CAPITULO 15 – PULMÓN
Los pulmones son una estructura construida de manera ingeniosa para realizar el
intercambio de gases entre el aire inspirado y la sangre. A partir de la tráquea situada en
la línea media, se desarrollan dos evaginaciones laterales que se dividen en ramas
(bronquios lobulares), tres en el lado derecho y dos en el izquierdo. Los bronquios
lobulares permiten que el aire entre y salga de los pulmones. Están formados por paredes
cartilaginosas firmes que proporcionan un soporte mecánico. Los bronquios lobulares
derecho e izquierdo se ramifican dando lugar a vias respiratorias progresivamente mas
pequeñas.
Distalmente, los bronquios se continúan por los bronquiolos, caracterizados por no tener
cartílago y por la presencia de glándulas submucosas en sus paredes. La división sigue
desde los bronquiolos hasta llegar a los bronquiolos terminales (menos de 2 mm).
Después viene en acino, una estructura esférica que esta formada por un bronquiolo
respiratorio, conductos alveolares y sacos alveolares (lugar donde se da el intercambio de
gases). El grupo de tres a cinco bronquiolos terminales, cada uno con un acino anexo, se
denomina lobulillo pulmonar.
Cada pulmón tiene alrededor de 10 segmentos broncopulmonares. A este nivel hay dos
tipos de epitelio celular: uno forma los neumocitos tipo I y II. Los neumocitos tipo I son
el 95% de las células alveolares, los neumocitos tipo II son el 5% de las células alveolares.
Al suspirar, se logra que las áreas atelectasias no se dé una isquemia.
- ANOMALÍAS CONGÉNITAS -
Las anomalías de desarrollo del pulmón son muy raras. Las mas frecuentes son las
siguientes:
• Hipoplasia pulmonar: defectos del desarrollo de ambos pulmones (aunque uno
puede estar mas afectado que el otro), dando lugar a una reducción del tamaño
del pulmón.
• Secuestro pulmonar: se refiere a una zona delimitada del tejido pulmonar que
1) carece de conexión con las vias respiratorias, y 2) muestra una irrigación
anómala originada en la aorta o sus ramas.
o Secuestro extralobular: externo al pulmón, principalmente en lactantes.
o Secuestro intralobular: se produce dentro del pulmón, principalmente en
niños mayores.
Otras anomalías congénitas menos frecuentes son aquellas que afectan la tráquea y los
bronquios (atresia, estenosis o fistula traqueoesofágica), anomalías vasculares,
malformaciones congénitas de las vias respiratorias y el pulmón, y sobreinsuflacion
congénita lobular (enfisema).
- ATELECTASIA (COLAPSO) -
Se refiere tanto a la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) como al
colapso de un pulmón previamente insuflado y da como resultado a zonas de parénquima
pulmonar mal aireado. La presencia de atelectasias extensas reduce la oxigenación y
predispone a la infección. Es un trastorno reversible, a menos que se deba a fibrosis. Los
tipos principales de atelectasias adquiridas se manifiestan principalmente en adultos, y
son las siguientes:
• Atelectasias por reabsorción: se
deben a la obstrucción de la vía
respiratoria. Al disminuir el volumen
pulmonar, el mediastino se desplaza hacia
el pulmón atelectasico. La obstrucción de
la vía se debe principalmente a la
presencia de secreciones excesivas o
exudados en los bronquios mas pequeños,
como sucede en el asma bronquial, la
bronquitis crónica, las bronquiectasias y
en el postoperatorio.
• Atelectasias por compresión:
aparecen casi siempre cuando se acumula
un volumen importante de liquido
(trasudado, exudado o sangre), tumor o
aire (neumotórax) dentro de la cavidad
pleural. El mediastino se desplaza
alejándose del pulmón afectado.
• Atelectasias por contracción: se
producen cuando una fibrosis pulmonar focal o generalizada o una fibrosis
pleural impiden la expansión completa del pulmón.
- EDEMA DE PULMON -
Hay presencia excesiva de liquido intersticial en los alveolos, puede ser consecuencia de
alteraciones hemodinámicas (edema de pulmón cardiógeno) o del incremento de la
permeabilidad capilar, como resultado de una lesión microvascular (edema de pulmón no
cardiógeno).
➔ Edema de pulmón hemodinámico: se debe al aumento de la presión hidrostática y
sucede, principalmente, en la insuficiencia cardiaca congestiva de lado izquierdo.
Se acumula inicialmente en las regiones basales de los lóbulos inferiores. Pueden
verse microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina
(células de la insuficiencia cardiaca). Estos macrófagos cargados son abundantes
en la congestión pulmonar de larga evolución, en la que la fibrosis y el
engrosamiento de las paredes alveolares provocan el apelmazamiento de los
pulmones hasta volverse firmes y marrones (induración marrón).
➔ Edema causado por una lesión microvascular (alveolar): el edema de pulmón no
cardiógeno se debe a una lesión del tabique alveolar. La lesión primaria del
endotelio vascular o el daño de las células epiteliales alveolares (con lesión
microvascular secundaria) produce un exudado inflamatorio que penetra en el
espacio intersticial y, en los casos mas graves, en los alveolos.
- LESION PULMONAR AGUDA Y SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (DAÑO ALVEOLAR DIFUSO) -
La lesión pulmonar aguda (LPA) se caracteriza por hipoxemia de inicio brusco y edema
pulmonar bilateral en ausencia de insuficiencia cardiaca (edema de pulmón no
cardiógeno). El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una manifestación
de lesión pulmonar aguda muy importante. Tanto el SDRA como la LPA se asocian a un
incremento de la permeabilidad vascular, edema y muerte de las células epiteliales, todo
ellos en relación a la inflamación. La manifestación histológica de estas enfermedades es
el daño alveolar difuso.
Patogenia: la LPA/SDRA se inician por lesiones a los neumocitos y del endotelio
pulmonar, lo que pone en marcha un circulo vicioso de aumento de la inflamación y daño
del pulmón. Dado que las áreas mal aireadas siguen estando perfundidas, hay un
desequilibrio de ventilación y perfusión, lo que agudiza la hipoxemia y la cianosis.
• Activación endotelial: en ocasiones es secundaria a la lesión del neumocito, que
detectan los macrófagos alveolares residentes. En respuesta, estos segregan
mediadores como el factor de necrosis tumoral (TNF), que actúa sobre el
endotelio cercano.
• Adhesión y extravasación de neutrófilos: estos se adhieren al endotelio activado
y migran hacia el intersticio y los alveolos, donde se degranulan y liberan
mediadores inflamatorios como proteasas, especies reactivas del oxigeno y
citocinas.
• Acumulación de líquido intraalveolar y formación de membranas hialinas: la
activación y lesión endotelial hacen que los capilares pulmonares tengan fugas,
dando lugar a un edema intersticial e intraalveolar. El daño y necrosis de los
neumocitos alveolares de tipo II provocan anomalías en el surfactante,
comprometiendo aun mas el intercambio gaseoso.
• Resolución de la lesión
Características clínicas: la disnea y taquipnea intensas son típicas, seguidas por el
aumento de la insuficiencia respiratoria, hipoxemia (puede ser resistente a la
oxigenoterapia debido al desequilibrio ventilación-perfusión y se puede desarrollar
acidosis respiratoria), cianosis y aparición de infiltrados bilaterales difusos en la
exploración. Al principio, por la falta de surfactante funcional, los pulmones se tornan
regidos dando lugar a la necesidad de intubación.
- ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS -
Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por el aumento de la
resistencia al flujo de aire a enfermedad respiratoria difusa que afecta a cualquier nivel
de las vias respiratorias. Incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
el asma y las bronquiectasias.
➔ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: es una enfermedad frecuente,
evitable y tratable, que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y
limitación del flujo aéreo. Esto se debe a anomalías en las vias respiratorias y/o
en los alveolos, generalmente producidas por una exposición significativa a
partículas o gases nocivos. El EPOC tiene dos manifestaciones clínico-patológicas
principales: el enfisema y la bronquitis crónica. Ambas comparten el mismo factor
etiológico, el consumo de cigarrillos. Si bien el asma se distingue de estas dos
últimas entidades por la presencia de un asma típica, también pueden desarrollar
un componente irreversible.
Enfisema: se define por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales
del bronquio terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes. También aparece
fibrosis sutil de las vias respiratorias pequeñas, un factor contribuyente a la obstrucción
del flujo aéreo.
- Patogenia: lesión toxica e inflamación (IL-8), desequilibrio proteasa-antiproteasa,
estrés oxidativo e infección.
- En función de los segmentos de unidades respiratorias afectadas, el enfisema se
subdivide en cuatro tipos importantes:
o Centroacinar o centrolobulillar: provoca
obstrucción del flujo aéreo clínicamente
significativo, es la forma mas frecuente de
enfisema, ocurre predominantemente en
fumadores con EPOC. Se ve afectada la parte
central del acino, mientras que los alveolos están
bien conservados; mas frecuente en los lóbulos
superiores.
o Panacinar o panlobulillar: provoca
obstrucción del flujo aéreo clínicamente
significativo; se asocia a la deficiente de alfa-1-
antitripsina y se agrava con el tabaquismo. Los
acinos están aumentados de tamaño, suele
presentarse con mayor frecuencia en las zonas
inferiores.
o Paraseptal o acinar distal: subyace a muchos casos de neumotórax
espontaneo en adultos jóvenes, se ve afectada la parte distal del acino. Los
signos característicos son espacios aéreos continuos y aumentados de
tamaño.
o Irregular o aumento de tamaño del espacio aéreo con fibrosis: se asocia
con la cicatrización, en la mayoría de los casos presenta focos pequeños y
lleva a un neumotórax espontaneo.
- Otras formas de enfisema:
o Hiperinsuflación compensadora: hay una dilatación de los alveolos en
respuesta a la perdida de surfactante en otro lugar, frecuente después de la
extirpación quirúrgica de un pulmón o un lóbulo con cáncer.
o Hiperinsuflación obstructiva: el pulmón se expande por que hay aire
atrapado en su interior, frecuentemente por un tumor o cuerpo extraño.
o Enfisema bulloso: burbujas o bullas (espacios mayores a 1 cm de
diámetro) subpleurales, a menudo cerca del vértice, su rotura puede dar a
lugar a un neumotórax.
o Enfisema intersticial: entrada de aire en el estroma del tejido conjuntivo
del pulmón, mediastino o tejido subcutáneo.
Bronquitis crónica: se define clínicamente como una tos persistente con expectoración
durante al menos 3 meses, al menos en 2 años consecutivos, en ausencia de otra causa
identificable. La bronquitis crónica de larga duración se asocia a una disfunción pulmonar
progresiva, que puede llegar a ser tan grave como para provocar hipoxemia, hipertensión
pulmonar y corazón pulmonar.
- Patogenia: accion de la interleucina 13 (IL-13). El factor principal o iniciador es
la exposición a sustancias inhaladas nocivas o irritantes, como el humo del tabaco
(90% de los pacientes son fumadores) y el polvo de cereales, algodón y sílice.
o La hipersecreción de moco asociada a la hipertrofia de las glándulas
submucosas en la tráquea y bronquios es la primera característica de la
bronquitis crónica.
o Se cree que la hipertrofia de las glándulas submucosas y el incremento del
número de células caliciformes son reacciones protectoras frente al humo
del tabaco o a otros contaminantes (dióxido de azufre y nitrógeno).
o Inflamación
Características clínicas del EPOC: con frecuencia aparece de manera gradual, con
evolución lenta de disnea de esfuerzo y tos crónica con expectoración, leve al principio,
que se agrava con el tiempo. Otros pacientes experimentan agudizaciones en relación a
infecciones superpuestas que pueden confundirse con otros trastornos, como el asma (por
las sibilancias).
• Sopladores rosados: domina el enfisema, el paciente tiene un tórax en tonel y se
encuentra disneico, con espiración prolongada, se sienta inclinado hacia
adelante en posición encorvada y respira con los labios fruncidos. La tos es poco
intensa.
• Abotargados azules: domina la bronquitis crónica pura, su síntoma cardinal es
la tos productiva con esputo, acompañada de hipercapnia (acumulación de
CO2), hipoxemia (poco suministro de O2) y una ligera cianosis.
➔ Asma: es una enfermedad heterogénea, habitualmente caracterizada por una
inflamación crónica de las vias aéreas respiratorias y obstrucción variable del flujo
aéreo espiratorio, que produce síntomas como sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos, variables en tiempo e intensidad. Los episodios sintomáticos son
mas probables por la noche o a primera hora de la mañana, y están causados por
broncoconstricción.
Estado asmático: ataque no se remite, potencialmente mortal.
El asma presenta varios fenotipos clínicos distintos. En todos los tipos, los
desencadenantes de los episodios de broncoespasmo son variados, como las infecciones
respiratorias (víricas), exposición a agentes irritantes (tabaco o emanaciones de humos o
gases), aire frio, estrés y ejercicio (acontecimientos inocuos).
- Asma atópica: con indicios de sensibilización a un alergeno y activación
inmunitaria, a menudo en pacientes con rinitis alérgica o eccema. Es una reacción
de hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I). La enfermedad comienza
habitualmente en la infancia y se desencadena por alergenos ambientales, como
el polvo, polen, cucarachas, epitelios de animales y alimentos. Antecedentes
familiares.
- Asma no atópica: sin signos de sensibilización al alergeno, los resultados en
pruebas cutáneas son negativos. Las infecciones víricas son desencadenantes
frecuentes y, en algunos casos, los contaminantes aéreos inhalados como el humo
del tabaco, dióxido de azufre, el ojo y el dióxido de carbono también contribuyen
a la inflamación y la hiperreactividad crónica de las vias respiratorias.
- Asma medicamentosa: acido acetilsalicico.
- Asma ocupacional: puede activarse por humos (resinas epoxi o plásticos), polvos
orgánicos y productos químicos (formaldehido, productos con penicilina).
Patogenia: una anomalía fundamental en el asma es una respuesta Th2 frente a antígenos
ambientales que seria inocuos en condiciones normales.
- Leucotrienos C4, D4 y E4
- Mediadores como la histamina (broncoconstrictoras), prostaglandina D2
(broncoconstricción y vasodilatación) y el factor activador de plaquetas.
- IL-4, IL-13, TNF y las quimiocinas
Susceptibilidad genética: la susceptibilidad al asma atópica es multigenica y se asocia a
menudo a una incidencia aumentada de otros trastornos alérgicos, como la rinitis alérgica
(fiebre del heno) y eccema. Tiene que ver mucho los polimorfismos genéticos, el locus
de susceptibilidad se localiza en el brazo corto del cromosoma 5q, cerca del grupo de
genes que codifica las IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13
En pacientes que mueren por asma grave aguda (estado asmático), los pulmones están
hiperinsuflados y contienen áreas pequeñas de atelectasias. También se encuentran
eosinófilos abundantes y cristales de Charcot-Leyden. Puede haber engrosamiento de la
pared de las vias respiratorias, fibrosis de la membrana subbasal, aumento de la
vascularización, entre otros.
Características clínicas: una crisis asmática aguda clásica puede durar varias horas, pero
en algunos pacientes los síntomas cardinales de presión torácica, disnea, sibilancias y tos
(con o sin expectoración) están presentes de forma amortiguada.
➔ Bronquiectasias: son un trastorno en el que la destrucción del musculo liso y del
tejido elástico por inflamación derivada de las infecciones persistentes o graves
provoca la dilatación permanente de bronquios y bronquiolos. Son poco
frecuentes, pero pueden desarrollarse en relación a:
o Afecciones congénitas o hereditarias que predisponen a infecciones
crónicas, como la fibrosis quística, el secuestro intralobular pulmonar, las
inmunodeficiencias, el síndrome de Kartagener.
o Neumonía necrosante grave causada por bacterias, virus u hongos.
o Obstrucción bronquial
o Trastornos inmunitarios
Patogenia: la obstrucción y la infección son los componentes principales, las infecciones
que los producen suelen deberse a un defecto en el aclaramiento de las vias respiratorias.
La discinesia ciliar primaria es una enfermedad autosómica recesiva que provoca una
disfunción ciliar, por defectos en las proteínas motoras ciliares. Las vias respiratorias
están dilatadas, en ocasiones hasta 4 veces su tamaño normal.
Características clínicas: provocan tos intensa y persistente, expectoración fétida, en
ocasiones con esputo sanguinolento, disnea y ortopnea en casos graves y, a veces,
hemoptisis masiva. Los síntomas suelen ser episódicos y se precipitan en caso de
infecciones de vias respiratorias superiores o cuando se introduce un agente patógeno
nuevo.
- ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS CRONICAS
(RESTRICTIVAS) -
Los trastornos pulmonares restrictivos se dividen en dos categorías generales:
1- Enfermedades intersticiales e infiltrantes crónicas: son un grupo heterogéneo de
trastornos caracterizados predominantemente por inflamación y fibrosis del
intersticio pulmonar.
2- Trastornos de la pared torácica.
➔ Enfermedades fibrosantes
Fibrosis pulmonar idiopática: es un síndrome clínico-patológico definido por fibrosis
intersticial pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria. La inmensa mayoría de
personas fumadoras o expuestas a otros riesgos relacionados con la fibrosis pulmonar
idiopática no desarrollan el trastorno, pero si hay mutaciones en los genes TERT, TERC,
PARN Y RTEL1. Es una enfermedad de personas mayores que pocas veces aparece antes
de los 50 años de edad.
Características clínicas: comienza de forma insidiosa, con aumento gradual de la disnea
de esfuerzo y tos seca. La mayoría de los pacientes tienen entre 55-75 años de edad en el
momento de la presentación. La hipoxemia, la cianosis y los dedos en palillos de tambor
parecen en etapas avanzadas.
➔ Enfermedades granulomatosas
Sarcoidosis: es una enfermedad granulomatosa sistémica de origen desconocido que
puede afectar a muchos tejidos y órganos. Sus presentaciones son variables, pero las más
comunes, como la linfoadenopatia biliar bilateral o la afectación del parénquima
pulmonar, se registran en el 90% de los casos. Se presenta en adultos menores de 40 años
de edad, pero puede afectar a todos los grupos de edad.
Patogenia: la acumulación intraalveolar e intersticial de linfocitos T-CD4+;
concentraciones elevadas de varias citocinas en el entorno local; deterioro de la función
de las células dendríticas
El tejido afectado contiene granulomas no necrosantes bien formados compuestos por
agregados de macrófagos epitelioides densamente agrupados, a menudo con células
gigantes. Dentro de las células gigantes hay concreciones laminadas de calcio y proteínas
(células de Schaumann) e inclusiones estrelladas (cuerpos asteroides).
Características clínicas: anomalías respiratorias (disnea, tos, dolor torácico o hemoptisis)
o por la aparición de signos y síntomas generales (fiebre, cansancio, perdida de peso,
anorexia, sudores nocturnos) de inicio insidioso.
- ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR -
➔ Embolia e infarto de pulmón: es una causa importante de morbilidad, sobre todo
en pacientes encamados. Los coágulos de sangre que ocluyen las arterias
pulmonares grandes son casi siempre de origen embolico. La procedencia de los
trombos es de las venas profundas de las piernas, en el 95% de los casos. El reposo
prolongado, cirugía de pierna, traumatismo grave, insuficiencia cardiaca
congestiva, uso de anticonceptivos orales, cáncer diseminado y formas
hereditarias de hipercoagulabilidad pueden ser factores de riesgo.
Patogenia: se presenta en pacientes que tienen una afección predisponente que aumenta
la tendencia a la coagulación (trombofilia). Tiene dos consecuencias fisiopatológicas
nocivas:
- El compromiso respiratorio debido a la existencia de un segmento no perfundido
pero ventilado.
- Compromiso hemodinámico debido al aumento de la resistencia del flujo
sanguíneo pulmonar causado por la obstrucción embolica.
A menudo se produce la muerte súbita, principalmente como consecuencia del bloqueo
del flujo sanguíneo hacia los pulmones. La muerte también se debe a una insuficiencia
cardiaca aguda derecha (corazón pulmonar agudo).
Características clínicas: dolor torácico intenso, disnea y shock. Los émbolos pequeños
son silientes y provocan solo dolor torácico transitorio y tos. Los émbolos causantes de
infarto pulmonar pueden causar fiebre y hemoptisis. La inmensa mayoría (60-80%) de
los émbolos son clínicamente silientes; una minoría (5%) causan corazón pulmonar
agudo, shock o muerte; el resto producen síntomas relacionados con desequilibrio de la
ventilación/perfusión.
➔ Hipertensión pulmonar: se define como una presión arterial pulmonar media igual
o mayor de 25 mmHg en reposo. Se clasifica en:
1- Hipertensión arterial pulmonar, afecta principalmente a las arterias
musculares pulmonares pequeñas.
2- Hipertensión pulmonar debida a insuficiencia cardiaca izquierda
3- Hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia
4- Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y otras obstrucciones
5- Hipertensión pulmonar con mecanismos poco claros.
Patogenia: se asocia con mayor frecuencia a afecciones cardiopulmonares estructurales
que aumentan el flujo sanguíneo pulmonar, la resistencia vascular pulmonar o la
resistencia del corazón izquierdo al flujo sanguíneo. Algunas causas mas frecuentes son:
- Enfermedades pulmonares obstructivas o intersticiales crónicas
- Antecedentes de cardiopatía congénita o adquirida.
- Tromboembolia de repetición
- Enfermedades autoinmunitarias
- Apnea obstructiva del sueño: es un trastorno frecuente que se asocia a obesidad e
hipoxemia.
Hay un 80% e los casos de hipertensión arterial pulmonar que son idiopáticos
(hipertensión arterial pulmonar primaria), tienen una base genética, heredándose como un
rasgo autosómico dominante. Todas las formas de hipertensión pulmonar se asocian a
hipertrofia de la media de las arterias pulmonares musculares y elásticas e hipertrofia
ventricular derecha.
Características clínicas: las formas idiopáticas son mas frecuentes en mujeres de 20-40
años de edad, pero se ven ocasionalmente en la infancia. Los signos y síntomas son
evidentes en la enfermedad avanzada. Característicamente se presenta disnea y cansancio,
algunos presentan dolor torácico de tipo anginoso.
- INFECCIONES PULMONARES -
Las infecicones de las vias respiratorias son mas frecuentes que las de cualquier órgano
(resfriado común, faringitis). Los factores que comprometen los mecanismos de defensa
locales pulmonares son muchos, por ejemplo:
• Perdida o presión del reflejo de la tos como resultado de un trastorno de
consciencia, la anestesia, los trastornos neuromusculares, fármacos, entre otros.
• Disfunción del aparato mucociliar que puede ser provocado por humo de los
cigarrillos, inhalación de gases calientes o corrosivos, enfermedades víricas,
entre otros.
• Acumulación de secreciones como en procesos de fibrosis quística y
obstrucción bronquial
• Interferencia en las actividades fagocíticas y bactericidas de los macrófagos
alveolares
• Congestión y edema de pulmón.
Las mutaciones en la línea germinal de MyD88 también se asocia a neumonías
bactericidas destructivas (neumocócicas).
➔ Neumonías bacterianas extrahospitalarias: se refiere a una infección pulmonar
en personas por lo demás sanas que se adquiere en un entorno normal, puede ser
bacteriana o vírica. Se presenta a menudo después de una infección vírica de las
vias respiratorias superiores. La invasión bacteriana del parénquima pulmonar
hace que los alveolos se llenen de un exudado inflamatorio, lo que provoca la
consolidación (solidificación) del tejido pulmonar.
Streptococcus penumoniae: es el agente etiológico mas frecuente de la neumonía
extrahospitalaria. El estudio del esputo de Gram y los hemocultivos son un paso
importante para su diagnóstico.
Haemophilus influenzae: es un microorganismo grammnegativo. Hay seis serotipos de la
forma encapsulada (a-f), siendo el tipo B el mas virulento. Se trata de microorganismos
menos virulentos que tienen a extenderse en las vias respiratorias superiores, lo que
produce otitis media, sinusitis y bronconeumonía. La neumonía por este microorganismo
puede presentarse después de una infección respiratoria vírica y se considera una urgencia
pediátrica por su elevada mortalidad.
Moraxela catarrhalis: es un microorganismo que provoca neumonía bacteriana, en
especial en ancianos. Es la segunda causa bacteriana de exacerbación aguda en EPOC.
Staphyloococcus aureus: es una importante causa de neumonía bacteriana secundaria en
niños y adultos sanos después de una enfermedad vírica de vias respiratorias. Como
complicaciones tiene un absceso pulmonar y empiema.
Klebsiella pneumoniae: afecta habitualmente a personas debilitadas y malnutridas, en
especial a los alcohólicos crónicos.
Legionela pneumophila: enfermedad de los legionarios.
La neumonía bacteriana sigue dos patrones de distribución anatómica: bronconeumonía
lobulillar y neumonía lobular. La consolidación parcheada del pulmón es la característica
dominante de la bronconeumonía, mientras que la consolidación de una gran parte o de
todo un lóbulo define la neumonía lobular.
En la neumonía lobular se han descrito clásicamente cuatro estadios de respuesta
inflamatoria: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. En el primer
estadio de congestión, el pulmón se aprecia pesado, pastoso y rojo. En el siguiente estadio
de la hepatización roja, se produce un exudado masivo confluente en el que los
neutrófilos, los eritrocitos y la fibrina llenan los espacios alveolares. En el tercer estadio
de hepatización gris este marcado por la desintegración progresiva de los eritrocitos y la
persistencia de un exudado fibrinoso supurativo, lo que provoca una coloración gris-
parda. En el estadio final de resolución, el exudado que hay dentro de los espacios
alveolares se degrada mediante digestión enzimática para producir restos granulares
semilíquidos que se reabsorben o son ingeridos por los macrófagos, expectorados u
organizados por los fibroblastos que carecen en ese entorno.
Las complicaciones de la neumonía comprenden: 1) destrucción y necrosis del tejido, que
provoca la formación de un absceso; 2) diseminación de la infección a la cavidad pleural,
provocado provocando una reacción fibrinosa supurativa intrapleural que se conoce como
empiema; 3) diseminación bacteriemia hacia las válvulas cardiacas, el pericardio, el
cerebro, los riñones, el bazo o articulaciones, provocando abscesos, endocarditis,
meningitis o artritis supurativa.
Características clínicas: los síntomas principales de
la neumonía bacteriana aguda extrahospitalaria
consisten en fiebre de inicio brusco, escalofríos con
temblores y tos que produce esputo mucopurulento
y, en ocasiones, hemoptisis. Cuando hay pleuritis,
se acompaña de dolor pleurítico y roce pleural por
fricción. El lóbulo entero es radiopaco en la
neumonía lobular, mientras que en la
bronconeumonía se aprecian zonas focales de
opacidad (consolidación neumónica). En la
mayoría de los casos la muerte es consecuencia de una complicación como empiema,
meningitis, endocarditis o pericarditis.
➔ Neumonía vírica extrahospitalaria: las infecciones víricas se deben a virus de
la gripe de tipos A y B, virus sincitial respiratorio, metapneumovirus humano,
adenovirus, rinovirus y virus de la rubeola y varicela.
Metapneumovirus humano: es un paramixovirus descubierto en 2001, se encuentra en
todo el mundo y se asocia a infecciones de vias respiratorias superiores e inferiores. Las
infecciones se pueden producir en cualquier grupo de edad, pero son mas frecuentes en
niños pequeños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos.
Coronavirus humano: son virus de ARN de sentido positivo que infectan a humanos y
otras especies de vertebrados. Los débilmente patógenos producen infecciones de las vias
respiratorias leves de tipo gripal, mientras que los altamente patógenos pueden causar una
neumonía grave, con frecuencia mortal. En personas con predisposición, generalmente de
edad avanzada y con enfermedades concomitantes, las formas mas patógenas producen
una respuesta inmunitaria y las citocinas liberadas localmente a menudo causan lesión
pulmonar aguda y SDRA
➔ Neumonía nosocomial: se definen como infecciones pulmonares adquiridas
durante la instancia hospitalaria. Son habituales en pacientes que presentan una
enfermedad subyacente grave, inmunodepresión, tratamiento antibiótico
prolongado o dispositivos de acceso invasivos, como catéteres intravasculares.
Los pacientes con ventilación mecánica tienen un riesgo particularmente alto.
➔ Absceso pulmonar: describe un proceso supurativo local que produce necrosis del
tejido pulmonar. Los procesos quirúrgicos o dentales orofaríngeos, las infecciones
sinusales o bronquiales y las bronquiectasias tienen un papel importante en su
desarrollo. Es causada por estreptococos aerobios y anaerobios, S. aureus y otros
microorganismos gramnegativos. Los microorganismos causantes se introducen
por los mecanismos siguientes:
o Aspiración de material infeccioso, es la causa más frecuente.
o Embolia séptica
o Neoplasia
El diámetro de los abscesos varia desde algunos milímetros hasta cavidades grandes de
5-6 cm; afectan a cualquier zona del pulmón y pueden ser únicos o múltiples.
Características clínicas: son muy similares a las de las bronquiectasias e incluyen, de
forma característica, tos, fiebre y cantidades abundantes de esputo purulento o
sanguinolento de mal olor. Es frecuente encontrar fiebre, dolor torácico y perdida de pes.
La evolución de estos es variable.
- TUMORES -
➔ Carcinomas: suelen desarrollarse en personas adultas, con un intervalo medio de
edades de 55 y 84 años, y con una incidencia entre 65-74 años. Solo el 2% de los
casos afectan de 40 años.
o Tabaquismo: el cáncer de pulmón esta estrechamente vinculado al
consumo de cigarrillos, aproximadamente el 80% de los casos se presentan
en fumadores activos o que han dejado de fumar recientemente. El
aumento del riesgo es 60 veces mayor entre los grandes fumadores
habituales (dos paquetes al día durante 20 años) en comparación a los no
fumadores.
o Muchos agentes químicos (procarcinogenos) se convierte en carcinógenos
por la activación del sistema enzimático de la monooxigenasa P-450.
o Riesgos industriales: la exposición a determinados agentes industriales
como amianto, arsénico, cromo, uranio, níquel, cloruro de vinilo y gas
mostaza, también aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. Las
tasas de cáncer de pulmón en mineros de uranio no fumadores son 4 veces
mayores que en la población general, y unas 10 veces mayores entre los
mineros fumadores.
o Contaminación atmosférica: se desconoce si la contaminación atmosférica
incrementa por si sola el riesgo de cáncer de pulmón, pero es probable que
sume al riesgo en fumadores o en fumadores pasivos.
Los canceres de pulmón se clasifican en varios subgrupos histológicos principales:
• Adenocarcinoma: se asocia al tabaquismo, es el subtipo más común en personas
que nunca han fumado.
o MET, RET y KRAS
• Carcinoma epidermoide: se asocia principalmente a la exposición al humo de
cigarrillos y se presentan varias aberraciones genéticas, muchas de las cuales
son deleciones cromosómicas. Estas pérdidas, relacionadas a los cromosomas
3p,9p (gen CDKN2A) y 17p (gen TP53), son acontecimientos precoces en la
evolución del tumor y se detectan con frecuencia apreciable en las células de
las mucosas respiratorias.
• Carcinoma de células pequeñas: casi siempre asociado al tabaquismo y presenta
la mayor carga mutacional entre los canceres del pulmón. En él hay una
inactivación casi universal de los genes TP53 y RB.
Cancer de pulmón en personas que no han fumado nunca: según los cálculos, el 25% se
presentan en personas que no han fumado nunca. Frecuente en mujeres, y en su mayoría
se trata de adenocarcinomas.
Características clínicas: los síntomas principales
son tos (75%), perdida de peso (40%), dolor
torácico (40%) y disnea (20%).
Síndromes paraneoplásicos: otras manifestaciones
sistémicas del cáncer de pulmón incluyen el
síndrome de miastenia de Eaton-Lambert, en el que
la debilidad muscular se debe por anticuerpos;
neuropatía periférica, normalmente sensitiva pura;
anomalías dermatológicas; síndrome de Trousseau
(trombosis venosa profunda y tromboembolia).
Estadificación: es útil aplicar un sistema TNM uniforme para la estadificación del cáncer
según su extensión anatómica en el momento del diagnóstico, en particular para comparar
los resultados del tratamiento entre centros distintos.
- PLEURA -
➔ Derrame pleural: es una manifestación frecuente de enfermedades pleurales
primarias y secundarias, que pueden ser inflamatorias o no. Normalmente, la
superficie pleural esta lubricada por no mas de 15 ml de un liquido seroso
transparente y relativamente acelular. La acumulación de liquido pleural tiene
lugar en las siguientes situaciones:
o Aumento de la presión hidrostática como en la insuficiencia cardiaca
congestiva.
o Aumento de la permeabilidad vascular, como en la neumonía.
o Descenso de la presión osmótica, como en el síndrome nefrótico.
o Aumento de la presión negativa intrapleural, como en las atelectasias.
o Reducción del drenaje linfático, como en la carcinomatosis mediastínica.
Derrames pleurales inflamatorios: la pleuritis serosa, serofibrinosa o fibrinosa tienen una
base inflamatoria y se diferencian por la intensidad y la duración del proceso. Las causas
mas frecuentes de pleuritis son los trastornos asociados a la inflamación del pulmón
subyacente, como tuberculosis, neumonía, infartos pulmonares, abscesos del pulmón y
bronquiectasias. El exudado pleural purulento (empiema) es consecuencia normalmente
de la siembra bacteriana o micotica del espacio pleura. El empiema empieza por un pus
cremoso amarillo verde, loculado. Puede acumularse en volúmenes grandes de hasta 500
a 1,000 ml.
Derrames pleurales no inflamatorios: las colecciones no inflamatorias de liquido seroso
en las cavidades pleurales se denominan hidrotórax. El liquido es transparente y de color
pajizo, puede ser uni-bilateral, dependiendo de la causa subyacente. La salida de sangre
hacia la cavidad pleural se conoce como hemotórax. El quilotórax es la acumulación de
un liquido lechoso, normalmente de origen linfático, en la cavidad pleural. El quilo tiene
un aspecto blanco lechoso, por que corresponde a una emulsión fina de grasas.
➔ Neumotórax: es la presencia de aire o gas en las cavidades pleurales y se asocia a
un enfisema, asma y tuberculosis. Puede ser espontaneo, traumático o terapéutico.
El neumotórax espontaneo puede aparecer como complicación de cualquier forma
de enfermedad pulmonar que provoque cambios enfisematosos. La cavidad de un
absceso que se comunica directamente con el espacio pleural o con tejido
intersticial pulmonar también puede provocar la fuga de aire. En este último caso,
el aire puede disecar el tejido pulmonar hacia adelante o puede volver hacia el
mediastino (enfisema intersticial), entrando finalmente en la cavidad pleural.
o Neumotórax idiopático espontaneo
