICA
Factores de Riesgo
Anormalidades endovasculares: Ateromas,
aneurismas o prtesis
Hipocloridia: Antagonistas H
2
, inhibidores de
bomba de protones, ciruga gstrica
Anemia hemoltica
Enfermedad inflamatoria de intestino (?)
Esquistosomiasis
Ciertos serotipos de Salmonella
SALMONELOSIS NO TFICA
Bacteriemia
Fiebre y escalofros que duran varios das a
semanas
Puede iniciarse despus de un cuadro de
gastroenteritis aguda
Hay mal estado general, anorexia y baja de
peso
Puede presentarse focalizacin metastsica
En infeccin VIH el cuadro puede durar
mucho tiempo o puede ser recurrente
SALMONELOSIS NO TFICA
EN PACIENTES VIH (+)
20 a 100 veces ms frecuente
Ms frecuencia de cuadros severos en el
estadio SIDA:
Diarrea fulminante
Ulceraciones rectales
Bacteremia recurrente (45%)
Meningitis
Muerte (62-80% de las bacteriemias)
La salmonelosis no tfica recurrente es criterio
diagnstico de SIDA
SALMONELOSIS NO TFICA
Tratamiento
Bacteriemia sin focalizacin:
Ciprofloxacino 500 mg c/12h u otra
fluorquinolona por 7 das
Infeccin con focalizacin:
Quinolonas por 2 a 4 semanas
Endocarditis u otra infeccin endovascular:
Tratamiento por 4 a 6 semanas
SALMONELOSIS NO TFICA
Tratamiento
Alternativas en caso de no poder usarse
quinolonas:
Ceftriaxona 2 g/d EV
Cotrimoxazol forte (800 mg de SMX/160 mg de
TMP) 1 tb c/12h
Amoxicilina 1 g c/6 horas
FIEBRE TIFOIDEA
ETIOLOGA
S. typhi
S. paratyphi A
S. paratyphi B ( S. schottmlleri )
S. paratyphi C ( S. hirschfeldii )
FIEBRE TIFOIDEA
EPIDEMIOLOGA
Bacteria muy adaptada al hombre
Portadores sanos
Vehculo: Agua o alimentos contaminados.
Prevalencia ligada a condiciones sanitarias
FIEBRE TIFOIDEA
PATOGNESIS
Inculo oral
Invasin tisular en intestino superior con
bacteremia
Invasin de mononucleares con
replicacin intracelular
Bacteremias secundarias
FIEBRE TIFOIDEA
PATOGNESIS
Invasin de placas de Peyer y vescula
biliar
Fiebre persistente
Colecistitis aguda
Hemorragia intestinal, perforacin
FIEBRE TIFOIDEA
CUADRO CLNICO
Incubacin: 3-60 das ( x: 7-14 das)
Inicio con fiebre alta y sostenida
Cefalea, malestar y escalofros
Sin tratamiento la fiebre puede durar
4-8 semanas
Puede haber enfermedad leve y
autolimitada
FIEBRE TIFOIDEA
CUADRO CLNICO
Sntomas intestinales: estreimiento o
diarrea leve, hepatoesplenomegalia.
Bradicardia ( en la minora)
Rosola
Leucopenia, neutropenia
Si el tratamiento se demora hay
compromiso de conciencia y signos de
CID.
A partir del final de la segunda semana:
-Colecistitis aguda
-Hemorragia digestiva (enteritis)
-Perforacin intestinal
FIEBRE TIFOIDEA
CUADRO CLNICO
Otras manifestaciones:
Hepatitis, meningitis, nefritis, miocarditis,
endocarditis, bronquitis, neumona, artritis,
osteomielitis, parotiditis, orquitis, etc.
FIEBRE TIFOIDEA
CUADRO CLNICO
FIEBRE TIFOIDEA
DIAGNSTICO
Mielocultivo ( S= 80-95% )
Hemocultivo ( S= 40-80% )
Bilicultivo ( S= 60-80% )
Coprocultivo ( S= 30-40% )
Aglutinaciones:
-Pruebas con resultados muy variables
-Mucha variacin geogrfica
-Mucha reaccin cruzada con otras Salmonellas
-Alrededor del 20% son negativos
FIEBRE TIFOIDEA
DIAGNSTICO
FIEBRE TIFOIDEA
E INFECCIN POR VIH
25 veces ms frecuente en poblacin VIH (+)
Cuadro clnico clsico en pacientes VIH (+) an
inmunocompetentes
Diarrea fulminante (acuosa o disentrica) en
pacientes VIH (+) inmunocomprometidos
FIEBRE TIFOIDEA
VACUNAS
Vacuna parenteral inactivada. Da
proteccin parcial en el 50-90%
Vacuna oral atenuada. Da proteccin
similar con menos efectos colaterales
Fluoroquinolonas
Cefalosporinas de 3ra. Generacin
Cefixima
Cloranfenicol
Amoxicilina
Cotrimoxazol
FIEBRE TIFOIDEA
TRATAMIENTO
Cloranfenicol: 50 mg x Kg/d divididos en
dosis c/6 horas, y al caer la fiebre 25-30
mg x Kg/d hasta completar 14 das
Amoxicilina: 75-100 mg x Kg/d divididos en
dosis c/8 horas por 14 das
Cotrimoxazol forte ( SMX / TMP :
800mg/160mg): 1 tab c/12 horas por 14
das.
FIEBRE TIFOIDEA
TRATAMIENTO
QUINOLONAS:
Ciprofloxacino 500 mg c/12h, o Norfloxacino
400 mg c/12h u Ofloxacino 400 mg c/12h por
14 das (hay esquemas ms cortos)
FIEBRE TIFOIDEA
TRATAMIENTO
CEFALOSPORINAS
Ceftriaxona
Adultos: 2-4 g/d EV por 7-14 das
Nios: 75 mg x Kg/d por 7-14 das
(Existen esquemas de 3 a 5 das)
FIEBRE TIFOIDEA
TRATAMIENTO
FIEBRE TIFOIDEA
TRATAMIENTO
CEFALOSPORINAS
Cefixima: 10 mg x Kg/d VO divididos
en dos dosis c/12h por 14 das
Excrecin fecal de Salmonella por ms de un
ao
3% de los pacientes con tifoidea
Se presenta sobretodo si hay colelitiasis
previa
Tratamiento prolongado
FIEBRE TIFOIDEA
PORTADORES CRNICOS
FIEBRE TIFOIDEA
PORTADORES CRNICOS
Tratamiento:
6 semanas de amoxicilina a 100 mg x Kg/d
(divididos en tres dosis) ms probenecid ( 2
g/da)
28 das de ciprofloxacino 750 mg c/12h o
norfloxacino 400 mg c/12h
Colecistectoma si hay colelitiasis
Colera
DEFINICION
El clera es una infeccin intestinal aguda
causada por el Vibrio cholerae O1 y O139, que
se transmite al hombre por la ingesta de agua
y alimentos contaminados por este
microorganismo.
La enfermedad se presenta en personas de
cualquier edad y se caracteriza por diarrea
abundante y vmito que puede llegar a la
deshidratacin, la cual puede evolucionar
hasta el choque hipovolmico y causar la
muerte.
ANTECEDENTES HISTORICOS
Siglo XVII Thomas Sydenham introdujo el termino Clera.
Siglo XIX se extendi desde la India a toda Europa provocando 5
grandes epidemias adquiriendo la reputacin de enfermedad
mortal.
En 1817 estallo con gravedad en Europa.
Llego a Amrica siguiendo las rutas comerciales de Asia a Europa.
En 1830 el presidente Gral. Anastasio Bustamante alerto sobre el
peligro y ordeno una cuarentena sobre todos los buques.
En 1833 se introdujo por primera vez en Mxico por 2 caminos
Nuevo Orleans-La Habana-Yucatn; y Nueva Orleans-Texas-
Coahuila-Tamaulipas.
En 1849 Jhon Snow padre de la metodologa epidemiolgica publico
su obra sobre el modo de transmisin del clera, en el que se
establece el papel del agua en la transmisin.
En 1905 se aislaron 6 cepas de V. Cholerae.
En 1906 se aisl por primera vez el V. Cholerae biotipo El Tor.
En 1961 el biotipo Tor produjo una epidemia en Filipinas que es
cuando surge la 7a. Pandemia.
Diseminacin del clera durante la 7
pandemia 1961-1971 (CDC)
Islas Clebes
Tnez
AGENTE INFECCIOSO
Es un aerobio gram-negativo
Curvo de extremos
redondeados.
Mvil por poseer un flagelo
polar.
De la familia: vibrionasea.
Biotipos: Clsico y el Tor.
Serotipos: Inaba, Ogawa,
Hykojima.
Los 2 patgenos humanos es:
Vibrio cholerae y Vibrio
parahemolyticus.
CARACTERISTICAS ESPECIALES
Es termolbil.
No tolera el medio cido.
Sobrevive en medios alcalinos.
Capaz de mantenerse virulento sin multiplicarse en el
agua dulce y de mar por largo tiempo.
Susceptible a desecacin, ebullicin, cloro,
desinfectantes y tetraciclinas.
En el agua sobrevive de horas a semanas.
Sobrevive hasta 7 das fuera del organismo,
principalmente en ambientes hmedos y templados.
MODO DE TRANSMISION
a) Hombre (reservorio principal)
b) Tubo digestivo:
Boca (puerta de entrada)
Intestino (sitio de multiplicacin)
Recto (puerta de salida)
c) Transmisin:
Ano-Mano-Boca
Mano-Mano-Boca
Persona a persona, alimentos: leche, agua
d) Factores asociados:
Hacinamiento
Desnutricin
Atraso cultural
Bajo nivel socioeconmico
Falta de higiene
PATOGENIA
1. Penetracin oral.
2. Vencimiento de la
barrera gastrica.
3. Resistencia al
peristaltismo.
4. Produccin de
toxinas.
PATOGENIA
Enterotoxina
Promueve la secrecin de fluidos y
electrolitos en el lumen intestinal.
Molcula proteica compuesta 5 subunidades B
y 2 A
La subunidad B se une al receptor GM1
(Monosialosil gangliosido)
La subunidad A activa adenilato ciclasa
(incrementa el c AMP)
Fisiopatologa
El cAMP bloquea la absorcin de Na y Cl por la
microvellosidad y promueve la secrecin de Cl y
agua por la clulas de cripta.
Diarrea acuosa con concentracin similar al
plasma, isotnico.
Perdida es mayor en duodeno, yeyuno. El colon
es insensible a toxina.
Enterotoxina
La enterotoxina acta localmente no
invade la pared intestinal, como
resultado pocos neutrfilos en heces.
Un ataque del biotipo clsico
usualmente protege contra infecciones
recurrentes por otros biotipos pero el
Tor no protege contra otros ataques.
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA Y
GENERALIDADES
El periodo de incubacin de clera se considera que
puede ser desde menos de 24 horas hasta cinco das.
A todo paciente sospechoso: deber tomrsele con un
hisopo rectal, una muestra de materia fecal para
cultivo, aislamiento e identificacin de Vibrio cholerae
O1 o Vibrio cholerae O139.
Los casos sospechosos, confirmados y defunciones por
clera, as como los brotes y epidemias sospechosos
y/o confirmados de clera son objeto de notificacin
inmediata durante las primeras 24 horas, posteriores
a tener conocimiento de los casos y realizar estudio
epidemiolgico correspondiente.
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA Y
GENERALIDADES
1) CASO SOSPECHOSO DE COLERA:
En reas donde no se haya demostrado la existencia
de clera:
Pacientes mayores de 5 aos
Diarrea lquida abundante
Inicio brusco
Sin fiebre
Vmito
Deshidratacin
Ms de 5 evacuaciones en 24 hrs
En rea donde se haya demostrado existencia de
clera:
Paciente con diarrea grave de cualquier edad
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA Y
GENERALIDADES
2) Caso confirmado de clera (enfermedad
con diarrea):
En el que se asle V. cholerae 01 toxignico de
material fecal o contenido gastrointestinal.
En quien se demuestre antitoxina colrica.
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA Y
GENERALIDADES
3) Contacto de caso de clera:
Persona que en el hogar, lugar de trabajo o sitio de
reunin haya compartido preparado o manipulado
los alimentos, bebidas, agua o hielo de lo casos
sospechosos o confirmados, en los 5 das previos al
inicio de la enfermedad.
4) Brotes de clera:
Presencia de dos o ms casos confirmados en una
localidad, asociados epidemiolgicamente.
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA Y
GENERALIDADES
5) Defuncin por clera:
Fallecimiento de un caso confirmado hasta 2
semanas posteriores al inicio de las
manifestaciones clnicas y en cuyo
certificado de defuncin aparezcan como
causas bsicas o asociadas los trminos
gastroenteritis y deshidratacin o DHE
6) Portador de clera:
Persona sana o enferma en quien se asle V.
Cholerae 01 de materia fecal o contenido
gastrointestinal.
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA Y
GENERALIDADES
FUENTE DE INFECCION:
Alimento, agua, hielo o heces en donde se asle V.
cholerae.
Ingesta de peces crudos, mariscos o mal cocidos.
Alimentos contaminados con excretas humanas
(crudos o cocinados) y guardados sin refrigeracin
como arroz, leche, granos, pollo, hortalizas, refrescos
y hielo preparado con agua contaminada.
Manipuladores de alimentos
Lenceria, cubiertos, vasos, jarras, platos, vestimenta
y otros objetos contaminados con heces y/o vmitos
de pacientes
Clnica
Despus de 24 a 48 hs incubacin, inicio
brusco dolor, diarrea acuosa, voluminosa,
seguido por vmitos, clicos.
Fiebre ausente
Diarrea como agua de arroz.
Si no se reemplaza lquidos y electrolitos
shock hipovolmico, muerte.
CUADRO CLINICO
Falta de apetito.
Malestar abdominal.
Diarrea liquida.
Olor a pescado.
Deshidratacin.
Sin fiebre.
Heces sin moco ni sangre en un principio color caf
posteriormente en agua de arroz.
Vmitos.
Calambres abdominales y musculares.
Prdida del 10 al 15% del peso corporal.
Signo de mano de lavandera.
Inquietud.
Aumento del peristaltismo.
Colapso circulatorio.
CLASIFICACION
Sin deshidratacin:
Menos de cuatro evacuaciones lquidas en 24 horas
Con o sin presencia de vmito
Sin prdida de peso
Sin signos clnicos de deshidratacin.
Con deshidratacin
a) Leve a moderada: paciente que presenta dos o ms de las
siguientes manifestaciones clnicas:
Inquietud o irritabilidad.
Ojos hundidos (llanto sin lgrimas).
Mucosas secas.
Sed aumentada.
Presencia del signo del "pliegue cutneo.
Polipnea o taquipnea.
Taquicardia y pulso rpido.
Llenado capilar mayor a tres segundos y menor de cinco.
Orina escasa y oscura.
CLASIFICACION
b) Deshidratacin grave y/o estado de choque: paciente
que, adems de las caractersticas anteriores, presenta
dos o ms de las manifestaciones clnicas siguientes:
Inconciencia o hipotona muscular generalizada.
Incapacidad para beber.
Taquicardia con pulso dbil o no perceptible.
Llenado capilar mayor de cinco segundos.
Hipotensin arterial.
Anuria.
Paciente con clera severo. Ojos hundidos y manos de lavandera, tpicos de
pacientes con deshidratacin severa.
Pacientes con clera causada por V. cholerae O1 El Tor tratados en la
Unidad de Rehidratacin del Hospital Nacional Cayetano Heredia en Lima,
Per.Uso de las sillas de clera. En la epidemia de 1991.
Signos Deshidratacin
3 a 5% Sed intensa
5 a 8% hipotensin postural taquicardia,
debilidad, fatiga, mucosa seca.
10% Oliguria, ojos hundidos, fontanela
hundida, pulso dbil o ausente, piel
marmrea, somnolencia y coma.
Convulsiones si se asocia a hipoglicemia o
hiponatremia.
DIAGNOSTICO
Definitivo: la demostracin de V. Cholerae
en especimenes clnicos.
Especimenes clnicos o tipos de muestra:
Hisopado rectal ( Carey Blair )
Heces diarreicas
Vmito
Heces de portadores.
DIAGNOSTICO
La forma mas rpida y eficaz de
detectar V. Cholerae es con
microscopia de campo oscuro.
El aislamiento requiere de un medio
selectivo como el TCBS ( tiosifato-
citrato-sales biliares-sacarosa )
Harrison 15a edicin.Vol. 1.
Vibrio cholerae El Tor Ogawa
TCBS
Transmisin
Agua, alimentos contaminados
No sobrevive en medios cidos.
Riesgo aumenta con anticidos, antihistamnicos
Diagnstico diferencial:
Otras Diarreas enterotoxigenica
Rotavirus.
Laboratorio
Hemoconcentracin
Urea, creatinina elevados. HCO3
Acidosis, Ca, Mg y K o Normales
Cultivo en heces o antisueros especficos.
Tratamiento
Valorar grado deshidratacin (incluye fluido
intestinal no visible)
Objetivo 1
Rehidratacin en 2 fases
Restaurar volumen, en 4 horas 50-100cc/K/H
Mantenimiento reemplazar prdidas (Va oral)
Objetivo 2:
Disminuir contagio y
Produccin de toxinas
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
El tratamiento complementario con
antimicrobianos por va oral para los casos
sospechosos confirmados, contactos y
portadores de Vibrio cholerae O1 es el
siguiente:
ADULTOS ( MAYORES DE 15 AOS)
Doxiciclina 200 mg va oral en dosis nica.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
El tratamiento complementario con antimicrobianos
por va oral para los casos sospechosos confirmados,
contactos y portadores de Vibrio cholerae O1 es el
siguiente:
NIOS:
De 10 a 14 aos: Doxiciclina 200 mg va oral en dosis
nica.
De 5 a 9 aos: Doxiciclina 100 mg va oral en dosis
nica.
Menores de 5 aos: Eritromicina 30 mg/kg de peso
por da, dividida en tres dosis durante tres das.
EN CASO DE NO CONTAR CON
ANTIMICROBIANOS DESCRITOS
Tetraciclina: Adultos 500 mg cada seis horas por tres
das, o
Trimetoprim-Sulfametoxazol: Adultos: dos tabletas
de 80 mg de trimetoprim/400 mg de sulfametoxazol
cada 12 horas, por cinco das; Nios: suspensin en
base a una dosis de trimetoprim 8-10 mg/kg de peso,
dividida en dos dosis durante cinco das.
Prevencin
Educacin y Manejo en 3 reas:
1. Suministro de agua potable
2. Manipulacin de alimentos
3. Manejo de excretas
PREVENCION Y CONTROL
Lavarse las manos
Vigilar la concentracin de
cloro residual y la calidad
microbiolgica del agua
Supervisar la calidad de
los alimentos frescos,
refrigerados o congelados
Higiene de los alimentos
PREVENCION Y CONTROL
Adecuada higiene en la
preparacin de alimentos.
Consumo de agua hervida o
clorada.
Suministro de agua potable
y no contaminada.
Disposicin de excretas
Las vacunas con clulas enteras inactivadas actualmente disponibles
pueden prevenir el 50% al 60% de los episodios de clera durante los
primeros dos aos posteriores al calendario de vacunacin primaria.
Es probable que la eficacia protectora no dure ms de tres aos y,
por lo tanto, se necesitarn dosis de refuerzo de acuerdo con las
recomendaciones de los fabricantes.
La repercusin de la relacin entre el costo y la efectividad de
adoptar las vacunas anticolricas orales dentro del calendario de
vacunacin sistemtica de los pases endmicos depender de la
prevalencia del clera dentro de la comunidad, la frecuencia de las
epidemias y la disponibilidad, o no, de instalaciones adecuadas para
proporcionar una rpida rehidratacin.
Si bien hoy en da existen escasas pruebas de alta calidad sobre el
efecto de las vacunas en situaciones crticas y de epidemia, es
probable que las vacunas contra el clera tengan una repercusin
importante en la reduccin de la enfermedad durante las epidemias,
sobre todo cuando hay dificultades para acceder al saneamiento y al
agua potable.
VACUNAS: Implicaciones para la prctica
MANEJO DEL SINDROME
DIARREICO AGUDO EN
ATENCION PRIMARIA
Causas de Diarrea Aguda
Virica Parasitaria Txica
Virus Norwalk Entamoeba histolytica Hongos
Rotavirus
Adenovirus
Giardia lamblia
Toxinas
(pescado/marisco)
Herpes
Strongyloides
stercolaris
Metales pesados
Hepatitis Vrica Cryptosporidium Glutamato monosdico
Mononucleosis
Infecciosa
Isospora belli Botulismo
VIH Blastocystis hominis
Causas de Diarrea Aguda
Bacteriana Yatrgena Otras
Estafilococo aureus Laxantes Diverticulitis
Clostridium sp Antibiticos Impactacin fecal
Escherichia coli Antihipertensivos Isquemia intestinal
Vibrio cholerae Colchicina. Indometacina EII. SII
Salmonella sp Digital. Teofilina Sndrome malabsorcin
Shigella sp Cafeina. Alcohol Alergia alimentaria
Campylobacter sp Anticidos. Cimetidina Carcinoma colon
Yersinia sp Metformina Apendicitis
Diarrea Aguda Infecciosa:
aspectos microbiolgicos
Diagnstico etiolgico slo en el 25 % de los
casos
58 % BACTERIANAS (Salmonella y
Campylobacter en su mayora; 5 % Shigella y
Yersinia)
23 % PARASITARIAS (Giardia lamblia
fundamentalmente)
18 % VIRUS (Rotavirus y Adenovirus)
En poblacin peditrica este porcentaje se eleva
(virus Salmonella Campylobacter)
Diarreas Infecciosas
Mecanismos de Produccin
Mecanismo Toxignico Diarrea Secretora Acuosa
Actan en ID
Cuadro secretor
Diarreas abundantes y acuosas
Escaso dolor abdominal
No fiebre
Deshidratacin (hipotensin, taquicardia, oliguria y sequedad de
piel y mucosas)
Grmenes
Bacterias: Vibrio cholerae, Escherichia coli enteropatgeno,
Estafiloco aureus y Clostridium perfringes
Virus: Rotavirus y Virus de Norwalk
Protozoos: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Isospora belli
Diarreas Infecciosas
Mecanismos de Produccin
Mecanismo Invasivo Diarrea Inflamatoria
Afectacin fundamentalmente del colon
Sndrome disenteriforme
Deposiciones frecuentes y escasas
Heces con moco, sangre roja y abundantes leucocitos
Fiebre
Dolor abdominal clico
Tenesmo rectal
Hemograma con leucocitosis
Grmenes
Salmonella sp., Shigella sp.
Escherichia coli enteroinvasivo
Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocoltica
Campylobacter sp.
Entamoeba histolytica
Diarrea Aguda: Algoritmo de
Orientacin Diagnstica
Diarrea Aguda
Historia frmacos
Txicos
Alimentos
Fiebre > 38
Sangre en heces
Si
No
Proceso enteroinvasivo
Coprocultivo
Salmonella/Shigella
E. Coli enteroinvasivo
Alimentos contaminados
Si
No
Proceso enteroinvasivo
12 horas de ingesta
C. Perfringes
E. Coli. Salmonella sp.
< 12 horas de ingesta
Toxina estafiloccica
Virus
Diarrea Aguda: Algoritmo de
Evolucin
Diarrea Aguda
Tratamiento hidroelectrolitico
Resolucin
No resolucin en 4-7 das
Coprocultivo
Parsitos
Positivo
Tratamiento especfico
Negativo
Estudio de diarrea crnica
Diarreas Agudas Infecciosas:
datos clnicos de inters
Germen Rotavirus E.Coli EP S. Aureus
Clostridium
Perfringes
Heces
Voluminosas
Acuosas
Voluminosas
Acuosas
Moderado Moderado
Fiebre Frecuente Escasa
Sangre heces Rara Rara
Vmitos Al inicio No intensos Intensos No intensos
Duracin 3-4 das 3-7 das 12-24 horas 1-2 das
Transmisin Fecal-oral
Alimentos
Agua
Alimentos Carne. Pollo
Tratamiento Mantenimiento
Mantenimiento
Antibiticos
Mantenimiento Mantenimiento
Diarreas Agudas Infecciosas:
datos clnicos de inters
Germen V. Cholerae Salmonella Shigella Campylobacter
Heces
Voluminosas
Acuosas
Muy variable Muy variable
Pequeo
Moderado
Fiebre 50 % 50 % 50 %
Sangre heces 50 % 50 % 50 %
Vmitos Al inicio No intensos
Duracin 4-5 das
2 das a 2
semanas
4 das a 2
semanas
4 das a 2
semanas
Transmisin Agua
Alimentos
Pers-pers
Pers-pers
Alimentos
Pers-pers
Tratamiento
Mantenimiento
Antibiticos
Mantenimiento
Antibiticos
Antibiticos Antibiticos
Diarreas Agudas Infecciosas:
datos clnicos de inters
Germen
Clostridium
difficile
E. Coli
Enteroinvasivo
Giardia lamblia
Heces Variable Acuosas Variable
Fiebre 50 % Rara Rara
Sangre heces 50 % 50 % Rara
Vmitos No intensos No intensos Variable
Duracin
4 das a 2
semanas
4-7 das Semanas
Transmisin Nosocomial Alimentos. Agua
Fecal-Oral
Agua. Alimentos
Tratamiento Antibiticos
Mantenimiento
Antibiticos
Antibiticos
Derivacin al Hospital
Signos/Sintomas de Gravedad:
Diarrea invasiva
Deshidratacin
Hipotensin
Hipertermia/Hipotermia
Taquicardia/Taquipnea
Leucocitosis/Leucopenia
Signos de hipoperfusin
Alteraciones coagulacin (petequias)
Antibiticos
Inicialmente no estn indicados
Si coprocultivo positivo emplear el AB adecuado, pero
slo estarn indicados en menos del 5 % de los casos
de DA
Se plantear su empleo de forma emprica si un
paciente con gastroenterocolitis presenta:
Cuadro sptico
Diarrea inflamatoria con sospecha de Shigella sp. y/o
Escherichia Coli enteroinvasivo
Factores de riesgo
No se prevee su traslado al hospital
Si sospecha de DA grave, previa toma de muestra para
coprocultivo
Antibiticos
Indicados en:
Infecciones por Shigella sp, Giardia sp, Amebas,
Vibrio cholerae, Yersinia sp y Echerichia coli
enteropatgeno (en RN y nios pequeos).
Salmonella en pacientes de riesgo: > 50 aos,
colagenosis, diabetes, inmunodeprimidos,
enfermedad cardiovascular valvulopata.
Diarrea del viajero (para acortar el cuadro)
Antibiticos
El ANTIBITICO ideal:
Administracin por va oral
Absorbible
Activo frente a la mayora de grmenes
Preservar la flora saprfita del colon
Quinolonas (norfloxacino/ciprofloxacino)
Contraindicadas en: edades de crecimiento articular,
en el embarazo y en la lactancia
Alternativas:
Amoxicilina/Clavulnico
Cotrimoxazol
Antibiticos:
resistencia/sensibilidad
Pocos estudios que valoren resistencia y
sensibilidad de Salmonella y Campylobacter a
los distintos AB
Salmonella sp
60 % resistentes a ampicilina
95 % sensibles a amoxicilina/clavulnico
90 % sensibles a TM/SMX y cefalosporinas
100 % sensibles a quinolonas
Campylobacter jejuni
95 % sensibles a eritromicina
50 % resistentes a quinolonas
Tratamiento Antibiticos en las
Diarreas Agudas Infecciosas
Agente Tratamiento Antibitico
Salmonella sp
Ciprofloxacino 500 mg/12 horas/5 das
Norfloxacino 400 mg/12 horas/5 das
Amoxicilina/Clavulnico 500 mg/8 horas/5 das
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 horas/5 dias
Shigella sp Idem
C. jejuni Eritromicina 250-500 mg/6 horas/5 das
Yersinia
Idem Salmonella/Shigella
Tetraciclina 500 mg/6 horas/5 das
Vibrio cholerae
Tetraciclina 500 mg/6 horas/10 das
Doxiciclina 100 mg/12 horas/3 das
C. Difficile Vancomicina 250-500 mg/6 horas/10 das
E. Coli Idem Salmonella y Shigella
Giardia lamblia
Metronidazol 250 mg/8 horas durante 5 das
Tinidazol 1,5-2 g (dosis nica)
