PATOLOGÍA CLÍNICA

SEGUNDO
ROTE
Tema: PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Transcriptor: Jhoselin Condori
NO: 09
Docente: Dra. L. Cruz Revisor: Gisela Calle Fecha: 16/05/25

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS como la hormona tiroidea que se une a la albumina, incluso

la bilirrubina indirecta.
1.DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO: 4. Son reactantes de fase aguda, (principalmente la proteína
C)
• Albúmina: Representa el 55% del total de las
5. Participan en la defensa humoral (inmunoglobulinas)
proteínas de la sangre.
• Globulina: Constituyen 38% 3. VALORES NORMALES.
• Fibrinógeno: Es 7% Las proteínas totales 6 - 8 g/dl
Y en el 1% está las proteínas reguladoras como las enzimas, las pro- Albúmina sérica 3.5 - 5 g/dl.
enzimas y algunas hormonas. Globulina sérica 1.9 - 2.7 g/dl.
*Todas las proteínas son sintetizadas en el hígado, excepto las Cociente A/G 1.5 - 2.7
gamas globulinas, que son inmunoglobulinas formadas por las ¨Aprender estos valores para el ECOE porque les damos un caso una
células plasmáticas que vienen de los linfocitos B. proteinograma y les pedimos que interpreten¨.

En este ejemplo, cuando se solicita una proteinograma lo primero

2. FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS:
que se reporta es las proteínas totales, la albúmina y el cociente
1. Mantener la presión oncótica o coloidosmótica. La albumina-globulina, pero no te da globulinas, entonces para calcular
albúmina es la que interviene en esta presión. Al existir se resta: Proteínas totales- Albúmina= Globulinas
hipoalbuminemia hay una disminución de la presión oncótica,
y el paciente presenta edema.
2. Sistema tampón del equilibrio ácido básico. En esa
también interviene la albumina principalmente, porque
cuando hay un desequilibrio ácido-básico la albúmina cede o
capta iones para para regular este pH.
3. Vehículos transportadores de sustancias exógenas y
endógenas. Por ejemplo, cuando un paciente recibe
antibióticos, ese antibiótico se une a la albumina para llegar En ocasiones les pedimos que saquen la relación a la globulina y
al sitio de acción o si el paciente está con hipoalbuminemia, solo te dan las proteínas totales y albuminas. Entonces, primero
probablemente no necesita una adecuada biodisponibilidad sacan globulinas y luego sacan la relación.
del antibiótico. También transporta diferentes hormonas

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4.ALTERACIÓN DE LA TASA GLOBAL DE LAS RELACIÓN A/G DISMINUIDAS:

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

Hiperproteinemia

a) Con cociente A/G normal:

• Pseudohiperproteinemia: Por hemoconcentración
b) Con cociente A/G anormal:
RELACIÓN A/G AUMENTADAS:
• Cociente A/G aumentado: (Hiperalbuminemia por
hemoconcentración)
• Cociente A/G disminuido (Hiperglobulinemia:
Mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldestrom,
infecciones crónicas, cirrosis hepática, enfermedades
autoinmunes.
Hipoproteinemia

a) Pseudohipoproteinemias
• Hemodilución (ej. cuando el paciente retiene agua por
cualquier motivo) 5.ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS
b) Hipoproteinemias verdaderas
a) Hipoalbuminemia Las proteínas plasmáticas se someten a campos eléctricos y estas
EJEMPLOS: proteínas van juntándose o reuniéndose de acuerdo a su peso
molecular y a su carga.
RELACIÓN A/G CONSERVADOS:

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 que venirse a la cabeza es defectos en la síntesis de la
albúmina.
A. DEFECTO EN LA SÍNTESIS: Las proteínas ingresan
por la dieta, entonces, si el paciente no tiene un
adecuado aporte de proteínas por insuficiencia
hepática, principalmente en hepatopatías crónicas:
desnutrición proteica (kwashiorkor), síndrome de
malabsorción (enfermedad celiaca, sprúe no
tropicale, intestino corto, insuficiencia pancreática),
sepsis por hipercatabolismo proteico (cáncer), etc.
B. PERDIDAS
-Pérdidas renales: síndrome nefrótico (proteinuria de
mayor o igual 3 g/24 horas).
-Pérdidas digestivas: en enteropatías se pierde
proteínas (enf. De Menetrier). EII, linfangiectasia
intestinal.
Lo que se dibuja en la electrofesis de proteínas son estas bandas, la
-Pérdidas cutáneas: grandes quemados o grandes
primera y la que más se sobresale es la ALBÚMINA. A partir de esta
heridas.
todas son globulinas. (Alfa 1, globulinas, alfa dos globulinas, beta
La albúmina se sintetiza en el hígado, entonces, si queremos ver el
globulinas y las gamas). Se grafican en curvas
estado de hígado pedimos albúmina, la albúmina es una prueba
6.ALBÚMINA de función hepática

❖ Hiperalbuminemia: Siempre es consecuencia de 7.GLOBULINAS

hemoconcentración, entonces es una
Todas las proteínas alfa 1, alfa 2 globulinas son REACTANTES DE
pseudohiperalbuminemia, no existe hiperalbuminemias. La
FASE AGUDA POSITIVOS. Significa que cuando hay inflamación
hemoconcentración surge cuando nos deshidratamos (por
aguda, estos suben.
vómitos, diarrea, poliuria acuosa, poliuria osmótica) y como
consecuencia la albumina se concentra. 1. ALFA 1 GLOBULINAS
❖ Hipoalbuminemia: Puede ser consecuencia de una • La alfa 1 antitripsina: Es la alfa 1 globulina más
hemodilución, y ser una pseudohipoalbuminemia, Pero importante, es la que representa el mayor porcentaje
tendría que ver al paciente y encontrar edema. Pero si se de la curva en las alfa 1 globulinas.
trata de hipoalbuminemias verdaderas, lo primero que tiene

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 o FUNCIÓN
- Reactante en fase aguda
- Inhibe a la elastasa y otras enzimas
proteolíticas (tripsina)
Su déficit congénito en niños produce
riesgo de presentar enfisema pulmonar y
cirrosis hepática.

• Alfa 1 feto proteína: Es normal en el embarazo

o Si está muy alta significa que él bebe puede
tener defectos en el tubo neural (anencefalia
o espina bífida)
o Si esta baja en relación a la concentración
mínima, tiene riesgo de Síndrome de Down.
En una persona adulta es un marcador tumoral
(hepatocarcinoma, colangiocarcinoma,
seminoma, hepatopatías crónicas.), o puede ser
una enfermedad benigna, para ello se debe 2. ALFA 2 GLOBULINAS
acompañar de sospecha clínica e imagenológica. • Ceruloplasmina o ferroxidasa: Globulina transportadora
de cobre
Concentraciones bajas Menos a 10 ug/L en
pacientes sanos. o AUMENTO:
-FISIOLÓGICO: embarazo, recién nacido.
Valores mayores a 50 ug/L: sospecha de
-PATOLÓGICO: Cirrosis biliar primaria, neoplasia,
neoplasia
estrógenos, tirotoxicosis, Inflamación crónica (AR,
Valores mayores a 1000 ug/L: francamente IAM).
indicativo de neoplasia. o DISMINUYE:
-Enfermedad de Wilson, congénita, no hay una
• Alfa 1 lipoproteínas: HDL, protectores frente a la correcta eliminación de Cu y se acumula en
aterogénesis órganos y un signo importante es el de Kayser-
• Alfa1 glucoproteínas reactantes de fase aguda Fleischer (acumulación de cobre en el limbo
• Seromucoide corneal)

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 - Enfermedad de Menkes, cirrosis hepática, o DISMINUYE: Politraumatismo, sepsis, CID,
síndrome nefrótico, desnutrición, síndrome de insuficiencia hepática, neoplasias.
malabsorción, gastroenteropatía. • TRANSFERRINA: Proteína que transporta el hierro
• Haptogloblina: o AUMENTA: Anemia ferropénica, embarazo.
o DISMINUYE: anemias de enfermedades
o Se une a la Hb libre en el plasma, formando el
crónicas.
complejo hemoglobina-haptoglobina.
• TRANSCOBALAMINA II: Transportadora de la
o El complejo Hb-Haptoglobina es fagocitada por
vitamina B12
macrófagos y eliminado de la circulación.
o AUMENTA: Enf. Gaucher, neoplasias, LES.
o AUMENTA: infecciones, neoplasias colagenopatías o DISMINUYE: Malnutrición.
o DISMINUYE: Anemia hemolítica, cirrosis hepática • B2 MICROGLOBULINA: Guarda relación con el
recambio de la pared celular, principalmente
• Alfa2 macroglobulina: Se une a diversas proteasas linfocitos.
(enzimas proteolíticas) para inhibirlas y controla las enzimas AUMENTO: Tiene relación con las enfermedades
liberadas en el proceso inflamatorio. linfoproliferativas como el linfoma Hodking, no
• Proteína C reactiva Reactante de fase aguda más Hodkign, leucemia linfoblástica aguda, leucemia
importante. linfoide crónica, mieloma múltiple.Neoplasias sólidas
3. BETAGLOBULINAS y hematológicas (factor pronóstico), procesos
autoinmunes. VIH, enfermedad renal crónica.
• BETALIPOPROTEINAS:
o DISMINUCION: No tiene interés
- VLDL, LDL (aterogénicos) • HEMOPEXINA: Se une al grupo HEMO de
hemoglobina libre, que lo lleva a ser fagocitado por
• B1 GLUCOPROTEINA:
macrófagos, en las hemólisis intravasculares.
o AUMENTA: Embarazo, neoplasias
DISMINUYE: hemolisis grave.
trofoblásticas, hepatopatías crónicas.
Enfermedades autoinmunes, etc.
4. GAMMA GLOBULINAS Son 5: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM
o DISMINUCIÓN: No tiene interés. o GAMMAPATIAS
• FIBRONECTINA: Proteína de adhesión celular, forma o HIPERGAMMAGLOBULINEMIAS
parte de la matriz extracelular. ▪ Monoclonal (cuando es a expensas de un
o AUMENTA: Conectivopatías, en síndrome solo tipo de gammaglobulina)
colestásico, síndrome nefrótico, neoplasias. -MIELOMA MULTIPLE: Cáncer de células
plasmáticas que producen una inmunoglobulina

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 monoclonal, invaden y destruyen el • Policlonal Síndrome nefrótico, neoplasias,
tejido óseo (Lesiones osteolíticas en síndrome de Cushing, síndrome postirradiación o tras
sacabocado, osteopenia generalizada, agentes citostáticos. enteropatías pierde proteínas, VIH, etc.
fracturas patológicas en columna,
costillas y pelvis)
Inmunoglobulina elevada más
frecuente es la IgG, aunque puede ser
cualquiera.

- MACROGLOBULINEA DE WALDESTROM (Ig M)

enfermedad oncohematológica.
- ENF DE FRANKLIN, leucemia linfoblástica,
linfoma B. carcinoma (excepcional
Monoclonal: Cima puntiaguda, Base estrecha
▪ Policlonal (cuando es a expensas de varias
gammaglobulinas) Policlonal: Cima redondeada, Base ancha

- CIRROSIS HEPÁTICA
- Infecciones crónicas: Lepra, brucelosis,
tuberculosis, endocarditis bacteriana subaguda y
crónica toxoplasmosis, leishmaniasis, et.
- Autoinmunes: Conectivopatías y vasculitis,
Artritis reumatoidea, LES, esclerodermia, vasculitis,
etc.
o HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
• Monoclonal

-SÍNDROME DE WISKOT ALDRICH: IgM

disminuida,
-Deficiencia de IgA o lg G2: predisposición de
infecciones respiratorias.
Son raras y puede observarse en pacientes con
inmunosupresión como px con VIH.

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