diferenciar bacterias en móviles e

GENERALIDADES DE BACTERIAS inmóviles.

• Pertenecen al reino Monera
• Fimbrias o Pili: adhesión a superficies
• Son procariotas (sin envoltura nuclear) (mucosas), sexuales para intercambio de
materiales genéticos.
• Son organismos muy pequeños
• Expolisacaridos: Cobertura polisacarida
• Mide de 0.2 a 3.4 micrómetros de que rodea a la bacteria, sintetizado en la
diámetro MP, atraviesa la pared celular y establece
• Posee estructuras permanentes y variables a fuera, puede formar capsula o
glicocalix.

• Espora: Órgano resistente que les permite

sobrevivir en condiciones desfavorables,
se transformando en forma vegetativa
cuando el medio se vuelve ser favorable,
contiene información genética, se libera
por lisis celular

EJEMPLOS DE BACTERIAS CON ESTRUCTURA

VARIABLE.

PARED CELULAR: TODOS EXCEPTO

MICOPLASMAS.

CAPSULAS: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE,

HAEMOPHILUS INFLUENZAE, KLEBSIELLA,
NEISSERIA MENINGITIDIS Y BORDETELLA
PERTUSSIS.

FIMBRIAS: ESCHERICHIA COLI,

ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS STREPTOCOCCUS PYOGENES Y NEISSERIA
GONORRHOEAE.
PERM ANENTES GLICOCALIX: RICKETTSIA
• Pared celular: (mesosoma) protección
física, prevención de lisis osmótica, ESPORAS: CLOSTRIDIUM Y BACILLUS.
ausente en micoplasmas, 10 a 40% del COLORACIÓN DE GRAM - DIFERENCIAS
peso bacteriano, péptido glucanos y
mureina, lugar de acción de los GRAM POSITIVAS
antibióticos betalactamicos.
• Varias capas de peptidoglucano
• Membrana plasmática: Debajo de la
pared celular, carece de esteroles, • Pared celular mas gruesa
secretan enzimas.
• Funciones tipo adhesinas
• Núcleo: Único filamento de ADN y no
posee envoltura. • Retienen colorante Gram (Violeta Cristal)

• Ribosomas: Síntesis proteica. • Tiñen color violeta o lila

• Plásmideos: Intercambio de material • Posee ácidos teicoicos

genético entre bacterias.
• Poliglicerol fosfato: Ácidos lipoteicoicos
• Espacio periplasmico: Entre la pared
• Poliribitol fosfato: Ácidos teicoicos (P)
celular y MP donde se realizan procesos
de degradación y respiratorios. GRAM NEGATIVAS
• Una sola capa de peptidoglucano
VARIABLES
• Flagelos: Movilidad, solo en bacilos y • Pared celular mas delgada
vibriones, raro en cocos. Permite
• En donde se encuentran cantidad mayor
proteínas, fosfolípidos y liposacaridos
 • No retienen coloración Gram y sin Fucsina  CLASIFICACIÓN:
Básica
• S. aureus: llamado s. patógeno o
• Tiñen color rosado dorado por ser el mas patógeno,
produce pigmento amarillo
• En acido-alcohol resistentes: dorado(neumonía).

• Presentan todo lo anterior mas Ácidos • S. epidermis: oportunista, puede

micolicos que le da sus propiedades causar infecciones urinarias y
tintoriales característicos. quirúrgicas.

 SEROTIPIFICACIÓN: 18 serotipos de
estafilococos dorado.

 CULTIVO: Agar-Caldo Nutritivo con

presencia CO2.

 RESISTENCIA: No forma esporas, muy

resistente, resistente a penicilina, produce
enzima betalactamasa o penicilinasa.

 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: 1. Polisacaridos

A en la pared celular, 2. Proteina A en la
pared celular con afinidad a la Ig1, Ig2 e
Ig4 bloqueándolas, 3. Sustancias tipo-
especificas presentes en la pared, 4.
Antígenos capsulares con actividad anti-
fagocitica.
COCOS DE INTERÉS MÉDICO - CAP15
 TOXINAS Y ENZIMAS: 1. Citotoxina, 2.
 3 Familias: Enterotoxinas, 3. Toxinas exfoliantes, 4.
Toxinadel sindrome del shock toxico, 5.
 Micrococcaceae Coagulasa, 6. Catalasa, 7. Penicilinasa, 8.
 Streptococcaceae Fibrinolisina y 9. Hialuronidasa.
 Neisseriaceae
 CUADRO CLÍNICO: S. aureus: +frecuente
 Familia Micrococcaceae: Gram Positivos,
pigmento dorado, produce neumonía,
aislados en pares o racimos de uva,
impétigo ampolloso, piel escaldada
productores de catalasa, aerobios o
(Enfermedad de Ritter), shock toxico
anaerobios facultativos, habitan el suelo, piel,
estafilocócico, enterocolitis aguda. S.
agua, cavidades mucosas del humano y
epidermis: pigmento blanco en la piel,
animales: Géneros Staphylococcus,
infecciones quirúrgicas y de las vías
Micrococcus, Stomatococcus y Alloiococcus.
urinarias. S. saprophyticus: infecciones en
 Familia Streptococcaceae: Gram Positivos, en las vías urinarias, extrahospitalarias en
pares o cadenas, anaerobios facultativos, mujeres mayores de 50 años.
catalasas negativos o variable: Géneros  DIAGNOSTICO: Frotis, estudios serológicos
Streptococcus y Enterococcus.
y antibiograma.
 Familia Neisseriaceae: Gram Negativos,
 TRATAMIENTO: S. aureus se adapta rápido
esféricos, de difícil cultivo, aerobios,
a antibióticos y obtiene resistencia precoz
productores oxidasa y catalasa: Género
y son sensibles a la penicilina.
Neisseria.
 MODO DE TRANSMISIÓN: a partir de las
FAMILIA MICROCOCCACE AE – GÉNERO lesiones patológicas purulentas, fosas
STAPHYLOCOCCUS nasales contaminadas, infecciones
nosocomiales, infecciones respiratorias,
 HÁBITAT: Piel, mucosa del humano, del
digestivas y cutánea (mucosa).
animal y en el medio ambiente.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Higiene personal
 MORFOLOGÍA: Cocos aislados en pares o
minuciosa, higiene hospitalaria, detección
en racimos irregulares, inmóviles, posee
de portadores nasofaríngeos.
capsula.

 COLORACIÓN: Gram Positivo.

FAMILIA STREPTOCOCACEAE – GÉNERO  MEDIDAS PREVENTIVAS: Educación
STREPTOCOCCUS sanitaria, higiene de los alimentos(leche),
evitar contacto con afectados.
 HÁBITAT: Cavidades mucosas del humano
como fosas nasales, uretra, boca, vagina GÉNERO ENTEROCOCCUS Y AFINES
e intestino.
 MORFOLOGÍA: Catalasa negativos,
 MORFOLOGÍA: Cadenas más o menos frecuentes en la flora microbiana de la
largas, posee capsula en algunas piel y del intestino. Anaerobios
especies como S. neumoniae. facultativos, se disponen en dupla y
cadenas cortas.
 COLORACIÓN: Gram Positivas
 COLORACIÓN: Gram Positivo.
 CULTIVO: Medios artificiales, medios
comunes en agregado de sangre.  CLASIFICACIÓN: E. faecalis y E. faecium.

 PROPRIEDADES BIOQUIMICAS: No  CULTIVO: Agar sangre 24h

producen catalasa. S. neumoniae es
lisado por acción de la bilis.  CUADROS CLÍNICOS: Habitante normal del
intestino humano y animal, produce
 ENZIMAS Y TOXINAS: 1. Pirogenas o autoinfecciones, infecciones hospitalarias
eritrogenas, 2. Estreptolisina O, 3. resistente a antimicrobianos.
Estreptlisina S, 4. Estreptoquinasas, 5.
Estreptodornasas, 6. Ribonucleasas, 7.  TRATAMIENTO: Si no hay resistencia:
Hialuronidasa, 8. C5 Peptidasa, 9. penicilina, ampicilina y vancomicina.
Neumolisina O, 10. Proteasa, 11.
Neuraminidasa, 12. Purpurogénica, 13.  DIAGNOSTICO: Propiedades bioquímicas,
Autlisina, 14. Comp. De la pared crecimiento en temperaturas extremas,
neumococos. cultivo agar-sangre medio con 6.5% de
NaCl.
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: 1. Antígenos
capsulares, 2. Antígenos proteicos, 3. FAMILIA NEISSERIACE AE – GÉNERO NEISSERIA
Polisacáridos C, 4. Nucleasas.
 CLASIFICACIÓN: Patógenos: N.
 CUADROS CLÍNICOS: S. neumoniae: meningitidis, N. Gonorrhoeae.
diplococo, hábitat rinofaringe, infecciones Oportunistas: N. sicca, N. subflora, N.
como laringitis, traqueítis y bronquitis, mocosa, N. lactamica y N. flarescens.
transmisión por vías aéreas. Estreptococos
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)
grupo A: 1. Faringitis (anginal), 2. Impétigo
(pioderma), 3. Celulitis, 4. Erisipela, 5.  HÁBITAT: Rinofaringe y amígdalas, órganos
Escarlatina, 6. Septicemia, 7. Fiebre y tejidos.
puerperal, 8. Sepsis neonatal, 9.
Endocarditis aguda, 10. Fascitis  MORFOLOGÍA: Cocos en duplas adosados
necrosante, 11. Infección respiratoria, 12. en su lado aplanado, los grupos antígenos
Shock toxico estreptocócico, 13. A y C presentan cápsula cuando aislado
Afecciones post- estreptocócico, 14. (diplocócica heterótrofa), inmóviles.
Fiebre reumática, 15. Glomerulonefritis
aguda. Estreptococos grupo B: 1.  COLORACIÓN: Gram Negativo.
Infecciones del recién nascido, 2.
 CULTIVO: Plasma, suero o sangre total.
Infección del adulto, 3. Infección urinaria
en embarazada.  PROPRIEDADES BIOQUIMICAS: Color
purpura.
 DIAGNOSTICO: Métodos directos e
indirectos: examen directo, cultivo,  ESTRUCTURA ANTIGENICA: 1. Antígenos
propiedades bioquímicas, cultivo grupo específico enfermedades
orofaringe, Serotipificación. meningocóccicas son: A, B, C, X, Y y W135
(principales A,B y C), 2. Antígenos
 CULTIVO: Placa de agar sangre.
proteicos tipo no especifico, 3. Antígenos
 TRATAMIENTO: Sensibles a los antibióticos, lipopolisacarido (2ps), 4. Antígeno de las
penicilina y varias quimioterapias. pilli. Todos meningococos producen
enzima anti-IgA1.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Contacto íntimo
con enfermos y portadores nasofaríngeos.  CUADROS CLÍNICOS: 1. Rinofaringitis, 2.
Meningitis, 3. Mengococcemia grave.
 Septicemia, erupción, artritis, uretritis, FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE – CAP 16
colapso circulatorio, síndrome de
waterhouse-fred.  HÁBITAT: Habitantes del aparato digestivo
humano y animal.
 DIAGNOSTICO: 1. Secreción faríngea, 2.
Sangre (GB), 3. LCR, 4. Tomografía.  MORFOLOGÍA: Bacilos pequeños, móviles
excepto Klebsiella, presentan flagelo
 PROCEDIMENTO DE DIAGNOSTICO: 1. Frotis, peritricos, son aerobios o anaerobios
2. Cultivo, 3. Propiedades bioquímicas, 4. facultativos, fermentadores de diversos
Propiedades antigénicas. carbohidratos.
 TRATAMIENTO: Sensible a sulfodiazima,  COLORACIÓN: Gram Negativo.
penicilina, cloranfenicol, ampicilina y
rifampicina.  PROPIEDADES BIOQUIMICAS: Fermentan
glucosa, reducen los nitratos y nitritos, son
 MODO DE TRANSMISIÓN: Secreciones de oxidasa negativos.
la nariz y garganta, la puerta de entrada
es rinofaringe y conjuntival.  RESISTENCIA: Fácilmente destruidos por el
calor y por los desinfectantes comunes.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunas,
educación sanitaria, prevención contra  ESTRUCTURA ANTIGENICA: 1. Antígeno K, 2.
hacinamiento, quimioterapia con Antígenos flagelados H, 3. Antígenos
sulfodiazima. somáticos.

NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO)  FACTORES DE PATOGENICIDAD: 1. La

endotoxina, 2. Enterotoxina, 3. Antígenos
 HÁBITAT: Parasito patógeno exclusivo del
K, 4. Fimbrias y antígenos O, 5. Enzimas,
humano, muchas mujeres son portadoras
Toxinas y hemolisinas.
y no padece de la enfermedad, alberga
en el moco del cuello uterino, y se localiza  CLASIFICACIÓN: son 7 géneros:
en superficies húmedas. Escherichia, Salmonella, Shiguella,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Yersinia.
 MORFOLOGÍA: Cocos en duplas, posee
fimbrias o pili, aislamiento primario, son
GÉNERO ESCHERICHIA
oxidasa positiva, causa gonorrea(EST).
 CLASIFICACIÓN: E. coli ( +importante, 99%
 COLORACIÓN: Gram Negativo. de las infecciones humanas) y E. hermani
(Poco participación).
 PROPIEDADES ANTIGENICAS: 1. Antígeno
del pili, 2. Antígenos proteicos superficiales  HABITAT: Intestino humano y animal,
de la membrana (P1, P2, P3), 3. Antígenos patógeno oportunista, puede sintetizar
lipo-oligo-sacaridos (LOS). vitaminas del grupo B, producen colicinas.
 FACTORES DE VIRULENCIA: 1. Los pili o  MORFOLOGIA: Bacilos habitualmente
fimbrias, 2. La proteína II, 3. Los tipos aislados o en pares. Los que son móviles
oligosacáridos, 4. El peptidoglucano, 5. La presentan flagelos peritricos, muchos
proteasa IgA. desarrollan capsulas y presentan fimbrias.
 CUADROS CLÍNICOS: Produce gonorrea o  CULTIVOS: en medios comunes.
blenorrea. 1. Infección aguda de las vías
urinarias, 2. Artritis, 3. Conjuntivitis del  PROPIEDADES BIOQUIMICAS: Son aerobias,
recién nacido, 4. Faringitis, 5. Rectitis. algunas especies producen beta hemolisis
en agar sangre.
 DIAGNÓSTICO: Frotis, Cultivo y
Fermentación.  PROPIEDADES ANTIGENICAS: Antígeno
somático O, antígeno flagelado H,
 TRATAMIENTO: Penicilina. antígeno capsular K.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Sexual y  FACTORES DE PATOGENICIDAD: 1.
Madre/hijo. Antigeno capsular K1, 2. Antigeno O, 3.
Fimbrias S, 4. Adhesinas, 5. EI LSP, 6. Las
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Educación sexual
enterotoxinas, 7. Las verotoxinas, 8. Las
en jóvenes, uso de preservativos,
hemolisinas, 9. El factor hierro.
diagnostico precoz y tratamiento de las
infecciones.  RAZAS DE E. COLI CAUSANTES DE DIARREA:
 1. E. coli entero-invasiva(ECEI): Colon, las  INMUNIDAD: Algunas salmonelosis como la
veces sanguinolentas. fiebre tifoidea y paratifoidea dejan
2. E. coli entero-hemorrágica(ECEH): inmunidad permanente.
Intestino grueso, niños menores de 5
años en el verano.  TRATAMIENTO: Consiste en combatir la
3. E. coli entero-patógena(ECEP): deshidratación y el desequilibrio
Intestino delgado. electrolítico.
4. E. coli entero-agregativa(ECEA):
Intestino delgado, diarrea infantil. GÉNERO SHIGUELLA
5. E. coli entero-toxígena(ECET): Intestino
 HABITAT: Intestino humano y algunos
delgado, diarrea do viajero, infantil.
primates, uno de los principales agentes
6. E. coli difusamente adherente(ECDA):
de procesos diarreicos.
Intestino delgado, niños menores.
 MORFOLOGIA: Bacilos e inmóviles.

 CUADROS CLÍNICOS: Dolor abdominal,  CULTIVOS: Crecen en aerobiosis y medios

náuseas, vómito, diarrea, deshidratación, comunes.
desequilibrio electrolítico y fiebre.
Infecciones intestinales con diarreas,  RESISTENCIA: Lábiles al calor, se destruyen
infecciones extraintestinales (urinarias, en la pasteurización, permanecen en
extrahospitalarias y pulmonares). agua contaminada por ate 6 meses.

 DIAGNOSTICO: Propiedades morfológicas,  CLASIFICACIÓN: S. dysenteriae, S. flexneri,

bioquímicas y metabólicas. Es un S. boydit y S. sonnei.
microorganismo normal en la flora
 PROPIEDADES ANTIGENICAS: Antígeno O
intestinal.
lipopolisacarido termoestable.
 TRATAMIENTO: Controlar la perdida de
 FACTORES DE PATOGENICIDAD: Antígeno
agua y electrolitos causada por la diarrea
lipopolisacarido.
y los vómitos, rehidratación oral con suero.
Antibiograma.  CUADRO CLÍNICO: Gravedad variable. En
caso de disentería bacilar presenta fiebre,
GÉNERO SALMONELLA dolores cólicos, diarrea.
 HABITAT: Agua, alimentos contaminados,
 TRANSMISIÓN: fecal/oral.
heces animales y humanas.
 DIAGNOSTICO: coprocultivo.
 MORFOLOGIA: Bacilos móviles mediante
flagelos peritricos, se conoce razas no  TRATAMIENTO: Mejorar o corregir el
móviles también. desequilibrio electrolítico por vía oral, se
necesario endovenosa.
 CULTIVOS: en medios comunes.

 RESISTENCIA: Permanecen vivas durante GÉNERO KLEBSIELLA

semanas en medios líquidos como leche y  TAXONOMIA: Basada en la estructura del
agua. ADN.
 CLASIFICACIÓN: S. typhi, S. choleraesuis, S.  CLASIFICACIÓN: K. neumoniae: la más
enteritidis. importante, es un habitante normal del
intestino, rinofaringe humana, se
 BACTERRÓFAGOS: Se han detectados 33
encuentra en suelo, agua, vegetales y
fagotipos en Salmonella typhi. En algunas
alimentos. K. oxytoca: medio ambiente y
Enterotoxina termolábiles(LT),
humanos. K. planticola: medio ambiente,
termoestables(ST).
infecciones urinarias y heridas. K.
 CUADROS CLÍNICOS: 1. Toxiinfección granulomatis: se encuentra en el intestino
alimentaria, 2. Gastroenteritis, 3. Cuadro humano y se la asocia con la transmisión
septicémico. sexual.

 TRANSMISIÓN: Ingestión de agua,  MORFOLOGIA: Diplobacilos capsulados,

alimentos contaminados con heces. inmóviles, aislados y suelen presentar
Fecal/oral. fimbrias.

 DIAGNÓSTICO: Coprocultivo  CULTIVO: Medios comunes

  PROPIEDADES ANTIGENICA: Antígeno  MORFOLOGIA: bacilos móviles a veces
capsular K y antígenos somáticos O. capsulados.

 MECANISMO DE PATOGENICIDAD: Posee  HABITAT: se encuentran en el suelo, agua,

endotoxinas, enterotoxicas y citotóxicas. alimentos frescos, agente de infecciones
nosocomiales.
 CUADROS CLÍNICOS: Vías aéreas,
neumonía, bronconeumonía, abscesos  CULTIVO: medios comunes
pulmonares y bronquitis.
 CUADROS CLÍNICOS: Presentan sepas con
 DIAGNÓSTICO: Frotis y Biopsia. pigmento rosado o rojo magenta. Agente
oportunista, productor de infección
 TRATAMIENTO: Son resistentes a muchos hospitalaria, urinaria y pulmonares.
antimicrobianos, por eso hacer pruebas
de sensibilidad.  TRATAMIENTO: Resistente a
antimicrobianos. Antibiograma.
 KPC: Klebsiella productora de
Carbapenemasa: 1990 fue identificada GÉNERO YERSINIA
por la primera vez una cepa productora
de carbapenemasa, siendo esas  CLASIFICACIÓN: Y. pestis, Y. enterocolitica
resistente a carbapenem, ya se detectó e Y. pseudotuberculosis.
en PY, no se recomienda el tratamiento
con penicilinas, cefalosporinas,  MORFOLOGIA: Bacilos pequeños, gruesos
monobectames y carbapenemes, y rechonchos. Puede observar flagelos en
requiere un teste de sensibilidad para Y. pseudotuberculosis. Presentan capsulas.
tratar con beta-lactamicos.
 COLORACIÓN: Gram negativa con
acentuada coloración bipolar.
GÉNERO ENTEROBACTER

 CLASIFICACIÓN: 12 especies de las cuales  CULTIVO: Aerobios, medios comunes.

8 relacionadas con infecciones humanas:
 PROPIEDADES ANTIGENICAS: Antígenos O,
E. cloacae, E. aerogenes, E. agglomerans,
M, N, H, V y W.
E. gergoviae, E. sakazaki, E. asburiae y E.
taylorae.  FACTORES DE PATOGENICIDAD: 1.
Dependientes de Ca+, 2. Antígenos V, 3.
 MORFOLOGIA: bacilos móviles a veces
Hierro, 4. Proteínas de membrana externa,
capsulado.
5. Antígenos de envoltura F1, 6. Pesticina-
 HABITAT: Intestino humano, animal, en el coagulasa y fibrinolisina. 7. Toxina, murina
suelo, en el agua. y endotoxina.

 COLORACION: Gram negativos  CUADROS CLÍNICOS: En el humano la

pestis adopta 3 tipos principales: 1. Pestis
 PROPIEDADES ANTIGENICAS: Presenta bulbonica: Picadura de la pulga de la
antígeno H, O y pocas sepas poseen rata, en el pie, conjutivitis con relativa
antígeno K. frecuencia. 2. Pestis septicémica: Grave,
fiebre alta, elevado índice de mortalidad.
 CUADRO CLÍNICO: Microorganismos 3. Pestis pulmonaria: Se presenta como
oportunista, produce infecciones del cuadro neumónico o broquioneumonico,
aparato urinario y respiratorio transmitida por vía respiratoria.
(inmunodeprimidos).
 RESERVORIO: Rata y pulga.
 DIAGNÓSTICO: Estudio de las propiedades
morfológicas y bioquímicas, agar mac  DIAGNOSTICO: Laboratorio, agar sangre.
konkey.
 TRATAMIENTO: Estreptomicina, tetracidina,
 TRATAMIENTO: Son resistentes a muchos cloranfenicol, sulfamidas, kanamicina y
antimicrobianos, se debe hacer trimetropina.
antibiograma.
FAMILIA VIBRIONACEAE – CAP 17
GÉNERO SERRATIA
CLASIFICACIÓN: Se clasifican en 3 géneros: Vibrio,
 CLASIFICACIÓN: Tres principales especies Aeromonas y Plasiomonas.
de importancia medica: S. marcescens, S.
liquefaciens y S. rubidea.
GÉNERO VIBRIO  MORFOLOGIA: Bacilos o cocobacilos
pequeños, aislados en duplas o cadenas
 HABITAT: Aguas marinas, ríos y lagunas. inmóviles. La mayoría forman capsulas.
Presentes en el intestino humano,
mamíferos, aves y peces.  COLORACIÓN: Gram negativos.

 MORFOLOGIA: Bacilos curvos, en forma de  CULTIVO: Sangre

coma, intensa movilidad conferida por un
solo flagelo polar.  PROPIEDADES ANTIGENICAS: A, B, C, D, E y
F (B es el + importantes)
 COLORACIÓN: Gram negativos.
 DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD: 1. La
 CULTIVOS: medios comunes capsula que posee acción antifagocitica,
2. Los componentes de la membrana
 CLASIFICACIÓN: Constituido por bacterias externa ejercen acción paralizante sobre
marinas 35 especies, 11 pueden causar epitelio respiratorio, 3. Las proteasas IgA
infecciones humanas. La principal es capaces de hidrolizar cadenas pesadas.
Vibrio cholerae y las especies O1 y O139
causan cólera clásica.  CUADROS CLÍNICOS: Puerta de entrada
habitual es las vías aéreas superiores,
 TOXINAS: Enterotoxina forman un principalmente rinofaringe y órganos
complejo AB. vecinos, puede ocasionar sinusitis, otitis,
epiglotitis, bronquitis, neumonía. H.
 PROPIEDADES ANTIGENICAS: Antígeno O1 parainfluenzae ocasiona endocarditis y
y los antígenos del serotipo O1 y O139 son abscesos cerebrales. La H. ducreyi es
A, B Y C. agente del cancroide blando y lesiones
genitales.
 CUADROS CLÍNICOS: V. cholerae agente
de la enfermedad endémica  DIAGNOSTICO: Estudio de propiedades
denominada cólera. Incubación de 1-4 bioquímicas, Serotipificación y test ELISA.
días, síntomas de 3-5 días pudiendo ser
dolores abdominales, febrícula y diarrea  TRATAMIENTO: Antibiograma
agua de arroz. El pili evita que se elimine
la bacteria en la diarrea.  MODO DE TRANSMISIÓN: mayoría vía
rinofaríngea y respiratoria, conjuntival y H.
 DIAGNOSTICO: Frotis, agar caldo, agar ducreyi vía sexual.
sangre, inmunofluorescencia.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunas dos tipos
 INMUNIZACIÓN: Vacuna del cólera. conjugadas 2, 4, 6 meses. H. ducreyi no
hay examen especifico, se previne como
 TRATAMIENTO: Corregir la deshidratación, las ETS.
desequilibrio electrolítico mediante la
rehidratación oral o parenteral. GÉNERO PASTEURELLA
 MODO DE TRANSMISIÓN: Heces, agua,  HABITAT: Parasitos tanto de humanos
alimentos. Fecal/oral. como de animales. Nasofaringe. 50-90%
gatos y 50-65% perros.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Eliminación
higiénica de las heces humanas, agua  CLASIFICACIÓN: P. mulocida y P. canis
corriente potable, control higiénico de los
alimentos, eliminación de cucarachas y  MORFOLOGIA: Cocobacilos pequeños,
moscas y educación sanitaria. aislados o en duplas inmóviles. Las razas
virulentas forman capsulas.
GÉNERO HAEMOPHYLUS
 COLORACIÓN: Gram negativos con
 HABITAT: Bacterias patógenas se coloración bipolar.
encuentran en las cavidades mucosas,
son nativos del aparato respiratorio.  CULTIVO: Medios con sangre, agar sangre,
agar chocolate.
 CLASIFICACIÓN: H. influenzae +
importante -6 biotipos y H. ducreyi , H.  PROPIEDADES BIOQUIMICAS: anaerobios
parainfluenzae. facultativos, catalasa y oxidasa positiva,
fermentadores.
  CUADROS CLÍNICOS: Flora normal de las GÉNERO PSEUDOMONAS
mucosas de perros y gatos, producen
infecciones de las heridas por mordeduras  HABITAT: está presente en la piel y en el
y arañazos pudiendo formar abscesos, tubo digestivo del humano y de varios
especialmente en las heridas suturadas. animales también en el suelo y en agua.
Patógeno oportunista. Bacilo piocianico.
 TRATAMIENTO: Penicilina en altas dosis,
drenaje de pus y antiséptico, antibiótico  MORFOLOGIA: bacilos, aislados en pares o
de alto espectro. en cortas cadenas. Móviles mediante
flagelos monótricos polares. En forma de
FAMILIA LEGIONELLACE AE – GÉNERO bastones, tienen fimbrias y posee
LEGIONELLA glicocalix.

 MORFOLOGIA: Bacilos, tienen flagelos  COLORACIÓN: Gram negativa

polares, laterales y posee pili o fimbrias.
 CULTIVO: medios comunes de cultivo.
 COLORACIÓN: Gram negativos. Produce dos tipos de hemolisinas beta,
una termolábil y otra termoestable. Los
 CULTIVO: Medio de agar extracto de dos pigmentos producidos por P.
levadura y carbón aeruginosa son: piocianina que es una
sustancia azul- verde, la fluoresceína que
 CUADROS CLÍNICOS: Legionella es una sustancia amarilla fluorescente, y
neumophylia ocasiona neumonía aguda PIORUBINA: rojo- pardo.
con dolor torácico, fiebre alta, escalofríos,
tos, expectoración, leucocitosis. Produce  PROPIEDADES ANTIGENICAS: posee 3 tipos
la enfermedad del legionario (legionelosis) de antígenos: somático O, flagelar H y
mucoide M.
 DIAGNOSTICO: teste ELISA.
 FACTORES DE PATOGENICIDAD, TOXINAS Y
 TRATAMIENTO: Antibiograma ENZIMAS: Los pili, El glicocalix, Los flagelos,
La adherencia 4, La piocianina, El
 MODO DE TRANSMISIÓN: secreciones de
antígeno LPS, Exotoxina A, Exotoxina S, Dos
vías respiratorias.
tipos de hemolisina, La citotoxina, Las
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Controlar y entero toxinas, Diferentes causas de
desinfectar ambientes de congresos, proteasas y Fosfolipasa C
mantenimiento de refrigeración y agua
 CUADRO CLÍNICO: “Pus azul”, infecciones
del ambiente.
hospitalarias, artritis, infecciones urinarias,
ulceras en la piel, sinusitis crónica, ulceras
GARDNERELLA VAGINALI S
en la córnea, bronconeumonías,
 HABITAT: Ubicado dentro del genero neumonía necrosante del recién nascido.
Haemophylus, también Corynebacterium,
habita la vagina como flora normal  DIAGNOSTICO: basado en la producción
de pigmentos y en sus propiedades
 MORFOLOGIA: Bacilo pleomórfico, inmóvil, bioquímicas y metabólicas.
no forma capsulas.
 TRATAMIENTO: resiste a la mayoría de los
 COLORACIÓN: Gram negativa o gram antimicrobianos, antibiograma.
variable.
 MODO DE TRANSMISIÓN: a partir del
 CULTIVO: Son anaerobios facultativos, medio ambiente usando como vehículo el
producen betahemolisis difusa en agar agua o los alimentos.
sangre.
FRANCISELLA TULARENSIS
 CUADRO CLÍNICO: Puede asociarse con
cuadros de aborto séptico, septicémico Causante de enzootia en animales silvestres.
de la fiebre puerperal, produce vaginosis,
 MORFOLOGIA: bacilos cocoides
secreción y mal olor.
pequeños, inmóviles. No presentan
 TRATAMIENTO: Metronidazol por vía oral. capsulas.

 COLORACIÓN: Gram negativa

PSEUDOMONAS Y BACILOS GRAM
NEGATIVOS NO FERMENTADORES–CAP  CULTIVO: glucosa-cisteina- sangre
18
 PROPIEDADES BIOQUIMICAS: es catalasa artrópodos, principalmente de
positivo, débil fermenta glucosa, sin garrapatas, así como también de insectos
producción de gas. tales como moscas (chrysops) o mosquitos
(aedes)
 CLASIFICACIÓN: se reconocen dos
variedades: La variedad tuleransis: se aísla  MEDIDAS DE PREVENCIÓN: Educación
de roedores y vectores siendo muy sanitaria, el uso de guantes durante el
virulenta. La variedad paleartica: se aísla manejo de los animales sospechosos, la
a partir del agua y de los animales cocción adecuada de la carne de los
marinos es poco virulenta. animales silvestres que van a ser
consumidos, el diagnostico
 PROPIEDADES ENTIGENICAS: Antígeno precoz.Vacuna.
polisacárido, antígeno de la pared o
endotoxina y antígeno proteico. GÉNERO BRUCELLA
 CUADROS CLÍNICOS: ataca a los roedores  HABITAT: patógenos para los animales y el
selváticos, así como también a animales humano.
domésticos. La infección pasa al humano
por medio de picaduras de vectores  CLASIFICACIÓN: 7 especies de los cuales 4
como las garrapatas ( Ixodes y para los humanos : B. abortus ( bovinos), B.
Dermacentor). También puede haber melitensis ( ovinos y caprinos), B. suis
contagio directo por mucosas y heridas (suinos), B. canis (perro). No humanos: B.
contaminadas o salpicadas con sangre bovis ( Bovinos) y B. neotomal (roedores)
de animal infectado.
 MORFOLOGIA: bacilos cortos, cocoides,
 La forma cutánea- ganglionar o ulcero inmóviles, no capsulados.
ganglionar: 70 a 80% de los casos. Periodo
de incubación de 3 a 5 días la fiebre es  COLORACIÓN: Gram negativos
habitual.
 CULTIVO: caldo de hígado de bovino y
 La forma ganglionar pura: 5 a 10% de los tryptosa.
casos. No se forma ulcera por donde
ingresa.  PROPIEDADES ANTIGENICAS: poseen en su
pared celular un lipo- polisacárido
 La forma septicémica o tífica: se observa compuesto por antígenos A y B.
en 5 a 15% de los enfermos y su
sintomatología es muy parecida a todas  FACTORES DE PATOGENICIDAD: El 5’ mono-
las fiebres tíficas. fosfato de guanosina (GMP)producido por
B. abortus, Resistencia al poder
 La forma conjuntival- ganglionar: en el 1 a bactericida del suero fresco, La fase lisa S
2 % de los casos manifestándose por una bacteriana ( más virulenta en fase A), La
conjuntivitis purulenta unilateral. proteína del grupo 2, El hidrato de
carbono de la pared acción toxica al
 La forma pulmonar: neumonía lobar unirse a los linfocitos y El eritrol o alcohol
aguda con fiebre alta, tos, expectoración polihidrico aumenta proliferación de B.
y adenomegalia mediastinal. abortus.
 Formas menos frecuentes: son la faringe-  CUADROS CLÍNICOS: Fiebre malta, Fiebre
amigdalitis aguda o membranosa, del mediterráneo o Brucelosis. Se adquiere
pericarditis, peritonitis, meningitis por contacto directo con los animales
gastroenteritis y ostemielitis. enfermos. Las pasteurizaciones eliminan el
peligro del contagio a través de la leche y
 DIAGNOSTICO: Prueba de PCR,
sus derivados. Presenta 2 fases: Fase
hemocultivos, inmunofluorescencia
aguda: septicémico febril de larga
directa, aglutinación y ELISA.
duración, tiene un periodo de incubación
 TRATAMIENTO: sulfradrogas, de unos pocos días o varios meses con un
estreptomicina, gentamicina, promedio de tres meses acompañados
ciprofloxacina, impenem y tetraciclina. de astenia, escalofríos, sudoraciones,
Otras drogas deben ser seleccionadas en dolores musculares, pueden producirse
base al antibiograma. complicaciones tardías tales como
infecciones Oseas y articulares
 MODO DE TRANSMISIÓN: puede hacerse preferentemente de columna. Fase
por la inoculación, otra vía de ingreso al crónica: se caracteriza por dejar desde
organismo es por la picadura de bacteriemia, con febrículas esporidicas,
 decaimiento general. Procesos articulares es de 4 a 6 semanas, infecciones
de columna y notorio adelgazamiento pulmonares graves, otitis, hemorragias,
similares a la tuberculosis. convulsiones, hernias, prolapso rectal y
enfisema mediastinal. Luego afecta el
 DIAGNOSTICO: Hemocultivos en fase SNC. El periodo convalecencia presenta
aguda 30-45 días, aglutinación de accesos de tos cada vez menos frecuente
huddlesson método indirecto y ELISA IgG o que terminan al cabo de 2 a 3 semanas.
IgM. B. parapertussis: agente del 10 al 20% de
los casos de tos convulsa leves. B.
 TRATAMIENTO: tetraciclinas, cloranfenicol, bronchiseptica produce el moquillo y la
estreptomicina, rifampicina, trimetoprima. bronconeumonía en perros.
El tratamiento actual de elección en el
adulto suele ser doxiciclina y rifampicina.  DIAGNÓSTICO: Aislamiento del
microorganismo en los medios de cultivo
 MODO DE TRANSMISIÓN: Menejo directo especiales citados anteriormente, e
de los animales infectados y no existe puede utilizar la IFD, propiedades
contagio interhumano, alimentos de bioquímicas y metabólicas.
origen animal. Se previne con vacunación
del ganado y control de alimentos  TRATAMIENTO: Eritromicina, la ampicilina,
derivados de leche. el cloranfenicol, las tetraciclinas y los
amino glúcidos.
GÉNERO BORDETELLA
 MODO DE TRANSMISIÓN: el contagio del
 HABITAT: son parásitos estrictos del coqueluche es interhumano, a través de
aparato respiratorio, no se encuentran en pequeñas gotitas eliminadas durante la
el medio ambiente. tos por los enfermos y aspirados por vías
rinofaríngeas y respiratoria.
 CLASIFICACIÓN: B. pertusis: el agente mas
frecuente de la tos ferina, tos convulsa o  MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunación con
coqueluche. B. parapertussis: ocasiona Pentavalente a base de muestras
cuadros benignos de tos ferina. B. absorbidas con sales de aluminio.
bronchiseptica: agente del moquillo y de
la bonconeumonia de los perros y de
ORDEN SPIROCHAETALES – CAP 19
algunos cuadros de neumonitis y
bronquitis en humanos. En forma de espiral.

 MORFOLOGIA: bacilos pequeños, móviles, TREPONEMA PALLIDUM, SUBESPECIE

posee capsulas poco evidentes. PALLIDUM
 COLORACIÓN: Gram negativos  MORFOLOGIA: es un espiroquetideo de
espiras regulares, es frágil, no soporta
 CULTIVO: agar sangre glicerol papa. climas secos, tiene de 8 a 20 espiras. Para
su estudio morfológico se utiliza 2
 PROPIEDADES ANTIGENICAS: antígenos
procedimientos el campo oscuro y la
somáticos O lipopolisacáridos
impregnación con plata.
termoestables y antígeno superficial K
termolábil. Los antígenos capsulares se  CULTIVO: células epiteliales de conejo con
denominan con números arábigos. bajo oxigeno.
 PROPIEDADES BIOQUIMICAS: no producen  ESTRUCTURAS ANTIGENICAS: 4 tipos de
H2S, indol ni acetil- metil- carbinol. antígenos principales: Cardiolipina(
fosfatidil gicerol), Antígeno proteico
 FACTORES DE PATOGENICIDAD: La toxina
común de Treponema, Antígeno proteico
pertusis, Las hemoglutininas, La adenil-
especifico de especies patógenas de
ciclasa, Los lipopolisacáridos (LPS), La
Treponema, Antígenos polisacáridos
citotoxina traqueal, La pertactina, La
específicos para treponemas patógenos
toxina dermonecrótica o termolábil , Los
pillis de las bacterias les permiten fijarse  CUADROS CLÍNICOS: es el agente de la
sobre las células de los mamíferos. sífilis en el humano con las siguientes fases:
Contagio: el 95% de los casos, el contagio
 CUADROS CLÍNICOS: B. pertussis: es el
es por vía sexual, también de la madre al
agente principal de la tos convulsa
hijo, a través de la placenta y por vía
humana. El periodo de incubación es de 7
transfusional .
a 14 días, vómitos, sobre todo en los
lactantes. El periodo de estado o catarral
 Periodo de incubación: alrededor de 20 papular cutánea en el sitio de la
días picadura, 2. Etapa de trastornos nerviosos
como parálisis, 3. Etapa artritis con o sin
Periodo primario :( chancros sifilíticos, sífilis fiebre por años.
primaria) : no es ulcera fugaz, dura casi
siempre alrededor de 20- 30 días.  DIAGNOSTIGO: Examen directo, frotis,
observación en la sangre,
Periodo secundario (sífilis secundaria): 2 y inmunofluorescencia, IFI y ELISA.
6 meses que siguen el periodo primario
 TRATAMIENTO: Tetraciclinas, cloranfenicol
Periodo latente: no existen síntomas. y estreptomicina.

Periodo terciario o sífilis orgánica: las

GÉNERO LEPTOSPIRA
lesiones más frecuentes observadas,
radican en el corazón, grandes vasos y  MORFOLOGIA: Espiroquetideos, fluxuosos,
sistema nervioso central. poseen dos flagelos o fimbrias axiales, son
invasivas y adoptan las formas de letra S o
Sífilis congénita: se manifiesta debido a la C.
infección transparentaría del feto.
 COLORACIÓN: Giemsa, Gram y Fontana.
La persona con sífilis no tratada tiene
resistencia a la reinfección.  CULTIVO: En sales orgánicos

 DIAGNOSTICO: directo: en campo oscuro.  CLASIFICACIÓN: L. interrogans: se incluyen

Indirecto: consiste principalmente en la todas las razas patógenas o parasitas
investigación de anticuerpos en suero aisladas del humano y de los animales,
sanguíneo lo llaman también métodos causa enfermedad de Weil. L. biflexa:
serológicos. Durante el periodo de abarra todas as cepas de vida libre o no
chancro o sífilis primaria: método directo. patógenas.
Los indirectos son útiles a partir de los 15
días o más del inicio del chancro. Durante  CUADROS CLÍNICOS: son agentes de la
el periodo secundario: procedimiento de enfermedad denominada leptospirosis, la
campo oscuro o reacciones serológicas cual es una zoonosis que afecta animales
indirectas. En el periodo latente precoz: la como ratas, perros, gato, cerdos, bovinos
serología. En la sífilis orgánica: Los y roedores general.
métodos serológicos. Reacciones positivas
falsas: ocurren cuando se usan técnicas  PROPIEDADES BIOQUIMICAS: aerobias
serológicas que utilizan antígenos no obligadas, catalasa positiva y oxidasa
treponematósicos. positiva.

 TRATAMIENTO: Penicilina.  FACTORES DE PATOGENICIDAD: Pueden

producir hemolisinas termolábiles y
GÉNERO BORRELIA endotoxinas.

 MORFOLOGIA: Espiroquetideos, de 3 a 10  DIAGNÓSTICO: Directo: campo oscuro,

espiras y 15 a 20 fimbrias axilares. coloración de Giemsa y los cultivos.
Indirecta: Suero de aglutinación,
 COLORACIÓN: Giemsa inmunofluorescencia, hematuaglutinación
y ELISA.
 CULTIVO: Suero humano o animal.
 TRATAMIENTO: Penicilina, tetraciclina,
 CLASIFICACIÓN: B. recurrentis + ampicilina, amoxicilina y macrólidos.
importante y agente de la fiebre
recurrente, es transmitida por piojos. La  MEDIDAS PREVENTIVAS: Para la fiebre
enfermedad de Lyme es producida por recurrente la eliminación de piojos o
Borrelia burgdorferi, transmitida por garrapatas, para leptospirosis utilizar
garrapatas. guantes y batas en el manejo de animales
enfermos, transmisión por contacto
 CUADROS CLÍNICOS: Fiebre recurrente, directo con orina de animales selváticos y
hipertermia diaria con ascenso y domésticos.
descenso, se observa esplenomegalia en
el 40- 70% de los casos, hepatomegalia en HELICOBACTER PYLORI
el 20- 65%, ictericia en el 5-35% y
meningismo en el 20-30%. La enfermedad  HABITAT: habitante de la mucosa epitelial
de Lyme presenta tres estadios: 1. Etapa del antro gástrico en pacientes con
 gastritis crónica asociada a úlceras enfermos por contacto con los animales o
estomacales. sus vísceras, como sucede con los
carniceros, veterinarios. Las formas clínicas
 MORFOLOGIA: son bacilos de forma curva observadas en los humanos son 1- la
en la lesión que se diferencian por tener pústula maligna: lesión pustulosa de piel
mechones de flagelos polares. No poseen con gran edema y fiebre, 2- la forma
filamentos axiales. pulmonar: ocacionando neumonías o
bronco neumonias, 3- la forma intestinal:
 COLORACIÓN: Gram negativo y sales de debida al consumo de alimentos
plata. contaminados, 4- la forma septicémica:
que suele ser la forma terminal de la
 PROPIEDADES BIOQUIMICAS: Secreción de
enfermedad.
ureasa produce amoniaco, consigue
neutralizar el pH acido estomacal.  DIAGNÓSTICO: Cultivos,
inmunoprecipitación en placas de ELISA y
 CUADROS CLÍNICOS: es incapaz de resistir
micro aglutinación.
al Ph bajo del estomago, mediante la
secreción de ureasa produce amoniaco y  VACUNAS: son de uso veterinario exclusivo
neutraliza el Ph acido. Desde la superficie y son tipo pasteur y carbazooR.
de las células epiteliales en donde
vegeta, penetra en los espacios  TRATAMIENTO: Altas dosis de penicilina o 2
intercelulares e invade la mucosa antibióticos diferentes.
gástrica, lo que acarrea la respuesta
inflamatoria. Puede manisfestarse sin  MODO DE TRANSMISIÓN: Manipulación de
síntomas. animales enfermos. Cultanea: carniceros y
veterinarios. Digestiva: ingestión de carne
 DIAGNOSTICO: Microbiopsias, cultivo. mal cocida. Pulmonar: inhalación de las
esporas de desecación.
 TRATAMIENTO: Eritromicina, Metronidazol,
amoxicilinas, cefalosporinas.
GÉNERO CLOSTRIDIUM

BACILOS GRAM POSITIVOS,  HABITAT: son bacilos habitantes

ACTINOMICETOS Y BACT ERIAS normalmente del intestino de númerosos
ANAEROBIAS – CAP 20 animales y del humano. Contaminan el
suelo y el agua.
BACILLUS ANTHRACIS
 MORFOLOGIA: bacilos, pueden desarrollar
 HABITAT: se los encuentra en los materiales formas filamentosas, son habitualmente
patológicos en los animales y en el móviles, sus esporas pueden ser ovales o
humano, campos donde han muerto esféricas.
animales enfermos.
 COLORACIÓN: Gram positivos, a veces
 MORFOLOGIA: bacilo recto, forma aparentan Gram negativas pero en
capsula. Son esporas ovales, b anthracis al realidad son Gram positivas.
no tener flagelo es inmóvil, asociado a
cadenas largas.  CULTIVO: medios comunes

 COLORACIÓN: Gram positivos  CLASIFICACIÓN: está basada en

caracteres morfológicos, propiedades
 CULTIVO: medios comunes bioquímicas, acción patógena,
producción de toxinas y estructura
 PROPIEDADES BIOQUIMICAS: licua la antigénica y contempla solamente las
gelatina en el centro del tubo de abeto especies de interés médico.
invertido, se han descripto fagos y, W y L17
con bastante especificidad para B. CLOSTRIDIUM TETANI
anthracis.
 TIPOS DE TOXINAS: Produce
 PROPIEDADES ANTIGENICAS: 1- antígeno tetanoespasmina, neurotoxina termolábil,
capsular proteico, 2- antígeno causante de los síntomas del tétanos.
polisacárido somático. 3- exotoxina Bloquea la liberación de
proteica. neurotransmisores en la sinapsis,
provocando la contractura espasmódica
 CUADROS CLÍNICOS: es el agente de la muscular.
enfermedad carbunco. En el ser humano
se contagia a partir de los animales
  CUADROS CLÍNICOS: Tétanos es una botulismo y su toxina en las heces,
enfermedad eminentemente toxica, ya colonizando el intestino y produciendo la
que el bacilo permanece sin diseminarse toxina in situ con lo cual se desarrolla el
en la puerta de entrada. Presenta un alto cuadro clínico.
índice de mortalidad que alcanza al 40 o
60%. Se hace mediante heridas,  DIAGNOSTICO: Presencia de toxinas en la
intervenciones quirúrgicas, a través del sangre, vomitos.
cordón umbilical, por el endometrio
posterior al parto o al aborto y por  TRATAMIENTO: Eliminación de las toxinas
inyecciones hipodérmicas, en los casos de del tubo digestivo mediante lavado
que el periodo de incubación sea corto estomacal. Tratamiento específico con
de apenas 3 a 5 días con fiebre alta. antitoxina y tratamiento sintomático
Variedades más frecuentes son: Tétanos (hidratación, control de electrolitos y
cefálico, torácico o abdominal de tétanos respirador artificial)
local. El tétanos generalizado: contractura
 MODO DE TRANSMISIÓN: es muy común
de los músculos del maxilar inferior que
en el medio ambiente estas esporas
impide la apertura de la boca (risa
pueden permanecer vivas en alimentos
sardónica) y posición curvada hacia atrás
que se mantienen en condiciones
(epistotono).
anaeróbicas.
 INMUNIZACIÓN: Vacuna antitetánica y
 MEDIDAS PREVENTIVAS: en el botulismo la
pentavalente.
esterilización adecuada de los enlatados
 DIAGNOSTICO: Clínico y comprobación que contienen alimentos es necesario
bacteriológica. para evitar el desarrollo de esporas. Son
más peligrosos las conservas y embutidos
 TRATAMIENTO: Suero antitetánico, crudos caseros.
penicilina, o tetraciclina, elimina las
bacterias, pero no la toxina. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 TIPOS DE TOXINAS: las toxinas alfa, beta
 MODO DE TRANSMISIÓN: Esporas del epsilon, e iota son las principales, la toxina
bacilo vía uterina, tras el parto o aborto, alfa (A, B, C, D Y E) es la principal de
en el suelo u objeto infectado por todas, C. perfringens del grupo A es el
penetración en heridas. principal agente de las enfermedades en
el humano.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 TIPOS DE TOXINAS: puede producir 8 tipos  CUADROS CLÍNICOS: Intoxicación
de toxinas A, B, C1, C2, D, E, F, Y G las alimentaria: Grupo A, periodo de
razas que producen los tipos de toxinas A, incubación de 8 a 24horas, síntomas
B, E Y F causan cuadros de intoxicación habituales dolor abdominal, náuseas,
en el humano. Produce paralisis flácida de vómitos, diarrea, cefalalgias y fiebre.
los musculos esqueléticos, inhibiendo o
bloqueando la liberación de acetilcolina, Enteritis necrotizante: se observa en caso de
afectando al SNC, Nervios periféricos. ingestas de carne cruda de cerdo,
contaminadas con tipo C las lesiones intestinales
 CUADROS CLÍNICOS: Botulismo, más frecuentes son en el yeyuno y puede
intoxicación alimentaria se adquiere por producir necrosis. Dolor abdominal, diarrea
consumo de alimentos conservados en sanguinolenta, náuseas y shock.
anaerobiosis, el periodo de incubación
oscila desde unas pocas horas hasta un Gangrena gaseosa: grupo A, el cuadro se origina
máximo de 8 días. La enfermedad es más con la penetración de las esperas dentro de los
grave cuando la incubación es inferior a tejidos necrosados de heridas de guerra o
24 horas. El botulismo tiene una accidentes, provoca inmediatamente edema y
mortalidad muy elevada. Comienza formación de gases.
afectando los pares craneales y provoca
Infección purulenta: Grupo A y C, en los cuadros
parálisis de los músculos. El botulismo en
infecciosos intra- abdominales ocasionados por
lactante que se observa en niños de 3 a
perforaciones, colangitis, infecciones del aparato
20 semanas de edad, cuyo síntoma inicial
genital femenino
suele ser el estreñimiento seguido a los
pocos días del cuadro neurológico Fascitis y celulitis difusas: graves con supuración y
caracterizado por llanto continuo, producción de gases dentro del tejido, muchos
debilidad por hipotonía muscula, se ha de estos casos son de derivación fatal dentro de
demostrado la presencia del bacilo del
las 24 a 48 horas y pueden originarse por  TOXINAS: Es capaz de producir varias
traumatismos inyecciones y cáncer del colon. toxinas: internalinas (A, B, C).

Infección urinaria: el cuadro presenta  COLORACIÓN: Gram positivos

mionecrosis urinaria, hemolisis y septicemia.
 CULTIVO: Agar sangre
 DIAGNOSTICO: serán estudiados por
medios de cultivo y de sus pruebas  PROPIEDADES ANTIGENICAS: tiene 9 tipos
diferenciales de antígenos somáticos O y 4 tipos de
antígenos flagelares. El 65% de los casos
 TRATAMIENTO: Gangrena gaseosa: clínicos son producidos por los serotipos ½
limpieza y extirpación del tejido a, ½ b y 4b.
necrosado. Penicilina en altas dosis en
caso de alergia cloranfenicol o  CUADROS CLÍNICOS: en animales: cuadros
cefalosporinas. Si es posible suero terapia septicémicos, abortos, abscesos. En los
especifica. humanos: La tasa de mortalidad que
ocasiona oscila desde un 10% en los
Enteritis necrotizante: se usa la antitoxina beta individuos de 20 años a 50 años hasta el
acompañada por penicilina u otros 50 y 90% en los niños recién nacidos y en
antibióticos. personas mayores de 60 años. La listeriosis
neonatal puede ser de aparición precoz o
Toxiinfección alimentaria: tratamiento tardía la forma tardía se manifiesta
sintomático de la deshidratación y control de después de una semana hasta el mes del
electrolitos por vía oral y si es necesario por nacimiento, pocas veces acompañado
vía parenteral. de septicemia, pero con frecuentes
infecciones pulmonares. La listeriosis del
 MEDIDAS PREVENTIVAS: consiste en el niño y del adulto en la mayoría de los
cuidado especial en referencia a los casos, presenta localización meníngea
alimentos que contiene carne de cerdo y observándose también cuadros
sus derivados. septicémicos. Los portadores de listeriosis
generalmente portan otra enfermedad
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
como cáncer, cirrosis, diabetes e
 TIPOS DE TOXINAS: Produce dos clases de inmunodepresión.
toxinas: una entero-toxina A y una cito-
toxina B la entero- toxina A estimula la  DIAGNOSTICO: el microorganismo puede
quimio-tactismo de los neutrófilos del ser aislado de los materiales patológicos
íleon, la cito-toxina B despolimeriza la como sangre, liquido cefalrraquideo,
actina y destruye el cito-esqueleto celular. secreción conjuntival u otros
especímenes. El diagnóstico de los
 CUADROS CLÍNICOS: Pseudomembranosa serotipos se hace mediante pruebas de
en el intestino. C. difficile produce desde aglutinación, electroforesis enzimática
cuadros diarreicos benignos, hasta graves multilocus y tipificación de ADN.
colitis seudomembranosas.
 TRATAMIENTO: Penicilina y ampicilina.
 DIAGNÓSTICO: Coprocultivo
 MODO DE TRANSMISIÓN: la transmisión
 TRATAMIENTO: Metronidazol, vancomicina transplacentaría y la infección del
y antibióticos de espectro amplio. neonato en el momento del parto. La
transmisión en el adulto ocurre por
GÉNERO LISTERIA (NO ESPORULADO) contacto con personas enfermas, por
inhalación, por contacto con animales
 HABITAT: L. monocytogenes se encuentra enfermos y por el consumo de carne,
en el medio ambiente, en la tierra, en el leche, derivados de la leche y vegetales
agua y en los vegetales también se crudos.
encuentra en el intestino de las aves,
peces, mamíferos y artrópodos.  MEDIDAS PREVENTIVAS: se recomienda a
los veterinarios y granjeros tener un
 MORFOLOGIA: bacilos pequeños, especial cuidado en el manejo de los
cocoides, se presentan aislados en pares fetos muertos de animales. Las
y a veces dibujando una V. En cultivos recomendaciones higiénicas deben ser
rugosos, no presentan granulaciones, a más estrictas en embarazadas.
veces puede ser confundido con los
bacilos del genero Corynebacterium. CORYNEBACTERIUM DIPHT HERIAE
  MORFOLOGIA: bacilos rectos o  CUADROS CLÍNICOS: Algunas especies de
ligeramente curvos, presentan Lactobacillus tienen poder patógeno muy
granulaciones meta-cromáticas, los bajo y actúan como microorganismos
bacilos acostumbran a disponerse en el oportunistas. Lactobacillus catenaforme
campo microscópico asociado en forma ha sido señalado en infecciones
de V o Y. pulmonares.

 COLORACIÓN: Gram positivos, con GÉNERO MYCOBACTERIUM – CAP 21

granulaciones meta-cromaticas de Babes
y Ernst. MYCOBACTERIUM TUBERC ULOSIS
 CULTIVO: Klebs-loffler  MORFOLOGIA: bacilos generalmente
curvos irregulares que contienen
 ESTRUCTURA ANTIGENICA: Antígeno granulaciones.
superficial, K-proteico y O polisacárido.
 COLORACIÓN: se utiliza la coloración de
 PRODUCCIÓN DE EXOTOXINA: La toxina Ziehl- neelsen, los bacilos son acido-
actúa principalmente sobre el miocardio, alcohol- resistente (BAAR).
músculos Estriados en general, riñones,
suprarrenales y nervios. La toxina puede  CULTIVO: medios especiales y algunos
transformarse en toxoide mediante la solamente lo hacen bajo estrictas
acción del formol. exigencias de cultivo. Como medios de
Lowenstein- jense y el de Petragnani.
 DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD: 1- el
antígeno k 2- el factor cordón 3- la  PROPIEDADES BIOQUÍMICAS Y
exotoxina. FISIOLÓGICAS: producción de niacina,
reducción de nitratos, catalasa
 CUADROS CLÍNICOS: es el agente de la termoestable, crecimiento con y sin luz,
difteria en el humano, una característica reducción de telurio, ureasa, velocidad
muy importante de la difteria es presentar de crecimiento.
membranas blanquecinas o falsas
membranas sobre la ulcera que provoca,  CONSTITUICIÓN QUÍMICA: las
con localizaciones como: faringe, laringe, micobacterias contienen proteínas, lípidos
conjuntival, bronquial, genital y cutánea. y polisacáridos. Los lípidos forman el 40%
Puede causar cierre de conductos y del peso seco de la bacteria y están
asfixia. ubicados en la pared, un factor de
virulencia es el factor cordón que es un
 DIAGNÓSTICO: Bacteriológico y clínico, glucolípido. Las proteínas son antígenas
mirando en el interior de la boca. que determinan la reacción de
tuberculinica.
 INMUNIZACIÓN: Vacuna Pentavalente
 MICOBACTERIOFAGOS: M. tuberculosis
 TRATAMIENTO: Aplicación de antitoxinas
tienen proteínas y lípidos. Estos
más agregado de penicilina o
microbacteriófagos inducen cambios en
eritromicina. Tratamiento inmediato.
las propiedades del microorganismo.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Contacto directo
 RESISTENCIA: los microorganismos del
con las mucosas membranosas, utilizar
genero mycobacterium son resistentes al
mismo cepillo.
calor, se destruye con la pasteurización,
en cambio su resistencia a los ácidos y a
GÉNERO LACTOBACILLUS los álcalis es muy peculiar.
 MORFOLOGIA: Está constituido por bacilos
 CUADROS CLÍNICOS: la puerta de entrada
rectos o ligeramente curvos, aislados o en
de micobacterias puede estar localizada
cadenas generalmente inmóviles.
en los pulmones, en el aparato digestivo,
 COLORACIÓN: Son microorganismos Gram en otras mucosas o en la piel. M.
positivos cuando son recién aislados, al tuberculosis y M. bovis son agentes de la
envejecer en los cultivos se vuelven gram tuberculosis en humanos, teniendo una
negativos. frecuencia del más del 90% el primero y
menos del 10% en el segundo. La
 HABITAT: Son habitantes normales de las tuberculosis humana cuya localización
cavidades mucosas humanas y se los más frecuente es el aparato respiratorio.
encuentra también en diversos productos Otras localizaciones de la tuberculosis son:
alimenticios frescos, en bebidas y el agua. ganglios, mucosas, piel, meninges, riñones
 y huesos. Las reinfecciones pueden droga eficaz en los últimos años tanto
deberse a una reactivación de los focos para la tuberculosis como para la lepra.
primarios o a la entrada de nuevos bacilos
del exterior. M. bovis ingresa al humano  MODO DE TRANSMISIÓN: se realiza
por vía gastrointestinal. M. kansasii principalmente por contacto directo con
presenta bacilos más largos que en la los enfermos la vía más usada es la
coloración de Ziehl- Neelsen. M. Marinum respiratoria o inhalatoria, en la vía
crece mejor a temperaturas de 30 a 32°C. digestiva el vehículo contaminante suele
m. simiae se manifiesta por lesiones ser la leche vacuna, el contagio indirecto
pulmonares de evolución rápida con por utensilios o polvo de la habitación es
extensas cavernas m. scrofulaceum es el bastante excepcional.
agente más frecuente de la adenitis
cervical por micobacterias en niños. M.  MEDIDAS PREVENTIVAS: el diagnostico
szulgai produce cuadros pulmonares y precoz, el aislamiento y tratamiento de los
raramente adenitis y bursitis. M. xenopi infectados sobre todo si son bacilíferos la
lesiones pulmonares de evolución lenta vacunación BCG ha demostrado ser
similar a las de la tuberculosis. eficaz si se la usa preventivamente.

 TUBERCULINA: se denomina tuberculina MYCOBACTERIUM LEPRAE

bruta de Koch a un concentrado,
 MORFOLOGIA: bacilos granulosos.
obtenido de cultivos de M. bovis en caldo
glicerinado incubados durante un mes,  COLORACIÓN: se utiliza la coloración de
reducidos y concentrados por Ziehl- neelsen, los bacilos son acido-
calentamiento en baño María. La alcohol- resistente (BAAR).
inyección intradérmica de tuberculina o
sus derivados detecta el estado inmu-  CULTIVO: no son cultivables en medios
alérgico de las personas. acelulares.

 ANTÍGENOS Y FACTORES DE VIRULENCIA:  INOCULACIÓN EXPERIMENTAL: la

1- la PPD 2- antígenos bacterianos inoculación se realiza fundamentalmente
purificados 3-polisacaridos libres 4- en ratones blancos y en armadillos.
manósidos de fosfatidil inositol 5- la cera D
y el muramil dipéptido 6- trehalosa 6, 7-  LEPROMINA: se prepara triturando nódulos
dimicolato 8- los fosfátidos lepromatosos de armadillos, con la
lepromina se realizan
 VACUNA BCG: esta vacuna está intradermorreacciones. En las personas
confeccionada con cepas de M. bovis enfermas con lepra la reacción es positiva
avirulenta su aplicación está indicada en en las formas tuberculoides, es negativa
niños recién nacidos o en personas en las formas lepromatosas y es variable
tuberculino- negativas. Se aplican en en las formas indeterminadas y bordeline.
inyección cutánea y se controla su En las personas sanas o aparentemente
efectividad. La protección que suministra sin lepra las reacciones negativas
el BCG contra la tuberculosis oscila entre significan una mayor predisposición para
el 20% y el 80%, dependiendo contraer la enfermedad. Las reacciones
principalmente de la tasa de infección positivas se interpretan como resistencia a
tuberculosa de la población en la que se enfermar de lepra.
aplica la vacunación.
 CUADROS CLÍNICOS: la lepra, también
 DIAGNÓSTICO: examen directo y los conocida con el nombre de enfermedad
cultivos para demostrar la presencia de de Hansen es una enfermedad exclusiva
los microorganismos del género de la especie humana, la lepra presenta
mycobacterium que son BAAR métodos las formas clínicas tuberculoide (TT),
basados en colorantes fluorescentes lepromatosa(LL), indeterminada(II), y
pueden facilitar el hallazgo. fronterizas diformicas o bordeline(BB).La
forma más grave es la forma lepromatosa
 TARATAMIENTO: de primera línea: que siempre presenta bacilo en las
rifampicina e isoniacida, de segunda lesiones. En la forma tuberculoide
línea: estreptomicina, ácido para-amino- predominan las lesiones cutáneas
salicílico y etambutol, de tercera línea: anestésicas y las neuritis, no atacando las
pirazinamida, etionamida, cicloserina, mucosas : un primer periodo de
viomisina, kanamicina y capriomicina. La incubación que suele durar de 2 a 4 años,
norfloxacina ha sido señalada como un segundo periodo de comienzo de la
enfermedad o de diseminación, un tercer
 periodo también llamado de estado en el  CUADROS CLÍNICOS: los cuadros clínicos
cual se puede observar nódulos cutáneos, determinados de los microorganismos de
ulceras cutáneas de evolución tórpida en la tribu rickettsiaceae son los siguientes
manos y pies.
Tifus exatematico epidémico: R. prowazekii –
 DIAGNÓSTICO: diagnostico bacteriológico Piojo humano, tiene un periodo de
se basa en la búsqueda de BAAR en los incubación de 5 a 23 días. Cuadros de
frotis de las fosas nasales, especialmente insuficinecia renal, hipotensión y colapso
del raspado del tabique nasal. La periférico. La recuperación es lenta.
leprominorreacción se utiliza para
completar la clasificación clínica. La enfermedad de brill- zinsser: R. prowazekii ,
es una enfermedad de los conejos y ardillas
 TRATAMIENTO: sulfadrogas, antibióticos: transmitidas por garrapatas y el cuadro clínico
rifampicina, cicloserina, norfloxacina. En humano no es igual a las de la fiebre
las formas lepromatosas graves se debe manchadas.
usar la combinación de rifampicina,
cloranfenicol y dapsona. Tifus endémico: R. typhi y transmitido por
pulgas, tiene un cuadro clínico similar al tifus
 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO: 1 a 2 años epidémico, aunque su periodo de incubación
en las formas tuberculoides y de 2 a 4 es más corto de 4 a 15 días.
años en las formas lepromatosas. Drogas
combinadas: hoy se aconseja la Fiebres manchadas: Mancha negra- R.
utilización de varias drogas combinadas al rickettsii, r. coronii, r. australi y r, sibirica,
mismo tiempo. trasmitida por garrapatas.

 MODO DE TRANSMISIÓN: en la transmisión Fiebre vesicular o tifus pustuloso: R. akari y

de la lepra es muy importante el contacto transmitida por ácaros
íntimo y familiar prolongado. Son más
receptivos los niños de corta edad y los Fiebre Q: C. burnetti, transmitido por
individuos con leprominorreacción artrópodos, produciéndose el contagio por el
negativa. manejo de animales.

 MEDIDAS PREVENTIVAS: el diagnóstico Fiebre de los matorrales: O. tsutsugamushi,

precoz y el tratamiento de los enfermos transmitida por ácaros, tiene como reservorios
bacíliferos son fundamentales. a las ratas, ratones y otros roedores.

 DIAGNÓSTICO: Cultivo, aglutinación y

ORDENES RICKETTSIALES Y muestras de sangre.
MYCOPLASMATALES RICKETTISIA-CAP 22
 VACUNAS: sacos vitelinos de embriones
RICKETTSIA, COXIEL LA, ORIENTIA, EHRLICHIA de pollo o de cultivos celulares infectados
Y BARTONELLA con rickettsia formalizada
 MORFOLOGIA: presentan formas cocoides  TRATAMIENTO: tetraciclinas, doxicilina,
y bacilares aisladas. Los generos rickettsia flouroquinolonas, ciplofloxacina y
y orientia poseen glicocalix. claranfenicol.
 COLORACIÓN: son microorganismo Gram  MODO DE TRANSMISIÓN: preferentemente
negativos, pueden colorearse con los por la picadura de diferentes clases de
métodos de Giemsa y de Machiavello. artrópodos, que actúan como vectores
de la enfermedad. Se transmite por
 CULTIVO: no crecen en medios sin células
ingestión, inhalación y manipulación de
vivas, excepto bartonella que pueden
productos animales.
crecer en medios exentos de células vivas.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: la lucha anti-
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: el orden
vectorial es la base fundamental del
Rickettsiales presentan dos clases de
control de tifus. Las vacunas son eficaces
antígenos, los antígenos solubles en éter y
para el control de pequeñas epidemias.
los antígenos tipo-especificos insolubles en
éter. Las características antigénicas se
CHLAMYDIA TRACHOMATI S
han establecido los siguientes biotipos: 1-
biotipo fiebre manchada 2- biotipo tifus 3-  MORFOLOGIA: Cuerpos de inclusión son
biotipo tifus de los matorrales 4- biotipo bacilos e entracitoplasmicos.
fiebre Q 5- erquiliosis.
  CUADROS CLÍNICOS: Linfogranuloma pequeños o microides y b) esporos
venéreo: contacto sexual, conjuntival, grandes o megasporos.
incubación de 10 a 20 dias. Fiebre
moderada, se propaga a ganglios 3- Parasitación de tipo endothrix: con
linfáticos pelvianos formando fistulaciones esporos y filamentos situados en el interior
estrechez rectal o vaginal, elefantiasis del del pelo.
pene y grandes labios. Serotipos L1, L2 y
L3. Infecciones uretrales: Tipo D y K – EN LOS CULTIVOS:
Uretritis masculina no gonocócica y
Se suele observar los dermatofitos en en el
epidermitis, cervicitis y salpingitis.
medio Sabourand y en el medio de harina
(Inflamación de la trompa de Falopio).
de maíz. Características de las
Tracoma: tipos A, B, Ba y C – ataca
macroconidias según los géneros.
conjuntiva ocular, periodo de incubación
de 5 a 7 días seguido de inflamación 1. Epidermophyton: presenta
conjuntival, hiperplasia folicular y papilar macroconidias en racimos, sobre un
con ulceraciones. Conjuntivitis de mismo conidióforo. Son ovaladas o en
inclusión: Serotipos A, B, Ba, D y K – habita fom1a de maza, de pared lisa y gruesa,
en la vagina de la mujer, puede verse en habitualmente con 2 a 3 septas, su
niños recién nacidos. tamaño es más bien pequeño.
 DIAGNÓSTICO: Frotis, IFI y ELISA. 2. Microsporum: Las macroconidias son
habitualmente fusiformes,
 TRATAMIENTO: Sulfadrogas, tetraciclinas,
excepcionalmente se las ve cilíndricas u
azitromicinas, eritromicinas y cotrimoxazol.
ovaladas. entre 2 y 12 células, (promedio
5a6)
MICOSIS CUTÁNEAS SUPERFICIALES-
CAP23 3. Trichophyton: Sus macroconidias suelen
ser cilíndricas, aunque se las ve más
DERMATOFITOS raramente en forma de mazas y
fusiformes. Un promedio de 4 a 8 células.
 CLASIFICACIÓN: Afectan a la epidermis,
pelos, y las uñas, tejidos ricos en queratina  CUADROS CLÍNICOS: Producen
dermatomicosis, dermatofitosis,
TRES GÉNEROS:
dermatofitias, tineas o tiñas.Causas
1- Hongos zoofílicos: capaces de reproducirse en predisponentes para las tiñas:
el suelo.
- Edad. en lactante dermatitis del pañal.
2- Hongos zoofílicos: se encuentran en los diversos pubertad tiñas de cuero cabelludo.
animales.
- Sexo. mayor probabilidad de sexo
3- Hongos antropofílicos: contagio entre seres masculino.
humanos y llegan a contagiar a los animales.
- Temperatura. más frecuentes en climas
 MORFOLOGIA: EN LA LESIÓN: Se observan cálidos.
hifas, que pueden ser septadas o
- Humedad. sudoración o por la inmersión
ramificadas. No es posible identificar a un
exagerada.
dermatofito con un examen directo de las
escamas de la piel o de las uñas, pero en - Higiene. malas condiciones.
caso de los pelos el diagnóstico puede
orientarse con cierta seguridad en el - Deporte. más comunes enfermedades
reconocimiento de género del hongo micoticas.
causal.
- Profesiones.
1- Parasitación de tipo ectothrix:
pequeños esporos dispuestos en forma de - Jabones y lociones.
una fina vaina externa compacta en la
superficie del pelo en forma de mosaico. - Enfermedades predisponentes. DIABETES-
Ej: Microsporum. ENDOCRINAS-NEOPLÁSICAS.

2- Parasitación de tipo ecto-endohrix: con - Estado inmune. SIDA.

esporos situados dentro y en la capa
 TIÑAS SE CLASIFICAN SEGÚN SU
externa del pelo, la cual ofrece dos
LOCALIZACIÓN:
modalidades diferentes: a) esporos
 Tinea Capitis: cabello y cuero cabelludo.  DIAGNOSTICO: Examen directo, cinta
adhesiva transparente (Scotch tape)
Tinea barbae: Piel y pelos de la región de
la barba y cuello.  TRATAMIENTO: - Sulfuro de selenio al 1% en
champú – Ketoconazole
Tinea corporis: Región glútea, ingle, cara
interna del muslo, parte baja del PIEDRAIA HORTAE
abdomen, afectan todo el cuerpo, menos
las plantas de los pies y las palmas de las  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Contacto
manos. directo con animales, personas u hongos
provenientes del suelo, también puede ser
Tinea pedís: Planta de los pies, talón y indirecto por hongos depositados en
zonas laterales de los dedos, papulo- objetos.
escamosa con hiperqueratosis, forma
intertriginosa (entre los dedos), forma  MEDIDAS PREVENTIVAS: Higiene personal,
subaguda (dorso y planta), forma aguda comunitaria y educación sanitaria.
(todo el cuerpo)
PIEDRAIA HORTAE
Tinea unguium: uñas de las manos y pies.
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Piedra
Tinea cruris: Región perianal, periescrotal y Negra, afecta la población masculina.
perivulvar.
 MORFOLOGIA: En las lesiones de pelo se
 DIAGNÓSTICO: Biopsia, raspado de las observa formaciones oscuras y duras
lesiones, examen directo y cultivos. constituidos por ascos que contienen 2 a 8
ascosporos fusiformes curvos, estroma de
 TRATAMIENTO: Local: Desinfectante y hifas marrones oscuras. En cultivos se ven
antiséptico. General: Griseofulvina. colonias muy adherentes, glabras verde
negruzcas o negras lisas, cerebriformes.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Contacto directo
con animales, personas u hongos  CUADRO CLÍNICO: Piedraia hortae es el
provenientes del suelo, también puede ser agente causal de la piedra negra, que se
indirecto por hongos depositados en caracteriza por aparición de los pelos del
objetos. cuero cabelludo, de concreciones duras
de color marrón o negro fuertemente
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Higiene personal, adheridas al pelo.
comunitaria y educación sanitaria.
 DIAGNÓSTICO: Examen directo y no es
GÉNERO MALASSEZIA necesario realizar cultivo.
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: la pitiriasis o  TRATAMIENTO: Rasurado de los pelos.
tiña versicolor es producida por
Malassezia con 7 especies, levaduras
MICOSIS SUBCUTÁNEA – CAP 24
lipofilicas. 45% en PY.
SPOROTHRIX SCHNCKII
 MORFOLOGIA: Levaduriforme con cortos
micelios incurvados. En los cultivos: se  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Esporotricosis
cultivan las escamas de los pacientes, son se encuentra en el medio ambiente y
de difícil crecimiento en medios normales puede sobrevenir por lesiones en la piel
a menos que se agregue aceite al medio. por espina o astilla, o contacto con
animales enfermos o ropas contaminadas.
 CUADROS CLÍNICOS: La pitiriasis o Tinea Mas frecuente en varones, rurales o que
versicolor (pititi en guaraní), lesión que con trabajos manuales.
afecta el tronco, tórax y el cuello. El
hongo se ubica en los estratos más altos  MORFOLOGIA: Lesiones supurativas del
de la epidermis. Produce lesiones humano los esporos son muy escasos y
marrones rojizas con descamación muy raros de observar. Los esporos tienen
fina, furfuracea, en personas con piel forma de cigarrillos Gram positivos. Fácil
blanca, en morenas u oscuras se ve de aislar en medio de Sabouraud-glucosa
hiperpigmentación. las escamas son a 22°C, las colonias aparecen entre los 3 y
fluorescentes.con los rayos ultravioleta, 7 días, al comienzo son blanquecinas para
frecuente en jóvenes. Otras infecciones luego volverse marrones. Petalas de
por Malassezia son foliculitis y dermatitis margaritas.
seborreica.
  CUADRO CLÍNICO: Se observan varias  MORFOLOGIA: - En las lesiones
formas clínicas: macroscópicamente se observan orificios
por los que sale el pus conteniendo
1. Cutáneo-linfática . Es la fonna más pequeños gránulos, el color grisáceo
frecuente de la esporotricosis (76%). puede cambiar de acuerdo al género del
Presenta lesión ulcerosa o chancro, hongo.
cordón linfático muy engrosado que
emerge de la úlcera, simulando las - Gram positivas y en algunos casos BAAR.
cuentas de un rosario.
- Crecen en Sabouraud-glucosa.
2. Cutánea . Se ve apenas en el 1% de los
casos, pudiendo ser localizadas o  CUADROS CLÍNICOS: La lesión se localiza
generalizadas. Se observan nódulos preferentemente en el pie y con menos
ulcerados o sin abrir placas eritematosas. frecuencia en miembros superiores y
Se puede confundir con Leishmaniosis tronco. Caracterizada por ser una
cutáneo-mucosa. formación tumoral polifistulizada de
evolución muy crónica que segrega
3. Mucosa. Puede tomar boca, nariz, permanentemente a través de los orificios
faringe, ocasionando papilomas y úlceras pus.
con adenopatía satélite.
 DIAGNOSTICO: Examen en fresco,
4. Ósea. No es una forma frecuente. coloreados con gram y Ziehl-Neelsen y
Lesiona huesos, tendones y articulaciones. biopsia.

5. Pulmonar. Es una localización rara, en la  TRATAMIENTO: Las micetomas

que puede haber comprometimiento actinomicóticas son tratados con
parenquimatoso con adenopatía en procedimientos médicos no quirúrgicos.
mediastino. Diamino-fenil-sulfona 100 a 200 md diarios.
Trimetoprim-sulfametoxazol 80 a 400 mg
6. Otras formas viscerales . Se han descrito por día. Para los micetomas
cuadros de pielonefritis, orquitis y maduromicóticos se usa:- Yoduro de
epididimitis. potasio,- Anfotericina B,- Ketoconazole y -
Itraconazole.
 DIAGNÓSTICO: Examen en fresco,
coloración de gram, biopsia, aglutinación.  MODO DE TRANSMISIÓN: Más frecuente en
zonas rurales. A través de astillas o
 TRATAMIENTO: Yoduro de potasio, 5- espinillas.
fluorocitosina, dihidroxiestilbamidina,
anfotericina B.  MEDIDAS PREVENTIVAS: Uso de botas,
calzados o ropas adecuadas.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Esporo micotico
en área rural, por via percutánea.
AGENTES CROMOMICOSIS
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Uso de batas,  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA:
zapato y ropa adecuada, limpieza y Cromomicosis, dermatitis verrucosa,
tratamiento de heridas y desinfección con frecuentes en el medio ambiente e
tintura de yodo. ingresan el organismo por traumas o
lesiones en la piel. Frecuente en zonas
AGENTES MICETOMAS rurales y en varones entre 30 y 50 años.
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA:  CLASIFICACIÓN: Los agentes más
Maduromicosis o pie de Madura, por su frecuentes de cromomicosis son:
frecuente localización en los pies 93%,
miembros superiores 5% y tronco 2%. la 1. Fonsecaea pedrosoi y F. compacta.
infección es crónica con tumefacciones,
cavidades sinuosas y poliifistulaciones. 2. Cladosporium carrioni.
Heridas de espinas o astillas.
3. Phialophora verrucosa.
 CLASIFICACIÓN: Micetoma
actinomicótico: presencia de 4. Rhinocladiella aquaspersa.
actinomicetos con formas bacilarescon
filamentos. Micetoma maduromicótico:  MORFOLOGIA: Hiperqueratosis, hongo
micelios siempre medidas de grosor de los observado en dermis libre o micro
filamentos. abscesos. Esporo micotico marron de 5 a
12 micrometros, agrupados en masa
 (cuerpos fumagoides). Esporos de pared PARACOCCIDIOIDES BRA SILIENSIS
gruesa y septas.
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: L a
 CUADROS CLÍNICOS: La lesión por lo paracocodiomicosis, blastomicosis
general se localiza en los miembros sudamericana o enfermedad de Lutz-
inferiores, de un lado exclusivamente en la Splendore-Almeida.
piel. Comienza las lesiones con pequeñas
pápulas, después de meses o años se  FUENTE DE INFECCIÓN: se encuentra en el
observa presencia de múltiples nódulos de medio ambiente. Pocos en el suelo y en
color rojizo, que en conjunto forman la las heces de los murciélagos. La
apariencia de coliflor. El proceso de la transmisión humano-humano parece no
enfermedad es muy lento, tomando a ser posible, así como tampoco la animal-
veces todo el miembro inferior en un plazo humano.
de 5 a 10 años. La fibrosis se desarrolla con
el tiempo indurando la piel, bloqueando  PUERTA DE ENTRADA: mucosa oral,
los linfáticos y determinando edema y pulmonar, intestino, piel, mucosa rectal y
elefantiasis de la pierna. La lesión es mucosa conjuntiva.
indolora, salvo en los periodos de
 CAUSAS PREDISPONENTES: Mas frecuente
infección aguda
en varones que en mujeres. Edad entre 30
 DIAGNOSTICO: Examen directo y biopsia. y 50 años, desnutrición, enfermedades
inmunodepresoras y diferencias
 TRATAMIENTO: Al comienzo de esta hormonales y raza amarilla. Estadiol inhibe
enfermedad es recomendada el los micelios.
tratamiento quirúrgico. Debiéndose
extirpar toda la lesión. - Yoduro de sodio  MORFOLOGIA: - Se observa en la lesión la
endovenos - Anfotericina B – Pentamidin – forma de esporos micóticos. en la
Thiabendazole - 5-fluorocitosina. superficie externa de su pared pueden
formarse gemas o brotaciones, también
LACAZIA LOBOI presenta crecimiento lento, con colonias
blanquecinas, que se toman marrones
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Amazonas en con el tiempo.
Brasil, Guyana, Colombia, Venezuela,
Panamá, Costa Rica y Honduras.  CUADROS CLÍNICOS: 1. Mucocutánea :
lesiones son ulcerosas, pudiendo aparecer
 MORFOLOGIA: Hongo ascomiceto muy en los labios, lengua y paladar, logrando
relacionado con Paracoccidioides extenderse a las zonas vecinas de la piel o
brasiliensis, zonas con alta precipitación hacia mucosa bucal. 2. Visceral: El
pluvial, favorecido por la humedad, es órgano más afectado es el pulmón, tos,
posible autoinoculación. Esporos esféricos expectoración mucopurulenta. La laringe
de pared gruesa, unidos por puentes está frecuentemente afectada,
citoplasmáticos. mostrando ulceración e infiltración, con
síntomas de alteración de la voz. Dolores
 CUADROS CLÍNICOS: Enfermedad de los abdominales difusos,
lobos o lobomicosis, exclusiva de varones. hepatoesplenomegalia. 3. Linfática:
Lesión de la piel, no invade otros tejidos, abarca exclusivamente ganglios y bazo,
con reacciones linfoides regionales. agradándole y produciendo en ellos
Presenta nódulos queloides, duros, color focos supurativos de evolución crónica. 4.
marron, en grupos, no presenta infección Mixta: combinación de los síntomas
aguda ni dolor. Propagación por clínicos.
vecindad.
 DIAGNOSTICO: Examen directo de las
 DIAGNOSTICO: Biopsia, acido periódico secreciones purulentas.
de Schiff
 TRATAMIENTO: Sulfonamidas, Anfotericina
 TRATAMIENTO: Extirpación quirúrgica. B, Itraconazole, Ketoconazole.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Vía percutánea,
BLASTOMYCES DERMATIT IDIS
proviene de los delfines.
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: La
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Uso de botas, bastomicosis americana o enfermedad
calzados o ropas adecuadas. de Gilchrist ataca seres humanos,
caballos y perros. Presente en el suelo y
MICOSIS SISTÉMICAS – CAP 25
 medio ambiente, no transmite Secundariamente puede ingresar por la
interhumanos o humano-animal. vía percutánea en forma excepcional.

 CAUSAS PREDISPONENTES: afecta a CRYPTOCOCCUS NEOFORM ANS

cualquier época de la vida, pero de
preferencia entre los 20 y los 40 años,  FUENTE DE INFECCIÓN: Ha sido aislado en
siendo más frecuente en varones que en la leche vacuna, en el suelo, de la savia
mujeres. Frecuente en clase de Eucalyptus camaldulensis y en las
socioeconómica baja. heces de distintas aves.

 MORFOLOGIA: - esporos micóticos  CAUSAS PREDISPONENTES:

esféricos u ovales, de pared gruesa. En las Inmunocompetentes, Más frecuente entre
lesiones no se observan nunca micelios. los 30 y 60 años. Factores predisponentes
se citan la diabetes, leucemia,
 CUADROS CLÍNICOS: La puerta de enfermedad de Hodgkin.
entrada de B. dermatitides puede ser
pulmonar (95%) o cutánea (5%). Su ingreso  MORFOLOGIA: esporos micóticos ,
al organismo humano el germen puede rodeados por cápsulas anchas que se
ocasionar cursar como un cuadro con destacan nítidamente en el preparado
poca o nula sintomatología. como una zona clara, brillante, sobre el
fondo regularmente negro oscuro de la
- Forma pulmonar primaria difusas, dando tinta china. Cultivado se desarrolla
cuadros de condensación observables fácilmente en 2 a 4 días tanto a siempre
radiológicamente como zonas opacadas que en forma de levadura, dando esporos
pueden abarcar uno o más lóbulos pulmonares. redondos, rodeados de cápsulas, similares
a los observados en las lesiones. Nunca
- Forma cutánea primaria puede desarrollar forman micelios. Las colonias al comienzo
lesiones de tipo papulosa, pústulosa, costrosa o son blancas se vuelven marrones.
combinada, presentando siempre adenitis
satélites. Sintomaticas o no.  PROPIRDADES BIOQUIMICAS: La
característica principal es que de este
- Formas secundarias son el resultado de la género producen ureasa.
extensión de las lesiones primarias o de la rápida
diseminación de la enfermedad, órganos más  CUADROS CLÍNICOS: l. Pulmonar. Infección
atacados en esta fase son la piel, el tejido celular primaria pulmonar pueden ser escasos,
subcutáneo y los huesos. El sistema óseo está fiebre, escasa tos, poca expectoración. 2.
comprometido en el 60% de los casos, siendo las Meníngea. Lesión del SNC, cuadro de
vértebras las que con mayor frecuencia se meningitis crónica o subaguda, rigidez de
encuentran afectadas. Las formas secundarias la nuca, signos de Kernig y de Brudzinski ,
que provienen de la diseminación de un cuadro cefalalgia, fiebre irregular, vómitos, el
pulmonar, la muerte sobreviene por lo general paciente enflaquece y rápidamente
antes de los 2 años. entra en coma y fallece. 3. Abscesual.
Abscesos fríos de evolución crónica. 4.
 DIAGNOSTICO: Examen directo del pus Cutáneas. Pápulas, nódulos, verrugas,
obtenido de las lesiones. Necesario vesículas y úlceras. 5. Formas menos
diferenciarlo de P. brasiliensis, para lo cual frecuentes . Pueden darse localizaciones
debe tenerse en cuenta el número de en hígado, riñones, huesos, articulaciones
gemas que presenta el esporo micótico, y próstata.
tanto en la lesión como en los cultivos. B.
dermatitides forma no más de 2 gemas de  DIAGNÓSTICO: Fácil diagnóstico,
brotación , siendo lo más frecuente que demonstrar presencia de esporos
tenga un solo brote, en cambio, P. micoticos esféricos, biopsias, cultivos y
brasiliensisforma múltiples gemas , que prueba de aglutinación con anti-
pueden llegar a varias decenas en cada criotococo.
esporo micótico. Estudio histopatológico y
IFI  TRATAMIENTO: Anfotericina B 20 mg al día,
Ketoconazole, Fluconazole, 5-
 TRATAMIENTO: Stilbamidina (MÁS TÓXICO), fluorocitosina y Itraconazole.
2 - hidroxi-stilbamidina (MENOS TÓXICO),
Anfotericina B, Ketoconazole.  MODO DE TRANSMISIÓN: Ingresa
probablemente por la vía respiratoria.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Inhaladas Menos importantes son digestiva y
causan la infección en humanos utilizando percutánea.
la vía pulmonar en primer lugar.
  MEDIDAS PREVENTIVAS: Control higiénico  MODO DE TRANSMISIÓN: Principalmente
de excremento de palomas y aves. por las vías respiratórias.

HISTOPLASMA CAPSULAT UM COCCIDIOIDES INMITIS

 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: La  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA:

enfermedad de Darling, histoplasmosis Coccidiodomicosis, fiebre del valle de San
puede ser detectada por Joaquin o enfermedad de pousada-
intradermorreaciones alérgicas en 80% en Wernicke. En áreas secas, desérticas,
algunas regiones y 18-31% en PY. ventosas y con mucho polvo.

 FUENTES DE INFECCIÓN: Se encuentra en  FUENTES DE INFECCIÓN: Se encuentra en

el suelo y llega hasta las heces de aves, el suelo de las áreas endémicas en forma
murciélagos. Le favorece la humedad y la de artrosporo, ingresa por vía pulmonar
temperatura. por el polvo y cutánea por la piel en
lesiones que haya en la zona.
 CAUSAS PREDISPONENTES:
Inmunosuprimidos se comporta como  CAUSAS PREDISPONENTES: Predilección
enfermedad oportunista. 3er lugar de forma secundaria diseminada por
micosis en personas con SIDA. hombres, amarillos y caucásicos son más
sensibles a la enfermedad.
 MORFOLOGIA: Parásito del sistema
retículo-endotelial, encontrandolo en  MORFOLOGIA: La lesión presenta en forma
médula ósea, ganglios, bazo e hígado. Se de esporos micóticos esféricos, con pared
lo observa dentro de los monocitos, gruesa que encierran endosporos
macrófagos y neutrófilos. Forma esférica, pequeños, al romperse la esférula
ovalada o en forma de medialuna a cargada de endosporos, éstos caen en el
veces rodeado por pseudocápsula, ya tejido vecino circundante y crecen dando
que el parásito no es capsulado. formas similares a las de las células
madres.
 CUADROS CLÍNICOS: Histoplasmosis
primaria: ingresa el hongo, Los  CUADROS CLÍNICOS: FORMA PRIMARIA:
inmunocompetentes, en un 95% de los Período de incubación entre 10 y 14 días.
casos, cursa totalmente asintomática. Se 60% de las primoinfecciones son
desarrolla procesos benignos. Lugar más asintomáticas, el 40% restante suele
frecuente de la forma primaria es el presentar con el ingreso del hongo, leve
aparato respiratorio y más raro la piel. En cuadro pulmonar benigno, poca fiebre y
pulmones adopta forma difusa con pocos escasa tos. 0, 2% pueden desarrollar una
signos, tos, expectoraciones y fiebre. Este afección pulmonar importante, fiebre
puede dejar como secuelas focos alta, dolor, sudoración, esputo
calcificados. Histoplasmosis secundaria: mucopurulento.
producida a partir de la primaria, la
enfermedad puede ser rápida que solo FORMA SECUNDARIA O DISEMINADA:
dure 3 semanas. Los casos corrientes puede desarrollarse, semanas, meses o
habitualmente duran 8 meses antes de su años después de la forma primaria. Fiebre,
evolución fatal, presenta diarrea, anemia adelgazamiento, y anorexia, lesiones
pérdida de peso, bepatomegalia, pulmonares infiltrativas, tos y abundante
leucopenia, neutropenia, lesiones óseas. expectoración mucopurulenta y
sanguinolenta. 25% de los pacientes
 DIAGNÓSTICO: Estudio de secreciones presentan meningitis crónica, en la piel se
purulentas, el esputo, punciones del observa lesiones ulcerosas pustulosas
hígado, bazo,ganglio o médula ósea. verrucosas, frecuentes lesiones
Biopsias. Examen directo. Puede destructivas y supurativas de los huesos.
colorearse en Giemsa, Hematoxilina-
eosina, coloración de Schiff.. Debe  DIAGNÓSTICO: Examen directo, cultivo de
diferenciarse de las formas amastigotes sabouraud, IFI Y prueba de coccidioidina.
de Leishmania y Trypanosoma. Cultivo en
Sabouraud-glucosa 22°C.  TRATAMIENTO: Anfotericina B,
ketoconazole y itraconazole.
 TRATAMIENTO: Anfotericina B,
Trimetoprima-sulfametoxazole,  MODO DE TRANSMISIÓN: Vía pulmonar y
ketoconazole. menos frecuente percutánea.
  MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar inhalación puede quitar cona algodón y queda rojo
del polvo. posteriormente la mucosa.

HONGOS OPORTUNISTAS – CAP 26 - MUCOSA VULVO-VAGINAL: muy

frecuente afecta el 25% de la población
GÉNERO CANDIDA ALBIC ANS femenina adulta en Paraguay, porcentaje
que aumenta durante el embarazo y
 FUENTES DE INFECCIÓN: Se puede aislar C. diabetes, prurito vaginal y aumento de
albicans de individuos sanos a partir de la secreción vaginal leucorrea.
mucosa oral o intestinal y a veces de la
piel, contagio interhumano también es - MUCOSA BALANO-PREPUCIAL: donde el
posible en las afecciones genitales o en el hongo lesiona la mucosa balano-
muguet de la boca de los recién nacidos prepucial, afecta a obesos, diabéticos,
contagiados por la madre durante el ancianos y personas con escasa higiene.
parto. Prurito y aumento smegma prepucial

 CAUSAS PREDISPONENTES: Relacionado - MUCOSA INTESTINAL: por el prolongado

con inmunodeprimidos, la diabetes. uso de de antibióticos de amplio
espectro, ocasiona cuadros de diarrea.
 MORFOLOGIA: En lesión: se observan
esporos micóticos, generalmente ovales, - MUCOSA CONJUNTIVAL OCULAR:
mostrando una sola gema. Se observan ocasiona cuadros no frecuentes de
elementos miceliales que en realidad son conjuntivitis crónica escasa secreción y
pseudomicelios, presentan gemantes prurito.
pegadas al tubo germinal. En los cultivos :
son de fácil crecimiento germinando en - 3 OTRAS LOCALIZACIONES: pueden verse
medio Sabouraud-glucosa a 22-37°C, en el aparato respiratorio produciendo
formando esporos similares observadas en bronquitis con tos, expectoraciones.
las lesiones. En los medios pobres y sin
 DIAGNÓSTICO: Examen directo, cultivo de
glucosa este género está en forma
sabouraud, IFI, pruebas de auxanograma
clamidosporos. En el medio de
y de fermentación de azucares y ELISA. .
Sabouraud-glucosa-cloranfenicol forma
colonias blancas,lisas, húmedas y  TRATAMIENTO: PARA CANDIDIASIS DE LA
brillantes tanto a 22 como a 37ºC. MUCOSA Y PIEL: Nistatina
 CLASIFICACIÓN: Tiene 12 especies que PARA CANDIDIASIS INTESTINAL ASI COMO
pueden aislarse en los humanos. La única PARA VULVOVAGINITIS: Cotrimazol
considerada patógena para el humano
es C. albicans . Los otros son considerados PARA CANDIDIASIS PULMONAR Y DE
hongos oportunistas. ÓRGANOS PROFUNDOS: Anfotericina B,
Ketoconazole, Itraconazole, isoconazole,
 CUADROS CLÍNICOS: 1 CUTÁNEAS: Afecta tioconazole, sulfoconazole y
la piel y anexos. En la piel ocasiona el micoconazole.
intertrigo, lesión eritematosa, marginada,
exudativa, con escamas, pápulas, MODO DE TRANSMISIÓN: Es un
vesículas y hasta pústulas. microorganismo de la flora habitual del
Preferentemente las axilas, pliegues cuerpo. Puede darse por contagio
inframamarios y pliegues del abdomen. interhumano
Común es candidiasis anal y perianal. En
las uñas onicomicosis, que se desarrolla  MEDIDAS PREVENTIVAS: Diagnóstico
con inflamación de los tejidos vecinos o precoz y tratamiento eficaz.
perionixis, mostrando dolores de los dedos,
enrojecidos, hinchados como panadizos. GÉNERO ASPERGILLUS
Las uñas son gruesas, rugosas y frágiles y
sin brillo.  MORFOLOGIA: EN LA LESIÓN: se observan
a veces vesículas del hongo con cubierta
- 2 MUCOSAS: se localizan en: de fiálides y esporos aunque es común
que se vean cortas hifas, tabicadas y con
- MUCOSA BUCAL: observada ramificaciones dicotómicas. EN CULTIVOS:
frecuentemente en niños recién nacidos y crece con suma facilidad en 2 a 3 días y a
en ancianos deshidratados, la lesión está 25°C. Las colonias son blanquecinas al
formada por el velo blanquecino o comienzo, pero en el transcurso de los
muguet que puede afectar toda la días forman aéreos y adquieren colores
cavidad bucal y la lengua, fácilmente se variables tanto en la superficie como el
 dorso de la colonia que sirven para adosados a la superficie de los mismos
caracterizar la especie. presentando un aspecto de un panal de
abejas.
 CUADROS CLÍNICOS: La Aspergilosis es
generalmente favorecida por factores  CUADROS CLÍNICOS: Hongo oportunista
como diabetes, medicación con que ataca generalmente a los niños
inmunosupresoras y enfermedades prematuros y desnutridos y a personas
infecciosas. Otitis, sinusitis, infecciones mayores con disminución de las defensas
pulmonares, meningitis, osteomielitis como se observa frecuentemente en los
micetomas queratitis y cuadros alérgicos. casos de SIDA. Lesiones
La ubicación más frecuente es el aparato broncopulmonares, crónicas insidiosas,
respiratorio, asma, aspergilosis disnea, fiebre, cianosis y escasa
broncopulmonar, ubicadas sobre las expectoración mucosa. Febrículas y
cavernas tuberculosas generalmente ya posee típicamente signos radiológicos de
curadas. Los casos más graves se ven en una neumonía intersticial. Produce
los pacientes inmunodeprimidos, en que infecciones oculares, hepáticas, de
invade rápidamente todo el organismo. médula ósea y de oído.

 DIAGNOSTICO: Examen directo y cultivo  DIAGNÓSTICO: Examen directo,Biopsia de

Sabouraud pulmón, Puede identificarse en tinciones
de plata Gomori o Azul de Orto-Toluidina,
 TRATAMIENTO: Anfotericina B, Yodo, Coloraciones de Giemsa, PAP,
Ketoconazole, 5-Fluorocitosina. Puede ser hematocilina-Eosina son de menor
necesaria la resección quirúrgica. sensibilidad y IFI. Sin tratamiento y
enfermos inmunosuprimidos la tasa de
GÉNERO PENICILLIUM mortalidad es del 100% por P. jiroveci,
pero con el tratamiento se reduce a 10%.
 CLASIFICACIÓN: Tiene muchas especies
pero las más comunes son: P. citrinum y P.  TRATAMIENTO: Trimetoprim-sulfametoxazol
maneffei. y Pentamidina-isetionato
 MORFOLOGIA: Se observan micelios
MICROSPORIDA
sueltos. En los cultivos son hongos de
crecimiento fácil en medio Sabouraud-  CLASIFICACIÓN: Son microrganismos
glucosa a temperatura ambiente en 2 a 3 intracelulares obligados, eran clasificados
días, presentando un color verde. como protozoarios. En humanos afecta
Microscópicamente se observan principalmente a los pacientes con SIDA, y
conidióforos ramificados con fiálides que a trasplantados.
forman esporos en cadenas, tiene un
conjunto de pincel de ahí su nombre. Encephalitozoon cuniculi

 CUADROS CLÍNICOS: La peniciliosis tiene Generalizada

localizaciones predilectas en pulmones,
dando cuadros infecciosos crónicos, en Encephalitozoon hellen
uñas onicomicosis, en oído otitis, córnea
queratitis. Cornea y conjuntiva

 DIAGNOSTICO: Cultivo y tratamiento igual Encephalitozoon intestinales

que aspergilosis.
Intestinos (en SIDA)
PNEUMOCYSTIS JIROVEC I Encephalitozoon bieneusi
 MORFOLOGIA: Tienen clasificación
Intestinos (en SIDA)
controversial. Originalmente se consideró
como un tripanosoma, es un eucariota, Nosema connovi
unicelular, estaba catalogado como
protozoario. - P. jiroveci puede presentarse Generalizada
en forma vegetativa o trófica multiplicada
con división binaria. también puede tener Pleistophora spp
la forma quística que al dividir su núcleo
termina formando un quiste maduro que Músculos
contiene 8 esporas ovales o fusiformes.
Microsporidium spp
Tanto esporas vegetativas como el quiste
se desarrollan en los alvéolos pulmonares,
Cornea
 Vittaforma corneae  INMUNIDAD: La vacuna 17D con virus
atenuados confiere una protección
Cornea contra la enfermedad durante 3 a 5.

 EPIDEMIOLOGIA: E. bieneusi es exclusiva

VIRUS DEL DENGUE
de los humanos, los demás pueden
encontrarse en animales invertebrados y  AGENTE: ocasionada por un virus de la
Vertebrados. Transmisión a través de la familia Flaviviridae, género Flavivirus. Es un
orina y de las heces de los animales o del virus ARN. Antigénicamente posee 4 tipos
humano infectado. serológicos DEN-1. DEN-2, DEN-3 y DEN-4.
Los genotipos "asiáticos" de DEN-2 y DEN-3
 CUADROS CLÍNICOS: Infecciones
se asocian con frecuencia a infecciones
Intestinales: diarrea crónica en pacientes
graves.
con SIDA e inmunocompetentes.
Infecciones Oculares: en pacientes con  CUADROS CLÍNICOS: Período de
SIDA e inmunocompetentes. Infecciones incubación 4 a 10 días. La mayoría es
Hepáticas. Infecciones Musculares. asintomática o subclínicas. En no
Infecciones Generalizadas. complicadas ocasiona fiebre, escalofríos,
cefalalgias, dolores generalizados de los
 DIAGNOSTICO: de difícil diagnóstico,
huesos, articulaciones y columna.
biopsia, gram, azul de toluidina e IFI.
Leucopenia y plaquetopenia, todo el
 TRATAMIENTO: Albendazol y Fumagilina. proceso dura 5 a 6 días. Pudiendo ocurrir
un descenso febril transitorio hacia el
tercer día. En dengue sintomática están
VIRUS-ARBOVIRUS DE FLIA.
tres categorías: fiebre indiferenciada,
TOGAVIRIDAE, fiebre por dengue y dengue hemorrágica.
FLAVIVIRIDAE, BUNYAVIRIDAE,
- DENGUE HEMORRÁGICA se clasifica en 4:
REOVIRIDAE – CAP 27
según su gravedad, en donde lo grados III
VIRUS DE LA FIEBRE A MARILLA y IV corresponden al choque por dengue.

 AGENTE: Producida por el virus de la - DENGUE GRAVE: extravasación

familia Flaviviridae, del género Flavivirus. Es importante de plasma, sangrado intenso,
viscerotrópico y neurotrópico. Cultivado y compromete a otros órganos: hígado,
en embriones de pollo, pierde su SNC, CORAZÓN.
viscerotropismo pero no el neurotropismo..
- Los signos de alarma son: dolor
 CUADROS CLÍNICOS: Período de abdominal intenso, vómitos persistentes,
incubación es de 4 a 6 días. Tiene 3 acumulación de líquidos, sangrado de
períodos: Primer período: duras 3 días y se mucosas, letargia, agitación,
caracteriza por fiebre alta vómitos y hepatomegalia, aumento del hematocrito
trastornos digestivos. Segundo período: y disminución del recuento de plaquetas.
dura 3-5 días, disminuye la fiebre y los
- La fiebre hemorrágica por dengue
signos de hepatitis se hacen más
comienza, apareciendo hacia las 24-48
evidentes observándose ictericia, heces
horas del comienzo de la enfermedad,
acólicas, orinas colúricas, vómitos,
manifestaciones hemorrágicas como
hemorragias y presentando alteraciones
petequias, púrpura, sangrado
de enzimas hepáticas y suba de
gastrointestinal, a lo que se agrega
bilirrubinas en sangre. Tercer período: de
generalmente un cuadro de choque
convalecencia, por lo general es lenta.
grave.
 EPIDEMIOLOGIA DEL VECTOR:
- los pacientes tratados tienen un riesgo
TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS DEL
de mortalidad del 1% y los no tratados
GÉNERO: Haemogogus, Sabhetes y Aedes
una letalidad del 50%.
en región selvática o rural. Mortalidad
50%. A. aegypti es el único vector EN - Los cuadros graves de dengue ocurren
ZONA URBANA. NO HAY REPORTES DESDE generalmente en personas que han
HACE 70 AÑOS. REBROTE 2008 24 CASOS Y tenido una infección previa por otro
8 FALLECIDOS. serotipo del virus.
 DIAGNÓSTICO: Búsqueda de anticuerpos - La hemorragia, en el dengue puede ser
a través de ELISA. Hemaglutinación. a consecuencia de la trombocitopenia.
 - Favorece la presencia de Transmitido por la picadura de mosquitos
comorbilidades cardiacas, inmunológicas, infectados.
asma, anemia falciforme y diabetes
mellitus. Vectores conocidos:

- Los niños pequeños poseen mayor riesgo - es miembro de Alphavirus de la familia

de desarrollar choque por dengue, al
Togaviridae. A. aegypti y A. albopictus son
tener menor capacidad que los adultos.
vectores.
 EPIDEMIOLOGIA: - Vector mosquito
hembra A. aegypti , también A. albopictus - La fiebre por virus Chikungunya es
El ser humano es el único reservorio del diagnosticada en base a las manifestaciones
virus. La primera epidemia de dengue clínicas (dolores articulares) y por pruebas
registrada en Paraguay en 1988-1989 del laboratoriales
serotipo de DEN 1 con 400000 casos.
- Por la características que presentan los
 DIAGNÓSTICO: Detección del virus ARN
pacientes debe hacerse el diagnóstico
viral. El virus ARN viral aparece en sangre
después de 4 a 5 días del inicio de la diferencial con el dengue. Es benigno.
infección. Disminución de leucocitos y
- El virus fue originalmente aislado en Tanzania,
plaquetas.
pero posteriormente han ocurrido varias
- Pruebas serológicas para anticuerpos del epidemias en varios países de África y Asia y
tipo IgM son detectables en 99% recién al recientemente en Europa.
décimo día del inicio de la enfermedad.
- No existe tratamiento específico ni vacuna
- La IgG son de infección de otro serotipo
disponible para prevenir la infección de este virus.
o de una fiebre amarilla aumentados e
IgM disminuidos.
HANTAVIRUS
 TRATAMIENTO: Pueden dividirse en los que
no requieren hospitalización y los que  AGENTE: Es el género que agrupa a virus
requieren hospitalización. ARN de cadena simple, de polaridad
negativa, pertenecientes a la familia
- Los pacientes que no requieren Bunyaviridae y abarca a virus que son
hospitalización no tienen signos de alerta transmitidos por roedores. El virus tiene una
y deben hidratarse en forma oral, además forma esférica
se les debe controlar, la temperatura, los
leucocitos, las plaquetas y el hematocrito. - La enfermedad no se transmite por la
picadura de artrópodos. Los roedores
- Para disminuir la fiebre se debe participan como vectores o huéspedes
administrar paracetamol cada 6 horas por reservorios
lo menos.
- Transmisión del virus se realiza de
- No debe administrarse ácido acetil- mamífero a mamífero, afectando a los
salicílico, ibuprofeno ni otros humanos como un hospedador
antiinflamatorios no esteroides, ya que accidental.
pueden agravar el sangrado
- Los virus son eliminados por la orina de los
- Los pacientes que requieren roedores infectados, pudiendo quedar los
hospitalización son los que presentan los virus en el medio ambiente.
signos de alerta, condiciones coexistentes
(como embarazo, infancia, edad - Los roedores implicados en la trasmisión
avanzada, obesidad, falla renal, diabetes en Sudamérica se encuentran Calomys
mellitus y enfermedades crónicas) y laucha (en Paraguay)
dengue grave.
 CUADROS CLÍNICOS- Dentro de los virus
- A estos pacientes se hace terapia de que afectan a humanos están los
líquidos y control de hematocrito en forma productores de la fiebre hemorrágica con
periódica. síndrome renal y los que producen el
síndrome pulmonar. Dentro de los virus
VIRUS CHIKUNGUNYA que causan el síndrome renal se
encuentran el Hantaan, Pumala, Seoul y
Dobrava y son los agentes de la
 denominada fiebre hemorrágica de - Las cepas más importante son las G1,
Corea. G2, 03 y 04, que en su conjunto
representan más del 90%
- En casi todos los casos hay
plaquetopenia, además de estar elevada  EPIDEMIOLOGIA: El contagio es
la creatinina en sangre, que revela el interhumano fecal-oral. Causa diarrea
cuadro de choque. La patogenia del severa más frecuente niños pequeños. G1
síndrome pulmonar se relaciona con una es la más frecuente en América Latina.
anormalidad en la permeabilidad
vascular. E!síndrome de fuga capilar se  CUADRO CLÍNICO: - Causante de diarreas
limita prácticamente a los pulmones y en graves en niños menores de un año.
una serie de radiografías de tórax se Agente de la gastroenteritis epidémica o
puede observar en el comienzo rápido de esporádica. En adultos determina cuadros
edema pulmonar difuso, bilateral, de gastroenteritis benigno. Período de
intersticial, y más tarde alveolar. incubación de virosis 24 a 48 horas, y el
cuadro de diarrea y vómitos dura 3 a 8
 DIAGNOSTICO: El diagnóstico de la días. puede acompañarle fiebre y
hantavirosis se realiza por la técnica de deshidratación. En ocasiones inusuales,
ELISA por captura, para medir los Rotavirus causa infecciones de las vías
anticuerpo del tipo IgM. Los anticuerpos respiratoria superiores e inferiores,
del tipo IgG revelan una infección abscesos hepáticos, pancreatitis,
antigua. diabetes, asociados a la cepa G3. La
inmunidad dejada por el virus, después de
 TRATAMIENTO: - El tratamiento con drogas la infección, hace que los cuadros
antivirus es ineficaz, sólo se hace siguientes tiendan a ser menos graves.
tratamiento sintomático
 DIAGNÓSTICO: Examen directo de las
- El tratamiento inicial, en el periodo de heces, IFI y ELISA.
observación debe incluir medidas
sintomáticas y de sostén, como control de  TRATAMIENTO: En los casos graves en niños
la fiebre y el dolor con paracetamol (no pequeños, debe combatirse la
usar aspirina), antieméticos y reposo en deshidratación y evitar el desequilibrio
cama. electrolítico.

- La ribavirina ha disminuido la mortalidad GÉNERO RUBIVIRUS – RUBÉOLA

por el síndrome hemorrágico renal, pero
no del síndrome pulmonar.  AGENTE: Rubivirus de la familia
Togaviridae. El núcleo está rodeado por
GÉNERO ROTAVÍRUS una cubierta lipídica compleja;El virus
posee tres proteínas estructurales, (E1 y E2)
 AGENTE: Estructura icosaédrica e (cápside o proteína C), alrededor del
ARN Este virus está formado por un solo
- Virión está formado por 7 proteínas tipo serológico; El virión se replica dentro
estructurales: VPl, VP2, VP3, VP4, VP5,VP6 y de las células y madura por gemación;
VP7.
 TRANSMISIÓN: Contagio interhumano,
- Las VPl, VP2 y VP3, son internas de la rinofaríngea y transplacentaria (1er
estructura del virión. trimestre).
- Las VP4 y VP7 están implicada en la  CUADROS CLÍNICOS: Embarazadas:
respuesta inmunitaria al virus aborto espontáneo y muerte fetal y el
recién nacido puede nacer con: sordera,
- La estructura de VP4 determina la
cardiopatía congénita y retraso mental;
virulencia del virus
Fiebre, adenomegalia suboccipital,
- Se han descrito 7 grupos de Rotavirus (A, encefalitis, artritis especialmente en
B, C, D, E, F y G), pero se han identificado mujeres;
solamente los 3 primeros, A, B y C, en seres
 DIAGNOSTICO: Serologia anticuerpo anti
humanos.
rubeola y ELISA.
- El agente causal más frecuente de
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunación (SRP)
gastroenteritis en niños es el grupo A, en
un 90%
VIRUS ADN – CAP 28
VIRUS VIRUELA vesículas.Enfermedad secundaria, de
forma general aparece en personas que
 AGENTE: - Forma de ladrillo con ADN tuvieran varicela; Se disemina en vía
bicatenario; Se multiplica en el citoplasma sanguínea y causa exantema vesicular
de la célula; Forman los cuerpos de generalizado. Permanece latente en los
inclusión A y B; ganglios dorsales, medulares y en los
nervios craneales. La reactivación de ese
 TRANSMISIÓN: Interhumana por medio de virus después de años causa la
secreciones rinofaríngeas y de piel enfermedad HERPES-ZOSTER;
(lesiones pustulosas y costrosas).
 DIAGNOSTICO: Frotis del líquido de la
 CUADROS CLÍNICOS- Período de vesícula com Giemsa;
incubación de 7 a 17 días; Lesiones en la Inmunofluorescencia directa con suerto
piel y fiebre catarral; Pápulas, vesículas, anti-virus VZ; ELISA.
pústulas y costras; El proceso dura 2
semanas;  TRATAMIENTO: Interferón, Vidarabina y
Aciclovir.
 DIAGNOSTICO: Frotis de la pústula,
buscando corpúsculos de inclusión CITOMEGALOVIRUS
Guarnieri; Cultivo en células VERO y HELF;
 AGENTE: - Estructura icosaédrica y núcleo
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunación con cápside; Se cultiva en fibroblastos
Antivariólica. embrionarios humanos;

VIRUS DEL HERPES - SIMPLE  EPIDEMIOLOGIA: Prevalencia de 40% en

Europa y 100% en África.
 AGENTE: - Estructura icosaédrica; Rico en
lípidos; Tienen efecto neurotrópico.  TRANSMISIÓN: Sexual, transplante de
órganos, transfusión de sangre y
 TRATAMIENTO: Vidarabina y Aciclovir transplacentaria.

 CUADROS CLÍNICOS: HERPES 1: También  CUADROS CLÍNICOS: - Hepato-

puede causar: encefalitis herpética y de esplenomegalia, ictericia, petequias y
forma general causa lesiones por encima trastornos del SNC; El vírus se elimina a
de la cintura. Estomatitis, queratitis. Las través de la saliva, orina, leche, esperma y
lesiones bucales pueden propagarse a la secreción vaginal.
faringe. Ataca durante la infancia y
pacientes con SIDA, transmitido  DIAGNOSTICO: - Citología exfoliativa con
mayormente por saliva. coloración Papanicolau; Microscopía
eletrónica; Serología (ELISA),80% de las
HERPES 2: mayor causante de herpes personas adultas tiene anticuerpos contra
genital y de forma general causa lesiones el citomegalovirus.
por debajo de la cintura. También puede
causar: meningitis.  TRATAMIENTO: Ganciclovir y el fosfono-
fórmico.
MUJER: lesiones en la vulva, vagina, cuello
uterino, región perivulvar y perianal;

HOMBRE: lesiones en el pene, glande, HERPES VIRUS EB (EPSTEIN-BARR)

escroto y uretra. En pacientes con SIDA y
inmunodeprimidos el herpes puede ser  AGENTE: fue aislado de Linfomas de
más agresivo. Transmisión mayormente Burkitt, es un virus termolábil y sensible al
sexual. éter.

VIRUS DE LA VARICELA – HERPES ZOSTER (VZ)  EPIDEMIOLOGIA: los linfocitos B infectados

por el virus del EB, están ubicados en la
 AGENTE: Fuego de San Antonio - región Orofaríngeas, especialmente en las
Estructura icosaédrica con lípidos externo; amígdalas, el contagio entre humanos por
Se cultiva en células diploides humanas medio de secreciones faríngeas.
HFDK y HFDL;
 CUADROS CLÍNICOS: más del 80% de los
 CUADROS CLÍNICOS: - Fiebre moderada adultos poseen anticuerpos específicos
que dura 10 a 14 días; Erupción anti-Herpesvirus EB, con la Mononucleosis
eritematosa dolorosa y Infecciosa, cuadro con fiebre,
 linfadenomegalias, esplenomegalia, 3 días; Fiebre, mialgias, cefalalgia, tos y
angina y linfocitosis, el virus generalmente expectoración. Faringitis, decaimiento
se difunde y excreta por vía oral. En general. En niños produce el síndrome de
cuadros más graves se observa el Reye (encefalitis aguda) despúes de 2 a 3
Síndrome de Guillen Barre, meningitis, semanas de la gripe; El tipo C es el más
encefalitis, mielitis, ruptura del bazo, benigno.
carcinoma nasofaríngeo
 DIAGNÓSTICO: Aisalamiento del virus por
 DIAGNOSTICO: aislamiento del virus cultivo en embrión de pollo; ELISA;
mediante cultivos, Serología de antígeno. Hemaglutinación; Serología (anticuerpos
IFI, anti-influenza).

 TRATAMIENTO: No hay tratamiento.  TRATAMIENTO: TIPO A: Amantadína y

rimantadina. TIPO B: Zanamivir y
GÉNERO PAPILLOMAVIRU S oseltamivir;

 AGENTE: - Estructura icosaédrica sin  MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunación

envoltura; Se cultiva en fibroblastos masiva a cada 2 años;
embrionarios humanos;
VIRUS DE LA PAROTIDI TIS
 CLASIFICACIÓN: - 70 serotipos distribuidos
en 16 grupos (desde A hasta P); Los tipos 1  AGENTE: el Virión alcanza 120 a 300 nm,
y 4 causan verrugas plantares; El tipo 2 presenta un solo grupo antigénico.
verrugas comunes acuminadas del
cuerpo;  EPIDEMIOLOGIA: el contagio es
interhumano por medio de la saliva.
 TRANSMISIÓN: Interhumano a través de
piel, mucosas y sexual.  CUADROS CLÍNICOS: Ataca
principalmente a las glándulas parótidas,
 CUADROS CLÍNICOS: HOMBRES : 1) Palmar también a las glándulas submaxilares y
o plantar: tiene forma aplanada; 2) sublinguales. Dolor local, trismus, fiebre,
Juvenil , son formas cutáneas, cefalalgia, vómitos. Puede atacar los
acuminadas; 3) Genital , acuminadas y testículos, ovarios, páncreas y SNC. En los
transmisión sexual; 4) Laríngea; 5) testículos produce orqui-epididimitis
Conjuntivales y anorectales; unilateral, afecta al 20% de las parotiditis
en varones, puede causar esterilidad
MUJERES: 1) Cáncer cervicouterino (Tipo tanto masculina como femenina
16 y 18) ; 2) Cáncer de vagina, vulva o
ano. 3) Verrugas anogenitales y  DIAGNOSTICO: aislamiento del virus,
papilomatosis respiratoria recurrente (Tipo Serología, IFI
6 y 11);
 TRATAMIENTO: no se dispone tratamiento
 DIAGNOSTICO: Estudio histológico antiviral, Vacunación (triple viral).
(BIOPSIA); Extendido del cuello uterino con
coloración Papanicolau. GÉNERO SARAMPIOM

 TRATAMIENTO: quirúrgico, cuterización y  AGENTE: - Esférico con estructura irregular;

crioterapia. Cultiva en células embrionarias renales
humanas o de monos o VERO.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: - Vacunación para
niñas 9-13 años (VPH); Uso de condón y  EPIDEMIOLOGIA: Interhumano,
evitar contacto con la persona infectada; rinofaríngea. Desde 1998 no hay casos en
Paraguay;
VIRUS RESPIRATÓRIOS – CAP 29
 CUADROS CLÍNICOS: Período de
GÉNERO INFLUENZAVIRU S incubación es de 10-14 días; Fiebra alta y
catarro naso-faríngeo-conjuntival; La
 AGENTE: - Esférico con envoltura; Tipos A, B boca presenta macnhas Koplik; En el
y C. La más agresiva es influenza tipo A. período eruptivo, tiene fiebra alta y puede
tener neumonía; Encefalomielitis aguda
 CUADROS CLÍNICOS: Afecta las vías aparece 4 días después del período
aéreas superiores y son transmitidos por agudo; Deja secuelas: daño cerebral,
gotas de saliva al hablar, toser, ceguera y sordera;
estornudar. Período de incubación de 1 a
  DIAGNOSTICO: - Frotis de secreciones de - PERÍODO ESTADO: irritabilidad, insomnio,
nariz o laringe coloreado com Giemsa; agresividad, convulsiones y llega ao coma
Hemaglutinación, ELISA. Busca por y después muerte.
anticuerpos;
 DIAGNOSTICO: Análisis de la saliva.
 TRATAMIENTO: no se dispone tratamiento Serología buscando por anticuerpos;
antiviral, Vacunación (SPR), Después de la Análisis del LCR;
enfermedad deja inmunidad
permanente.  MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunación y
sueros en humanos; Vacunación en
GÉNERO PNEUMOVIRUS – VIRUS SINCITIAL perros;
RESPIRATÓRIO
 TRATAMIENTO: - Lavar con água y jabón
 AGENTE: Estructura similar a del virus de la de forma abundante; Utilizar tintura de
parainfluenza; yodo; Vacuna antitetánica y antibiótico
de amplio espectro; Vacuna antirrábica;
 CUADROS CLÍNICOS: Coriza, bronquitis,
neumonía con fiebre. En adultos VIRUS EBOLA
generalmente es benigno;
 TRANSMISIÓN: Interhumano a través de
 DIAGNOSTICO: Directo de las secreciones, fluidos corporales.
anti cuerpos IgM indican infección aguda,
ELISA; Inmunofluorescencia directa;  CUADROS CLÍNICOS: - Fiebre alta,
Inmunoperidoxidasa; postración, mialgia, dolor abdominal y
cefalea. Hemorragias oral y rectal; Muerte
por choque hipovolémico.
FAMILIAS RHABDOVIRIDAE, FILOVIRIDAE
Y ARENAVIRIDAE – CAP 30 VIRUS DE LA FIEBRE H EMORRÁGICAS

GÉNERO LYSSAVIRUS – VIRUS DE LA RABIA  AGENTE: son varios virus capacees de

producir cuadros de fiebre hemorrágica,
 AGENTE: Estructura alargada en forma de han sido señalados los virus del complejo
bastón; Cubierta membranosa con púas y de Tacaribe. Reservorios roedores y
nucleocápside estriado; monos, son vectores mosquitos o
garrapatas.
 EPIDEMIOLOGIA: Enfermedad de los
mamíferos: perros, gatos, ratas, monos,  CUADROS CLÍNICOS: fiebre, petequias al
cobayos, cerdos, lobos, zorros, osos y 3er o 4to día, sangrado intestinal, anal o
vampiros. Los murciélagos son los más uterino, plaquetopenia, trastornos
peligrosos. nerviosos e hipotensión arterial, oliguria,
anuria, uremia, edemas y hemorragias
 CUADROS CLÍNICOS: - EN EL PERRO:
profusas
período de incubación de la rabia es de 3
a 8 semanas. 1) Período prodrómico:  DIAGNOSTICO: aislamiento del virus por
Fiebre, cambio de carácter y alteraciones inoculación en ratones, Serología.
de los reflejos. 2) Período de excitación:
animal irritable, agresivo y inquieto. 3)  TRATAMIENTO: Ribavirina.
Período paralítico: no puede caminar, se
queda acostado, tembloroso y sialorrea FAMILIAS HEPADNAVIDI DAE,
con saliva espumosa.
PICORNAVIRIDAE, CALI CIVIRIDAE Y
- EN EL HUMANO: Se multiplica primero en FLAVIVIRIDAE: VIRUS DE LAS HEPATITIS Y
células musculares después neuronas y OTROS VIRUS – CAP 31
ganglios. Período de incubación dura 2 a
16 semanas. 1) El virus se multiplica vecino VIRUS HEPATITIS
al sitio de la mordedura después de uma
semana 2) Invade los nervios periféricos y  AGENTE: 1) VHA: Estructura icosaédrica sin
ascende hasta el SNC; 3) Llega las envoltura, se destruye a 100º C. Cultiva en
glándulas salivales, siendo la saliva tejido hepático de mono tití. Se detecta
altamente contagiosa; en sangre y heces.

- PERÍODO PRODRÓMICO: Anorexia, 2) VHB: constituido por doble cadena de

náuseas, vómitos y dolor de garganta. ADN, posee antigeno HBsAg, HBcAg y
HBeAg.
 3) VHC: Una de las formas de transmisión fibroblastos embrionarios pulmonares
es por vía parenteral, no ha sido cultivado. humanos.

4) VHD: virus defectuosa que necesita la  TRANSMISIÓN: Fecal-oral y secreción

presencia del VHB para su reproducción. faríngea;
No cultiva en medios de células vivas.
 CUADROS CLÍNICOS: - 1) Herpangina:
 DIAGNOSTICO: - VHA: Serología (presencia causado pelo vírus do grupo A, causa
de anticuerpos anti VHA). VHB: ELISA, fiebre, faringitis, disfagia, vómitos y dolor
hemaglutinación indirecta. VHC, VHD y abdominal;
VHE: Serología (presencia de anticuerpos)
2) Cuadros febriles: sin características
 TRANSMISIÓN: VHA: Fecal-oral, VHB, VHC y especiales;
VHD: Sexual, perinatal, transfusión de
sangre. 3) Pleurodinia: causado pelo vírus do
grupo B, causa fiebre, dolor torácico
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunación para intenso y dolor abdominal
VHA y VHB;
4) Meningitis aséptica: causada pelo vírus
 TRATAMIENTO: Interferón, Lamivudina, do grupo A, causa fiebre, cefalgia,
Famciclovir y inmunoglobulina humana. náuseas, vómitos, irritación meníngea,
rigidez de nuca y espalda;
GÉNERO ENTEROVIRUS – POLIOVIRUS
5) Enfermedad neonatal: causado pelo
 AGENTE: estructura esférica, cultiva en vírus do grupo B. trastornos cardiacos y
células de riñón de mono y en diversas respiratorios graves;
células humanas.
6) Coriza: causada pelo vírus do grupo A;
 TRANSMISIÓN: Interhumano (secreciones
de la garganta y las heces) 7) Glosopeda: causada pelo vírus do
grupo A, úlceras faríngeas y erupciones
 CUADROS CLÍNICOS: Período de vesiculosas plantares y palmares;
incubación de 7 a 14 días. 1) Forma
inaparente: sin síntomas clínicos, 8) Miocardiopatia: causada pelo vírus do
constituye 90 a 95% de los casos; 2) Febril grupo A;
benigno o poliomielitis abortiva: fiebre,
9) Diabetes mellitus: puede ocasionar
malestar general, angina, náuseas,
aparición brusca de diabetes.
vómitos, mialgias y diarreas; 3) Meningitis
asépticas (poliomielitis no paralítica): 1%  DIAGNOSTICO: -Aislamiento do vírus a
de los casos, fiebre, rigidez de nuca y partir de las secreciones faríngeas o las
cefalgia. 4) Poliomielitis paralítica: dolores heces. Serología (presenta anticuerpos);
musculares con parálisis flácida Inmunofluorescencia indirecta;
asimétrica, hipotonía, hipo, arreflexia y
shock celular. El paciente puede morir por  TRATAMIENTO: Pleconaril.
parálisis de los músculos respiratorios (10%
de los casos). FAMILIA RETROVIRIDAE VIRUS
 DIAGNOSTICO: 1) LCR: leucocitosis en LCR ONCOGÉNICOS PRIONES Y
y aumento de proteínas; 2) Aislamiento ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES-CAP
del virus: mejor método, se utiliza las heces 32
del paciente; 3) Serología: presencia de
anticuerpos anti-poliovirus.
VIRUS DE LA INMUNODE FICIENCIA HUM ANA
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Vacunación (VIH)
SABIM.
 HISTORIA: - El VIH-1 fue aislado en 1983
casi simultáneamente por Luc Montagner
en Francia y por Robert Gallo en los
Estados Unidos , en pacientes con SIDA

COXSACKIE VIRUS - En 1986 fue identificado el VIH-2.

 AGENTE: Estructura esférica, icosaédrica, - Rápidamente es inactivado por el calor

cultiva en células de riñón de mono y y por sustancia bactericidas como el
hipoclorito de sodio, formaldehido,
 glutaraldehido, alcohol y agua pudiendo ocurrir también desmielinización
oxigenada. de los nervios periféricos, los cuales se
inflaman.
- Se describen varios subtipos de VIH-1 y
VIH-2.  TRANSMISIÓN: - Transmitido de una
persona infectada a otra a través de la
- Los diferente tipos de VIH-1 se dividen en sangre (incluyendo flujo menstrual),
grupos: M, N y O. semen, fluidos vaginales y por transmisión
vertical.
- Modo de penetración del VIH en las
células mediante la utilización de la - La sangre contiene La mayor
molécula CD4 y de un co-receptor de concentración del virus, seguida del
quimiocinas (CCR5 o CXCR4) como un semen, fluidos vaginales y la leche
sistema receptor dual. materna.

- Dos receptores posibles, el receptor - La saliva, lágrima, sudor, heces y la orina,

CCR5 parece ser el más importante en la a pesar de que contienen partículas
unión del VIH a la célula. virales, en las personas infectadas, no son
considerados fluidos transmisores.
- Personas que carecen de un receptor
CCR5 funcional son resistentes a las - Transmisión del VIH son:
infecciones del VlH.
- contacto sexual sin protección,
- La mutación tiene un efecto negativo en
la función de las células T, pero protege - contacto directo con sangre a través de
contra la infección por el VIH (y agujas o jeringas contaminadas,
aparentemente también para el virus de
la viruela). - transfusiones de sangre y derivados,

 PATOGÉNESIS: - En el momento de la - accidentes con materiales

infección a la célula hospedadora, la contaminados con sangre y derivados,
GPI20 del VIH, interacciona con un
epitopo específico de la molécula - de la madre al hijo (transmisión vertical).
superficial CD4 del linfocito T y su co-
- Conductas sexuales se pueden
receptor y luego se fusiona con la
establecer riegos de contagio:
membrana plasmática
- Relaciones sexuales vaginal y anal .
- VIH entra a la célula hospedadora por
Recto directamente o a través de micro-
complejo de unión al receptor CD4 de los
traumas causados durante la relación.
linfocitos T, seguindo con la unión a las
moléculas las CCR5 o CXCR4, - Relaciones sexuales orales (boca-pene,
posteriormente se fusiona con la boca-vagina) : siendo menor el riesgo de
membrana celular. transmisión del virus a través de la
garganta, mucosa gingival y oral. No se
- Puede ser fagocitado por macrófagos-
puede afirmar que no exista riesgo de
monocítico, la cual no le destruye.
transmisión del virus por el semen, los
También puede parasitar a los linfocitos B,
fluidos vaginales o la sangre a través de la
- Primeramente afecta a las células TCD4 mucosa bucal
y células madres.
- Inyección de agujas y jeringas
- Los linfocitos TCD4 son destruidos al contaminadas y transfusiones no
liberar los vírus o por apoptosis. controladas de sangre y derivado.

- VIH causa formación de Células T - Transmisión vertical: madre a su hijo,

gigantes y sincitiales lo cual permite la antes del parto, durante el parto y a
propagación rápida. través de la leche materna.
Aproximadamente en el 80 % de los casos,
- SNC se ve afectado cuando los la transmisión es durante el parto.
macrófagos infectados pasan la barrera
hemato-encefálica y por el VIH se  CUADROS CLÍNICOS: INFECCIÓN AGUDA:
disemina por todos los tejidos. Llamada también síndrome de infección
retroviral aguda o infección primaria.
- Ciertas proteínas del virus tienen acción Infección VIH-1 se ve elevación de viremia
tóxica directa sobre las células nerviosas, y amplia diseminación en órganos
linfoides y SNC. Es autolimitado ocurre (meningoencefalitis, miocarditis u otra
entre 50-90% de los pacientes. Para la presentación inusual). Leishmaniosis
aparición de los síntomas varía de 2 a 3 visceral y cutáneo. Toxoplasmosis del SNC.
semanas después del contacto con el La mitad de los pacientes infectados por
virus; La clínica puede presentarse como VIH desarrollan enfermedades
un resfriado común, hasta cuadros de neurológicas Las presentaciones más
mononucleosis infecciosa (fiebre, comunes son el complejo demencia-SIDA,
adenopatías, faringitis, mialgias, artralgias la neuropatía vascular y la neuropatía
y alteraciones maculo-papulosas- periférica. Una evolución más rápida del
eritematosas) Frecuencia de fiebre es de deterioro clínico ocurre en pacientes que
95%, fatiga 90%, lesiones de la piel 90%, presentan enfermedades hepáticas,
cefalea y faringitis 70%. Linfopenia, incluyendo cirrosis, carcinoma
seguida de linfocitosis, presencia de hepatocelular e insuficiencia hepática.
linfocitos atípicos, plaquetopenia, Las enfermedades cardiovasculares
elevación de enzimas hepáticas. constituyen aproximadamente el 10%
Disminución de linfocitos TCD4 y aumento dentro de las causas de mortalidad por
de linfocitos TCD8 en este periodo. infección de VIH.

- FASE ASINTOMÁTICO: Varía de persona a  DIAGNOSTICO: - DOS ETAPAS: 1 Pruebas

persona, con duración de 2 a 15 años. de tamizaje ELISA. 2 Fase Diagnóstico
Fase aguda es seguida reducción de los laboratorial de WESTERN BLOT. Ante
niveles de la viremia. Aun siendo resultados negativos realizar repetir la
asintomáticas las personas, presentan prueba a los 3 y a los 6 meses. Pruebas
alteraciones en el número de partículas serológicas: ELISA Western Blot. IFI.
virales y recuento de células CD4. AGLUTINACIÓN CON PARTÍCULAS DE
Después de 2 a 6 meses después de la LÁTEX. PRUEBAS RÁPIDAS. Prueba de
infección, los niveles de viremia detección de antígeno viral: Antígeno
aumentan. IMPORTANTE LOS CONTROLES p24. Técnicas de cultivo viral.Pruebas de
DE HEPÁTICA, RENAL, PRUEBAS detección de ARN viral. Recuento de
SEROLÓGICAS, CITOLOGÍA POR linfocitos TCD4. Test de resistencia del VIH.
COLORACIÓN PAP, RX DE TÓRAX. Test de resistencia a los agonistas del
Linfocitos T es de aproximadamente mil receptor CCR5
millones de células al día.
 TRATAMIENTO: - Inhibidores nucleósidos de
- FASE SINTOMÁTICA: Desequilibrio la transcriptasa inversa (INTI): a.
inmunológico. Sudoración nocturna, Zidoviduvina (AZT) - Azidotimidina. b.
fatiga, enflaquecimiento, diarrea, Zalcitabina - Didesoxicitidina (ddC) c.
candidiasis oral o vaginal, gingivitis, aftas, Didanosina - Didesoxiinosina (ddI) d.
Herpes simple, herpes zoster y Estavudina (D4T) e. Lamivudina - Epivir
trombocitopenia. (3TC) f. Abacavir (ABC) Inhibidores no
nucleósidos de la transcriptasa inversa
- SIDA: Fase avanzada de la infección, (INNTI): a. Viramune - (Nevirapina), b.
aparición de enfermedades oportunistas Rescriptor - (Delavirdina), c. Sustiva -
graves de origen infecciosos o cáncer. (Efavirenz), lnhibidores de la protcasa (IP):
Evidencia de inmunodeficiencia, a. Saquinavir - (Invirase, Fortovase), b.
Recuento de linfocitos CD4. bajo de Ritonavir - (Norvir), c. lndinavir - (Crixivan),
200/mm3 para ser considerado SIDA: d. Nelfinavir - (Viracept), e. Amprenavir -
(Agenerase) Antagonistas de la CCR5: a.
Enfermedades oportunistas marcadoras Míraviroc, b. PRO 140, c. Vicriviroc, TARGA
de SIDA: Criptococosis extra-pulmonar. es el nombre que se designa a la terapia
Cáncer cervical invasivo. Candidiasis de antirretroviral de gran actividad.
esófago. Candidiasis de la tráquea,
bronquios o pulmones. Citomegalovirosis Esquemas más utilizados:
en cualquier otra zona del cuerpo
diferente a hígado, bazo o ganglios 1. En base a INNTI: Efavirenz + (lamivudina
linfáticos. Retinitis por Citomegalovirus con ó emtricitabina) + (zidovudina o tenofovir).
pérdida de la visión. Criptosporidiosis
intestinal crónica (superior a I mes), Herpes 2. En base a IP: Lopinavir/ritonavir (ca-
simple, bronquitis, neumonías recurrentes formulación) + {lamivudina o
en un período de 1 año. Histoplasmosis, emtricitabina) + zidovudina.
isospodidiosis, enfermedad
micobacterianas excepto tuberculosis y Esquemas alternativos:
lepra. Reactivación de mal de Chagas
 l . En base a INNTI: Efvirenz + (Lamivudina o reutilizar agujas. Los que tienen VIH no
Emtricitabina) + (Abacavir o Didanosina o pueden donar la sangre.
Estavudina). Nevirapina + (Lamivudina o
Emtricitabina) + (Zidovudina o Estavudina FLAGELADOS Y CILIADOS DE LA
o Didinósina o Abacavir o Tenofovir). MUCOSA – CAP 33
2. En base a IP: Atazanavir + (Lamivudina)
+ (Zidovudina o Estavudina o Abacavir o GIARDIA LAMBLIA
Didanosina) o (Tenofovir + Ritonavir
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Giardosis,
IOOmg/d). Fosamprenavir + (Lamivudina
Lambliasis, es mundial y más frecuente en
o Emtricitabina) + (Zidovudina o
niños entre 2 a 12 años.
Estavudina o Abacavir o Tenofovir o
Didanosina).  MORFOLOGIA: Trofozoito: tiene forma de
cometa o barrilete. Presenta núcleos en su
3. En base a INTR: Abacavir + zidovudina
porción anterior. Tiene 8 flagelos reunidos
+ lamivudina, Se debe iniciar o retomar el
en 4 pares. Quiste: tiene forma ovoide,
tratamiento si el paciente infectado por
presentando 2 núcleos en los quistes
VIH posee síntomas de SIDA y su recuento
jóvenes, que luego se convierten en 4 al
de linfocitos TCD4 es menor a 350/mm3. Si
producirse la maduración del quiste. Se
el paciente es asintomático, con un
observan restos de flagelos dentro del
recuento de linfocitos TCD4 superior a
quiste.
350/mm3 se recomienda no iniciar o
suspender el tratamiento y controlar  CICLO BIOLOGICO: la forma quística es la
periódicamente al paciente. Debe que persiste en el medio ambiente, a
realizarse pruebas laboratoriales durante través de los alimentos y en el agua
el tratamiento estos son: Test de contaminada es ingerida por el
anticuerpos anti-HIV. Recuento de hospedador, desarrollándose la forma
linfocitos TCD4 El más importante de todos trofozoitica en el intestino. Los quistes son
los análisis y de este depende el resistentes a la acción del jugo gástrico y
tratamiento. Carga viral ARN viral. Una al llegar al duodeno se enquistan. Los
respuesta terapéutica adecuada se trofozoitos se adhieren a las células de las
define como una elevación del recuento mucosas intestinal, cuando las heces se
de linfocitos TCD4 en 50 a 150 deshidratan los trofozoitos vuelven a
células/mm3 por año. El recuento de transformarse en quistes, saliendo de esta
TCD4 debe realizarse cada 3 a 4 meses forma al medio ambiente.
para evaluar cuándo iniciar el TARGA en
pacientes no tratado. La erradicación de  CUADRO CLÍNICO: el parasito habita en la
la infección por el VIH no puede ser superficie de la mucosa del duodeno y
alcanzada con laTARGA. yeyuno. Puede tener síntomas inexistentes
hasta graves: Dolores abdominales,
OBJETIVOS DE TARGA: reducir la morbilidad diarrea con 4 a 10 deposiciones acuosas
asociada a la infección por el VlH, aumentar la diarias, anorexia, adelgazamiento,
duración y la calidad de vida, restablecer la meteorismo, síndrome de mala absorción,
función inmunológica suprimir en forma duradera heces amarillas brillantes esteatorreas,
la carga viral prevenir la transmisión. mareos e irritación.
Actualmente se recomienda iniciar el tratamiento
cuando el recuento de linfocitos TCD4 es inferior  DIAGNÓSTICO: comprobación del
a 350 células/MM3 , no obstante puede iniciarse parasito en sus formas trofozoiticas o
con recuentos entre 350 y 500 célula/mm3. No se quística en las heces, usando el examen
recomienda el tratamiento por encima de 500 directo simple o los métodos de
células/mm3 enriquecimiento y practicando tomas
seriadas de 3 a 5 muestras.
Efectos adversos de la TARGA: sangrados,
aplasia de la médula ósea, enfermedades  TRATAMIENTO: Metronidazol , Tinidazol,
cardiovasculares, afectaciones al SNC, diabetes Nimorazol, Furazolidina, Quinacrina o
mellitus insulino dependiente, dislipidemias, atebrina.
problemas gastrointestinales, afectaciones
hepáticas, reacciones de hipersensibilidad,  MEDIDAS PREVENTIVAS: disponer de agua
acidosis láctica, Lipodistrofia, nefrotoxicidad, potable, buena higiene de las frutas y
osteoporosis. verduras y un correcto sistema de
alcantarillado sanatorio.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Alertar a la
población. Práctica de sexo seguro. No TRICHOMONAS VAGINALI S
  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Tricomoniasis vacuolas alimenticias. El quiste, cuando es
urogenital, entre 4 y 16% de las mujeres joven, es similar a la forma vegetativa.
sexualmente activas. Con el tiempo, al madurar, pierde el
citostoma, las cilias y el citopigio. Habita
 MORFOLOGIA: es un parasito que en el intestino del cerdo, rata y hombre.
presenta únicamente fase trofozoitica,
presenta 4 flagelos anteriores, membrana  CUADROS CLÍNICOS: el parasito segrega
ondulante. Parasito únicamente de hialuronidasa, por lo que produce daño a
humanos. la mucosa intestinal, similar a E. histolytica.
La balantidiasis crónica es menos
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: contagio característica, mostrando solamente
por contacto sexual. diarreas esporádicas.
 CUADROS CLÍNICOS: en la mujer, los  DIAGNÓSTICO: hallazgo de trofozoítos o
síntomas más frecuentes de la infección quistes en los exámenes directos de heces
vaginal son el prurito vulvar, secreción recién emitidas o bien en concentrados
vaginal purulenta, disuria. La infección usando el método de centrifugación
vaginal por T. vaginalis suele coincidir con flotación del sulfato de zinc de fauts.
infecciones por gardnerella vaginalisis o
por candida albicans. En el hombre no  TRATAMIENTO: tetraciclina, clorhidrato de
suele ser una afección frecuente. Los hemetina, Metronidazol.
síntomas en el hombre pueden ser
secreción uretral purulenta, signos de  MODO DE TRANSMISIÓN: Fecal/oral, a
uretritis como dolor y ardor y signos de través de agua y alimentos
inflamación prostática. Puede producir contaminados.
leucopenia.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: los cuidados
 PATOLOGIA: Procesos inflamatorios y higiénicos, higiene en la eliminación de las
toxialergicos. Periodo de incubación de 5- excretas, agua potable, control sanitario
25 dias con dolores vaginales. Fase aguda de las frutas y verduras y educación
con secreción amarillenta, fase crónica sanitaria.
con secreción blanquecina.
FLAGELADOS DE LA SANGRE Y LOS
 DIAGNOSTICO: Observación en la
TEJIDOS – CAP 34
secreción vaginal de la mujer o en la
secreción prostática del hombre, examen El género leishmania adopta la forma amastigote
en fresco del material observado lo más en los tejidos de los reservorios y las personas.
rápidamente posible, puede ser
También se ven promastigotes en los medios de
observado en sedimento urinario,
secreción de las glándulas de Skene o de cultivos acelulares.
Bartolinc.
Tripanosoma rangeli tiene formas tripomastigotes
 TRATAMIENTO: Metronidazol, No medicar en sangre circulante, careciendo de formas
en periodo de embarazo puede causar amastigote tisulares. En los triatominos vectores se
mala formación. observan epimastigote y tripomastigote.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Control de los
Morfología general:
enfermos y sus parejas.
Amastigote: forma redondeada pequeña de 2 a
4 um de diámetro. Posee un núcleo, un
cinetoplasto y un pequeño axonema. Es de
ubicación intracelular.
BALLANTIDIUM COLI
Promastigote: fusiforme, posee un núcleo central,
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: su frecuencia
cinetoplasto anterior, flagelado que emerge del
se estima alrededor de 1 de cada 10000
exámenes de heces. mismo.

 MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO: el Epimastigote: fusiforme posee núcleo central y

protozoario más grande parasito del cinetoplasto anterior. El flagelo emerge del
intestino humano. Tiene un notorio cinetoplasto por un costado del parasito.
citostoma y citopigio menos visible. Posee
dos vacuolas contráctiles y varias
Tripomastigote: fusiforme, núcleo central, entre unas pocas semanas o varios años.
cinetoplasto posterior, flagelo que comienza en el Su evolución es la siguiente:
mismo cinetoplasto.
Ulcera: esta lesión presenta por lo general
contornos bien definidos con reborde
Cultivo: los flagelos se desarrollan en la fase
elevado e indurado y forma
liquida. Medios de cultivos comúnmente usados frecuentemente circular u ovalada. La
son el NNN y el de Tobie.. En los cultivos del lesión dura unos 6 a 15 meses en los
genero Leishmania se desarrollan promastigotes y pacientes sin tratamiento.
en los del genero Trypanosoma, formas Preferencialmente en miembros inferiores
epimastigotes y trimastigotes. 70%.

Lesiones mucosas: con mayor frecuencia

GÉNERO LEISHMANIA – LEISHMANIOSIS
se inician algún tiempo después de la
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: la cicatrización de las ulceras primarias
leishmaniosis es una enfermedad (generalmente después de 2 a 5 años o
infecciosa, parasitaria, multifacética. La más). La mucosa mas frecuentemente
leishmaniosis puede ser tanto una zoonosis lesionada es la nasal y por propagación
como una antroponosis. La leishmaniosis local puede pasar a la mucosa
visceral producida por L. infantum es nasofaríngea, faringe, velo del paladar y
zoonotica. Promastigote en el insecto y laringe.
amastigote cundo infecta al macrófago.  DIAGNOSTICO: Frotis, PCR y biopsia.
Vector es Lutzomyia
 TRATAMIENTO: sales de Antimonio
 CICLO BIOLOGICO: los parásitos del
pentavalente: el estibogluconato de sodio
género Leishmania son heteroxénicos. Las
y el Antimoniato de N- metil glucamina,
formas promastigotes introducidas son
anfotericina B, Anfotericina B liposomal,
fagocitadas por los macrófagos en cuyo
pentamidina y Miltefosina.
interior se transforman inmediatamente a
formas amastigotes que se dividen LEISHMANIOSIS CUTÁNEA
rápidamente dentro de la vacuola
fagocitaria. Cuando los macrófagos están L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L.
densamente parasitados se rompen, mexicana, L. panamensis, L. amazonensis, L.
dejando en libertad a los amastigotes que venezuelense, L. pifanoi, L.brasiliensis, L.
son fagocitados nuevamente por otros guyanensis y L. paruviana.
macrófagos, diseminándose de esta
forma los parásitos, en el nuevo  CUADROS CLÍNICOS: Periodo de
hospedero. incubación de pocos días a varios meses.
Al comienzo las lesiones son papulosas y
 CUADROS CLÍNICOS: se distinguen
suelen asentar en las regiones expuestas
básicamente dos tipos de patología:
de la piel como es la de la cara. Se
leishmaniasis visceral y leishmaniasis
ulceran con mucha rapidez. Al cabo de 2
tegumentaria. Esta última puede
a 12 meses se curan espontáneamente.
presentarse en tres formas patológicas
diferentes: leishmaniosis cutánea,  DIAGNOSTICO: Frotis, PCR y biopsia,
leishmaniosis mucocutánea leishmaniosis Montenegro y IFI.
cutáneo difusas.
 TRATAMIENTO: sales de Antimonio
LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA pentavalente: el estibogluconato de sodio
L. braziliensis y L. panamensis y el Antimoniato de N- metil glucamina,
anfotericina B, Anfotericina B liposomal,
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: La pentamidina y Miltefosina.
leishmaniosis mucocutanea también
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar bosques
llamada espundia o leismaniosis forestal.
infectados.
La enfermedad es endémica en las
regiones boscosas húmedas y calurosas. LEISHMANIOSIS VISCERAL
Vectores con costumbres selváticos y el
pero es indicado como reservorio. L. donovani y L. infantum

 CUADROS CLÍNICOS: la enfermedad tiene  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: esta

un periodo de incubación que oscila enfermedad es denominada también
kala-azar. En Paraguay al igual que en los
 demás países de la región es una intestino medio del insecto, desarrollando
enfermedad propia de zonas urbanas, epimastigotes y posteriormente hacia el
villas y suburbios pobres, en donde los final del ciclo, que comprende unos 15 a
perros juegan un papel fundamental 35 días. Una vez que penetra en el
como reservorios de la enfermedad. El organismo el tripomastigote invade las
perro constituye el principal reservorio de células de los diminutos órganos y se
la leishmaniosis visceral por L. infantum. reproduce en ellas bajo la forma
amastigote
 CUADROS CLÍNICOS: las formas
amastigotes del parasito se ubican de  MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:
preferencia en el sistema retículo- Defecación pos la Mordedura y luego
endotelial de la medula ósea, hígado y arañazo en lugar de la mordedura de
bazo. El tiempo de incubación es variable vinchuga.
y puede ir de pocas semanas hasta dos
años o más. Síntomas como decaimiento,  CUADROS CLÍNICOS: 1. Enfermedades del
cefaleas, fiebre irregular, esplenomegalia, Chagas transmitidas por el vector: esta
mortalidad de 95% también considerada forma de transmisión presenta los periodos
enfermedad oportunista (desnutrición y agudos, latentes y crónicos.
inmunodeprimidos).
El periodo agudo: de la enfermedad
 DIAGNOSTICO: antecedentes solamente en 5 a 20% de los casos se
epidemiológicos, clínicos y laboratoriales, desarrollan síntomas en este periodo cuya
examen físico, ELISA, PCR, FROTIS y manifestación principal es el chagoma de
antígenos rK9, rKE26, Rk28 y Rk39. inoculación. El complejo oftalmo-
ganglionar dura aprox. Signo de la
 TRATAMIENTO: Antimoniales pentavalente romaña-mazza con edema duro con
y Anfotericina B. color rojo violáceo de la piel, conjuntiva
ocular.
 MODO DE TRANSMISIÓN: picadura de
flebótomos infectados. El periodo latente o indeterminado: sigue
al periodo agudo de la primo infección
 MEDIDAS PREVENTIVAS: búsqueda activa y cuando ya desaparecieron los síntomas
posterior sacrificio de los reservorios de dicho periodo. Puede durar toda la
caninos y el uso de insecticidas de acción vida.
residual dentro y fuera de las casas de las
zonas endémicas. El periodo crónico: es el que sigue el
periodo latente, desde el momento que
TRYPANOSOMA CRUZI aparece signos y síntomas de la
enfermedad de Chagas. Por lo general la
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: La fase crónica se desarrolla de 10 años de la
enfermedad de Chagas producida por T. primo infección chagastica. Fase crónica
CRUZI es propia del continente las localizaciones más frecuentes son las
americano, la enfermedad del rancho del área cardiaca (las lesiones pueden ser
pobre (oga kapi i) . Las paredes del incipientes o mínimas, detectables
rancho son de barro y de piedra, las que únicamente por electrocardiografía de
ofrecen muchas grietas en donde esfuerzo o monitoreo, son asintomáticas) y
habitan los triatominos, vinchucas y del aparato digestivo (se observa la
chichá guasu. La principal vía de dilatación de los órganos huecos del
transmisión es la vectorial, las vías aparato digestivo).
transfuncional y transplacentaria se
producen una menor proporción. 2. Enfermedad de Chagas congénita: se
produce por la transmisión tras-
 RESERVÓRIOS: Domiciliarios: entre los que placentaria de los tripomastigotes
tienen mayor importancia el perro. circulantes en la sangre materna. En el
Peridomiciliarios: siendo la principal 50% de los casos presentan signos de
especial especie la comadreja (didelplus meningoencefalitis.
marsupialis). Extradomiciliaria o selváticos:
en donde se destacan tatúes o 3. Enfermedad de Chagas transfusional: es
armadillos. adquirida por transfusión de sangre de
dadores que tienen forma tripomastigotes
 MORFOLOGIA: las tryatominos al succionar en sangre circulante. Hace su aparición a
la sangre a las personas infectadas o los 8 a 10 días después de la transfusión
reservorios de la enfermedad de Chagas. infectante.
Estas formas se multiplican en la luz del
 4. Enfermedad de Chagas reactivada: ENTAMOEBA HISTOLYTICA
parasito oportunista, en este caso las
formas tripomastigotes del parasito  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Produce
pueden ser observadas en el LCR. Amebiasis Intestinal, es un parasito que
puede habitar el intestino humano,
 DIAGNOSTICO: Directos: Examen de ocasionando síntomas clínicos en la
sangre, gota gruesa, centrifugación de mayoría de los casos.
suero, mucrohematocrito, hemocultivo,
punción LCR. Indirectos:  MORFOLOGIA: presenta las fases
Inunofluorescencia, Hematoaglutinación, trofozoiticas y quística, el núcleo es
aglutinación y fijación de complemento. invisible en fresco. En el citoplasma
pueden observarse hematíes GR
 TRATAMIENTO: Nuturtimox y benzonidazol. fagocitados, los que son de gran ayuda
para el diagnóstico correcto del parasito.
TRYPANOSOMA BRUCEI Coloreado con hematoxilina férrica,
posee de 1 a 4 núcleos. Dentro de los
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Enfermedad quistes pueden observarse además los
del sueño, agente de la tripanosomiasis. cuerpos cromatoidales.
La mosca Tse-Tse del género Glossina es el
vector.  CICLO DE VIDA Y MODO DE TRANSMISIÓN:
el quiste de procedencia fecal ingresa por
 MORFOLOGIA: La mosca Glossina se la vía bucal con el agua y los alimentos. A
infecta al chupar sangre del humano o partir de estos trofozoitos se forman los
del animal infectado por T.brucei, los quistes que están provistos de una
tripanosomas se multiplican en el intestino membrana quística resistente. Los quistes
del insecto, adaptando sus formas constituyen las formas de resistencia del
tripomastigote y epimastigote. parasito que pueden contaminar el agua
y los alimentos, teniendo la capacidad de
 CUADROS CLÍNICOS: Periodo de
permanecer viables hasta periodos de
incubación de 1 a 2 semanas. En la forma
casi un mes, en los alimentos que se
Gambiana: Periodo de latencia sin
mantienen refrigerados.
síntomas. Periodo ganglinar con fiebre,
hepatomegalia, esplenomegalia,  CUADROS CLÍNICOS: la amebiasis intestinal
adenomegalia, tripomastigte en los se caracteriza por la formación de ulceras
ganglios. Periodo nervioso con cefalalgias, a nivel de la mucosa. Las ulceras también
apatía, soñolencia, cansacio, invasión de pueden confluir extendiéndose a grandes
tripomastigotes en SNC. porciones de la superficie mucosa con
pequeña apertura en forma de ”botella”.
 DIAGNOSTICO: LCR, IFI, Hemoaglutinación
Las regiones más afectadas son el ciego,
y ELISA, Sangre periférica, IgG Latente y
colon ascendente y recto sigmoideo. Los
IgM primario.
síntomas son los de una disentería clásica,
 TRATAMIENTO: Triparsamida y suramina. con inapetencia, fiebre, decaimiento,
deposiciones diarreicas frecuentes muco-
AMEBAS Y PROTOZOARIOS DE purulentas y sanguíno-lentas (10 a 15
veces al dia), dolores espasmódicos, pujos
CLASIFICACIÓN CONTRO VERTIDA–CAP y tenesmo. Cuadros intestinales menos
35 frecuentes son la perforación con
peritonitis concomitante, la tiflo-apendiciti
 DIAGNOSTICO: Las amebas que invaden amebiana y el ameboma del colon con
al humano pueden ser patógenos o uno o más tumores palpables en el
comensales y se dividen en dos grupos. abdomen, en los casos crónicos. Las
amebas pueden trasladarse mediante la
1.Amebas del tubo digestivo humano: son las
circulación portal hasta el hígado y
mas numerosas onde ellas se encuentran la
producir abscesos hepáticos. También
ameba patógena de mayor importancia
pueden producirse ulceraciones cutáneas
medica: E. histolitica. E. gingivalis es un
en zonas perianales y genitales debidas a
comensal de boca del ser humano.
E. histolytica.
2. Amebas de vida libre: capaces de invadir
 DIAGNÓSTICO: métodos directos: heces
el sistema nervioso central y producir cuadros
frescas, hisopado de la mucosa intestinal,
de meningoencefalitis, son Acanthamoeba y
exploración. Métodos indirectos:
Neglena.
hemoglutinacion, inmunofluorescencia y
ELISA.
  TRATAMIENTO: nitroimidazolicos.: Tinidazol, Sus seudópodos son hialinos, romos, de formación
Metronidazol, nimorazol. rápida. No presentan hematíes en su citoplasma.
La ameba coloreada no muestra cromatina
 MEDIDAS PREVENTIVAS: es necesario el
control sanitario en la eliminación de las adherida a la membrana nuclear. El quiste es de
heces, así como también la existencia de forma esférica u ovoide, posee 1- 4 núcleos, con
agua potable, la educación médica, la cuerpos cromatoidales ausentes. No es una
protección de los alimentos, el control de ameba patógena.
las moscas y cucarachas y el tratamiento
de los enfermos y portadores de quistes. IODAMOEBA BUTSCHLII
Factores de riesgo: alcoholismo, cáncer,
desnutrición y viajen. Con seudópodos y movimientos similares a los de
la E. nana. No posee glóbulos rojos en el
AMEBAS COMENSALES INTESTINALES citoplasma. En las coloraciones con hematoxilina
férrica se puede observar la membrana
ENTAMOEBA HARTMANNI desprovista de gránulos de cromatina. El quiste
de forma ovalada o irregular posee un solo
Es una ameba muy parecida a E. histolytica. Se
núcleo, no tiene habitualmente cuerpos
diferencia por el tamaño promedio de sus formas
cromatoidales y presenta una típica vacuola de
quísticas. La forma trofozoitica con movimientos
glucógeno que se tiñe de color marrón oscuro
activos y direccionales seudópodos. Su
con lugol. No es patógena.
citoplasma tiene bacterias y diversos materiales
en su interior, pero nunca existen glóbulos rojos. El ENTAMOEBA GINGIVALIS
núcleo es habitualmente invisible en fresco. En la
tinción con hematoxilina férrica, la cromatina No forma quistes. El trofozoíto mide 12 a 35um. Sus
periférica nuclear se presenta con granos movimientos son rápidos y activos y los
pequeños. Los quistes posee 1 a 4 núcleos con seudópodos son largos y lobulados o bien cortos
caracteres similares a los de la forma trofozoitica. y romos. Fagocitan bacterias y restos celulares,
Su acción patógena se considera nula, por lo raramente glóbulos rojos. El núcleo coloreado es
que no se indica ningún tratamiento para este bastante parecido al de E. histolytica. Habita en
parasito. la encía peri dentaria, favoreciendo su presencia
la mala higiene, la prótesis y los cuadros de
ENTAMOEBA COLI gingivitis.

sus seudópodos son de base ancha, granulosa y

AMEBAS DE VIDA LIBRE – AGENTES DE
romo, se forman con lentitud, confiriéndole una
MENINGOENCEFALITIS
movilidad perezosa. No contiene hematíes en su
citoplasma. Los núcleos pueden ser visibles en
GÉNEROS NAEGLERIA Y ACANTHAMOEBA
fresco. Teñidos con hematoxilina férrica o
tricrómica, se observan grandes granulos de  HABITAT: Habitantes de charros, lagos,
cromatina adheridos a la cara interna de la lagunas, arroyos y ríos, algunas pueden
membrana nuclear, son habitualmente esféricos parasitar humanos produciendo cuadros
de meningoencefalitis y son señaladas
tienen 1 a 8 núcleos, cuyos caracteres fisiológicos
como Naegleria fowlen y Acanthamoeba
son de la forma trofozoítica. Los cuerpos culbertsoni.
cromatoidales son finos, filiformes con extremos
astrillados. No son amebas patógenas.  MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO:
Desarrolla en su condición de vida libre,
ENTAMOEBA DISPAR trofozoitos, formas flageladas y quistes.
Posee un nucleo con cariosoma grande
Morfológicamente indistinguible de E. histolytica, central parecido al de I. butschlii. Los
se la considera no patógena, por lo que ante un quites que se forman en los medios de
informe laboratorial de una hallazgo en heces de cultivos. Posee una vacuola contráctil. La
un paciente deben tenerse en cuenta también diferenciación de los generos Naegleria y
Acanthamoeba resulta relativamente fácil
los síntomas clínicos a fin de realizar o no
debido al fenómeno de la formación de
tratamiento adecuado. flagelos en agua. Los trofozoitos son
observados en el LCR en forma
ENDOLIMAX NANA
ameboide.
  MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: Se  MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: Los ciclos
adquiere bañándose en aguas se cumplen en los mamíferos, los
contaminadas por las amebas, como carnívoros se contagian al alimentarse, los
suelen ser lagos, lagunas, tajamares y herbívoros se contagian por consumir
piscinas. Se estima que la mucosa nasal es materia fecal en las plantas. El humano
la vía de penetración y que los parásitos puede contagiarse por ingestión de
seguirían el camino de los nervios alimentos contaminados, vía
olfatorios. transplacentaria, vía transfusional y
trasplante de órganos.
 CUADROS CLÍNICOS: En la
meningoencefalitis debidas a Naegleria  CUADROS CLÍNICOS: 1. Toxoplasmosis
los pacientes son generalmente jóvenes, adquirida:
que a los 3- 7 dias de bañarse con agua
contaminada hacen un cuadro de - Ganglionar: adenomegalia, fiebre…
cefalalgia, nauseas, vómitos, fiebre y
signos meníngeos con evaluación - Ocular: corriorrenitis.
habitualmente fatal.
- Meningoencefalitis: parálisis facial, LCR
 DIAGNÓSTICO: Examenes coloreadores, presenta células y proteínas.
LCR, inmunofluorecencia.
- Miocárdica: insuficiencia cardiaca
 TRATAMIENTO: anfotericina B, sulfadiazina, crónica.
miconazol y rifampicina, pero no hay aun
- Otras formas. Tífica y Pulmonar
tratamiento eficaz.
2. Toxoplasmosis transplacentaria:
TOXOPLASMA GONDII Y COCCIDIOS Solamente transmite al feto si la
INTESTINALES – CAP 36 primoinfección es en periodo de
embarazo. 1er trimestre (muerte fetal,
TOXOPLASMA GONDII aborto, produce secuelas irreversibles
como corriorrenitis, hidrocefalia y
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: calcificación cerebral). 2do trimestre
Toxoplasmosis en PY es de 40 a 50% en (Encefalitis y lesiones en SNC). 3er trimestre
niños de 10 años y 80% en adultos con (no presenta síntomas al nascer, solo
más de 40 años. Los mamíferos pueden muchos años después como corriorrenitis,
desarrollar la infección y ser fuente de infección generalizada aguda, lesiones
contagio para los humanos, aves actúan miocárdicas, hígado, bazo y ganglios)
como reservorio. Más frecuente en zonas
cálidas y de condiciones de higiene, - La toxoplasmosis fetal puede presentarse
socioeconómicos y profesión influyen. como:
Favorece sexo femenino, el gato es el
reservorio más importante, contagio - Infección generalizada,
través del ooquiste eliminados en las
- Encefalitis
heces.
- Secuelas irreversibles
 MORFOLOGIA: Tres ciclos bien
diferenciados para su reproducción. 3. Inmunosupresión y toxoplasmosis:
complicaciones del SNC, neumonías,
- Asexuado o agamogónico, que se
miocarditis, etc.
desarrolla en los tejidos de mamíferos,
SNC, Sist. Reticulo-endotelia y muscular 4. Toxoplasmosis adquirida por
(incluyendo también a los humanos y a los transfusiones y trasplantes de órganos.
Felinos) y aves, que pueden actuar como
hospedadores intermediarios.  DIAGNOSTICO: Metodos directos: Biopsia,
inmunoflorescencia, necropsia,
- Ciclo esquizogónico: mucosa intestinal punciones, IFI y ELISA. DYE TEST. En fase
de los felinos. aguda: IgM y IgG. En la fase latente: IgG.
En la fase crónica reactivada: IgM
- Ciclo sexuado o gamogónico: estos dos
ausente. En la forma transplacentaria:
últimos en el intestino del hospedador
IgG. En periodo de embarazo: Serológico.
definitivo, que son los felinos, cuyo
representante principal es el gato.  TRATAMIENTO: NO HAY TRATAMIENTO
TOTAL SATISFACTORIO: Pirimetamina,
 Sulfametoxidiazina, Sulfametopirazina,  CUADROS CLÍNICOS: diarrea aguda,
Espiramicina. acompañada a veces de anorexia,
vómitos y dolor abdominal. La diarrea
 MEDIDAS PREVENTIVAS: No consumir carne puede tornarse crónica, por meses o
cruda, no tener felinos o controlar su años. Muy frecuente asociarlo con SIDA.
alimentación y limpiar los lugares que
pueden contener heces, higienizar frutas y  DIAGNOSTICO: Métodos directos, Biopsia
verduras antes de consumir, controlar intestinal, Examen de heces coloreado
embarazadas y donantes de sangre y con Ziehl-Neelsen.
órganos.
 TRATAMIENTO: No requiere tratamiento
GÉNERO CITOISOSPORA BELLI específico. Espiramicina, Nitazoxanida y
Azitromicina. Hidratación y control de
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Isosporosis, se equilibrio electrolítico.
detectan en países cálidos, uno de los
principales agentes de diarrea en CYCLOSPORA CAYETANEN SIS
inmunodeprimidos.
 AGENTE: Son coccidios esféricos, cuando
 MORFOLOGIA: Ciclo esquizogónico: se están maduro en su interior presenta 2
realiza en las células epiteliales del esporoquistes con 2 esporozoitos cada 1.
intestino de las personas. De este ciclo
emergen merozoítos, los cuales vuelven a  CUADROS CLÍNICOS: Malestar general con
infectar a las células de la mucosa fiebre, dura 1 a 2 días; Diarrea líquida, 5 a
intestinal. 7 deposiciones diarias; Anorexia, vómitos y
astenia;
- ciclo esporogónico o ciclo sexuado
 DIAGNOSTICO: Examen en heces frescas,
- Ooquiste en la salida en las heces es coloración de Ziehl-Neelsen.
ovoide, membrana interna es incolora.
 TRATAMIENTO: Cotrimoxazol
- El desarrollo se realiza en el exterior se
divide de 2 células o esporoblastos en 4 GÉNERO SARCOCYSTIS
esporozoitos cada una, completa 8
esporozoitos por ooquiste. La infección al S. suishomis y S. bovishominis infectan al intestino
humano se realiza a través de la ingesta humano, poco frecuente, se encuentra en carne
del ooquiste maduro. mal cocida de suinos y bovinos.

 CUADROS CLÍNICOS: Ocasiona

infecciones del intestino delgado con PLASMODIUM – CAP 37
vómitos, dolores abdominales, diarrea,
meteorismo, anorexia, disminución del P. VIVAX, P. FALCIPARUM, P. MALARIAE Y P.
peso corporal y a veces fiebre. OVALE – PALUDISMO O MALARIA

 DIAGNOSTICO: Examen directo,  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: La gran

enriquecimiento de flotación – mayoría de los pacientes con malaria
centrifugación del sulfato de zinc, viven en países con clima tropical.
coloración de Ziehl-Neelsen. También ha aumentado el uso de
mosquiteros impregnados con
TRATAMIENTO: Cotrimoxazol y insecticidas. En el año 2011, en que se
sulfametoxazol. detectó solamente 1 caso autóctono.

GÉNERO CRYPTOSPORIDI UM  MORFOLOGIA: presenta dos ciclos bien

definidos: sexuado o esporogonico y
 EPIDEMIOLOGIA: Importante agente de asexuados o esquizogónico. El ciclo pre-
diarrea en inmunodeprimidos, Milwaukee- eritrocitico o tisular, se desarrolla en el
EUA-1993 400000 personas contagiadas parénquima hepático. Comienzo con la
por red de agua, 100 con picadura de la hembra del mosquito
inmunodepresión fallecieron. Parásitos de Anopheles infectada, la que introduce
mamíferos puede infectar por la ingestión esporozitos en la sangre. Estos esporozitos
de carne mal cocida y el agua. se dirigen al hígado, penetrando dentro
de los hepatocitos, en donde inician su
 MORFOLOGIA: Ooquistes esféricos, cada proceso esquizogónico primario exo-
ooquiste libera 4 esporozoito que se eritrocitico, que termina en la formación
observa en las heces. de merozoitos tisulares, los que a liberarse
 ingresan en el torrente circulatorio y dan  PREVENCIÓN: Campaña de erradicación
inicio al ciclo eritrocitico penetrando en del paludismo y antimalarica, eliminación
los hematíes. El ciclo eritrocitico de criadoros y vector, no dejar agua
esquizogonico comienza con la entrada parada. Vacuna.
del merozoito tisular. En esta ciclo parasito
comienza adoptando a forma anular  TRANSMISIÓN: Vector, transfusión de
denominada trofozoito. El que está sangre y transplacentaria.
constituido por citoplasma, vacuola
central y núcleo periférico. CESTODOS – CAP 38

En el ciclo sexuado o esporogónico: Hemafroditas, habitan el intestino, forman huevo,

algunos merozoitos después de penetrar posee ventosas y corona de ganchos y posee
en los glóbulos rojos, en vez de seguir su excolex para ubicarse y adherir.
ciclo de reproducción esquizogenico,
aumentan de tamaño sin dividir el núcleo,
TAENIA SOLIUM
convirtiéndose en gametocitos masculinos
y femeninos (micro y macrogametocitos).  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: parasito
Estos elementos si no son ingeridos por la cosmopolita; la teniosis y cisticercosis, ha
hembra de Anopheles, acaban siendo sido confirmada en el intestino del
fagocitados en la sangre por los humano en el Paraguay, aunque se han
leucocitos. visto casos de cisticercosis tanto en
humanos como en suinos. Transmitida por
 CUADROS CLÍNICOS: El daño principal está
consumo de carne de cerdo mal cocida.
dado por el grado de parasitación, que
conlleva la mayor o menor destrucción de  MORFOLOGIA: el parasito adulto mide 2 a
hematíes, la fiebre elevada y el bloqueo 7 metros. El escólex que acostumbra fijarse
que pueden presentar los capilares, en la mucosa del intestino delgado del
especialmente los del sistema nervioso humano y posee ventosas que están
central, riñones y otros órganos. Luego de ubicados en los vértices del cuadrado. El
un periodo de incubación variable de 8 a cuello es generalmente corto, al que
35 días, la enfermedad empieza con siguen las proglótides inmaduras que son
fiebre continuada o irregular, más anchas que largas, luego las
acompañada de malestar general, gran proglótides maduras aproximadamente
dolor de cabeza, náuseas y vómitos. En cuadradas y por último, las proglótides
algunos casos la malaria no posee grávidas. Los huevos son esféricos, el
sintomatología característica y se parece embrión hexacanto está rodeado de
mucho a una virosis sistémica leve con paredes gruesas radiadas de color
dolor de cabeza, fatiga, dolor abdominal, amarillo oscuro. Cysticercus callulosae, es
dolores musculares y articulares, fiebre, la forma larvaria que se desarrolla en la
anorexia, vómitos y sensación de musculatura de los cerdos.
malestar.
 CICLO BIOLOGICO: la forma adulta de T.
 CICLO ERITROCITICO: P. vivax, P. salium habita en el intestino delgado del
falciparum y P. ovale: fiebre 48/48h. P. humano. Sus proglotides grávidas salen
malariae: fiebre 72/72h. P. falciparum es el habitualmente en tandas de 2 o 3, o bien
principal agente de la malaria severa 10 a sueltos, mesclados con las heces. Los
20% de letalidad, deforma el eritrocito en huevos son ingeridos por el hospedador
forma de banana, las otras especies no intermediario que es el cerdo, a veces el
deforman el eritrocito. humano hace también de hospedador
intermediario. En el intestino delgado del
 DIAGNOSTICO: Hallazgo del parasito en la
cerdo se desintegra la capsula del huevo
gota gruesa y en el frotis de la sangre
y en 24- 72hs las larvas penetran la
periférica, en las coloraciones de Giemsa
mucosa intestino. El tejido atacado
o similares.
presenta infiltración pluricelular, fibrosis,
 TRATAMIENTO: Cloroquina, acridinas, posteriormente necrosis de la larva con
aminoquinolinas, hidroximetilquinoleinas, desintegración de la misma y
sulfonamidas, diguanidinas, calcificación final. Las larvas se liberan en
hidroximetilfenantrenos, el intestino delgado, el escólex se fija a la
sesquiterpenolactonas, otros mucosa de la porción proximal del
medicamentos: tetraciclina, doxiciclina, yeyuno e inmediatamente comienza a
clindamicina, hidroxipiperaquino y desarrollarse hasta alcanzar el tamaño del
atovaquone. adulto maduro, en una 5 a 12 semanas.
Suelen ser un verme único y solitario.
 Cuando ingerido en forma de huevo el ano pudiendo el paciente encontrarlo en
humano pueden ser huésped su ropa interior o en la cama. En el
intermediario desarrollando cisticercosis Paraguay la cisticercosis bovina ha sido
en el torrente venoso y se instalando en señalada con relativa frecuencia, así
órganos y tejido en forma de cisticerco. como la presencia de teniosis humana por
t. saginata.
 CUADROS CLÍNICOS: La teniosis que es
cuando el humano actúa como  DIAGNOSTICO: Hallazgo de las proglotides
hospedador definitivo albergando el grávidas inmóviles mezcladas con heces.
cestodo adulto en el intestino. Puede ser Radiografía y exámenes biopsicos.
asintomática, como puede también
causar síntomas gastrointestinales, la  TRATAMIENTO: Niclosamida y praziquantel.
anorexia, apetito exagerado, dispepsia,
diarrea, dolores abdominales y síntomas HYMENOLEPIS NANA
nerviosos de irritabilidad e insomnio. La
eliminación de las proglotides  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Verme, no
generalmente mezclados con las heces o necesita huésped intermediario.
haberlas encontrado en la ropa interior o
 MORFOLOGIA: Su escólex es romboidal,
en la cama, puede ser referida por los
posee 4 ventosas y un rostelo armado
pacientes.
retráctil con 20- 30 ganchos. El cuello es
 DIAGNOSTICO: Hallazgo de las proglotides largo. El huevo hexacanto es casi esférico,
grávidas inmóviles mezcladas con heces. se libera por desintegración de la
Radiografía y exámenes biopsicos. proglotide, es incoloro, la oncosfera posee
en los polos opuestos 4-8 filamentos que se
 TRATAMIENTO: Niclosamida y praziquantel. fijan a la cascara.

 MEDIDAS PREVENTIVAS: Evitar consumo de  CUADROS CLÍNICOS: El humano el

carne de cerdo crudo a mal cocinada, hospedador definitivo. La autoinfección es
control parasitológico de la carne de posible por el desarrollo y eclosión de los
porcinos. Eliminación higiénica de las huevos dentro del mismo intestino, luego
excretas humanas y educación sanitaria. de la desintegración de las proglotides
que los contienen. Cuadro clínico
TAENIA SAGINATA depende de la cantidad de gusano en el
intestino, puede producir manifestaciones
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: es un nerviosas como mareo, cefalalgias,
cestodo cosmopolita. En Paraguay ha convulsiones, manifestaciones digestivas o
sido descripto este parasito tanto en la alérgicos. Mayor frecuencia en niños.
forma adulta en humanos, como en la
forma cisticerco en bovinos. Transmitido  DIAGNOSTICO: Examen en heces
por el consumo de carne bovina mal
cocinada.  TRATAMIENTO: Praziquantel.

 MORFOLOGIA: los parásitos adultos miden  TRANSMISIÓN: Fecal/oral

5 a 7 metros presentando el estrobillo
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Higiene de los
entre 1000 y 2000 anillos. El escólex de
alimentos que se consumen crudos y del
forma cuadrada mide 1,5 a 2mm de lado,
agua.
tiene 4 ventosas, pero de carecen de
ganchos (inermes). Al corto cuello le
HYMENOLEPIS DIMINUTA
siguen las proglotides, que son muy
parecidas a la de t. solium con la  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Parasito de
diferencia de tener un número casi doble ratas, mayor que la H. nana.
de testículos (300 a 400), o varios sin
glóbulos accesorios, proglotides grávidas  MORFOLOGIA: este cestodo mide 40-
móviles. El huevo es similar de t. solium 60cm. Su escólex inerme tiene 4 ventosas
y es retráctil. Los huevos son de mayor
 CICLO BIOLOGICO: es similar al de t. tamaño que los de H. nana. Tienen
solium. El hospedador definitivo es el membrana externa amarillenta y una
humano. El hospedador intermediario es el membrana interna que presenta
ganado vacuno. engrosamientos polares. El cestodo adulto
tiene como hospedadores definitivos
 CUADROS CLÍNICOS: la eliminación de los
habituales ratas y ratones. El humano
proglotides de t. saginata acostumbra
tambien es un hospedador definitivo de
efectuarse en forma activa atravesó del
 tipo accidental o ocacional. Contagio su ubicación y de su tamaño. La
exclusivo por ingestión de las pugas, las ubicación más frecuente es el hígado 70%
larvas o cestodos se desarrollan en las y en segundo lugar en los pulmones 15% y
pugas. dentro del 15% restante el cerebro suele
ser uno de los órganos más afectados. La
 CUADROS CLÍNICOS: Pueden presentar rotura del quiste en la pleura o en el
trastorno gastrointestinales, como peritoneo, ocasiona siembras secundarias
náuseas, vómitos, dolor abdominal, del quiste en estas cavidades.
diarrea, así como signos nerviosos con
irritabilidad, adelgazamiento marcado y  DIAGNOSTICO: Directos: encontrar escolix
fenómeno alérgicos con pruritos y o ganchos en el esputo, bilis, liquido
eosinofilia. pleural o peritoneal. Indirectos: eosinofilia,
radiología, tumografia, ecografía,
 DIAGNOSTICO: Hallazgo de parásitos y resonancia, aglutinación.
huevos.
 TRATAMIENTO: Extirpación quirúrgica y
 TRATAMIENTO: Praziquantel. mebendazol, albendazol por 4 meses
invervalos de 15 dias.
 TRANSMISIÓN: Fecal/oral
 MEDIDAS PREVENTIVAS: eliminación de los
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Eliminación de las perros vagabundos. Tratamiento de los
ratas, protección de los alimentos contra perros parasitados con E. granulosus con
ratas y artrópodos. praziquantel, control de los rebaños de
ovejas. Control de los mataderos de
ECHINOCOCCUS GRANULO SUS ovinos, bovinos y porcinos, control de la
alimentación de los perros evitando
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Poca
alimentarlos con vísceras crudas de las
incidencia en humanos, habita en
especies de animales citados. Educación
intestino delgado de perros, logo, chacal.
sanitaria
 MORFOLOGIA: el cestodo adulto mide
Periodo de incubación de 1 a 20 años.
apenas 3-6mm siendo parasito definitivo
del intestino del perro y de los carnívoros.
El escólex mide unos 300mm de diámetro, TREMATODOS – CAP 39
posee 4 ventosas y está armado con 28-
50 ganchos. El cuello es corto. Las FASCIOLA HEPATICA
proglotides generalmente se reducen a 3;
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Parasito de
un inmaduro, otra madura y la última
bovinos, ovinos, caprinos, suinos,
grávida. Todas son más largas que
herbívoros, roedores e infecciones
anchas. Los huevos miden 31- 36um de
humanas.
diámetro, son más semejantes a los
huevos de t. solium y t. saginata.  MORFOLOGIA: Adulto mide 30x13mm,
tiene aspecto de hoja, extremo anterior,
 CICLO BIOLOGICO: los huevos eliminados
es conico y posterior es redondeado.
por E. granulosus adulto se vehiculizan con
Posee ventosa anterior y posterior, tubo
las heces que los caninos en el suelo. Estos
digestivo con intestino ciego ramificado,
huevos son ingeridos por los hospedadores
huevos grandes, amarillentos depositados
intermediarios: ovinos, bovinos, caprinos,
en las vías biliares y salen en las heces
porcinos, humanos. En el intestino de los
maduros luego de eclosionar salen
mismos la oncosfera liberada atraviesa la
miracidios, larvas ciliadas en 8h invaden
mucosa intestinal y migra hacia los
los caracoles (lyninaea), forman
distintos órganos: hígado, pulmones,
esporocitos que salen del caracol da
cerebro, en los que se enquista y
lugar a metacercarias, los humanos y
desarrolla dando lugar al quiste
animales ingeren las metacercarias con
hidatídico. El quiste puede mantenerse
los vegetales, desenquistan en el
vivo y crecer lentamente durante 10-
duodeno y atraviesan la capsula de
20años. En el adulto puede vivir en el
glisson, llegando al parénquima hepático,
perro de 5 a 29 meses.
penetran los conductos biliares y se
 CUADROS CLÍNICOS: la hidatidosis es reinicia el ciclo.
caracterizada por la formación de
 EPIDEMILOGIA: Lagunas o lagos, presencia
tumoraciones (quiste hidatídico), los
de animales parazitados y caracoles
síntomas que origina dependen
hospedadores son necesarios para la
exclusivamente del órgano afectado, de
 infección. En la fasciolosis humana la infectado, 2. Hospedador intermediario, 3.
carne cruda es principal vía de infección. Condiciones ecológicas como lagunas,
lagos e represas, y 4. Hábitos de higiene
 CUADROS CLÍNICOS: Periodo de invasión que favorecen la deposición de heces
los síntomas dependen del número de solo y agua. Afecta principalmente
metacercarias ingeridos, se manifiesta población agrícola dedicada a pesca.
como hepatomegalia, dolor en
hipocondrio derecho, fiebre mediana o  CUADROS CLÍNICOS: Obstrucción torrente
baja y urticaria. Periodo de estado sanguíneo produciendo isquemia del
presenta dolor en el hipocondrio y tejido irrigado, también reacción
hemitórax derecho, náuseas, vómitos, inflamatoria tipo granuloma alrededor del
constipación o diarrea y fiebre. huevo.

 DIAGNOSTICO: Directos: cirugía o 1. Cuadro toxemico (tipo 0): urticaria,

necropsia, hallazgo en heces. Indirectos: fiebre irregular, trastornos pulmonares
eosinofilia, aumento de fosfatasa alcalina, mínimos, eosinofilia, pérdida de peso,
intradermocreación, pruebas de dolores articulares y musculares.
precipitación.
2. Cuadro intestinal (tipo I): diarrea a
 TRATAMIENTO: Clorhidrato de hemetina, veces sanguinolentas, dolor espontaneo
bitionol y tratamiento quirúrgico. en la palpación abdominal.

 MEDIDAS PREVENTIVAS: Campaºnas 3. Cuadro Hepato-intestinal (tipo II): similar

malusquicidas contra caracoles, drenaje al tipo I, agregado hepatomegalia,
de chancros, pantanos, lagunas. Evitar molestias dolorosas epigástricas y diarrea.
consumo de berro silvestre.
4. Cuadro Hepato-esplenico (tipo III):
GÉNERO SCHISTOSOMA cirrosis compensada, esplenomegalia,
síntomas intestinales, aumento de tamaño
 CLASIFICACIÓN: S. mansoni, S. japonicum del hígado.
y S. hematobium.
5. Cuadro de cirrosis descompensada
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: (tipo IV): Hígado disminuido,
Esquistosomiasis o esquistosomosis se esplenomegalia arriba de línea umbilical,
encuentra en Asia, África y América. ascitis, hipertensión portal, circulación
Prevalente en regiones tropicales y abdominal lateral, hematemesis,
subtropicales, comunidades pobres, sin hipoproteinemia y adelgazamiento.
acceso a agua potable y saneamiento
adecuado. Riesgo en PY por las represas  DIAGNOSTICO: Directos: hallazgo de
de Itaipu, Acaray e Yacyreta que pueden huevos en las heces, biopsia rectal,
ser criaderos de caracoles que son hepática o vesical. Indirectos:
huéspedes intermediarios. intradermorreacción,
inmunofluorescencia.
 MORFOLOGIA: S. manoni adulto es un
gusano de sexo separado. La hembra es  TRATAMIENTO: Praziquantel.
cilíndrica y fusiforme y el macho es ancho
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Control y
y plano. Presentan 2 ventosas, los huevos
tratamiento de los parasitados, control de
tienen embrión que madura en 10 días
caracoles, limpiezas de cursos de agua,
dando lugar al miracidio. La hembra
saneamiento ambiental, educación
fecundada pasa por las vénulas y
sanitaria.
capilares hasta intestino delgado y
depositan sus huevos. A través de
procesos citoliticos caen en la luz intestinal NEMATODOS DE LA SANGRE Y LOS
mezclando con heces y salen al exterior TEJIDOS – CAP 40
contaminando solo y agua. El huevo da
lugar al miracidio que entra en los TRICHINELLA SPIRALIS
caracoles (biomphalaria) en eses
desarrollan los esporocitos y cercarías que  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: Triquinelosis o
abandonan el caracol y penetran en la triquinosis depende de los factores
piel de los humanos, se instalan en el alimenticios y las medidas higiénicas.
hígado y terminan su crecimiento.
 MORFOLOGIA: La hembra mide 3-4 mm
 EPIDEMILOGIA: Para mantener endemia de largo, presenta boca orbicular seguida
necesita 1. hospedador definitivo de esófago continuado por el intestino.
 Dan nacimiento directamente a larvas, se -C. philippinensis: capilariosis intestinal, afecta al
las observan enrolladas en los tejidos en intestino delgado produciendo diarrea, dolor
los que se enquistan. abdominal y cuadros de mala absorción.

 CICLO BIOLOGICO: Ingestión de carne -C. hepática: común en el intestino de la rata y

triquinosa con larvas activas liberan en el otros animales, pocos casos humanos.
tubo digestivo por acción del jugo
gástrico, invaden mucosa yeyuno y -C. aerophila: Capilariosis traqueobronquial o
duodeno de 4-5 días, surgen mudas y las pulmonal. En perros, zorros y animales carnívoros.
larvas se transforman en vermes adultos 4- Casos en humanos en Russia y Marrocos, cuadros
5 semanas las hembras ponen 500 larvas de bronquitis, los huevos se encuentran en el
por hembra y ingresan en el torrente esputo.
sanguíneo invadiendo diversos tejidos, la
larva se enrosca y encierra en una vaina DRACUNCULLUS MEDINEN SIS
transformando en quiste orientado en
mismo sentido de la fibra muscular Agentes de la dracunculosis humana o gusano
(diafragma, laringe, linguales, de Guinea. Está a punto de ser erradicada
intercostales, deltoides, bíceps, pectorales gracias iniciativa da OMS.
y gemelo). Produce reacción inflamatoria
fibrosa intensa y calcificación a los 11 Transmite exclusivamente por beber agua
meses. estancada contaminada con minúsculas pulgas
de agua portadoras del gusano de Guinea.
 EPIDEMIOLOGIA: se transmite entre los
Dente del organismo las larvas maduran y se
animales carnívoros. El mecanismo de
infección humana es por el consumo de transforman en gusano que alcanza hasta 1
carnes principalmente cerdo infectados y metro, las personas son el único reservorio de la
crudos en forma de jamones o embutidos. enfermedad. Machos miden 40mm y hembras de
70-120cm.
 CUADROS CLÍNICOS: 1. Periodo, periodo
de incubación o fase intestinal: Nauseas, Parasito del tejido conectivo en diversas regiones
vómitos, dolores cólicos intestinales,
del cuerpo. En el estómago después de ingerir
erupciones cutáneas y febrículas,
semejante a intoxicación alimentaria. agua contaminada las larvas salen del crustáceo
y pasan al intestino.
2. Segundo periodo, fase aguda o de
invasión muscular por larvas: Trastornos Aparece ampolla dolorosa sobre la piel, pueden
funcionales de los músculos, mialgias, emerger gusanos en la ampolla causando
dificultad en la masticación, deglución, quemazón. Para aliviar la quemazón las personas
fonación, respiración, fiebre 40-41 grados, meten la ampolla en el agua y el gusano libera
adenomegalia.
miles de larvas contaminando el agua. Puede
3. Tercer periodo, fase crónica o de evoluir cuadros alérgicos a distancia e
convalecencia: edemas, neuritis, infecciones secundarias locales.
trastornos visuales y nerviosos,
deshidratación y caquexia. Tratamiento es la extirpación del parasito por
medio de enrollamiento de la hembra en un
 DIAGNOSTICO: Directos: biopsia,
palillo y antiparasitarios como nitidazol,
triquinoscopia, digestión artificial del
musculo, necropsia. Indirectos: Metronidazol o mebendazol.
intradermorreacción de Bachman,
pruebas serologicas. FAMILIA FILARIIDAE

 TRATAMIENTO: Poco eficaz para larvas  DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: La fibrosis

enquistadas: tiabendazol y mebendazol. linfática enfermedad más antigua y más
debilitante. Linfedema, elefantiasis e
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Higiene de hidrocele. 1. Wuchereria brancofti, 2.
criaderos de chancho, eliminación de Brugia malayi, 3. Brugia timori, 4.
roedores, evitar consumir carne crudo. Conchocerca volvulus, 5. Loa loa, 6.
Mansonella perstans, 7. Mansonella
GÉNERO CAPILLARIA streptocerca, 8. Mansonella ozzardi y 9.
Dirofilaria spp.
Los gusanos agentes de capilariosis tienen
porción anterior afinada, fácil de diferenciar de T.  MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO: Son
trichura. nematodos, en su forma adulta vive en las
 cavidades, tejidos linfáticos, tejido cada hembra pone entre 1000 y 2000
subcutáneo, aurícula y ventrículo de los huevos diarios.
vertebrados. Mide pocos cm hasta 40 cm
en macho siempre más pequeño.  CICLO BIOLOGICO: Cuando el huevo
Hembras posee huevos parcialmente embrionario infectante es ingerido, al
embionados y posta larvas o microfilarias, alcanzar la altura del intestino delgado
directamente en tejido subcutáneo o en sale la larva del mismo a través de uno de
la sangre. Insectos hematófagos pueden los tapones, necesitando 3 meses para
succionar la sangre de los enfermos y alcanzar la etapa adulta.
transportados las larvas hasta probóscide
del insecto donde escapa hacia piel del  EPIDEMIOLOGIA: Los huevos
humano cuando es picado. recientemente eliminados no son
infectantes. La evolución de los mismos en
 CICLO BIOLOGICO: N. brancoffi, B. malayi el exterior es favorecida por factores
y B. timori, tienen un periodo de como el alto grado de humedad, la
incubación asintomático de temperatura entre 25-30°C y la oscuridad
aproximadamente 1 año, el periodo de suficiente, falta de higiene, ausencia de
estado se observan linfangitis con adenitis, servicios de alcantarillado y de agua
en el escroto y extremidades, inflamación potable.
de los testículos, cordones espermáticos y
epidídimo, obstrucción linfática. En la fase  CUADROS CLÍNICOS: Las parasitaciones
crónica la fibrosis aumenta la dificultad leves son generalmente asintomáticas. La
circulatoria linfática, produce elefantiasis acción traumática o irritativa directa del
en extremidades inferiores, genitales parasito en el ciego, apéndice o en el
externos masculinos y femeninos. O. recto, que se traducen por hemorragias
volvulus afecta tejido subcutáneo intestinales, anemias, prolapso rectal,
formando nódulos u oncocercamas en la anorexia, dolor epigástrico, dolor rectal,
pelvis, crestas iliacas, trocánteres, pared dolor apendicular o abdominal.
torácica, piernas y cabeza, ojos y piel. Loa
 DIAGNÓSTICO: Hallazgo de los huevos en
loa forma nódulos subcutáneos que
exámenes coprológicos, flotación de
llegan a alcanzar el tamaño de una nuez.
Willis, biopsias o necropsias.
Puede localizarse en la conjuntiva ocular
en palpados.  TRATAMIENTO: Mebendazol y tiabendazol.
 DIAGNÓSTICO: Busca en la sangre,
STRINGYLOIDES STERCO RALIS
biopsia, necropsia, serología,
hemoaglutinación.  MORFOLOGIA: este verme tiene dos tipos
de generaciones: de vida libre y de vida
 TRATAMIENTO: Citrato de
parasita.
dietilcarbamazina y suramina,
mebendazol y flubendazol, albendazol y Generación de vida libre: el macho posee
ivermectina. un gubernáculo y dos espículas. Es de tipo
rabditoide. La hembra también rabditoide
NEMATODOS INTESTINALES – CAP 41 mide 1 mm de largo por 50-75 um de
grosor. Los huevos ocupan la mayor parte
TRICHURIS TRICHIURA del parasito cuando la hembra está
preñada. La larva filariforme es fina y
 MORFOLOGIA: El macho es un nematodo delicada, fabrica una nueva cutícula sin
que mide 30- 45mm de largo, posee una perder la muda vieja, por lo que queda
espícula lanceolada recubierta por una encapsulada, y es incapaz de
vaina retráctil quitinosa. La hembra mide alimentarse. Es altamente infectante
35 a 50mm. El huevo mide 50-54por 22um, pudiendo resistir por varias semanas vivas
tiene la forma de un limón con tapones en el medio ambiente.
mucosos en los extremos. La cubierta
albuminosa externa está impregnada de Generación parasita: Las larvas
bilis, por lo que tiene color amarillo. En el rabditoides que salen de ellos presentan
momento de la postura el huevo no caracteres similares a los señalados en la
presenta segmentación del embrión. Un generación de vida libre y se abren paso
huevo tarda aprox. 10-14dias, hacia la luz intestinal. Después de dos
necesitando para ello condiciones mudas se transforman en larvas filariformes
óptimas de humedad, temperatura y que morfológicamente se asemejan a las
oscuridad, en el suelo. Se estima que larvas de este tipo de la generación de
vida libre.
  CICLO BIOLOGICO: La hembra parasita los niveles actuales de prevalencia de no
filariforme partenogenética, que habita más del 2-3%.
en la submucosa del intestino delgado,
pone huevos semi- embrionados en el  MORFOLOGIA: el tamaño la hembra de
tejido en el que se encuentran; de ellos Ancylostoma duodenale, mide 10-13 por
emergen larvas rabditoides que 0,6mm y el macho 8-11 x 0,4mm. Necator
atraviesan la mucosa y alcanzan la luz del americanus es menor, la hembra mide 9-
intestino vehiculizándose con las heces al 11 por 0,4mm y el macho 7-9 por 0,3m. La
suelo. La infección de los humanos se hembra poseen una capsula bucal
produce por la penetración de larvas reforzada de quitina. A.duodenale tiene
filariformes envainadas a través de piel. dos pares de dientes ventrales y un par
Tomando la circulación venosa llegan al dorsal. N americanus no tiene diente, pero
corazón derecho y luego a los pulmones. si un par de placas ventrales, un par de
El humano puede infectarse con S. placas dorsales, un par de lancetas
stecoralis por larvas filariformes ventro-laterales y un par de lancetas
provenientes del ciclo de vida libre, del ventrales.
ciclo de vida parasitaria o por
autoinfección.  CICLO BIOLOGICO: en condiciones
favorables en el suelo, se desarrollan entre
 CUADROS CLÍNICOS: Durante el periodo los 24- 48hs larvas rabditoides de 1°
de pasaje del verme por la piel puede estadio, luego larvas rabditoides de
observarse eritema y prurito en el sitio de 2°estadio y por ultimo larvas folariformes
entrada del parasito. Otras especies de envainadas que son infectantes. La
Strongyloides que parasitan diversos infección se hace a través de la piel
animales y que pueden ocasionar esta donde la larva perfora la epidermis y
dermatitis reptante humanos. S. fuelleborni penetra, dejando la vaina o muda en la
se eliminan huevos y no larvas en las superficie cutánea. Llega al duodeno y
heces, produce además el cuadro clínico yeyuno donde alcanza su forma madura.
denominado vientre prominente con
diarrea, hipoalbuminemia y edema.  EPIDEMIOLOGIA: pasaje transcutáneo de
la larva filariforme infectante, es probable
En el aparato respiratorio las larvas que exista una forma transparentaría de
pueden dar cuadros de bronquitis infección pero ella no ha sido
catarral, bronquitis asmatiforme y más suficientemente comprobada hasta
raramente cuadros de Loeffler. En el ahora. Es muy rara la autoinfección. La
aparato digestivo ocasionan dolor infección por ancylostomatidae ocurre
epigástrico o abdominal generalizado, principalmente en las áreas rurales, en las
anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, minas de carbón, en las fábricas de
síndrome de malabsorción. La ladrillos y cerámicas y en las villas pobres.
estrongiloidiosis puede ocasionar hiper-
infección denominada estrongiloidiosis  CUADROS CLÍNICOS: se señalan cuadros
masiva y en segundo lugar por los agentes de dermitis pruriginosa en el sitio de
citotóxicos. La infección de la sangre por penetración de las larvas filariformes.
bacilos entéricos ocurre por el mismo Pueden manifestarse como simples
mecanismo de penetración de las larvas, bronquitis catarrales, bronquitis
por las bacterias residentes en el intestino asmatiforme, hasta cuadros de síndrome
de las larvas o por las bacterias que de Loeffler. En las mujeres puede ser
quedan adheridos a la cutícula rugosa del causa de atraso de la menstruación,
verme. amenorrea, abortos y partos prematuros.

 DIAGNÓSTICO: Hallazgo de los larvas  DIAGNÓSTICO: Examen en fresco, Metodo

rabsitoides, método de enriquecimiento de enriquecimiento, cultivo de los huevos
de baermann, el procedimiento de y recuento de los huevos.
harada-mori, migración en agar y sondeo
 TRATAMIENTO; Pamoato de pirante,
duodenal.
mebendazol.
 TRATAMIENTO: Tiabendazol y mebendazol.
 MEDIDAS PREVENTIVAS: Utilización de
calzados cerrados, construcción de
FAMILIA ANCYLOSTOMAT IDAE sistemas de alcantarillado, retretes
 DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA: la higiénicos o letrinas, educación sanitaria.
parasitación por uncinarias ha venido
disminuyendo en forma sostenida, siendo ENTEROBIUS VERMICULARIS
  MORFOLOGIA: Su boca presenta 3 labios, respiratorios durante el momento del
carece de capsula bucal y tiene dos pasaje de las larvas por los pulmones, se
aletas cefálicas es blanquecino. El huevo manifiestan por tos, expectoración y
es incoloro, con cascara plana en un lado signos bronquiales. La obstrucción
y convexa de otro con embrión casi intestinal es el principal, y es causado por
completamente desarrollado. paquetes u ovillos de parásitos
entrelazados la cual puede ser mortal se
 CICLO BIOLOGICO: habitan el intestino no actúa rápidamente. Pode causar
grueso, en especial el ciego y colon, la cuadros hepáticos, pancreatitis, dolores
hembra preña sale al exterior para puesta abdominales, diarrea, síndrome de
de huevos forzando el esfínter anal y malabsorción.
realiza la puesta en los pliegues anales, los
huevos producen parasitación intestinal,  DIAGNÓSTICO: Macroscopicamente la
las larvas de los huevos se liberan en el eliminación de vermes por cavidades,
intestino y se dirigen a zona cecal y colon hallazgo de huevos en las heces.
hasta alcanzar el estado adulto.
 TRATAMIENTO; Piperazina, pamoato de
 CUADROS CLÍNICOS: Lo más llamativo es pirantel y mebendazol.
el prurito anal, generalmente nocturno, se
cita también prurito nasal, con trastornos
de irritabilidad y el insomnio. A veces
cuadros abdominales como dolor en la
fosa iliaca derecha, las hembras grávidas
pueden remontar en los genitales
femeninos ascendiendo través del útero,
trompas hasta la cavidad peritoneal.
Puede existir anorexia y dolores
abdominales difusos sin localización
definida.

 DIAGNÓSTICO: Gaham, cinta adhesiva

transparente, examen directo de heces,
biopsia rectal, raspado.

 TRATAMIENTO; Pamoato de pirvinio,

mebendazol.

ASCARIS LUMBRICOIDES

 MORFOLOGIA: Mas grande nematodo

intestinal del humano, presentan líneas
laterales que recorren todo el cuerpo, la
boca de los adultos tiene 3 labios. Tiene
color blanco rosado, su extremo posterior
esta curvado ventralmente, los huevos se
caracterizan por mamelones muy
regulares y pueden llegar a 27000000
dotación por hembra.

 CICLO BIOLOGICO: habitan el intestino

delgado, yeyuno e íleon, pueden
desplazarse al duodeno, estomago,
esófago pudendo ser expulsos por la
boca y nariz o esfínter anal. Pueden
introducir en conducto pancreático y
colédoco, salen mezclados con heces, los
huevos se desarrollan de 8 a15 días,
embriones se convierten en larvas
infectantes, los huevos pueden
permanecer viables por meses o años.

 CUADROS CLÍNICOS: Asintomática sobre

todo cuando el número de vermes es muy
escaso, puede observarse cuadros