Anamnesis remota

●​ Enfermedades sistémicas como diabetes, hipertensión, esclerosis múltiple, tuberculosis y

anemia drepanocítica pueden causar disfunción miccional o eréctil, necrosis renal o
infecciones crónicas.
●​ Enfermedades hereditarias (poliquistosis renal, esclerosis tuberosa, von Hippel-Lindau,
cistinuria, acidosis tubular renal) predisponen a tumores, quistes o litiasis urinaria; historial
familiar de urolitiasis o cáncer prostático aumenta el riesgo.
●​ Fármacos frecuentes con efectos urológicos: antihipertensivos y psicotrópicos pueden
causar disfunción sexual; anticolinérgicos retención urinaria; hormonales alteran libido.
●​ Cirugías previas urológicas o abdominopélvicas pueden modificar la anatomía o fisiología
urinaria, influenciando síntomas actuales o complicando procedimientos futuros.
●​ Hábitos tóxicos:
​ Tabaquismo → riesgo elevado de cáncer vesical y disfunción eréctil.
​ Alcoholismo crónico → disfunción urinaria y sexual, alteraciones hormonales, mayor
riesgo perioperatorio.
●​ Alergias: deben interrogarse enfáticamente (antibióticos, anestésicos, AINEs) para evitar
reacciones graves durante el manejo médico o quirúrgico.

Anamnesis próxima
Síntomas de almacenamiento (fase de llenado):
●​ Polaquiuria: >8 micciones diurnas.
●​ Nicturia: necesidad de orinar durante la noche.
●​ Urgencia: deseo imperioso de orinar, con riesgo de escape.
●​ Incontinencia urinaria: pérdida involuntaria de orina.
○​ De esfuerzo: al toser, estornudar, cargar.
○​ De urgencia: precedida por urgencia.
○​ Mixta: combinación de ambas.
○​ Enuresis nocturna: escape durante el sueño.
●​ Sensación vesical alterada: puede estar aumentada, reducida, ausente o inespecífica.

Síntomas de vaciamiento (fase miccional):

●​ Disminución del calibre o fuerza del chorro: por obstrucción o pobre contracción del
detrusor.
●​ Latencia o vacilación: retraso para iniciar la micción.
●​ Disuria: dificultad o dolor al orinar.
●​ Goteo terminal: salida de gotas al terminar.
●​ Retención urinaria: incapacidad para evacuar (puede producir incontinencia por
rebosamiento).
Alteraciones del volumen urinario:
Volumen normal = 1200 - 1500 ml
Tipo Definición

Poliuria >3000 ml/día

Oliguria <400 ml/día

Anuria <50 ml/día

Alteraciones del aspecto de la orina:
●​ Piuria: pus → infección.
●​ Hematuria: sangre; investigar urgentemente (litiasis, cáncer, infección).
●​ Fecaluria / neumaturia: indican fístulas.
●​ Chiluria: linfa en orina.
●​ Coluria: oscura por bilirrubina (hepatopatía).
●​ Orina espumosa: puede sugerir proteinuria.
●​ Menuria: hematuria asociada al ciclo menstrual.

Dolor
Dolor renal: localizado en ángulo costovertebral, irradiado a flanco, abdomen y genitales;
inflamatorio cuando es constante y cólico si hay obstrucción (cálculo). Puede confundirse con dolor
abdominal o intercostal.
Dolor ureteral: cólico intenso por obstrucción (litiasis). Irradiación depende del nivel:
●​ Medio derecho → simula apendicitis.
●​ Medio izquierdo → simula diverticulitis.
●​ Distal → síntomas vesicales (polaquiuria, tenesmo).
Dolor vesical: suprapúbico, mejora con la micción. Se da en distensión aguda o cistitis. Acompañado
de disuria, polaquiuria y estranguria.
Dolor prostático: mal localizado (periné, lumbosacro, inguinal) por inflamación y edema. Puede
causar retención urinaria aguda y síntomas irritativos.
Dolor peniano:
●​ En flacidez: referido por cistitis o uretritis; dolor severo si hay parafimosis.
●​ En erección: Peyronie o priapismo.
Dolor testicular/escrotal:
●​ Agudo: epididimitis, torsión testicular, infecciones escrotales.
●​ Crónico: hidrocele o varicocele (dolor pesado).
●​ Referido: desde riñón/retroperitoneo o hernia inguinal.

Hematuria
●​ Definición: Presencia de sangre en orina.
●​ Microscópica: >3 eritrocitos/campo.
●​ Tipos:
○​ Macroscópica (visible) → alta probabilidad de enfermedad urológica, requiere
cistoscopía urgente.
○​ Microscópica → puede ser benigna, sin causa clara.
●​ Momento de aparición:
○​ Inicial: uretra (inflamación uretral).
○​ Total: vejiga o vías superiores (más frecuente).
○​ Final: cuello vesical o uretra prostática.
●​ Coágulos: indican hematuria intensa.
○​ Amorfos: origen vejiga o uretra prostática.
○​ Vermiformes (en forma de gusano): vías urinarias superiores.
●​ Evaluación: cistoscopía urgente si hematuria macroscópica; evaluación urológica en todos
excepto casos claros de cistitis en mujeres jóvenes.
●​ Etiologías comunes:
○​ Mujeres jóvenes: cistitis bacteriana hemorrágica.
 ○​ Adultos mayores: cáncer de vejiga (principal causa de hematuria macroscópica).

Disfunción Sexual Masculina

●​ Definición: Alteraciones en deseo, erección, eyaculación, orgasmo.
●​ Pérdida de libido: causas endocrinas (hipogonadismo), psicológicas (depresión, estrés).
●​ Disfunción eréctil:
○​ Psicógena (inicio súbito, erección normal en otras situaciones).
○​ Orgánica (inicio gradual, enfermedades vasculares/neuro).
●​ Eyaculación:
○​ Incapacidad: causas androgénicas, cirugías, fármacos, diabetes.
○​ Evaluar antecedentes quirúrgicos, medicamentos, signos de hipogonadismo.
●​ Anorgasmia: comúnmente psicógena o por medicamentos psiquiátricos.
●​ Eyaculación precoz: comúnmente psicógena; tratamiento con psicoterapia y fármacos ISRS.

Otras Manifestaciones Urológicas

●​ Hematospermia: sangre en semen, usualmente inflamación prostática, suele resolverse sola;
estudios si persiste.
●​ Neumaturia: gas en orina; causas frecuentes: fístula enterovesical, diverticulitis, cáncer,
enfermedad de Crohn; raras infecciones formadoras de gas.
●​ Secreción uretral:
○​ Gonocócica: purulenta y amarillenta.
○​ No gonocócica: acuosa y escasa.
○​ Hemática: sospecha carcinoma uretral.
●​ Fiebre y escalofríos: indican infección urológica severa (pielonefritis, prostatitis,
epididimitis), especialmente urgente si hay obstrucción urinaria (riesgo de sepsis, requiere
desobstrucción inmediata).

Exploración física relevante en urología

●​ Inspección general: evaluar estado global del paciente.
●​ Piel:
○​ Ictericia → problemas hepáticos o hemolíticos.
○​ Palidez → anemia o mala perfusión.
○​ Hiperpigmentación/debilidad → posible hipoadrenocorticismo.
●​ Estado nutricional:
○​ Caquexia → sospecha de neoplasias malignas.
○​ Obesidad → buscar signos de síndrome de Cushing (obesidad troncal, joroba de
búfalo, estrías).
●​ Signos endocrinos:
○​ Ginecomastia → enfermedad endocrina, alcoholismo, o terapia hormonal prostática.
●​ Edema (genital o extremidades inferiores):
○​ Puede indicar insuficiencia cardíaca, renal, síndrome nefrótico o bloqueo linfático
retroperitoneal.
●​ Adenopatías:
○​ Supraclaviculares → asociadas a cáncer de próstata o testículo.
○​ Inguinales → asociadas a cáncer de pene o uretra.

Exploración Renal
 ●​ Maniobra de Guyon: palpación bimanual en decúbito supino; positivo indica riñón palpable
→ puede sugerir hidronefrosis, tumor o ptosis.
●​ Método de Israel: bimanual en decúbito lateral contralateral; riñón palpable → ptosis,
quistes o tumor.
●​ Maniobra de Goelet: para detectar riñón flotante en posición de pie.
●​ Peloteo renal: empuje desde la espalda para detectar rebote; indica masa renal móvil o riñón
grande.
●​ Maniobra de Glénard: diagnóstico específico de ptosis renal (descenso >2 vértebras).
●​ Maniobra de Giordano: percusión en ángulo costovertebral; dolor positivo sugiere
pielonefritis o litiasis.

Evaluación de la Vejiga
●​ Palpación: palpable a partir de 150 mL de orina; masa visible con 500 mL en pacientes
delgados.
●​ Percusión: más útil que palpación para detectar distensión.
●​ Examen bimanual (ya no se practica): útil para evaluar tumores vesicales.

Examen físico del Pene

●​ Inspección:
○​ Retracción prepucial para detectar tumores o balanopostitis.
○​ Fimosis (incapacidad para retraer prepucio), común en diabéticos >35 años;
tratamiento con circuncisión o técnicas láser.
○​ Parafimosis (prepucio atrapado): manejo manual urgente para evitar necrosis; luego
circuncisión.
●​ Meato uretral: observar posición (hipospadias, epispadias).
​ Tiene que estar en la parte media del glande
​ Fístula uretro cutánea es la principal complicación
●​ Lesiones dermatológicas: vesículas (herpes), úlceras (ETS o tumores), chancros,
condilomas.
●​ Palpación: buscar placas (enfermedad de Peyronie), dolor o lesiones.
​ En la cara dorsal
●​ Fractura peneana: deformidad y dolor tras trauma; requiere cirugía.
​ Lo que se lesiona es el cuerpo cavernoso

Examen del escroto y contenido

1. Anatomía básica del escroto
●​ Cavidad con paredes finas (piel + músculo dartos), aspecto puede variar de rugoso, liso o tipo
paquidérmico.
●​ Contiene:
○​ Testículos (normales: duroelásticos, lisos, 6×4 cm. El derecho suele estar más alto).
○​ Epidídimos
○​ Cordones espermáticos
2. Inspección cutánea
●​ Se buscan alteraciones en la piel:
○​ Foliculitis o quistes sebáceos, comunes por glándulas sudoríparas.
○​ Pústulas superficiales, con riesgo de complicarse en diabéticos o
inmunocomprometidos.
3. Palpación testicular
●​ Se realiza con ambas manos, delimitando polos superior e inferior.
●​ Hallazgos importantes:
○​ Testículos pequeños → hipogonadismo/endocrinopatías (p. ej. síndrome de
Klinefelter).
○​ Áreas duras → sospecha de tumor maligno.
●​ Epidídimo: se palpa como una cresta posterior (cabeza, cuerpo y cola). Tumores suelen ser
benignos.
4. Evaluación de hernia inguinal
●​ Se invagina el escroto con el dedo índice hasta el anillo inguinal superficial.
●​ Al pedir Valsalva, se palpa protrusión si hay hernia.
●​ Diferenciar hernia directa vs indirecta es difícil clínicamente.
5. Cordón espermático y varicocele
●​ Explorar con el paciente de pie.
●​ Varicocele: venas dilatadas y tortuosas palpables (más frecuente en lado izquierdo por
drenaje testículo→ renal → cava).
○​ Progresivo, posible dolor o infertilidad (↓ cantidad = oligoespermia, ↓ movilidad =
astenospermia, mala morfología = teratospermia).
○​ Estudio: US Doppler a partir de los 20 años.
○​ Tratamiento quirúrgico (p. ej. técnica de Palomo; complicación frecuente: hidrocele;
técnica MAR actual es menos invasiva).
●​ Conducto deferente: transporta espermatozoides; tras vasectomía se requiere 17–18
eyaculaciones + espermatograma para confirmar éxito.
●​ Infertilidad primaria: pareja con ≥1 año de relaciones sin protección sin lograr embarazo.
6. Transiluminación escrotal
●​ Diferencia masas sólidas vs quísticas:
○​ No transilumina → tumor sólido.
○​ Transilumina → líquido (hidrocele de túnica vaginalis o espermatocele) →
confirmar con ultrasonido.
○​ Manejo del hidrocele: cirugía (evacuación del líquido y eversión o inversión de túnica
vaginal).
7. Urgencia: torsión testicular
●​ Dolor súbito, usualmente nocturno.
●​ Tiempo crítico: >4–6 h → necrosis testicular.
●​ Diagnóstico: US Doppler testicular.
●​ Prueba clínica: maniobra de Prehn (elevar testículo → en epididimitis calma dolor; en
torsión NO).
●​ Tratamiento: fijación quirúrgica inmediata del testículo (orquidopexia).
Infecciones Urinarias
Pielonefritis Aguda (Infección urinaria alta)
La pielonefritis aguda es una infección bacteriana que afecta tanto al parénquima renal como a la
pelvis renal, siendo una de las afecciones renales más frecuentes.

Epidemiología y vías de infección

●​ Predomina en mujeres jóvenes sexualmente activas.
●​ Las dos vías de entrada bacteriana son:
○​ Ascendente (más común): colonización en uretra → vejiga → uréter → riñón.
○​ Hematógena (menos frecuente): bacteriemia con siembra renal, especialmente en
inmunocomprometidos u hospitalizados.

Clínica típica
●​ Síntomas generales: fiebre ≥ 37.7 °C, escalofríos, malestar general.
●​ Dolor: lumbar unilateral o bilateral.
●​ Signo de Giordano (puño-percusión lumbar positivo).
●​ Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, diarrea.
●​ Síntomas urinarios: disuria, polaquiuria, urgencia miccional.
●​ Presentaciones atípicas: síntomas abdominales inespecíficos, curso silente en
inmunodeprimidos, y rara evolución a insuficiencia renal aguda.

Clasificación
●​ No complicada: mujeres jóvenes sin anomalías estructurales ni comorbilidades.
●​ Complicada: cursa con embarazo, diabetes, trasplante renal, anomalías anatómicas,
insuficiencia renal, inmunosupresión o infección intrahospitalaria.​

Factores predisponentes
●​ Litiasis u obstrucción urinaria.
●​ Reflujo vesicoureteral (común en niños).
●​ Cateterismo urinario.
●​ Malformaciones del tracto urinario.
●​ Inmunosupresión.

Casos especiales
●​ Reflujo vesicoureteral pediátrico: hasta 40 % de ITU; riesgo de cicatrices renales e
insuficiencia renal.
●​ Trasplante renal: mayor riesgo en los primeros 6 meses; puede provocar pérdida del injerto.

Etiología microbiológica
Microorganismo Importancia

E. coli Causa más frecuente (fimbrias tipo P permiten ascenso).

Klebsiella pneumoniae Segundo agente más común.

Proteus spp. Ureasa favorece formación de cálculos.

 Pseudomonas spp. Asociada a infecciones nosocomiales.

Enterococcus spp. Relacionado con sondas urinarias.

Staphylococcus spp. Implica diseminación hematógena.

Candida spp. (hongos) En diabéticos, UCI, antibióticos prolongados o sondas; puede formar
“bolas fúngicas”.

Grupos de riesgo
●​ Mujeres jóvenes: uretra corta, actividad sexual.
●​ Hombres: menor incidencia pero mayor mortalidad por comorbilidades.
●​ Niños y ancianos: sistema inmune más débil.
●​ Embarazadas: hasta 2–7 % cursan bacteriuria asintomática → riesgo de pielonefritis, parto
prematuro y bajo peso fetal.

Fisiopatología
1.​ Adherencia bacteriana: E. coli invade uroepitelio por fimbrias tipo P.
2.​ Respuesta inmune:
○​ Neutrófilos impiden crecimiento bacteriano.
○​ Macrófagos generan inflamación local → cicatrización.
○​ Liberación de citocinas provoca daño tisular.
3.​ Consecuencias:
○​ Daño tubular, necrosis, microtrombosis e hipoxia.
○​ Riesgo de pielonefritis crónica, sepsis o choque séptico.

Histopatología
●​ Mucosa: erosión o ulceración, congestión capilar.
●​ Infiltrado inflamatorio: neutrófilos (fase aguda), macrófagos y células plasmáticas.
●​ Túbulos: tapones inflamatorios, microabscesos, daño focal tubular y necrosis.

Variaciones según la edad y el sexo

Grupo Manifestaciones características

Niños <2 años Fiebre sin foco, rechazo del alimento, pobre ganancia ponderal.

Adultos Presentación oligosintomática: fiebre, delirio o alteración del estado mental,

mayores anorexia, signos de falla renal o síntomas sistémicos.

Hombres Síntomas urinarios menos evidentes; presentación variable o atípica.

adultos

Diagnóstico por laboratorio

A) Orina:
●​ Urocultivo + EGO antes de antibióticos. Si no se puede recolectar muestra: cateterismo o
aspiración suprapúbica (más estéril).
 ●​ Cultivos pueden ser negativos hasta en 30% si el paciente ya recibió antibióticos.
●​ Tira reactiva como tamizaje.
●​ Hallazgos comunes en EGO:
○​ Piuria: dato más frecuente.
○​ Nitritos: sugieren bacterias productoras de nitratos (ureasa).
○​ Bacteriuria.
○​ Proteinuria.
○​ Hematuria micro o macroscópica (hasta 40 % de mujeres jóvenes).
○​ Hematuria franca → considerar litiasis.
○​ Criterio clásico: ≥1 bacilo por campo de inmersión ≈ ≥100,000 UFC/mL.
B) Sangre:
●​ BH completa: leucocitosis; si >50,000 → pensar en reacción leucemoide.
●​ Hemoglobina y plaquetas.
●​ Función renal: BUN y creatinina.
●​ Biomarcadores de sepsis:
○​ Procalcitonina.
○​ Proteína C reactiva.
○​ Lactato sérico.
○​ Cociente neutrófilos/linfocitos >5.
●​ Marcadores en estudio: NGAL urinario (>29.4 ng/mL de alta sensibilidad/especificidad,
sobre todo en pediatría).
●​ Aspirina prolonga el tiempo de sangrado (TS).

Estudios de imagen – Cuándo solicitarlos

Indicados en pacientes de alto riesgo o mala evolución:

●​ Diabetes mellitus. ●​ Fiebre >48 h o síntomas tóxicos >72

●​ Inmunosupresión. h.
●​ Trasplante renal. ●​ Sospecha de obstrucción (ej.
●​ Sepsis. pielonefritis obstructiva).
●​ ITU recurrente. ●​ Litiasis urinaria conocida.
●​ Embarazo.
●​ Nefropatía estructural.

Modalidades de imagen
Modalidad Uso principal

TC abdomen con/sin Estudio de elección: valorar pielonefritis complicada, litiasis,

contraste abscesos, pielonefritis enfisematosa.

Ultrasonido Útil a pie de cama: ver hidronefrosis, litiasis, abscesos (no descarta
renal/Doppler pielonefritis).

RMN Alternativa segura en embarazo o contraindicación a contraste; útil

para diferenciar absceso.
Entidades relacionadas y complicaciones
●​ Nefronia lobar aguda: infección focal renal sin absceso. Se presenta como fiebre persistente
pese a tratamiento. TC muestra lesiones hipodensas en cuña. Requiere antibiótico IV
prolongado (3–4 semanas) y deja cicatriz renal.
●​ Pielonefritis obstructiva (pionefrosis): infección sobre sistema urinario obstruido (ej.
litiasis). Es una urgencia quirúrgica. Sospechar ante fiebre/sepsis sin respuesta; TC sin
contraste identifica litiasis.
●​ Embarazo + pielonefritis: ingreso hospitalario obligatorio. USG inicial; si duda, RM. TC
contraindicado de rutina.
●​ Pielonefritis bilateral: menos frecuente, curso más grave con mayor riesgo de LRA y sepsis.
Precisa imagen temprana.
●​ Manejo general: iniciar antibióticos empíricos tempranos (según sensibilidad local), ajustar
según cultivo/antibiograma. Usar antipiréticos y analgésicos si no hay contraindicación renal.

Tratamiento
1. Ambulatorio (mujeres jóvenes, sanas y no embarazadas)
●​ Puede iniciarse tratamiento en casa tras valoración en urgencias y dosis parenteral única (ej.
ceftriaxona).
●​ Antibióticos orales empíricos:
○​ Fluoroquinolona 7 días (hombres 14 días).
○​ TMP-SMX 14 días.
○​ Alternativas: cefalexina, amoxi/clav, cefpodoxima o cefadroxilo.
●​ Monitoreo en 24–48 h.

2. Indicaciones para hospitalización

●​ Fiebre >39 °C, dolor intenso, vómito, sepsis, hipotensión.
●​ Fracaso ambulatorio.
●​ Comorbilidades inmunosupresoras, diabetes, embarazo, obstrucción urinaria.
●​ Mal soporte domiciliario.

3. Hospitalizados (complicada o grave)

●​ Inicio IV: ceftriaxona (primera elección).
●​ Otros: fluoroquinolonas IV, piperacilina-tazobactam, cefepima, carbapenémicos (BLEE),
aminoglucósidos, +/- vancomicina o linezolid.
●​ Cambio a vía oral al mejorar y con cultivo (≈ 48 h).

4. Embarazo
●​ Hospitalización obligada.
●​ Opciones seguras: ampicilina-sulbactam, ceftriaxona, cefepima, aztreonam.
●​ Duración mínima: 14 días.
●​ Evitar fluoroquinolonas, fosfomicina y nitrofurantoína (3er trimestre).
●​ Profilaxis pospielonefritis: nitrofurantoína o cefalexina hasta 4–6 sem posparto.

5. Pielonefritis obstructiva (pionefrosis)

●​ Urgencia quirúrgica.
●​ Drenaje inmediato (nefrostomía o doble J) < 48 h.
●​ Antibióticos + imagen obligatoria.
Cistitis (ITU baja vesical)
●​ Tipos:
○​ Simple/no complicada: en mujeres u hombres sanos, no embarazadas/os, sin
alteraciones urinarias.
○​ Complicada: con factores que favorecen fracaso terapéutico o recurrencia (anomalías
anatómicas, dispositivos, inmunosupresión).
●​ Etiología:
○​ Simple: E. coli (75–95 %), Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saprophyticus.
○​ Complicada: E. coli y otros Gram negativos (Enterobacter, Citrobacter,
Pseudomonas), Enterococos, Staphylococcus, hongos.
○​ Más resistencia antimicrobiana (BLEE, resistencia a carbapenémicos y quinolonas).
●​ Epidemiología:
○​ 50 % de mujeres tendrán una ITU antes de los 32 años.
○​ Incidencia elevada en mujeres jóvenes sexualmente activas.
●​ Factores de riesgo:
○​ Simple: actividad sexual, uso de espermicidas, nueva pareja, ITU previa, historia
familiar, posmenopausia, incontinencia urinaria.
○​ Complicada: diabetes, embarazo, trasplante renal, nefrolitiasis, inmunosupresión,
insuficiencia renal, sondas, anomalías anatómicas/funcionales, uropatías obstructivas.
●​ Clínica:
○​ Síntomas clásicos: disuria, polaquiuria, urgencia, dolor suprapúbico.
○​ En hombres es poco frecuente; sospechar prostatitis si hay fiebre, dolor pélvico o
recurrencias.
○​ Datos de alarma hacia ITU complicada: fiebre, escalofríos, dolor en flanco, signos
sistémicos.

●​ Mecanismo fisiopatológico: colonización periuretral por bacterias de la flora fecal/vaginal →

ascenso retrógrado a vejiga. E. coli usa fimbrias tipo 1 y P para adherirse y evadir defensas.
●​ Factores protectores en hombres: uretra más larga, ambiente seco, líquido prostático
antibacteriano.
●​ ITU en hombres: antes se consideraban todas complicadas; hoy, hombres jóvenes (15–50
años), sanos y sin factores urológicos pueden tener cistitis simple.
●​ Factores predisponentes importantes: diabetes, insuficiencia renal, cálculos urinarios y uso
de catéteres (biopelículas).

●​ Agentes frecuentes:
​ Cistitis simple: E. coli, Klebsiella, Proteus, S. saprophyticus.
​ Complicada/nosocomial: Pseudomonas, Enterococos, Staphylococcus, Citrobacter,
Serratia, hongos.
​ Mayor resistencia si hospitalización o antibióticos previos.​

●​ Clínica típica: disuria + polaquiuria + urgencia + dolor suprapúbico ± hematuria. Si no hay

flujo vaginal o irritación, estos síntomas predicen cistitis no complicada en 90 %.
●​ Síntomas atípicos: más frecuentes en niños y ancianos; orina turbia/mal olor sin síntomas no
basta para diagnóstico.​
 ●​ Cistitis complicada: síntomas similares, pero puede cursar con manifestaciones neurológicas
en pacientes con EM o lesión medular.
●​ Factores de riesgo a interrogar: ITU previas, antibióticos recientes, diabetes,
inmunosupresión, litiasis, embarazo, trasplante, anomalías urinarias.​
Exploración: pélvica en mujeres con recurrencias; en hombres recurrencias sugieren
prostatitis o litiasis (requieren urocultivo).
●​ Pacientes frágiles/geriátricos: pueden presentar deterioro mental o funcional, fiebre, caídas.
Solo disuria y cambios urinarios son fiables para sospechar ITU. Cambios mentales aislados
→ buscar otras causas.

Diagnóstico
●​ 1. Diagnóstico clínico:​
En mujeres jóvenes, no embarazadas, con clínica típica (disuria, polaquiuria, urgencia) sin
flujo vaginal ni irritación, puede realizarse diagnóstico clínico sin estudios.
●​ 2. EGO (análisis de orina):​
Prueba inicial de confirmación. Se usa muestra de chorro medio.
○​ Piuria ≥10 leucocitos/campo → muy frecuente.
○​ Esterasa leucocitaria + → indica leucocitos.
○​ Nitritos + → sugiere bacterias gramnegativas (como E. coli).
○​ Nitritos + y esterasa + → alta VPP (≈85 %) y VPN (≈92 %). No descartante si
negativas.
●​ 3. Urocultivo:​
Indicado si:
○​ Paciente masculino, síntomas atípicos, factores de riesgo de ITU complicada, falla
terapéutica o recaída en 2–4 semanas.​
Umbrales de positividad:
○​ Mujeres no complicadas: ≥100,000 UFC/ml.
○​ Hombres o muestra por cateterismo: ≥1,000 UFC/ml.
○​ Mujeres con síntomas persistentes: ≥1,000 UFC/ml clínicamente relevantes.
●​ 4. Otras pruebas:
○​ Prueba de embarazo: Obligatoria en mujeres en edad fértil antes de antibiótico.
○​ Imagenología: Solo si cistitis complicada sin mejoría 48–72 h o sospecha de
obstrucción, litiasis, absceso o anomalías anatómicas.
■​ TC abdomen/pelvis (sin contraste): elección para litiasis/abscesos.
■​ US renal + KUB: alternativa en embarazo y niños.
■​ Cistoscopia: si sospecha de patología vesical crónica.
●​ 5. En hombres:
○​ Cistitis recurrente → descartar prostatitis crónica.
○​ Cistitis aislada en jóvenes sexualmente activos sin factores de riesgo → no requiere
estudios extensos.
○​ Factores de riesgo de ITU complicada → ameritan evaluación urológica.
●​ 6. Resistencia bacteriana:​
Se considera multirresistente si hay resistencia a ≥3 clases antimicrobianas.​
El urocultivo es obligatorio cuando:
○​ ITU complicada.
○​ Alto riesgo de resistencia.
○​ Falta de respuesta al tratamiento empírico.
Cistitis aguda no complicada en mujeres jóvenes y sanas
Antibióticos de primera elección:
Fármaco Dosis Duración Comentarios clave

Nitrofurantoína 100 mg c/12 5–7 días Elección preferida. Evitar si TFG <60 ml/min, pH
h >8 o bacterias Proteeae. No útil en pielonefritis.

SMX-TMP 160/800 mg 3 días Solo si resistencia local <20%. Alternar a

c/12 h trimetoprima en alérgicos a sulfas.

Fosfomicina 3 g VO dosis 1 día Útil en embarazo y sospecha MDR. Puede repetirse

única y profiláctica. No adecuada en pielonefritis.

Pivmecilinam 400 mg c/12 5–7 días Baja resistencia. No disponible en todos los países.
h Solo uso urinario.

Cistitis complicada o con factores de riesgo

●​ Duración más prolongada: 10–14 días
●​ Selección empírica según comorbilidades (diabetes, insuficiencia renal), uso antibiótico
previo y patrones locales.
Opciones de segunda línea:
●​ Betalactámicos orales (amoxi-clavulánico, cefalosporinas 2ª–3ª gen)
●​ Fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino): cuidado con eventos adversos; más uso en
casos complicados
●​ Doxiciclina cuando corresponda
Inicio parenteral (casos moderados-severos):
●​ Ceftriaxona 1 g IV
●​ Ertapenem 1 g IV
●​ Gentamicina/tobramicina (5 mg/kg IV) si opciones limitadas
Casos especiales
●​ Hombres: toda ITU se considera complicada.
○​ Empírico: fluoroquinolonas, SMX-TMP, doxiciclina o cefalosporinas
○​ Duración: 4–6 semanas si hay riesgo de prostatitis crónica
●​ Riesgo de MDR (hospitalización reciente, uso antibióticos, viajes, urocultivos previos MDR):
preferir nitrofurantoína, SMX-TMP, fosfomicina o pivmecilinam mientras se esperan cultivos
Terapias sintomáticas
●​ Fenazopiridina: analgésico urinario para disuria intensa (solo corto plazo, no reemplaza
antibiótico)
Profilaxis y terapias adyuvantes (infecciones recurrentes o especiales)
●​ Instilaciones vesicales localizadas (casos seleccionados, vejiga neurogénica):
○​ Gentamicina intravesical, clorhexidina, povidona yodada
●​ Profilaxis farmacológica:
○​ Mandelamina + vitamina C: requiere orina acidificada (<pH 5.5), evitar TFG <10
ml/min
○​ D-Manosa: 2 g/día como opción no antibiótica, bien tolerada, útil en prevención.
Prostatitis Aguda
La PBA es una infección urológica súbita e intensa de la próstata, clasificada dentro del espectro de
prostatitis del NIH como tipo I. Representa una urgencia urológica por su potencial de progresar a
sepsis.

Epidemiología
●​ Afecta al 8–16 % de los hombres a lo largo de su vida.
●​ Distribución bimodal:
○​ Jóvenes y adultos sexualmente activos (por ETS).
○​ Hombres mayores con patologías prostáticas (HPB) o uso de sondas.

Factores de riesgo clave

●​ Manipulaciones urológicas (biopsia, cateterismo, cistoscopia).
●​ Obstrucción urinaria (HPB, estenosis uretral).
●​ Conductas sexuales de riesgo (ETS, múltiples parejas, sexo anal).
●​ Comorbilidades: diabetes, inmunosupresión (VIH, trasplantes), consumo de alcohol, tabaco,
alimentos irritantes.
●​ Anatomía predisponente: fimosis, reflujo intraprostático.

Etiología
Bacterias más frecuentes (~90 % gramnegativos):
●​ E. coli (principal causante, 50–90 %)
●​ Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, P. aeruginosa
Grampositivos:
●​ Enterococcus spp., Staphylococcus spp. → más en formas crónicas
ETS en jóvenes:
●​ N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Ureaplasma urealyticum
Inmunosuprimidos:
●​ Patógenos inusuales: Salmonella, M. tuberculosis, hongos, virus

Clasificación NIH de Prostatitis

1.​ Tipo I: Prostatitis bacteriana aguda (PBA)
2.​ Tipo II: Prostatitis bacteriana crónica (PBC)
3.​ Tipo III: Síndrome de dolor pélvico crónico
4.​ Tipo IV: Prostatitis inflamatoria asintomática

Mecanismos de infección en Prostatitis Bacteriana Aguda (PBA)

●​ Vía ascendente (más común):​
Entrada de bacterias desde la uretra ➝ vejiga ➝ conductos prostáticos. Se asocia a
infecciones urinarias mal tratadas o recurrentes.
●​ Inoculación directa:​
Ocurre durante procedimientos urológicos (biopsias prostáticas, cistoscopia, cateterismo), por
contaminación iatrogénica.
●​ Diseminación hematógena o linfática:​
Desde infecciones a distancia con bacteriemia (ej. neumonías, infecciones cutáneas).

Historia clínica
●​ Comienzo: brusco y agudo.
 ●​ Síntomas sistémicos destacados:
○​ Fiebre alta.
○​ Escalofríos.
○​ Astenia, mialgias, malestar general.
●​ Síntomas urinarios irritativos/obstructivos:
○​ Disuria, polaquiuria, urgencia.
○​ Retardo para iniciar la micción.
○​ Retención urinaria aguda en casos severos (urgencia quirúrgica).
●​ Dolor: pélvico, perineal, suprapúbico, rectal o en “piquetes”; puede aumentar con la
eyaculación.
●​ Otros: disfunción sexual, dolor eyaculatorio, disminución del reflejo bulbocavernoso.

Exploración física
●​ Tacto rectal (con precaución):
○​ Próstata aumentada de tamaño, caliente, indurada, extremadamente dolorosa.
○​ Evitar masaje o manipulación vigorosa — riesgo de bacteriemia/sepsis. Si hay
fiebre, NO hacer tacto rectal.
●​ Buscar:
○​ Distensión suprapúbica → retención urinaria.
○​ Dolor en ángulo costovertebral → descartar pielonefritis.

Evaluación diagnóstica inicial obligatoria

Prueba Objetivo

EGO (orina de chorro medio) Evaluar piuria, bacteriuria

Urocultivo + antibiograma Identificación del germen

Espermatocultivo Solo si se requiere cultivo seminal

BH, QS, lactato Si hay sospecha de sepsis

Hemocultivos x2 Pacientes febriles o inmunocomprometidos

​
Pruebas ITS: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, si antecedente sexual de riesgo.
●​ Marcadores como PSA, PCR, VSG: se elevan de forma inespecífica → poco útiles en fase
aguda (PSA puede subir >4 ng/mL).

Imagen (solo casos seleccionados)

Indicada cuando:
●​ No hay mejoría clínica.
●​ Hay inmunosupresión.
●​ Sospecha de absceso prostático.
Modalidades:
●​ US suprapúbico con medición de orina residual (preferido).
●​ Ultrasonido transrectal (mejor para tejidos, se usa menos por dolor).
●​ TC o RM en casos complicados.
Manejo de la retención urinaria aguda
●​ Evitar sonda uretral transuretral ➝ puede diseminar la infección.
●​ Se prefiere cateterización suprapúbica, realizada por urología.
Contraindicaciones absolutas en fase aguda
●​ Biopsia prostática → riesgo elevado de sepsis.
●​ Masaje prostático o manipulación vigorosa → ya que diseminan bacterias.

Manejo ambulatorio (casos leves/moderados, sin comorbilidades)

●​ Antibiótico oral empírico con buena penetración prostática (cubrir E. coli y enterobacterias).
○​ Levofloxacino 500–750 mg VO cada 24 h → fármaco de elección.
○​ Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 h.
○​ Trimetoprima 100 mg VO cada 12 h (opción alternativa).
●​ Duración del tratamiento: 2–4 semanas.
●​ Añadir tratamiento sintomático:
○​ Ibuprofeno → reduce inflamación.
○​ Tamsulosina → mejora vaciamiento prostático y síntomas obstructivos.
●​ Importante: realizar cultivo de control posterior para confirmar erradicación.

Sospecha de infección de transmisión sexual (ETS)

●​ Indicado en hombres jóvenes, con vida sexual activa o secreción uretral.
●​ Esquema combinado:
○​ Ceftriaxona 500–1000 mg IM dosis única.
○​ Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 14 días.

Manejo hospitalario (casos graves, sépticos o con factores de riesgo)

●​ Hospitalización urgente + manejo parenteral empírico.
●​ Opciones iniciales:
○​ Ceftriaxona + Gentamicina
○​ Piperacilina/Tazobactam
○​ Meropenem → reservado para sospecha de bacterias multirresistentes o sepsis grave.
●​ Una vez mejorado el paciente y con resultado de cultivos → cambiar a antibiótico oral
sensible.
●​ Duración total del tratamiento: 2–4 semanas.
●​ Tomar cultivos de orina y sangre antes de iniciar antibiótico si hay fiebre o sospecha de
sepsis.

Pielonefritis Enfisematosa
●​ Infección necrosante grave del parénquima renal y tejidos circundantes, caracterizada por
formación de gas en el riñón (parénquima, sistema colector y/o tejido perinéfrico).
●​ Es una emergencia urológica, con alta mortalidad (40–90%) sin tratamiento oportuno.

Etiología más frecuente

Microorganismo Frecuencia aproximada

Escherichia coli 49–67%

Klebsiella pneumoniae 20–24%

 Proteus, Enterococcus spp. Menor frecuencia

Clostridium, hongos Casos raros

Factores de riesgo principales

●​ Diabetes mellitus mal controlada (>90% de casos)
●​ Sexo femenino (4:1)
●​ Edad avanzada
●​ Obstrucción urinaria (litiasis, estenosis)
●​ Hipertensión arterial
●​ Inmunosupresión (alcoholismo, VIH, tuberculosis)
Mal pronóstico si hay: insuficiencia renal aguda, trombocitopenia, estado mental alterado,
hipoalbuminemia, infección polimicrobiana o shock séptico.

Fisiopatología clave
Producción de gas (CO₂, H₂, N₂) por fermentación anaerobia de glucosa y lactato en un entorno
favorecido por:
●​ Hiperglucemia (tejidos diabéticos)
●​ Hipoperfusión renal
●​ Obstrucción urinaria
●​ Inmunosupresión

Clínica
Similar a pielonefritis aguda grave:
●​ Fiebre, escalofríos
●​ Dolor en flanco/lumbar
●​ Náuseas, vómitos, disuria
●​ Malestar general
Hallazgos sugestivos:
●​ Neumaturia → generalmente se asocia más a fístula colovesical que a PNE
●​ Crepitación palpable en flanco (raro, pero muy sugestivo)

Diagnóstico
●​ TC contrastada es el estudio de elección → imprescindible para confirmar y diferenciar de
pielonefritis aguda
●​ Rx y USG pueden detectar gas, pero son menos sensibles
Clasificación de Huang y Tseng (2000):
Basada en TC, con 4 clases:
Clase Descripción

Clase 1 Gas limitado al sistema colector.

Clase 2 Gas en parénquima renal sin extensión extrarrenal.

Clase 3A Extensión de gas o absceso al espacio perinéfrico.

 Clase 3B Extensión al espacio pararrenal. Aquí ya se puede ver
que crepita

Clase 4 Infección bilateral o en riñón solitario (paciente que

solo tiene un riñón)
Esta clasificación es predictiva de severidad y orienta el pronóstico y tratamiento:
●​ Clases 1 y 2: pueden manejarse de forma conservadora.
●​ Clases 3 y 4: alto riesgo → puede requerir drenaje o nefrectomía
●​ Primero debemos de poner el catéter para enfriar, nunca en un cuadro agudo

Inicio urgente de manejo médico intensivo:

●​ Estabilización hemodinámica con líquidos IV.
●​ Oxígeno si hay hipoxemia o sepsis.
●​ Control estricto de glucemia con insulina IV.
●​ Inicio inmediato de antibióticos empíricos de amplio espectro.
Antibióticos empíricos iniciales:
●​ Monoterapia: ceftriaxona, cefepima, meropenem o imipenem.
●​ Alternativa combinada: amikacina + cefalosporina de 3ª, por baja resistencia.
●​ Evitar fluoroquinolonas como primera línea por resistencia.
●​ Ajustar según resultados de cultivo/antibiograma.
●​ Duración mínima: 14 días, con cambio a vía oral al mejorar clínica.
Drenaje percutáneo:
●​ Indicado en clases 2–4, imágenes con gas o abscesos, o si falla el manejo médico.
●​ Se coloca por radiología intervencionista, permite toma de cultivo.
●​ Retiro cuando disminuye el débito y hay mejoría clínica.
Alivio de obstrucción urinaria:
●​ Cuando se asocia a litiasis/hidronefrosis.
●​ Colocación de nefrostomía o stent ureteral para restaurar drenaje urinario.
Nefrectomía (último recurso):
●​ Indicada solo si hay fallo del tratamiento conservador + drenaje, shock séptico persistente o
necrosis renal extensa.
●​ Preferir tratamiento conservador, ya que nefrectomía urgente se asocia a mayor mortalidad
(~18%).

Tuberculosis Genitourinaria
●​ Es la segunda forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar, representando
~20–40% de los casos.
●​ Se produce por diseminación hematógena o linfática desde un foco pulmonar primario
(especialmente TB miliar).
●​ Agente causal: Mycobacterium tuberculosis complex (bacilos ácido-alcohol resistentes, con
pared rica en lípidos → permite resistencia intracelular y persistencia).
●​ Puede afectar: riñones → uréteres → vejiga → uretra → genitales (masculinos o
femeninos).
●​ Epidemiología:
○​ Más común en países en desarrollo.
 ○​ Formas extrapulmonares más frecuentes: linfonodal (50%), genitourinaria (40%),
pleural.
●​ Factores de riesgo principales:
○​ VIH (incrementa 30× el riesgo de TB activa y explica hasta 90% de TB
extrapulmonar en VIH+)
○​ Diabetes, inmunosupresión, edad avanzada, mujeres en edad reproductiva.
●​ Distribución por sexo y edad:
○​ Hombres: pico entre 40–50 años.
○​ Mujeres: formas genitales predominan entre 15–45 años (edad fértil).

Fisiopatología
●​ Vías de infección: principalmente inhalación (M. tuberculosis), y menos común por ingestión
(M. bovis), instilación vesical de BCG, transmisión sexual o por mecanismos anecdóticos.
●​ Curso de la infección:
○​ 95% de infecciones primarias quedan latentes; hasta 27% se diseminan.
○​ Periodo de latencia puede durar hasta 20 años.
○​ La inmunosupresión acelera y agrava la enfermedad.
Patogenia por órganos
●​ Riñones (más afectados):
○​ Diseminación hematógena → granulomas corticales → necrosis caseosa → fibrosis.
○​ Cambios irreversibles: cavidades, calcificaciones (“riñón de cemento”), incluso
autonefrectomía.
○​ Complicaciones: insuficiencia renal crónica terminal (5.7%), hipertensión,
amiloidosis.
●​ Uréteres y vejiga:
○​ Afectación secundaria al descenso del bacilo desde el riñón.
○​ Estenosis ureteral especialmente en tercio inferior.
○​ 50% de TB renal evoluciona con compromiso ureteral.
○​ TB vesical produce reducción de capacidad (microsistitis): disuria, polaquiuria.
○​ TB uretral es rara (1.9–4.5%).
●​ Genitales femeninos:
○​ Diseminación hematógena: afecta principalmente trompas (>90%), luego endometrio,
ovarios.
○​ Consecuencias: adherencias, trastornos menstruales, infertilidad, masas tuboováricas.
●​ Genitales masculinos:
○​ Vías hematógena, retrógrada o sexual.
○​ Epidídimo es el sitio más frecuente → epididimitis/orquitis granulomatosa.
○​ Manifestaciones: masa testicular, hematospermia, úlceras peneanas, infertilidad (hasta
10%).
Situaciones especiales
●​ Coinfección VIH:
○​ Mayor diseminación, afectación bilateral.
○​ Menos fibrosis → menos daño estructural inicial, pero peor evolución.
●​ Trasplante renal:
○​ Baja incidencia pero alta gravedad (hasta 15% en zonas endémicas).
○​ Complicaciones: rechazo (>55%), mortalidad hasta 60%.
 ○​ Tratamiento más prolongado (≥18 meses) y sin rifampicina por interacción con
inmunosupresores.
○​ Diagnóstico suele ser tardío.

Manifestaciones generales
●​ Evolución insidiosa (>20 años).
●​ Síntomas urinarios frecuentes: disuria, polaquiuria, dificultad miccional, hematuria (micro >
macro).
●​ Comúnmente mal diagnosticada como IVU bacteriana complicada.
●​ Síntomas constitucionales (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso) sugieren TB
extrapulmonar asociada.

Tuberculosis Vesical
●​ Cistitis crónica: urgencia, nicturia, frecuencia, hematuria y lumbalgia.
●​ Hallazgos: fibrosis, reflujo, hidroureteronefrosis, capacidad vesical <100 ml.
●​ Complicaciones: fístulas (vesicovaginales, vesicocólicas) y perforación.

Tuberculosis Genital Femenina

●​ Habitualmente detectada en estudios por infertilidad.
●​ Síntomas activos: irregularidades menstruales, dolor pélvico, masas anexiales, secreción
anormal.
●​ Simula EIP crónica o cáncer de ovario.
●​ Falta de respuesta a antibióticos debe hacer sospechar TB.
●​ Complicaciones: infertilidad, fístulas.

Tuberculosis Penena
●​ Lesiones nodulares, ulceradas.
●​ Se transmite sexualmente o por extensión local.
●​ DDx: cáncer de pene, ITS.

Tuberculosis Prostática
●​ Presente hasta en el 50% de varones con TGU.
●​ Síntomas: frecuencia, disuria, hematuria, dolor perineal; muchas veces asintomática.
●​ Asociaciones: TB renal (85%), elevación del PSA.
●​ Complicaciones: abscesos prostáticos, azoospermia.

Tuberculosis Renal
●​ La forma más común.
●​ Piuria estéril = hallazgo clásico.
●​ Dolor en flanco, hematuria.
●​ Riesgo de fístulas, nefritis intersticial, glomerulonefritis y carcinoma renal.
●​ Función renal generalmente preservada.

Tuberculosis Escrotal (epidídimo/testículo)

●​ Tumefacción indolora, nódulos, fístulas escrotales.
●​ Epididimitis indurada, deferente engrosado; bilateral en ~33%.
●​ Complicaciones: abscesos, infertilidad por fibrosis del deferente.
 ●​ Orquitis aislada simula tumor testicular.

Tuberculosis Ureteral
●​ Estenosis irregulares, inflamación crónica → hidronefrosis, reflujo.
Tuberculosis Uretral
●​ Infrecuente (<5%); más en hombres.
●​ Estenosis largas, múltiples fístulas perineales (“perineo en regadera”).
●​ Diagnóstico con uretrografía; puede coexistir con gonorrea.

Confirmación microbiológica (esencial)

●​ Cultivo de M. tuberculosis = estándar de oro
○​ Sensibilidad ~65%, especificidad 100%.
○​ Requiere 3-5 muestras matutinas separadas para aumentar sensibilidad (80-93%).
●​ PCR / NAAT → alta sensibilidad/especificidad, detecta resistencia a rifampicina (resultado
negativo NO excluye enfermedad).
●​ Microscopía de orina (Ziehl-Neelsen/auramina)
○​ Positivo hasta en 90% de TBGU renal, pero poca sensibilidad (42-52%) → requiere
≥3 muestras positivas.
●​ Histología y biopsias → granulomas + BAAR.
●​ LAM en orina → útil solo en inmunocomprometidos.

Estudios de imagen
●​ TC / urografía → lesiones cavitarias, necrosis papilar, calcificaciones (“riñón masilla”),
vejiga contraída (“dedal”).
●​ Urografía / pielografía → estenosis y defectos típicos (“tubo de pipa”, “sacacorchos”).
●​ Ecografía → granulomas, engrosamiento vesical, hidronefrosis.
●​ Cistoscopia → úlceras, granulomas, orificio ureteral en “hoyo de golf”.
●​ Radiografía de tórax → evaluar TB pulmonar asociada.
●​ Resonancia / PET-CT / HSG → en casos específicos (TB genital, próstata, infertilidad).

Laboratorio
●​ EGO: piuria estéril (>90%), hematuria leve.
●​ Hemática química: anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, leucocitosis.
●​ Cribado de VIH y hepatitis indispensable.

Pruebas inmunológicas
●​ IGRA (Quantiferon) → útil en vacunados BCG (no distingue activa vs latente).
●​ PPD → limitado por BCG y tampoco diferencia infección activa.

Tratamiento médico (farmaco-sensible)

●​ Esquema estándar: Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol durante 6-9
meses.​
→ Tras 2 meses puede suspenderse pirazinamida o etambutol si hay sensibilidad confirmada.
●​ Duración prolongada en pacientes especiales:
○​ VIH: 8-9 meses.
○​ TB multirresistente (MDR): hasta 24 meses, usando ≥5 fármacos al inicio y ≥4 en la
fase de continuación.
 ●​ Fármacos de segunda línea para MDR/XDR: levofloxacino, bedaquilina, linezolida,
clofazimina, amikacina, cicloserina, etc.
●​ Estreptomicina: reservada por toxicidad y resistencia global.
●​ Corticoesteroides (prednisona ≥20 mg TID x 4-6 sem): como coadyuvantes en fibrosis,
estenosis o síntomas vesicales severos, aunque rifampicina reduce su efecto.
●​ Reacción paradójica: posible empeoramiento inicial por inflamación al empezar tratamiento.

Tratamiento quirúrgico (complementario, NO curativo)

Indicaciones urgentes:
●​ Obstrucción urinaria con hidronefrosis → doble J o nefrostomía.
●​ Sepsis o insuficiencia renal.
Indicaciones generales:
●​ Abscesos, fístulas, estenosis, vejiga contraída, fracaso médico, infertilidad, sospecha de
neoplasia, riñones no funcionales o dolor persistente.
Procedimientos frecuentes:
●​ Derivaciones urinarias, drenaje de abscesos, reimplante/reconstrucción ureteral, aumento
vesical, nefrectomía, salpingectomía, orquiectomía.
~55 % de los pacientes requieren alguna intervención quirúrgica.

Litiasis renal
●​ Definición: formación de cálculos (depósitos minerales) dentro del riñón, que pueden
provocar hematuria, cólico renal intenso y daño renal a repetición.
●​ Fisiopatología general: cristalización de solutos en la orina favorecida por estasis urinaria,
deshidratación, dieta, infecciones, alteraciones metabólicas, fármacos o causas genéticas.

Tipo Frecuencia Características / causas Particularidades

destacadas

Calcio 75–85% Hipercalciuria, hiperoxaluria, Más frecuentes

(oxalato/fosfato) hiperparatiroidismo, hipocitraturia

Ácido úrico 8–10% pH urinario <5.5, dietas ricas en Radiotransparentes

purinas, gota

Estruvita 7–8% Infecciones por Gram negativos Formación de cálculos

ureasa + coraliformes

Cistina 1–2% Cistinuria genética Recurrentes, color ámbar

Fármacos asociados: atazanavir, indinavir, sulfonamidas, guaifenesina, triamtereno, silicato.

●​ Factores de riesgo generales:
○​ Historia familiar o personal de litiasis
○​ Metabólicos: DM, HTA, obesidad, síndrome metabólico, gota
○​ Ingesta insuficiente de líquidos (<2 L/día)
○​ Dieta alta en sal, proteínas animales y oxalato; pobre en calcio y citrato
○​ Alteraciones del pH urinario (ácido: ácido úrico / alcalino: estruvita)
○​ Síndromes de malabsorción (↑ absorción oxalato)
1. Hipercalciuria​
Excreción urinaria excesiva de calcio (>250 mg/día en mujeres, >300 mg/día en hombres), principal
factor para cálculos de oxalato/fosfato cálcico. Puede originarse por:
●​ Aumentada absorción intestinal (absortiva): hipersensibilidad a vitamina D → ↑Ca sérico
→ supresión de PTH pero riñón no retiene el calcio → hipercalciuria sostenida.
●​ Defecto renal (renal): disminución de reabsorción tubular → hipocalcemia →
hiperparatiroidismo secundario → resorción ósea → ↑ calcio urinario.
●​ Movilización ósea (resortiva): aumento del recambio óseo (HPT primario, hipertiroidismo,
inmovilización) → hipercalcemia → hipercalciuria.​
→ Resultado: sobresaturación urinaria → nucleación de cristales de CaOx y CaP → litiasis.​

2. Hiperoxaluria (>45 mg/día)​

Favorece cálculos de oxalato cálcico.
●​ Primaria (genética): defectos enzimáticos hepáticos → oxalosis sistémica.
●​ Entérica (secundaria): malabsorción grasa → Ca intestinal se une a AG → ↑ oxalato libre
absorbible → colon → hiperoxaluria.
●​ Dietética: elevada ingesta de oxalato (espinaca, chocolate) o vitamina C.​
→ El oxalato forma cristales incluso con Ca bajo.​

3. Hipocitraturia (<320 mg/día)​

El citrato inhibe cristalización; su disminución → ↑calcio libre urinario.​
Causas frecuentes: acidosis metabólica, hipokalemia, diarrea crónica, dieta alta en proteínas animales,
diuréticos tiazídicos. Asociado a cálculos de CaOx y CaP.

4. Cálculos de ácido úrico​

Relacionados con pH urinario ácido <5.5.
●​ Factores: acidosis crónica, síndrome metabólico-resistencia a insulina, diarrea crónica, gota,
quimioterapia.
●​ Hiperuricosuria (>800 mg/día hombres; >750 mg/día mujeres), bajo volumen urinario ↑
sobresaturación.​
→ Cálculos radiolúcidos de ácido úrico puro o mixtos con CaOx.​

5. Cálculos infrecuentes de purinas:

●​ Xantina/hipoxantina: déficit de xantina oxidasa → cálculos duros amarillos.
●​ 2,8-dihidroxiadenina: déficit de APRT → cristales radiolúcidos.
6. Urato amónico (ácido úrico + NH₄⁺)​
Se forma en orina alcalina (>7.0) y alta excreción de amonio → típico de infecciones por bacterias
ureasa (+) como Proteus o Klebsiella. Puede coexistir con cálculos de estruvita.

7. Hiperuricosuria​
Exceso de ácido úrico por alto catabolismo purínico, dietas ricas en carnes vísceras, síndrome lítico.
Además de cálculos propios, actúa como núcleo heterogéneo para CaOx.

8. Cistinuria​
Trastorno autosómico recesivo (transporte renal de cistina/AA dibásicos). → ↑ eliminación urinaria de
cistina, poco soluble en pH ácido → cristales hexagonales → cálculos recurrentes desde edad
temprana.

Fisiopatología general
●​ Los cálculos renales habitualmente se inician en las placas de Randall, que son depósitos
suburoteliales de fosfato de calcio en las papilas renales.
●​ Una vez que estas placas contactan la orina, actúan como un nido litogénico: allí precipitan
otras sales (como oxalato de calcio), iniciando el crecimiento del cálculo.
●​ El mecanismo común a todos los tipos de litiasis es la sobresaturación urinaria de
determinados solutos.
●​ El cólico nefrítico se produce por obstrucción del flujo, dilatación del sistema pielocalicial,
espasmo ureteral y distensión de la cápsula renal → dolor intenso.

Tipos de cálculos y características fisiopatológicas

1.​ Oxalato de calcio (70–75%)
○​ pH urinario ácido (<7.2).
○​ Dos formas: monohidratados (muy duros y lisos) y dihidratados (más frágiles e
irregulares).
○​ Suelen iniciar su formación sobre una base de fosfato de calcio.
○​ Factores asociados: hiperoxaluria, hipercalciuria, hipocitraturia y deshidratación.
○​ Son los más frecuentes.
2.​ Fosfato de calcio (≈10%)
○​ Formados en orinas alcalinas.
○​ De crecimiento rápido, suelen alcanzar mayor tamaño.
○​ Asociados a hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal.
○​ Subtipos: carbonato apatita, hidroxiapatita, brushita (este último, más resistente a
tratamiento).
3.​ Ácido úrico (8–10%)
○​ Únicos que dependen fuertemente de pH muy ácido (<5.5).
○​ Radiolúcidos en estudios simples.
○​ Asociados a síndrome metabólico, diabetes, obesidad, hiperuricemia.
○​ Pueden disolverse con alcalinización urinaria (pH >6.5).
○​ La acidez urinaria es más determinante que la hiperuricosuria.
4.​ Estruvita (7–8%)
○​ Formados por infecciones urinarias con bacterias ureasa positivas (Proteus,
Klebsiella, etc.).
○​ Estas bacterias generan amoníaco que alcaliniza la orina → precipitación de fosfato
amónico magnésico.
 ○​ Forman cálculos coraliformes grandes.
○​ Tratamiento exige eliminar completamente el cálculo y erradicar la infección.
5.​ Cistina (1–2%)
○​ Secundarios a cistinuria (trastorno autosómico recesivo del transporte renal de
aminoácidos).
○​ Cálculos duros, cerosos, color ámbar o verdoso; no calcificados.
○​ Mal respondedores a litotricia extracorpórea.
○​ Prevención: hidratación abundante (>3 L/día), alcalinización urinaria (>7.5),
tiopronina.

Cristal Morfología característica pH asociado

Oxalato de calcio Octaedros, forma de sobre con “X” Ácido

Fosfato de calcio Placas/estrellas/rosetas Alcalino

Ácido úrico Romboides, rosetas, placas Ácido (<5.5)

Cistina Hexagonales Ácido

Estruvita “Tapa de ataúd” Alcalino

1. Manifestaciones clínicas clave

●​ Hematuria: presente hasta en el 85 % de los pacientes (generalmente microscópica); hallazgo
fundamental del EGO.
●​ Asintomáticos: algunos cálculos se descubren incidentalmente.
●​ Dolor de tipo cólico renal:
○​ Ocurre por obstrucción del sistema urinario.
○​ Se caracteriza por dolor súbito, intenso, localizado en flanco con irradiación a
abdomen inferior, ingle, genitales.
○​ Frecuentemente asociado a náuseas y vómitos.
○​ Evolución típica del cólico:
■​ Inicio agudo e intermitente.
■​ Fase sostenida (3–4 h).
■​ Disminución parcial con oleadas intermitentes (4–16 h).
●​ Exploración física:
○​ Dolor a la palpación en ángulo costovertebral.
○​ Hipoactividad de ruidos intestinales.
○​ Dolor a la palpación suprapúbica o testicular.
○​ Fiebre no es habitual; su presencia junto con piuria/leucocitosis orienta a
complicación infecciosa (pielonefritis/pionefrosis) → emergencia por riesgo de
urosepsis → requiere drenaje urgente (nefrostomía o stent doble J).

2. Evaluación diagnóstica inicial

●​ EGO: búsqueda de hematuria, cristales, pH urinario (orienta tipo de cálculo), nitritos o
leucocituria → cultivo si sospecha infección.
●​ Laboratorios:
 ○​ BHC: descartar anemia o infección.
○​ Función renal (BUN, creatinina): evaluar repercusión obstructiva.
○​ Electrolitos: calcio, ácido úrico, sodio, etc. → descartar alteraciones metabólicas.
○​ PTH/Vitamina D/Fosfato: en sospecha de hipercalcemia/hiperparatiroidismo.
○​ PCR/VSG: inflamación o infección sistémica.
○​ TP/TTPa: necesarios si se plantea tratamiento quirúrgico o invasivo.

3. Estudios de imagen recomendados

Estudio Utilidad principal Limitaciones

Radiografía KUB Detecta cálculos radiopacos; útil en No visualiza cálculos radiolúcidos

seguimiento. ni <2–3 mm.

Ecografía Primera elección en embarazadas y Baja sensibilidad para cálculos

renal/vesical niños. Detecta hidronefrosis y cálculos ureterales distales o pequeños;
≥4 mm. operador-dependiente.

TAC sin contraste Gold standard: detecta todo tipo de Mayor exposición a radiación;
(NCCT) cálculos, evalúa número, localización, evitar contraste inicial.
tamaño e hidronefrosis. Contraindicado en embarazo.

Radiografía Útil para observar calcificaciones Limitada sin complemento de TAC.

simple pre-TAC antes de contraste y para seguimiento.

Ecografía vesical Verifica expulsión de cálculo sin No sustituye al estudio inicial en

de seguimiento radiación. diagnóstico.
Índice resistivo ecográfico: (Vsis – Vdia) / Vsis → normal ≤ 0.70; > 0.75 unilateral sugiere
obstrucción.

Tratamiento
I. Control del dolor y síntomas
●​ Objetivo: Aliviar dolor y síntomas de forma inmediata, eficaz y segura, considerando
tamaño, ubicación y posibles complicaciones.
●​ AINEs (primera línea):
○​ Inhiben prostaglandinas, disminuyendo presión ureteral y contractilidad.
○​ Reducen edema, peristaltismo doloroso y favorecen expulsión espontánea.
○​ Vía IV preferida si el paciente vomita o no tolera oral.
○​ Ejemplos: ketorolaco 30-60 mg IV c/6-8 h (máx 120 mg/día), diclofenaco 75 mg
IM/IV c/12 h.
○​ Contraindicados en insuficiencia renal aguda, úlcera activa, sangrado digestivo o
alergia.
●​ Opioides:
○​ Uso reservado para dolor intenso refractario o contraindicación de AINEs.
○​ Ejemplos: tramadol 50-100 mg IV c/6 h, morfina 2.5-5 mg IV c/4-6 h.
○​ No reducen edema ni ayudan expulsión. Riesgo de sedación, náuseas, dependencia.
●​ Antieméticos:
○​ Controlan náuseas/vómitos para mejorar confort y permitir hidratación/oralidad.
 ○​ Ejemplos: ondansetrón 4-8 mg IV c/8 h, metoclopramida 10 mg IV c/6-8 h.
●​ Hidratación IV:
○​ Indicada si deshidratación o vómitos impiden vía oral.
○​ Soluciones: Hartmann o salina 0.9%, 500-1000 mL en bolo, luego según necesidad.
○​ No demostrar que la sobrehidratación mejore expulsión; evitar en obstrucción
completa o sobrecarga.

II. Tratamiento médico conservador (manejo expectante y expulsivo)

●​ Indicaciones: Pacientes estables sin obstrucción severa, infección sistémica o deterioro renal.
●​ Cálculos <5 mm:
○​ Alta probabilidad de expulsión espontánea (hasta 90%) en 4-6 semanas,
especialmente en uréter distal.
○​ Reposo relativo, analgesia, hidratación adecuada, observación clínica.
●​ Terapia médica expulsiva (TME):
○​ Indicada especialmente para cálculos entre 5-10 mm, puede usarse en <5 mm con
dolor persistente o para acelerar expulsión.
○​ Alfabloqueadores (primera línea): tamsulosina 0.4 mg VO/día, alfuzosina 10
mg/día o silodosina 8 mg/día durante 4 semanas (máx 6). Relajan músculo ureteral
distal, facilitan paso del cálculo.
○​ Bloqueadores de canales de calcio: menos usados por efectos secundarios
(hipotensión, taquicardia). Ejemplo: nifedipino 30 mg/día.

III. Manejo de infección asociada a litiasis (litiasis obstructiva infectada o ITU)

●​ Señales: fiebre, leucocitosis, piuria, bacteriuria, urocultivo positivo. Puede evolucionar a
sepsis rápidamente.
●​ Urgencia urológica:
○​ Litiasis + fiebre/síntomas sistémicos = NO intentar expulsión espontánea o TME.
○​ Hospitalización, antibióticos IV, drenaje urgente (catéter doble J o nefrostomía).
●​ Antibióticos:
○​ Empíricos de amplio espectro tras urocultivo. Ajustar según sensibilidad.
○​ Ejemplos: ceftriaxona, ciprofloxacino, piperacilina/tazobactam, carbapenémicos en
graves.
○​ Ambulatorios sin complicaciones: nitrofurantoína, fosfomicina, TMP/SMX.
●​ Poblaciones especiales: diabetes, inmunocomprometidos, ancianos o insuficiencia renal
requieren vigilancia y tratamiento más agresivo.

IV. Indicaciones de intervención urgente

●​ Situaciones de emergencia:
○​ Pionefrosis o pielonefritis obstructiva (obstrucción + infección).
○​ Dolor/vómito incontrolables con medicación.
○​ Obstrucción en riñón único funcional.
○​ Obstrucción bilateral simultánea.
○​ Elevación progresiva de creatinina.
○​ Infección urinaria complicada o sepsis con obstrucción.
●​ Procedimientos urgentes:
○​ Catéter doble J: drenaje interno ureteral, rápido y menos invasivo, para planificar
intervención definitiva.
 ○​ Nefrostomía percutánea: para infecciones severas o cuando el stent no es posible.
V. Tratamiento quirúrgico electivo
●​ Indicaciones:
1.​ Fracaso de expulsión tras 4–6 semanas.
2.​ Cálculos sintomáticos o con complicaciones.
3.​ Tamaño o ubicación que dificultan expulsión espontánea.
4.​ Recurrencias o fracaso conservador.
●​ Modalidades:
1.​ Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC/ESWL):
■​ Cálculos ≤2 cm (ideal <1.5 cm) en riñón o uréter proximal.
■​ Tasa éxito 60–90%. No invasiva, ambulatoria.
■​ Limitaciones: cálculos grandes, duros, obesidad, anatomía desfavorable.
■​ Riesgos: Steinstrasse, hematuria, hematomas.
2.​ Ureteroscopia con litotricia láser (URS + Holmium:YAG):
■​ Cálculos ureterales medios y distales. Acceso a sistema pielocalicial con
flexible.
■​ Alta tasa de eliminación en un procedimiento.
■​ Riesgo: lesión ureteral, tiempo quirúrgico mayor.
3.​ Nefrolitotomía percutánea (NLPC/PCNL):
■​ Para cálculos >2.5 cm, coraliformes o múltiples.
■​ Tasa éxito 80–95%.
■​ Riesgos: hemorragia, fístula urinaria, neumotórax (raro).
4.​ Cirugía robótica o laparoscópica:
■​ En anatomías complejas o fracaso de otras técnicas.
■​ Ventajas: mínimamente invasiva, buena visualización.
■​ Desventajas: costo alto, curva de aprendizaje.

Tratamiento médico específico en litiasis urinaria

6.1 Hipercalciuria
• Definición: excreción de calcio >250 mg/día en mujeres o >300 mg/día en hombres.​
Tratamiento:​
• Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona), restricción de sodio, adecuada ingesta de calcio dietético.
6.2 Hipocitraturia / aciduria
• Definición: citrato urinario <320 mg/día; pH urinario <5.5.​
Tratamiento: citrato de potasio, bicarbonato de sodio, dieta rica en frutas/vegetales.
6.3 Hiperuricosuria
• Definición: ácido úrico urinario >750 mg/día (mujeres) o >800 mg/día (hombres).​
Tratamiento: alopurinol, alcalinización urinaria, dieta baja en purinas.
6.4 Hiperoxaluria
• Oxalato urinario >40 mg/día.​
Tratamiento: dieta baja en oxalato, calcio con las comidas, evitar vitamina C, tratar malabsorción.
6.5 Cistinuria
• Defecto genético en transporte de cistina.​
Tratamiento: hidratación intensa, alcalinización urinaria, tiopronina.
6.6 Cálculos de estruvita
• Asociados a bacterias ureasa positivas.​
Tratamiento: nefrolitotomía percutánea, antibióticos dirigidos, AHA en casos seleccionados.
Hiperplasia Prostática Obstructiva
Características anatómicas:
●​ Peso promedio en adulto joven: ~15 gramos.
●​ Tamaño: 3 cm (largo) x 4 cm (ancho) x 2.5 cm (grosor).
Zonas prostáticas según McNeal:
●​ Zona anterior: Estroma fibromuscular, sin glándulas, sin cambios patológicos.
●​ Zona periférica: 70% del volumen, rodea la uretra distal, principal sitio de cáncer prostático.
●​ Zona central: 25% del volumen, detrás de la uretra proximal, origen embrionario wolffiano,
10% de los cánceres.
●​ Zona de transición: 5% del volumen, alrededor de la uretra justo por encima del veru
montanum, única afectada en HBP, puede originar 25% de cánceres prostáticos.​

Relación clínica-anatómica:
●​ La palpación digital rectal evalúa el surco medio y lóbulos laterales.
●​ La base prostática continúa con vesículas seminales.
●​ El ápice se conecta con la uretra membranosa.
Fisiopatología y etiología:
●​ Inicia en la 4ª década, se vuelve clínicamente evidente en la 6ª-7ª década.
●​ Teoría hormonal: La testosterona se convierte en dihidrotestosterona (DHT) que estimula el
crecimiento prostático; la inhibición de DHT detiene el desarrollo.
●​ Teoría estromal: Hiperplasia inicia en zona rica en células mesenquimales; desequilibrio
entre proliferación y apoptosis; factores de crecimiento (FGF, EGF, IGF, KGF) estimulan y
TGF-β inhibe.
●​ Incremento del estroma fibroso y células glandulares.
Factores de riesgo adicionales:
●​ Síndrome metabólico: obesidad visceral, resistencia a insulina, hipertensión arterial,
dislipidemia.

Mecanismos de obstrucción infravesical por HBP

●​ Fisiología miccional normal:
○​ La vejiga se llena a baja presión.
○​ El esfínter estriado mantiene la continencia.
○​ Durante la micción, el detrusor se contrae y la uretra se relaja.
●​ Mecanismos obstructivos en HBP:
○​ Componente estático: aumento del volumen prostático, principalmente en la zona de
transición.
○​ Componente dinámico: aumento del tono muscular del estroma prostático mediado
por receptores α-adrenérgicos.
●​ Relación obstrucción-síntomas:
○​ No existe correlación directa entre tamaño prostático y síntomas.
○​ La obstrucción depende más del volumen de la zona de transición y la densidad
muscular (que afecta la rigidez uretral).
●​ Factores hidrodinámicos adicionales:
○​ El estrechamiento uretral genera flujo turbulento.
○​ El lóbulo medio prostático puede actuar como una válvula que obstruye el cuello
vesical.
●​ Consecuencias vesicales:
 ○​ Fase de compensación: hipertrofia del detrusor.
○​ Fase de descompensación: vejiga flácida o con paredes engrosadas (vejiga
miocárdica).
○​ Lesiones vesicales irreversibles pueden afectar resultados quirúrgicos.

Epidemiología y evaluación clínica

●​ El tacto rectal es poco sensible para estimar volumen prostático.
●​ La obstrucción puede ser multifactorial.
●​ El International Prostate Symptom Score (IPSS) evalúa percepción de síntomas
miccionales:
○​ Rango de 0 a 35 puntos.
○​ Leve: ≤7
○​ Moderado: 8-19
○​ Grave: ≥20
○​ Útil para seguimiento, no diagnóstico.
●​ Próstata normal suele pesar menos de 19 gramos.

1.Retencion urinaria

tenesmo
2. Polaquiuria

3. Intermitencia

4. Incontinencia/Urgencia

5. Chorro debil

6. fuerza para orinar

7. Nicturia

8. Resto de su vida con esos

sintomas

Anamnesis
●​ Es clave para orientar diagnóstico y tratamiento.
●​ Pacientes suelen minimizar síntomas o atribuirlos al envejecimiento.
●​ Se recomienda llevar registro miccional: hora, volumen, pérdidas y urgencia.

Clasificación de síntomas
Síntomas de almacenamiento (irritativos):
●​ Polaquiuria diurna y nocturna (más de 3 veces por noche afecta calidad de vida).
●​ Nictémero= Número de veces de que orinas tanto en el dia como en la noche
●​ Urgencia miccional (deseo intenso y repentino de orinar difícil de controlar).
 ●​ Incontinencia de urgencia (pérdida de orina si no se alcanza el baño).
●​ Preguntar siempre por hematuria o episodios de obstrucción.
Síntomas de vaciamiento (obstructivos):
●​ Disminución progresiva del chorro urinario, especialmente en la mañana.
●​ Sensación de vaciado incompleto y micción intermitente o con esfuerzo.
●​ Incontinencia por rebosamiento (goteo por retención crónica).
●​ Retención aguda (dolor intenso y globo vesical) y crónica (daño renal).
●​ Infecciones urinarias bajas, hematurias recurrentes y disfunción eréctil frecuentes.

Exploración física
●​ Tacto rectal con vejiga vacía para valorar tamaño, forma y consistencia prostática (no permite
estimar volumen exacto).
●​ Evaluación abdominal para detectar globo vesical y palpación renal para descartar
nefromegalia.
●​ Exploración neurológica básica para descartar alteraciones del control vesical.​

Pruebas complementarias
●​ IPSS: Cuestionario recomendado para evaluar síntomas, aunque con baja adherencia.
●​ Registro miccional: Diferencia entre polaquiuria, poliuria y hábitos anómalos.
●​ Bioquímica:
○​ EGO para detectar infección.
○​ Creatinina sérica para función renal.
○​ PSA para riesgo de cáncer, correlacionado con volumen prostático y edad (no
específico para HBP).
●​ Estudios urodinámicos:
○​ Flujometría: flujo máximo <15 ml/s indica posible obstrucción.
○​ Cistomanometría: evalúa función vesical (acontráctil o inestable).
○​ Presión-flujo (diagrama Abrams-Griffiths): confirma obstrucción, pero poco usada
por complejidad.

Estudios de Imagen
●​ Ecografía suprapúbica (principal):
○​ Evalúa volumen prostático, residuo posmiccional, litiasis vesical o renal, y
ureterohidronefrosis.
○​ Importante: en hiperplasia prostática debe revisarse que no haya hidronefrosis en
ambos riñones.
●​ Ultrasonido transrectal:
○​ Más específico y preciso para próstata, pero poco usado por rechazo del paciente.
●​ Radiografía convencional, TAC, RM:
○​ No recomendadas de forma rutinaria para esta evaluación.
●​ Endoscopía:
○​ Solo indicada si hay sospecha de estenosis uretral, esclerosis del cuello vesical o
diagnóstico incierto.
●​ Prueba para evaluar músculo detrusor:
○​ Se menciona que se usa una prueba de recolección de orina, aunque no está
especificado el nombre exacto.
Estudios clínicos relevantes para seguimiento y prevención
●​ MTOPS y CombAT: Evalúan evolución y respuesta al tratamiento en hiperplasia.
●​ PCPT y REDUCE: Estudios enfocados en la prevención de cáncer prostático, con beneficio
demostrado para inhibidores de 5α-reductasa.

Tratamiento Médico
1. Fitoterapia
●​ Compuestos utilizados:
○​ Serenoa repens (palmera americana).
○​ Pygeum africanum (ciruelo africano).
●​ Mecanismo de acción propuesto:
○​ Posibles efectos antiandrogénicos, antiinflamatorios y antiestrogénicos.
●​ Evidencia clínica:
○​ Eficacia superior al placebo.
○​ Comparables en efecto a finasterida o tamsulosina en estudios limitados.

2. Inhibidores de la 5-alfa reductasa

●​ Fármacos:
○​ Finasterida (inhibe isoforma tipo 2).
○​ Dutasterida (inhibe isoformas tipo 1 y 2).
●​ Mecanismo:
○​ Disminuyen la producción de DHT → reducen volumen prostático (especialmente
componente epitelial).
●​ Indicaciones:
○​ Próstata >30 ml.
●​ Eficacia clínica:
○​ Reducción del volumen prostático ≈30%.
○​ Mejora leve en síntomas (IPSS) y flujo urinario (≈2 ml/s).
○​ Reducción del riesgo de retención aguda de orina en 70%.
●​ Efectos adversos:
○​ Disfunción eréctil, disminución de la libido y volumen eyaculatorio (~10%).
○​ Efectos reversibles tras suspender el tratamiento.
○​ Disminución del PSA ≈50%: ajustar interpretación (multiplicar por 2 si usa
inhibidor).
○​ Importante efecto nocebo documentado.

3. Alfabloqueantes
●​ Mecanismo:
○​ Relajan músculo liso prostático y vesical → disminuyen componente dinámico de la
obstrucción.
 ●​ Fármacos:
○​ Quinazolinas: alfuzosina (este ya no existe), terazosina, doxazosina.
○​ Sulfonamidas: tamsulosina, silodosina.
●​ Efectividad:
○​ Rápida acción (mejoría en semanas).
○​ Reducción del IPSS de 4-5 puntos.
○​ Dos tercios de pacientes logran mejoría del 30%.
●​ Efectos adversos:
○​ Hipotensión ortostática, vértigo, cefaleas, taquicardia (más con quinazolinas).
○​ Eyaculación retrógrada, disfunción eréctil, y disminución del libido (tamsulosina:
5–10%; silodosina: >20%).
○​ Riesgo de síndrome del iris flácido durante cirugía de cataratas.

4. Terapia Combinada: Inhibidores de la 5AR + Alfabloqueantes

●​ Indicada para tratar simultáneamente el componente dinámico y estático.
●​ Estudios clínicos:
○​ Tratamientos de corto plazo (1 año) no mostraron ventaja significativa.
○​ Tratamientos de largo plazo (4 años) con doxazosina + finasterida o tamsulosina +
dutasterida (esta es mejor) :
■​ Mayor mejoría de síntomas.
■​ Mayor flujo urinario.
■​ Reducción de retención aguda de orina y necesidad de cirugía.
○​ Asoflon duo es la mas chida

5. Tratamientos dirigidos a síntomas específicos

●​ Antimuscarínicos:
○​ Indicados si hay predominio de síntomas irritativos (frecuencia, urgencia).
○​ Útiles en obstrucción moderada y estable.
○​ Ej. Solifenacina (en investigación junto con tamsulosina).
●​ Desmopresina:
○​ Útil para polaquiuria nocturna asociada a poliuria.
○​ Contraindicada en >65 años.
○​ Requiere monitorización de natremia si se usa crónicamente.

Opciones mínimamente invasivas

Procedimiento Indicaciones clave Ventajas Desventajas

Termoterapia / Pacientes frágiles o no Ambulatorios, bajo Eficacia similar al

radiofrecuencia candidatos a cirugía anestesia local tratamiento médico;
transuretral clásica frecuente necesidad de
sondaje post

Rezum (ablation con Próstatas Menor alteración Efecto tarda semanas;

vapor de agua) pequeñas-medianas eyaculatoria, menor síntomas irritativos
<80 g disfunción eréctil
 Prótesis Situaciones Alternativa puente Poco usadas
intraprostáticas temporales (vejiga actualmente
neurogénica,
post-termoterapia)

Tratamientos con láser

Tipo de Características Ventajas Limitaciones
láser

HoLEP Enucleación completa Similar a cirugía abierta, menor Técnica demandante,

(Holmio) endoscópica sangrado, útil próstatas grandes curva de aprendizaje

Láser Fotovaporización Menor sangrado, irrigación con Irritación postoperatoria,

Verde prostática SS (sin síndrome de TUR), posible efecto sobre
(KTP) ideal anticoagulados eyaculación

Cirugía estándar
Procedimiento Indicaciones Claves

RTUP (Resección Próstatas <80 g Gold Standard: alta eficacia clínica,

Transuretral de IPSS final ≈4, Qmax ≈20 ml/s.
Próstata) Complicaciones manejables

Resección bipolar Alternativa moderna a RTUP Permite uso de SS: menos

hiponatremia, buena hemostasia

Vaporización bipolar Pacientes anticoagulados Menos extendida, resultados

comparables

Incisión ≤30 g Baja morbilidad; sintomáticos con

cervicoprostática próstatas pequeñas y fibrosas

Cirugía abierta Próstatas muy grandes Hospitalización prolongada, sangrado

(adenomectomía) (>80–100 g), litiasis gigante, mayor; opción en centros
divertículos, fracasos previos especializados (puede hacerse
laparoscópica)

Indicaciones absolutas de cirugía (HBP complicada)

●​ Dilatación vía urinaria con deterioro renal
●​ Vejiga de lucha / divertículos
●​ Litiasis vesical secundaria
●​ Infecciones recurrentes
●​ Hematuria persistente
●​ Retención urinaria:
○​ Crónica → residuo >50 ml
 ○​ Aguda → falla prueba sin sonda tras curso con alfa-bloqueador

Elección del tratamiento según guías

Escenario Tratamiento preferido

Paciente jóven, expectativa preservación sexual Rezum®, incisión cervical

Paciente con anticoagulantes Láser verde, bipolar

Próstata <30 g Incisión cervicoprostática

30–80 g RTUP o bipolar

>80–100 g HoLEP o cirugía abierta

Paciente frágil/no apto cirugía Técnicas térmicas o abstención con control