UNIDAD 1
HIGADO
CONTENIDO
Generalidades/funciones Hipertensión portal
Ictericias Hepatitis
Insuficiencia hepatica Toxicos/drogas/cirrosis
¿Órgano o glándula?
Órgano más grande del cuerpo
Pesa aprox 1500gr / 2,5 % peso corporal
La ausencia de hígado o su falta de
funcionamiento es incompatible con la
vida.
Es de color rojizo/amarronado
Anatomía y morfología
3
1
1
4
2 5 3
1
1
6
6
6
5
Recesos Subfrénicos
Recesos Subfrénicos
Receso hepatorrenal
(Bolsa de Morrison)
La clasificación de Couinaud divide el hígado en
ocho segmentos que son funcionalmente
independientes.
Cada uno de estos segmentos dispone de una rama
de la vena porta hepática, una rama de la arteria
hepática, una rama venosa de salida que tributa a
las venas hepáticas y un conducto biliar por el que la
bilis llega al conducto hepático.
Los segmentos 5, 6, 7 y 8 corresponden al lóbulo
derecho.
Los segmentos 2, 3 y 4 corresponde al lóbulo
izquierdo.
El segmento 1 corresponde al lóbulo caudado.
Relaciones
anatómicas
proximales
Funciones
Fisiología
Hepatocitos son las célula funcionales propias del hígado
y quienes forman su parénquima.
Se disponen en cordones y forman las unidades
hepáticas conocidas como lobulillos.
La unidad funcional básica es el lobulillo hepático, una
estructura cilíndrica de varios milímetros de longitud y de
0,8 a 2 mm de diámetro.
El hígado humano contiene entre 50.000 y 100.000
lobulillos.
Los lobulillos hepáticos tienen forma hexagonal y se
ubican alrededor de una vena central.
Lobulillo -> placas celulares hepáticas -> canalículos
biliares -> conductillos biliares.
Histopatología
LOBULILLO CLÁSICO
LOBULILLO PORTAL
ACINO HEPÁTICO
Irrigación hepática
ICTERICIA
INSUFICIENCIA HEPATICA
PATOLOGÍAS HIPERTENSIÓN PORTAL
HEPÁTICAS HEPATITIS
INJURIAS ASOC A TÓXICOS Y DROGAS
CIRROSIS
ICTERICIA
Tinte amarillento en los tejidos corporales.
Causa: Exceso de billirubina en los líquidos extracelulares
Bilirrubina Bilirrubina no
conjugada conjugada
Bilirrubina directa. Bilirrubina indirecta o libre.
Hidrosoluble y se elimina por la Liposoluble y se une a la albúmina
orina. en la sangre.
Se produce en el hígado a partir Se transporta al hígado, donde se
de la bilirrubina indirecta. conjuga con ácido glucurónico
para volverse hidrosoluble.
menos de 0.3 mg/dL 0.2 a 1.2 mg/dL.
TOTAL
valores normales de 0,3 a 1 mg/dl
La piel empieza a denotar la ictericia cuando la concentración aumenta hasta tres veces el valor normal , es
decir, por encima de 1,5 - 2,5 mg/dl.
TIPOS Y CAUSAS
PRE-HEPATICA HEPATICA POST-HEPATICA
Destrucción excesiva de Cambios inflamatorios en el La obstrucción del árbol biliar.
hematíes (p. ej., transfusión hígado (p. ej., hepatitis o Las dos causas más frecuentes
de sangre incompatible y hepatopatía crónica como son los cálculos biliares en el
anemia hemolítica). cirrosis) y tóxicos (p. ej., colédoco y el tumor obstructivo
sobredosis de paracetamol). en la cabeza del páncreas.
Otros tipos de
ICTERICIA
ICTERICIA NEONATAL:
Fisiológica
Neonatal
Hiperbilirrubinemia no conjugada leve transitoria.
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
Síndrome de Crigler-Najjar de tipo I: ausencia total de Síndrome de Dubin-Johnson: secreción defectuosa de la
UGTlAl (enzima) hígado histológicarnente normal. Si no se bilirrubina en los hepatocitos debido a la ausencia de
realiza el trasplante hepático, se producirá un daño proteína de transporte de bilirrubina. Higado pardo y la
neurológico mortal. esperanza de vida es normal.
Síndrome de Crigler-Najjar de tipo II: deficiencia de UGTlAl. Síndrome de Rotor: defectos en la captación o excreción de
No suele resultar mortal. bilirrubina a nivel hepatocelular. El hígado no pigmentado y
Síndrome de Gilbert: fluctuante, con una reducción del 30% esperanza de vida es normal.
de la actividad de UGTlAl. 6-10% de la población.
INSUF. HEPÁTICA
Insuf. hepática aguda
Fármacos
Pérdida del 80-90% de la función hepática Toxinas
Insuf. hepática fulminante Virales
Medicamentos
Lesiones Autoinmunes / metástasis / síndromes
Daño crónico progresivo.
Insuf. hepática crónica
Alcohol
Hepatitis virica
Esteatohepatitis no alcoholica
Enfermedad biliar
Hemocromatosis
Cirrosis criptogénica
Signos y sintomas
Encefalopatias Nauseas Falla renal
vómitos Coagulopatias Ascitis
Hipertensión
Ictericia portal
HIPERTENSIÓN PORTAL
Combinación de aumento del flujo hacia la circulación portal y/o el incremento de la resistencia al
flujo de sangre portal.
Pre hepática
Intrahépatica
Post hepática
HEPATITIS
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
25% de las hepatitis agudas a 5-10 % cronicidad. > 80% de cronicidad
nivel mundial Vía de transmisión 20 % desarrollan cirrosis
Vía de transmisión es fecal- parenteral, perinatal, Variabilidad genómica
oral. contacto sexual. No hay vacuna
Los anticuerpos no aportan
IgM en el suero frente al VHA Detección de HBsAg o
protección.
(activa). anticuerpos frente a
Brotes a repetición
IgG disminuye IgM ( en unos HBcAg; PCR para el ADN
Vía de transmisión: donación
pocos meses) y persiste del VHB.
de sangre, drogas IV, vía
durante años, confiriendo sexual.
inmunidad a largo plazo. Dx: ELISA de tercera
Se dispone de una vacuna generación para la detección
eficaz. de anticuerpos; PCR para el
No cronifica. ARN del VHC.
HEPATITIS
Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis autoinmunitaria
VHD - VHB. Dx: lgG e lgM séricos; PCR Hepatitis crónica progresiva
Leve a fulminante. para ARN del VHE. Infecciones víricas o
Sin cronificación. Vía de transmisión: fecal- fármacos
Dx: anticuerpos lgM e IgG; ARN oral. Enf. autoinmunes
del VHD sérico; HDAg en el hígado. Sin cronificación Mujeres (78%) +[IgG sérica]
IgM frente al VHD = exposición Hepatitis fulminante mortal sin marcadores de infección
reciente al VHD en gestantes. viral.
lgM frente a HbcAg = coinfección Cirrosis / transplante
aguda por el VHB. Tratamiento:
HBsAg sérico = sobreinfección. inmunodepresión.
Las vacunas frente al VHB
pueden prevenir la infección por
el VHD.
Daño por tóxicos y
drogas
Las lesiones por fármacos o toxinas pueden ser inmediatas o desarrollarse
en semanas a meses; los mecanismos incluyen toxicidad directa, conversión
hepática a una toxina activa o lesión de mecanismo inmunitario.
-Necrosis de hepatocitos
-Colestasis
-Fibrosis
-Disfunción hepática
-Granulomas
-Neoplasias
-Lesiones vasculares
Hepatopatía Alcohólica
Esteatosis hepática (hígado graso)
-Gotículas micro-vesiculares de lípidos dentro de los hepatocitos
-Hepatomegalia
-Aumento fostasa alcalina sérica y bilirrubina.
Hepatitis alcohólica
-Degeneración, fibrosis y necrosis de hepatocitos.
-Aumento fosfatasa alcalina, bilirrubina y aparece leucocitosis neutrófila.
-Brotes repetidos - conducen a cirrosis.
Esteatofibrosis alcohólica
-Los nódulos regenerativos pueden ser prominentes o quedar obliterados por las
cicatrices fibrosas densas.
-Irreversible.
Hepatopatía Metabólica
Esteatosis hepática NO alcoholica
-Gotículas micro-vesiculares de lípidos dentro de los hepatocitos
-Obesidad, síndrome metabolico, lipidemia, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina.
-Transaminasas elevadas.
Hemocromatosis
-Acumulación excesiva de hierro en células parenquimatosas.
-Hemocromatosis hereditaria (absorción excesiva)
-Hemosiderosis (administración de hierro parenteral)
Enfermedad de Wilson / deficiencia de antitripsina
CIRROSIS
-Daño celular.
-Fibrosis.
-Nódulos de regeneración.
-Anastomosis entre sistemas vasculares.
-Perdida de la arquitectura.
SINTESIS DE PROTEINAS PLASMÁTICAS
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