Apnea del Prematuro
Definiciones: Se define apnea como el cese de la respiración por un período mayor a 20
segundos, o mayor a 10 segundos si este se acompaña de desaturación < 80-85% y/o
frecuencia cardiaca menor a 2/3 de la frecuencia cardiaca basal
Se clasifican las apneas según etiología en:
1. Primarias o Apnea de la prematuridad (AP)
2. Secundarias: Se describen diversos factores pueden incidir en la aparición de apneas, ej.:
infecciones, anemia, atelectasias, depresión farmacológica, alteraciones metabólicas,
hidrocefalia, etc.
La AP es un trastorno del desarrollo que se presenta en los recién nacidos menores a 37
semanas de gestación y que suele resolverse la gran mayoría de las veces, al término de la
gestación. Se debe diferenciar de respiración periódica la cual es un patrón respiratorio
benigno, que se caracteriza por ciclos respiratorios de 10-15 segundos de duración, con
pausas respiratorias mayor a 3 segundos sin desaturación significativa. Se postula que
ambos fenómenos tienen su origen en inmadurez del cerebro del prematuro.
La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional, se presente en más del
80% de los pacientes nacidos antes de las 30 semanas de gestación (100% en los menores
de 28 semanas), y solo en un 7-% en los nacidos entre las 34 -35 semanas.
La AP se clasifica, según mecanismo, en tres tipos: centrales, obstructivas y mixtas.
La apnea de tipo central se caracteriza por cese total de esfuerzo respiratorio sin evidencias
de obstrucción.
En las apneas obstructivas el paciente trata de respirar pero el flujo de aire es inefectivo por
obstrucción de vía aérea alta.
Las de tipo mixto son las más frecuentes (60-70%), estas comienzan con una apnea de tipo
central que es seguida por un fenómeno obstructivo, estudios con impedancia abdominal y
torácica muestran inicialmente cese de esfuerzo respiratorio seguido de movimientos
respiratorios que son inefectivos, la caída de la frecuencia cardiaca y de la saturación de
oxigeno ocurre durante el periodo de obstrucción de vía aérea.
Etiología
La fisiopatología de la AP es multifactorial y en ella participan todas las estructuras
relacionadas con el control de la respiración. El cerebro del recién nacido prematuro
presenta una insuficiente mileinización y un número de sinapsis menor que el recién nacido
de término. Esto se traduce en inmadurez en el funcionamiento del centro respiratorio, el
cual responde a la hipoxia en forma diferente que los pacientes de termino o de edades
posteriores, esta respuesta es bifásica, primero hay un breve aumento de la frecuencia
respiratoria y el volumen tidal y luego ocurre una disminución sostenida de la respiración
espontanea, debido a disminución de frecuencia respiratoria. Se cree que esta respuesta
depresiva hipóxica característica de los prematuros es mediada por neurotransmisores
inhibitorios como GABA y adenosina, que se encuentran aumentados en modelos animales
en condición de hipoxia y además por aumento de la sensibilidad de los quimiorreceptores
del cuerpo carotideo. Esta respuesta del centro respiratorio se mantiene por varias semanas
en el recién nacido prematuro. Además, se ha descrito una respuesta alterada a la
hipercapnia en que a pesar de que hay aumento del tiempo de espiración esto no se
acompaña de aumento de frecuencia respiratoria o del volumen tidal lo que lleva a la caída
del volumen minuto. La hipercapnea afectaría, además, de manera diferente a la activación
de los músculos involucrados con la respiración lo que puede contribuir al desarrollo de
apnea de tipo obstructivo al igual que el colapso faríngeo pasivo descrito en pacientes
prematuros. Por otro lado la estimulación de la mucosa laríngea (quimiorreceptores) puede
provocar apnea, bradicardia e hipotensión, esta que es una respuesta normal, se observa en
forma exacerbada en prematuros.
Está demostrada la relación de AP con sueño REM, que es la etapa de sueño predominante
en recién nacidos prematuros. Durante esta etapa del sueño se presenta respiración más
paradójica con mayor inestabilidad de la saturación basal.
Apnea de la prematuridad y reflujo gastroesofágico son comorbilidades frecuentes, pero su
relación causal no está demostrada. Además, no hay evidencia que demuestre que el
tratamiento del reflujo mejore la apnea de la prematuridad.
Diagnóstico
El diagnóstico adecuado depende de:
1. Historia clínica: Es importante evaluar antecedentes perinatales, edad gestacional, drogas
maternas, factores de riesgo de infección, etc. Considerar improbable el diagnostico de AP,
si apneas se presentan antes de las 24 horas de vida.
2. Examen físico: Evaluar condiciones generales, estado hemodinámico y examen
segmentario
3. Monitorización: adecuada y continua que permita evaluar saturación, frecuencia cardiaca
y respiratoria.
4. Exámenes complementarios: que permitan descartar factores subyacentes. Estos
incluyen: Hemograma, PCR, ELP GSA, hto, Rx de tórax y/o abdomen, ecografía cerebral,
ecocardiografía etc.
Manejo
El manejo de la AP incluye medidas generales, farmacológicas y apoyo respiratorio. Se
describen medidas con efectos teóricos beneficiosos pero que no han sido probadas: Sondas
de alimentación de instalación nasogástrica, sondas de alimentación de calibre no mayor a 5
Fr, ambiente termoneutral, estimulación vibratoria, estimulación olfatoria, administración
de O2, etc.
Las medidas que han sido probadas como efectivas para el manejo de la AP son:
1. Posicionamiento del prematuro en posición prona, elevación de la cabeza en 15º
2. Cafeína o aminofilina.
3. Cpap
4. Ventilación nasal intermitente
La posición prona en el prematuro mejora la asincronía toracoabdominal, estabiliza la pared
torácica, sin afectar el ritmo respiratorio o la saturación de oxígeno.
La elevación de la cabeza en 15º, en posición prona, se asocia a disminución significativa
de los episodios de desaturación menores a 85%.
La Cafeína es un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina A2 presentes en
neuronas GABA. Se describen los siguientes efectos derivados de su uso: aumenta
ventilación minuto, mejora la sensibilidad al CO2, disminuye la depresión respiratoria
secundaria a hipoxia, mejora la actividad diafragmática y disminuye la respiración
periódica. Desde el punto de vista clínico se ha comprobado que disminuye los episodios de
apnea y disminuye la necesidad de reintubación, además de tener otros efectos deseables:
disminuye la incidencia de displasia broncopulmonar, reduce la severidad de retinopatía del
prematuro, mejora el pronóstico neurológico en el aspecto motor y visual. La cafeína se
suspenderá a las 34 semanas de EGC y con 7 días previos a la suspensión sin apneas y
monitoreo IH posterior a la suspensión de al menos 3 días sin apneas.
El uso de NCpap y ventilación nasal intermitente (NIPPV) han demostrado ser útiles en el
tratamiento de las apneas de la prematuridad. El uso de presión positiva continua disminuye
el trabajo respiratorio, mejora capacidad funcional residual y disminuye la obstrucción a
nivel de faringe y laringe. Generalmente presiones de 5-6 cm H20 son efectivas y seguras
en el control de las apneas, además de recomendarse el uso de cánulas binasal cortas.
Aquellos pacientes que no responden al uso de las medidas anteriores deben ser apoyados
con ventilación mecánica invasiva.
Medicamentos
Cafeína Citrato
Presentación: jarabe 10mg/ml
Dosis: 10mg/kg
Indicación: tratamiento apnea del prematuro.
Manejo de Matronería:
Suspender si la FC del RN es superior a 180 latidos por minuto.
Aminofilina
Presentación ampollas 250mg/10 ml
Concentración a administrar: 5mg/ml
Guardar en lugar seco y protegido de la luz.
Usar y eliminar.
Dosis: Dosis de carga: 8 mg/kg/dosis en infusión de 30 minutos.
Dosis de mantención: 1,5 a 3 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas en bolo lento 30
minutos.
Indicación: Tratamiento de la apnea neonatal, mejorar la función respiratoria.
Incompatibilidades: Dobutamina, epinefrina, midazolam y morfina.
Manejo de Matronería:
Monitorizar frecuencia cardiaca, suspender si la FC del RN es superior a 180 latidos
por minuto.
Vigilar glicemia ya que puede provocar hiperglicemia
Vigilar la tolerancia gástrica.
Puede provocar agitación.
