El sangrado uterino anormal (SUA) se describe como la anormalidad ya sea en duración, cantidad,
frecuencia y/o regularidad en el sangrado del cuerpo uterino; el mismo puede llegar a afectar de
tal manera que puede disminuir la calidad de vida, interferir emocional, física y socialmente;
Para poder identificar anormalidad en el mismo; se debe conocer el ciclo menstrual considerado
como normal; se ha descrito que posee una duración entre 21 y 34 días; dentro de los cuales, siete
días o menos se da el sangrado uterino, con una pérdida de sangre promedio de 30-40 ml; que se
podría cuantificar de 3-6 toallas sanitarias o tampones por día (1-3). El SUA es una entidad de
consulta muy frecuente tanto en mujeres adolescentes desde la menarquia, hasta en mujeres
postmenopáusicas; con un rango inmenso de posibles patologías que varían según grupo etario;
las cuales se han clasificado por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) con
la conocida mnemotecnia PALM-COEIN
el SUA crónico se definiera como sangrado del cuerpo uterino con volumen, regularidad y/o
frecuencia anormales, presente durante la mayor parte de los últimos seis meses. En opinión del
profesional clínico, el SUA crónico no requeriría intervención inmediata.
En cambio, el SUA agudo se definió como un episodio de sangrado abundante que, en opinión del
médico, es de suficiente magnitud como para requerir intervención inmediata para prevenir una
mayor pérdida de sangre [17,18] . El SUA agudo puede presentarse en el contexto de un SUA
crónico preexistente o sin dicho antecedente. Si bien las mujeres en edad reproductiva con SUA
agudo requieren intervención inmediata, su seguimiento puede depender en gran medida de si
requieren investigación y atención continua para una afección crónica subyacente.
El sangrado intermenstrual (SIM) ocurre entre menstruaciones cíclicas y predecibles claramente
definidas. Este sangrado puede ocurrir en momentos aleatorios o manifestarse de forma
predecible el mismo día de cada ciclo. Esta denominación pretende sustituir la palabra
«metrorragia», uno de los términos que el grupo recomendó eliminar.
Existen 9 categorías principales, organizadas según el acrónimo PALM-COEIN (pronunciado "pahm-
koin"): pólipo ; adenomiosis ; leiomioma ; malignidad e hiperplasia; coagulopatía ; disfunción
ovulatoria; endometrial ; atrogénico ; y aún no clasificado. En general, los componentes del grupo
PALM son entidades discretas (estructurales) que pueden medirse visualmente con técnicas de
imagen o histopatología, mientras que el grupo COEIN se relaciona con entidades que no se
definen mediante imagen o histopatología (no estructurales).
Los pólipos endometriales son proliferaciones focales del endometrio constituidas por cantidades
variables de glándula, estroma y vasos sanguíneos. El componente glandular siempre presenta
algún grado de desorden arquitectural, que puede ser funcional o atrófico según la edad de la
paciente. (1) Su prevalencia es mayor en pacientes con obesidad, sindrome metabólico y
dislipidemias (2). Asimismo, constituyen la patología endometrial más frecuentemente asociada
con el uso de tamoxifeno. La malignización de pólipos endometriales asociados a tamoxifeno no
parece estar relacionada con la duración del tratamiento ni con el tamaño del pólipo. (3)
Aproximadamente el 95 % de los pólipos endometriales son benignos: el hallazgo de hiperplasia
atípica o carcinoma ocurre sólo en el 0.5 a 5 % de los pólipos en distintas series, siendo el riesgo
mayor en mujeres con factores de riesgo endometrial – por ejemplo, sindrome de Lynch, sindrome
de Cowden o con sangrado de la postmenopausia. (4)
Son una de las causas más frecuentes de SUA; el sangrado intermenstrual es el patrón de sangrado
más común. También pueden ser asintomáticos y aparecer como hallazgo incidental en una
ecografía transvaginal o una histeroscopia solicitadas por otro motivo. En pacientes
premenopâusicas, los pólipos no tratados, pueden persistir, crecer o resolverse espontáneamente.
La resolución espontánea es esperable en pólipos únicos y menores a 1 cm (6,7). En pacientes con
deseo genésico, no existe evidencia de que los pólipos se asocien a riesgo de aborto espontáneo o
resultados obstétricos desfavorables. Con respecto a su impacto en la fertilidad varios estudios
sugieren que interfieren en la implantación embrionaria y que la polipectomía es beneficiosa en
pacientes estériles.
Los pólipos pueden crecer en cualquier localización de la cavidad uterina y ser únicos o múltiples,
sésiles o pediculados. Según su aspecto endoscópico, se reconocen 3 tipos de pólipos (12):
- Pólipo adenomatoso: Es el tipo más frecuente en la edad fértil. Su superficie es rosada y lisa,
similar a la del endometrio, si bien no presenta variaciones cíclicas. Su consistencia es blanda, al
apoyar la óptica en su superficie, ésta se deprime. La hiperplasia focal polipoide puede presentar
un aspecto similar a un pólipo sésil.
- Pólipo quístico: Son más frecuentes en la posmenopausia. De consistencia blanda, superficie lisa y
color blanquecino-azulado debido a su contenido mucoso, pueden presentar una fina
vascularización.
- Pólipo fibroso: Más frecuentes en la posmenopausia, representan la involución de un pólipo
adenomatoso. Son de color blanco nacarado y consistencia firme.
Tratamiento:
La polipectomía en las pacientes premenopáusicas está indicada en las
pacientes sintomáticas y en las siguientes situaciones especiales:
- SUA.
- en tratamiento por esterilidad de baja o alta complejidad
- factores de riesgo para cáncer endometrial
- pólipos mayores de 1.5 cm
- múltiples pólipos
- Pólipos que protruyen por el canal cervical.
- Pólipos asintomáticos persistentes: En pacientes asintomáticas la conducta
adecuada es repetir la ecografía transvaginal en postmenstruo luego de 4-6 ciclos.
La adenomiosis es la presencia de glándulas y estroma endometrial en el espesor del
miometrio asociado a hipertrofia e hiperplasia reactiva del miometrio adyacente.
Puede presentar distintas configuraciones clínicas: focal, difusa y más raramente
quística (16). La adenomiosis focal consiste en la presencia de nódulos circunscritos en
la pared anterior o posterior del útero; en la forma difusa numerosos focos de glándulas
endometriales y estroma están dispersos en todo el miometrio.
El cuadro clínico incluye SUA, dismenorrea o dolor pelviano y subfertilidad. Es
frecuente su asociación con endometrosis y leiomiomas.
Los hallazgos semiológicos típicos de la forma difusa consisten al tacto vaginal en un
útero agrandado, de forma globulosa y consistencia disminuida.
La ecografía transvaginal puede revelar engrosamiento de la pared miometrial
posterior, quistes miometriales y miometrio heterogéneo.
Una reciente clasificación (18) distingue 2 subtipos de adenomiosis con diferente
fisiopatología, clínica y eventual tratamiento:
a) la adenomiosis intrínseca: afecta solo la mitad interna del miometrio y se genera por
invasión directa de la capa basal del endometrio. Puede visualizarse mediante
histeroscopia como quistes azulados subendometriales.
b) la adenomiosis extrínseca ocurre en la mitad externa del miometrio, es constituida
por la capa superficial del endometrio y se asocia generalmente a endometrosis
infiltrativa profunda, pudiendo corresponder a la invaginación en la subserosa de
lesiones de endometrosis peritoneal.
Tratamiento: La adenomiosis puede recibir tratamiento médico o quirúrgico de acuerdo
a los síntomas y deseo genésico de la paciente.
Cuando la paciente es sintomática y no desea un futuro embarazo, la histerectomia es
el tratamiento de elección para la adenomiosis difusa o focal.
En pacientes que desean un ulterior embarazo, puede intentarse el tratamiento
hormonal para reducir los síntomas de SUA y dismenorrea. El DIU con levonorgestrel
es la primera eleccion por su eficacia para controlar el sangrado y la dismenorrea
Los leiomiomas uterinos son los tumores pélvicos benignos más frecuentes en la mujer. Crecen a
partir de las células de músculo liso del miometrio y están constituidos por grandes cantidades de
matriz extracelular que contiene colágeno, fibronectina y proteoglicanos.
Segùn su localización los miomas pueden ser subserosos, intramurales o submucosos. Los miomas
submucosos sólo representan entre el 5 y 10% del total de miomas, pero son los responsables de
SUA, esterilidad y aborto recurrente. A veces pueden asociarse a dismenorrea y dolor pelviano
También pueden ocasionar SUA los miomas intramurales, dependiendo de su número y tamaño. El
sangrado se produce por el alto grado de vascularización que rodea a los miomas, y la deficiente
contractilidad del miometrio vecino; así como también por fenómenos de necrosis y ulceración de
los mismos. (20)
La ecografía transvaginal es el diagnóstico por imágenes de primera línea para la evaluación de
estas pacientes.
La histeroscopia de consultorio es el gold standard para evaluar la localización, tamaño, número,
vascularización y grado de compromiso intramural de los miomas, y así definir la mejor estrategia
terapéutica para cada caso
Tratamiento: El tratamiento de elección de los miomas submucosos es su exéresis por vía
histeroscópica. En el caso de los miomas G0 (totalmente dentro de la cavidad y pediculados) puede
realizarse su extracción completa con resectoscopio mono o bipolar en quirófano.
Otras alternativas: Otra opción para conseguir la reducción de la masa de los miomas se trata de la
MIOLISIS mediante una fibra apta para el canal de trabajo de 5 Fr, con aplicación directa o guiada
por ecografía. La técnica consiste en introducir una fibra radial (emite calor en anillo de 360º) hasta
el núcleo del mioma, una vez en posición se libera energía que produce 2 efectos, la vaporización
del tejido y la coagulación de la vascularización del mioma. (19)
El istmocele consiste en un saco o divertículo ubicado en la pared anterior uterina generalmente a
nivel del tercio superior del canal cervical, originado por una cicatrización defectuosa de la
histerorrafia. Este defecto se asocia a una disminución variable del espesor miometrial a ese nivel.
Su cuadro clínico más frecuente es un sangrado escaso amarronado postmenstrual. El istmocele
genera alteraciones anatómicas y funcionales. El divertículo se comporta como un reservorio
donde se acumula el material mucoso y/o hemático que no fue drenado adecuadamente durante
la menstruación, lo que genera el spotting de sangre amarronada durante varios días en el
postmenstruo. Asimismo a ese nivel se genera: a) una zona de pobre contractilidad miometrial,
que dificulta el drenaje del flujo menstrual y b) un endometrio inflamatorio con distrofia vascular,
focos de adenomiosis y/o endometritis crónica. Su diagnóstico se realiza mediante ecografía TV,
RMN e histeroscopia. Tratamiento: En pacientes con SUA su tratamiento es quirúrgico y puede ser
resecado por vía histeroscópica, laparoscópica o combinada dependiendo de las características de
cada caso.
● Malformaciones arteriovenosas Son una causa infrecuente de SUA. Si el sangrado no es severo
se han descripto casos con resolución espontánea luego de tratamiento con metilergonovina.
Si el sangrado es de mayor magnitud las alternativas son la embolización de las arterias uterinas o
la histerectomía si la paciente no desea un embarazo ulterior.
Las hiperplasias de endometrio con o sin atipias y los tumores malignos epiteliales o
mesenquimáticos del cuerpo o cuello uterino son causas infrecuentes de SUA en este grupo de
pacientes en edad reproductiva.
hiperplasia sin atipia (2) hiperplasia con atipia: hiperplasia atípica o neoplasia intraepitelial
endometrial (EIN). (2,3) Los factores de riesgo asociados con hiperplasia endometrial con o sin
atipia son los mismos que los asociados con carcinomas endometriales endometrioides y dan
como resultado una exposición del endometrio a estrógenos sin oposición a progestágenos de
fuentes endógenas o exógenas (4).
Las coagulopatías son causa de SUA, correspondiendo a la letra C de la clasificación FIGO para el
sangrado uterino anormal NO estructural
El término COAGULOPATÍA se utiliza para agrupar enfermedades con trastorno de la hemostasia
que pueden se causantes de sangrado uterino anormal. - HIPOCOAGULABILIDADES CONGÉNITAS,
como la enfermedad de von Willebrand (VWD) siendo la tipo1 la más frecuente y la portadora de
hemofilia A o B. - HIPOCOAGULABILIDADES ADQUIRIDAS, como la falta de síntesis de factores de
coagulación por el uso de drogas anticoagulantes, exceso de consumo de factores. - ALTERACIÓN
PLAQUETARIA, cualitativa por alteración en la agregación o adhesión, congénita o adquirida o
cuantitativa por descenso en su recuento como por ej. en la PTI.
Los trastornos de la ovulación pueden presentarse como un espectro de anomalías menstruales,
que van desde la amenorrea, pasando por un sangrado extremadamente ligero e infrecuente,
hasta episodios de SMA impredecible y extremo que requieren intervención médica o quirúrgica.
Algunas de estas manifestaciones se relacionan con la ausencia de una producción cíclica
predecible de progesterona del cuerpo lúteo cada 22 a 35 días, pero en años reproductivos
posteriores muchas se relacionan con ovulaciones "alteradas" inusuales, que se han etiquetado
como eventos de "fuera de fase lútea" [34,35] .
Aunque la mayoría de los trastornos ovulatorios no tienen una etiología definida, muchos se
pueden atribuir a endocrinopatías (p. ej., síndrome de ovario poliquístico, hipotiroidismo,
hiperprolactinemia, estrés mental, obesidad, anorexia, pérdida de peso o ejercicio extremo, como
el asociado con el entrenamiento atlético de élite). En algunos casos, el trastorno puede ser
iatrogénico, causado por esteroides gonadales o fármacos que afectan el metabolismo de la
dopamina, como las fenotiazinas y los antidepresivos tricíclicos. También es bien sabido que los
trastornos ovulatorios sin explicación aparente ocurren con frecuencia en los extremos de la edad
reproductiva: la adolescencia y la transición a la menopausia.
Cuando el SUA se produce en el contexto de un sangrado menstrual predecible y cíclico, típico de
los ciclos ovulatorios, y en particular cuando no se identifican otras causas definibles, el
mecanismo es probablemente un trastorno primario del endometrio. Si el síntoma es SMA, puede
existir un trastorno primario de los mecanismos que regulan la propia "hemostasia" endometrial
local. De hecho, evidencia de alta calidad ha demostrado deficiencias en la producción local de
vasoconstrictores como la endotelina-1 y la prostaglandina F 2α , y/o lisis acelerada del coágulo
endometrial debido a la producción excesiva de activador del plasminógeno [36] , además del
aumento de la producción local de sustancias que promueven la vasodilatación, como la
prostaglandina E 2 y la prostaciclina (I 2 ) [37,38] . A pesar de esta evidencia, parte de la cual ha
estado disponible durante más de 2 décadas, las pruebas que miden dichas anomalías no están
actualmente disponibles para los médicos.
Puede haber otros trastornos endometriales primarios que no se presentan como HMB per se,
sino que pueden causar IMB o sangrado prolongado, el último de los cuales puede ser una
manifestación de deficiencias en los mecanismos moleculares de la reparación endometrial. Dichos
trastornos pueden ser secundarios a: inflamación o infección endometrial; anomalías en la
respuesta inflamatoria local; o aberraciones en la vasculogénesis endometrial. Sin embargo, el
papel de la infección y otros trastornos inflamatorios locales en la génesis del SUA no está bien
definido y a veces se confunde con la presencia normal de células inflamatorias en el endometrio.
La evaluación retrospectiva de mujeres con endometritis crónica no ha logrado demostrar una
relación consistente entre el diagnóstico histopatológico y la presencia de SUA
Existen varios mecanismos por los cuales las intervenciones o dispositivos médicos pueden causar
o contribuir al SUA (SUA-I). Estos incluyen sistemas intrauterinos medicados o inertes y agentes
farmacológicos que impactan directamente en el endometrio, interfieren con los mecanismos de
coagulación sanguínea o influyen en el control sistémico de la ovulación.
El sangrado endometrial no programado que ocurre durante el uso de la terapia con esteroides
gonadales se denomina "sangrado intermenstrual" (SIM) y es el componente principal de la
clasificación SUA-I. Para el profesional clínico que atiende a pacientes con sangrado vaginal no
programado durante el uso de la terapia con esteroides gonadales, es importante asegurarse de
que el sangrado provenga del endometrio (y no de una patología grave)
Varias entidades uterinas podrían contribuir o causar SUA en una persona determinada; sin
embargo, esto no se ha demostrado de forma concluyente debido a que estas entidades —como la
endometritis crónica, las malformaciones arteriovenosas y la hipertrofia miometrial— han sido mal
definidas, examinadas de forma inadecuada, o ambas. Además, puede haber otros trastornos, aún
no identificados, que solo se definirían mediante análisis bioquímicos o de biología molecular. En
conjunto, estas entidades (o futuras entidades) se han clasificado en una categoría denominada
«aún no clasificadas». A medida que se disponga de más evidencia, podrían asignarse a una
categoría independiente o integrarse en una categoría existente en el sistema.
El paso inicial en el diagnóstico del SMA es la realización de una adecuada y completa anamnesis
(NE: IIb-B). Es importante tener en cuenta que factores como la edad, especialmente la
premenopausia y la adolescencia, la obesidad, la multiparidad o el bajo nivel socioeconómico,
pueden predisponer al SMA (13,31,32). La anamnesis se debe centrar en la cantidad, la duración,
las características y cronología del sangrado, la presencia de otros síntomas y la repercusión sobre
la calidad de vida de la paciente. Tenemos que conocer los deseos reproductivos de la paciente a
corto y largo plazo. Es importante preguntar sobre la presencia de síntomas asociados, tales como
la dismenorrea, que puede sugerir una adenomiosis, o la tendencia al sangrado en otras
localizaciones o hematomas, que debe hacernos sospechar una coagulopatía.
Debe realizarse la inspección general con una valoración de la coloración de piel y mucosas, una
palpación abdominal y una exploración ginecológica con visualización cervical y vaginal con
espéculo, además de una exploración pélvica con tacto bimanual. Debemos descartar que el
sangrado provenga de la vagina, el cérvix, la uretra, la vejiga o el recto.
Laboratorio – Hemograma y estudio de anemia: se debe realizar un hemograma, y ferritina para
descartar una anemia asociada a déficit de hierro (33). – Test de gestación: en mujeres en edad
fértil, es preciso descartar la presencia de una gestación mediante la determinación de beta HCG
en la orina. – Hormonas: la analítica hormonal no está indicada en el SMA, salvo que sospechemos
patologías concretas como el síndrome de ovario poliquístico (SOP), estados hiperandrogénicos,
hiperprolactinemia o signos clínicos de patología tiroidea (33). – Estudio de coagulación: solo se
debe realizar si la historia personal o familiar es sugerente de coagulopatía, en casos de SMA desde
la menarquia, historia personal de tendencia al sangrado tras extracciones dentales u otras
intervenciones, epistaxis, gingivorragia o aparición de hematomas. La forma más frecuente es la
enfermedad de von Willebrand, que está presente en el 10-20% de las pacientes con SMA. Otras
patologías, como la leucemia, la anemia aplásica o la púrpura trombocitopénica idiopática, tienen
una baja prevalencia.
Histología La anatomía patológica proporciona una confirmación del diagnóstico, y es importante
ante la sospecha de malignidad. Se debe realizar una biopsia endometrial, preferentemente por
histeroscopia, en los siguientes casos: – En mujeres con SMA y factores de riesgo de cáncer de
endometrio como hiperestronismo mantenido [síndrome de ovario poliquístico (SOP), diabetes,
obesidad o nuliparidad], con cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de
Lynch o en tratamiento con tamoxifeno. – En mujeres con edad superior a 45 años y sangrado
intermenstrual persistente o que presenten una falta de respuesta al tratamiento.
Técnicas de imagen Las técnicas de imagen ayudan en la investigación del SMA de causa orgánica,
permitiendo diagnosticar las anomalías estructurales o descartarlas.
– La ecografía transvaginal debe ser considerada de primera línea en el diagnóstico de las
anomalías estructurales causantes del SMA, pues presenta valores de sensibilidad y de
especificidad del 95 y 94% respectivamente (34). – La exploración ecográfica puede combinarse
con la sonohisterografía, pues se trata de una prueba poco invasiva, bien tolerada y que es capaz
de diagnosticar con mayor precisión alteraciones en el contorno de la cavidad uterina, tales como
pólipos o miomas submucosos, mejorando así el rendimiento de la ecografía (35), teniendo para
este diagnóstico una sensibilidad del 89-94% y una especificidad del 81-100% (36,37). La ecografía
3D puede contribuir a un mejor diagnóstico de la patología intrauterina: pólipos, miomas, etc.
– La resonancia magnética nuclear (RMN) es el gold standard para el diagnóstico por imagen de la
adenomiosis pero, dado su elevado coste, y que no siempre está disponible, puede considerarse
una prueba de segunda línea, pues la ecografía muestra una sensibilidad y especificidad
ligeramente inferiores pero sin diferencias significativas (38). También puede ser empleada para el
diagnóstico de formaciones uterinas que no son claramente visibles en la ecografía.
– La visualización directa de la cavidad mediante histeroscopia deberá indicarse cuando se
sospecha una patología intrauterina susceptible de tratamiento, como los pólipos o los miomas
submucosos (39). También está indicada cuando sospechemos una patología endometrial que
requiera una valoración visual directa y una biopsia dirigida, sobre todo para descartar malignidad
(40). Presenta una tolerancia aceptable y bajo riesgo de complicaciones. La disponibilidad de
nuevos dispositivos que permiten el tratamiento de miomas y pólipos de mayor tamaño sin
necesidad de dilatación cervical y con anestesia local permite la realización de procedimientos
quirúrgicos de forma ambulatoria en la misma consulta de histeroscopia, siguiendo el principio de
ver y tratar en el mismo acto (41
Tratamiento farmacológico El tratamiento farmacológico debe considerarse cuando no se han
identificado anomalías estructurales, o bien, ante la presencia de una patología como los miomas,
para el control del sangrado uterino anormal.
Tratamiento farmacológico no hormonal Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: AINE
(antinflamatorios no esteroides) Los antinflamatorios no esteroides (AINE) más utilizados son el
ácido mefenámico, naproxeno, ibuprofeno, flurbiprofeno, meclofenato y diclofenaco. Una de sus
ventajas es la absorción oral rápida y un efecto clínico también muy rápido. Actúan por inhibición
de la ciclooxigenasa en la cascada del ácido araquidónico, con la consiguiente inhibición de la
síntesis de las prostaglandinas y el incremento de los niveles del tromboxano A2 (43). Todo ello
conduce a una vasoconstricción y a un incremento de la agregación plaquetaria.
Antifibrinolíticos En mujeres con SMA se ha detectado mayor concentración de activadores del
plasminógeno (enzimas que favorecen la fibrinólisis y la disolución de los coágulos) en el
endometrio, por lo que si se bloquean estos activadores se reducen las pérdidas menstruales. Los
antifibrinolíticos desplazan de la superficie de la fibrina el plasminógeno y previenen su activación,
inhibiendo la disolución de la trombosis
Ácido épsilon aminocaproico Es un antifibrinolítico del cual hay menos experiencia y peores
resultados. Es activo por vía oral. Tiene un uso limitado por sus efectos gastrointestinales y en la
actualidad no se recomienda.
Otros fármacos Etamsilato (ciclohexadienolona sulfonato de dietilamina) Fue considerado durante
mucho tiempo como un antifibrinolítico, pero tiene una acción farmacológica hemostática,
reduciendo el tiempo de sangría (corrige una función adhesiva plaquetaria anormal) y tiende a
mejorar la fragilidad y permeabilidad capilar alteradas.
Tratamiento médico hormonal Los tratamientos hormonales aparecen como una opción racional
cuando se objetiva que esta es la causa o no se detecta ninguna alternativa que justifique el cuadro
El DIU-LNG aparece como primera opción de tratamiento entre las pacientes con SMA que no
desean gestación (42). – Un preparado anticonceptivo oral combinado cuatrifásico con VE2-DNG es
eficaz en la disminución del SMA (59).
Tratamiento quirúrgico del sangrado menstrual abundante con patología orgánica Las causas más
frecuentes de SMA con patología orgánica son los pólipos endometriales, los miomas uterinos,
especialmente los submucosos, y la adenomiosis. El tratamiento debe ser, en general, el específico
del proceso patológico principal
Técnicas de ablación-resección endometrial de primera generación Son técnicas quirúrgicas
mínimamente invasivas. – La resección endometrial consiste en la extirpación del endometrio. – La
ablación endometrial, consiste en la destrucción quirúrgica del endometrio por diferentes
métodos. La diferencia principal es la obtención de material para su estudio histológico. Todos los
métodos de AR-E deben destruir de 1 a 3 mm de miometrio subyacente para eliminar la capa basal
del endometrio y obtener el efecto clínico deseado, consistente en reducir la cantidad de sangrado
o producir amenorrea. Se realizan bajo visión directa de la cavidad endometrial y hay diferentes
técnicas, como la vaporización endometrial con bola rodante, la resección endometrial con asa
monopolar o bipolar, o mediante la combinación de ambas técnicas.
écnicas de ablación endometrial no resectoscópica o de segunda generación Son métodos de
destrucción endometrial mediante un dispositivo intracavitario que libera una energía que
destruye uniformemente el endometrio. Al contrario que las anteriores, no precisan de un
entrenamiento especializado, se pueden realizar bajo anestesia local y habitualmente requieren un
menor tiempo quirúrgico. Precisan un estudio previo endometrial para descartar la existencia de
una patología endometrial maligna o premaligna (NE: II-B) (71). Para la indicación de una técnica
de segunda generación es preciso (30): – Útero de tamaño normal (< de 10 semanas). – Haber
cumplido su deseo genésico. – Estudio previo de la cavidad, miometrio y endometrio,
habitualmente mediante ecografía y biopsia endometrial. Las diferentes técnicas de segunda
generación son: – Energía bipolar (NovaSure®): es una malla bipolar tridimensional que produce
una corriente eléctrica de radiofrecuencia hasta alcanzar la impedancia del tejido específico. El
procedimiento destruye el tejido del endometrio por medio de una corriente y se extrae por
aspiración. – Balones térmicos (Cavaterm®, ThermaChoice® y Thermablate EAS®): la técnica
consiste en introducir un balón de silicona en la cavidad uterina; posteriormente, el balón se
expande con un líquido que irá adquiriendo temperatura (87 oC), hasta que se produzca la
destrucción del endometrio. – Crioablación (Her Option®): es una técnica en la cual una criosonda
se inserta en la cavidad uterina y se va enfriando con nitrógeno líquido (-100 oC), hasta alcanzar
temperaturas que destruyen el endometrio
– Hidrotermoablación (Hydro ThermAblator®): es la única técnica de segunda generación que se
realiza mediante visualización histeroscópica. La solución salina se encuentra a una temperatura de
90 oC y se instila a través de un histeroscopio diagnóstico. – Minerva®. Es la combinación de tres
tecnologías: membrana de matriz caliente, calentamiento intracavitario de fluidos y energía
bipolar. – Microondas (MEA®): esta técnica consiste en el empleo de la energía microonda (9,2
GHz). Se alcanza una temperatura de 75 a 85 oC, que permite la destrucción del endometrio.
