SEMIOLOGIA

UNIDAD 1: DEFINICIONES

SEMIOLOGIA: ciencia de la medicina q estudia signos y síntomas presentados o referidos x los pacientes.
SIGNO: manifestaº objetiva (ej: color de piel, le° cutaneas, ruidos cardiacos, pulmonares, disnea, edema, etc).
Requiere observación y análisis x parte del médico mediante INSPECCION, PALPACION, PERCUSION y
AUSCULTACION.
SINTOMA: manifestaº subjetiva referida x el paciente (ej: dolor, náuseas, fiebre, tos, escalofríos, etc). Acá el médico
NO lo percibe y le es difícil de comprobar, para ello utiliza el interrogatorio.
.Saber: A = Aparicion (desde cuando le duele?)
L = Localizacion (donde le duele?)
I = Irradiacion (duele en un solo lugar?, hacia cuello, brazo, hombre, espalda, etc)
C = Caracteristicas (como es el dolor? punzante, opresivo)
I = Intensidad (escala del 1 al 10)
A = Atenuantes/Agravantes (algo aumenta o calma el dolor?, comidas, medicamentos, etc)

FRE-DU-SA = Frecuencia (cada cto tiempo aparece el dolor?)

Duracion (cuanto dura su dolor?)
Sintomas Asociados (además del dolor tiene otras molestias?)
.Tipos: Grales; Específicos; Patognomónico (característico de cierta enf: fiebre ondulante en paludismo x
ej); Prodrómico (precede al inicio de la enf: cefalea, fiebre, odinofagia).
SINDROME: conjunto de signos y sintomas q suelen tener la misma base fisiopatologica aunque diferente etiologia.
Ej: Sº febril, Sº de condensaº pulmonar, Sº de insuf ventricular.
ENFERMEDAD: conjunto de signos y síntomas q obedecen a una causa etiológica. Por ej: MENINGITIS
MENINGOCCÓCICA.
SEMIOTECNIA: tecnica de conversar con los pacientes y de examinarlos.
SEMIOGRAFIA: tecnica de la descripción de los hallazgos.
SEMIOGENESIS (ó Fisiopatologia): demostración del modo de producirse el signo o sintoma.
.Debe diferenciarse de: PATOGENIA (conocimiento del mecanismo de producº de la enf) y de la
ETIOLOGIA (conocimiento de la causa de la enf).

UNIDAD 2: HISTORIA CLINICA

-“Es el registro de la información obtenida en la entrevista médico-paciente, a través del interrogatorio, ex físico y de
los resultados de los exámenes complementarios (lab, diagn x imágenes y de técnicas especiales).
-Es un documento médico-legal. Es un documento médico, ya q refiere características de la enf, hallazgos
semiológicos, medidas diagnósticas y terapéuticas implementadas, etc. El orden y la buena letra son aportes
necesarios p/ su comprensión. Es un documento legal, ya q todos los datos consignados pueden emplearse como
testimonios del obrar médico.
-Logra entre el 70-90% del diagnóstico.
MODELOS DE HISTORIA CLINICA
1) Según las divisiones de la Medicina Asistencial  puede ser Gral; Especializada (psiquiatrica x ej).
2) Según las circunstancias de la Atencion  en Concultorio privado; Paciente internado
-Etapas de la HC p/ Paciente Internado:
1- Anamnesis (identificaº; anamnesis proxima (Mot Cons y Enf Actual); anamnesis remota (Ant pers y Her-fliar).
2- Estado Actual (Ex Fco).
3- Diagn Presuntivo y Diagn Diferencial.
4- Estudios complementarios.
5- Interconsultas.
6- Evolución (interrogatorio de la evolución = Catamnesis).
7- Diagnostico Definitivo.
8- Tratamiento.
9- Resumen de Epicrisis.
10- Firma y Aclaracion.
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ESTRUCTURA:
1) ANAMNESIS o Interrogatorio: es la parte hablada, ayudando x medio de preguntas acerca de la enf y
antecedentes del paciente (personales, laborales, fliares, psico-social). Puede ser Directa (al paciente) ó Indirecta
(al fliar). Es la parte + imp de la HC, ya q bien hecha permite hacer el 50 y 80% del diagnóstico. Debe hacerse en
ambiente tranquilo, sin ruidos ni interrupciones, y debe mantener un orden para evitar olvidos u omisiones.
Debe redactarse en lenguaje médico, pero este lenguaje no debe trasladarse al diálogo con el paciente.
Componentes:
.a) Datos personales ó de filiación  identifican al enfermo desde el punto de vista civil: nombre, DNI, sexo,
edad, estado civil, nacionalidad, ocupaº, domicilio actual, obra social (importante p/ conocer el acceso a
fármacos, consultas), religión (imp x los testigos de Jehová q no aceptan derivados sanguineos).
.b) Motivo de consulta o internaº (MC)  se colocan signos y síntomas guion q el paciente refiere como queja
ppal y q deben tener como finalidad una orientaº hacia el ap o sist afectado. Es el síntoma o signo guion q
obligó al paciente a consultar; debiendo ser breve, preciso y con vocabulario “MEDICO”.
.c) Enf Actual (EA)  desarrollo del MC, tomando nota en orden cronológico, comenzando x las 1ras manifestaº
de la enf, q debe ser expresado libre// y sin interrupº, y todo lo relacionado a la enf: los médicos q
atendieron, las medidas diagnósticos, los TTOs indicados, cumplidos y su resultado. Si el paciente tiene
antecedentes personales relacionados c/ el MC, éstos deben ponerse al comienzo (ej:“paciente c/ antec de
HTA, DBT y dislipidemia q en el dia de la fecha refiere dolor restroesternal”).
Preguntas habituales  ¿cdo empezó a sentirse enfermo?, ¿cómo comenzó y como siguió la enf?, ¿es la 1º
vez q le pasa o tuvo algo parecido antes?, ¿realizo alguna consulta previa y q diagn y
TTO le realizaron?
.d) Antecedentes personales:
 Fisiológicos: relacionados c/ su nacimiento (parto normal o patológico, peso al nacer), crecimiento y
maduraº (en caso de la mujer la edad de menarca, ritmo menstrual, FUM, embarazos, partos, lactancia).
-Alimentación = tipo, calidad, cantidad y horario, y tb intolerancias. Así se podrá conocer si existen
carencias o excesos capaces de generar una enf.
-Apetito = es el deseo de ingerir alimentos c/ una connotaº placentera (diferente del hambre, q es una
sensaº desagradable c/ necesidad imperiosa de comer q puede estar acompañada de dolores en
epigastrio). Su ↓ (inapetencia o hiporexia) es habitual en enf como neoplasia, infecº o cuadros febriles y
su ↑ (hiperorexia) es típico de DBT o hipertiroidismo.
-Catarsis = lo normal es 1 o 2 deposiº x dia hasta 1 vez cada 2 días aunque no hay un rango establecido x
lo q se debe preguntar si existe algún cambio en el ritmo o los horarios y tb el color. Si los intervalos se
alargan se denomina estreñimiento y diarrea en caso de q aumente la velocidad intestinal. La ausencia
de color (acolia) es caract de Sº Coledociano, la coloraº negra (melena) es signo de una HDA.
-Diuresis = lo normal es 1,5 lts/día, cifra q varía segun la ingesta de líquidos. Se debe preguntar sobre
cambios en el hábito (más de noche q de día = Insuf Card), frecuencia, color, olor, espuma (proteínas),
turbiedad, sust en suspensión.
*) Poliuria (> 3 lts); Oliguria (< 0,5 lts); Anuria (ausencia en la formaº o emisión de orina); Poliaquiuria
(↑ de la frec de las micciones); Disuria (dolor durante la micción = ITU bajas); Hematuria (presencia de
sangre); Coluria (presencia de bilis); Tenesmo (sensaº de no vaciar completa// la vejiga).
-Sueño = lo normal en adulto son 8 hs, en ancianos 4 hs y en lactantes 20 hs.
*) Hipersomnia (dormir + de lo habitual = DBT, uremia, sedantes); Insomnio (falta de sueño = de
conciliaº, en el q cuesta tomar el sueño y de terminaº en el q se despierta temprano y no puede
retomar el sueño).
-Actividad física = cantidad y calidad ya q es un indicador de buena salud.
-Hábitos sexuales = nº de parejas, actividad homosexual, medidas de barrera, antec de ETS y alteraº
relacionadas c/ la práctica sexual (dolor, impotencia, eyaculaº precoz, falta de deseo).
 Epidemiológicos:
-Lugar de nacimiento y post lugares de residencia = pueden orientar sobre patologías vinculadas c/ el
ámbito geográfico.
-Característica de la vivienda y servicios = pueden estar relacionados c/ la presencia de enf o interferir c/
las medidas terapéuticas indicadas. Se debe consignar tb el contacto c/ toxicos y animales (aves-
psitacosis, perros-hidatidosis (malargue, lavalle), gatos-toxoplasmosis).
-Exposición laboral = a humo, polvo de carbón o sílice.
-Viajes recientes = a países c/ enf endémicas relevantes.
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  Patológicos:
-Antecedentes en infancia = importantes x posibles secuelas (varicela, sarampión, parotiditis, bronquitis,
asma). Se debe preguntar si se completaron todas las dosis necesarias p/ una inmunidad sostenida.
-Antecedentes clínicos = preguntar x consultas médicas realizadas a lo largo de la vida y cuáles fueron
sus diagn y TTOs. Es recomendables interrogar x sistemas (ej: Resp: hemoptisis, tbc, asma;
Cardiovascular: HTA, dolor precordial, palpitaº, arritmias, soplos; GI: vómitos, diarreas, ictericia, melena,
úlcera; Nefrourológico: disuria, coliuria, infecº, litiasis; Endocrino-metabólico: DBT, obesidad, gota,
tiroideas; Inmunohematológico: anemia, mononucleosis, HIV; Nervioso: cefalea, vértigo, mareo,
convulsiones; Ginecológico: amenorrea, abortos, anticonceptivos).
-Antecedentes alérgicos = alergias inhalatorias, alimentarias, cutáneas, farmacológicas, etc.
-Anteced Qx y Tx = año, instituº y el cirujano; Tx, Fx, perdidas de conciencia, transfusiones.
-Antecedentes tóxicos = como farmacos ya q todos poseen acciones ppales y secundarios. Los + frec son
analgésicos, causa frecuente de trastornos digestivos en especial HDA, tranquilizantes y laxantes. Es
conveniente averiguar sobre intolerancias o reacº alérgicas. Bebidas alcohólicas donde se acepta q la
ingesta diaria > de 150ml produce enf relacionadas a el SNC, hepatopatías toxicas y gastritis. Tipos:
alcoholismo compulsivo, comienza y no puede parar, y “de los bebedores fuertes”, ingiere grandes
cantidades pero puede detenerse. Dipsomanía alcohólica, necesidad imperiosa de beber en forma
periódica como los fines de semana. Abstemio aquel q no ingiere. Tabaco factor de riesgo
cardiovascular involucrados en la génesis de neoplasia maligna como pulmón, mama, colon. Se debe
averiguar cto fuma, desde cdo y en caso de dejar hace cuánto. Drogas ilícitas ya q todas tienen gran
poder adictivo y provocan daños, sobre todo en SNC.
*) IPA = (índice paquete/año): n° de cigarrillos diarios x años de fumador = IPA promedio anual
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.e) Antecedentes hereditarios y fiares: se buscaran enf metabólicas (DBT, obesidad, gota), cardiovasculares
(HTA, ateroesclerosis), autoinmunes (alergias) y neoplásicas (mama, ovario, colon). Se pregunta sobre la
edad de los padres y hermanos, y la edad y causa de muerte en caso de q hayan fallecido. Esta informaº es
útil tanto p/ dilucidar la enf actual del paciente como p/ informar riesgo de incidencia o recurrencia.

2) EXAMEN FISICO (EF): se consigue c/ maniobras semiotécnicas q ayudan a ampliar la percepcº de signos y
síntomas. Debe realizarse en un amb luminoso, templado, silencioso y sin límite de tiempo. El médico deberá
realizarlo, sentado o parado según se indique, a la derecha del paciente recostado. Se realiza con criterio
Topográfico (cabeza, torax, abdomen, extremidades), evaluando todos los Sist y Aparatos. Los exámenes
instrumentales (termometría, TA) se realizan en la parte final. De ser posible, se debe efectuar la medida de la
talla y el peso (útil para establecer la evolución).
-1º se mira (INSPECCION)  debe realizarse durante todo el EF. Debe realizarse durante todo el examen físico.
- Debemos observar al paciente aún cuando él no lo perciba.
- Contar con buena iluminación y temperatura agradable.
- Despejar la ropa a medida que sea necesario.
- Respetar el pudor del paciente.
- Realizarlo por sectores pero completar todo el cuerpo.
-Permite evaluar alteraciones grales, estado de conciencia, nutrición, cianosis, aleteo
nasal, uso de musculos accesorios (Escalenos: ant, medio y post;
Esternocleidomastoideo; Trapecios; Pectoral > y <; Serratos; Supracostales), facies, el
tipo de decúbito, nevos, cicatrices, circulacio venosa colateral, edemas, etc.
-2º se toca (PALPACION)  permite apreciación manual de la Sensibilidad, T°, Forma, Consistencia, Tamaño,
Situacion y Movimientos de la región explorada.
- “Estereognosia” = capacidad humana de reconocer un objeto utilizando sola// la
información sensorial recibida a través del tacto.
-3º se golpea (PERCUSION)  mediante Técnica “Digito-Digital”.
-En general hay 2 formas de percutir:
1- Percusión directa: el golpe se aplica directa// sobre la superficie q se examina.
-Una variante es la puñopercusión (en zona lumbar x ej en
sospecha de Pielonefritis); otro ej es percutir directa// sobre
las apófisis espinosas de la columna vertebral (siendo normal//
SONORA y si cambia a mate, será por presencia de Derrame q
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 ha tomado la columna y es una diferencia con la neumonia o
procesos pulmonares).
2- Percusión indirecta: utilizando ambos dedos medios, uno q apoya lo mas
paralelo posible (dedo plesímetro), y el otro golpea
(percutor) transversal// en serie de 2 golpes sobre la
articulación interfalángica distal del dedo plesímetro.
-Tipos de sonidos: la percusión de una parte del cuerpo produce un sonido
característico, según el tipo de tejido q compone el órgano.
Los ruidos generados se denominan:
.Sonoro (o resonante) = en estructuras corporales llenas de aire.
.Hipersonoro (o hiperresonante) = eJ: pulmones enfisematosos, neumotórax.
-Es como el sonoro pero de tono + alto.
.Timpánico = cdo la estructura anatómica es hueca y contiene aire. Ej en
neumotórax a tensión o un estómago o intestino lleno de gas.
-Tb es como el sonoro pero de frecuencia + elevada aún.
.Mate = cdo la consistencia de los tej es compacta. Ej: hígado, bazo, neumonía, etc.
-4º se escucha (AUSCULTACION)  puede ser Mediata (estetoscopio), Inmediata (oído). Fenómenos acústicos
originados en el organismo, x la actividad del corazón (auscultación
cardiovascular), o x la entrada y salida del aire en el sistema respiratorio
(auscultación pulmonar), o x el tránsito en el tubo digestivo (auscultación
abdominal).
.Examen Fco gral (H del Carmen: “estado actual”): evaluaº gral del estado del paciente previo al Ex Fco
topográfico x ap y sist. Incluye los descriptos abajo + signos vitales (FC, FC, TA, T° (libro) (H del Carmen: + peso,
talla, IMC, hidratacion) y situaº particulares (sondas, accesos vasculares, catéteres, oxigenoterapia).
 Conciencia: va desde la vigilia hasta el coma, pasando x somnolencia y estupor.
 Facies: es el conjunto de datos manifestados en la cara del paciente q incluye la expresión fisonómica, la
coloraº y la configuraº. Cdo no hay alteraº se denomina facies compuesta. Hay facies características de
ciertas patologías como la de luna llena del Cushing o la del jugador de póker del parkinsonismo.
 Actitud o postura: dada x la relaº q mantienen los distintos segmentos del cuerpo entre sí. Si no se
observan anormalidades se consignara actitud compuesta. Hay actitudes caract como la de plegaria
mahometana en pancreatitis o pleuritis y la ortopnea.
 Decúbito: posiº q adopta el paciente acostado. Puede ser dorsal, cdo apoya el dorso, ventral, en caso
contrario, o lateral, izq o der. Es importante señalar si es indiferente, obligado o preferencial o bien
activo (el enf se moviliza voluntaria//) o pasivo (algún impedimento no permite la movilizaº activa).
 Marcha: movimientos elementales para el transporte en equilibro. Eubasia o disbasia.
 Estado de nutrición: no puede inferirse solo del peso corporal o la magnitud del panículo adiposo. Requiere
del uso de parámetros antropométricos como IMC y exámenes como albunemia, tpo de protrombina.
 Estado de hidratación: mediante inspección y palpación. Son signos de deshidratación la persistencia del
pliegue subcutáneo realizado en el lado lateral del tórax y de sobrehidrataº el signo de la fóvea (godet).
 Hábito constitucional: basada en la proporº relativa de sus segmentos corporales. Puede ser mediolíneo,
longilíneo o brevilíneo (pícnico). Para su clase debe tenerse en cuenta la estatura, la longitud de
extremidades, el perímetro torácico y abdominal, la adiposidad y el desarrollo muscular.
.Sist tegumentario (piel y anexos o faneras): se observara toda la superficie de la piel p/ percibir cambios de
color, tumoraº, cicatrices, trofismo (habitual en ancianos). Las características de la faneras (anexos) se
relacionan con el sexo y la edad.
.Sist celular subcutáneo (TCS): constituido x el tej adiposo q se encuentra en el espacio subdermico. El edema,
uno de sus signos patológicos, ocupa lugares en declive x lo q debe buscarse en MI en pacientes ambulatorios
y en la región sacra en los enf q están en cama, característico de Insuf Renal, Hepática y Cardiaca. Otros
hallazgos son nódulos, lipomas y quistes.
.Sist linfático: grupos ganglionares más accesibles: la cadena carotidea (linfoma de Hodgkin), los del cuello, de la
nuca, los supraclaviculares (Virchow-CA gástrico), los axilares (CA mama), los epitrocleares y los inguinales.
.Sist venoso superficial (SVS): se inspeccionara el trayecto en búsqueda de dilataº (varices), trombosis, signos de
inflamaº (flebitis) y la presencia de colaterales anómalas.

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 .Sist osteoartroomuscular: en los huesos se debe observar modificaº en la forma, asimetrías y si existe
sensibilidad a la presión. En las articulaº deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva, y la presencia de dolor
y deformaº. En músculos se estudia el tono, fuerza (simetría), el trofismo y los movimientos activos y pasivos.
.Cabeza: se observaran los diámetros longitudinales (dolicocefalia si este predomina) y transversales
(braquicefalia). Se estudian los pabellones auriculares, los ojos, las fosas nasales, los labios, la cavidad bucal
(dientes, lengua, amígdalas y fauces).
.Cuello: se observara su simetría (causa frec de asimetría: adenopatías y bocio nodular) y la presencia de edema,
tumoraº, latidos, ingurgitaº yugular y fistulas. Para evaluar movilidad se realizaran maniobras de motilidad
activa y pasiva: flexión, extensión, lateralización y rotación.
.Tórax: se buscan malformaº, asimetrías, cambios de color, movimientos, latidos y tumoraº. En mujeres
examinar mamas.
 Ap Respiratorio: establecer durante la INSPECCION: el tipo resp = costoabdominal o costal superior; la FR =
20/min aprox (16-25) (taquipnea es el ↑, bradipnea es la ↓); y la profundidad respiratoria = superficial
(hipopnea) o profunda (batipnea). En la PALPACION se buscaran cambios de Tº, nódulos y puntos
dolorosos, y se explorara la expansión de los vértices y las bases, la elasticidad y las vibraº vocales. En la
PERCUSION se evaluara presencia de matidez, submatidez o sonoridad. Y en la AUSCULTACION se
estudiaran ruidos respiratorios normales en las dif regiones y la apariº de ruidos agregados.
 Ap circulatorio: en la INSPECCION se observaran latidos localizados y gralizados. En la PALPACION se
pueden percibir frotes, la PERCUSION carece de aplicaº práctica y en la AUSCULTACION se escucharan
los ruidos normales y patológicos, silencios y soplos.
.Abdomen: en la INSPECCION se observara la simetría y presencia de cicatrices, circulaº colateral y latidos. La
PALPACION conviene comenzarla c/ la “mano de escultor de Merlo” (mano ligera// cóncava y de manera muy
superficial q permite la precepº de la Tº y ayuda a disminuir el tono de la pared) y luego la palpaº profunda q
permite examinar vísceras huecas y órganos sólidos. La PERCUSION es útil p/ el diagn de ascitis y mediante la
AUSCULTACION se certifica la presencia o usencia de ruidos hidroaéreos.
.Ap genital: en el hombre se palpan los testículos y los epididimos mientras q la próstata se palpa mediante
tacto rectal y en la mujer el tacto vaginal permite la investigaº del utero y sus anexos.
.Sist nervioso: se deben investigar las fc cerebrales superiores, la motilidad activa (fuerza muscular y reflejos) y
pasiva (tono y trofismo), la marcha, la sensibilidad superficial y profunda, la coordinaº estatica y dinámica, y
los pares craneanos.

3) Diagnóstico presuntivo: posibles diagn sobre los cuales se establecerán los estudios complementarios para
alcanzar el diagnóstico definitivo.

4) Evolución diaria: donde se actualiza el Ex Fco, se colocan resultados de exámenes complementarios, los
informes de las consultas realizadas a otros especialistas, el informe del TTO instituido así como sus resultados y
modificaº. Todo signo o síntoma nuevo, debe descartar los diagn diferenciales.

5) Examenes complementarios

6) Diagnóstico definitivo

7) TTO: farmacológico o no.

8) Epicrisis: se confecciona en el momento del alta o fallecimiento. Deben consignarse datos del paciente, sus
antec patológicos relevantes, la signosintomatología q motivó su internaº, los diagn diferenciales q se
plantearon, los exámenes complementarios, el TTO instituido y sus resultados, la evoluº del enfermo, su
estado en el momento del alta y su diagn, pronostico, terapéutica posalta y seguimiento.
Es el resúmen de la HC del paciente en relación al motivo de ingreso, los diagn confirmados, el tto realizado,
el pronostico del paciente y próxima consulta p/ su evolución. Se pone al principio.

UNIDAD 3: SEMIOLOGIA GENERAL

HIDRATACION:

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-Se analiza el vol de LEC (agua y Na+). El movimiento de fluidos entre LIC y LEC está regulado x P° Hidrostática (es
una fuerza generada x la P° del fluido sobre las paredes capilares ya sea x el plasma sanguíneo o x el fluido
intersticial.) y P° Oncótica (es una forma de P° osmótica ejercida x las proteínas ya sea en el plasma sanguíneo o en
el líq intersticial). P° Osmótica = fenómeno físico en el cual se produce el movimiento entre dos fluidos y las sales
presentes (cationes o aniones) a través de una membrana semipermeable.
-El vol del agua corporal (50 - 60% del peso), su distribuº compartimental y su composiº iónica son constantes a
pesar de las variaº en la ingesta de liq, x lo tanto su desequilibrio requiere de alteraº patológicas.
-El estimulo de la SED se da cdo hay > osmolalidad plasmática. En HC poner “SED conservada, ingesta diaria, etc”.
-El balance hídrico basal es de 2,5 lts/dia.
-Las MUJERES tienen un 50 % x > cantidad de tej adiposo subcutáneo y xq en las grasas neutras no hay H2O; y los
HOMBRES un 60 % de su peso (xq tiene + tej musc). Un OBESO posee < agua en relaº c/su peso q uno Delgado.
-Los ancianos tb tienen < cantidad de agua en relaº con los adultos.
-Los Niños tienen el 80 % de su peso en agua: en el RN y los 1º años de vida puede llegar hasta el 90 %, lo q explica
xq las diarreas y vomitos forman un factor de mortalidad en este grupo etario.
Perdida de Agua  se da x Orina, Piel, Pulmon y Heces.
-Por Piel se da x perspiraº/diaforesis q es de ½ lt/dia.
-En invierno la Diuresis es > q en verano xq al ↓ la Tº, se inhibe la Horm Antidiuretica.
EJEMPLO: cantidad de agua q hay en un hombre de 70 kg:

COMPARTIMENTOS:
Esta agua corporal se distribuye en 2 compartimentos ppales: LIC (Liq Intracel) y LEC (Liq Extracel):
A) LIC  es el 40 % del peso corporal. Osmolaridad total: 200 mEq/l.
.En la mujer la cantidad de LIC es <.
.La mayor proporº se encuentra en la masa muscular.
.Los cationes predominantes son K+ y Mg+.
.Los aniones predominantes son Proteinatos y Fosfatos.
B) LEC  20 % del peso corporal. Osmolaridad total: 152 mEq/l.
.Comprende toda el agua fuera de las cél y se subdivide en:
.PLASMA = 5 % del peso corporal.
.LÍQUIDO INTERSTICIAL = 15 % del peso corporal.
-Además, dentro del LEC se contemplan otros espacios menores:
a) el agua ósea y agua del tejido conectivo.
b) Líq transcelulares (LCR - Sinovial), es el 1 % del LEC (recibe el líq del sist linfático).
c) Situaº Patológicas en las q se forma un 3º Espacio (Quemaduras – Ascitis – Peritonitis) y este es un
líquido no funcional.
.Los cationes predominantes son: Na+.
.Los aniones predominantes son Cl y CO3H- (bicarbonato).
.Las diferencias iónicas entre el Plasma y el Liq Interst dependen de la [ ] de prot del plasma.
-La presión osmótica depende de las sustancias q no pueden pasar los poros de las membr cel (prot plasmáticas y
glucosa) y son responsables de la Pº Coloidosmótica. A su vez las proteínas se comportan como anfóteros y NO
atraviesan membranas.
-Es en el intersticio (“espacio entre las células”) donde se acumula el líquido y se produce el edema.
*) CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS DEL LEC Y LIC EN ADULTOS: valores promedios (+/- 5 mEq):
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Electrolito [ ] en LEC [ ] en LIC
Sodio = Na 140 mEq/L 12 mEq/L
Potasio = K 4 mEq/L 150 mEq/L
Cloruro = Cl 100 mEq/L 4 mEq/L
Bicarbonato = CO3H 26 mEq/L 8 mEq/L
Calcio = Ca 10 mg/dl < a 1 mEq/L
Fosforo/Fosfato 4 mg/dl 4 mEq/kg
Magnesio = Mg 2 mg/dl 40 mEq/kg
-La deshidrataº es la ↓ del agua corporal acompañada proporcional// x Na+ x lo tanto las deshidrataº gral// son
isotónicas. Si el déficit es de agua será hipertónica (enf q no puede o quieren tomar liq) y si es de Na+ será
hipotónica (vómitos, diarreas, nefropatías).
Valoraº Semiologica del Estado de Hidratación:
-1º preguntar si tiene SED (siempre y cdo pueda responder).
-Determinaº de la PºAº (evaluando pulso) y FC son los 1ros signos a evaluar (buscando Tqc o Taquipnea).
-Luego evaluar Humedad de mucosas (yugal) y piel (c/ la palma se evalua miembros y c/ el dorso de la mano
comparo) p/ apreciar la ↓ de su turgencia, sequedad de axilas.
-Ver “Signo del Pliegue” en ZONAS CUBIERTAS como ser areas de torax o caras laterales del mismo (NO en dorso de
la mano). Lo normal es q luego de pinzar piel, NO se alcance a ver la recuperaº cutánea a su lugar, es decir q debe
desaparecer instantánea//.
-Tb evaluamos la Diuresis (p/ detectar oliguria); y la lengua (roja y seca).
-En ocasiones (ya casi no se usa) se hace la Compresion Ocular; teniendo cuidado xq puede dar reflejo Vagal y llevar
a paro cardiaco. En caso de hacerlo, q cierre ojos y mire hacia abajo y presionamos el globo ocular hacia abajo y de
un solo lado.
-Clínica// depende de la magnitud, pero puede incluir astenia, apatía, anorexia, nauseas, mareos, ojos hundidos,
ansiedad.
Grados de Deshidratación: .Leve = 2 – 5 % de ↓ del peso corporal.
.Moderada = 6 – 15 % ↓ del pc.
.Grave = > al 30 % de ↓.
SOBREHIDRATACION:
-Casi siempre se relaciona con retenº isotónica de Na+. Puede manifestarse c/ edema, ↑ del vol del espacio
intersticial, evaluado a través del “signo de godet o de la fóvea”. Se debe buscar quemosis, brillo y aspecto turgente
de la conjuntiva bulbar.
-El signo ppal es el EDEMA (↑ del LEC en el intersticio, y se observa con un ↑ de 2-4 lts).
-EDEMA = .Oculto  ↑ de peso y marca q deja la ropa en el cuerpo.
.En Manifiesto  “signo de la fóvea o de Godet”, se realiza presión sobre un plano óseo y se clasifica en 4
grados según la depresión (descrito en capítulo de edemas).
.Localizado  peri-orbitario y máx en las primeras hs del dia y luego va declinando. Se da en Nefropatías
crónicas y miembros x obstruc° venosa o linfática.
.En Declive  MI, borramiento de estructuras anatómicas.
.Sacro  en almohadilla sacra (pacientes postrados).
.Anasarca  edema gralizado, cara, abdomen y MI. Puede haber derrame pleural, pericárdico y/o ascitis.
DESHIDRATACION:
-Déficit de H2O corporal. Se da x falta de aporte o ingesta, diuréticos, diarrea, vómitos, sudora° excesiva, poliuria,
quemaduras.
-Se ven algunos Signos = .Signo sel Pliegue  dorso de la mano, parte sup del tórax o parte inf y lat del abdomen.
.Sequedad de mucosa oral.
.Disminu° del sudor.
.Globos oculares blandos.
.TQC en reposo.
.Hipotension ortostática (PA en decúbito dorsal y sentado).
.Oliguria (< a 500 ml/dia).
.Letargo/confusión.

NUTRICION: VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL

-El Peso es una variable biológica entre la incorpora° y gasto energético.
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-Tener en cuenta el TCS. Directa// relacionado con el trofismo del panículo adiposo, aunque afecta tb al resto de los
órganos. Sus alteraº cuantitativas se traducen en variaº de peso corporal, según el ingreso calórico supere al egreso
o sea inferior a él. Debe tenerse en cuenta q el peso puede variar rápida// x deshidrataº o sobre hidrataº.
-Para la Valora° del Estado Nutricional  “anamnesis alimentaria, EF, Mediciones/Indices antropométricas,
Laboratorio y Evolucion de Inmunidad”.
Indices Antropométricos: IMC (BMI): Peso/Talla2 (kg/m2)
-Normal 18,5 a 24,9
-Sobrepeso 25 a 30
-Obesidad 30 a 40
-Obesidad Morbida > a 40
Perímetro de la muñeca
Perímetro de Cintura:
-Anormal: > 80 cm en la mujer indica riesgo alto de patología cardiovascular.
> 94 cm en varón, indica riesgo alto de patología cardiovascular.
Circunferencia de cadera
Indice Cintura/Cadera (a nivel de crestas iliacas p/ la cintura, y c/ perímetro bitrocantereo
p/ cadera). Representa la distribuº del tej graso. Vemos el riesgo de
patología cardiovascular.
-Obesidad androide (en forma de manzana): > 1 en hombres y > 0,9
en mujeres. La grasa se localiza fundamental// en la cintura.
-Obesidad ginoide (en forma de pera): < 0,85 en hombres y < 0,75
en mujeres. Se caracteriza x cúmulo de grasa preferente// de
cintura para abajo (entre caderas y rodillas). Es + frec en las
mujeres y se suele asociar a varices y problemas osteoarticulares.
Pliegue Tricipital: región post del brazo der, en el punto medio entre el olécranony el
acromion. Valores normales en hombres es < a 12,5 mm y < 16,5 mm en
la mujer.
Circunferencia musc del brazo: mide la musculatura esquelética y proteína corporal.
Inspeccion y Palpacion: del panículo adiposo y del vol muscular.
TAC y RMN
Semiología de piel, mucosas, faneras, TCS, etc
Laboratorio: .Balance Nitrogenado = valor normal cero (aporte = eliiminación).
.Proteínas marcadoras de desnutrición = ALBÚMINA, prealbúmina y prot fijadora de retinol.
.Medicion de minerales y vitaminas = Fe++, Ac Fólico, Vit B12.

PERDIDA DE PESO:
-Es la pérdida del 10% o + del valor estable en un año sin intención.
-La DELGADEZ puede ser establecida a partir de una ↓ en Albumina sérica, linfocitos, Hb, hematocrito y se divide en:
-Delgadez: .1º Grado: ↓ 15 % del peso teorico (Leve).
.2º Grado: ↓ entre 15 – 30 % (emaciación = grado avanzado con movilidad conservada). (Moderado).
.3º Grado: ↓ 40 % del peso teorico (Severo).
.CAQUEXIA = (ausencia de TCS) es el 3º Grado + obnubilaº es imposibilidad de moverse.

GANANCIA DE PESO:
OBESIDAD  ↑ de tej adiposo (> 25% en hombres y > 30% en mujeres), q gral// se acompaña con ↑ de peso.
Clasificación: .Tipo 1 = ↑ gralizado de tej adiposo.
.Tipo 2 = central o angroide; exceso de tej adiposo en la zona toracoabdominal.
.Tipo 3 = viscero abdominal, es la de > riesgo cardiovascular.
.Tipo 4 = ginoide, exceso graso en la zona femoroglutea.

PRIMERA IMPRESIÓN
-Rapida observaº de la apariencia de salud o enf de una persona. Permite formar una idea de lo q puede tener el
paciente. Observar x ej: edad, sexo, facies, actitud, modales, marcha, aspecto, voz; Tº. El observarlo en la entrada
genera la impresión de su estado locomotor, grado de aseo, vestimenta, etc.

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ACTITUD:
-Esta dada x la relaº q mantienen los distintos segmentos del cuerpo entre si. Si no se observan anormalidades se
denomina “Actitud Compuesta”.
-Puede ser  .VOLUNTARIA:
.Ortopneica (sentado) = paciente con disnea grave, con imposibilidad de estar acostado x la
exacerbación de la falta de aire; sentado hacia adelante con los pies
colgando. Es típica de ICD (Insuf Card Descompensada).
.Genupectoral = “Plegaria Mahometana”, de rodillas y agazapado sobre los brazos p/ facilitar la
respiraº (ej: Pericarditis aguda, Pancreatitis aguda).
.Cuclillas = en cardiopatías congénitas.
.Parkinsoniana = actitud en flexion con inclina° de la cabeza y el tronco hacia adelante,
antebrazos en flexion y pronación y rodillas semiflexionadas, temblor y
lentitud del mov voluntario.
.en Decubito (lateral, dorsal, ventral); Cerebelosa, etc.
.INVOLUNTARIA = Pasiva; Opistótonos; Emprostótonos; Pleurostótonos; de Gatillo de Fusil (en Sº
Meningeo); etc.
*) Opistótonos = hiperextensión de cabeza y tronco q forma un arco de concavidad post
x compromiso de los músculos extensores (como el exorcista).
*) Emprostótonos = contrario al anterior. Intensa flexion de la cabeza sobre el pecho y
flexion de MI q llegan a tocar el tronco; hay afeccion de musc
flexores. En Tétanos.
*) Pleurostótonos = la actitud predomina en la mitad del cuerpo. El paciente inclina la
cabeza sobre un hombro (q está descendido), mientras q la cadera
de ese lado está elevada (tronco c/ incurva° lateral). En Tétanos.
*) Ortótonos = la rigidez se localiza en todos los grupos musc; el cuerpo está con postura
rígida, rectilínea e inmóvil.
*) Cerebelosa = base de sustentaº ancha, cuerpo hacia adelante. En Parkinson.
*) Meníngea o en Gatillo de Fusil = decuúbito lateral, con extensión del cuello y flexion
de pelvis y piernas. Cabeza lateralizada (fotofobia) y hundida en la
almohada (evita el ruido).
*) Hemiplejía = asimetría facial (borramiento del surco nasogeniano homolateral), MS
pegado al tronco, antebrazo flexionado, pulgar aprisionado x los demás,
MI extendido con leve rotación interna del pie.
*) Paraplejía = las masas musc parecen aplastadas sobre el lecho y las puntas de los pies
están caídas. Cdo aparece espasticidad puede presentarse flexion a nivel
de las caderas y las rodillas, y del pie sobre la pierna.
*) Corea = movim involuntarios rápidos, desordenados, irregulares y arrítmicos de todos
los sectores del cuerpo. Son mov fluidos, continuos, marcha danzante. La
lesión suele asentar en el cuerpo estriado (Corea de Huntington).
*) Miopatías = gran separación de los pies, lordosis acentuada y abdomen prominente.
1) Actitud de Pie:
a) en estado de salud: un adulto bien nutrido y bien hidratado, una embarazada, etc.
b) en enfermedad:
 Paciente ascitico: obeso con abd prominente.
 Dolor abd agudo: con inmovilizaº (Ca de Pancreas).
 Colico Renal: obliga a moverse continua// y caminar.
 Posiº antalgica del ciático (paciente de pie con el cpo hacia el lado dolorido y la rodilla ipsilateral
semiflexionada p/ evitar el estiramiento del nervio.
 Posicion vertiginosa (las cosas o el paciente giran, separan las piernas, se toma de algo y se sienta).
 Parkinsonismo (paciente c/ MS en aducº y leve flexion de codos; MI separados c/ las rodillas semiflexionadas y
temblor lento de la mano donde el pulgar se desliza sobre la falange distal del indice = “contador de
monedas”).
 Hemiplejia: en el lado paralizado, el MS esta en aducº c/ el codo semiflexionado y el puño c/ el pulgar en
oposición aprisionado x los otros dedos. El MI esta en aduccion c/ la rodilla en ligera flexion y el pie en
equinismo rotado hacia adentro.
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  Temblor: de cabeza, de manos, temblor rapido.
 Paralisis Radial: es imposible extender la muñeca y los dedos.
 Corea y Tics: las muecas y gesticulaº son incontrolables en la corea y difíciles de someter a la voluntad en tics.
 Anquilosis: fijan las articulaº en flexion.

2) Actitud Sentado:
a) en estado de salud: la postura es correcta y mantenida.
b) en enfermedad:
 Acatisia de la Enf de Parkinson: cdo el paciente se sienta cambia de posiº con frecuencia.
 Paralisis y Anquilosis: obligan a disponer el asiento de modo q el paciente este comodo.

HABITO CONSTITUCIONAL:
-Basado en la proporción relativa de los segmentos corporales. Puede ser:
 Brevilíneo, macroesplácnico o pícnico  baja estatura, braquiocefalia (cabeza corta), cuello corto y grueso, tórax
redondeado c/ costillas y corazón horizontalizado (radiológica// puede simular cardiomegalia), abdomen
voluminoso y miembros cortos.
 Longilíneo, microesplácnico o asténico  alta estatura, cuello largo y delgado, dolicocefalia (cabeza alargada),
cuello largo y delgado, tórax alargado y aplastado en sentido anteroposterior c/ costillas verticalizadas, el
diafragma descendido c/ el corazón alargado (en gota), abdomen plano, extremidades largas y columna larga
propensa a cifosis y escoliosis.
 Mediolíneo o normoesplácnico  es el término medio entre los anteriores. Estatura mediana, proporcionados y
armónicos, tórax en forma de cono truncadoinvertido.

DECÚBITO o POSICION:
-“Es la posición o postura q adopta el sujeto en la cama o acostado, x comodidad, o con el objetivo de aliviar algún
padecimiento”.
-ACTIVO = cdo la adopta el mismo y lo modifica voluntaria//.
-PASIVO = cdo los auxiliares lo acuestan. Hay inmovilidad del paciente. Ej: perd de conciencia, caquexia, Fx, etc.
-INDIFERENTE = comodo en cualquier decubito sin impedimentos.
-PREFERENCIAL = si al adoptarlo el paciente se siente mejor y ↓ o desaparecen sus molestias.
-OBLIGADO = adopta x necesidad un decubito xq ↓ su dolor, facilita su respiraº, o tiene un impedimento x paralisis o
anquilosis. Ej: en afecº articular, paralisis; Fx, etc.
-DORSAL o SUPINO = acostado sobre el dorso (apoya espalda en cama). Ej: en astenia, distensión abdominal (ascitis,
ileo), peritonitis, colico biliar.
-VENTRAL o PRONO = acostado sobre abdomen y pecho. Ej: colicos intestinales, hepaticos, pancreatitis, pericarditis,
ulcera gastroduodenal.
-LATERAL = acostado sobre un lado. Ej: en cardiomegalia se acuesta en decubito lat derecho; en pleuresías del lado
sano; en derrame pleural del lado afectado p/ ↑ la amplitud resp del hemitorax sano; en hepatomegalias
del lado derecho p/ evitar q el hígado comprima el estomago.
-SENTADO, SEMISENTADO u ORTOPNEICO = para facilitar la respiración.

1) ENFERMEDADES TORACICAS:
a) Insuf Ventricular Izq Grave: el paciente se acuesta en Ortopnea. La ↓ de la eyecº sistolica del VI, produce éstasis
sanguineo pulmonar, hipoxemia e hipercapnia q estimulan el Centro Resp. Al sentarse, ↓ el diafragma y se
contraen mejor los musc auxiliares de la respiraº.
*) Musc Resp = Inspiratorios (diafragma, intercostales ext, serratos, escalenos, pectorales, subclavios, espinales);
Espiratorios (intercostales int, transverso abdominal, oblicuos, piramidal y recto mayor del abd).
-Se agrupan en 4: Diafragma, Intercostales, Abdominales y Accesorios (escalenos,
esternocleidomastoideo e intercostales). Todos tienen fc inspiratoria como espiratoria.
b) Derrames Pericardicos: el paciente adopta la posiº genupectoral (Plegaria Mahometana) echado hacia adelante
dejando libre la parte posterior de los pulmones.
c) Pleuritis: se pueden adoptar 2 tipos de Decubito Obligado:
-Pleuritis seca c/ dolor  el pac se acuesta sobre el lado sano p/ NO ↑ el dolor x friccion.

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 -Posterior// se instala el Derrame en el mismo hemitorax y x su abundancia ↓ la ventilaº del pulmon ipsilateral,
el paciente se acuesta sobre el lado enfermo p/ q ventile mejor el lado sano. Se denomina “Trepopnea”.

2) ENFERMEDADES ABDOMINALES:
a) Colico Biliar: paciente en decubito dorsal.
b) Colico Intestinal: paciente se alivia en decubito prono.
c) Colico Renal: es difícil q se quede en cama, se logra alivio al sentarse en una bañera con agua caliente.
d) Peritonitis Aguda: el decubito dorsal y la respiraº superficial ↓ el dolor (x roce de las 2 hojas peritoneales
inflamadas).

3) ENFERMEDADES NEUROLOGICAS:
a) Hemiplejia Flaccida: paciente en decubito pasivo. El cpo se hunde en la cama del lado paralizado y la mejilla
hipotonica y paralitica se distiende a cada espiracion (“Facie de Fumador de Pipa”).
b) Tetanos: según las contracturas del cpo:
-Opistótonos  el cpo apoya sobre el occipital y los talones.
-Emprostótonos  el cpo apoya sobre la frente y los pies.
-Pleurotótonos  el cpo se arquea sobre un costado.
c) Epilepsia en forma de Gran Mal:
-1ra etapa o Tónica  paciente inconciente y en hiperextension.
-2da etapa o Clonica  multiples sacudidas de flexo-extension de los miembros (movimientos convulsivos
llamados clónicos).
d) Meningitis Aguda: posiº en “gatillo de fusil” (decubito lateral, cabeza en hiperextension, caderas y rodillas en
flexion).

4) ENFERMEDADES ARTICULARES:
a) Anquilosis gralizada: decubito dorsal c/ los codos, caderas y rodillas en semiflexion y fijadas.
b) Fractura de Femur: decubito dorsal c/ el MI fracturado en rotacion externa.

MARCHA:
-Corresponde al acto y a la manera de caminar. Es una realizaº motora compleja aprendida q se torna automatica y
personal, en la q participan SNC, SNP, Sist musculoesqueletico, estructuras oseas y articulares.
Movimientos elementales p/ el transporte en equilibrio: simultáneos (sinergia), sucesivos (diadococinesia), misma
magnitud (isometría).
Marcha Normal: se denomina EUBASICA ó EUBASIA.
Marcha Anormal: se denominan DISBASICAS y la mayoria son producidas x enf neurológicas.
Exploracón: el paciente debe caminar hacia adelante, hacia atrás, en forma lateral, en puntas de pie, sobre los
talones, siguiendo una línea, entándem (pan y queso), y subir y bajar escaleras. Tb al incorporarse de
una silla, la marcha a gatas y los cambios bruscos de dirección ante una orden.
.Prueba de FOURNIER = se le pide q se levante brusca// de una silla, se pare recto, camine, se detenga
de repente y gire según el mandato.
*) Marcha Senil  lenta, pasos cortos sin despegar el pie del suelo, insegura, “Miedo a Caer”; lesión verebral difusa.
*) Marcha en la Debilidad  inestabilidad y necesidad de apoyo, se balancea de un lado hacia otro y se mueve
lenta//. Paciente con enf de larga duración q requirieron reposo prolongado.

1) Marchas Neurologicas Centrales:

a) Marchas Piramidales:
 M. Hemiplejica  (“de Todd o en Guadaña”) camina haciendo q el MI paretico e hipertonico avance con
movimiento de circunduccion. Apoya la punta del pie describiendo un arco con la rodilla en
extensión. Es la marcha carateristica de quien ha sufrido un ACV en la capsula interna.
 M. Displejica (Paraplejia)  el pac c/ lesion piramidal al caminar lo hace frotando las rodillas entre si y con
pasos cortos.
b) Marchas Atáxicas: son consecuencia de lesion de vias cerebelosas, los laberintos, o de la sensibilidad profunda.
 M. Cerebelosa “de Ebrio ó Titubeante” (M. en Estrella)  el pac camina como ebrio, aumentando su base de
sustentación. Si pedimos q se dirija a un punto se
desvia (“Marcha en Estrella”).
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  M. Tabética  (taloneante) la Tabes Dorsal es una manifestaº infecciosa. Al disminuir la sensibilidad profunda
x lesion de los cordones posteriores, el paciente separa las piernas, taconea para percibir el
piso, mantiene los ojos bien abiertos. Se da x ej: en Sifilis 3ria neurologica.
-Pierde la propiocepción q nos la da el apoyo de plantas del pie en el piso.
 M. Vestibular  similar a M. cerebelosa pero esta lesionado un laberinto.
c) Marchas Extrapiramidales:
 M. Parkinsoniana  camina a peq pasos, arrastrando pies y a medida q avanza acelera (“Marcha Festinante”);
los brazos permanecen inmoviles c/ un temblor lento de dedos.
 M. Coreica (o “Marcha del Clown”)  parece q hiciera equilibrio sobre una cuerda. La marcha es tambaleante
pero no siente mareos ni vertigo.

2) Marchas Neurologicas Perifericas:

a) Marchas Musculares:
 M. Miopática  x debilidad y atrofia musc. En estados avanzados el paciente camina sobre sus manos y pies
(“Marcha de Sapo”).
 M. Miotonica de la Enf de Thompson  pac c/ gran desarrollo musc e inercia p/ iniciar la marcha.
b) Marchas de las lesiones de los Nervios Motores Perifericos de los MI:
-Se presenta cdo hay lesiones de las cel motoras del asta anterior de la medula espinal (poliomielitis), o existe
neuropatia de los nervios motores perifericos a nivel de su tronco o raices.
 M. Steppage  (de Trepador ó Equina) x lesion del nervio Ciatico popliteo ext o Peroneo común. El pie esta en
equinismo x no poder flexionar el tobillo y choca c/ los obstáculos al caminar. Para evitar, el
paciente flexiona a c/ paso la cadera y la rodilla. Apoya 1º la punta del pie.
 M. Ciatica  en la neuropatia ciatica muy dolorosa, el paciente p/ ↓ el dolor estira lo menos posible el nervio.
Al avanzar c/ el MI enfermo, el apoyo es menos firme, flexiona la rodilla e inclina el cpo hacia el
lado del dolor (“Marcha Saltatoria”).
 M. Distrófica de Trendelemburg (“Marcha de Pato”) x lesion del N. Ciatico. Sus cadera oscilan de una lado a
otro x su dificultad en fijar la cadera y debilidad de los
glúteos, base amplia, dific para subir escaleras, es
incapaz de incorporarse de acostado a sentado
(Maniobra de Gowers).
-Descensos de la pelvis del lado q avanza. Si es unilateral
hay lesión del N. glúteo; y si es bilateral hay Miopatía
(marcha de pato).

*) Clasificacion de la Marchas según niveles afectados:

 Alteraº en los niveles inf: osteoarticulomuscular, laberinticos y nervios periféricos.
o Marcha de Trendelemburg bilateral (de pato)  ↑ de la base de sustentaº, oscilaº de la pelvis hacia los lados,
lordosis lumbar. Caract de los padecimientos miopaticos.
o Marcha en Steppage ó Equina  flexion exagerada de la rodilla y caída bruca del pie. Unilat en el compromiso
de la 5ta raíz lumbar o del ciático poplíteo ext. Se debe a una debilidad o
parálisis de la dorsiflexion del pie y/o los dedos. El paciente al caminar
arrastra el pie o para compensar la caída del pie lo eleva lo mas alto posible,
por lo q exite una flexion exagerada de la cadera y la rodilla. Es incapaz de
pararse sobre sus talones. Puede ser unilateral o bilateral. Se da por
polineuropatias.
o Marcha Tabetica “taloneante o atáxica”  base ancha, lanza la extremidad hacia adelante al paso y golpea el
pie, apoyando primero el talón y luego los dedos; pero es capaz de
mantener la direcº y mira sus pies y dedos. Con los ojos cerrados se
torna inestable con posibilidad de caídas (signo de Romberg +).
Compromiso de la sensibilidad propioceptiva, alteraº de los
cordones post y neurosifilis, esclerosis múltiple, etc.
o Marcha en Estrella  tiende a desviarse hacia un lado de manera q si se lo hace caminar con los ojos cerrados
hacia adelante y atrás varias veces dibuja una estrella. Ej: Sº Vestibular.
 Alteraº de niveles medios: cursan con sinergias posturales y locomotrices alteradas (dific p/ llevarlas a cabo).

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 o Marcha espástica “en Tijera”  piernas rígidas, deformidad equina de los pies, arrastre de la planta del pie,
muslos en posición de abducion x lo q las rodillas suelen cruzarse a cada paso,
giros del cuerpo. Los pasos son cortos y lentos. Hay lesión piramidal bilateral.
o Marcha de hemipléjico o de Todd o en segador ó en Guadaña  pierna afectada extendida con circunduccion
externa y abducción del pie al levantarlo. Hay
lesión piramidal.
o Marcha del parkinsoniano  dificultad en el inicio, en flexión hacia adelante (tendencia a caerse = propulsion)
y a incrementar la velocidad de los pasos durante el andar (festinación), ↑
discreto de la base de sustentaº, pasos cortos, ausencia de braceo, modesta
elevaº de pies con dificultad p/ despegarlos del suelo (arrastre de pies), y
tendencia a la actitud en flexión. Hay lesión extrapiramidal.
o Marcha distonica  ↑ en la flexión de las caderas y extensión y aducción del pie.
o Marcha atáxica cerebelosa  ↑ de la base de sustentaº, MS en abeducº, torpeza, dificultad para modificar el
ritmo y la dirección con lateropulsion al lado afectado.
 Alteraº de los niveles superiores:
o Marca apráxica  dificultad o retraso en la iniciaº de la marcha y p/ despegar el pie del suelo, inseguridad
sobre todo en los giros y mucha inestabilidad. Se asocia a hidrocefalia normotensiva.
o Marcha histérica  alteraº imprevisibles en la iniciaº y el curso, q impresionan x su estereotipia y rareza.

FACIES:
-“Conjugaº de musculos agonistas y antagonistas q dan la expresión”. Las facies es la cara, la cual puede revelarnos
mucho acerca de la persona. Conjunto de datos manifestados en la cara q incluye la expresión fisonómica, la coloraº
y la configuraº.
-Las Facies de apariencia normal se denominan COMPUESTAS y la de apariencia anormal DESCOMPUESTA.
-Se forman x:
 Expresion fisionómica  normal, concentrada, durmiente, ansiosa, dolorosa.
 Coloraº  .Rosada, Rubicunda y Eritrósica = se da enf eruptivas (rubeola, sarampión, escarlatina, en
poliglobulia, intoxica° x CO).
.Palidez = debida a vasoconstricción cutánea gralizada.
.Cianosis = colora° azulada de piel y mucosas x exceso de Hb Reducida (> a 5 g/dL).
.Central = x S° pulmonares o cardiacos.
.Periférica = es FRIA x la < y mas lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse x el efecto
de la gravedad (al elevar el sector comprometido) y x el calentamiento
ambiental y del área examinada. Casi siempre es localizada, y suele ser x
Isquemia y Estasis venosa.
.Ictericia = color amarillento de piel, mucosas, escleróticas y otros tej ricos en elastina, por ↑ de
la bilirrubinemia > a 1,5 – 2 mg/dl.
.Melanodérmica = colora° morena x exceso anormal de melanina (> exposición al sol, raza negra,
addison).
.Tricrómica = palidez gralizada, cianosis periorbitaria o peribucal, rubicundez en mejillas (eritrosis
malar). Se da en Estenosis Mitral severa.
 Configuracion
Según Configuracion:
1- SOMATOEXPRESIVA FISIOLOGICA  se relacionan c/ el tipo constitucional. Se considera subdividida la cara en 3
sectores: frente, nariz y boca. La armonia de estos constituye la Facies ARMONICA.
-Conservan en la piel los elementos del dolor, textura, hidrataº, nutricion, sudacion y arrugas normales p/ la edad,
sexo y actividad fisica.
*) Facie Hipocratica = (ésta seria lo inverso a lo fisiológico/normal) apariencia característica cdo esta próximo a su
muerte, enf terminales, evacuaº excesivas, hambre excesivo, etc. Hay aspecto lívido (muy
palido o morado) de la cara, piel retraida, nariz afilada, enoftalmos (ojos hundidos), ptosis
palpebral (parpados caidos), sudor frio, cianosis en mucosas; xerostomía (labios y boca seca),
lengua seca y saburral, aleteo nasal.

2- SOMATOEXPRESIVA PATOLOGICA  expresan estado de enfermedad:

a) Facies Cutaneas: indican lesion de la piel de la cara.
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  F. del Herpes Simple: agrupaº de vesiculas sobre una base eritematosa en el labio y piel vecina.
 F. del ACNE: comedones, nodulos, pustulas y cicatrices en mejillas.
 F. del Edema angioneurotico: tumefacº palida, creciente, gral// en labios o parpados, de origen alergico.
b) Facies Metabolicas:
 F. Febril = hiperemia facial bilateral.
 F. Desnutrida = relieves oseos salientes, mejillas hundidas.
-Caquéctica: ↓ del panículo adiposo (“bolsa de bichat” = mejillas) x lo q resaltan relieves óseos y
los rasgos se afinan.
 F. Obesa = los relieves oseos estan cubiertos x una piel tensa casi sin arrugas y en forma circular.
c) Facies Circulatoria: expresan alteraº hemodinamica.
 F. Cianotica: coloraº azulada cdo la Hb reducida es > a los 5 g/dL.
.De una cardiopatia congenita  ↓ la cantidad de O2 de la sangre capilar, x cortocircuitos q
comunican las cavidades cardiacas der e izq.
.De una ↓ del Retorno Venoso  x obstrucº de la Vena Cava Sup (VCS), suele acompañarse de
edema facial, cervical y de los hombros (edema en esclavina).
.Insuf Cardiaca Derecha Cronica  cianosis facial negruzca.
 F. Mitral: llamada “Tricromia Mitral”: fondo palido, mejillas rubicundas, labios cianoticos; x la estrechez mitral.
d) Facies Hematologicas:
 F. Anemica = + en anemias moderadas y severas; palidez de cara, conjuntivas y boca (lengua y paladar).
-Pérdida del color rosado normal ante un ↓ de Hb significativo (< de 9 a 10 g/dL).
 F. Icterica y Flavinica = color amarillento x ictericia x anemia hemolítica, c/ palidez y ↑ de bilirru no conjugada.
-Coloraº amarillenta x ↑ de la bilirrubina plasmática cuya tonalidad varia en relaº c/ el
mecanismo de origen: FLAVINICA (amarillo intenso = x causa hemolítica/prehepatica);
RUBINICA (causa hepatocelular); y VERDINICA (causas obstructivas o poshepaticas).
 F. Eritrocitica = rubicundez c/ cianosis propia de la Policitemia Vera.
e) Facies Respiratorias: cianosis facial x hipoxemia x obstrucº laringea, traqueal, asma, neumopatia, y apnea.
f) Facies Digestivas:
 F. Ictericas = .F. Flavinica  amarilla limon (x anemia hemolitica).
.F. Rubinica de la Hepatitis Aguda.
.F. Verdinicas de la obstrucº prolongada del coledoco.
 F. Nauseosa = labios separados, precede al vomito.
g) Facies Renales:
 De Glomerulonefritis aguda: en niños o jóvenes; al despertar hay parpados sup edematizados y tez palida.
 Del Sº Nefrotico: “facies abotagada” (hinchada), intenso edema difuso (especial// parpados) y palidez.
-Edematosa: edema prominente en parpados x laxitud de su TCS (Sº nefrítico y nefrótico).
 De Insuf Renal Cronica: color amarillo palido c/ tinte pajizo (x anemia y retenº de urocromo), tendencia al
edema y ojos ligera// protruidos.
h) Facies Endocrinas:
 F. Acromegálica = (hiperfunº de hipofisis) ↑ del tamaño de la cabeza, sobresalen los arcos cigomaticos, hay
prognatismo (proyecº de la mandibula), macroglosia y diastema (encias engrosadas entre los
dientes).
 F. Hipertiroidea = (Facie de Basedow) facies adelgazada c/ piel fina; “mirada de terror” s/ parpadeo y
exoftalmo uni o bilateral, cabello fino y sedoso. NO HAY GRAVES BASEDOW SIN BOCIO,
SIEMPRE EXISTE BOCIO.
 F. Hipotiroidea o Mixedematosa = cara redondeada, piel seca, gruesa y amarillenta (x ↑ de carotenos),
parpados sup hinchados, pelo seco y quebradizo; mixedema.
 F. Cushingoide = facies de “luna llena” redondeada, obesa c/ vello en frente y mejillas (hirsutismo), evidencia
de bozo (vello suave sobre labio sup de un joven antes de q tenga barba), mejillas rubicundas.
 F. Addisoniana = facies melanodermica y adelgazada.
i) Facies Reumatologicas:
 F. Lupica: el LES produce eritema facial en “alas de mariposa” q cubre mejillas y dorso de nariz. Caida parcial
del cabello en la frente, quedando un mechon (Signo de Armas Cruz).
 F. de la Dermatomiositis: eritema violaceo en los parpados.
 F. de Pajaro (esclerodermia): rasgos adelgazados, piel tirante, s/ arrugas, labios y nariz finos.
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j) Facies Neurologicas:
1- Por Paralisis de los pares craneales:
 Del III par  ptosis (caida) del parpado sup x paralisis de Musc Elevador, midriasis x paralisis del iris,
estrabismo externo x paralisis del Musc Recto int, sup e inf y Oblicuo menor.
 Del VI par  estrabismo int x paralisis del Recto ext.
 Del IV par  globo ocular desviado hacia arriba x paralisis del Oblicuo mayor.
 Del VII par  (paralisis faciales) en 1ra etapa hay hipotonia y falta de mimica ipsilateral, desaparecen las
arrugas de la frente y no puede fruncirla, la hendidura palpebral se mantiene abierta
(lagoftalmo), la comisura bucal esta caida. Con el tpo la zona paralizada se torna
hipertonica. Esto ocurre cdo esta lesionado el tronco del Nervio Facial, la paralisis es
periferica. Cdo la lesion piramidal afecta las fibras del haz geniculado, la paralisis es
central; solo queda paralizada la ½ inferior de la hemicara. Si el paciente mantiene los ojos
abiertos desvia la mirada al lado de la lesion.
-En la PF Periferica NO cierra ojos; en la PF Central se afecta el nervio desde la parte
inferior del ojo hacia abajo (es decir que en una PFC si mueve frente y ojos).

2- Facies de la lesion del Simpatico Cervical:

 Por irritaº o Sº de Pourfour du Petit  el lado afectado presenta + abierta la hendidura palpebral,
tendencia al exoftalmo y midriasis.
 Por inhibición o Sº de Bernard Horner  el lado afectado presenta ↓ de la abertura palpebral, miosis,
eritema y sequedad de la frente, Enoftalmia.

3- Facies de las Lesiones Extrapiramidales:

 F. Parkinsoniana  rasgos firmes, no hay mímica/hipomimia (“cara de Jugador de Poker”), escaces de
parpado, salivaº excesiva, boca entreabierta, piel untuosa y brillante (“cara de
pomada”).
 F. Coreica  inquietud permanente de la facciones, gesticulaº exagerada.

4- Dolor Facial paroxistico o tic doloroso de la cara:

-Es tipico de la neuralgia del V par; el paciente cierra la hendidura palpebral.

5- Facie Miastenica ó de Hutchinson:

-Debilidad de los Musc Faciales q progresa cada día, c/ ptosis palpebral bilateral (expresión somnolienta) q
obliga a inclinar la cabeza p/ ver mejor (mirada del astronomo); y relajaº de los demás musculos de la cara.
k) Otras:
 Depresiva = mirada vaga e inexpresiva c/ tendencia al llanto fácil, pliegues marcados y signo del omega
melancólico.
 Etílica = ojos rojos, aliento etílico, voz pastosa, sonrisa indefinida.

FACIES
DEFINICIÓN Conjunto de datos manifestados en la cara del paciente. Pueden ayudar en el diagnóstico neurológico.
EXPRESIÓN Normal – Concentrada – Durmiente – Ansiosa – Dolorosa.
FISIONOMICA

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 • Rosada, rubicunda y eritrosica: Se presenta en enf eruptivas (rubeola, sarampión y
escarlatina) Palidez: Debida a vasoconstricción cutánea generalizada.
• Cianosis: Coloración azulada de piel y mucosas por un exceso de Hb reducida (> 5 g/dL).
◊ Central: Por síndromes pulmonares o cardíacos.
◊ Periférica: Es “fría” por la < y más lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse por el efecto de la
gravedad (al elevar el sector comprometido) y por el calentamiento ambiental y del área
COLORACIÓN examinada. Casi siempre es localizada. Por isquemia y estasis venosa.
• Ictericia: Color amarillento de piel, mucosas, escleróticas y otros tejidos ricos en elastina, por ↑ de la
bilirubinemia > a 1,5-2 mg/dL.
• Melanodérmica: Coloración morena por exceso anormal de melanina (> exposición al sol, raza negra,
addison)
• Tricrómica: Palidez generalizada, cianosis periorbitaria o peribucal, rubicundez en mejillas (eritrosis
malar). En la estenosis mitral severa
CONFIGURACIÓN Estructura facial heredada o familiar.
HIPOCRÁTICA RENAL (EDEMATOSA)
Ojos hundidos, fijos e Edema predominante
inexpresivos, “aleteo nasal”, alrededor de los ojos, palidez
palidez facial, cianosis labial. cutánea. Patología: Sme
Patología: Enf. de Graves. nefrótico y glomerulonefritis
difusa aguda.

LEONINA ADENOIDEA
Lesiones cutáneas, piel Nariz pequeña y
engrosada, marcas afilada, boca
leprotomatosas, alopecia entreabierta,
en la cejas, nariz y labios respiración nasal
gruesos, mejillas y mentón difícil. Patología:
deformes, barba escasa o Hipertrofia adenoidea,
ausente. + frec en niños.
DE GRAVES BASEDOW MIXEDEMATOSA O HIPOTIROIDEA
Exoftalmia, rostro delgado y Rostro redondo, nariz y labios
alargado, bocio gruesos, piel seca, engrosada y
(hipertiroidismo). Mirada con surcos acentuados, cejas
brillante y vivaz, retracción de escasas, cabello seco, cara
los parpados (↑ de la hendidura abotagada, de tinte
TIPOS DE FASCIES palpebral), proptosis (protrusión pálidoamarillento, parpados
del globo ocular) e inyección edematizados.
conjuntival.
ACROMEGÁLICA CUSHINGOIDE
Arcos supraorbitarios Rostro redondo “en luna
acentuados, prominencia de la llena”, hirsutismo, giba
masa facial, ↑ tamaño de dorsal, acné. Patología:
maxilar inf., nariz, labios y Sme. de Cushing
orejas. (hiperfunción corteza
Patología: Acromegalia suprarrenal).
(hiperfunción hipófisis).
PARKINSONIANA MONGOLOIDE
Inexpresiva, pérdida de mímica Abertura palpebral estrecha,
(cara de jugador de póker), ojos oblicuos y separados,
cabeza inclinada, mirada fija, rostro redondo, epicanto en el
escaso parpadeo, cejas ángulo int. de los ojos, orejas
elevadas, frente arrugada, piel pequeñas, nariz en silla de
de aspecto grasoso (cara de montar, macroglosia relativa.
pomada), boca entreabierta con Patología: Mongolismo, Sme de
saliva que fluye por sus Down.
comisuras.
DEPRIMIDA SEUDOBULBAR

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Rostro inexpresivo, denota Crisis súbitas (risa o llanto),
tristeza, acentuación de pliegues involuntarias consientes, facie
gestuales frontales como letra inexpresiva, boca entreabierta
omega (ω). Patología: Sme (deja fluir saliva), parálisis
depresivo. seudobulbar.

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA MIASTÉNICA O DE HUTCHINSON

Rostro asimétrico, “Expresión somnolienta”,
imposibilidad cerrar parpados, ptosis palpebral bilateral
aplanamiento de arrugas (parpados superiores
frontales, descenso de la ceja descendidos), cabeza
homolateral, borramiento del inclinada hacia atrás para
surco nasogeniano en ese poder ver mejor. Patología:
lado, desviación de la comisura bucal hacia el Miastenia grave.
lado sano, lagoftalmos u ojo de liebre (la
hendidura palpebral en el lado enf. es >).
FACIES CAQUÉCTICA SÍND. CLAUDE BERNARD-HORNER
Adelgazada, estructuras óseas Enoftalmia (↓ de
prominentes (perdida de la hendidura
depósitos de grasa), fosas palpebral
temporales excavadas, arcadas homolateral),
zigomáticas prominentes, congestión
globos oculares hundidos. conjuntival, miosis. Compromiso del
Patología: Enf. terminales. simpático cervical.
DEFICIENCIA MENTAL DISTROFIAS MUSC O MIOPÁTICAS
Rasgos toscos e inexpresivos, hipertelorismo (↑ en Inexpresiva, surcos faciales
la distancia que separa las paredes internas de la borrados, labios voluminosos, el
órbita der. e izq.) y estrabismo, sonrisa a medias. labio sup. sobresale por encima
del inf. (labio de tapir). Al reírse,
las comisuras no se elevan (risa
transversal o forzada), no puede
silbar ni pronunciar
correctamente las letras labiales.
HEMORRAGIA CEREBRAL ENCEFALITIS

El enfermo suele estar en coma con una hemiplejía Aspecto somnoliento, cuando abre
asociada. La mejilla del lado paralizado se abulta los ojos, estos adquieren una
ante cada movimiento espiratorio (fumador de expresión sorpresa.
pipa).

TETÁNICA ETÍLICA

Frente arrugada, cejas elevadas, risa Ojos enrojecidos, rubor en cara,

sardónica (risa permanente debido a aliento etílico, voz pastosa, sonrisa
que las comisuras labiales son indefinida.
atraídas hacia arriba y afuera).

ESCLERODÉRMICA ALA DE MARIPOSA

Inmovilidad facial casi completa, Eritema malar que respeta los
piel apergaminada, endurecida, surcos nasogenianos, alopecia.
labios estriados, nariz afilada, Patología: LES.
parpados inmóviles.

ANÉMICA ICTÉRICA
Palidez cutaneomucosa más notable en labios, Coloración amarillenta que tiñe escleróticas y
nariz, mejillas. paladar duro (etapa inicial) y luego los tegumentos.
EN HELIOTROPO CIANÓTICA

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 Coloración azul-violácea de los Coloración azulada de mejillas,
parpados. Patología: labios, lóbulos de las orejas y
Dermatomiositis. punta de la nariz.

MITRAL DE WILSON
Palidez general, cianosis Boca abierta, sonrisa estereotipada con
peribucal y eritrosis malar escurrimiento de saliva.
(tricromica).
Patología: Estenosis mitral.

DIPLEJÍA FACIAL
 hendidura palpebral bilateral, inmovilidad de los abios
l (labios inf invertido se ve mucosa labial)

TEMPERATURA CORPORAL: (* mediada x la Pg E2 q es la ppal Pg de la inflamaº)

-Temperatura Normal Axilar = 36,5 ºC
-Temperatura Normal Bucal y Rectal = (corporal) 37 ºC
-Mediciones: .Bucal = 37,2 ºC a las 6 am y 37,7 ºC a las 18 hs.
.Rectal = 0,4 ºC > bucal.
.Axilar = 36,8 ºC.
*) Febricula: Tº < 38ºC.
*) Hipertermia: ↑ incontrolado de Tº sin variaº del punto de ajuste. El sist de termorregulación no funciona bien.
-Causas  golpe de calor (ejercicio, etc); fármacos (anticolinergicos, antiparkinsonianos, diuréticos,
fenotiazinas; IMAO, anfetaminas, cocaína, lisérgico, éxtasis).
-Hipertermia Maligna  causas = anestésicos inhalados como Halotano; succinilcolina; tb x
endocrinopatías (hipertiroidismo, feocromocitoma).
-Enf hereditaria q ↑ rápida// la T° corporal, con contracciones musc
intensas cdo el paciente recibe anestesia gral (anestésicos inhalados como
halotano, succinilcolina, hipertiroidismo, feocromocitoma).
*) Hiperpirexia: Tº > a 41,5 ºC.
PATOGENIA:
-Pirogenos Exogenos = toxinas (endotoxinas de gran -; estreptocócica; estafilococica); productos microbianos.
-Pirogenos Endogenos = citocinas pirógenas, IL-2, factor estimulador de granulocitos, INF-α; TNF.
-Cdo hay Pirogenos, éstos actúan en el Endotelio vascular circunventricular, asi se activan Pg E2 y aca surgen 2 vias;
una dando dolores periférica//, y dos, la PgE2 activa Rc 3 PGE2, se genera AMP-c hipotalámico y asi hay ↑ en el
punto de ajuste dando FIEBRE.
SEMIOTECNIA: existen formas:
.No Cuantitativas  tocar la frente c/ el dorso de la mano o con los labios.
.Cuantitativas  se utilizan termómetros clinicos: de Mercurio (Franklin); o Digital.
¿Dónde tomar la Tº?
.El lugar mas apropiado es la boca y el recto; dejar colocado x 3 min.
.Lo + usual es la región axilar, dejando entre 3 y 5 min el termómetro y asegurando que la axila este TOTAL// SECA y
SIN ROPA.
SEMIOGRAFIA:
.A partir de las 17 hs y hasta la media noche la Tº ↑; y a la madrugada ↓.
.Despues de la ingesta, al realizar un ejercicio y en la ovulaº la Tº ↑.
.Las modificaciones se dividen en: Pirexia  aumento de la Tº, comprende fiebre e hipertermia.
Hipotermia  Tº inferior al minimo.
SINDROME FEBRIL (x cada 0,6 ºC hay un ↑ del 10 % del metabolismo corporal)
Sintomas y Signos q marcan puntos ↑ de la Tº:
-Estado Gral = adelgazamiento y deshidratación hipertonica.
-Piel = mejillas eritematosas, salvo en cuadros toxicoinfecciosos.
-Ojos = conjuntivas brillantes y congestivas.
-Mucosas = sequedad bucal, lengua saburral.

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-Ap Resp = taquipnea.
-Ap Circulatorio = TQC y taquisfigmia. El pulso se acelera 10 latidos x 1 ºC de ↑.
-SN = cefalea, exitacion, somnolencia, alucinaciones, convulsiones.
-Ap Digestivo = sed, anorexia, constipaº, digestión lenta, meteorismo.
-Ap Urinario = oliguria c/ orina oscura, sedimento urinario, hematuria microscopica leve.
DEBEMOS RECONOCER:
1) Iniciacion de la fiebre: brusca o lenta. En la forma brusca hay escalofrios, sensaº de frio, piloerecº, castañeo de
dientes, temblor gralizado.
2) Intensidad de la fiebre: -Febricula = 37, 5 ºC
-Leve = hasta 38 ºC
-Moderada = 38,1 – 39 ºC
-Elevada = + de 39 hasta 41 ºC
-Hiperpirexia = + de 41 ºC
3) Evolución de la fiebre:
 Fiebre en el día  tomar la Tº a la mañana y desp de las 17 hs. SIEMPRE antes de comer.
a) Fiebre Continua: entre la mañana y la tarde hay un ↑ < de 1º C. Ej: neumonia neumocócica.
b) Fiebre Remitente: ascenso > a 1 ºC. Ej: fiebre tifoidea.
c) Fiebre Intermitente: cdo el descenso llega a la Tº normal o subnormal. Ej: grandes supuraciones.
 Fiebre a lo largo de los días
a) Fiebre Recurrente u Ondulante: períodos con días febriles interpuestos x varios afebriles. Ej: Brucelosis y Enf
de Hodgkin (Fiebre de PEL EBSTEIN).
4) Terminacion de la Fiebre:
a) En Crisis  en menos de 36 hs con sudoraº profusa, poliuria. Ej: neumonia neumocócica.
b) En Lisis  desciende en mas de 36 hs, NO hay sudoraº ni poliuria. Ej: fiebre tifoidea.
CAUSAS:
-Se las denomina Fiebre de Origen Desconocido (FOD) cdo:
 Fiebre > 3 semanas
 Tº > a 38,3 ºC
 No se ha llegado al diagnostico
-Enf q se acompañan de fiebre: Infecº; Neoplasias; Deshidrataº; Hipertiroidismo; Farmacos; Angustia.
HIPERTERMIAS
1) Golpe de Calor: frec en ancianos, NO hay rigidez muscular, hay anhidrosis y deterioro de la conciencia.
2) Agotamiento x Calor: + frec y menos grave; hay sudoración.
3) Hipertermia maligna: paciente predispuestos genética//, cdo se los anestesia con productos halogenados. La Tº
supera los 42 ºC c/ contractura y arritmias.
4) Sº Neuroleptico Maligno: en pacientes tratados c/ psicofármacos neurolepticos. El ascenso termico es lento y la Tº
no sobrepasa los 40 ºC.
Diferencia con la Fiebre: la fiebre NO tiene relacion c/ la Tº ambiente; la fiebre no supera los 41 ºC; tiene ritmo
arcediano; ↓ con fármacos antitermicos.
HIPOTERMIA
-La Tº corporal ↓ entre 35 ºC y 32, 5 ºC  leves.
-Entre 32, 4 ºC y 28 ºC  moderadas.
-Menores de 28 ºC  severas.
-Es + frec en alcoholicos y ancianos, enf endocrinas (coma hipotiroideo), shock o inducida x el medico (p/ Qx).

FIEBRE
-Es la Tº q ↑ a 37, 9 a nivel axilar y a 37, 2 a nivel bucal. Sino tb Tº > a 37,2 ó 37,7 a las 6 ó 18 hs.
-“Es un Sº constituido x: ↑ Tº, Mialgias, Artralgias y Astenia”. Hay T° > o = a 38, 2 °C.
-“Elevación regulada de la Tº corporal como resultado de una rta homeostática intacta debida a la reprogramaº de
los centros termoreguladores del hipotálamo en rta a sustancias pirógenas”. Se ignora si es beneficiosa o nociva p/ el
organismo, ya q se observó q los mecanismos de defensa son más activos pero tb afecta distintos procesos celulares
q podrían dañar el SNC. Se denomina hiperpirexia, cdo es muy elevada.
-Puede ser de causa Infecciosa, Medicamentosa, x Neoplasia.

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 Debe diferenciarse de la Hipertermia, q es un ↑ incontrolado de la Tº debido a un fracaso de los mecanismos
periféricos p/ mantener la Tº normal determinada x el hipotálamo sin la presencia de pirógenos mediadores y sin
variación del punto de ajuste. Es causada x un golpe de calor, ejercicio, fármacos (diuréticos, salicilato, halotano
(anestesia), drogas (cocaína), hipertiroidismo.

-Los centros termorreguladores hipotalámicos ponen en marcha mecanismos de termorregulaº involuntarios y

automáticos q permite q la Tº desarrolle cambios diurnos previsibles (ritmo circadiano). Entonces: cdo ↑ la Tº se
produce vasodilataº cutánea y sudoraº p/ disipar el calor y cdo ↓ la Tº se ↑ la producº de calor y se ↓ su perdida
mediante vasoconstricº y ↓ de la sudoraº.
Fisiopatología:
-La presencia de pirógenos exógenos (endotoxina de los gram- o exotoxinas del strepto) estimulan síntesis y liberaº x
medio de las cél de la inmunidad (m/m, neutrófilos, LT) de pirógenos endógenos llamados citocinas (prot
proinflamatorias) como IL1, TNF, interferón, q son reconocidas x las cél del endotelio circunventricular q producen
prostaglandina E2 (PgE2), capaz de estimular a las cél gliales a liberar AMPc q determina q las neuronas del
termostato hipotalámico estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la Tº corporal a un nivel más elevado
del normal generando fiebre.
Según Duración:
.Aguda = < a 15 dias de duración y se da en enfermo inmunocompetente.
.Prolongada = > a 15 dias de duración.
.Fiebre de Origen Desconocido (FOD) = duración > a 3 semanas, T° > o = a 38,3° en 3 ocasiones y la imposibilidad
de lograr un diagn etilógico desp de 1 semana de evaluación.
.Fiebre en paciente inmunocomprometido = gral// corresponde a una infección potencial// mortal.
Tipos de Fiebre:
Fiebre Continua: (neumonía, tifoidea)
-Es la fiebre q solo tiene variaº ligeras (no mas de 0,6°C), sin bajar nunca a la Tº Normal, esta x encima de 37 ºC.
Fiebre Remitente: (bronconeumonia)
-Es la fiebre con alteraº y remisiones (oscilación > 1°C) pero SIN intervalos apireticos, y si los hay son de corta
duracion.
Fiebre Recurrente: (paludismo)
-Alterna varios días de fiebre con otros de Tº normal. Puede ser causada x enf infecciosa, x bacterias, x
parasitos. Comienza con escalofrios, cefalea, dolor muscular, hepatomegalia, leucocitosis.
Se trata con PENICILINA y Arsenicales.
Fiebre Intermitente, Héctica o Séptica: (Abscesos, TBC miliar, Linfomas)
-Son ↑ térmicas q retornan a valores normales, durante cada dia de fiebre.
Fiebre Ondulante o de Pel Ebstein: (brucelosis, linfomas)
-Alterna periodos de Tº normal con periodos de fiebre pero no por días sino por semanas. Ej: linfomas.
Fiebre Hiperpirexica:
-Es cdo la Tº puede llegar hasta 41 – 42 ºC.
Semiología:
-La percepción de la fiebre varía de un individuo a otro. Los síntomas sistémicos son debilidad, anorexia, artralgias,
mialgias, cefalea, fotofobia. Si la Tº ↑ brusca// puede aparecer sudoraº, rubor facial y escalofríos (bacteriemia,
viremia, fiebre paraneoplasica de los linfomas). La fiebre pueda estar acompañada de manifestaº neurológicas
inespecíficas como convulsiones tónicas en niños, y delirio, confusión o coma en gerontes, alcohólicos y
arterioescleróticos. Por cada grado de fiebre la FC ↑ 10 lat. Cdo la FC ↑ de manera desproporcionada con respecto
a la Tº se denomina TQC relativa, presente en enf mediadas x toxinas como la gangrena gaseosa. La existencia de
fiebre con bradicardia relativa (disociaº esfigmotérmica) es indicador de fiebre tifoidea, brucelosis, neumonía,
legionella, psitacosis.

CONCIENCIA:
-Correcto conocimiento q el sujeto posee de su realidad actual y de su pasado, e implica el funcionamiento adecuado
del SN.
-Estado de percepción del paciente de si mismo y del ambiente, y capacidad de reacción a un estímulo ext e int.
-La CONCIENCIA se compone de: Conocimiento (radica en la corteza cerebral); Vigilia (mecanismo en tronco cerebral
y diencefalo; mas especifica// en el SARA = sist activador reticular ascendente); y Conducta (q requiere de vías de
conexión esenciales p/ q el organismo se manifieste).
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-En el Ex Fco Gral valoramos  Anamnesis; Evaluaº (estado gral, hidrataº, conciencia); Ex Fco (gral, sist y aparatos).
-El paciente LÚCIDO esta “Vigil y Orientado”.
-El estado No Alterado se denomina vigilia (despierto) y hace referencia a q los ojos se encuentran abiertos.
Alteraciones:
 Cuantitativas  somnolencia; sopor/estupor; coma. “ESTAR CONCIENTE CON”. Hace referencia a varia° del
estado de alerta normal (depende sel SARA).
-En la Somnolencia  el paciente se duerme y despierta fácil//; hay ↓ de atención. El paciente
puede ser despertado x estímulos menores y puede acompañarse de
excitabilidad e irritabilidad con torpeza y lentitud mental.
-En Sopor/Estupor  se despierta transitoria// con estímulo nociceptivo; NO es posible la
comunica° verbal. El paciente se encuentra inconsciente pero de manera
reversible. Ante estímulos dolorosos recupera la conciencia de forma
transitoria sin rta verbal.
-En el Coma  hay deterioro severo de la vigilia, paciente inconciente q NO responde a
ordenes ni estimulos externos. El Coma puede ser: Superficial (retira ante el
dolor); de Sinergia flexora; de Sinergia extensora; o Profundo. Se evalua con la
“Escala de Glasgow” (apertura ocular, rta verbal, rta motora).
-La persona puede evolucionar a Recuperaº; Estado vegetativo crónico
(ausencia de fc cognitiva, sin lenguaje, movilidad involuntaria, solo preserva fc
del tronco encefálico inf); Sº de Enclaustramiento (paralisis de todo menos la
motilidad ocular); ó Muerte cerebral (diagnóstico clínico legal de muerte
determinado x exámenes q demuestran el cese irreversible de la fc cerebral
(EEG plano y eco doppler cerebral nulo).
*) Sº de Enclaustramiento = enf neurológica c/ apertura ocular sostenida,
cuadriplejia o cuadriparesia, anartria, fc cognitivas conservadas y una comunicaº
q usa movimientos oculares verticales o el parpadeo. Es decir q está alerta y
despierto pero no puede moverse ni comunicarse verbal// x paralisis de casi
todos los musc voluntarios excepto los ojos (a menos q sea un Sº total). Se da x
lesion en el tallo cerebral a nivel de la protuberancia anular. Aca se daña el
encéfalo inferior y tallo cerebral SIN daño del encéfalo superior. En el Estado
Vegetativo se daña las porº superiores del encéfalo y las inf están ilesas.
-No hay TTO posible salvo estimulaº de Refl Musc con electrodos ayuda algo.
-El EEG es normal o con altera° inespecíficas.
*) Sº Vegetativo Crónico = aca la persona NO da ningún signo evidente de
conciencia de sí o del ambiente, y es incapaz de interactuar o de reaccionar a
estimulos adecuados. Tiene ausencia de fc cognitiva, sin lenguaje, movilidad
involuntaria y preserva° de fc del tronco encefálico.
*) Muerte Cerebral = cese irreversible de la fc cerebral. Criterios DX  coma
profundo sin rta motora, apnea a pesar de hipercapnia inducida, ausencia de
reflejos de tronco cerebral, presencia de una lesión estructural que explique los
hallazgos clínicos e irreversibilidad.
 Cualitativas  implican alteraº en las fc cerebrales superiores propias del ámbito psiquiátrico. “ESTAR
CONCIENTE DE”. Calidad del pensamiento y conducta (corteza cerebral).
.Lucidez = paciente vigil, orientado auto y alopsiquica//; estado max del nivel de conciencia.
.Confusión = incapacidad p/ pensar c/ claridad, hay déficit de orientaº auto y alopsiquica;
déficit de atención (hipoprosexia o aprosexia), alucina°, delirio.
.Obnubilación = ↓ de la atención, deterioro discreto de la memoria (hipomnesia de fijación),
compromiso auto/alopsíquico.
.Alucinaº = percepción sensorial sin estimulo ext.
.Ilusión = interpretaº falsa de la realidad con contenido emocional.
.Delirio = interpretaº equivocada de una percepción.
.Estado delirante = confusión + alucinaº, agitaº, convulsion, temor.
La CONCIENCIA se valora con:
-Vigilia, Atencion, Percepcion, Orientacion (auto y alopsiquica), Lenguaje, Memoria (mini mental q demora 15 min),
Afectividad, Inteligencia.
21
-Exploracion neurológica: Escala de Glasgow  evalua el nivel de CONCIENCIA.
-El puntaje obtenido se suma. El valor más bajo es de 3 (1 + 1 + 1) q seria un Coma Profundo, y el + alto de 15 (4 + 5 +
6) q seria un paciente lucido.

Puntuacion Apertura Ocular Respuesta motora Respuesta verbal

6 - obedece ordenes -
5 - localiza el dolor orientado
4 espontanea retira al dolor confuso
3 a la voz/al sonido rta flexora (decorticaº) Inapropiado/palabras
2 al dolor rta extensora (descerebraº) Incomprensible/sonidos
1 nula/no nula nula

UNIDAD 4: SEMIOLOGIA GRAL

PIEL Y FANERAS
SEMIOTECNIA: se basa en inspeccion y palpacion.
SEMIOGRAFIA: se deben describir en gral: color, aspecto, sensibilidad, Tº, humedad.
1) En PIEL se debe evaluar: untuosidad, tono, turgencia y elasticidad.
2) En PELO: cantidad, color y fragilidad.
3) En UÑAS: color de uña y lecho ungueal, forma y resistencia.
PIEL NORMAL:
-Con buena hidratación es HUMEDA; el tono (propiedad q nos permite obtener al comprimirla c/ los dedos);
turgencia normal ofrece una ligera resistencia. La elasticidad es normal cdo vuelve inmediata// a la posiº anterior.
MUCOSAS NORMALES:
-Son rosadas, lisas y humedas y permite q se deslice el dedo suave// por la superficie.
CABELLO Y VELLO NORMAL:
-Cabello es el pelo q cubre la cabeza y vello es el q cubre el resto del cpo.
UÑAS NORMALES:
-Tienen forma cornea, lisas, resistentes y transversal// convexas. Son incoloras y con lunula de color blanco.
*) TURGENCIA CUTANEA  “ es la Elasticidad de la piel”; es el grado de resistencia de la piel a la deformaº y está
determinado x varios factores, como la cantidad de liq corporales (hidrataº) y edad.
*) TONO MUSCULAR  es la contracº parcial, pasiva y continua de los músculos. Ayuda a mantener la postura y
suele decrecer durante la fase REM del sueño. Se refiere a la tensión (contracº parcial) q
exhiben los músculos cdo se encuentran en reposo, la cual es mantenida gracias a la acción
de las unidades motoras respectivas y gracias al correcto funcionamiento del reflejo
miotático. Hay impulsos nerviosos inconscientes q mantienen los musc en un estado de
contracº parcial. Si hay un súbito tirón o estiramiento, el cuerpo responde automática//
aumentando la tensión muscular, un reflejo q ayuda tanto a protegerse del peligro como a
mantener el equilibrio.
ANORMALIDAD DE PIEL, MUCOSAS y FANERAS
-Durante la anamnesis debe preguntarse cdo comenzó, si es continua o intermitente, si las leº se modificaron, si hay
prurito, ardor ó dolor, si está acompañado x síntomas sistémicos como fiebre o astenia, antec farmacológicos y
alérgicos, exposiº laboral, viajes, historia sexual. Durante el Ex Fco evaluar la topografía de las leº (simetría, zona), la
distribuº (local-gral, agrupada-lineal), la forma (redonda, oval, anular, sésil, pediculada), tamaño, bordes, contornos,
limites, superficie, color y al palpar debe establecer la profundidad de las leº, textura, extensión y si están libres en
el TCS o fijas a estructuras adyacentes.
1) COLOR:
a) Palidez  puede ser en anemias, x falta de exposición al sol, o transitoria x vasoconstricº.
b) Cianosis  color azul de piel y mucosas, en la raza negra se busca en la lengua. Se debe a un exceso de Hb
reducida > a 5 mg/dl. La hemoglobina reducida ó desoxihemoglobina, se da en el caso de pérdida
de O2 en la sangre venosa, entonces se presenta con un color rojo oscuro. En el caso de q la Hb esté
bien oxigenada, se denomina oxihemoglobina o hemoglobina oxigenada, cuyo color es rojo intenso

22
 característico de la sangre arterial. Esta se puede presentar ppal// en la cianosis q es la coloraº azul de
la piel x el ↑ de la Hb reducida > a 4g x cada 100 ml de sangre.
La cianosis puede ser Difusa (x insuf ventilatoria cronica o en tetralogia de Fallot x shunt de der a izq);
Regional (x obstrucº de vena de un miembro); Acral (es difusa, poco intensa, + en nariz, orejas, manos
y pies. Se observa en insuf card der); Permanente (x procesos de hipooxigenaº continua); Ocasional o
Intermitente (x inversion de la corriente sanguinea al toser o hacer esfuerzos).
-Puede haber Cianosis: x Hb normal q NO capta O2 (como la MetaHb o SulfaHb), y en las poliglobulias x
exceso de glóbulos rojos y Hb donde no puede oxigenarse toda la Hb y queda suficiente cantidad de
Hb reducida capaz de producir cianosis.
c) Rubicundez  enrojecimiento de la piel. Puede ser Permanente y Gralizada en procesos inflamatorios difusos
(quemaduras solares de 1º grado o shock anafilactico); Permanente y Circunscripta (x flemón,
erisipela o absceso); Transitoria y Localizada (en vasodilataº x calor, roce o vergüenza);
Localizada (x patologia arterial, x enf o Sº de Reynolds donde hay rubicundez transitoria de
manos y pies x vasoconstricº al frio; tb x isquemia arterial donde hay dolor nocturno y
rubefaccion fria del pie).
d) Ictericia  color amarillento de piel y mucosas x bilirrubina > a 2,5 mg/dl. Puede ser Ictericia Flavinica (amarillo
limon, x ↑ de bilirrubina no conjugada en la anemia hemolitica); Verdinica (amarillo verdoso x ↑ de
la conjugada x procesos obstructivos de vias biliares como en litiasis coledociana o Ca de cabeza de
páncreas); Rubinica (amarillo rojizo, x ↑ de las 2 bilirrubinas, en las Hepatitis agudas);
Pseudoictericia (pigmentaº de palmas y plantas x alimentaº excesiva de zapallo y zanahoria =
hipercarotinemia).
-La orina suele ser oscura marron caoba o te.
*) La bilirrubina es un pigmento biliar amarillo anaranjado resulta de la degradaº de la Hb (prot de los GR q
transporta O2) de los GR reciclados. Dicha degradaº se produce en el bazo y luego la bilirrubina se conjuga
en el hígado. Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar formando parte de la bilis (q luego es
excretada hacia el duodeno, lo q da el color a las heces).
Valores Clinicos:
 Bilirrubina Indirecta ó No conjugada  se encuentra unida a la albúmina ya q aún NO se ha unido
a ácido glucurónico en el hígado para su eliminaº, xq aún no ha tenido el proceso de degradaº p/ formar
parte de la bilis. Su valor normal aprox es de 0,1 a 0,5 mg/dl. Ésta es liposoluble y NO se filtra x riñon. Es la
relacionada con Ictericias Prehepaticas sin coluria ni acolia.
 Bilirrubina Directa ó Conjugada  se encuentra unida con ácido glucurónico, para luego ser acumulada
en la vesícula biliar y ser parte de la bilis p/ su posterior eliminaº. Su valor normal es 0 a 0,3 mg/dL en
adultos. Ésta es Hidrosoluble y SI se filtra x el riñon. Se relaciona con Ictericias Hepaticas y Posthepaticas.
 Bilirrubina total  es la suma de la Directa y la Indirecta, aprox normal// de 0,3 a 1,0 mg/dL.
*)La ictericia es la coloraº amarillenta de la piel y mucosas x ↑ de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a
1 mg/dl) q se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas
(paladar, conjuntiva). Se hace clínica// evidente cdo la bilirrubina es > de 2.5 mg/dl. Este ↑ puede ser a
expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" (BI); ésta es liposoluble y NO se filtra por el riñón, x lo q
NO aparece coluria. Cdo el ↑ es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser hidrosoluble,
se filtra x el riñón, dando coluria. Puede haber ↑ de ambas (hiperbilirrubinemia mixta).
Causas y Tipos de Ictericia: Prehepática, Hepática y Posthepática.
 La ictericia prehepática  se da x liberaº de bilirrubina no conjugada x destrucº de eritrocitos (anemia
hemolítica) o x el ↑ de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su ppal transportador
(hipoalbuminemia). Algunos ej son la hemólisis x esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva.
 La ictericia hepática  se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado q puede ser x destrucº
de los hepatocitos, así como alteraº del flujo x estos conductos. Algunos ej son la cirrosis hepática,
la hepatitis viral aguda, la hepatitis crónica, la Enf de Wilson y Enf de Gilbert.
 La ictericia posthepática  se debe a la obstrucº del colédoco, lo q provoca una ↓ de la velocidad de
tránsito de la billirubina (colestasis) en cualquier punto del árbol biliar, ya sea x un cálculo a nivel de
la vesícula biliar o incluso x la compresión originada x un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ej son
la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
e) Melanodermia  color negro gralizado de la piel, puede ser racial o patologico x melanina excesiva.
f) Leucodermia o Vitiligo  parches blancos rodeados de piel de color normal q puede tener sensibilidad normal o
anestesia.
23
2) ASPECTO: lesiones cutaneas:
-Caracteristicas de las lesiones  localizaº; numero; tipo de lesion; distribuº; forma; tamaño; color; superficie;
borde; consistencia; evolución.
-Clasificacion  1rias (cdo aparecen sobre piel sana) y 2rias (x evolución de las 1rias).
 LESIONES PRIMARIAS:

 Primarias con contenido SÓLIDO:

1- Macula o mancha: lesión plana < a 0,5 cm, circunscripta, c/ cambios de coloraº, lisas, sin relieve, no
palpable, limites definidos o difusos, no deja cicatriz, pueden ser marrones
(hiperpigmentadas), blancas (hipopigmentadas), rojizas, bronce, etc. Pueden ser x
vasodilataº capilar (eritema, telangiectasia), x extravasaº sanguinea (purpura,
hematomas, equimosis), pigmentarias (efelides, nevus y leucodermias y tatuajes). Según
su causa se dividen en vasculares y pigmentarias (hipo o hiper) siendo su diferencia
semiológica q al realizar VITOPRESION la vascular desaparece y la pigmentaria no.
.Vasculares = Arterial (eritema solar); Venosa (perniosis); Malformacion vascular
(telangiectasias, angiomas, nevo anémico).
.Pigmentarias = .↑ de Melanina = localizado (melasma); gralizado (Addison).
.↓ de Melanina = localizado (eccematide acromiante); gralizado
(albinismo).
.Ausencia de Melanina = vitíligo.
.Hemosiderina = depósito dérmico = purpura, equimosis, petequias.
.Bilirrubina = ictericia.
-Parche: es un area plana de piel simil macula c/ coloraº diferente a la de entorno y > a 0,5 cm; q puede
presentar descamaº fina en su superficie. (Ej: Vitiligo). “Es una macula de mayor extensión”.
-Purpura: lesiones color rojo violáceo q se producen x extravasaº de eritrocitos desde los vasos sanguíneos
cutáneos hacia el interior de la piel o mucosas. NO desaparece x Vitropresion.
-Petequias: maculas purpuricas puntiformes.
-Equimosis: parches purpuricos de mayor tamaño x extravasaº no inflamatoria de sangre. Cdo es x causa
inflamatoria las lesiones suelen ser palpables.
-Telangiectasia: dilataº persistentes de los capilares de pequeño calibre en dermis superficial; se ven líneas
reticuladas rojas, finas, brillantes, no pulsatiles en la piel. Ej: Carc Basocelular, Rosacea.
2- Papula: lesion solida sobreelevada, redondeada < a 0,5 cm; resoluº espontanea y NO deja cicatriz. Ej: nevo,
verruga.
.↑ de la celularidad = Epidermis (verruga plana); Dermis (sífilis 2ria); Dermoepidermica (liquen plano);
Folicular (queratosis folicular).
.↑ del contenido liquido = urticaria.
3- Roncha ó Habon: tumefacº eritematosa de piel evanescente (q no dura + de 48 hs) causada x edema
consecuencia de la extravasaº de plasma (x vasodilataº) x las paredes de los vasos
sanguíneos en la porción superior de la dermis. Ej: Urticaria.
-Halo de eritema perilesional variable según dilatación de vasos sang superficiales.
*) Angiodema  reacº edematosa + profunda en areas de la dermis y TCS, laxo, labios,
escroto y parpados.
4- Placa: elevaº solida sobre elevada > 0,5 cm, c/ predominio de extensión y no de profundidad. Ej: Psoriasis,
Erisipela.
5- Nodulo: lesion solida (en dermis o TCS) palpable > 0,5 cm de diámetro, c/ predominio en la profundidad y no
en la extensión; es + palpable q visible. Pueden ser Epidermicos; Dermicos; Dermoepidermicos;
Dermohipodermicos; Subcutaneos. Ej: lipoma; eritema nodoso.
6- Vegetacion: proliferación de las papilas dérmicas. Ej: condiloma acuminado.
7- Tumor: neoforma° no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de consistencia sólida o de
contenido líquido, con tendencia a persistir y crecer indefinidamente.

 Primarias con contenido LÍQUIDO:

1- Quiste: saco/cavidad encapsulada revestida x epitelio verdadero con material liquido o semisólido.
2- Vesicula: elevaº circunscripta de epidermis c/ contenido liquido < a 0,5 cm de diametro (ej: VHS).
*) Éstas y las ampollas, se rompen fácil//.
24
 .Mecanismo de formaº = Espongiosis (edema intercelular-eccema) y Degeneraº balonizante (las cel
se hinchan y se separan como en el herpes zoster).
3- Ampollas o Flictenas: son > a 0,5 cm de diámetro, c/ contenido liquido, localizadas en epidermis.
.Mecanismo de formaº = Acantolisis (perdida de uniones celulares x alteraº en los
desmosomas como en el Penfigo).
4- Pustula: lesion c/ contenido purulento (ej: ACNE, Rosacea, Forunculo). Cavidad sobreelevada, circunscripta
localizada en epidermis q contiene pus. Curan sin dejar cicatriz.
5- Absceso: colecº localizada de pus en dermis o TCS; q se presenta como un nodulo eritematoso, caliente,
doloroso y fluctuante; q puede presentar fiebre.
*) Comedones: secreº sebacea oscurecida x acción oxidante del aire (en ACNE). Infundibulo del folículo piloso
dilatado y relleno de queratina y lípidos. Puede ser Abierto (punto negro x acción oxidante del
aire sobre la queratina) o Cerrado (grano blanco del acné).
*) Callosidades: engrosamiento queratosico en zonas de presion o roce continuo.
*) Esclerodermia: piel atrofica, dura, tirante, lisa, como adherida al hueso propia de la esclerosis sistemica
progresiva.
*) Arrugas: depresion lineal de piel x flaccidez de musculos. Puede ser en gerontes o x repetiº de ciertos gestos.
*) Estrias: trazo cutaneo, al ppio violaceo y luego nacarado; se dan x distensión de fibras elasticas de la piel; ya
sea x obesidad, cushing, embarazo, corticoides. Depresiones lineales de la piel x alteraº del colágeno
reticular x estiramiento rápido de la piel; al ppio son rosadas/rojas y luego planas y palidas.

 LESIONES SECUNDARIAS:

a) Con Perdida de Sustancia:

1) Excoriacion = excavaº superficiales de la epidermis q resultan del rascado; son frec en prurito.
2) Erosion = lesion humeda circunscripta y deprimida x perd parcial o total del epitelio viable de la epidermis o
mucosa. No dejan cicatriz. Ej: SSJ, Penfigo.
3) Fisura/grietas = perd lineal de la continuidad de la superficie cutánea o mucosa x tensión excesiva o disminuº
de la elasticidad del tej afectado. Frecuente en palmas y plantas, en dermatitis x contacto.
4) Ulcera = defecto x perdida de epidermis y capa superior (papilar) de la dermis; SI deja cicatriz.
b) Con Alteracion Superficial:
1) Escama = placas planas o laminillas q surgen de la parte mas externa del estrato corneo. La epidermis se
renueva x completo cada 27 dias. Ej: Psoriasis vulgar; Ictiosis.
2) Costra = perdida de la epidermis, puede ser miscelanica, aspecto de miel de costra serosa, purulenta
(amarilla) y sanguinea (roja oscura). Son depósitos endurecidos x desecaº de suero, sangre o
exudado purulento. Ej: Impetigo.
3) Escara = necrosis tisular, infarto, quemaduras profundas, gangrena u otro proceso ulcerativo. Es una costra
negra, dura, adherente, humeda, con gran cantidad de proteínas y avascular (favorece el
crecimiento bacteriano).
-Etapas: 1º (eritema cutáneo sola//, x Pº se queda sin irrigaº la zona); 2º (llega a dermis); 3º (llega a
musc); 4º (llega a hueso).
4) Queratosis = enf q produce un engrosamiento de la capa cornea de la piel.
c) Con Alteraciones Permanentes:
1) Atrofia = adelgazamiento de la epidermis x reducº en cantidad de cel. Se ve brillante, casi transparente, fina,
arrugada.
2) Esclerosis = induraº circunscripta o difusa en la piel x fibrosis dérmica. Se detecta x palpaº, placa inmóvil,
hiper o hipopigmentada; la epidermis q la recubre puede ser atrófica. Ej: morfea.
3) Cicatriz = producº de tej fibroso q reemplaza al colágeno previa// normal luego de una herida o ulceraº. Al
inicio color rosado y luego hipo o hiperpigmentaº. Ausencia de estructuras anexiales.
-Se genera cdo se llega a la DERMIS.
*) Dif con el Queloide  la cicatriz tiene apariº precoz tras la noxa; mejora con el tpo; tamaño
proporcional a la herida; aparece en areas de movimiento; mejoran tras Qx.
4) Queloide = apariº tardia; rara// mejoran; una pequeña herida puede dejar gran lesion; idependiente de las
areas de movimiento; se da + en lóbulo de la oreja y esternón; empeora con Qx (NO SACARLO).

25
 5) Liquenificacion = engrosamiento reactivo de la epidermis x friccion excesiva, con cambios en la dermis
superficial subyacente. La piel esta engrosada c/ acentuaº de las líneas cutáneas q se
asemejan a corteza de árbol. Ej: en rascado crónico.
6) Poiquilodermia = es Atrofia + Telangiectasias + Cambios de pigmentaº (hiper o hipo); hay aspecto moteado y
es de distribuº variable (Ej: Radiodermitis cronica).
7) Queratodermia = hiperqueratosis excesiva del estrato corneo q da como resultado un engrosamiento
amarillento de la piel. Se ve en palmas y plantas.
8) Calcinosis = depósitos de Ca+ en la dermis o TCS. Se ve como placas o nódulos duros, blanquecinos con
alteraº visibles de la superficie cutánea o sin ellas.
9) Eritrodermia = enrojecimiento profundo y gralizado q afecta + del 90% del tegumento. Ej: Eritrodermia
psoriasica.
10) Fistula = trayecto q comunica cavidades supurativas profundas entre si o con la superficie cutánea. Pueden
drenar el contenido de la cavidad x orificio externo; se dan + frec en cuero cabelludo, cuello, axila,
ingle y recto.

3) HUMEDAD: es la expresión de la perspiracion y el sudor.

a) Aumento o Hiperhidrosis:
-Gralizada  .ejercicio fco en epocas calurosas; fiebre; hipertiroidismo; emocion intensa; shock.
-Localizada  .manos frías con aumento local del sudor.
b) Disminuida (Hipohidrosis) ó Ausente (Anhidrosis):
-Gralizada  .deshidratacion hipertonica (desecacion); hipotiroidismo severo; golpe de calor.
-Localizada  .en la region frontotemporal en el Sº de Bernard-Horner.

4) UNTUOSIDAD: depende de la secreº sebacea.

a) Aumentada: piel grasa constitucional; en la cara del paciente con Parkinson.
b) Disminuida: en la piel seca constitucional c/ arrugas precoces; mixedema hipotiroideo.

PELO:
Pelo: el folículo piloso es una invaginaº de la epidermis q crece en forma oblicua hacia la dermis. La porción inf se
denomina bulbo, en relaº c/ la dermis papilar encargada de nutrirlo, y es donde se ubica la matriz q luego forma el
tallo.La actividad de cada pelo es individual, cíclica// programada y pasa x 3 fases sucesivas: anágena o de
crecimiento, catágena o de involución y telógena o de reposo.
 Cantidad: “Alteraciones Cuantitativas”:
a) Hipertricosis: ↑ del nº de pelos; x uso prolongado de glucocorticoides (cushing iatrogenico).
Hay crecimiento excesivo de pelo en extremidades, rostro y espalda NO provocado x estimulaº
androgenica.
b) Hirsutismo: pelo corporal grueso y firme en la mujer donde normal// no hay; x T secretores de ACTH o de
androgenos suprarrenales u ovaricos. Hay patrón masculino de crecimiento de pelo en la parte inf
del abdomen, senos, labio sup; gral// x producº excesiva de andrógenos (testosterona x parte de los
ovarios) siendo + frec x SPO (Sº de poliquistosis ovarica); Tu suprarrenales y ováricos (krukenberg).
c) Alopecia: ausencia de pelo, x enf febriles agudas, intoxicaº x talio, desp del parto, etc. Hay perd significativa de
cabello q puede ser Areata (circunscripta o x zonas); causada x infecº, quemaduras, lupus, o difusa
provocada x fármacos.
d) Hipotricosis: ↓ del nº de pelos.
e) Calvicie: alopecia frontoparietal; calvicie hipocratica suele ser constitucional y es frec en varones blancos.
f) Tricotilomania: el paciente inconciente// se arranca el pelo.
g) “Signo de Fournier o del Omnibus”: alopecia espontanea de la cola de la ceja de la sífilis 2ria.
h) Alopecia Areata: caida del cabello en una zona c/ piel sana. Se relaciona con cuadros de angustia.
i) Tiña Capitis: enf micotica q produce caida del cabello en areas eritematosas c/ pustulas y costras.
 Color:
1- Albinismo = enf genética c/ pelo blanco desde el nacimiento.
2- Canas/Canicie = en el joven puede ser desencadenada x fuertes emociones.
 Brillo:
a) en el hipertiroidismo es brillante y en el hipotiroidismo es opaco.
 Fragilidad:
26
 -Aumenta en pacientes mixedematosos.
 Tipos ppales de pelo:
o Lanugo, es el pelo del feto q se desprende un mes antes del parto;
o Vello, es un pelo delgado, corto y sin médula q cubre la mayor parte del cuerpo;
o Terminal, es el pelo largo, grueso, duro, pigmentado, c/ medula; influenciado x andrógenos.

UÑAS:
-Las uñas son estructuras epidérmicas muy modificadas q cubren el extremo distal dorsal de los dedos, cuya fc es
proteger la falange terminal. Están compuesta x: la matriz, forma la queratina y está recubierta x el repliegue
proximal; la cutícula, q se extiende desde el repliegue 1-2 mm sobre la lámina ungueal y cuya fc es proteger evitando
la entrada de agua y microorganismos; la lámina ungueal, rectangular, ligera// convexa, translucida e incolora,
compuesta x queratina y descansa sobre el lecho ungueal.
Alteraciones:
1) Modificaciones de la Configuracion:
-Anoniquia = ausencia de uña. Ej: congénita, transitoria x fármacos y definitiva x liquen plano y traumas.
-Macroniquia = placa ungueal mas ancha.
-Paquinoniquia = engrosamiento de la placa, + hiperplasia del lecho.
-Onicografía = desarrollo defectuoso, uña fina y pequeña.
-Onicogrifosis = (“Uña en Garra”) engrosamiento, elongaº e hipercurvatura de la uña. Ej: edad avanzada,
vasculopatía periférica, falta de corte.
-Braconiquia = el ancho de la uña es mas grande que el largo, aislado o asociado a acortamiento de falange distal.
-Doliconiquia = eje longitudinal mayor (S° de Marfán).
-Hapaloniquia = aplanamiento y afinamiento de la uña.
-Coiloniquia (uña en cuchara) = uña cóncava (es fisiológica en niños). Ej: déficit de Fe+, porfiria, acromegalia.
-Uñas hipocráticas (en vidrio de reloj) = ↑ de la convexidad (dedos en palillo de tambor x hipoxia crónica);
diámetro long y transv y del angulo de Lovibond (> a 180°, y lo normal es
160°). Están asociadas a hipoxia crónica.
*) Ángulo de Lovibond  ángulo entre el pliegue ungueal proximal y la
lámina ungueal, y debe ser < a 160°. Es donde
nace/inserción de la uña.

2) Modificaciones en la Superficie:
-Surcos Longitudinales  depresión longitudinal de la placa ungueal, 2rio a compresión de la matriz x Tu del
pliegue proximal. Suelen ser únicos.
-Onicorrexia  placa adelgazada con crestas y fisuras longitudinales multiples, consecuencia de la queratinización
defectuosa difusa de la matriz proximal. Indicador de fragilidad ungueal extrema.
Ej: en Liquen Plano.
-Surco de Beau  señal de alteraº transitoria del crecimiento; es transversal y se va corriendo desde la base al
borde libre. Es señal de haber padecido una enf gral q incidio en la matriz de la uña. Aparecen en
la lúnula y avanza distal// a medida q la uña crece.
Ej: fiebre, eritrodermia.
*) Uña de Beau  surcos transversales q se desplazan c/ el crecimiento de la uña. Se debe (al
igual q la Onicomadesis) a una interrupº transitoria de la proliferaº de la matriz
ungueal. Causas = Tx, eccema, eritrodermia, fármacos, Kawasaki (virus).
-Onicomadesis  surco de espesor completo q separa la placa ungueal proximal del pliegue ungueal proximal.
Desaparecen con el crecimiento de la uña.
-Uñas punteadas/fositas/pits (uña en dedal) = depresiones puntiformes debido a alteraº de la queratinizaº en la
matriz. Ej: psoriasis, alopecia areata, Tx.
-Onicosquizia  desprendimiento paralelo y horizontal de las capas de la uñas sobre todo en la porción proximal.
Ej: liquen plano, policitemia vera, vejez.
-Pterigion  formaº de tejido cicatrizal q se dirige desde el pliegue proximal al lecho ungueal. Ej: Liquen Plano.
-Uñas en V  uñas delgadas y muescas en el margen distal. Ej: Enf de Darier.

3) Modificaciones del Color:

27
 -Leuconiquia verdadera = pigmentaº blanca total, parcial, estriada o puntiforme. Estrías o parches blanquecinos
opacos q desaparecen antes de llegar al borde libre. Hay queratinización defectuosa de la
matriz distal. Ej: Tx.
-Leuconiquia aparente = uña color blanco pálido x cambios de coloración del lecho ungueal. El color se normaliza
con la vitopresión. Ej: anemia, IR (uña mitad y mitad), cirrosis (uña de Terry = pérd de
lúnula y palidez), hipoalbuminemia (uña de Muehrcke).
-Melanoniquia = pigmentaº marrón o negra total (Ej: melanoma, Addisson, Cushing, hematoma subungueal); ó
parcial (nevos, enf de Peutz-Jeghers, hematoma subungueal) de la lámina ungueal x presencia de
melanina. “Signo de Hutchinson” (disemina° periungueal del pigmento en los pliegues proximal o
laterales).
-S° de Uñas Amarillas = en pacientes con EPOC avanzado.
-Eritroniquia = banda longitudinal de color rojo. Ej: única (tumor), múltiples (liquen plano).
-Hemorragias en astilla = pequeñas líneas rojas o negras debajo de la placa ungueal. Ej: endocarditis infecciosa, Tx,
psoriasis.

4) Modificacion de la Uña y del Tejido Periungueal:

-Onicolisis = separaº de la lámina ungueal y el lecho en la parte distal y lateral, q avanza hacia la lúnula.
Ej: Lupus, hipotiroidismo, embarazo, anemia ferropénica, fármacos, traumas, infecº.
-Onicomadesis = desprendimiento de la uña x la parte proximal y su posterior caída.
Ej: Enf ampollares, ó Tx.
-Paroniquia = inflamaº de los tejidos periungueales caracterizada x edema, eritema, dolor, supra°. Ej: infección.
-Onicocriptosis (uña encarnada) = borde lateral de la uña crece x debajo de los pliegues provocando inflamaº y
dolor.
-Hiperqueratosis Subungueal = queratinización anormal del lecho ungueal distal e hiponoquio con acumula° de
escamas debajo del lecho ungueal. Ej: Psoriasis, Onicomicosis, Tx, etc.

 Tamaño:
a) Macroniquia: uña grande.
b) Microniquia: uña peq.
c) Onicofagia: uña recortada en su extremo libre x el tic de comerse las uñas.

TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO (TCS)

-Forma parte integral de la piel, deriva del mesenquima cuyas cel dan origen a los adipocitos, separados x tabiques
de tejido conjuntivo q forman lobulos. La grasa subcutánea esta constituida ppal// x triglicéridos. Está ubicado entre
una hoja superficial de TC, adherida a la dermis y una profunda en contacto c/ estructuras adyacentes (M,
aponeurosis, H).
-El TCS cubre x debajo de la piel las estructuras de la superficie corporal; y constituye el 20% del peso corporal.
-Varia de grosor, ya q es muy grueso e inextensible en las palmas y plantas, lecho subungueal, escroto y pene; y es
laxo en el dorso de los pies; y muy laxo en los parpados.
-Al evaluarlo se utiliza la inspecº y la palpaº, siendo los ppales elementos a explorar el trofismo, signos de inflamaº y
edema, ganglios y vasos linfáticos, nódulos y enfisema.
Funciones: Protecº contra Tx (es una almohadilla absorbente);
Conservaº del calor corporal/Termorregulador (aislante del frio; y reserva calorica);
Reservorio nutricional y de Eº (1 gr de grasa proporciona 9 calorias);
Permite la movilidad y desplazamiento de la piel sobre los planos profundos.
Semiotecnia del TCS: anamnesis, inspección y palpaº (poco o nada de percusión y auscultación).
-Hay que medir el GROSOR del pliegue formado x la piel y TCS en la región tricipital, q da una idea del espesor,
resistencia y sensibilidad.
-Tambien se utiliza la BALANZA.
-Hay q evaluar distintos elementos: Trofismo (nutriº, desarrollo y conservaº de un tejido, ó es el estado de nutriº q
tiene un tejido), Nodulos (lesion elemental del TCS, solida sobreelevada o no, > a 0,5-1 cm), Enfisema, Edema,
Ganglios y Vasos Linfaticos.
Semiografia: Cantidad; Distribucion; Infiltraciones; Inflamacion.

28
.Cantidad/Distribuº  puede estar DISMINUIDO q seria adelgazamiento y delgadez; puede ser constitucional o x
déficit de ingesta o diversas enf (neoplasias, hipertiroidismo, malabsorº, infecº crónicas); y se produce
cdo baja o es < al 10% del peso teorico.
-Adelgazamiento = proceso dinamico q expresa la perd progresiva de peso q a diferencia de alguien
delgado; puede presentar astenia, hipotensión, ↓ panículo adiposo, atrofia musc,
hipoglucemia, edema. Se da x neoplasias, hipertiroidismo, malabsorción, infec°
crónicas.
-Delgadez = es un estado estatico, frecuente// constitucional, donde la insuficiencia ponderal
individualiza un somatotipo particular, a menudo fliar. Puede ser normal. La ↓ del 10% del
peso teórico es normal.
-Emaciación = adelgazamiento marcado ó excesivo; > del 25% del peso teorico.
*) Inanición = es fatiga/debilidad fca por falta de alimento.
-Consunción = es la emaciaº + perd de fuerzas o masa musc.
-Caquexia = estado terminal c/ postraº en cama; es el grado extremo de adelgazamiento. Puede
producirse c/ apetito conservado (x falta de alimento, obstruº esofágica, Ca Esofago); ó c/
falta de apetito (en cáncer, anorexia nerviosa). Hay desapariº del TCS y de toda la grasa
corporal incluida la “Bolsa adiposa de BICHAT”. Hacen relieve los huesos y la piel se torna
fláccida.
-Marasmo = es un estado extremo y terminal de desnutriº; perdida > al 40% de su peso óptimo y hay
alto riesgo de muerte.

Tb en cuanto a la CANTIDAD podemos decir q el TCS puede estar AUMENTADO (en sobrepeso,
obesidad, lipomas, etc).
-Lipomatosis = ↑ del TCS en forma nodular y gralizada.
-Lipoma = ↑ del TCS en forma localizada q no se considera obesidad sino un Tu Benigno del TCS.
-Lipodistrofia = perd de grasa en algunas zonas del cuerpo, depósitos en otras zonas.
-Obesidad = es el ↑ de peso q iguala o supera en 120% el intervalo o rango de peso normal p/ una
altura determinada. Hay grasa q invade el panículo adiposo, espacios viscerales, mesenterio
y masas perirrenales.
.El IMC es > a 30.
.Es un estado de balance calórico (+) prolongado q responde a diferentes causas como
fármacos (glucocorticoides, antidepresivos triciclicos, valproato, sulfonilureas), etc.
.El sobrepeso (IMC entre 25,1 y 29,9) a diferencia de la obesidad, puede responder a
sobrecarga hídrica x edema, ascitis, derrame pleural, hipertrofia muscular.
.Obesidad Gral y Difusa  puede ser de aspecto Ginecoide (> acumulo de grasa en la cintura
pelviana), ó Androide (> acumulo en el tronco); y siempre tb afecta
cara y cuello.
.Obesidad Regional y Difusa  hay ↑ de tej adiposo en ciertos sectores, ej: Sº de Cushing
(facies, cuello y abdomen); Lipodistrofia progresiva de
Barraquer-Simonds (obesidad en la ½ inferior del tronco y MI,
delgadez de cara, tronco y MS).
*) Lipodistrofia (“crecim anormal de grasa”): perd de grasa en algunas zonas del cuerpo,
depósitos en otras, c/ complicaº metabolicas y estéticas. Actual// una de las
formas + comunes son las 2rias al TTO con antirretrovirales, inhib de la
proteasa, etc. Hay una forma especial no uniforme de lipodistrofia, parcial y
adquirida, progresiva, q es el Sº de Barraquer-Simonds donde hay escases y
atrofia del TCS en la ½ sup del cuerpo c/ acumulaº en la ½ inferior.
Formula IMC = Peso / Altura2: .IMC < a 18, 5 = Bajo Peso
.IMC 18,5 – 24,9 = Normal
.IMC 25 – 29,9 = Sobrepeso
.IMC 30 – 34,9 = Obesidad I
.IMC 35 – 39,9 = Obesidad II
.IMC 40 – 49,9 = Obesidad III
.IMC > 50 = Obesidad IV

29
 -Tener en cuenta q el diagnostico de Obesidad NO SOLO DEPENDE DEL IMC, sino del impacto de la
ganancia de peso en la salud de las personas.
-El valor ideal va entre 20 y 25, debiendo ↑ 1 unidad x cada década a partir de los 20 años.
Pliegue Tricipital  es en promedio de 1,2 cm en el varon y 2,4 cm en la mujer. En la obesidad ↑ 160%
sobre el grosor normal, y x ej un grosor de 3,6 cm es obesidad.
Factores de Riesgo  HTA, Dislipidemia, DBT2, Ateromatosis coronaria, Insuf Card, Insuf Resp, Higado
graso, Litiasis vesicular; Sº de Pickwick (obesidad hipoventilaº).
.Inflamacion  su extensión y magnitud dependen de la etiología. Puede ser Localizada/Autolimitada (herida de piel
o picadura de insecto); ó ser Graves y de mayor magnitud (Erisipela, Celulitis x clostridium).
.Cdo a los Signos de Inflamaº (calor, rubor, tumor, dolor) se le agrega fluctuaº (x colecº liquida)
estamos en presencia de un ABSCESO.
-Celulitis = es la inflamaº del TCS debido gral// a procesos infecciosos; puede curar sin secuelas, o a
veces y + en las localizadas, puede dejar una tumoraº dura e indolora llamada “granuloma”.
.Infecº dermo-epidermica; bordes mal definidos; linfedema inconstante; evoluº prolongada;
complicaº locales frecuentes; gral// x Staphylo aureus.
-Erisipela = enf infecciosa y contagiosa q afecta piel y TCS, c/ apariº de placas rojas brillantes y fiebre.
.Infecº dérmica; bordes bien definidos; linfedema; evoluº corta; rara vez da complicaº
locales; gral// x Strepto β hemolítico del grupo A (pyogenes).
-Flemon = es una celulitis localizada, de instalaº rápida y q tiende a la supuraº. Se da en cavidad bucal.
-Absceso = inflama° + fluctua° (x colección o contenido líquido).
Nodulos: lesión elemental del TCS, sólida, sobreelevada o no. Puede o no dejar cicatriz, o discromía.
-Eritema Nodoso  asienta en los tabiques; se manifiesta clínica// como nódulos multiples
eritematosos, calientes y dolorosos en la cara anterior de las piernas de forma
simetrica. Se da x infecº Streptococica, fármacos, TBC, Colitis ulcerosa, Leucemia,
Linfomas, micosis, etc.
-Paniculitis Nodular  inflamaº del lobulillo, duro, doloroso, cara post de las piernas, relacionada con
LES y SMA (atrofia musc espinal).
-Gomas  es cdo el nodulo se reblandece y ulcera, evacuando su contenido al exterior; siempre
repara con cicatriz y suele darse en sífilis, micosis profundas, etc.
-Nódulos Reumatoideos.
-Neoplasias 1rias  lipoma, angiolipoma, liposarcoma, metástasis.
.Infiltracion  Enfisema, Mixedema, Edema.
-Enfisema Subcutaneo = es la presencia de un gas (gral// aire) en el TCS; y la palpaº revela la sensaº de
crepitaº o de burbujeo. Se puede dar x una herida traumatica a traves de la
piel; ruptura de una bulla pleural (neumotorax); o la producº de gas x bacterias
(gangrena gaseosa).
-Edema = presencia o infiltraº en el TCS de agua y electrolitos. Se manifiesta mediante la búsqueda del
“signo de la fóvea o del godet”. Hay acumulaº excesiva de liquidos en el TCS, intersticio de
los órganos y demás tejidos.
*) Acumulaº de líq de composiº similar al plasma. Se debe a una ↓ en la reabsorº x un ↑ de
la Pº venosa, a la ↓ de proteínas plasmáticas, a la alteraº de la permeabilidad capilar, a la
obstrucº de vasos sang, IC, cirrosis, insuf venosa, Sº nefrótico. Es un “signo y un síntoma”.
-Mixedema = acumulaº de mucopolisacaridos hidrófilos en la piel; es el q aparece en el Hipotiroidismo.
.Se parece al edema x tumefacº y borramiento de pliegues cutáneos, PERO NO presenta
Signo de la Fovea, xq el material mucoide q infiltra e indura la piel no permite su fácil
desplazamiento ante la presión. Se da + en mujeres de edad media.
.Clínica = piel pálida amarillenta, fría, áspera, seca, escamosa y engrosada, ↓ de secre°
sebáceas y sudoríparas. Cúmulos adiposos granulosos a la palpa° en la región
supraclavicular, exceso de peso, apariencia de adormecidos; y edema en la cara.
.El Mixedema Pretibial, es una infiltra° dérmica pretibial acompañado de acropaquia
tiroidea (dedos en palillo de tambor) en la Enf de Graves.
-Linfedema = forma especial de edema en la q los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas q
pasan normal// al intersticio. Es crónico con alto contenido proteico, q favorece a la
prolifera° fibroblástica, lo tornan duro y elástico y NO deja Fóvea o Godet.

30
 .↑ la consistencia de los tej q infiltra, engrosar la piel (cáscara de naranja) y a progresar
en forma lenta y sostenida deformando las extremidades q adquieren aspecto
elefantiásico.
.Puede ser  1rio = de carácter fliar, raros, + en mujeres a partir de la pubertad.
2rio = + frec, debido a resec° Qx y procesos inflamatorios reiterados.
-Lipedema = es un edema q aparece sobre una lipodistrofia cdo el paciente permanece mucho tpo de
pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico. Puede dejar mínimo Godet.

EDEMA:
-Se hace evidente cdo hay líquido intersticial > al 10-20% (3,5 a 5 lts).
Clasificación:
 Según su extensión: .LOCALIZADO (ascitis, hidrotórax, hidropericardio): obedece a perturbaciones de algunas de las
fuerzas de Starling, produciendo un ↑ de la permeabilidad capilar del extremo
venoso y linfático.
.GRALIZADO (ANASARCA): se le suma a lo anterior, una acumula° excesiva de agua en el
espacio extravascular asociado a un trastorno en la retención de
Na+ y agua. Siempre inicial// es localizado. Sus causas pueden ser
cardíacas, renales (nefótico, nefrítico), hepático, hiporproteinemia,
angioneurótico.
.Presencia de trasudados en las cavidades serosas (hidrotórax en la
pleura, ascitis en peritoneo, hidropericardio). Búsqueda de signos
de Insuf Ventr Der e Hipertension venosa (Ingurg Yug,
hepatomegalia, Ritmo de galope derecho) y S° de Hipertension
portal (arañas vasculares, signos de hiperestrogenismo).
 Según su Tpo de Evoluº: .AGUDO: donde se observa la piel fina y lustrosa.
.CRONICO: donde la piel esta dura y pigmentada.
Mecanismo de Producción/Fisiopatologia:
.Altera° de la Reabsor° de Líq  x P° Venosa ↑ o mal drenaje linfático (obstruc° del retorno, trast de la circula°, IC
congestiva).
.Disminución de la P° Oncótica del plama  < a 2,5 g/dl, dificultad en la síntesis de albúmina, mayor destruc° o
pérdidas excesivas.
.↑ de la permeabilidad capilar  inflamatorias.
.Retencion de Na+ y x consiguiente agua  de origen renal o endócrino (↓ del filtrado glomerular, hormona
antidiurética, sist SRAA).
Volemia Efectiva:
-Parte de LEC q se encuentra dentro del espacio vascular, q es censada x los barorreceptores y q perfunde en forma
activa en todos los tejidos.
Edema con Hipovolemia Arterial Efectiva:
-↓ del Liq Intravascular  mecanismos regulatorios producen una retención de Na+ y Agua  hipovolemia inhibe la
libera° del péptido natriurético auricular x falta de distensión de la aurícula  > retención salina.
-Hay Hiponatremia < a 130 mEq/l.
-Evlucionan con Oliguria y Natriuria.
-Causas = ICC, Cirrosis hepática y S° nefrótico.
Edema con Hipervolemia Arterial Efectiva:
-Falla renal 1ria q perturba la excre° de Na+ y Agua  ↑ de la P° Hidrostática del capilar secundario a un ↑ real de la
volemia  rta compensadora natriurética (fenómeno de escape).
-Signos = HTA, Ingurgita° Yug, Disnea, TQC o ritmo de galope.
-Causas = IRC o IRA con oliguria (10-20 mEq/l), glomerulonefritis agudas.
-Evolucionan con exceso hidrosalino, aunque con hipervolemia.
Semiotecnia del Edema:
-Éste paciente suele ↑ de peso rápida//; x lo tanto es muy útil el recurso de la balanza p/ ponerlo de manifiesto; y se
hace evidente cdo la retenº hídrica da un ↑ del 10% del peso corporal. Hay q preguntar su impresión acerca de su
cuerpo, si hay dolor, prurito.
.Inspecº: hinchazón de parpados superiores (x la laxitud de la dermis e hipodermis), de MI ó MS; del dorso del
cuerpo donde se atenúan o desaparecen los relieves oseos. Tb se ve piel tensa, brillante, engrosada
31
 (cáscara de naranja), detectar asimetrías o masas visibles; evaluar presión ejercida x la ropa (edema
oculto).
.Palpaº: “Signo de la Fovea” (GODET), haciendo presion delata liq infiltrado en el TCS; el cual mientras el paciente
deambula, se busca en el dorso del pie y sobre cara ant de la tibia xq se acumula en zonas de declive; y si
esta en cama largo rato, hay q buscarlo en la columna lumbar.
.NO presionar en edemas inflamatorios xq intensifica el dolor.
-La magnitud del edema se puede medir x el grado de depresión q se provoca y el tpo de recuperaº de la forma:
.Grado 1 = (G +/++++) leve depresión sin distorº visible del contorno y desapariº casi instantánea. Fóvea ligera.
.Grado 2 = (G ++/++++) depreº de hasta 4 mm y desapariº en 10-15 seg.
.Grado 3 = (G +++/++++) depreº de hasta 6 mm y recuperaº de la forma en 1 min.
.Grado 4 = (G ++++) depreº profunda hasta 1 cm y persistencia de 2 a 5 min.
Caracteristicas del Edema:
.LOCALIZAº y DISTRUBUº = simétrico o no.
.INTENSIDAD.
.EXTENSION.
.COLOR DE PIEL QUE CUBRE LA ZONA = edematosa/roja/rubicunda (inflamatorio ó alérgico); blanca/pálida
(hiproteinemia); cianótica (éstasis venosa).
.ASPECTO DE LA PIEL = fina y lustrosa en agudos; fibrotica y pigmentada en crónicos.
.Tº = igual al resto, fría, caliente (inflamatorio).
.CONSISTENCIA = duro en casos muy crónicos.
.SENSIBILIDAD = coexistencia de dolor/inflamatorio.
.EVOLUº = apariº matinal, noche, periódico; x cierta medicaº, alimentaº o situaº fisiológicas como menstruaº.
.VINCULAº C/ MOVIMIENTOS O POSICION = permanencia en cama, estaº prolongada de pie.
.SIEMPRE en un paciente c/ Edema Gralizado evaluar TODAS las características del edema; si hay signos de Insuf
Ventr Der (hipotensión, frialdad, cianosis, diaforesis, hipoxemia, Tqc, Pº yugular ↑, 3º ruido derecho, soplo de
regurgitaº tricuspidea, hepatomegalia dolorosa, reflujo hepatoyugular, ascitis, edema periferico); Hipertension
venosa (ingurgitaº yugular, hepatomegalia, ritmo de galope derecho); Derrame en cavidades serosas; Sº de
HTP; Estigmas de hepatopatía crónica (arañas vasculares, signos de hiperestrogenismo).
Rutina a realizar frente al Edema:
-Registrar peso diario (la varia° de peso de 1 kg o > x dia, en el edema oculto, hace sospechar acumula° de líq y cdo el
edema se hace evidente y hay acumulaº de liquido intersticial > 20%, equivale a una retenº de agua de 3,5 a 5 lts).
-Mediº de diuresis de 24 hs.
-Ionograma plasmático y urinario.
-Albuminemia y búsqueda de proteinuria.
-Estudio del sedimento urinario.
*) Edemas Simetricos = Angioneurotico, Cardiaco, Renal, Hepatico, Insuf Ven Cronica (IVC).
*) Edemas Asimetricos = TVP, Linfedema, Traumaticos, Inflamatorios, Vasculitis.
EDEMAS ASIMÉTRICOS y/o UNILATERALES:
1) Edema Venoso Agudo:
a) TVP o Tromboflebitis  edema unilateral en un pie/pierna, agudo, magnitud 2/4, signo franco de fóvea, sin
altera° de la piel.
b) Tromboflebitis  fiebre, tqc, dolor a la dorsiflexión del pie (“Signo de Homans” o cordon venoso).
c) TVP  precisar el sitio de obstruc° respecto del nivel de la rodilla; por encima hay > riesgo de TEP.
d) S° Mediastínico  compresión u obstruc° de VCS (x Tu de pulmón, linfoma no hodgkin, etc q se disemina en
tórax), produce edemas en el hombro, cuello, o cara (“Edema en Esclavina”).
*) S° de VCS = es usual// el resultado de la obstrucción directa de la VCS por el efecto
compresivo de masas tumorales, ya sea de origen pulmonar, tímica o
de linfoadenopatías mediastínicas. El caso más común corresponde a cáncer
broncogénico. La disnea es el síntoma más precoz, acompañado posterior// de
edema e hinchazón a nivel facial y del brazo.
Triada: 1) Circula° colateral toracobraquial.
2) Edema en esclavina.
3) Cianosis Facial.
-En todos, la T° de piel es normal, si la obstruc° es grave, la piel puede estar cianótica.

32
 -F de R = reposo prolongado, inmovilidad, IC, postoperatorio inmediato, neoplasias, ACO, patología venosa
crónica, obesidad, trombofilia.
-Dx = ECO Doppler Venoso.
2) Linfedema:
-Obstruc° linfática x: postoperatorio de Qx radical de mama, neoplasia o post radioterapia, Enf de Milroy (AD).
-2rio a infec° de vías linfáticas = linfangitis, TBC, fiebre tifoidea.
-2rio a infec° de piel = erisipela, tromboflebitis.
-En MI suele comenzar en el dorso, producir engrosamiento cutáneo y eleva° papilares.
3) Edemas Inflamatorios y Traumáticos:
-↑ de la permeabilidad capilar x agresión directa (infecciosa, qca, física, Tx).
-Es independiente de la posición o declive.
-Signos = rubor, calor, dolor después de una dorsiflexion brusca del tobillo con el pie fijo, seguido de la apari° de
edema hasta el tobillo y cambios en el color de la piel x hemorragia de la fascia.

EDEMAS SIMÉTRICOS y/o BILATERALES:

1) CARDIACO

2) RENAL

3) HEPÁTICO

4) CARENCIAL

5) ANGIONEURÓTICO

Generalizados con Retención Hidrosalina:

-Comienzan en tobillos y ascienden hasta piernas y muslos.
-Mecanismo de retención hidrosalina x hipovolemia arterial efectiva.
-Pueden evolucionar a Anasarca.
-Causas  ICC, S° Nefrótico, Hepatopatia crónica difusa en estadio cirrótico.
 ICC x Miocardiopatías  .Edema gralizado + frec.
.Hipertension venosa  éstasis periférica  reten° hidrosalina (x hiperaldosteronismo
2rio)  edemas q ↑ en las hs diurnas y en el transcurso del dia  en los tobillos y
desaparece o disminuye con el reposo.
.En la región sacra cdo están en cama.
.Son frios, indoloros, a veces cianóticos.
.Ascienden progresiva// desde MI a genitales y abdomen.
.Clinica = disnea de esfuerzo, signos de ingurgita° yugular, hepatomegalia, galope
derecho, estertores crepitantes en ambas bases pulmonares. Puede producir
derrames.
*) Ingurgita° Yugular = evaluar la ingurgita° de las venas yugulares externas colocando al
paciente en decúbito supino y el tronco elevado a 45°. En
condiciones normales las venas están colapsadas o ingurgitadas
no más de 1-2 cm x encima del manubrio esternal y
la ingurgita° es < durante la inspiración q durante la espiración.
-El signo de Kussmaul consiste en el ↑ patológico de la ingurgita°
yugular durante la inspiración, (normal// con la inspiración, la
presión venosa yugular disminuye, debido a la disminución de la
33
 presión intratorácica y al posterior aumento de sangre q llega al
lado derecho cardíaco) x la dificultad en la distensión de
las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre, observado
principal// en la constricción pericárdica, pericarditis constrictiva
(aumento de rigidez del pericardio) y es más raro de ver en
el taponamiento cardíaco. Otras causas q ↑ exagerada// la P°
venosa de cavidades der q dan ingurgitación yugular diferentes a
IC son taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, IC
Derecha, infarto del VD, valvulopatía tricúspidea, Tu mediastinicos
y S° VCS, pero todas estas patologías cursan sin disnea paroxística.
 Hepatopatias Crónicas, Cirrosis  .Precedido x ascitis cuya presencia puede agravar el edema, hipoalbuminemia,
hepatomegalia dura e irregular, HTP, estigmas de hepatopatías (eritema
palmar, arañas vasculares, hieperestrogenismo).
.Ascitis  comprime VCI  edema de MI y genitales.
.Compromete sectores limitados.
 S° Nefrítico  .Es un grupo de síntomas q se presentan con algunos trastornos q causan hinchazón e inflamación
de los glomérulos en el riñón o glomerulonefritis. El S° nefrítico agudo con frecuencia es
ocasionado x una rta inmunitaria desencadenada x una infección u otra enfermedad.
.Las causas comunes en niños y adolescentes incluyen:
-S° urémico hemolítico (trastorno q se presenta cdo una infección en el sistema digestivo produce
sustancias tóxicas q destruyen los GR y causan daño al riñón).
-Púrpura de Henoch-Schönlein (trastorno q involucra manchas púrpura en la piel, problemas
gastrointestinales y glomerulonefritis).
-Nefropatía x IgA (trastornos en los cuales los Ac IgA se acumulan en el tejido del riñón).
-Glomerulonefritis posestreptocócica (trastorno del riñón q se presenta después de una infección
con ciertas cepas de la bacteria estreptococo).
.Las causas comunes en adultos incluyen:
-Abscesos abdominales.
-S° de Goodpasture (trastorno en el cual el sistema inmunológico ataca el glomérulo).
-Hepatitis B o C.
-Endocarditis (inflama° del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas).
-Glomerulonefritis membranoproliferativa (inflamación y cambios en las células renales).
-Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) (causa rápida pérdida de la fc renal).
-Nefritis lúpica (complicación renal del LES).
-Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos).
-Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión, paperas.
.La inflama° afecta el funcionamiento de los glomérulos. Esta es la parte del riñón q filtra la sangre
para producir orina y eliminar los deshechos. Como resultado, aparece sangre y proteínas en la
orina y el líquido sobrante se acumula en el organismo.
.La inflama° del cuerpo se produce cdo la sangre pierde una proteína llamada Albúmina. La
albúmina mantiene el líquido dentro de los vasos sanguíneos. Cdo esta se pierde, el líquido se
acumula en los tejidos del cuerpo.
.La pérdida de sangre de las estructuras renales dañadas lleva a que se presente sangre en la orina.
.Escasa magnitud, matinal, compromete temprana// a la región palpebral, siendo de intensidad y
extensión variable.
.Relacionado con ↑ de la permeabilidad capilar y ↑ de la P° hidrostática x retención de Na+.
.Se acompaña de HTA, oliguria, hematuria y proteinuria, piel pálida, T° normal, consistencia
elástica.
.En el sedimento urinario hay cilindros hemáticos.
 S° Nefrótico  .Es un trastorno renal q hace q el cuerpo excrete demasiadas proteínas en la orina. Gral// se debe
a daños en los racimos de vasos sanguíneos diminutos de los riñones q filtran desechos y el
exceso de agua de la sangre. Edema gralizado vinculado a hipoproteinemia y reten° hidrosalina.
.Los signos y síntomas incluyen:
-Edema galizado ppal// en tej laxos (párpados, genitales, etc) y en tobillos y pies; es un edema
blando, frio e indoloro y se da en la mañana en el rostro y x la noche en MI.
34
-Orina con espuma, resultado del exceso de proteínas en la orina (proteinuria masiva de 3 gr en
24 hs).
-Hipoalbuminemia (hipoproteinemia) e Hiperlipidemia.
-Aumento de peso debido a la retención de líquidos; pero desnutri° x perd de prot dando S° de
malabsor°, esteatorrea, fístulas digestivas.
-Fatiga.
-Pérdida del apetito.
-TRIADA = hematuria + proteinuria + HTA.
.Muchas enf y afecciones pueden hacer q el glomérulo se dañe y cause el S° Nefrótico:
-Enf renal diabética (la DBT puede causar un daño en los riñones (nefropatía diabética).
-Nefropatía de cambios mínimos (causa + común en los niños; hace q los riñones no funcionen
bien, pero cdo se examina el tejido renal con un microscopio, se lo ve normal o casi normal. En
general, no se puede determinar la causa de la función anormal.
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (cicatrización de algunos de los glomérulos).
-Nefropatía membranosa (es consecuencia del engrosamiento de las membranas dentro de los
glomérulos).
-LES Lupus eritematoso sistémico (enf inflamatoria crónica puede dar daño grave a los riñones).
-Amiloidosis (se produce cdo las proteínas amiloides se acumulan en los órganos y daña el
sistema de filtrado de los riñones).

35
 Glomerulonefritis Difusa Aguda  .Aparece inicial// en la cara dando infiltra° palpebral moderada; y en tobillos y
región lumbar, el edema es muy discreto.
.Ante un niño o joven con edema moderado de corta evoluc°, asociado con
HTA, bradicardia, orina con hematuria microscópica, pensar en GDA.
 IVC (Insuf Venosa Crónica)  .Se da por hipertensión del sist venoso.
.Es 2rio a altera° de la fc valvular parietal del SVS y SVP, o falla de la bomba musculo
venosa.
.Si es VESPERTINO (últimas hs de la tarde) y MODERADO indica Insuf de SVS y
SVPerforante; si es MARCADO e INVALIDANTE indica compromiso del SVP.
.Es un edema frio, indoloro, q se acentúa durante el dia; mejora o desaparece a la
noche o con el descanso.
.Hay cambios en la pielx pigmenta° x depósitos de melanina y hemosiderina
(dermatitis ocre y pigmentaria), esclerosis dérmica, úlceras y lesiones tróficas.
.S° Postrombótico = ↑ del vol del miembro al ppio sin edema, varices 2rias,
inmovilidad.
.Estado inflamatorio crónico = linfangitis, perilinfangitis y endolinfangitis destruyen
el sistema  edema permanente (linfedema).
.Hipodermitis y úlceras.
.Puede ser + predominante en un miembro, sobre todo en los casos de S°
Postrombótico.

Generalizados con ↑ de la Permeabilidad Capilar:

Edema Angioneurótico / Angioedema  .Mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad donde se produce
vasodilata° y ↑ de la permeabilidad.
.Aparicion aguda = afecta 1° la cara (párpados y labios = “Edema de
Quincke”), puede gralizarse y acompañarse de placas cutáneas
eritematosas.
.Es rosado o pálido, indoloro, caliente, a veces acompañado de
sensación de tensión y prurito, T° normal, consistencia elástica.
.Desaparece con rapidez y evolucionan con brotes agudos de distribu°
desigual.
.Puede abarcar laringe, con asfixia (edema de glotis), NO hay trastornos
tróficos.
Edema Idiopático o Cíclico  .En mujeres se genera apari° periódica de edema en MI.
36
 .Síntomas = cefalea, ansiedad, fatiga y ↑ de peso. Está vinculado con el nivel de
estrógeno, mejoran con progesterona.
Edema x Eritema Nodoso, Vasculitis  .Edema leve asociado con nódulos cutáneos dolorosos en las regiones
pretibiales, al ppio rojo violáceo, q evoluciona al púrpura, azul, verde, y
final// amarillo.
.Se da en mujeres jóvenes.
.Causas = infec° (TBC, x Strepto), enf sist (sarcoidosis, CU), y fármacos.
Edema x Fármacos  .IECA, alfametildopa, antagonistas cálcicos (diltiazem), nifedipina, glucocorticoides,
estrógenos, AINES (ibuprofeno x ej).

Generalizados con ↑ de la Permeabilidad Capilar y Retención Hidrosalina:

 Embarazadas  .Hay ↑ de peso brusco y significativo (HTA y proteinuria).
.Es blando, indoloro, con signo de la fóvea y en MI, cara y manos. Mas tarde en MI y várices.

Inflamatorio Cardiaco Linfedema Hipoalbunemia Mixedema

Localización regional regional/generalizado regional regional regional
Consistencia BLANDO blando/consistente duro elástico BLANDO DURO (fóvea-
(f-) )
Intensidad moderado anasarca elefantitis ANASARCA Moderado
Color rojo cianótico pálido pálido amarillento
Temperatura CALIENTE frio frio frio frio
Sensibilidad DOLOROSO indoloro indoloro indoloro indoloro

Resúmen de Edemas:

RESUMEN DE EDEMAS

Inflamatorio Alérgico Circulatorio Nefrítico Nefrótico Cirrótico Linfático

↓ de la
↑ de la permeab Compresión Falta de
↑ Permeab P° Oncótica
Vasodilata° cap y ↑ de P° de VCI x drenaje
capilar. ↑ P° de la
capilar y ↑ hidrostática ascitis y linfático del
CARACTERÍSTICAS Líq. rico en hidrostática sangre x
de la x retención moderada líquido
prot. en capilar hipo-
permeab renal de Na+ hipo- intersticial
intersticio albuminemia
albuminem
intensa

37
 1°: atresia
congénita
de vasos
linfático.
2°:
Cardíaca obstrucción
Típico de derecha, adquirida
edema Obstruc° de Glomerulonefritis S° ascítico (filariasis)
Típico
angioneuró un tronco aguda edematoso. extirpación
ENFERMEDAD edema del
- tico o venoso, Postestrepto- Cirrosis (vaciamien
flemón.
urticaria permanecer coccica Hepática. - to
gigante. parado mucho ganglionar
tiempo. de la axila
en la
mastectomí
a radical
por
Ca. mama)
MI, VCS cabeza,
1/3 MI en
Cabeza,
superior tórax atresias
Variable Párpados cuerpo y
y Miembros congénitas.
LOCALIZACIÓN Variable Preferentemen superiores miembros
MS. En v. inferiores MI y
te en la cara inf.
subclavia escroto en
sobre todo
todo un MS. la filariasis.

Leve a
INTENSIDAD Variable Variable Variable Variable intenso Variable
(anasarca)
EXTENSIÓN Variable Variable Variable Variable Generalizado Sólo MI
Elástica,
que llega a Dura, no se
Muy blanda
ser blanda Elástica o Elástica puede dejar
CONSISTENCIA Elástica (mantequilla Blanda
cuando se blanda fóvea
)
acumula
pus
Elefantiasis
en la
Los crónicos
filariasis
pueden
(engrosa-
TRAST. TRÓFICOS No hay llegar a ser No hay No hay No hay
miento y
melanodérmico
pigmentaci
s
ó n de la
Pueden piel)
producirse
fístulas Aparece de
noche cuando
Aparición el paciente está Inicio rápido
Persistente
súbita, Según la causa acostado la en los niños,
EVOLUCIÓN Inicio lento de difícil
desaparece en evolución más lento en
resolución
horas depende de enf. adultos
de base

Cianótica, salvo
en Pálida
PIEL Rubicunda Pálida Pálida Pálida Normal
vena ilíaca
“flegamasia

38
 alba
dolens”(edem
a bco y
doloroso)
Normal a
TEMPERATURA Caliente Normal Frío Normal Normal Normal
fría
Intensa
proliferación
de TC que
Prurito, puede forma
Dolor continuo ocasionar areolas
OTROS y obstrucción subcutáneas
pulsátil laríngea si donde se
afecta la glotis ubica el
líquido sin
poderse
desplazar

SISTEMA LINFÁTICO
-El sistema linfático es una especialización del sistema circulatorio, ya que está constituido x un liquido móvil
(linfa) procedente de la sangre, los vasos linfáticos q llevan linfa a la sangre, y otras estructuras como los ganglios
linfáticos, nódulos de tejido linfático (Placas de Péyer), órganos linfáticos (amígdalas, timo, bazo).
-Los vasos linfáticos actúan como “drenajes” para recoger el exceso de líquido y devolverlo a la sangre venosa antes
de q llegue al corazón.
*) Linfa = líquido incoloro compuesto x GB, proteínas, grasas y sales, y se transporta desde los tejidos hasta la sangre
a través de los vasos linfáticos.
*) Vasos Linfáticos = conductos x donde circula la linfa, y son muy similares a las venas ya q están formados x tej
conjuntivo y válvulas en sus paredes q evitan retroceso de linfa.
*) Ganglio = es una masa redondeada de tej linfático, rodeada por una cápsula de tej conjuntivo. Se encargan de
filtrar linfa y almacenar linfocitos; miden < de 1 cm y normal// NO se palpan.
Funciones:
1. Drenaje del líquido intersticialsobrante en los tejidos. “Mantener el equilibrio hídrico en el medio interno”.
2. Transporte de grasas y vitaminas liposolubles absorbidas en el aparato digestivo hasta la sangre.
3. Protec° contra infecciones (inmunidad): el sist linfático concentra las sustancias extrañas en determinados
órganos linfáticos, y allí a través de los linfocitos, las destruye y las
elimina del organismo.
Ganglios Linfáticos: la explora° física abarca la inspección y la palpación. Un ganglio sano NO es palpable, su tamaño
es < a 1 cm, es indoloro, blando y móvil. En caso de encontrarse una adenopatía deben establecerse las sig caract
semiológicas: localiza° y n° (uni o poli-HIV, mononucleosis), forma y superficie (lisa o irregular), tamaño, consistencia
(fluctuante, elástica, dura, pétrea), sensibilidad, movilidad (desplazables o fijos) y el compromiso de la piel
(enrojecimiento, temperatura).
Vasos Linfáticos: si se ven determinar: trayecto, aspecto, color, sensibilidad, rela° con alguna lesión de la cual el vaso
es tributario.
Linfangitis Aguda: los vasos linfáticos superficiales se presentan como un trozo lineal (linfangitis troncular). Se
manifiesta x una celulitis perivascular o tromboflebitis o una red (linfangitis reticular), rojos, dolorosos, y en gral
satélites de una infec°.
GANGLIOS LINFÁTICOS SUPERFICIALES:
CABEZA y CUELLO:
.Occipitales  reciben aferencias del cuero cabelludo y están entre la protuberancia occipital externa y la
apófisis mastoides (del hueso temporal localizado detrás del conducto auditivo externo), por
fuera de las masas musculares.
.Posauriculares (ó Mastoideos ó Retroauriculares)  reciben aferencias del pabellón auricular, CAE y región
temporal del cuero cabelludo. Están detrás de la oreja,
sobre apófisis mastoides a nivel de la inser° del musc ECM.
.Preauriculares  reciben aferencias de la piel y conjuntivas de los párpados, piel de la región temporal, CAE y
pabellón auricular. Están x delante del trago del pabellón auricular.
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 .Submaxilares  reciben aferencias de la lengua, glándula submaxilar, ganglios submentonianos, mucosa de los
labios, mucosa yugal y encías. Están x debajo del maxilar inferior.
.Submentonianos  reciben aferencias del labio inferior, del piso de la boca, punta de la lengua y piel de las
mejillas. Están en lengua, glánd submaxilar, ganglios submentonianos, mucosa de labios,
mucosa yugal y encías.
.Yugulares o Cervicales anteriores  reciben aferencias de los 2/3 post de la lengua, amígdalas, pabellón
auricular, parótida, laringe y tiroides. Están a lo largo del borde anterior del
ECM, desde el ángulo del maxilar inf hasta la clavícula.
.Supraclaviculares  reciben aferencias de cabeza, MS, pared y cav torácica, mama, cav abd. Tenemos el
“Ganglio/Nódulo de Virchow” q es el ganglio centinela y se da x metástasis de un
Adenocarcinoma 1rio de ovario, gastrointestinal en un ganglio supraclavicular izquierdo.
Están x detrás de las inserciones claviculares del ECM.
.Cervicales Post  reciben aferencias de cuero cabelludo y cuello, ganglios axilares, MS y región pectoral. Están
a lo largo del borde post del ECM y x delante del trapecio.
.Cervicales Prof  x debajo del ECM siguiendo la Vena Yugular Interna.

EPITROCLEARES:
-Reciben aferencias de la mitad cubital del antebrazo y mano, de los dedos medio, anular y meñique. Están x
encima del epicóndilo humeral, en el surco entre el bíceps y tríceps braquial.
AXILARES:
-Reciben aferencias de MS, pared torácica y mama. Están x los musc pectorales, parrilla costal, musc
subescapular, dorsal ancho y cara interna del brazo.
INGUINALES:
-Reciben aferencias de MI, pared abd anterior, pene, escroto, vulva, vagina, periné, región glútea y porción
terminal del conducto anal. Están en cadena ganglionar a lo largo del lig inguinal y otra vertical q sigue el
segmento superior de la Vena Safena.
ILIACOS INGUINALES:
-Cadenas periaórticas en el interior de la cavidad abdominal.

GANGLIOS LINFÁTICOS PROFUNDOS:

-Ubicados en las cavidades viscerales (torax y abdomen). No son evaluables durante el examen físico, salvo
excepciones (ganglios enfermos de gran tamaño q pueden deformar abdomen).
-En este grupo destacan los ganglios:
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 .Del hilio pulmonar.
.Mediastinicos (sup, inf, paratraquales).
.Intrabdominales.
.Retroperitoneales (iliacos, lumboaorticos).
.Pelvianos.
ALTERACIONES INFLAMATORIAS:
.Linfangitis  puede ser: TRONCULAR (los troncos profundos q corren x el TCS q rodean los grandes vasos).
NODULAR.
-Se manifiesta x una celulitis perivascular o tromboflebitis.

DX DIFERENCIAL TROMBOFLEBITIS LINFANGITIS

ENTRE ANTECEDENTE MÁS FRECUENTE Inyección IV en el brazo, varices Herida o infección superficial
TROMBOFLEBITIS Y en la pierna
LINFANGITIS FIEBRE INICIAL Leve Alta
SUPERFICIAL ESCALOFRÍO Falta Puede estar presente
Localizado en el trayecto de la
DOLOR Ausente
vena
EDEMA DIFUSO Falta Falta
RUBICUNDEZ Localizada en el trayecto venoso Lineal
ADENITIS Falta Presente
CORDÓN DURO PALPABLE Presente Falta
RECIDIVA EN EL MISMO SITIO Habitual Falta

ICTERICIA
DEFINICION:
-Es la coloración amarillenta de piel, la esclerótica y mucosas debida a un ↑ de la bilirrubina en sangre (valor
normal: 0,3 a 1 mg/dL) q se acumula en los tejidos ppal// con mayor n° de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).
-La Ictericia en adultos es típica// una señal q indica presencia de enf relacionadas con un metabolismo anormal
del hemo, disfunción del hígado u obstrucción del tracto biliar. En adultos es rara, y es común en RN (hasta un 80%
durante la 1° semana de vida).
FISIOLOGIA:
-La Ictericia x sí misma NO es una enf, sino un signo clínico externo de un proceso patológico subyacente q ocurre en
algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina. Cdo los GR han completado su ciclo vital
normal (120 días), o cdo están dañados, sus membr se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida q
atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (ganglios linfáticos y el bazo), los GR frágiles se rompen, y su
contenido celular, incluyendo la Hemoglobina (molécula q transporta el O2), se libera en la sangre. Los macrófagos
fagocitan la Hb, degradándola en sus componentes: la Globina y el grupo Hemo. La globina es un fragmento proteico
q se degrada en AA y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo Hemo sufre 2 reacciones:
1) Una oxida° catalizada x la Z microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (pigmento color verde),
hierro y CO (monóxido de carbono).
2) Una reducción de la biliverdina x la Z citosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color
amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aprox 4 mg/Kg de bilirrubina.
-La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los GR degradados como se ha indicado.
Sin embargo, aprox el 20 % proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la
ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tej muscular y los citocromos.
-La bilirrubina no conjugada (BI), no es soluble (es liposoluble), x lo q en la sangre se asocia a Albúmina (proteína
plasmática) para permitir su transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con Ác Glucurónico,
formando bilirrubina conjugada (BD), para hacerla hidrosoluble. La BD se excreta del hígado a través de los
conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales desconjugan y reducen la
bilirrubina y la convierten en:
a) Urobilinógeno (20%), q puede ser reabsorbido x las cél intestinales y transportado x la sangre hasta el
hígado, donde vuelve a reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo x la bilis; el resto (15%) se convierte
en Urobilina, q se excreta x los riñones y da color a la orina.
b) Estercobilinas (80%), q son eliminadas con las heces y son responsables de la coloración de las mismas.
41
-Por otro lado, una parte de la BD puede pasar de los hepatocitos al plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a
los riñones y se excreta por la orina.
CAUSAS y TIPOS DE ICTERICIA:
-Existen 3 tipos ppales de ictericia: PREHEPATICA (predominio de BI), HEPATICA (BD) y POSTHEPATICA (BD):
 La ictericia prehepática  se debe a liberación de bilirrubina no conjugada (BI) x destrucción de eritrocitos
(anemia hemolítica) o x el ↑ de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su
ppal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ej: hemólisis debido a esplenomegalia, y
la eritropoyesis inefectiva.
.NO hay coluria NI acolia.
 La ictericia hepática  se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado q puede ser x destrucción de
los hepatocitos, así como altera° del flujo x estos conductos. Algunos ej son: Cirrosis
hepática, Hepatitis viral aguda, Hepatitis crónica, la Enf de Wilson y el S° de Gilbert.
.En la Hepatitis biliar hay clásica Ictericia; Coluria (x presencia de bilirrubina, sales biliares y
urobilina), Hipocolia. La coluria y la hipoacolia preceden a la Ictericia.
*) Enf de Wilson = enf hereditaria autosómica recesiva, donde hay acumulación de cobre en los tejidos,
manifestada x síntomas neurológicos (dificultad de coordinación, temblores), catarata y
enf hepáticas (cirrosis, insuficiencias hepáticas).
*) S° de Gilbert = enf hereditaria q se manifiesta x hiperbilirrubinemia BI en sangre, intermitente, provocada x
un déficit de la Z glucuroniltransferasa. Gral// no presenta síntomas, aunque puede aparecer
leve ictericia en esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, ayuno, infecciones o tras la ingesta de
algunos medicamentos como el paracetamol, ya q la concentra° de bilirrubina en la sangre ↑
en estas situaciones.
 La ictericia posthepática  se debe a la obstrucción del colédoco, q provoca una ↓ de la velocidad de tránsito de
la bilirrubina (colestasis) en cualquier punto del árbol biliar, ya sea x un cálculo a nivel de
la vesícula o incluso x la compresión originada x un CA de cabeza de páncreas. Algunos ej:
Coledocolitiasis; Hidatidosis; Colangitis esclerosante; Colangiocarcinoma; CA de cabeza de
páncreas.
.Genera colora° amarillo verdoso (verdínica) de piel y mucosas.
-Una BI ↑ puede deberse a una ruptura excesiva de GR, hematomas grandes, condiciones genéticas como el S° de
Gilbert, ayuno prolongado, a la ictericia neonatal o a problemas de tiroides.
-Una BD ↑ puede deberse a Enf Hepáticas como Cirrosis, Hepatitis, Infecciones, Medicamentos (Rifampicina x ej),
o bloqueo de vía biliar, cáncer o pancreatitis.

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CLASIFICACION:
 Hiperbilirrubinemia NO Conjugada (Bilirr Indirecta)
.↑ de su Producción  x HEMOLISIS, ↑ la BI x destruc° de GR, se asocia a anemia, hipersideremia, ↓ de
haptoglobina, reticulocitosis y ↓ de la vida media de los GR.
Tb x ERITROPOYESIS INEFICAZ (se acompaña de mismas características).
.↓ de la Elimina° Hepática  .x Déficit de la Captación: IC (hígado congestivo), Shunt portosistémico
(cirrosis), Fármacos (rifampicina).
.x Déficit en la Excre° Canalicular: S° de Dubin Jonson (ictericia fluctuante);
S° de Rotor (defecto en el almacenamiento
hepático de bilirr x déficit de prot de
transporte intracel).
.x Déficit de su Conjuga°: hepatopatías en estadíos avanzados, fármacos,
inmadurez neonatal y trast hereditarios. Por ej el
S° de Crigler Najar (déficit de Z q conjuga la Bb) donde
en el Tipo 1 hay déficit total (hiperbilirrubinemia > a 20
mg/dl, muerte x kernictero = daño cerebral en el
bebé); y el Tipo 2 no hay kernictero y la
hiperbilirrubiinemia es < a 20 mg/dl.
 Hiperbilirrubinemia Conjugada (Bilirr Directa)
.Enf Hepatocelular  x altera° de la fc hepatocelular siendo + frec x Hepatitis y Cirrosis.
.Colestasis Intrahepática  .No Obstructiva (altera° en la produc° de bilis, ya sea x fármacos, hepatitis
virales, ICC, hipertiroidismo, infec°, colestasis postoperatoria).
.Obstructiva (lesión de los cond biliares, colangitis autoinmune, cirrosis biliar
1ria, fibrosis quística, infiltra° x tumores).
.Colestasis Extrahepática  Obstáculo mecánico al flujo biliar. Puede ser Benigna (pancreatitis aguda y
crónica, Tu benignos de las vías biliares, hidatidosis hepática, coledocolitiasis); ó
Maligna (adenocarcinoma de cabeza de páncreas, ampuloma, linfomas,
colangiocarcinoma).
ANAMNESIS:
-Preguntar por edad, sexo, hábitos tóxicos, exposi° laboral, ingesta de medicamentos hepatotóxicos, forma de
comienzo, fiebre, escalofríos, dolor abdominal, prurito, deterioro del estado gral, características de orina y materia
fecal, intolerancia a la ingesta de grasas (litiasis biliar), Qx previas de vías biliares (litiasis residual).
SINTOMAS:
-Los síntomas más común// asociados de ictericia son “Prurito, Heces pálidas y orina oscuro”.
-Pseudoictericia  hipercarotinemia (> 300 mg/dl) x fármacos, IRC y neoplasias avanzadas.
-Se hace clínica// evidente cdo la bilirrubina es > a 2,5 mg/dL. Este ↑ puede ser a expensas de la fracción no
conjugada (indirecta = BI) q es liposoluble y NO se filtra x el riñón, x lo q NO aparece Coluria. Cdo el ↑ es a expensas
de la bilirrubina conjugada (directa = BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra x el riñón, apareciendo Coluria. Puede
haber ↑ de ambas y se habla de hiperbilirrubinemia mixta.
-La BI es la relacionada c/ la ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia, mientras q la BD está relacionada con la
ictericia hepática y posthepática.
-El 1° lugar adonde se detecta la Ictericia es en la Esclerótica, el 2° lugar debajo de la Lengua.
-Características de la BI  es Tóxica, está unida a Albúmina, es Liposoluble, No excretable x riñón, No excretable a
vías biliares. Al ser Liposoluble, se deposita en piel y mucosas, pero NO puede filtrarse x el
riñon, x eso cuando ↑ su concentra° plasmática NO se observa Coluria.
-Características de la BD  NO tóxica, No está unida a proteínas, es Hidrosoluble, excretable x riñon y hacia vías
biliares. Al ser Hidrosoluble, se deposita preferente// en piel, conjuntiva, paladar y vasos
sanguíneos y se filtra x el riñon; por ello aparece COLURIA. En caso de obstrucción biliar
completa o incompleta, se observa ACOLIA o parcial HIPOACOLIA.
EXAMEN FISICO:
.Estado Gral = los pacientes c/ Ictericia Obstructiva están + ictéricos q enfermos; a diferencia de aquellos q padecen
enf hepatocel presentan Ictericia leve o moderada y gran compromiso del estado gral. Se hará
Inspeccion de la colora° o tipo de ictericia (explicados mas abajo).
.Piel = telangiectasias, rinofima (nariz grande y rojiza), eritema palmar, ↓ del vello pubiano en el hombre, circula°
colateral en el abdomen, abdomen globoso x ascitis, ginecomastia, palidez, xantelasmas.
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.Palpa° de la Vesícula = “Ley de Courvosier Terrier”: CA de páncreas  ictericia progresiva, vesícula palpable y no
dolorosa.
.Palpa° del Bazo = la esplenomegalia sugiere q la ictericia es hepatocelular o hemolítica. Si hay S° Hemolítico el bazo
es palpable, hay anemia e ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto.
.Palpa° Hepática = hepatomegalia blanda y dolorosa (hepatitis viral); si hay consistencia firme y borde filoso
(cirrosis). Si hay consistencia pétrea y hepatomegalia macronodular (metástasis).
.”Signo del Témpano”: en ASCITIS = comprimir brusca// la pared abd y será (+) si el movimiento q
se siente es similar a poner un hielo en agua y hundirlo (cdo hay líq entre el
hígado y la pared).
TIPOS DE ICTERICIA POR INSPECCION:
.Flavínica = “amarillo pálido”, se da en Anemias con Ictericias Leves, Ictericia Hemolitica.
.Rubínica = “amarillo rojizo”, se da en Lesiones Hepatocelulares (hepatitis virales).
.Verdínica = “verde aceituna” (x oxida°de bilirrubina a biliverdina), se da en Obstruc° de vías biliares extrahepaticas,
Colestasis x ej.
.Melánica = “amarillo pardusco”, en Colestasis crónica, lesión x rascado (prurito).
DIAGNOSTICO:
-En gral p/ la identificación de la ictericia se investiga el color de la piel y esclerótica de los ojos, aunque puede pasar
inadvertida bajo la luz artificial, así como las heces y la orina.
Diagnóstico diferencial:
-El 1° paso p/ el diagn es establecer si real// tiene ictericia y no una de las sgtes alteraciones q pueden confundir:
1. La palidez se diferencia con un cuidadoso examen de las escleróticas. El paciente q padece anemia
perniciosa puede real// tener ictericia y palidez como consecuencia de la anemia macrocítica y hemólisis. Otros
pacientes con anemias hemolíticas pueden tb presentar palidez como consecuencia de la anemia; la ictericia se
debe a las concentraciones altas de bilirrubinas en el suero.
2. La grasa subconjuntival aparece como manchas o como zonas discontinuas y no está distribuida de forma
homogénea. Un examen cuidadoso del piso de la boca, de la piel y de la orina es suficiente para establecer la
presencia de ictericia.
3. La orina concentrada puede conducir al diagnóstico erróneo de coluria. Es fácil evitar este error; se recoge la
orina en un recipiente transparente y se agita hasta que se forme espuma. Si la espuma es blanca, se trata de
orina concentrada; la espuma amarilla indica la presencia de pigmentos biliares.
4. Pigmentación producida x carotenos u otros pigmentos carotenoides. La ingestión durante mucho tiempo de
comida ricas en carotenos u otros pigmentos carotenoides producen una pigmentación amarillo-naranja de la
piel, y no es raro q el paciente llegue a consultar al médico creyendo equivocadamente q tiene ictericia. El
diagnóstico es fácil, dado que esta pigmentación se localiza en las palmas de las manos y en las plantas de los
pies, mientras q la esclerótica y la orina conservan su color normal.
5. Pigmentación producida x Atebrina, empleada p/ el TTO del Paludismo (infec° x parásito Plasmodium), no es raro
encontrar pacientes con una pigmentación amarilla gralizada, más intensa en la región dorsal de los brazos, en las
manos y en los pies. Sin embargo, las escleróticas no aparen pigmentadas y resulta fácil establecer la causa de la
pigmentación, interrogando al paciente acerca del uso de este medicamento.
Pruebas Complementarias:
.Ictericia Prehepática  si se realiza un perfil hepático, NO se ven alteradas las Z indicadoras de daño hepático. Por
lo tanto, los niveles de transaminasas ALT (ó GPT = alanina aminotransferasa) y AST (ó GOT =
aspartato aminotransferasa) estarán normales, al igual q los niveles de FAL.
-En pacientes q cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es conjugada (BI), se
muestra en su forma indirecta o no soluble, lo q hace q no pueda ser excretada x el riñón y x
eso NO da Coluria.
.Ictericia Hepática  los niveles de ALT y AST están ↑ (10 veces su valor normal), pero no así la FAL, ésta última solo
podría ↑ si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción de la vía biliar,
provocando una colestasis (la FAL NO es exclusiva p/ indicar q hay colestasis, tb se ve alterada
en otros procesos patológicos no relacionados con la ictericia, x ej óseos).
-La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro (COLURIA), similar al del café o té, y en
estos casos, al igual q en la orina roja producto de la Hb, el riñón tb estará en riesgo de fallar. Tb
es posible q las heces del paciente se decoloren (ACOLIA).
TTO:

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-Se determina de acuerdo c/ la causa subyacente. Si hay Obstrucción de la vía biliar, se requiere gral// de Qx; de otra
forma, el TTO es médico. La ictericia en RN puede ser tratada con fototerapia o exanguinotransfusión dependiendo
de la edad y prematuridad cdo la bilirrubina es > a 4–21 mg/dl (68-360 μmol/L).
-El prurito puede ser tratado con drenado de la vesícula biliar (Colecistotomía), Ác Ursodesoxicólico, o antagonistas
de opioides (Naltrexona).

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

-Aprox el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de los RN desarrollan Ictericia Clínica luego
del 2° día de vida como expresión de una condición fisiológica. La ictericia gral// es benigna, pero x su potencial
neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de cerca p/ identificar neonatos q pueden desarrollar
hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas inducidas x la bilirrubina.
FISIOPATOLOGIA:
-El RN en gral tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a q posee un n° > de GR cuyo
tiempo de vida promedio es < q en otras edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en proceso de destrucción;
además q el sistema enzimático del hígado es insuficiente p/ la captación y conjugación adecuadas. La ingesta oral
está disminuida los primeros días, existe una ↓ de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente ↑ de la
circulación entero-hepática. Final//, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes traumas q resultan en
hematomas o sangrados q ↑ la formación de bilirrubina y además ya no existe la dependencia fetal de la placenta.

PRESENTACION CLINICA:
-La bilirrubina es visible con niveles séricos > a 4-5 mg/dL. Es necesario evaluar la ictericia neonatal con el niño
completa// desnudo y en un ambiente bien iluminado, es difícil reconocerla en neonatos de piel oscura, por lo que
se recomienda presionar la superficie cutánea.
-La ictericia neonatal progresa en sentido céfalo-caudal y se puede estimar en forma aprox y práctica, los niveles
séricos de bilirrubina según las zonas corporales comprometidas siguiendo la “Escala de Kramer”.

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-Existen 2 patrones clínicos de presentación de la ictericia neonatal, sin considerar la etiología y como base para el
manejo:
1. Hiperbilirrubinemia Severa Temprana  gral// asociada a una producción ↑ x problemas hemolíticos y presente
antes de las 72 horas de vida. Los niveles séricos de bilirrubina se encuentran x encima del percentilo 75 en el
nomograma horario y representan un alto riesgo para el RN.
2. Hiperbilirrubinemia Severa Tardía  gral// asociada a una eliminación ↓, q puede o no asociarse a incremento de
su producción y presente luego de las 72 horas de vida. Gral// se debe a problemas de lactancia o leche
materna, estreñimiento, mayor circulación entero hepática, etc. El cribado de bilirrubina al alta la reconoce y
de acuerdo a sus percentilos en el nomograma horario se instituye el manejo correspondiente.
Ictericia Patológica:
-A diferencia de la ictericia transitoria fisiológica, la patológica necesita una evaluación y seguimiento para tomar las
medidas necesarias y evitar su incremento y probable neurotoxicidad. Se acepta como hiperbilirrubinemia
patológica, cdo se comprueban los siguientes parámetros.

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Complicaciones:
-La encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda y el KERNICTERUS o toxicidad crónica se usan actualmente en forma
intercambiable y se deben a la deposición de bilirrubina no conjugada (BI) en el cerebro. Cdo la cantidad de
bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la capacidad de unión de la albúmina, cruza la barrera hematoencefálica
(BHE) y cuando ésta, está dañada, complejos de bilirrubina unida a la albúmina también pasan libremente al cerebro.
-La sintomatología de la neurotoxicidad de la bilirrubina es compleja, se resumen las manifestaciones clínicas más
importantes:

CIANOSIS
-Es la colora° azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, gral// x concentraciones iguales o > a 5 g/dL (Hb
reducida) de Hb sin O2 en los vasos sanguíneos (sangre capilar) cerca de la superficie de la piel, o de pigmentos
hemoglobínicos anómalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los GR. Debido a q la cianosis depende de la
cantidad y no de un % de Hb desoxigenada, es mucho más fácil hallarla en estados con ↑ en el volumen de GR
(policitemia) q en aquellos casos con ↓ en la masa eritrocitaria (anemia).
-Aunque la sangre humana siempre tiene una coloración rojiza, las propiedades ópticas de la piel distorsionan el
color rojo oscuro de la sangre no oxigenada para q parezca azulada.
-El principio elemental detrás de la cianosis es q la Hb desoxigenada es más propensa a la coloración azulada óptica,
y también produce vasoconstricción q hace q sea más evidente. La dispersión de color q produce el color azul de las
venas y la cianosis es similar al proceso q hace q el cielo se vea azul: algunos colores se refractan y se absorben más
que otros. Durante la cianosis, los tejidos tienen concentraciones inusual// bajas de O2, y x lo tanto los tejidos q
normal// están llenos de sangre oxigenada brillante se llenan de sangre desoxigenada, oscura. La sangre oscura es
mucho más propensa a los efectos ópticos, y x lo tanto la deficiencia de O2 (hipoxia) conduce a la coloración azulada
de los labios y otras mucosas.
-Hb  tiene 2 cadenas α y 2 β  cada cadena tiene un Fe++, q se une reversible// a un O2  OXIHEMOGLOBINA 
es mas clara (piel normal).
-Desoxihemoglobina (Hb reducida = cdo hay pérdida de O2 de la sangre venosa): es 500 veces menos afin x el O2 q la
Oxihemoglobina; y es mas roja oscura/bordo y clínica// se manifiesta con CIANOSIS.
-Factores que ↓ la afinidad de la Hb x el O2  el ↑ de CO2, y tb el ↓ pH.
-Buscar Cianosis en  tegumentos delgados y vascularizados (labios, alas de nariz, pabellón auricular y lechos
ungueales) o en mucosas (lengua y conjuntiva palpebral).
TIPOS:

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-La cianosis se divide en 2 tipos ppales: la CENTRAL (puede observarse mejor en labios, regiones malares, lengua y
mucosa bucal, sobre todo sublingual) y la PERIFERICA (solo afecta las extremidades, dedos, uñas). Puede dar tb
inflamación del tejido conectivo en los dedos de las manos, patología conocida como dedos hipocráticos.
.Central  la hipoxemia arterial con frecuencia es causada x la alteración de la fc pulmonar (hipoventilación
alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión, trastornos de difusión de O2) o x la existencia de
cortocircuitos ó shunt intracardíacos derecha-izquierda (defectos septales cardíacos), entre los grandes
vasos (conducto arterioso) o en los pulmones. Esto ↓ el contenido de O2 en los pulmones sangre o una
gran pérdida de O2 x un descenso de la circulación de la sangre en los vasos sanguíneos de la piel. Tb
puede observarse en la policitemia vera en ausencia de desaturación arterial de O2, debido al incremento
de Hb reducida en la sangre. En la cianosis central tanto la piel como las mucosas tienen el color azulado.
-Se localiza + en labios, regiones malares, lengua, mucosa bucal y sublingual.
-Si es de causa cardíaca, es CALIENTE, no se modifica x acción de la gravedad, no desaparece c/ el ↑ de la
T°, ni mejora con la administra° de O2. Cdo es respiratoria es como la cardíaca pero SI mejora con O2.
-Se da x ↓ de la Sat de O2 arterial, pero la extracción tisular esta conservada. Tb en Hipoxemia, altera° de
la Hb, Enf broncopulmonares, Cardiopatias congénitas.
.Algunas de las causas de cianosis central:
1. En el SNC = Hemorragia intracraneal, Hipoxia cerebral, Sobredosis de drogas (heroína), Convulsiones.
2. En el Sist Resp = Bronquiolitis, Broncoespasmo (x ej: asma), Enf pulmonar, Embolia pulmonar,
Hipoventilación, EPOC (enfisema y bronquitis crónica).
3.Trastornos cardíacos = Enf cardiaca congénita (x ej: Tetralogía de Fallot), Insuf cardíaca, Valvulopatias,
IAM.
4.Sangre = Metahemoglobinemia, Policitemia, Poliglobulia.
5.Otras = Mal de montaña, Hipotermia, Cianosis congénita.
.Periferica  aparece como resultado de la ↓ del flujo sanguíneo periférico y de vasoconstricción. El flujo sanguíneo
lento permite q cada GR esté en contacto con los tejidos durante más tiempo; en consecuencia, se extrae
más O2 de la sangre arterial con el posterior ↑ de Hb reducida en la sangre venosa. Se observa habitual//
en los tejidos periféricos (manos, orejas, nariz y pies), pudiendo ser gralizada o localizada. Las causas q la
originan son múltiples, entre las q se encuentran las mismas q en el caso de la cianosis central, excepto q
la periférica puede observarse SIN que existan problemas cardíacos o pulmonares.
-Se localiza + en regiones acrales, mano, pie, dedos, lechos ungueales, región rotuliana y tobillos. NO
afecta mucosas.
-Se da x extrac° excesiva de O2 de los tejidos, con Sat arterial normal. Tb x ↓ excesiva del flujo sanguíneo.
-Es FRIA y mejora con calor y masajes, NO hay poliglibulia NI acropaquia, NO se modifica con la
administra° de O2 y se atenúa x efecto de la gravedad al elevar el sector comprometido.
.Algunas causas de la cianosis periférica pueden ser:
1. Todas las causas q producen cianosis central.
2. Obstrucción arterial (trombosis).
3. Vasoconstricción.
4. ↓ del gasto cardíaco (x ej: IC, hipovolemia)
5. Obstrucción venosa (x ej: TVP).
.Cianosis Crónica  tiene signos como Poliglobulia (x hipoxia crónica), acropaquia o dedos en palillo de tambor
(agrandamiento de las extremidades de los dedos), trastornos de la coagula° (↓ de plaquetas y
factores de coagula°).
.Cianosis de origen Tóxico  hay fármacos cuya intoxicación puede causar cianosis, como manifestación clínica de la
intoxicación: VASODILATADORES (Nitratos y nitritos). Los nitratos y nitritos son fármacos
q producen alteraciones en el sist cardiovascular, se produce un vasoespasmo episódico
de las arterias y arteriolas periféricas, seguido de vasodilatación y perfusión q resulta en
cianosis. Un signo importante es la cianosis, es decir, falta de O2 en algunas zonas del
cuerpo. A la vista, va a tener pómulos cianóticos, pabellones auriculares, aletas nasales,
palmas de las manos y pies, labios, conjuntivas, velo del paladar. Al paciente se le va a ver
blanquecino-azulado. La tonalidad es azul-pizarrosa. Al paciente le falta O2 en órganos
vitales. En muchos es una vasodilatación periférica q hace q veamos todo azul, venas,
cara…
Cardiopatías con Cianosis:

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-Gral// en cardiopatías congénitas x el pasaje de sangre venosa al sector arterial como resultado de un cortocircuito
de der a izq en el corazón (shunt).
 Tetralogía de Fallot  “comunica° interventricular + estenosis pulmonar + dextraposi° de la Aorta + hipertrofia
ventricular derecha”. Presenta cianosis desde el nacimiento o los primeros meses de vida,
dedos en palillo de tambor, poliglobulia, tqc y taquipnea.
 Anomalía de Ebstein  válvas de tricúspide excesiva// largas o anormales y genera Insuficiencia tricúspide
severa.
 Transposicion de los Grandes Vasos  Aorta en VD y Arteria Pulmonar en VI.
 Complejo de Eisenmenger  existencia de grandes comunica° auriculares o ventriculares.

Metahemoglobinemia:
-Se da x la oxida° del Fe++ a Fe+++ de la Hb  MetaHb = tiene gran afinidad x el O2 y NO lo cede a los tejidos y da
Hipoxia tisular grave. La [ ] para producir cianosis es 0,5 – 1 g/dl.
-Las causas pueden ser x productos industriales, nitritos o nitratos, congénitas (deficiencia de metaHb reductasa).

Hipoxemia:
a) Hipoxia Hipoxémica = el mecanismo es la ↓ de la PaO2 (presión arterial de O2, normal = 80-100 mmHg).
Ej: Enf Broncopulmonares; Shunt centrales.
b) Hipoxia Anémica = el mecanismo es la ↓ de la Hb; altera° de la curva de disocia° de la Hb.
Ej: Anemia; Hb anormales; Intoxica° x CO2.
c) Hipoxia Circulatoria = el mecanismo es la ↓ del VMC.
Ej: Shock cardiogénico; Shock hipovolémico; IC; Taponamieno cardíaco.
d) Hipoxia Hipóxica = el mecanismo es la ↓ de la extrac° tisular de O2.
Ej: Intoxica° x cianuro.
DIAGNOSTICO:
-El diagnóstico tiene una sintomatología muy clara. Desde el punto de vista bioquímico tb tiene una sintomatología
clara, la orina y la sangre arterial tienen un color oscuro achocolatado, y en la bioquímica vamos a tener
metahemoglobina. Cdo esa metahemoglobina es > del 70%, la evolución va a ser fatal. La Hb ha pasado
a metahemoglobina y lo q ocurre es un transporte inadecuado de O2.
Diagnostico Difernecial:
-Con ARGIRIA (depósito cutáneo de sales de plata); y la diferencia semiológica es q la colora° azulada NO desaparece
con la vitropresión.
TTO:
-El TTO en el caso de la metahemoglobina es con azul de metileno, siempre y cdo la metahemoglobina sea > al 30%.
Si la metahemoglobina no es mayor al 30%, al paciente no se le trata.
-CLORANFENICOL
El cloranfenicol tiene 2 toxicidades fundamentales siendo una de ellas el S° Gris del RN. Este se acumula x déficit en
la conjugación (debido a una baja actividad de la glucuronil-transferasa) y baja excreción renal. Evoluciona con
cianosis (color azul y bajada de temperatura). El TTO se hace a base de fenobarbital; el cual es un inductor
enzimático q favorece la eliminación del acúmulo de cloranfenicol y con fármacos diuréticos. En el TTO con
fenobarbital en un niño hay q tener precaución ya q es un depresor del SNC, se da en dosis bajas y en algunos casos
puede ser que no proceda.

CABEZA Y CUELLO
CRÁNEO:
-En RN control periódico de perímetro cefálico.
Anomalías: Dolicocefalia (cráneo alargado en sentido ant-post) y Turricefalia (cráneo alargado y estrecho).
Índice cefálico: diámetro transverso / diámetro ant-post x 100.
Valores :75-79 mesocefalia, < 75 dolicocefalia, > 79 braquicefalia.
En el adulto el crecimiento del cráneo es en la Enf de Paget.
FRENTE:
Aspectos morfológicos importantes:
-Desaparición unilateal de pliegues transverso (pensar en parálisis periférica N Facial).
-Visualización de “omega” depresivo (persistencia de entrecejo fruncido)  Facie depresiva.
-En frente y región temporal hay asiento de lesiones de Herpes Zoster.
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 CEJAS:
-Pérdida total en paciente con quimioterapia; y sola// la cola en Sifilis e Hipotiroidismo.
PÁRPADOS:
1) Alt Congénita: Epicanto (pliegue cutáneo longitudinal oculta angulo int del ojo – caract. Mongolismo)
2) Lesiones traumáticas
3) Alteración posición:
• Triquiasis (pestañas hacia dentro)
• Entropión (inversión borde palpebral hacia adentro con irritación o ulceración corneal)
• Ectropión (eversión borde palpebral hacia fuera con exposición de conjuntiva y lagrimeo)
4) Alt Motilidad: ptosis (caída del parpado sup).
5) Alt Hendidura palpebral: ↑ en S° de Paurfour du petit y Enf de Graves Basedow. Y está ↓ en S° Claude bernard
Horner.
6) Lesiones inflamatorias:
• Blefaritis (enrojecimiento del borde palpebral con formación de escamas y costras).
• Orzuelo (inflama° de glandula de zeiss en borde palpebral ext con tumefac° localizada y pus).
• Chalazion (inflama° crónica de glándula de meibomio con obstrucción de conducto glandular).
• Dacriocistitis (inflama° aguda o crónica del saco lagrimal en forma de tumefac° del parpado inf).
• Herpes zoster (gral// unilateral las microvesiculas siguen el trayecto de la rama oftálmica del trigémino).
7) Tumores:
• Xantelasma (acumulo de lípidos en placas sobre elevadas en angulo interno de ambos parpados).
• Epitelioma basocelular y espinocelular (Tu Maligno, puede asentar sobre borde palpebral).
8) Edema:
• Infecciosos (enf. De chagas)
• Nefropatías
• Hipotiroidismo
CONJUNTIVA:
-Conjuntiva tarsal: recubre la cara interna de los párpados; palidez en anemia y petequias embólicas en la
endocarditis infecciosa.
-Conjuntiva bulbar: recubre la esclerótica; inspec° en forma directa, exponiendo sacos conjuntivales, traccionando
hacia abajo el párpado inf y hacia arriba el párpado sup.
-Tu de la Conjuntiva: .Pinguécula (nódulo amarillento ubicado en limbo esclerocorneal; en ancianos).
.Pterigion (repliegue conjuntival vascularizado, en “ala de mariposa”, vértice en pupila vinculado
a irrita° crónica y puede invadir la córnea).
OJOS:
Causas de Inyec° Conjuntival  OJO ROJO:
-Conjuntivitis: vasodilata° periférica, dolor, picazón, ardor y secreción serosa mucopurulenta. Viral o bacteriana.
-Conjuntivitis herpética (herpes simple tipo 1): le° en piel en forma de vesículas. Ojo rojo, doloroso y congestivo.
-Conjuntivitis alérgica: de los cambios estacionales. Inflama° + lagrimeo, irrita° ocular, rinitis, asma.
-Tracoma: forma frec de conjuntivitis crónica de origen viral. Evoluciona con secuelas cicatrizales (opacidades,
xerosis, ectropión, entropión, ulceraciones).
-Hemorragia subconjuntival: área homogénea rojiza periférica, demarcada, asintomática q desaparece
espontánea//.
-Glaucoma agudo: vasos dilatados alrededor del iris, dolor intenso y ↓ de la visión. TTO urgente.
-Iridociclitis aguda: vasos dilatados alrededor del iris, con dolor moderado y ↓ de la visión.

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-Edema de ojos: QUEMOSIS = tumefac° edematosa x porcesos inflamatorios locales del ojo o x causas sistémicas
(nefropatías, oftalmopatás hipertiroidea).
-Hiposecreción Lagrimal: “Ojo Seco” (XEROFTALMIA) = queratoconjuntivitis seca, junto con la hiposecre° salival
constituye el S° de Sjogren.
RETINA:
-La manifesta° palpable son los Tumores.
.Rabdomiosarcoma  frec en niños, lesión retro ocular, produce protrusión del globo ocular con inflama°.
.Retinoblastoma  lesión en la retina (interior), pérd de la visión, pérd del signo del “reflejo rojo”, lo vemos con una
linterna p/ evaluar el humor acuoso, humor vítreo y cristalino.
SISTEMA LAGRIMAL:
.Dacrioadenitis = infec° en el párpado superior.
.Dacriocistitis = infec° entre el párpado inferior y nariz.
CORNEA:
.Arco Senil ó Gerontoxon  en pacientes > gral//; y en < de 40 años x colesterolemia y se ve anillo blanco
amarillento bilateral. En el limbo esclero corneano, es pericorneal. Se da + en
dislipidemia y afecciones cardiovasculares.
.Anillo de Kayser-Fleisher  ubicado en el limbo esclero corneano. Tinte parduzco. En la enf de Wilson x acumula° de
cobre.
.Queratocono  deformidad de la córnea, degenera° en forma de cono, en miopatías.
.Queratitis (inflama°)  puede ser superficial o profunda; bacteriana o viral; neumococo - estafilococo.
Queratitis herpética + común. Aparecen las típicas lesiones dendríticas. Tb afecta la
conjuntiva bulbar q es lo que nos da el ojo rojo. Perforación y pérdida de la visión.
.Queratoconjuntivitis  afección combinada con la conjuntiva. Origen viral: Adenovirus. Presencia del ganglio
preauricular acompañante.
.Ulceraciones  lesiones excavadas de distinto diámetro.
.Procesos Cicatrizales Vascularizados  le restan transparencia a la córnea; responden a etiologías traumáticas o
infecciosas.
.Traumatismo  desde el impacto de un cpo extraño hasta una herida perforante.
.Cataratas  opacidad del cristalino; es la ppal causa de ceguera, se soluciona con Qx. No patológica en adultos
mayores; y si no es x la edad se relaciona con el uso de corticoides.
IRIS:
-Iritis e Iridociclitis = compromiso inflamatorio conjunto agudo o crónico del cuerpo ciliar y el iris, uveítis anterior.
Hay dolor punzante, inyec° conjuntival periquerática, miosis, deforma° del iris y nivel de pus en
la cámara anterior (hipopion).
PUPILAS:
-Midriasis  aumento del diámetro pupilar.
-Miosis  disminu° del diámetro pupilar.
-Isocoria/Isocóricas  pupilas de igual tamaño y foto reactivas.
-Anisocoria  las pupilas presentan distinto diámetro entre si, x ej en hematomas cerebrales q causan HT endocran.
-Discoria  forma irregular del borde pupilar.
LESIONES X TRAUMATISMO:
.Hematoma Periocular o Contusión: local o x Tx graves como la Fx craneal.
.Hifema: presencia de sangre en la cámara anterior del ojo (espacio comprendido entre la córnea y el iris).
.Lacera° o Agresion: en niños agresión x parte de sus cuidadores.
.Desprendimiento de Retina: siempre va acompañado de pérdida de la agudeza visual.

NARIZ Y SENOS PARANASALES:

.Sinusitis  inflama° de las cavidades alrededor de los conductos nasales.
• Aguda = ocasionada x un resfrío o alergias, desaparece sola.
• Cronica = dura 8 semanas y puede ser ocasionada x una infección o neoplasias.
Síntomas: cefalea frontal, fiebre, congestión nasal y secre° nasal amarillo-verdoso (mucopurulenta), y al
presionar los senos paranasales y frontales causa dolor.
Exámen del seno maxilar: se realiza con la habita° oscura y se utiliza una lámpara de luz intensa. El
paciente abre la boca y se coloca la lámpara sobre el seno maxilar afectado. Si los senos están libres, sin
líquido: se ve el haz de luz en el paladar; y si los senos están ocupados: no se ve el haz de luz.
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.Nariz en Silla de Montar  deforma° del puente de la nariz, producida x un colapso del cartílago nasal. Ocurre en
granulomatosis de Wegener (vasculitis granulomatosa sistémica q afecta primari//
tracto respiratorio y riñones).7

BOCA:
.Labios  .Desviación de la comisura = en presencia de una parálisis del N Facial.
.Altera° de la colora°: (Palidez) = en la anemia moderada a severa; o cianosis.
.Máculas Pigmentadas  .S° de Peutz-jeghers vinculado a poliposis colónica.
.Enf de Addison (*): insuf adrenal 1ria (daño a la corteza suprarrenal gral// autoinmune), c/
debilidad, fatiga, y la hiperpigmenta° de labios y encías.
.Lesiones Tumorales  .Carcinoma de labio (placa ulcerada de labio inferior q no cicatriza), melanoma, chancro
sifilítico (pequeña pápula q luego crece y se ulcera; indolora con borde indurado).
.Lesiones Herpéticas  .VHS, microvesiculares, arracimadas, dolorosas y q evolucionan hacia la costra. Alta//
recidivantes.
.Estomatitis Angular (“boqueras”)  lesion dolorosa fisurada de los angulos labiales x problemas protésicos
dentales, def de vit B, candidiasis.
.Telangiectasias  Su presencia en los labios la mucosa bucal, asociada a sangrado nasal (epistaxis), es característica de la
enfermedad de Reiter-Osler.
.Encías, Mucosa yugal  .Manchas de Koplik: máculas con halo rojo y centro blanco en mejillas, preceden a la
erupción del sarampión.
.Enf periodontal (paradentosis): inflama° y cúmulo de pus en los fondos de saco gingivales:
constituyen un foco séptico importante.
.Leucoplasias: placas blanco-grisáceas en áreas de roce de prótesis o piezas dentarias:
pueden ser preneoplásicas.
.Candidiasis oral (moniliasis): placas blanquecinas en seudomembranas, frecuentes en
pacientes inmunocomprometidos, producida x Candida
albicans. Se desprenden fácil// al tocarlas.
.Gingivitis: enrojecimiento y tumefacción de las encías.
.Hipertrofia gingival: agrandamiento de las encías con tendencia a cubrir los dientes.
.Piso de la Boca  Tumoraciones: chancro sifilítico y la ránula (obstruccion gland salival).
.Paladar y Fauces  .Paladar ojival: ↑de la profundidad de la bóveda palatina, asociada a trastornos obstructivos
nasales crónicos.
.Petequias x embolización de la endocarditis infecciosa.
.Candidiasis en forma de placas adheridas blancas.
.Faringitis virales: fauces eritematosas, congestivas, con folículos linfoideos visibles a la inspec°.
.Faringitis bacteriana: placas exudativas blanquecinas sobre un fondo eritematoso.
.Faringoamigdalitis: en la mononucleosis infecciosa, exudativa, puede asociarse a petequias en
el paladar y adenopatías generalizadas.
.Lengua  .Macroglosia: en el S° de Down, el cretinismo (hipotiroidismo), acromegalia y la amiloidosis.
.Carcinoma de lengua: ulcera indurada vinculada al hábito tabáquico y afecciones premalignas como
el liquen plano en el borde libre la lengua y la leucoplasia (placa blanquecina)
.Angiomas: tumores benignos y frecuentes.
.Lengua escrotal: aspecto fisurado y agrietado de la lengua. No es significativo.
.Lengua depapilada: lengua lisa, brillante en hipovitaminosis B q produce sensa° dolorosa y quemante.
.Lengua saburral: blancuzca x altera° de la descama° y se presenta en cuadros febriles, deshidrata° y en
ERGE (reflujo gastroesofágico).
.Glándulas Salivales  .Hipertrofia: tumora° visible y palpable x fuera y hacia atrás de la rama ascendente de la
mandíbula.
.Parotiditis viral (paperas) o bacteriana.
.Litiasis del Cond de Stenon: es una tumora° aguda, intermitente, q desaparece con rapidez.
.Tumores parotídeos: son habitualmente indoloros, de consistencia aumentada.
.Hipertrofia bilateral de parótida: está presente en el alcoholismo crónico.

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OIDOS:
.Eritema Pernio (“Sabañones”)  se dan sobre el pabellón auricular; son le° ulceradas o vegetantes. Inflama° rojiza q
se produce en zonas localizadas de la piel de manos, pies o las orejas a causa del
frío intenso y q produce picor y quemazón.
.Tofos Gotosos  peq nódulos duros de Ác Úrico q a veces eliminan cristales blanquecinos. Depósitos de ácido úrico,
llamados tofos, se desarrollan en tej cartilaginoso, tendones y tej blandos.
.Hematomas Intraauriculares  por Tx; no coagulan y deforman la oreja.
.Hematoma Pericondrial (“Oreja en coliflor”)  altera° de la oreja causada x un Tx q provoca una acumula° de sangre
o de suero entre el pericondrio del pabellón auditivo y el cartílago.
.Policondritis Recidivante  dolor y enrojecimiento en uno o ambos pabellones auriculares q puede extenderse al
CAE, y afectar al oído interno (acúfenos, sordera, vértigo).

CUELLO: altera° comúnes.

Triangulo anterior:
.Linea media = Bocio, quiste tirogloso o dermoide.
.Cara lateral = quiste branquial, higroma quístico, divertículo faríngeo.
Triangulo posterior:
.Neoplasicas = linfomas, mts ganglionares, TU neurogenos, paragangliomas.
.Inflamatorias = Adenitis TBC o inflamatoria de cualquier etiología.
Fenómeno del latigazo: x Tx.
Artrosis cervical: cdo es senil se pierde la lordosis normal.
S° de Klippel – Feil: es un cuello muy corto x ausencia de las vértebras cervicales superiores. Trastorno del desarrollo
embrionario.
S° de Turner: cuello alado (con membranas cervicales).
Pelagra: enf q se da x hipovitaminosis (de Vit B3). Da como características semiológicas, una dermatitis con colora°
reconocida (la v del cuello) y se acompaña de “dermatosis, diarrea, demencia y defunción/muerte (death)
“las 4 D”.
Escrófula: adenitis supurada por TBC.
Torticolis congénito: acortamiento del ECM provoca un inclinamiento lateral característico de la cabeza.
Torticolis adquirido: espasmódico y doloroso (inflamatorio o traumático).
S° mediastínico: da lugar a una distensión venosa con circula° colateral y edema en esclavina.

UNIDAD 5: SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR

MECANICO INFLAMATORIO PSICÓGENO

(ej: Artrosis) (ej: Artritis Reumatoide)
(ej: Espondilitis Anquilosante)

DOLOR .Diurno, ↑ a lo largo del día .Es contínuo, NO calma con reposo .Leve y sin varia°
y con la actividad física. ↑ de noche (despierta al enfermo), c/ la actividad.
.Alivia con reposo. presente a la mañana.

RIGIDEZ .Pocos minutos, desp del .> a 1 hs, se acentúa al levantarse .Escasa y sin varia°.
reposo. luego del reposo nocturno.

FATIGA .NO .Importante. .Matinal.

DEBILIDAD .Local, leve. .Acentuada. .Neuroastenia.

TUMEFACCION .Derrame sinovial frec, .Derrame sinovial muy frec, .NO

sinovitis leve. sinovitis franca.

DOLOR POR .Habitual .Siempre .”Le duele todo”

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PALPACION

CALOR Y RUBOR .Ocasional .Común .NO

CREPITACIÓN .Gruesa .Fina .NO, salvo q tb haya

POR MOVILIZA° osteoartrosis.

↑ DE T°  diferencia con T° cutánea circundante de 0,5°C en Artritis Gotosa y Artritis Séptica. Se palpa con el dorso
de la mano, si hay inflama° la T° está ↑.

Deformación Articular:
.Engrosamiento capsular o sinovial: en art. superficiales, firme-elástico-sensación “esponjosa” (cronicidad).
.Derrame intraarticular: liquido en la articula°, cápsula laxa y distensible ej: rodilla.
.Osteofitos: proliferaciones óseas, dolorosas, ej artrosis Heberden-Buchard.
.Nódulos: formaciones circunscriptas en zonas expuestas a Tx, codo, rodilla, talón, ej: nódulos reumatoideos, tofos
gotosos, amiloidosis.
.Quistes sinoviales: tumoraciones elásticas, reducibles, solu° de continuidad de la cápsula articular ej: Q. Baker en AR
q aparecen en el hueco poplíteo (si se rompe hay q hacer dx dif con TVP  hacer Eco Doppler).
.Bursitis: inflama° de las bolsas serosas en sitios de roce y apoyo, tumefac° redondeadas ej: subdeltoidea,
subolecraneana.

Posición Viciosa:
-Indica inflama°, lesión, posi° antiálgica.

Bloqueo Articular:
-Detencion brusca del movimiento, x neoforma° o rotura de cartílago (hombro, rodilla cdo hay ruptura de cartílagos
o meniscos).

Artrosis:
-Compromiso poliarticular de grandes y pequeñas articulaciones, sin evidencia de inflama°, con rigidez matinal.
Presencia de:
• Nódulo de Heberden  engrosamiento óseo en articulaciones interfalangicas distales.
• Nódulo de Bouchard  engrosamiento óseo en articulaciones interfalangicas proximales
1°: el dolor aparece al comenzar la marcha o levantarse de posición sedante.
En px mayores. Ppal// en cadera, ingle, nalga y referido a rodilla.
2°: aparece en px más jóvenes, con igual sintomatología. Causa subyacente: luxación de cadera, displasia, artritis
séptica, AR, Enf de Paget.

Artritis:
-La artritis es la hinchazón y la sensibilidad de una o más de las articulaciones. Los ppales síntomas de la artritis son
dolor y rigidez de las articula°, q suelen empeorar con la edad. Los tipos + frec de artritis son la Artrosis y la Artritis
Reumatoide.
-Se caracteriza x poseer un componente inflamatorio.
Monoartritis: compromiso de una sola articulación, y es MUY IMPORTANTE la edad.
• Artritis séptica: agudas (rodilla, hombros, muñeca y tobillo), asimétricas y x disemina° hematógena de
M.O., como Neisseria Gonorrae, S. aereus, epidermitis. Siempre pedir artrocentecis
para estudio del liquido sinovial (Nervio: transparente)
• Gota aguda: paciente de sexo masculino de edad media. Predilec° x la primera articula° MTF
(podagra), con signos inflamatorios y autolimitación del cuadro con descamación cutánea
a los 4 a 5 días de iniciado.
*) Podagra = ataque agudo de gota, q suele presentarse especial// en el dedo gordo del
pie, específica// en la articula° metatarsofalángica. Aunque la gota es
causada x depósitos de Ác Úrico, es posible encontrar casos de podagra con
depósitos de otros cristales, como fosfatos básicos de calcio.
54
 • Enf x deposito de cristales de pirofosfato de calcio: seudogota, paciente de mayor edad sin predilec°
de sexo. Afecta + a rodilla, muñecas y articula° MCF.

Poliartritis: inflama° de 4 o + articula°:

 AR (artritis reumatoide): gral// de comienzo insidioso; + frec en mujeres de 30 - 60 años. Es una
poliartritis simétrica de pequeña y grandes articula° con rigidez matinal.
.Es una enf inflamatoria sistémica autoinmune, caracterizada x una inflama°
persistente de las articula°, q típica// afecta a las pequeñas articula° de
manos y pies, produciendo su destruc° progresiva y generando distintos
grados de deformidad e incapacidad funcional.
Criterios diagnósticos:
1. Rigidez matinal de x lo menos 1 hs.
2. Artritis de 3 o + articula° observada por un médico.
3. Al menos 1 artritis de articula° de manos.
4. Artritis simétrica.
5. Nódulos subcutáneos reumatoideos en prominencias óseas, superficies extensoras o
paraarticulares observadas por un médico.
6. Factores reumatoideos positivos
7. Cambios radiológicos
Deformaciones clásicas:
.Manos en ráfaga = desviación cubital de dedos a nivel MCP.
.Dedos en cuello de Cisne: consiste en una incurvación (flexión) de la articula° de la base del dedo,
un estiramiento (extensión) de la articula° media del dedo y una incurva°
(flexión) de la articula° más externa del dedo.
.Sinovitis: > volumen blando y sensible en IFD y MCP, dedos en ojal “Dedos de Boutonniere”
Flexión de articulacion IFP e hiperextensión de falanges distales.
 LES: el compromiso articular es el síntoma inicial (50%).
.El LES es la enf autoinmunitaria no órgano específica x excelencia, ya q el organismo produce
numerosos AutoAc dirigidos contra Ag celulares, cuyo resultado final son lesiones inflamatorias
de múltiples órganos y sistemas. Ppal//, se afectan riñones, piel y mucosas, el sist músculo
esquelético, el sist cardiovascular, el sist nervioso y el sist respiratorio.
.Poliartritis episódica, migratoria, con rigidez matutina leve o moderada.
.> afectación de IFP, rodillas, carpos y MCF asimétrica, con dolor intenso, no erosivo y no
deformante.

Anquilosis o EA:
-↓ de movimiento o falta de movilidad de una articula°, debido a la fusión total o parcial de sus componentes.
-Su etiología puede ser congénita, Tx, o por enf como Osteomielitis.

RAQUIS: INSPECCION DE COLUMNA:

-La columna vertebral en su totalidad está compuesta x 33 vértebras, a saber: 7 cervicales, 12 torácicas/dorsales, 5
lumbares, 5 sacras y 4 coccígeas, de ellas única// las primeras veintisiete son capaces de producir movimientos.
-Hay características q distinguen a las vértebras cervicales, y es q su cuerpo vertebral es + peq y más ancho de lado a
lado q anteroposterior//, la cara superior es cóncava y la inferior convexa. Su foramen vertebral es grande y
triangular. Poseen apófisis transversas x donde pasan las arterias vertebrales, excepto en C7 donde existe el agujero,
pero la arteria no discurre x él. Sus apófisis articulares superiores tiene dirección superoposterior y las inferiores
dirección inferoanterior. Las apófisis espinosas de C3 a C5 son cortas y bífidas; la de C6 es larga, pero la de C7 es más
larga y fácilmente palpable.
-Las vértebras C1 y C2 son atípicas. La vértebra C1 (Atlas), es similar a un anillo, es algo arriñonada cdo se observa
desde arriba o desde abajo. Sus carillas articulares superiores cóncavas reciben los cóndilos occipitales. C1 no tiene
apófisis espinosa ni cuerpo y consiste en dos masas laterales conectadas por los arcos anterior y posterior.
Transporta el cráneo y rota sobre las carillas articulares superiores planas grandes de C2.

55
-La vértebra C2 (Axis), es la vértebra cervical más fuerte. La característica q la distingue es la apófisis Odontoides, q
se proyecta superior// desde su cuerpo. No existe disco intervertebral en la articulación atlantooccipital.
.Explora° Articular Sistemática:
• Horizontalidad de la pelvis.
• Curvas vertebrales.
• Pliegues.
• Equilibrio de Columna-Pelvis.
• 7° cervical-pliegue interglúteo.
• Hombros estén a la misma altura.
• Apófisis espinosa misma línea.
• Crestas iliacas a la misma altura.
• Pliegues glúteos a la misma altura.
• Huecos poplíteos al mismo nivel.
• Tiene 2 concavidades: LORDOSIS CERVICAL Y LUMBAR, y 2 convexidades: CIFOSIS DORSAL Y SACRA. La inspección
se realiza con el paciente de pie, de espalda y se flexiona hacia adelante y vemos las apófisis espinosas q se
desvían de la línea vertical cdo hay escoliosis o cifoscoliosis (giba dorsal).
• Cifosis: curvatura anormal q provoca el encorvamiento de la espalda.
• Escoliosis: deformado el eje de la columna.
• Lordosis: concavidad marcada cervical y lumbar.
.Movilidad:
-Evaluar Flexión, Extensión, Inclina° lateral, Rotación.

 COLUMNA CERVICAL:
.Inspección  buscar cicatrices, tumefacciones, rectifica°, contracturas, atrofias musculares, etc. Observar
alineamiento (lordosis cervical fisiológica), asimetrías, etc.
.Palpación  identificar procesos espinosos (C7 es el + prominente); musc paravertebrales, trapecio, escaleno,
esternocleidomastoideo, detectar puntos dolorosos a nivel vertebral y musculatura paravertebral.
.Movilidad  -Flexión (de 50° agachando el mentón al pecho) y Extensión 60° (cabeza hacia atrás): atlas y
occipital; la extensión es de 20 cm (midiendo desde el mentón al pecho).
-Lateraliza° izq-der 40°: columna cervical baja. Se realiza llevando la oreja hacia el hombro.
-Rotación (90°) izq-der: axis y atlas (mirar pecho-hombros-mirar hacia arriba).
.Degenera° Discal  limita° en las inflexiones, sobre todo las laterales, con crepitación en los movimientos y a
veces con dolor referido al hombro, el brazo y la escápula (en el 30% de los pacientes).
 COLUMNA DORSO-LUMBAR:
.Inspección  Hipercifosis, escoliosis, rectifica°, asimetría en las costillas. Evaluar lordosis exagerada o
aplanamiento lumbar (EA), con rigidez de la columna. En la osteoporosis se produce apuñamiento
de las vértebras.
.Palpación  Apófisis espinosas de arriba abajo (alinea°, puntos dolorosos) contractura músc paravertebrales. Si
duelen las apófisis pueden haber infección, metástasis o Fx.
.Percusión  Apófisis espinosas en busca de dolor (Osteoporosis, espondilodiscitis, mts, hernia).
.Movilidad  Circunferencia torácica (en inspira° y espira°) cinta métrica 4° espacio intercostal o 4° vertebra
dorsal, expansión normal en inspira° y espira° es de 4 cm. El paciente con EA a lo largo del tiempo
tiene rigidez en la circunferencia torácica (controlar periódicamente) ya que repercute en la
respiración.
 COLUMNA LUMBO-SACRA:
.Inspeción  Simetria - Enrojecimiento o marcas cutáneas - Bultos - Espina Bífida.
.Palpación  *) Palpación posterior (paciente en bipedestación)
-Espacio entre L4-L5: colocar los dedos en las crestas ilíacas los dos primeros dedos en la línea
media  Moverse en dirección ascendente.
*) Palpación anterior (paciente en decúbito supino con caderas y rodillas flexionadas)
-Espacio L3-L4  ombligo.
-Palpar por debajo L4-L5 y S1.
.Percusión  percutir las apófisis espinosas de arriba hacia abajo en busca de dolor. El dolor significa:
aplastamiento vertebral, metástasis, infección (espondilitis), hernia de disco.
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 .Movilidad  *) FLEXIÓN: 40-60° hacia adelante (normal).
-Paciente en bipedestación y q se incline hacia adelante como si quisiera tocar el suelo con los
dedos sin doblar las rodillas  Medir la distancia q hay entre los dedos de las manos y el suelo.
-La limita° de la flexión se va midiendo en cada consulta para evaluar el desarrollo de la enf.
TEST DE SCHÖBER: para evaluar rigidez de la columna lumbar, usado en gente joven con
sospecha de EA (espondilo-artropatía = enfermedades del tipo artritis inflamatorias crónicas,
autoinmunes del raquis, la col vertebral y sobre todo de las articulaciones sacroiliacas). Este test
evalúa el movimiento de flexion de la col lumbar.
1) Dibujar una marca en la línea media, desde el nivel q pasa x ambas Espinas Iliacas
Posterosuperiores (EIPS) y otra marca 10 cm x arriba.
2) Pedirle al paciente q se incline hacia adelante.
3) Medimos la longitud actual entre ambas marcas q habrá aumentado hasta 14 cm, la columna
debe haberse estirado al menos 4 o 5 cm.
4) Si no sucede el Test es (+)  “rigidez de la columna lumbar”.
*) EXTENSIÓN: 20- 35° lo normal es q este limitada.
-Px en bipedesta°: pedirle q extienda la columna hacia atrás. Se hace una línea media con el
ángulo del cuerpo.
-Px en decúbito prono: pedirle q haga hiperextensión de la columna mientras se apoya sobre los
codos (posición de “esfinge”), ahí se mide el ángulo entre la base y el cuerpo del paciente.
*) LATERALIZACIÓN: 15-20°
-Paciente en bipedesta°: pedirle q se deslice lateral// x la cara lateral del muslo. Medir la distancia
de los dedos y el suelo. Comparar ambos lados.
-Se realiza cada 3-6 meses p/ ver la evolución.
TEST DE ELONGACIÓN RADICULAR: p/ evaluar si el px tiene una lumbociatalgia, gral// causado x
hernia discal. Hay dolor, entumecimiento, perdida de R osteotendinosos.
Se deben evaluar ambas piernas:
• Test de Lassegue: px en decúbito supino  se eleva la pierna afectada con la
rodilla extendida cdo llega a los 45° (aprox) produce dolor (será positivo).
• Test de Bragard: igual q el anterior pero una vez que hemos llegado al ángulo
q desencadena dolor, bajamos un poco la pierna hasta q desaparece para
hacerlo reaparecer con la flexión dorsal del pie.

ANATOMIA Y SEMIOLOGIA DE CADERA Y RODILLA:

ARTICULACION SACRO-ILÍACA:
.Anatomía  unión del hueso ILEON con el SACRO = se afectan en la sacroileítis x infec° de causas mecánicas
artrosis o secundarias a embarazos. Nos orienta a pensar en EA (espondiloartropatías)
seronegativas (EA, Artritis psoriática, Artritis reactivas).
-Lig Sacroilíaco Ant = es delgado y une los 2 huesos x la cara ventral.
-Lig Sacroilíaco Post = es grueso y se extiende desde la EIPS hasta el sacro 3-4.
.Maniobras  para determinar movilidad de la articula° sacroilíaca y ver si tiene inflamación:
-Maniobra de apertura o de Volkmann: decúbito supino; se efectúa separa° forzada de la pelvis a
nivel de las EIA produciendo dolor en la parte interna de la nalga.
-Maniobra de Erichsen: decúbito supino; se efectúa aproxima° forzada de ambsas EIAS.
-Maniobra del 4 o de Fabere: (+ usada) decúbito supino; se efectúa una flexión de la cadera del
lado enfermo junto con abducción y rotación externa, y realizar presión hacia abajo apoyándonos
en la rodilla.
-Maniobra de Lewin: px en decúbito lateral sobre el lado sano; se efectúa presión en la región
sacra.
-Maniobra de Hiperextension forzada del muslo: decúbito prono; se efectúa hiperextensión del
muslo con la rodilla flexionada manteniendo fijo el sacro con la otra mano.
-Maniobra de Hiperflexión forzada del muslo: px en decúbito supino; se realiza una flexión forzada
del muslo sobre la pelvis del lado enfermo.
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CADERA:
.Inspección  en bipedestación mirar FRENTE (actitudes de rota° x riesgo de Fx); PERFIL (actitudes de flexión y
detectar el dolor), POSTERIOR (iclinación pélvica x la altura de las crestas ilíacas/asimetría pliegues
glúteos o de extremidades inferiores).
-Medir con cinta cada extremidad para evaluar q una pueda o no estar mas corta  Dismetría:
puntos de referencia  EIAS / Maleólo Int  si hay Dismietría, poner a 90° la cadera y rodillas y
observar la altura entre las rodillas (dismetría de fémur) y entre los talones (dismetría de tibia), tb
puede indicar escoliosis.
-Siempre que haya una extremidad mas larga q la otra, debemos tratar de corregirlo ortopédica//
xq a largo plazo genera artrosis.
-SIGNO DE TRENDELENBURG: valora Glúteo Medio (ppal abductor de la cadera).
.Es un signo para la DDC (“displasia del desarrollo de la cadera”) y de ser (+) indica acortamiento y
debilidad del Glúteo Medio de la cadera afectada q se ve gral// en Artrosis de cadera.
.Px de pie en apoyo monopedal (1 pie) sobre la cadera sana y q lenta// levante un pie.
.Se contrae el Glúteo Medio para mantener el cuerpo erguido observando una eleva° de la pelvis
contralateral.
.Si la pelvis contralateral NO asciende, es patológico  altera° en la cadera xq el músculo se ha
atrofiado x el dolor (perdió suficiencia muscular).
.Palpación  relieves óseos: EIAS, EIPS, trocánter > (cara ext p/ evaluar trocanteritis), tuberosidad isquiática
(cuadrante inferointerno de la nalga)  lugares + dolorosos de la pelvis.
.Movilización  -Flexión = decúbito supino: al flexionar rodilla y cadera hasta el pecho, el ángulo entre la camilla
y el muslo debe ser de 135°.
-Extensión = decúbito prono: con la rodilla en semiflexión se levanta el muslo, y el ángulo entre la
camilla y el muslo debe ser de 20-30°.
-Abducción = separar la extremidad inferior de la línea media (abrir) fijando la pelvis, el ángulo es
de 45-50°. Separando ambas caderas simultánea// medir la distancia intermaleolar.

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 -Aducción = movimiento contrario al anterior con ligero movimiento de flexión desplazando la
extremidad sobre la otra o en posi° de sentado cruzando una pierna sobre la otra, el
ángulo es de 30-40°.
Es uno de los 1° movimientos q pierden los px con artrosis de cadera.
-Rotación = se altera en los px con artrosis de cadera:
.Posición neutra  hacia adentro (rota° int): 35°, hacia afuera (rota° ext): 45°.
.Flexión 90° de rodilla  hacia adentro (rota° ext) y hacia afuera (rota° int).
.Sentado con piernas colgando  movimiento pendular, hacia adentro (rota° ext), y
hacia afuera (rota° int).
.P/ evaluar afec° de cadera o fisuras q nos limitan la movilidad de la cabeza femoral.
.Cdo hay Fx de cuello de Fémur  la actitud de la pierna es de rota° externa con
acortamiento de la pierna.
-Circunducción = combina° de todos los movimientos: el px dibuja con la pierna un cono cuyo
vértice es el centro de la cabeza femoral.

RODILLA:
.Inspección  los ligamentos suelen romperse en deportistas o accidentes de auto; y en px obesos se rompen o
lesionan los meniscos.
Según la desviación del eje de la pierna:
• Genu valgo = rodilla p/ adentro, pierna p/ afuera (><).
• Genu varo “chueco” = rodilla p/ afuera, pierna p/ adentro (<>).
• Genu recurvatum = hacia adelante.
• Genu flexión: hacia atrás.
Depresiones:
• Superior a la rótula  tendón del cuádriceps.
• Inferior a la rótula  tendón rotuliano.
Inflamación:
• Generalizada  derrame, engrosamiento.
• Localizada  bursitis (enflama° en bolsas sinoviales q tienen líquido), tofos, quistes, nódulos.
.Palpación  SIGNO DEL ECUADOR:
• Palpar con el dorso de la mano.
• Siempre primero el lado sano: palpar pierna  muslo  x ultimo rodilla.
• Normal// la rodilla sana, estará más fría q el muslo y la pierna.
• Cdo se pierde el signo del ecuador (rodilla está + caliente)  proceso inflamatorio, ↑T°
Evaluar:
• T°.
• Desplazar la rótula para ver su movilidad.
• Lesión menisco  flexión de rodilla a 45° y presionar en la interlinea articular a cada lado del Lig
Rotuliano
• Tendinitis o bursitis anserina  presión sobre la región superointerna de la tibia.
• Tendinitis rotuliana  palpar la tuberosidad tibial y se encuentra engrosada y dolorosa.
SIGNO DE LA TECLA (CHOQUE ROTULIANO):
• Con la rodilla en extensión comprimir con una mano la articula° x encima mientras con el índice de la
otra mano se efectúa un empuje sobre la rótula.
• Si la rodilla tiene liq la rotula va a hacer como una tecla y vamos a sentir como q golpea en el liquido.
Si la rodilla no tiene liq, la presionaremos directo sobre el hueso.
.Movilización  -Extensión: 180°.
-Flexión: 130°.
MENISCOS:
• Signos funcionales (irrita° o dolor parameniscal):
1) Signo de Steinmann: valgo y rotación externa produce dolor en el menisco interno.
2) Signo de Graham-Appley: en decúbito prono y rodilla flexionada a 90°. Rotaciones internas y
externas con tracciones y pulsiones.
• Signos mecánicos (rotura meniscal):

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 1) Signo del puente: es una falta de extensión de la rodilla en decúbito supino q permite pasar la
mano x debajo del hueco poplíteo.
2) Prueba de Braggard: dolor al realizar rotación interna y aplicar el menisco contra el dedo.
3) Maniobra de Mc Murray: en máx flexión realizar rotaciones internas y externa y habrá un
“click” audible.
4) Signo Poplíteo: p/ menisco externo. Rodilla flexionada a 90°, cadera en rotación externa y
colocar el pulgar en la interlinea externa. Al extender la rodilla hay dolor y se
palpa el menisco.
LIGAMENTOS:
• Laterales:
a) Maniobra del Bostezo: rodilla en extensión, sujetamos el borde superior de la rodilla en el muslo.
Forzar la rodilla al valgo (lig int) y al varo (lig ext). Si se obtiene una
angula° > 5  hay rotura.

• Cruzados:
a) Maniobra del Cajon: rodilla flexionada a 90°; desplazar la tibia hacia atrás (Lig Cruz Post) y hacia
adelante (Lig Cruz Ant). Si el desplazamiento es > 5 cm, hay rotura.

TOBILLO:
.Inspección  relieves en maleólos y tendón de Aquiles; si hay inflama°; bursitis retrocalcánea (tumefac°
dolorosa x delante del Tendón de Aquiles) en su inser° en el calcáneo (AR-espondilits).
.Palpación  dolor a la compresión de los surcos maleolares y/o la interlínea articular anterosuperior  bursitis
(AR). Si hay dolor debajo de los maleólos, hay lesión del Lig.
.Movilidad  -Flexión Dorsal = 20°.
-Inversión = 30° (hacia adentro).
-Flexión Plantar = 45°.
-Eversión = 20° (hacia afuera).

PIE:
.Inspección  las articula° + afectadas: Subastragalina, Chopart (AR y artrosis) y Lisfranc.
*) la de Chopart (formada x el escafoides y el cuboides con el astrágalo y el calcáneo) y la de
Lisfranc (base de los metatarsianos con las cuñas y el hueso cuboides).

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 • Colora° (rojo vinoso y caliente en artritis gotosa; pálido).
• Deformaciones: HALLUX VALGUS (“Juanete”) = desvia° varo del 1° metatarsiano y valgo del dedo.
• Desviación del 5° dedo x encima o x debajo del 4° dedo.
• Uñas (onicomisosis).
• Inflama°: PODAGRA (inflama° de la 1° articula° del dedo gordo). *) Enf caracterizada x la
hinchazón, rigidez y dolor agudo en las articula° del pie y, en particular, la causada x el
aumento de Ác Úrico en sangre.
• Apoyo: evaluar Pie Plano; Arco Cavo (pie supinado c/ ángulo del talón hacia adentro); Arco Plano
(apoya con toda la planta y eje del talón hacia afuera).

.Palpación  -Art Tibio-peronea-astragalina: flexión, extensión, Inversión, eversión.

-Art Subastragalina: inversión, eversión.
-Metatarsofalángicas:
Maniobra de Pullison: comprimir lateral// todas las articula° MTF abrazando el antepie,
buscando sinovitis (inflama°), palpando una x una en forma de pinza
“indice-pulgar”, el tendón de Scarpa se ve engrosado o desgarrado.
Movimientos de flexoextensión.
-Interfalángicas:
Buscar sinovitis (“pinza índice pulgar”).
-Tendón de Aquiles = dolor x desgarro o engrosamiento.
-Fascitis plantar: dolor en la planta del pie con > intensidad en el talón (calcáneo).

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ANATOMIA Y SEMIOLOGIA DE MIEMBRO SUPERIOR:

 HOMBRO:
.Anamnesis  características del dolor.
.Inspección  px de pie o sentado; arcos de movimiento activo, simetría, movimientos complejos,
atrofia/hipertrofia, báscula pélvica.
.Palpación  se deben palpar los relieves óseos y musculares; arcos de movimiento pasivo, articulaciones, fosa
supraclavicular y supraescapular, contractura cervical, abombamiento suacromiodeltoideo
(bursitis), crujidos.
.Movilidad  para examinar esta articula° el examinador debe colocarse x delante, x detrás y a ambos lados del
px; y hacer mover primero el hombro del lado sano, o menos enfermo, para conocer el grado de
movilidad máximo posible:
• Los primeros 90° de abducción  articulación Escapulohumeral.
• A partir de los 90°  se moviliza la Acromioclavicular (aprox 20°) y la Esternoclavicular.
• Entre los 30° y los 130°  articulación Escapulotorácica.
• Si al abducir el brazo aparece dolor al pasar los 90°: lesión en la articulación acromioclavicular y,
en menor medida, en la esternoclavicular.
• P/ todo movimiento pasivo del hombro se debe tomar el miembro superior x el codo flexionado.
Abducción o separación: se forma entre una línea vertical tangente de la cadera y el eje del brazo
en máxima abducción un ángulo de 180°.
Aducción: la mano del lado del hombro q se moviliza alcanza a tocar normal// a la mano péndula
pegada al cuerpo en el lado opuesto.
Extensión: brazo dirigido hacia atrás. Entre la vertical del flanco y el eje del brazo se forma un
ángulo de hasta 50°.
Flexión: el máximo llega a 180°.
Rotación externa: la rotación externa del húmero dentro de la cavidad glenoidea permite q la
mano se coloque con la palma sobre la nuca.
Rotación interna: la mano y el antebrazo se colocan detrás de la espalda. El eje del antebrazo
forma con la columna vertebral un ángulo de 90°.
.Etiologías  -Periarticular = lesión músculo-tendinosa, pueden producir degenera° articular secundaria: x
pinzamiento del espacio subacromial; x Tx; dolor referido.
-Articular = pueden producir lesión tendinosa secundaria: AR, espondiloartropatías, artropatías
cristálicas.
.Hombro Congelado  capsulitis adhesiva; dolor y limita° casi total de movimiento activo y pasivo, en casos
severos llega a la atrofia muscular. Se puede dar en: lesión Tx o degenerativa; DBM; Qx
(torácica, traumatológica), etc.
 CODO:
.Etiologías  -Periarticular (epicondilitis, epitrocleitis, bursitis olecraneana, dolor referido).
-Articular (AR, espondiloartropatía, artropatía cristálica).
.Inspección  cara anterior, cara posterior (eritema, nódulos, psoriasis, tumefac°), pérdida de relieve;
movimientos activos.
.Palpación  se hace con codo en extensión, evaluar aumento de T° en procesos inflamatorios, movimientos
pasivos, canales olecraneanos, epicóndilo/epitróclea, bursa olecraneana, crujidos, nervio cubital,
adenopatías.
.Movilidad  -Flexión = hasta 160° entre brazo y antebrazo.
-Extensión = hasta 180° entre brazo y antebrazo.
-Rptación entre pronación y supinación = flexionado el codo a 90°, y apoyando la mano sobre su
borde cubital, la prona° y la supina° describen cada una
un ángulo de 90° al girar, respectiva//, sobre el plano de
la mesa p/ tocarla con la palma o el dorso.
.Epicondilitis (“Codo de Tenista”)  hay dolor sobre el epicóndilo lateral, donde se inserta el tendón común de
los extensores, hay un microdesgarro. Refiere dolor en cara lateral del codo,
que puede propagarse x el dorso del antebrazo y llegar a los dedos.
.Prueba de Cozen: el explorador sostiene el brazo del paciente flexionado a 90°
mientras con su pulgar presiona sobre el epicóndilo. Se le
62
 pide al px q cierre el puño y lo extienda, mientras la otra
mano se opone a la extensión de la muñeca. Experimentará
dolor intenso y súbito en el sitio de inser° de los extensores
de la muñeca.
.Epitrocleítis (“Codo de Golfista”)  lesión en la inser° (epitróclea) de los músculos pronadores-flexores. El pulgar
palpará la epitróclea con el brazo en flexión de 90° y la mano en supina°. Hay
dolor en la epitróclea con la flexion del carpo contra resistencia.
 MUÑECA y MANO:
.Inspección  aspecto gral, movimientos activos (simples y complejos), nódulos, inflama°, eritema, deformidades
características, tumefac°, fenómeno de Raynoud, vasculitis, uñas.
.Palpación  -Muñeca = ejercer presión moderada en sentido anteroposterior y asociar la moviliza° pasiva;
tumefacción horizintal, limitación (dolorosa = inflama°; indolora = daño estructural).
-Carpo = movimientos pasivos, integridad anatómica aproximada, dolor puntual en algunas
lesiones, contractura y atrofia muscular, tumefac° lineal localizada (inflama° de vainas
tendinosas).
.Movilidad  -Flexión = ángulo de 90° entre el eje de la mano y del antebrazo.
-Extensión = ángulo de 70° entre los ejes mencionados.
-Lateraliza° cubital = ángulo de 55° entre el eje del dedo medio y el eje del antebrazo.
-Lateraliza° radial = ángulo de 20° entre el eje del dedo medio y el eje del antebrazo.
.A. Reumatoidea  genera dolor, rigidez, tumefacción, subluxaciones y luxaciones (desvia° cubital o “mano en
ráfaga”).
.S° del Tunel Carpiano  Neuropatía por atrapamiento:
-Se debe a la compresión del N mediano en el túnel carpiano (entre el tendón del palmar
largo y el flexor radial del carpo).
-Sintomas: hormigueo (parestesia), ↓ sensibilidad, torpeza y debilidad.
-Etiologías: AR, hipotiroidismo, DBM, amiloidosis, embarazo, acromegalia, ocupacional e
idiopática.
-Se realiza una explora° de la sensibilidad y fuerza de la mano y los dedos:
• Prueba de Tinel = percutir suave// con los dedos la zona del tendón palmar p/ provocar
hormigueos y detectar si hay inflama° de un nervio. El paciente tendrá
su antebrazo en supinación, y el profesional realizará una percusión
con los extremos de dos dedos (índice y medio) en el recorrido del
nervio mediano en el túnel carpiano.
• Prueba de Phalen = mantener la muñeca en flexión forzada durante 1 minuto. Si hay
compresión aparece hormigueo en la zona de la palma de la mano
y en los dedos. El px realizará una flexión palmar de la muñeca a
90º durante 1 min.
• Signo de Durkan = al presionar sobre la zona del tendón palmar se aprecian los
síntomas característicos.

63
UNIDAD 12: APARATO CIRCULATORIO

DOLOR TORÁCICO
-Cualquier proceso doloroso o malestar presente en cualquier zona del tórax.
-Precordial: alude a la región o parte del pecho q corresponde al corazón (justo abajo del pezón izq).
ORIGEN:
.Caja Torácica: piel (dermatitis, herpes zóster), TCS (nódulos dolorosos, colecciones, hematomas, adenopatías),
músculos, esqueleto, mamas, etc.
.Contenido: Ap Resp (parénq pulm no tiene sensibilidad dolorosa), cardiovascular, digestivo, etc.
.Irradiado: miembros superiores, cuello, abdomen.
PROPIEDADES: “ALICIA – FREDUSA”
-Aparición (antiguedad)  Inicio (brusco, progresivo, instala° rápida o lenta), horarios, movimientos, comidas,
actividades, factores desencadenantes.
*) Hace cuánto tiempo le duele??
-Localización  ubica° regional, superficial o profundo.
*) Dónde le duele??
-Irradiación  MS, cuello, mandibula o dorso.
*) Duele en algún otro lugar?? Dónde??
-Características  punzante, opresivo (cardiaco), intermitente, constrictivo, urente, indefinido.
*) Cómo es el dolor??
-Intensidad  escala 1 al 10, si se modifica el dolor con cambios de posición (decúbitos).
*) Del 1 al 10, cuánto le duele??
-Atenuantes/Agravantes  cambios de decúbito o de posición, mov respiratorios, deglución, posi° antálgicas,
actividad, reposo, esfuerzos, inspira° profunda, valsalva, analgésicos.
*) Hay algo q ↑ o ↓ el dolor??
-FREcuencia  Con que frecuencia le duele ó es permanente??.
-Duración  Cuánto tpo dura su dolor??.
-Sintomas Acompañantes  disnea, nausea, mareos, sincope, tos, pirosis, palidez, cianosis, fiebre, astenia,etc.
*) Tiene alguna otra molestia??
URGENCIAS GRAVES:
• S° Coronario Agudo (SCA) - Disec° aórtica - Taponamiento cardíaco - TEP - Neumotórax hiperten - Tórax volante.
*) Los SCA se deben a la oclusión súbita de una Arteria Coronaria. Ésta oclusión puede causar una ANGINA
INESTABLE ó un IAM, según la ubicación y el grado de obstruc°. Un IAM es la “muerte de tej cardíaco debido a la
falta de suministro de sangre”.
• Perforación esofágica (ÚLCERA) = dolor q se propaga a tórax, cuello y hombro izquierdo.
• Pancreatitis aguda = similar a IAM y aneurisma de Ao, con localización epigástrica y propagación a ambos
hipocondrios, dorso y ambos hombros. No calma con opiáceos.
URGENCIAS NO GRAVES:
• Pericarditis – Miocarditis – Neumonía - Esofagitis y espasmo esofágico - FX costales - Lesiones vertebrales.
• Hernia de hiato = dolor retroesternal bajo, se propaga al hombro y cuello izq, quemante u opresivo desencadenado
x una ingesta copiosa y/o decúbito dorsal, alivia con eructos, vómito o posición de pie.
• Colecistopatía = dolor cólico q se propaga a la región precordial.
• Afecciones neurorradiculares = dolores torácicos en cinturón, se propaga x el espacio intercostal, carácter urente o
punzante y se exacerba c/ la tos, movimientos del tronco y en la noche.
Hiperestesia.
PROCESOS BANALES: (situa° consideradas normal// como poco importantes y de poco compromiso).
• Osteocondritis (S° de Tietze) = inflama° q puede producir dolores torácicos en la 2° y 3° articula° condrocostal,
punzante y fugaz, espontáneo, q intensifica con la presión sobre esa área.
• Lesiones musculares - ERGE – Origen psicógeno o estrés.
• Herpes Zóster = dolor intenso (sensa° quemante superficial), con la aparición post de peq vesículas agrupadas.

DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN RESPIRATORIO:

.Tráquea y Bronquios  Traquebronquitis; Tx.
.Pleuras  Pleuritis (asociadas a procesos infecciosos); Neumotórax (cdo se rompe la pleura).

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DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN CARDIOVASCULAR: + frec en adultos y ancianos.
1) Isquémicos  a) Angina de Pecho: dolor opresivo q aparece frente al esfuerzo, de menos de 10 min, q calma en
reposo o con Nitratos y q NO ha modificado sus características en los últimos 2
meses.
b) Angina Inestable: dolor opresivo q aparece con el esfuerzo, de gran intensidad, se prolonga + de
10 min, NO cede con el reposo o Nitratos y aumenta su frecuencia de apari°
con esfuerzos de intensidad menor.
c) IAM: dolor opresivo q aparece en reposo y se prolonga x + de 30 min, acompañado de disnea o
sudoración.
2) Pericardio  Pericarditis (+ frec en jóvenes).
3) Aorta  Aneurisma disecante (colec° sanguínea q aparece en la capa media de la aorta, con ruptura de la intima y
q produce una disección en manguito q progresa a lo largo del tronco arterial).
4) Mediastino  un cuadro tóxico febril con disfagia  Mediastinitis aguda.

“Cuadro de Diagnóstico Diferencial en Dolor Torácico Agudo”

PALPITACIONES:
-Las palpitaciones consisten en la percepción de los latidos del corazón. Estos pueden sentirse como golpes,
aleteo, latidos rápidos o sensación de ausencia de algún latido. Pueden aparecer otros síntomas, x ej molestias
torácicas o dificultad respiratoria, dependiendo de la causa de las palpitaciones.
-Son sensaciones de latidos cardíacos q se perciben como si el corazón estuviera latiendo con violencia o acelerado.
Pueden sentirse en el pecho, la garganta o el cuello.
-Responden a hipersensibilidad o cambios bruscos del ritmo cardíaco.
Etiologia:
-Ejercicio, Emociones fuertes (ansiedad, miedo, dolor); IC, medicamentos, fiebre, deshidratación, extrasístoles
aisladas o en salva (sensa° fugaz de golpe enérgico), TQC (paroxística, sinusal, o supraventricular), aleteo o FA
paroxística, TV, bloqueo AV transitorio, arritmias (sola// cdo éstas son agudas y dentro de las arritmias encontramos
= extrasístoles auriculares, ventriculares, FA, TQC ventricular, etc).
Anamnesis:
-Paciente refiere latidos, golpes, movimientos o sacudidas.
-Localizadas en región precordial supraesternal o retroesternal; epigastrio.
-Saber si aparecen durante el esfuerzo, reposo, si son únicas o múltiples.

65
Exámen Físico:
-Puede ser (-) o haber orientación diagnóstica (extrasístoles aisladas o en salva, taquiarritmia, bradiarritmia, etc).
-Evaluar forma de comienzo y finaliza° (espontánea o x maniobras de estimula° vagal), regularidad o irregularidad de
los latidos, intensidad, velocidad.
Tipos de Palpitaciones:
a) De Esfuerzo  inicio brusco, regulares y desaparecen en forma progresiva. Suelen darse luego de una demanda
física intensa, no habitual y/o prolongada.
b) De Reposo  + frec, es espontánea o x emociones, ingestas copiosas o determinadas posiciones (decúbito lat
izquierdo); pueden ser únicas o múltiples.
Exámen Gral:
.Disnea  se atenúa en posi° de semisentado o sentado (varias almohadas p/ dormir)  es “obligada” cuando hay
ortopnea (es la disnea en posición de decúbito supino, o dificultad para respirar al estar acostado).
.Facies Disneica  aspecto característico del EAP o en el TEP grave. “Tiene aspecto angustiado/ansioso, ojos
abiertos, ventanas nasales dilatadas, palidez, cianosis de labios, boca entreabierta”.
.Descenso de los MI al costado de la cama y “signo del almohadón” (inclina° del tórax hacia adelante apoyado en
una almohada)  descenso de las vísceras abdominales  mayor expansión pulmonar y
diafragmática  ↓ del retorno venoso.
.Hidrotórax derecho  el px prefiere descansar sobre ese costado y deja hemitórax libre hacia arriba p/ su mejor
expansión.
.Derrame pericárdico  plegaria mahometana para aliviar el dolor y la disnea.

UNIDAD 13 y 14: INSPECCIÓN y PALPACIÓN

-Realizar en área mesocardíaca, zona apexiana, región xifoidea, base del corazón, a uno y otro lado del esternón
(permite percibir latidos y frémitos). Px en decúbito dorsal o ligera// semisentado. Palpación desde el lado
derecho, primero con toda la palma de la mano y luego con el pulpejo de los dedos índice y medio.
Deben repetirse las maniobras con el px en decúbito lateral izquierdo. La región palmar de las articulaciones
metacarpofalángicas es la zona más apta para percibir frémitos.
-*) PMI = punto de máximo impulso / choque de la punta.

PUEDE PASAR QUE NO SE VEA NI SE PALPE NADA:

-En pacientes normales, obesos, afecciones respiratorias (enfisema, derrames pleurales izq), afecciones cardíacas
(pericárdicas o miocardiopatías).

QUE SE VEAN Y/O SE PALPEN LATIDOS:

 CHOQUE DE LA PUNTA:
.Único latido q en condiciones normales se puede palpar en la región precordial.
.Es un impulso sistólico (contrac° del VI), cuya localiza° NORMAL es entre el 4° y 5° espacio intercostal izq (EII) a
nivel de la línea hemiclavicular.
.Para su PALPACION se apoya el talón de la mano derecha en el esternón y se palpa con los dedos.
.Se realiza en POSICION DE PACHÓN  px en decúbito lateral izq, con el brazo izq sobre la nuca o debajo de su
cabeza, y se le pide q respire profundo (durante la espira°); asi evidencia
mejor el choque de punta (área mitral); y hay veces donde se ve y se
palpa y otras en las que sólo se palpa.
Puede desplazarse de su Ubicación normal:
.Extracardíaco = ascitis, embarazo, derrame pleural, fibrotórax, escoliosis, procesos mediastínicos.
66
 .Agrandamiento del VI: hacia izq o hacia la izq y abajo.
.Agrandamiento VD: se desplaza hacia izq la zona de máximo impulso.
.Palpación:
• Choque de la punta aparente  la rotación horaria del corazón desplaza hacia atrás al VI y ubica al VD en
contacto con la región precordial.
• Choque de la punta verdadero  se coloca al px en decúbito lateral izq (“Maniobra de Rivero Carvallo”).
*) El Signo de Rivero-Carvallo es un signo clínico q se encuentra en
valvulopatías q afectan al corazón derecho, como la Insuf Tricuspídea.
-El soplo cardíaco encontrado en estas patologías ↑ con la inspira° profunda,
a diferencia de los soplos de cavidades izquierdas, q ↓ con la inspiración.
-Es el aumento de la intensidad del soplo cardíaco durante la inspira° debido
al aumento del retorno venoso, q es propio de las valvulopatías derechas.
Puede modificarse la extensión, amplitud y fuerza:
.Sobrecarga presión (HTA, estenosis aórtica)  x hipertrofia VI (desplazado hacia izq, > extensión, más amplio y
sostenido, enérgico).
.Sobrecarga volumen (insuf aórtica y mitral, comunica° IV y ductus)  x hipertrofia VI y dilata° de la pared (más
brusco, amplio y breve)  Choque en
cúpula de Bard (golpe violento “bola de
Billar”).
 OTROS LATIDOS:
.Siempre implican existencia de altera° de los ventrículos o grandes vasos.
 Sistólicos: .Diagonal  .Eje longitudinal del corazón.
.Caracterizado x propulsión sistólica de la punta y retracción concomitante de la región
paraesternal izq.
.Patología = agrandamiento de VI.
.Se percibe mejor x inspección.
.Sagital  .Es la propulsión de la región paraesternal izq siguiendo el eje posteroanterior del corazón
con retracción concomitante de la región lateral izq (zona de la punta).
.Palpación = talón en 3° y 4° espacio o dedos flexionados en 3°, 4° y 5° EII.
.Patología = agrandamiento de VD.
.Maniobra de Dressler = (localiza el “latido paraesternal izq”). Se apoya con firmeza el
talón de mano derecha sobre el 3° y 4° espacios paraesternales
izquierdos. La inspira° acentúa la intensidad y amplitud de este
latido y se x ej en VD hipertrófico y dilatado.
El signo de Dressler es la percep° de una sobreeleva° sistolica
intensa y extensa, es la expresión palpatoria del latido sagital
positivo.
.Diagonal Invertido  .Propulsa base del corazón y deprime la zona de la punta.
.Patología = aneurisma de Aorta ascendente.
.Mejor percepción con inspección.
.Transversal  .Eleva° de la base anterior del hemitórax der con depresión de la región precordial.
.Mejor percepción con inspección.
.Patología = dilata° de cavidades derechas c/ reflujo hepático x Insuf Tricuspídea.
.Localizado  .Mejor percepción c/ palpación.
.Situado x encima del esternón o en el 2° esp interc der (dilata° de Aorta Asc o cayado).
.2° EII (dilata° de Art Pulmonar).

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  Diastólicos: .Palpable y visible.
.Expansión diastólica paraesternal izq y xifoidea.
.En px con pericarditis constrictiva y alguna miocardiopatía.

QUE SE PALPEN VIBRACIONES Y/O ESTREMECIMIENTOS: “FRÉMITOS”

-Los frémitos son vibra° de la pared torácica, q representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o
acústicamente graves. Son vibraciones generadas x soplos intensos de baja y media frecuencia (los de alta
frecuencia, aunque sean muy intensos, no provocan frémito), q son perceptibles mediante palpación.
-La palpación de un Frémito, implica la certeza del hallazgo posterior de un soplo.
-La palpación se hace con región palmar de las articula° metacarpofalángicas, el ápex en decúbito lat izq y la base
con el px sentado e inclinado hacia adelante.
-De acuerdo con el momento del Ciclo Cardíaco pueden ser  Sistólicos, Diastólicos, Contínuos.
• Frémito Diastólico Apexiano = detectado en región mitral. El frémito + la palpa° del 1° ruido acentuado +
chasquido de apertura mitral  TRIADA Dx de Estenosis Mitral no calcificada.
• Frémito Sistólico = detectados en las áreas aórtica y pulmonar; certifican el carácter orgánico de la estenosis
aórtica y pulmonar.
• Frémito Sistólico en mesocardio = se percibe con el soplo holositólico de la comunica° IV.
• Frémito Contínuo (sistodiastólico) = se encuentra a nivel del 2° EII, orientando a la posibilidad de un ductus
arterioso.
*) Ductus Arterioso = El ductus arterioso o conducto arterioso es un pequeño vaso q comunica la
Aorta con la Art Pulmonar. Está normal// abierto en el feto, pero se cierra
justo después del nacimiento (gral// durante los primeros 3 días de vida,
aunque puede permanecer abierto hasta varios meses después). La
persistencia de este conducto condiciona un 'cortocircuito' entre la circulación
sistémica y la pulmonar: se produce la mezcla de sangre oxigenada de la
circula° sistémica q va x la Aorta y la sangre con poco oxígeno q circula x la Art
pulmonar, lo q al final produce q al organismo se mande sangre con menos
oxígeno del normal.
PALPACIÓN DE RUIDOS:
-1° Ruido Intenso Mitral  Estenosis Mitral.
-2° Ruido Intenso Pulmonar  Hipertension pulmonar.
-2° Ruido Intenso Aórtico  HTA, Esclerosis aórtica.
-Ritmo de Galope  se ve y se palpa mejor de los q se oye.

PERCUSIÓN CARDÍACA:
-La percusión del corazón determina una zona de MATIDEZ q difiere de la sonoridad pulmonar, pero de difícil
delimitación percutoria exacta del área cardíaca.

68
-En condiciones fisiológicas el área de matidez ocupa una zona rectangular paraesternal izquierda, ubicada entre el
borde izquierdo del esternón y la línea medioclavicular, a la altura del 4° y 5° espacio intercostal.
-El esternón presenta sonoridad torácica en toda su extensión. Se encuentra matidez en el agrandamiento del VD y
en el derrame pericárdico voluminoso.

-Matidez Relativa (Submatidez)  corresponde al contorno del área cardíaca. Los bordes del corazón están
separados de la pared torácica anterior x lenguetas pulmonares.
-Matidez Absoluta  en borde izq del esternón y línea medioclavicular, entre el 4° y 5° EII; es la zona cardíaca en
contacto directo con la pared anterior del tórax; si se agranda puede ser x Cardiomegalia o
Derrame pericárdico.
.Cardiomegalia = el choque de la punta se palpa x fuera de la matidez absoluta.
.Derrame Pericárdico = ↑ de la matidez en todas direcciones, especial// hacia la derecha y
hacia arriba (esternón mate).
.”Signo de Merlo” = en decúbito lat derecho, la matidez del borde cardíaco se desplaza hacia la
derecha. Es el cambio de sonoridad pulmonar a matidez, y es alta//
orientativo a la presencia de derrame pericárdico.
.”Signo de Gendrin” = percepción del choque de la punta del corazón x encima del límite
inferior de la matidez cardiaca. Signo de derrame pericárdico. El choque
de la punta se palpa x dentro de la matidez absoluta.
.Modificadores = Enfisema (↓), Derrame pleural (↑), Condensaciones pulmonares, Tu
mediastínicos.
.Dilatación de la Art Pulmonar cdo se palpa matidez en el 2° EII.

AUSCULTACIÓN CARDÍACA:
Ambiente y elementos adecuados:
1) Habitación tranquila, cálida.
2) Paciente en decúbito dorsal, tórax descubierto. Ponerse a la derecha del px.
3) Membrana (soplos diastólicos de alta frecuencia y desdoblamiento de tonos) y luego campana (soplos de mediana
y baja frecuencia o débiles (estenosis mitral, R3 y R4).
AREAS CARDÍACAS:
.VI  alrededor del choque de la punta, entre el 4° y 6° EII; va desde la línea axilar anterior hasta 2 cm del esternón.
.VD  parte inferior del esternón, entre el 4° y 5° EII; área de 2 a 4 cm hacia la izq y 2 cm a la der.

69
.AI  posterior, a nivel del ángulo de las escápulas y se extiende lateral// hasta línea axilar posterior.
.AD  1 a 2 cm a la derecha del esternón entre 4° y 5° EIC.
.Aórtica  3° EII y se extiende hacia arriba y a la der a lo largo del mango esternal hasta el 3°, 2° y 1° EIC der junto al
esternón. Y posterior// sobre columna dorsal y zona paravertebral izq desde la 2° a la 12° dorsal, sería la
zona de la Aorta Descendente.
.Pulmonar  desde el 2° EII paraesternal hacia arriba y hacia abajo, comprendiendo la articula° esternoclavicular izq
y el 3° EII.

70
FOCOS CARDÍACOS:
 AORTICO = en el 2° EIC paraesternal derecho.
*) Foco Aórtico Accesorio de Erb = 3° EIC izq x debajo del foco pulmonar.
 PULMONAR = 2° EIC paraesternal izquierdo.
 MITRAL = en la línea medioclavicular entre el 4° o 5° EIC (área apexiana o zona del choque de la punta).
 TRICUSPÍDEO = a nivel de la línea paraesternal izq sobre el 4° y 5° EIC (región xifoidea y paraxifoidea).

RUIDOS CARDÍACOS:
-Son vibraciones audibles y relativa// breves q se caracterizan X la intensidad (vol alto-bajo), frecuencia y duración, la
sonoridad (intensidad), el tono y el timbre. Son 2 ruidos separados x 2 silencios.
-Los ruidos cardíacos son la expresión sonora del cierre de las válvulas cardíacas.
Silencios: 1° silencio  (pequeño silencio) = entre R1 y R2, corresponde a la SISTOLE.
2° silencio  (gran silencio) = entre R2 y R1, corresponde a la DIASTOLE.
Se consideran Ruidos Normales: .R1 ó 1er ruido.
.R2 ó 2do ruido.
.R3 fisiológico.
.Desdoblamiento fisiológico de R1 y R2.
Recordar: la contrac° de ambos ventrículos se inicia en forma sucesiva y no simultánea. La sístole del VI comienza
antes y es de < duración q la del VD. Por esta razón, el cierre de la válvula Mitral precede en fracción de
segundos (0,02 seg) al cierre de la válvula Tricúspide y el cierre de la sigmoidea Aórtica precede al cierre de
la sigmoidea Pulmonar.

R 1 (Lup) : .”Cierre de las válvulas AV” (mitral y tricúspide), causada x la sístole ventricular.
.Marca el inicio de la SISTOLE VENTRICULAR.
.Da lugar al 1° silencio.
.Auscultar en foco tricuspídeo. *) se ausculta mejor en la punta.
.Es grave y largo.
.Precede al latido carotídeo.

R 2 (Dup) : .”Cierre de las válvulas Sigmoideas” (aórtica y pulmonar).

.Inicio de la DIASTOLE.
.Da lugar al 2° silencio.
.Auscultar ó es + intenso en la base (foco pulmonar o aórtico).
.Es agudo y breve.
.Tiene 2 componentes: aórtico y pulmonar (puede desdoblarse fisiológica// en inspira°).

R 3 : .Es protodiastólico (x el llenado rápido del VI)  desp de R2. Es decir se da x contracción ventricular.
.En VD se escucha gral// en borde paraesternal izq bajo o sibxifoideo, en posi° supina y atenúa o desaparece
con la inspira° u ortostatismo.
.Tono apagado, grave y prolongado después de R2.
.Fisiológico = niños, embarazadas, adultos hasta 35 años (↑ GC).
-Se debe a la vibra° del músc ventricular en relaja° causada x el abrupto llenado rápido
ventricular.
71
 -Se ausculta mejor en la punta.
-Es de baja tonalidad, difícil de auscultar.
-Decúbito lateral izquierdo y con campana.
-Disminuye o desaparece con la inspiración y el ortotatismo.
.Patológico = indica fallo sistólico en adultos > de 35 años.
-Insuf Mitral  exceso de cantidad de sangre en la AI  se llena de sangre de las venas
pulmonares y luego del VI  se sobrecarga de vol  VD se dilata + de lo normal y eso junto con
el exceso de sangre  genera R3 patológico.

R 4 (Tu) : .Es telediastólico ó presistólico (fase de llenado activo, causado x sístole auricular)  antes de R1.
.Se da x contracción auricular y es SIEMPRE PATOLÓGICO.
.Cdo hay hipertrofia, sobrecarga funcional e isquemia miocárdica (estenosis, miocardiopatía).
.Se ausculta mejor con campana en el ápex o focos de la punta.
.Tono agregado grave, apagado, de baja frec, q puede confundirse con un desdoblamiento del R1 o
escapar a la percepción.
.Siempre es patológico.
.Estenosis valvular (estrechamiento)  paredes rígidas (hipertrofia)  ↓ distensibilidad  la sangre
choca con las paredes hipertrofiadas x sobrecarga de presión.

CICLO CARDÍACO:

72
RUIDOS AGREGADOS:
• Se emiten en inmediata proximidad con respecto a los tonos básicos y aparentan agregarse a éstos.
• 3° y 4° ruido.
• Click sistólicos: ponen de manifiesto la apertura de las válvulas sigmoideas. Periodo de eyección. Ruido seco,
fuerte, palpable. Se produce en la apertura de sigmoideas y a la brusca eyección en la aorta o pulmonar dilatadas.
Semeja un desdoblamiento.
Clic pulmonar: en área pulmonar, es + intenso en espira° y puede desaparecer en inspira°. En dilata° o estenosis
pulmonar.
Clic aórtico: en precordio, no es influido x la inspira°. En HTA, aneurisma del cayado, ateroma aórtico, insuf y
estenosis aortica.
• Chasquidos: se auscultan las valvas AV enfermas. Fase de llenado.

ALTERACIONES DE RUIDOS CARDÍACOS:

*) Desdoblamiento = altera° del sincronismo del cierre valvular. Se escuchan separados con nitidez; salvo los
desdoblamientos fisiológicos q no tienen separa° neta.
-Es cdo se perciben 2 fenómenos sonoros en el mismo ruido cardíaco, sin un real silencio
intermedio.
-Separación de c/u de los tonos cardiacos en sus respectivos componentes, Mitral y Tricuspídeo
para el R1; y Aórtico y Pulmonar para el R2.
*) Sincronismo = coincidencia en el tiempo de dos o más hechos, fenómenos o circunstancias.
.Alteración de R1  a) ↑ Intensidad: .Permanente = .Estenosis Mitral (cuesta q se abra x la fibrosis del aparato
valvular). R1 muy acentuado.
.Intermitente = .x Bloqueo AV completo (“ruido de cañon”) ó FA (variable).

b) ↓ Intensidad: .Afec° valvular ó Miocárdica (Insuf Mitral; IAM; miocarditis; endocarditis).

.Dificultad en transmi° del sonido (enfisema, obesidad, derrame pericárdico).

73
 c) Desdoblamiento Fisiológico: se ausculta en el área tricuspídea y en inspira°. La persistencia
del desdoblamiento durante la espira° y apnea se considera
patológico.
.Desdobl R1 Verdadero = x bloqueo de rama derecha.
.Desdobl R1 Falso = cdo se agrega Click sistólico, ó R4.

.Alteración de R2  .Fisiológica// el componente Aórtico se escucha en todos los focos, y el Pulmonar sólo en el
foco pulmonar x ser < intenso. La inspira° permite auscultar x separado en el área pulmonar, a
los componentes Aórtico y Pulmonar.
a) ↑ Intensidad: .Componente Aórtico = x HTA, Esclerosis valvular aórtica.
.Componente Pulmonar = x HTA pulmonar.

b) ↓ Intensidad: .Valvulopatía aórtica = Estenosis o Insuf aórtica.

.Valvulopatía pulmonar = Estenosis pulmonar; Tetralogia de Fallot.
.De las 2 válvulas = IAM, miocarditis, shock.
.Por mala transmisión del sonido = Derrame pleural y pericárdico, enfisema,
obesidad.
*) Tetralogía de Fallot = es una combina° de 4 defectos cardíacos congénitos q
incluyen: un defecto del tabique ventricular, estenosis
pulmonar, una dextraposición de la aorta y un engrosamiento
de pared ventricular derecha (hipertrofia ventricular derecha).
c) Desdoblamiento Fisiológico: se ausculta en el área pulmonar, no es permanente (evidente
en inspira° x el retraso de la válvula pulmonar).
-El desdoblamiento fisiológico de R2 se escucha durante la
inspira° x ↑ del retorno venoso al VD con prolonga° de la
descarga sistólica y el consiguiente retraso del cierre de la
pulmonar.
-La persistencia del desdoblamiento del R2 durante la espira°
SIEMPRE es ANORMAL.
.Verdadero = se auscultan en el foco pulmonar.
-Variable  se acentúa en inspira°; originado x
bloqueo de rama der, estenosis
pulmonar, insuf mitral, comunica°
interventricular.
-Fijo  NO se modifica con la respira°. En
Comunica° interauricular.
-Paradójico  ↓ en inspira° y se comprueba en
espira°. Bloqueo de rama izq.
.Falso = se aucultan en el ápex. R2 + ruido agregado (chasquido
de apertura de la mitral x estenosis)  breve y agudo; ó
R2 + R3 (grave y apagado).

.Ritmo a 3 Tiempos:
 Ruidos de Galope (RG)  son sordos, apagados y se auscultan mejor con la aplica° directa del oído. Casi
siempre van acompañados de TQC.
 R1 y R2 + R3  “Galope Ventricular”
.Por hiperflujo (R3 funcional) = brusca distensión ventricular al final del período de llenado
rápido. En Insuf Mitral, Comunica° Interventr, Ductus, etc.
.Por brusca distensión ventricular del miocardio previa// alterado = en Insuf Ventr Izq
(sobrecarga de vol).
 R1 y R2 + R4  “Galope Auricular”
.Por contrac° auricular (RG auricular o presistólico/telediastólico) = Insuf Ventricular
(sobrecarga de presion).

74
  R1 y R2 + R3 y R4  .Por brusca distensión ventricular + contrac° auricular (RG de suma: R3 y R4
fusionados) = Insuf Ventr Izq (auscultar en la punta y axila en decúbito lateral izq),
Insuf ventr der (en áera tricuspídea).
 R1 y R2 + 3° tono no protodiastólico  .Por llenado ventricular brusco con muy poca distensibilidad
(chasquido protodiastólico agudo) = Pericarditis constrictiva
calcificada.

.Ritmo a 4 Tiempos:
 R1 y R2 + R3 y R4  .En vez de fusionarse (R3 y R4), están separados uno del otro: PROPIO DE LA IC.

SOPLOS
-Son las vibraciones generadas x el flujo sanguíneo turbulento derivado de un brusco ↑ de velocidad. Es un
ruido audible prolongado x aumento de la velocidad de la sangre y/o turbulencia. Si es palpable se dice q tiene
frémito.
-Auscultación  Soplo.
-Palpación  Frémito.
-Puede ser originado x causas cardiacas o extracardíacas. Funcionales u orgánicas.
CAUSAS:
Funcionales: son sistólicos y se dan en personas con patologías extracardíacas. Hay estado circulatorio anormal
como anemia, fiebre, tirotoxicosis.
1) ↑ de la vel circulatoria  Hiperflujo.
Orgánicos: se dan en valvulopatías (AV o Sigmoideas), comunica° anómalas congénitas intercavitarias. Hay
alteración anatómica, direccional y a flujo turbulento.
1) Circula° normal a través de válvulas estrechas  Valvulopatías (estenosis).
2) Circula° normal a través de cavidades dilatadas  Estenosis relativas.
3) Regurgita° a través de válvulas insuficientes  Valvulopatías (insuficiencias).
4) Derivación parcial del flujo a través de orificios anómalos.
5) Soplos sistólicos inocentes: (son sistólicos) en niños y jóvenes, en reposo o después de ejercicios intensos. NO
implica necesaria// enf cardíaca.
SEMIOLOGIA Y ESTUDIO DE LOS SOPLOS:
1) Ubicación en el ciclo cardiaco = sistólico – diastólico - sistodiastólico – continuo.
2) Ubicación dentro de la sístole y diástole = Proto - Meso - Tele – Holo.
3) Sistólicos = Eyectivos (EAo, EP, CIA); Regurgitantes (IM, CIV, IT).
4) Diastólicos = De llenado (EM, ET); Regurgitantes (IAo, IP).
5) Foco de máxima auscultación.
6) Irradiación = “el soplo va hacia donde puede y no hacia donde quiere”; en la EAo (estenosis aórtica) va hacia el
cuello, en la IM (insuf mitral) hacia la axila; en la IAo (insuf aórtica) hacia la línea paraesternal izq y
hacia abajo; y en la EM (estenois mitral) no se irradia.
7) Intensidad = “Escala de Samuel Levine”:
.Grado 1: difícil auscultación
.Grado 2: débil
.Grado 3: moderado
.Grado 4: fuerte y con frémito
.Grado 5: muy fuerte y con frémito
.Grado 6: se percibe / audible sin estetoscopio
8) Timbre y Tono = tono grave – agudos; timbre musical – aspirativo – rudo.
9) Comportamiento con la respiración - Maniobra de Valsalva- ejercicio.

*) Recordar!  los Soplos Sistólicos pueden ser Inocentes, Funcionales y Orgánicos. En cambio, los Soplos
Diastólicos y los Soplos Continuos son siempre patológicos y gral// orgánicos.

TIEMPO ó TIPOS DE SOPLO:

 Sistólicos  .Ocupan el pequeño silencio.

75
 .Son de Eyección o de Regurgitación. Se originan x el pasaje de la sangre a través de las Sigmoideas
aórtica o pulmonar.
.Su intensidad ↑ progresiva// y luego ↓ tb en forma gradual.
.PROTOSISTÓLICO = cubre la primera parte de la sístole.
.MESOSISTÓLICO = cubre la mitad de la sístole. *) Éste es el tipo + frec de los sistólicos.
.TELESISTÓLICO = al final de la sístole.
.HOLOSISTÓLICO = ocupa TODA la sístole.

 Diastólicos  .Ocupan el gran silencio.

.Son de Llenado ó de Regurgitación.
.En los de Llenado, la sangre circula en direc° normal y se dan por el pasaje de sangre a través de las
válvulas AV. En los de Regurgitación, hay reflujo de sangre en sentido contrario al de la circula° a
través de las sigmoideas x altera° anatómica o aumento del anillo valvular.
.Gral// de intensidad decreciente.
.PROTODIASTÓLICO = primera parte de la diástole.
.MESODIATÓLICO = cubre la mitad de la diástole.
.TELEDIASTÓLICO = al final de la diástole.
.HOLODIASTÓLICO = ocupa TODA la diástole.

 Sistodiastólicos  ocupan ambos silencios (se escuchan R1 y R2).

 Contínuos  ocupan ambos silencios SIN interrupción.

VALVULOPATÍAS
-Son un conjunto de altera° estructurales y/o funcionales (congénitas o adquiridas) del Ap
Valvular Cardiovascular (Valvas, Cuerdas Tendinosas y Anillo Valvular). Tales lesiones pueden ser izq o der, siendo
las Izquierdas las + frec.
ETIOLOGIA: Pueden ser:
1) Congénitas  la + frec es la Estenosis Aórtica (EAo) y la Estenosis Pulmonar (EP).
2) Adquiridas  ✓ Fiebre Reumática (es el factor etiológico + importante).
✓ Cardiopatía Isquémica, Endocarditis Infecciosa.
✓ Fibrosis, Calcificaciones.
✓ Espondilitis Anquilosante.
✓ LES, Artritis Reumatoidea.
✓ Enfermedad Mixedematosa de las cuerdas tendinosas.
Para estudiar correcta// una determinada valvulopatía debemos tener:
A) CONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA:
❖ Estenosis Valvular → cdo la válvula tiene dificultad p/ abrirse bien, es decir hay una estrechez (↓ del área
valvular) q provoca una perturbación en la eyección de sangre (↓ la eyección), lo q causa a
su vez una sobrecarga de P° en las cavidades situadas x detrás de la válvula afectada; esto
con el tiempo deriva en la hipertrofia de la pared de las cavidades involucradas.
❖ Insuficiencia Valvular → cdo la Válvula presenta dificultad p/ cerrarse bien; es decir, hay un cierre ineficaz de las
valvas lo q posibilita un reflujo de sangre hacia las cavidades ubicadas x detrás de la
lesión valvular q con el tiempo determinan la dilata° de dichas cavidades.
❖ Doble Lesión Valvular → cdo la misma válvula tiene dificultades p/ abrirse y cerrarse bien; es decir, coexisten la
estenosis y la insuficiencia valvular (donde hay ligero predominio de una sobre otra).

B) NOCIONES ANATÓMICAS ELEMENTALES:

➢ Corazón Izq  involucra a la Art Aorta (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Izq (su Válvula A-V o Mitral), Aurícula
Izq, Venas Pulmonares y x medio de ellas la Circulación Pulmonar.

➢ Corazón Der  involucra a la Art Pulmonar (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Der (su Válvula A-V o Tricúspide),
Aurícula Der, Venas Cavas (Sup. e Inf.) y a través de ellas la Circulación Venosa Sistémica.

76
C) NOCIONES FISIOLÓGICAS BÁSICAS:
• Ciclo Cardíaco: se lo estudia con el Ventriculograma (con curvas de presión y ubicación de R1 y R2); con él
podemos deducir:
✓ Cierre y/o Apertura Valvular
✓ Fase Sistólica y Diastólica Ventricular y Sístole Auricular
✓ Origen y Ubicación de R1 y R2
• Diferencias entre Sístole y Diástole: (eventos q ocurren en c/u):
✓ Durante la Sístole:
 Se abren las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permitiendo q fluya la sangre desde los
ventrículos a sus respectivas Arterias Troncales (Aorta y Pulmonar).
 Las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) se cierran evitando el reflujo de sangre hacia las Aurículas.
✓ Durante la Diástole:
 Se abren las Válv A-V (Mitral y Tricúspide) dejando pasar sangre desde Aurículas hacia los Ventr.
 Las Válv Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permanecen cerradas favoreciendo el llenado ventric.

D) CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA:
➢ Ubicación Lesional: valiéndonos del conocimiento de la patología y con el ventriculograma deduciremos q:
✓ Las Estenosis → se ubicarán en los momentos de Apertura Valvular.
✓ Las Insuficiencias → se ubicarán en los momentos de Cierre Valvular.
➢ Corazón q Resulta Afectado:
✓ Valvulopatías Izq: (son las + frec) afectan al VI y con el tiempo a la Circulación Pulmonar, causando
Hipertensión Pulmonar (HTP) 2ria. Se caracterizan x ser potencial// Disneizantes,
repercuten sobre el Pulso Arterial y eventual// sobre la PA, pueden afectar
secundaria// al VD.

77
 ✓ Valvulopatías Der: afectan la Circulación Venosa Sistémica. Se caracterizan x ser gral// Asintomáticas,
repercuten sobre el Pulso Venoso y la Semiología Abdominal, pueden dar signos de
insuficiencia del VD. SOLO LAS VALVULOPATIAS DER dan Signos Abdominales.
➢ Tipo de Sobrecarga que Soporta la Cavidad Afectada:
• Si la cavidad para vaciarse debe vencer un obstáculo tendrá una sobrecarga de presión q derivará en la
hipertrofia de su pared muscular. (ej: AI hipertrófica x EM; VI hipertrófico x EAo).

• Si la cavidad recibe más sangre q lo habitual habrá una sobrecarga de volumen, la q determinará una
dilatación de sus paredes q ya se hayan hipertróficas. (Dilatación del VI frente a una IM o IAo).

➢ Otras Cámaras alteradas y su Tipo de Sobrecarga:

-Siempre hay q tener en cuenta q cdo se afecta una cavidad, sus cambios anatómicos y funcionales
repercuten sobrecargando a la q está x detrás de ella y así sucesiva//.

E) CONOCIMIENTO DE LA SEMIOLOGÍA:
✓ Tensión Arterial  las Valvulopatías Izq afectan la Presión Arterial (PA), dando Hipertensión Arterial (HTA) o
Hipotensión Arterial (hTA).
✓ Pulso Arterial  resulta afectado x Valvulopatías Izq.
✓ Examen Físico del Cuello  se debe Palpar y Auscultar las Art. Carótidas xq pueden manifestar cambios en el
pulso arterial, frémitos y soplos.
.Las Valvulopatías Der afectan a las V. Yugulares.
✓ Examen Físico de Tórax  Inspección, Palpación y Percusión, permite identificar distintos S° de Agrandamiento.
✓ Auscultación de Ruidos Cardíacos  toda valvulopatía afecta al ruido en cuya génesis participa. Gral// hay
Hipofonésis o Afonésis del ruido, salvo en la EM y en la ET, donde hay
hiperfonésis de R1.
✓ Auscultación de Soplos: Nos interesa:
1) Localización = guarda relación con el foco auscultatorio de la válvula afectada.
2) Irradiación = el soplo va hacia donde puede y no hacia donde quiere; en la Estenosis Aortica va hacia el
cuello, en la Insuf Mitral hacia la axila; en la Insuf Aortica hacia la línea paraesternal izq y
hacia abajo; y en la Estenosis Mitral no se irradia.
3) Ubicación = recordemos q pueden ser Sistólicos o Diastólicos (según afecten la Sístole o Diástole Ventricular).
.Soplos Sistólicos  de Eyección o Vaciamiento ventricular ó de Regurgitación; se originan x el
pasaje de la sangre a través de las sigmoideas Aórtica y/o Pulmonar.
.Soplos Diastólicos  de Llenado ó de Regurgitacón. En los de Llenado la corriente circula en direc°
normal y se dan x el pasaje a través de las AV. Los de Regurgitación tienen
reflujo de sangre en sentido contrario.
.Sistodiastólicos  se prolongan desde la sístole hasta la diástole a través del R2 con patrón
uniforme acústica//, y se producen x Ductus (conducto arterioso persistente),
Fístulas arterio-venosas.
.Dobles ó en Vaiven  son soplos sistólico + soplo diastólico originados independiente//, no tienen
patrón uniforme, separados x los ruidos cardíacos y tienen diferentes focos de
máxima ausculta° y propagación.
4) Longitud = la extensión del soplo sobre determinado silencio del ciclo cardíaco guarda relación con la presión
existente en c/u de las cavidades involucradas.
▪ Ocupará Todo el Silencio  si el flujo sanguíneo va desde una cavidad de alta presión a otra de baja
presión (de Ventrículo a Aurícula).
▪ Ocupará sólo la 1ra Parte del Silencio  si la sangre va desde una cavidad de baja presión hacia
otra de alta presión (de Aurícula a Ventrículo), esto se debe
a q el flujo sanguíneo entre ambas cavidades, y en esta
situación, se agota rápida//.
▪ Ocupará Gran Parte del Silencio mientras Decrece  si el flujo de sangre ocurre entre cavidades de
presiones similares (Ventrículos y Grandes
Arterias).

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 5) Morfología = guarda relación con la presión existente en c/u de las cavidades involucradas y con el momento
del ciclo cardíaco:
• Será Rectangular y en Meseta  el Flujo va de Ventrículo a Aurícula
• Será Romboidal, siguiendo las características de la eyección  Flujo va de Ventrículo hacia Arteria.
• Será Progresiva// Decreciente  cdo el Flujo Sanguíneo va de Arteria a Ventrículo.
• Será Rápida// Decreciente  el Flujo va de Aurícula a Ventrículo.

6) La Intensidad, Tono y Timbre = se relacionan con las estructuras, presiones y diámetros en juego.

1- ESTENOSIS MITRAL: (EM)

.La Válvula Mitral tiene una apertura incompleta durante la Diástole del VI (hay una reduc° del área valvular).
.Involucra al Corazón Izq x detrás de la válvula (Aurícula Izq, V. Pulmonares) pero el VI permanece indemne. Afecta
la Diástole Ventric.
.Etiologia  -Adquirida = Fiebre Reumática (60%) con valvas engrosadas, fibrosazas y calcificadas.
*) Fiebre Reumática: enf inflamatoria q se puede presentar después de una infec° con
Estreptococos del grupo A = pyogenes (como la faringitis
estreptocócica o la escarlatina). Puede causar una enf grave en el
corazón, las articula°, la piel y el cerebro.
-Congénita = Rara (asociada a Cardiopatías Complejas).
.Fisiopatología  la estrechez valvular limita el llenado ventricular, pero para q no ↓ el GC (gasto cardíaco) la AI
eleva su presión (sobrecarga de presión) aumentado la potencia de su sístole p/ vencer la
estrechez de la mitral y vaciarse en el VI. La sobrecarga de presión de la AI repercute en forma
retrógrada sobre la circulación vénulo-capilar del pulmón produciendo HTP temprana, esto a la
larga provoca una sobrecarga sistólica en VD, la q originará su hipertrofia concéntrica
(evidenciable x Dressler + y Latido Sagital).
.Según la Tetrada de Bouchard, la EM es una Enf Disneizante (afecta corazón izq), Hemoptizante
(xq la HTP favorece la ruptura de vasos pulmonares), Embolizante (x la dilata° de la AI q favorece
el estasis y la forma° de trombos) y Palpitante (x la tqc causada x ↓ del GC y la sobrecarga de la
AI).
.MC y Clínica  MC: Disnea, Disfonía, Disfagia, Hemoptisis, Palpitaciones y Tromboembolismo.
.Clínica: las manifesta° clínicas comienzan después de los 40 años de edad; la Disnea comienza
siendo de esfuerzo y progresa hacia Ortopnea, asociada a crisis de DPN (disnea paroxística
nocturna). La Disfonía suele ser consecuencia de la compresión del N. Recurrente x la megaurícula,
la cual, si comprime el esófago provoca Disfagia. La Hemoptisis ocurre cdo se rompe una vena
bronquial o pulmonar x la HTP y al igual q el EAP (edema agudo de pulmón) pueden ser 2rios a los
esfuerzos físicos. Las Palpitaciones ocurren x la tqc sinusal y/o la FA. El Tromboembolismo ocurre
xq en la megauricula se estanca sangre, formándose trombos q al desprenderse pueden causar
ACV, IAM, TEP, etc.
.Ex Fco  • Facie Mitrál o “Tricrómica de Corvisart” = Palidez facial, Rubicundez de mejillas y Cianosis en nariz,
labios, orejas y mucosas.
• PA = tendencia a la Hipotensión (↓ vol Eyección del VI)
• Pulso Radial = pequeño (x ↓ vol Eyecc del VI) y taquisfigmia; irregular en FA.
• Cuello = Pulso Carotídeo Ídem al Radial; Pulso Venoso + presistólico, con onda “a” prominente.
• Palpita° Precordiales.
• Auscultación: .R1 = Hiperfonético (cdo la válvula no está calcificada).
.R2 = Hiperfonético (x HTP).
.Chasquido de Apertura Mitral = breve, Seco y después de R2.
.SOPLO = en foco Mitral (en punta), SIN irradia°, diastólico, Meso-diastólico, de
morfología romboidal con refuerzo pre-sistólico, poco intenso, tono grave y
timbre de rolido. Respeta R2. Hay chasquido de apertura AV luego de R2 y
previo al soplo diastólico.
.Diagn Dif  .Insuf Mitral = hay dilata° del VI.
.Insuf Ao = no tiene chasquido de apertura ni refuerzo del soplo.
.Ca de Pulmón = hay disnea sin signos de EM.
.TBC pulmonar = x las características de la hemoptisis.
79
 .Comunica° Interauricular = no hay crecimiento de AI.

2- INSUFICIENCIA MITRAL: (IM)

.La Válvula Mitral NO cierra eficaz// (cierre incompleto) durante la Sístole de VI; posibilitando el reflujo de sangre
desde el VI a la AI.
.Involucra a todo el Corazón Izq (AI y VI), ya q hay una sobrecarga de volúmenes en ambas cavidades y esto
repercute sobre la Sístole Ventricular.
.Etiologia  -Adquirida = Fiebre reumática; Endocarditis infecciosa; Artritis reumatoidea; Cardiopatías Isquémicas.
-Congénita = Raras.
.Fisiopatología  el cierre incompleto de la Mitral altera la sístole del VI ya q posibilita la regurgitación de sangre
hacia la AI. El vol de sangre regurgitada produce una sobrecarga de vol en la AI y reduce la P° del
VI, es decir q la AI actúa como una cámara de descompresión del VI. Cabe aclarar q el ↑ de la P°
intrauricular dependerá del vol regurgitado y de la distensibilidad auricular; de manera q si la
distensibilidad es escasa, la AI no ↑ de tamaño (no se adapta al vol) y causa un ↑ brusco de la P°
Veno-Capilar pulmonar, q puede originar un EAP (edema agudo de pulmón). Pero si se distiende
(megauricula) evita el ↑ de la P° V-C pulmonar pero no la ↓ del GC, manifestándose x fatiga y
debilidad musc. En estos pacientes es frec la FA.
.El retorno de sangre desde la AI al VI causa una sobrecarga diastólica del VI (quien recibe más vol
de sangre q lo habitual) y esto lleva a la dilata° ventricular; x lo q se requiere de un ↑ en la fuerza
de contracción y eso genera palpitaciones.
.MC y Clínica  MC: Disnea, Palpitaciones, Disfagia y/o Disfonía, puede haber Hemoptisis (IM aguda) o Fatiga y
Debilidad Muscular (IM crónica).
.Clínica:
-IM Aguda = Disnea (x la congestión pulmonar, es progresiva), Hemoptisis + Edema de Pulmón.
-IM Crónica = Disnea (de esfuerzo q progresa a ortopnea), Palpitaciones (x la cardiomegalia),
Disfagia y/o Disfonía (x la compresión mecánica q ejerce el corazón dilatado sobre
estructuras laringeas y esófago), Fatiga y Debilidad Muscular (x ↓ del GC).
.Ex Fco  • PA = normal (hasta etapas bien avanzadas, luego Hipotension)
• Pulso Radial = pequeño (x ↓ vol Sistólico) y Celer (x la mayor velocidad de eyección).
• Cuello = Pulso Carotídeo similar al Radial; Pulso Venoso normal, en ausencia de IC Congestiva Der.
• Palpita° Precordiales.
• Auscultación: .R1 = Afonético o Hipofonético (enmascarado x el soplo).
.R2 = Normofonético o Hiperfonético (si hay HTP). Difícil de percibir xq lo cubre el soplo.
.Presencia de R3 = x ↑ del llenado rápido del VI, marca la severidad de la IM.
.SOPLO = en foco Mitral, irradia hacia la axila, sistólico, Holo-sistólico, de morfología
rectangular, intenso de tono agudo y timbre variable (“en chorro de vapor”).
Es de regurgita°, rara vez tiene frémito y no tiene acentua° inspiratoria.
.Diagn Dif  .Estenosis Mitral = sin dilata° del VI y AI embolizante.

3- ESTENOSIS AÓRTICA: (EAo)

.Apertura incompleta de la Válvula Aórtica durante la Sístole del VI.
.Involucra al Corazón Izq y afecta la Sístole del VI.
.Etiologia  -Adquirida = entre los 20 – 30 años de edad, x Fiebre Reumática, Endocarditis infec, Fibrosis valvular.
-Congénita = bivalvar, trivalvar, univalvar.
.Fisiopatología  la EAo ofrece resistencia a la eyección del VI, ocasionando una ↓ del GC y de la P° Arterial
Sistólica (decapitación). Esto origina una sobrecarga sistólica o de P° en el VI, el cual se hipertrofia
para ↑ su fuerza contráctil, vencer el obstáculo (estrechamiento) q representa la EAo y así
mantener el GC, ya q éste no puede elevarse durante el ejercicio (aparecen mareos, lipotimia, o
sincope de esfuerzo). Esta hipertrofia compensadora ↑ el consumo de O2 del miocardio,
independiente// del aporte coronario (q está reducido), provocando así fenómenos isquémicos
(angina de pecho). Por otro lado, la P° de fin de diástole ventricular ↑ x la hipertrofia, lo q genera
una sobrecarga de presión en la AI q determina q ésta deba realizar una contracción más potente
(hipertrófica) para llenar un ventrículo poco distensible; de esta manera se origina un R4
(marcador de severidad) y disnea x congestión pulmonar.

80
 .MC y Clínica  MC: Disnea de Esfuerzo, Angor Pectoris, Cefaleas, Mareos y/o Síncopes (relacionados con el
esfuerzo), puede haber Palpitaciones.
.Clínica: es asintomática x mucho tiempo, x la hipertrofia compensadora. Las manifesta° clínicas no
se presentan en situación de reposo aparecen frente a los esfuerzos y eso nos marca q la enf
evolucionó a moderada o severa. Ahí aparece la Disnea de Esfuerzo (debido a la HTP 2ria), Angor
Pectoris, Cefalea, Mareos y/o Síncope (pérdida de la conciencia) x la isquemia y anoxia cerebral.
.Ex Fco  • Facies = pálida.
• PA = normal o hipotens (x ↓ del vol de eyección del VI).
• Pulso Radial = Parvus y Tardus (x la menor y más prolongada eyección ventricular).
• Cuello = Pulso Carotídeo similar al Radial; Frémito Sistólico (en base) q se propaga a huecos
supraesternal, supraclavicular y al cuello; más Soplo Sistólico Carotídeo bilateral (x prolonga°
del soplo); Pulso Venoso con onda “a” prominente x contrac° potente la AI.
• Palpita° Precordiales.
• Auscultación: .R1 = Normofonético o Hipofonético (en EAo. severa).
.R2 = Hipofonético; Clic de Apertura = Protosistólico.
.Presencia de R4 = x ↑ P° de llenado del VI, marca severidad de EAo c/ hipertrofia del VI).
.SOPLO = en foco Ao, irradia hacia cuello (x ambas carótidas), sistólico, Proto-Meso-
Sistólico, de morfología romboidal, intenso, de tono grave y timbre “en chorro
de vapor”. Es Eyectivo, con frémito palpable en 2° EIC derecho y cuello.

4- INSUFICIENCIA AÓRTICA: (IAo)

.La válvula Ao NO cierra eficaz// (incompleto) durante la Diástole del VI, permitiendo reflujo desde la Aorta al VI.
.Involucra al Corazón Izquierdo. La falla está en el cierre Ao durante la Diástole del VI.
.Etiologia  -Adquirida = Fiebre Reumática, Sífilis, Enf de Marfan, Disección Aórtica, Endocarditis Infecciosa.
*) S° de Marfan: es un trastorno q afecta el tej conectivo; q está formado x las proteínas q
le brindan apoyo a la piel, huesos, vasos sanguíneos y otros órganos. Las
personas con S° de Marfan suelen ser muy altas, delgadas y c/ articula°
flexibles. Gral// tienen problemas de corazón y vasos sanguíneos, tales
como debilidad en la aorta o fugas en las válvulas cardíacas.
-Congénita = Raras.
.Fisiopatología  el reflujo de sangre desde la Aorta hacia el VI causan en el ventrículo una sobrecarga diastólica o
de vol, lo q genera una dilata° ventricular compensadora; esta dilata° permite al VI ↑ su vol de
eyección, originando un ↑ de PA Sistólica. Para amortiguar cuantitativa// el reflujo aórtico hacia
el VI se produce una marcada Vasodilata° Arteriolar y ↓ de la Resist Perif, lo q ↓ la PA Diastólica.
El reflujo de sangre hacia el VI provoca la ↓ o desapari° del gradiente de presión entre la Ao y el
VI durante la diástole, explicando el soplo decreciente, típico de la patología. Cdo el reflujo es
importante hay un ↑ de la tensión parietal (q ↑ la demanda miocárdica de O2) y ↓ la perfusión
coronaria (el VI sólo se irriga en diástole), originando St de Isquemia (angor pectoris). La
contracción ventricular es tan enérgica q provoca palpitaciones. Por otro lado, el progresivo ↑ de
la P° de Fin de Diástole en el VI genera una sobrecarga de presión en AI responsable de los signos
congestivos (disnea).
.MC y Clínica  MC: Disnea de esfuerzo, Angor pectoris x esfuerzo, palpita°.
.Clínica: inicial// puede ser asintomática y luego: Disnea de esfuerzo q progresa a Ortopnea. Hay
DPN en EAP (propio de la IAo Aguda); Palpitaciones intensas q se exacerban x ejercicio, emociones
o en decúbito lateral izq; Angina de esfuerzo q aparece en los casos severos x la isquemia
miocárdica. Puede aparecer cefalea pulsátil (x vasodilat arterial). Hay Sg Periféricos de IAo: Signo
de Musset, Baile Arterial, Signo de Müller, Signo de Quinke y Doble Soplo Crural de Duroziez.
*) Signos Periféricos de IAo:
.”Signo salutatorio de Musset”  balanceo rítmico y sincrónico de la cabeza c/ los latidos.
.”Baile Arterial en cuello”  latido carotídeo muy amplio.
.”Signo de Müller”  pulsatilidad sincrónica de la úvula c/ latidos.
.”Signo de Quincke o del pulso capilar”  lecho ungueal cambia de color c/latidos: rosado en
sístole, pálido en diástole.
.”Doble Soplo Crural de Duroziez”  al auscultar Art. Femoral se percibe soplo c/componente
sistólico más componente diastólico, x regurgita° de sangre.
81
 .Ex Fco  • Facies = aórtica (palidez algo amarillenta de la cara, a veces con episodios de enrojecimiento). Facie
blanca, pálido, asociada a movimientos rítmicos involuntarios de la cabeza, sincrónico con los
latidos cardiacos (Signo de Musset en la IAo).
• PA = HTA (↑ PA Sistólica, x el mayor vol de eyec°), marcada ↓ PA Diastólica (x vasodilat perif) lo q
causa un acentuado ↑ PA Dif.
• Pulso Radial = Saltón, Amplio (x la gran P° Diferencial) y Celer (x ↑ vel eyec°).
• Cuello = Pulso Carotídeo muy amplio (Baile Arterial), Venas Yugulares Normales.
• Palpita° Precordiales.
• Auscultación: .R1 = Normofonético o Hipofonético.
.R2 = Hipofonético.
.SOPLO = en foco Ao, irradia hacia abajo x línea paraesternal izq, diastólico,
Holodiastólico, morfología decreciente, baja intensidad, tono agudo y timbre
“aspirativo”. Es de regurgita°, inicia con R2 y gral// proto-meso-diastólico
decreciente o puede ser holodiastólico. Respeta R1.

5- ESTENOSIS TRICUSPÍDEA: (ET)

.Hay una Apertura incompleta de la Válvula Tricúspide durante la Diástole del VD.
.Involucra al Corazón Derecho, x lo q NO es disneizante. Afecta la Diástole del VD. EL Corazón Izq está indemne.
.Etiologia  es una valvulopatía rara gral// de origen reumático asociada a EM.
.Fisiopatología  la estrechez de la Válvula Tricúspide limita el llenado del VD, x lo q en la AD ↑ la P° dando en
forma retrógrada una Congestión Venosa Sistémica. Y aunque coexista con una EM, el ↑ de la P°
en la circula° pulmonar es leve, x la ↓ del Gasto Cardíaco (GC).
.MC y Clínica  MC: Edema (ppal// en MI), Cianosis, Fatiga y Debilidad Muscular; a veces Ictericia y Caquexia.
.Clínica: cdo la ET está asociada a EM, puede haber signos de Congestión Pulmonar. Cdo la ET es
significativa hay signos de Insuf del VD: Ingurgitación Yugular, Hepatomegalia, Edemas y Ascitis.
Algunos pacientes presentan además Esplenomegalia, Ictericia y Caquexia; Fatiga y Debilidad
muscular (x la ↓ del GC).
.Ex Fco  • Facies = Tricuspídea = “de aceituna”, x su tinte cianótico e ictérico.
• PA = normal.
• Pulso Radial = normal, no resulta afectado.
• Cuello = Pulso Carotídeo similar al radial (está normal); sin embargo resulta importante el estudio de
las yugulares y pulso venoso ya q hay Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + con onda “a”
gigante (tb llamado pulso de estasis, x la FA).
• Palpita° Precordiales.
• Auscultación: cdo hay EM asociada aparecen Sg Auscultatorio, aunque estos son enmascarados por los
de la EM, sin embargo a veces puede auscultarse un doble chasquido de apertura (el 1ro
corresponde a la apertura de la Válvula Tricúspide y el 2do a la Apertura de la Mitral)
aunque la mayoría de las veces el 1ro queda oculto por el 2do.
.SOPLO = difícil de detectar siendo muy similar al de la EM: localizado en punta (en foco
tricuspídeo), diastólico, mesodiastólico, leve// intenso q aumenta en inspira°.

6- INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA: (IT)

.La Válvula Tricúspide no NO cierra eficaz// (incompleto) en la sístole del VD.
.Involucra al Corazón Derecho, x lo q NO es Disneizante. Hay Indemnidad del Corazón Izq.
.Etiología  Fiebre Reumática, Endocarditis infecciosa, Valvulopatias izq, HTA.
.Fisiopatologia  la IT agrava el cuadro de fallo del VD. La sobrecarga de vol de las cavidades derechas
incrementan el grado de dilata° del VD. La inspira° profunda, al ↑ la P° (-) intratorácica, facilita ó
↑ el Ret Venoso aumentando así el volumen regurgitado.
.MC y Clínica  MC: Edema, Cianosis periférica.
.Clínica: se caracteriza x signos y síntomas congestivos derechos, presentando: Edemas, Ascitis,
Derrame pleural y Cianosis periférica. Tb Hepatomegalia con reflujo hepato-yugular (+).
.Ex Fco  • PA = normal.
• Pulso Radial = normal, no resulta afectado.

82
 • Cuello = Pulso Carotídeo similar al radial (está normal); sin embargo resulta importante el estudio de
las yugulares y pulso venoso ya q hay Ingurgita° Yugular Bilateral y Pulso Venoso + con onda
“v” gigante.
• Palpita° Precordiales.
• Auscultación: .R1 = Hipofonético.
.R2 = Hiperfonético (cdo hay HTP); Hipofonético (cdo hay EP).
.R3 = debido al llenado rápido.
.SOPLO = en foco Tricuspídeo (en punta), sistólico, Holosistólico, uniforme, con
morfología en meseta, q ↑ en inspira° y q ↓ en espira° y c/ maniobra de
Valsalva.

*) Ingurgitación Yugular:
-“Es la visualiza° de las Venas Yugulares dilatadas x encima de la clavícula en un ángulo de al menos 45°, lo cual es
anormal y se correlaciona con PVC alta”.
-El exámen yugular nos da informa° sobre la volemia / vol intravascular, sobre la fc del VD, sobre las válvulas
tricúspide y pulmonar y sobre el estado del pericardio. Se evalúan la Yugular Interna (está x debajo del M. ECM y la
buscamos en 1/3 proximal interno de la clavícula) y Externa (está x encima del M. Esternocleidomastoideo, drena
hacia la V. Subclavia y de ahí a la V. Braquiocefálica, de ahí a VCS y a AD). En la VCS medimos la PVC.
.La Ing Yug la vemos en la V. Yug Externa.
-La ingurgita° de las V. Yugulares Externas se evalúa al colocar al paciente en decúbito supino con el tronco elevado
a 45°. En esta posi° las venas yugulares deben estar colapsadas o ingurgitadas no más de 1-2 cm x encima de la
parte superior del esternón. Además, en condi° fisiológicas la ingurgita° de las venas es < durante la inspira° q
durante la espira°.
83
 -El Signo de Kussmaul consiste en el ↑ paradójico de la Ingurgita° Yugular (P° Venosa Yugular) durante la
inspiración, (normal//, con la inspiración la P° Venosa Yugular ↓, debido a la ↓ de la P° Intratorácica y así ↑ el Ret
Venoso y posterior aumento de sangre q llega al lado derecho cardíaco) x la dificultad en la distensión de
las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre, observado ppal// en Derrame Pericárdico importante;
Taponamiento Cardíaco (especial// acá se da el signo), tb en cualquier enf q ↑ exagerada// la P° Venosa en las
cavidades derechas como la Insuficiencia Cardíaca Derecha severa y el infarto del VD, la Estenosis Tricuspídea.
-La ingurgitación excesiva de las venas, q se vuelven clara// visibles, sobresalen y pueden palparse, está provocada
x el ↑ de la P° Venosa. Si la ingurgita° de las venas yugulares alcanza el ángulo mandibular en bipedestación, la P°
venosa es ≥ 25 cm H2O.
-La explora° del reflujo hepatoyugular sirve p/ evaluar una posible Insuf Ventr Derecha. Se coloca al paciente en
decúbito supino con el tronco elevado, de tal manera q la ingurgita° de las venas yugulares no esté más de 1-2 cm x
encima de escotadura esternal. A continuación, el médico presiona con una mano la zona del hipocondrio derecho
durante 30-60 seg (presionando hígado = hepato-yugular) ó x encima del ombligo para presionar VCI (abdomino-
yugular). En caso de sensibilidad de esta zona, realizará la presión en otra localiza° abdominal. Durante la presión
observará la respira° del enfermo y observará las venas yugulares. La ingurgita° x encima del nivel del músculo
esternocleidomastoideo SOSTENIDA x 15 segundos es reflujo hepatoyugular (+), y está presente en la Insuficiencia
Cardíaca (la compresión en la región hepática ↑ la P° en la VCI y en la AD, lo q se transmite a la VCS y a las Venas
Yugulares).
Problemas circulatorios grales q causan ↑ de la P° Venosa:
• Insuf Ventricular Derecha  el VD no puede bombear constante// la sangre hacia los pulmones, x lo q el exceso
de sangre se queda en los vasos venosos.
• Derrame Pericárdico importante (incluido el taponamiento cardíaco)  el saco pericárdico es una membr q
rodea el corazón. Su distensibilidad es limitada. Cdo en el saco pericárdico se
acumula demasiado líquido, este llega a obstruir la expansión del miocardio q se
encuentra sumergido en el mismo. Si el corazón no puede expandirse x completo, no
puede llenarse de sangre de forma correcta. El corazón bombea solo la misma
cantidad de sangre q le llega, mientras q el exceso de sangre se queda en la circula°
venosa.
• Estenosis o Insuf de la válvula Tricúspide.
• Hipertensión pulmonar  el ↑ de P° en la circula° pulmonar hace q el VD bombee sangre contra una gran
resistencia. A consecuencia de esto, el trabajo del VD no es tan eficiente como debería
y una parte de la sangre permanece en las venas en vez de fluir hacia los pulmones.
Exámen de Ingurgita° Yugular y Medición de PVC:
-PVC  es la P° media q existe en la AD. La PVC corresponde a la P° de llenado del VD e indica la capacidad de los
ventrículos p/ expulsar una carga de sangre.
-Paciente en posi° supina y tronco a 45° (no sola// colocar almohadas xq asi elevamos el cuello sola//, necesitamos
elevar el tronco) y detectar el menisco superior de la columna de sangre en la Vena Yugular Externa. Luego
ubicamos el “ángulo de Louis” (prominencia torácica de la unión del manubrio con el cuerpo esternal) y allí
colocamos una regla de forma perpendicular al piso (no al esternón) y con un bajalengua x ej, lo colocaremos
desde el menisco superior venoso hasta la regla y ese sería el valor de la P° Venosa Yugular. A ésta misma distancia
se le agregan 5 cm (corresponden a la distancia del ángulo de Louis hasta la AD) para obtener la PVC (lo normal es
de 7 a 9 cm H2O o menos).

UNIDAD 15: PULSO ARTERIAL

-Onda de presión y expansión, se trasmite a todas las arterias, siendo visibles y palpables, producidas x la expulsión
de sangre desde el VI hacia la Aorta.
PALPACION: su palpa° aporta informa° sobre:
• El estado de la bomba izquierda.
• Estado de las arterias.
Buscar el pulso en:
• A nivel del cuello: Carotídeo y Subclavio.
• Miembro superior: Axilar, Humeral, Radial y Cúbital.
• Miembro inferior: Femoral, Poplíteo, Tibial posterior y Pedio.
CARACTERÍSTICAS DEL PULSO: “F F R I T A S”
.Frecuencia = .n° de pulsaciones x min.
84
 .Adultos: 60 / 90-100 x min.
.Niños: 120 / 150 x min.
*) Déficit de Pulso: contrac° cardíaca de poca intensidad q NO logra transmitirse a las arterias
periféricas dando discordancia entre los latidos cardíacos y el pulso. Se da en FA.
-Consiste en q hay una diferencia entre la FC y la frec del pulso arterial (medida x
auscultación precordial y periférica). Diferencia entre el n° de contracciones
cardíacas y el n° de ondas del pulso periférico palpables durante 1 min.
.Forma = sensa° q la onda del pulso provoca en los dedos, normal// es una parábola.
.Puede variar en caso de: altera° en la eyec° del VI (Estenosis o Insuf Aórtica); ó por altera° de Resist Perif.
.Regularidad = cdo la distancia/tiempo entre 2 pulsacioneses son iguales entre si, es decir Regular o Irregular.
.Bigeminado: cdo a 1 latido normal le sigue una extrasístole (latido antes de tiempo).
.Trigeminado: 2 latidos normales seguido de 1 extrasístole.
.Igualdad = la amplitud y la forma, en condi° normales son uniformes en todos los latidos, sino pulso desigual.
.Tensión = es la resistencia q ofrece la arteria al ser comprimida, está en relación con la P°A°. Cdo la arteria se palpa
dura hay Aterosclerosis; y cdo la onda de pulso se palpa dura hay HTA, filiforme en Hipotension.
.Amplitud = magnitud con q se eleva la onda pulsátil en cada latido.
.Está relacionada con la intensidad y velocidad con q se llena la Aorta durante la sístole; y con el grado de
vaciamiento q ocurre durante la diástole.
.La amplitud normal se llama MEDIANA. Si ↑ se llama MAGNUS y si ↓ PARVUS.
.Simetría = debe ser igual en ambos miembros.

.*) Celeridad = es la dura° de cada pulsa°, el tpo que tarda en ser elevado el dedo q palpa la arteria. Teniendo en
cuenta esto, el pulso puede ser NORMAL, CELER / SALTON, TARDUS.

*) La FRECUENCIA, REGULARIDAD e IGUALDAD, son las características q determinan el RITMO, o sea q para q el
pulso sea rítmico debe tener Frecuencia normal; ser Regular y tener Igualdad de ondas.

PALPACION DE PULSOS PERIFÉRICOS:

85
  Pulso Radial  la Art Radial se palpa en el canal del pulso (entre los tendones flexores de la mano y la
apófisis estiloides del radio). Explorar de manera simultánea ambas arterias radiales.
 Pulso Carotídeo  es sincrónico con el 1° Ruido Cardíaco. La palpa° se realiza con 2 dedos, en el borde
anterior del Músc Esternocleidomastoideo (ECM). Recordar NO palpar el seno carotídeo
q se encuentra a nivel del borde superior del cartílago tiroides.
.Éste pulso se debe auscultar, pidiéndole al paciente q contenga la respira°, y en
condiciones normales NO se debe escuchar nada.
ALTERACIONES DEL PULSO:
 Frecuencia  .(↑) Taquisfigmia con ritmo regular = tqc sinusal (100-140), paroxística supraventricular (180-
220), ventricular (150) y aleteo auricular (150).
.(↓) Bradisfigmia rítmica = BDC sinusal (40-60); bloqueo AV 2° grado regular (30-50), bloqueo AV
de 3° grado (2-40).
.Pulso Arrítmico = arritmia sinusal, extrasístole ventricular, FA, bloqueo AV 2° grado irregular.
 Amplitud y Forma  .Si está ↑ = .Pulso Saltón / Magnus = tiene gran amplitud, se da x ↑ del vol sistólico; en
hipertiroidismo, fiebre, ejercicio, etc.
.Pulso Celer = onda pulsátil con ↑ y ↓ amplios y bruscos (rápido), se da x ↑
del vol sistólico; RP ↓; brusca caída de PAD; en Insuf Aórtica
grave.
.Si está ↓ = .Pulso Parvus = pequeña amplitud; x vol sistólico ↓, la RP puede ser normal o
↑; se da en hipovolemia, pericarditis, taponamiento,
hipotensión.
.Pulso Parvus y Tardus = peq amplitud con ↑ y ↓ lento y una meseta ó
dura° prolongada; se da en Estenosis Aórtica grave;
el vol sistólico es normal. Se detecta mejor en la
Carótida.
.Pulso Filiforme = rápido, amplitud ↓, no se puede palpra, en hipovolemia y
shock.
.Pulso Bisferiens = se siente mejor en la carótida; en Insuf Aórtica grave; hay
onda bifásica. A la palpa°, se puede apreciar un pico doble x
ciclo cardiaco. Bisferiens, en latín, significa golpear 2 veces.
.Pulso Dicroto = se siente mejor en carótidas; en estados febriles; onda
doble, y se asocia a ↓ del GC y RP ↑. Situa° en las q en el
pulso aparece una onda secundaria. Gral// provoca la
impresión de q se produce un doble latido a cada contrac°
cardíaca. Se diferencia del bisferiens xq al haber una presión
sostenida hace desaparecer la onda dicrota.

 Igualdad  .Irregular = FA, Extrasístole.

.Regular = Pulso Alternante: presenta en forma sucesiva una onda de mayor amplitud y una de
menor amplitud. Ej: Altera° miocárdica, IC, ancianos.
.Transitoria = Pulso Paradójico: la onda pulsátil ↓ durante la inspira° + ↓ de la PAS > a 10 mmHg
(puede ser fisiológico). Ej: en pericarditis constrictivas con
derrames, enfisematosos, TEP, asma severa.
.Se define como un gran ↓ en la PAS y en la amplitud de la onda de
pulso durante la inspira° fuera de los valores fisiólógicos. Se
considera pulso paradójico cdo la caída de P° es > de 10 mmHg
durante la inspira°.

86
PULSO VENOSO:
-El pulso venoso aporta informa° acerca de la actividad de la AD y de la fc del VD (es decir del CORAZON DERECHO).
Se explora gral// en la Vena Yugular Interna, preferente// del lado derecho, ya q presenta un trayecto rectilíneo
hacia la AD y no presenta válvulas.
.Como se reconoce el pulso venoso:
• El latido carótideo es único y se eleva rápida//.
• El pulso venoso normal// está constituido x dos ondas en cada ciclo cardíaco, q se elevan en forma más gradual.
• El pulso venoso se ve pero NO se palpa. La zona en la q se ve, se modifica con los cambios de posi° del paciente.
• Con la compresión de la base del cuello, si el latido es venoso desaparece, si es carotídeo persiste.
.Registro Flebográfico:
-Se comprueba 3 ondas (+) (“a”, “c” y “v”), de las cuales “a” y “v” son clínica// detectables y, x 2 ondas (-)
denominadas senos “x” e “y”.
• Onda “a”: contracción de la AD (sístole auricular). Se produce durante la sístole auricular, cdo pasa el 20 % de la
sangre; la VYI se dilata, el VD se está llenando. Sigue a la onda P del ECG, se presenta antes del R1 y la
onda ascendente carotídea.
*) Altera° = .Onda “a” gigante = cambio en el patrón de flujo, en Estenosis Tricuspídea, hipertrofia VD,
hipertensión pulmonar, TEP, EPOC, etc.
.Onda “a” cañón = la AD se contrae al mismo tpo q los ventrículos (se cierran válvulas) hace q
la sangre choque con la válvula cerrada y golpea con la pared. Se da en
Bloqueo AV 3° grado, TQC ventricular, Extrasístole.
.Ausencia de Onda “a” = en FA, no tiene sístole normal.
 Onda “c”: cierre de Válv Tricúspide; inicio de la sístole. Cdo se produce la eyec°, la sangre llega a la carótida.
Coincide con la contrac° ventricular isovolumétrica y con el complejo QRS del ECG.
• Seno “x”: relaja° auricula AD, coincidente con la sístole/expulsión ventricular y con el pulso carotídeo.
Relaja° de AD  recibe sangre  VYI colapsada (adelgazada); y esta el VD en contrac° isovolumétrica.
• Onda “v”: modifica° en el vol de la AD, llenado auricular; y con la AD llena, no puede recibir sangre  VYI dilatada.
Ocurre al final de la sístole ventricular y durante la protodiástole ventricular, presentándose después del
R2. El Ventrículo se relaja mientras la Válv Tricúspide está cerrada, de modo q se acumula sangre en la
AD, generando onda (+).
• Seno “y”: pasaje de sangre de la AD al VD, llenado ventricular; VYI colapsada  AD vaciándose  VD en llenado
pasivo. Ocurre en la diástole ventricular, durante la apertura de la válv tricúspide, ocasionada x el
vaciamiento auricular. Coincide con el R3.

87
PRESION ARTERIAL: (P°A°)
-Empuje de la sangre sobre las paredes arteriales, magnitud similar a la de TA pero en sentido contrario, para evitar
su exagerada distensión.
-La P°A° es la fuerza o empuje de sangre sobre las paredes arteriales, se mide con catéteres.
-La T° A° (tensión arterial) es la fuerza de magnitud similar a la P°A°, q se opone en sentido contrario, p/ evitar su
exagerada distensión, sobre la base de su propia resistencia.
P° Diferencial o de Pulso  diferencia entre la PAS y PAD.
TAM  promedio de los infinitos valores q se producen durante cada ciclo cardíaco.
PAM: (P°A° Media)  es la P° de perfusión de los órganos corporales; una PAM > a 60 mmHg es suficiente (valor
normal entre 60-89 mmHg). Es la P° q mantenida constante en el tiempo, produce el mismo
efecto q las P° reales y variables.
PAM = (2 PAD) + PAS
3
Gasto Cardíaco  es el vol de sangre bombeado x min x cada ventrículo. Es la capacidad de bombeo del corazón.
GC = VS (ml/latido) x FC (lat/min) = 80 x 70 = 5600 ml/min.
P°A° Sistólica (PAS = Máxima)
-Es el mayor valor de P° obtenido durante la eyec° ventricular, relacionada con la fuerza contráctil del VI y la volemia.
-La pérdida de elasticidad de la aorta puede elevar la tensión sistólica. Valor normal: 110 – 140.
-La PAS mide la P° sobre las arterias cdo el corazón late.
P°A° Diastólica (PAD = Mínima)
-P° q ejerce la Aorta para volver a su calibre normal o el menor valor de P° observado durante la diástole, depende
de la RVP (resist vasc perif) y elasticidad de la Aorta. Valor normal: 70 – 90. A su vez la RVP depende del Ø del vaso
sanguíneo.
-La PAD mide la P° sobre las arterias cdo el corazón está en reposo entre latidos.
METODO Y TECNICA PARA REGISTRAR LA TA:
.Con el paciente en decubito dorsal o sentado.
.Estado basal: después de levantarse y antes de iniciar la actividad.
.Estado de reposo: px quieto entre 10 y 20 minutos en una habitación oscura.
.Estado casual: la de rutina en un consultorio. Leve// ↑ = “hipertensión de guardapolvo blanco”.
.HTA enmascarada o ambulatoria aislada: medida normal en la consulta y elevada de forma ambulatoria.
Preparación y factores a tener en cuenta:
• Reposo previo de 5 min.

88
 • No fumar ni tomar café 30 min antes.
• Vejiga vacía.
• No hablar ni moverse y brazo descubierto.
• Sentado, espalda recta apoyada, piernas sin cruzar, codo-antebrazo apoyados en la mesa, palma abierta.
• Colocar manguito 2 cm x encima del pliegue del codo e insuflar hasta q desaparece el pulso, usar método
palpatorio (an Art Radial) y auscultatorio, colocando el estetoscopio sobre la Art Humeral en el pliegue del
codo.
• El estetoscopio NO debe estar sostenido NI comprimido x el manguito; y los colocaremos en nuestros oídos
una vez que desaparece el pulso radial al insuflar. A partir de esto, ↑ la insufla° en 10 mmHg.
• Descompresión: hasta la palpa° o auculta° del 1° latido arterial q es la PAS q tb puede palparse. La PAD SOLO
puede auscultarse, cdo ↓ la intensidad o desaparecen los latidos.
• Si hay que hacer tomas sucesivas, dejar transcurrir 2 min entre ambas.
• En condiciones fisiológicas, la TA en los MI es > hasta 20 mmHg a la de los MS, ↓ en estrechez valvular aórtica,
coarta° aórtica; y ↑ en Insuf Aórtica. La diferencia entre los MS es hasta 10 mmHg.
MEDICION AMBULATORIA DE LA P°A°: “MAPA”
-Estudio en detalle de la variaciones diurnas de TA, relación con las actividades del px y el sueño.
.Mediciones  .Media diurna = < a 135/85.
.Media nocturna = < a 120/70.
.Promedio de las 24 hs = < a 130/80.
.Indicaciones para la MAPA  .Confirma° del diagn de HTA en casos limítrofes y transitorios.
.Calificar la magnitud de la HTA.
.Establecer la relación con determinados eventos diurnos.
.Observar los cambios durante el sueño.
.Evaluar la eficacia y la dura° del efecto del TTO empleado.
RUIDOS DE KOROTKOFF:
-“Se producen x la reapertura sistólica de una arteria totalmente colapsada”.
-Fueron descritos en 1905 y se describieron 5 fases:

1° = inicio del Ruído = PAS

.Sonido + fuerte y agudo, se escucha cdo
la PAS es > q la P° del brazalete.

2° = fase de soplo = murmullos oídos la mayor

parte del tiempo y tienen lugar a una P°
de 10-15 mmHg < q en la fase 1 y consiste
en ruidos percutores seguidos de soplos.

3° = fase de rebozamiento
.Ruidos mas secos y fuertes, cdo la P°
oclusiva desciende lo suficiente para
permitir q una gran cantidad de vol pase
x la arteria parcial// ocluida.

4° = fase de amortiguación

5° = fase de desaparición = PAD

.Es el silencio q se oye a medida q la P°
del brazalete cae debajo de la PAD.

ALTERACIONES DE LA PRESION ARTERIAL:

89
 T°A° ↑ = .↑ TAS  PS ↑ x ↑ del VS. Ej : Hipertiroidismo, Fístulas Art-Ven, Policitemia vera y Bloqueo AV
completo. Ancianos: ↑ aislado de PS x ↓ de elasticidad x tener Aorta aterosclerosa.
.↑ TAD  (decapitada) Infrecuente. Ej: Cardiopatía hipertensiva + IC, en ejercicio y mecanismos
compensadores q dan vasoconstric° con ↑ de RPT y de la PD.
.HTA  ↑ de PS y PD ( > 90 mmHg prolongada confirma el dx). Por ↑ de RPT 1roa o 2ria a diversas
patologías.
.↑ TAS y ↓ TAD  En Insuf Aórtica, Ductus arteriovenoso y Fístulas arteriovenosas.

T°A° ↓ = .Hipotension crónica idiopática constitucional  aislado, asintomático y sin patología.

.HIpotension 2ria  2º a altera° de factores reguladores de la TA sin comprometer perfusión de
órganos.
.Shock o ICA  cuadro de extrema gravedad q compromete la perfusión de órganos.
.Hipotension Arterial Ortostática  x caida abrupta del VMC, síncope; y x abrupta vasodilata° ,
lipotimia.
.Hipotension de instala° rápida  ↓ > a 20 mmHg en la PAS al pasar de la posi° de decúbito a la de
pie. Por varices, vasodilatadores de acción rápida, TU de la VCI, DBT y
chagas.

UNIDAD 16: INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) AGUDA Y CRONICA

-S° clínico (disnea y fatigabilidad, asociada o no a retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para
eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular; o para llenarse sin un aumento compensatorio de la p°
auricular en reposo y/o esfuerzo.
-S° clínico con signos y síntomas q aparecen cdo la actividad cardíaca contráctil es incapaz de mantener un GC
adecuado a los requerimientos tisulares.
-Conjunto de signos y síntomas q ponen de manifiesto la incapacidad, transitoria o definitiva, del corazón para
mantener el vol/min adecuado para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.
-El 80 % de los casos ocurre en > de 65 años.
Factores Desencadenantes  consumo de sal, abandono o disminu° de medicamentos.
Estadíos: A) Alto riesgo de IC, sin altera° estructural ni síntomas de IC = en HTA, Enf coronaria; DBT; Drogas
cardiotóxicas.
B) Enf cardíaca estructural sin síntomas = IAM previo, Enf valvular asintomática, etc.
C) Enf cardíaca estructural con síntomas previos o actuales = enf cardíaca estruct conocida, disnea, fatiga.
D) IC refractaria q requiere interven° especial = síntomas en reposo a pesar de tto máximo, ↓ de tolerancia
al esfuerzo, hospitaliza° recurrentes, tto especial.
ETIOLOGÍA:
-A modo gral sus causas + frec son: Cardiopatía Isquémica (IAM); HTA; Valvulopatías (Insuf Mitral y Aórtica; Estenosis
Aórtica); Miocardipatías 1rias; etc.
1) Sobrecarga de trabajo:
 Sobrecarga de presión o sistólica  .Hipertensión arterial (HTA) y pulmonar (HTP).
.Estenosis aórtica y pulmonar.
 Sobrecerga de volumen o diastólica  .Insuficiencia valvulares (A-V, Ao, P).
.Cardiopatías congénitas: CIA, CIV, ductus.
.Fístulas AV.
.Iatrogénica por sobrecarga de hidratación.
2) Lesiones del Miocardio  .Cardiopatía Isquémica.
.Miocardiopatías.
3) Arritmias  taquiarritmias y bradiarritmias.
4) Patología Pericárdica  .Taponamiento Cardíaco. (producen restricción del llenado ventricular)
.Pericarditis constrictiva.
5) En la mayoría de las IC, el GC está ↓, sin embargo en algunos casos puede estar normal ó ↑:
 Hipertiroidismo.
 Anemia.
 Enf de Paget: presencia de cortocircuito arterio-venoso a nivel del hueso.
 Fístulas arteriovenosas, CIA y CIV.

90
FISIOPATOLOGÍA:
*) PRECARGA (ó vol telediastólico del ventrículo): es la tensión máxima q alcanza la fibra miocárdica en la diástole, y
depende fundamental// del Retorno Venoso. Es decir, es todo aquello q esta dado antes del corazón,
o sea q es todo lo q se relaciona con el llenado ventricular.
POSCARGA: es la tensión máxima q alcanza la fibra miocárdica en sístole, y depende fundamental// de la
Resistencia Periférica. Es la fuerza q tiene q vencer el ventrículo p/ empezar a contraerse o sea para
comenzar una eyección (es decir, es todo lo q esta después del corazón).
-El corazón insuficiente es capaz de expulsar un vol sistólico normal durante mucho tpo a expensas del ↑ del vol
diastólico, precarga. Es decir q se logra mantener el gasto cardíaco (GC) a expensas de una congestión retrógrada (lo
q origina síntomas congestivos = disnea, ortopnea, DPN, edema, fatiga). Cdo el GC ↓, se producen los sgtes
mecanismos de adaptación:
1.- Hipertrofia  se produce x una sobrecarga persistente ya sea de presión (ppal//) o de volumen. El ventrículo
responde inicial// aumentando la longitud de los sarcómeros (fibra + peq muscular), ya q según la ley
de Starling “a mayor longitud de fibra, mayor fuerza de contracción”. Pero luego se produce un
aumento de la masa muscular o hipertrofia sistólica concéntrica, ya que según la ley de Laplace “a
menor radio de la cavidad, es mayor la presión que desarrolla”; aumentando así la presión
telediastólica.
2.- Dilatación  se origina x una sobrecarga de vol, entonces se produce una hipertrofia excéntrica, y una multiplica°
de los sarcómeros, lo q determina la elonga° de la fibra y la dilata° del corazón. Sin embargo, si la
fibra sigue alargándose llegará a un punto en q su contracción NO será eficaz.
3.- Activa° del tono simpático  se produce activa° del sist simpático adrenérgico (hipertonía simpática), lo q origina:
a) ↑ de la contractilidad miocárdica y ↑ de la FC.
b) Vasoconstricción periférica (lo q ↑ la resistencia periférica).
c) Cambio en la distribu° del flujo sanguíneo regional q se redistribuye a los órganos
vitales, x lo q en los sitios donde ↓ la circula° causa: palidez, frialdad, cianosis acra
(piel); fatiga y debilidad (en músculo); oliguria (riñones); dispepsia hiposténica (tubo
digestivo). Sin embargo el aumento sostenido del tono arteriolar ↑ la poscarga, lo q
tiende a ↓ más la fracción de eyec° del corazón insuficiente y en consecuencia el GC.
4.- Sist renina-angiotensina-aldosterona  (SRAA) la vasoconstric° renal origina una isquemia relativa, con lo cual se
activa el SRAA dando un ↑ de la volemia (debida a la reten° de agua y Na+),
↑ Ret Venoso (aumentando así la presión telediastólica ventricular) y
provocando gran parte de la sintomatología de la IC congestiva.
-Por lo tanto, todos estos mecanismos tienen un límite, pasado el cual resultan perjudiciales apareciendo entonces
los signos y síntomas de la IC.
CLASIFICACION DE IC:
1) Según la Evolución  IC aguda; IC crónica.
2) Según el Tipo de Disfunción  Hipodiastólica; Hiposistólica.
3) Según el lado afectado  .IC izquierda = aguda (asma cardíaco, EAP, shock cardiogénico).
crónica (congestiva).
.IC derecha = aguda ó crónica (congestiva).
.IC global = aguda ó crónica.
4) Según la Fisiopatología  Anterógrada y Retrógrada.

 IC Hipodiastólica ó Retrógrada (falla diastólica):

-El ventrículo insuficiente ↑ su P° de fin de diástole y su vol telediastólico, entonces ↑ la P° de la aurícula y del
sist venoso situado x detrás del mismo, produciéndose una éstasis de sangre venosa. El ↑ de las P° capilar y
venosa determina retención de Na+ y agua; lo q provoca un trasudado con la consiguiente forma° del edema.
Recordemos q desde el punto de vista clínico, en la falla izq, el encharcamiento del sector vénulo-capilar
pulmonar provoca disnea; mientras q en la falla der la hipertensión venosa causa edema y congestión visceral.
-Sus Causas: ↓ de la expansión ventricular (pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatías
restrictivas e hipertróficas); ↓ de la duración de la diástole (taquiarritmias).
-Falla Retrógrada (CONGESTION): Disnea, Tos, Rales, Ing Yug; Hepatomegalia; Reflujo Hepato-Yug; Derrame
Pleural; Ascitis, Edemas, ↓ de vel circulatoria, etc.

 IC Hiposistólica ó Anterógrada (falla sistólica):

91
 -Las manifesta° clínicas son consecuencia directa de una ↓ del GC o Vol Min. La reten° de agua y Na+, sería 2ria a
la ↓ de la perfusión renal, lo q origina la activa° del SRAA, q provoca ↑ de la reabsorción tubular de Na+. Clínica//
se manifiesta x fatiga, debilidad y en los casos graves x hipotension y/o Shock.
-Sus Causas: sobrecarga de P° o de vol, lesión directa al músc cardíaco (miocardiopatía dilatada e isquémica).
-Falla Anterógrada: Fatiga; Hipotension, Pulso alternante, TQC, Oliguria, Respira° de Cheyne-Stokes; ↓ de vel
circulatoria.

 Disfunción Ventricular DERECHA:

-Si el VD falla, ↓ la cantidad de sangre hacia la circula° pulmonar  lado izq  ↓ del GC ventricular izq.
-Flujo retrógrado  acumula° de sangre en el sist venoso sistémico  ↑ P° telediastólica VD, AD y venosa
sistémica.
-Dando lugar a Edema periférico y Congestión visceral.

 Disfunción Ventricular IZQUIERDA:

-Afecta el flujo de sangre desde la circula° pulmonar hacia la circula° sistémica, ↓ el GC.
-La sangre se acumula en VI, AI y circula° pulmonar  ↑ P° venosa pulmonar  la P° capilar pulmonar supera a
la P° osmótica  líquido intravascular hacia el intersticio  Edema Pulmonar.
*) IC IZQUIERDA AGUDA:
.Es la claudica° brusca de la fc del VI, con suficiencia conservada del VD.
.La Triada de la IC Izq es: Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.
 Disnea Paroxística Nocturna: ó Asma Cardíaco.
.Etiología = HTA, IAM, Valvulopatías Izq (IAo.), Cardiopatías Congénitas, Chagas, Alcoholismo Crónico.
.Fisiopatología = obedece a 3 hechos q ocurren durante el sueño:
a) ↓ del tono simpático (q reduce la fc ventricular marcada// en el corazón insuficiente);
b) se deprime el CR (lo q favorece la hipoxemia y la disnea);
c) ↑ el Ret Venoso x la reabsorción de liq (ppal// en MI).
.Como hay una IC, el corazón no puede manejar dicho líq adecuada// produciéndose
congestión capilar pulmonar con pasaje de Na+ y agua hacia el intersticio; este hecho se ve
favorecido x el Decúbito Dorsal y la Fuerza de Gravedad y se manifiesta como DISNEA.
.Ésto cede cdo el px se incorpora (ya sea de pie o en ortopnea), pues tales posturas ↓ el
Ret Venoso y descienden el Diafragma aumentando el área de ventila° pulmonar.
.Signos y Síntomas = Disnea muy intensa, de comienzo Paroxístico Nocturno (2 o 3 hs desp de acostarse). Tb
puede producirse a cualquier hs del día posterior a un esfuerzo o emoción intensa. Puede
ir precedida o acompañada de Tos Seca y persistente q calma sólo en Ortopnea o en posi°
de pie (ppal//) ya q en tal posición ↓ el Ret Venoso y desciende el Diafragma
favoreciendo la ventila° pulmonar. Estas crisis duran 20 a 30 min, y gral// son únicas.
Puede Evolucionar hacia un Edema Agudo de Pulmón (EAP).
.Ex Fco = .Fascie Disneica (durante la Crisis = ansioso, pálido, frío y sudoroso).
.Actitud y Postura: en Ortopnea con los pies colgando en la cama o en posi° de pie (levantándose
para abrir la ventana), con lo q calma la disnea.
.Hay Taquipnea, Crepitancias bibasales y Sibilancias.
.↓ PA (hipotensión), Tqc, Pulso Pequeño (filiforme) y Taquisfígmia, Ritmo de Galope; a veces Soplos.
 Edema Agudo de Pulmón: EAP
.Etiología = HTP, HTA, IAM, Valvulopatías, Inhala° de Gases Tóxicos, Mal de las Alturas, etc.
.Fisiopatología = el cuadro ocurre en circunstancias similares a las descriptas en la DPN. Inicial// el líquido se
acumula en el intersticio de las paredes alveolares, alrededor de los capilares, con lo cual ↓
la distensibilidad pulmonar. Esta situación incrementa el trabajo respiratorio p/ mantener la
ventila° normal, pero como las paredes alveolares están engrosadas, hay una barrera
importante para la hematosis, q provoca un bloqueo alveolo-capilar.
.Signos y Síntomas = inicial// puede pasar inadvertido pero conforme evoluciona aparece Tos Seca y
Persistente q rápida// se vuelve húmeda y productiva, con abundante expectoración
aireada (espumosa) y hemoptóica (como “agua de lavado de carne”) lo q indica el
encharcamiento alveolar (x ruptura de capilares alveolares) y el ascenso del trasudado x
los bronquíolos. Simultánea// presenta DPN intensa con sensación de muerte (se ahoga

92
 en sus propias secre°). Puede haber Cianosis en MI (si se produce Hipoxemia) y a veces
Dolor Anginoso y Palpitaciones.
 Shock Cardiogénico:
.Etiología = IAM, Rotura Cardíaca, Miocarditis, Taponamiento Cardíaco, Arritmias, Hipovolemia.
.Fisiopatología = hay claudica° de la bomba cardiovascular q produce una ↓ del GC lo q provoca
hipoperfusión tisular grave. El déficit de irriga° tisular provoca hipoxia gralizada, priva de
nutrientes a los tej y dificulta la elimina° de metabolitos tóxicos; esto conduce a daño tisular.
Para evitar el colapso se ponen en marcha mecanismos compensatorios q tienden a
conservar GC y PA (Fase Compensada); cdo los mecanismos resultan insuficientes e incluso
perjudiciales, aparecen los signos y síntomas del shock (Fase Descompensada); final// ocurre
lesión tisular grave, hay reacciones Ag-Ac, necrosis, altera° de la permeabilidad vascular q
empeora la hipovolemia, falla renal, activa° del Sist de Complemento y el Sist de Coagula°, lo
q provoca microtrombos y fenómenos hemorrágicos debido a la CID (coagula° intravasc
diseminada (Fase Irreversible).
.Signos y Síntomas = el shock cardiogénico presenta el mismo cuadro clínico q el EAP, a lo q se le agrega:
depresión sensorial, diaforesis (sudora° profusa, fría y viscosa) y manifesta° de insuf
circulatoria periférica: PAS < a 90 mmHg, una Diuresis < a 20ml/hora, palidez, y cianosis.

*) IC IZQUIERDA CRÓNICA ó CONGESTIVA:

.Es el deterioro progresivo de la fc del VI. Recordemos q la Triada de la IC Izq es: Disnea, Crepitancias Bibasales y
Ritmo de Galope.
.Etiología = Cardiopatía isquémica (IAM), Miocardiopatías, Valvulopatías y Arritmias.
.Fisiopatología = el VI al no poder expulsar toda la sangre q le llega de la AI, ↑ su P° telediastólica, y en forma
retrógrada ↑ la P° intra-auricular, de las venas y capilares pulmonares. Esto ocasiona q los vasos
pulmonares se ingurgiten y pueda producirse un edema intersticial q ↓ la distensibilidad del
pulmón y aumente el trabajo de los músculos respiratorios; lo q a su vez, ↑ el consumo de O2;
sin embargo su aporte esta reducido x ↓ del GC contribuyendo a la sensación de falta de aire.
Con el tiempo comienza a aparecer la “fibrosis del pulmón” x proliferación del tej conectivo
(indura° x éstasis), desarrollándose el “pulmón cardíaco”. El Agrandamiento cardíaco ya no
compensa la falla x lo q aparecen síntomas q reflejan la mala perfusión periférica como ser
cansancio y fatiga.
.Signos y Síntomas = Disnea de Esfuerzo, q progresa a Disnea de Reposo; y tb DPN (x la congestión pulmonar).
Tb puede presentar Nicturia (durante el día ↑ la resistencia vascular renal diminuyendo el
FG; en cambio x la noche, como el músculo esquelético no esta en actividad, el flujo renal
↑ y x lo tanto ↑ el FG); además hay Palpitaciones, Dolor Anginoso y Hemoptisis, Fatiga
marcada y Debilidad Muscular (x la ↓ GC). En px ancianos no es infrecuente la respira° de
Cheyne Stokes. Estas manifesta° pueden acompañarse de: anorexia, nauseas, plenitud
postprandial y hepatomegalia congestiva.
.Ex Fco = .Fascie Disneica (palidez, frialdad, sudora° profusa e incluso cianosis acra)
.Actitud y Postura: el px duerme semisentado en ortopnea (coloca varias almohadas, p/ evitar la
disnea) en esta posi° ↓ el Ret Venoso, la congestión pulmonar y la del centro respiratorio; así mismo
al estar sentado pone en funcionamiento los músculos accesorios de la respiración.
.Estertores húmedos y crepitancias bibasales.
.PA: gral// hay Hipotensión Arterial Severa y Shock (evidencian deterioro severo de la fc contráctil)
Pulso: peq y taquisfígmia, de baja amplitud; el pulso alternante aparece sobre todo en la IC 2ria a HTA,
EAo, IAM y miocardiopatías. Hay TQC, Ritmo de Galope (galope ventricular x 3° ruido: se ausculta en la
punta, ↑ en la espira° y en decúbito lateral izq o bien Galope auricular x 4° ruido: es menos específico
de IC y acompaña a las sobrecargas de presión). Soplo sistólico de IM: es funcional, x dilata° del VI (las
cuerdas tendinosas no coaptan bien). Cardiomegalia (x agrandamiento de VI).

*) IC DERECHA AGUDA:
.Es la falla funcional del VD, con suficiencia o no del VI.
.Etiologia  la causa ppal es un Tromboembolismo Pulmonar (TEP), q suele ocurrir en pacientes añosos, con
varices en MI, con reposo prolongado en cama, Qx digestivas, ginecológicas o de MI.

93
 .Fisopatogenia  un TEP causa ppal// obstrucción aguda del flujo sanguíneo del pulmón, a raíz del impacto de
un trombo en luz vascular; no obstante, el trombo debe ocluir más del 80 % de la luz de la
arteria pulmonar (o sus ramas ppales) p/ q se genere HTP y falla del VD. La HTP provoca
sobrecarga de presión en el VD. Hacen más severo el cuadro otros hechos coadyuvantes como
mecanismos vasoconstrictores reflejos y la rigidez pulmonar (↓ distensibilidad pulmonar).
.Signos y Síntomas  el px puede manifestar Dolor Torácico (de tipo pleurítico de apari° brusca acompañado o
no de Disnea, TQC persistente e inexplicable), y Fatiga. Con menos frecuencia pueden
presentarse: Tos, Hemoptisis, Hepatomegalia Dolorosa, Síncope, Confusión Mental (por
hipoperfusión cerebral).
.Ex Fco  .Fascie: pálido; sudora° fría; taquipnea; Rales Pulmonares; PA: normal.
.Pulso Radial: NO resulta afectado o c/ Taquisfigmia leve; si TQC; pulso carotídeo normal.
.Reflujo Hepato-Yugular e Ingugitación Yugular; Ritmo de galope paraesternal en foco tricuspídeo.

*) IC DERECHA CONGESTIVA:
.Es la falla funcional del VD, con suficiencia o no del VI.
.Etiología  HTP 1ria (x altera° congénita de vasos pulmonares); HTP 2ria (x EPOC, TEP, IC Izq Crónica);
Valvulopatías Der; Bronco-neumopatías Crónicas; Miocardiopatía Chagásica.
.Fisiopatogenia  es similar a la anterior; es decir, el cuadro desemboca 2ria// en HTP, la cual conduce a una
falla del VD x el mecanismo de sobrecarga de P°, q se trasmite en forma retrógrada dando una
hipertensión en AD con éstasis venosa y signos de congestión sistémica.
.Signos y Síntomas  es más signológica q sintomática. Los Síntomas son poco específicos, el paciente puede
referir Nicturia (x reabsor° de edemas durante la noche) y Oliguria Diurna (x hipoperfu°
renal) y Fatiga (x ↓ del GC). A veces manifiesta Anorexia, Náuseas y Plenitud Postprandial
(q se deben a la congestión hepática y del tracto GI).
-Priman Signos de Hipertensión Venosa Sistémica = Edema Cardíaco (vespertino,
simétrico, comienza en MI, siendo bimaleolar para luego volverse progresiva//
ascendente; en los casos avanzados pueden llegar a anasarca con Acitis y/o derrames
pericárdico y Pleural); la Ascitis se produce x un ↑ de la P° en venas hepáticas y
peritoneales. En los enfermos en posi° supina es probable el edema sobre el sacro,
Cianosis Periférica gralizada; tardía// puede aparecer Ictericia (x la congestión hepática).
.Ex Fco  palidez, sudora° fría; PA: normal.
.Pulso Radial: NO resulta afectado o c/ Taquisfigmia leve; SI Taquicardia; Pulso Carotídeo normal; hay
Ingurgitación Yugular bilateral, Reflujo Hepato-Yugular (fase temprana) y Pulso Venoso + o
arterializado. Latido Sagital con Dressler + (x agrandamiento del VD); Latido Transversal + (si hay IT);
puede haber Ritmo de Galope paraesternal der bajo (en foco tricuspídeo). Ocasional Soplo Sistólico x
Insuf Tricuspídea funcional.

CLASIFICACION SEGÚN SÍNTOMAS DE IC:

.Clase I = normal ó disfun° asintomática del VI; sin limita°; la actividad fca habitual no causa fatiga, disnea ni palpita°.
.Clase II = IC leve// sintomática; leve limita° de la catividad fca; cómodos en reposo; las actividades habituales
provocan fatiga, palpita°, disnea o angina.
.Clase III = IC moderada// sintomática; marcada limita° de la catividad fca; cómodos en reposo; las actividades fcas
menores q las habituales les provocan síntomas.
.Clase IV = IC grave// sintomática; incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad; síntomas de IC
progresiva aún en reposo.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
*) Síntomas = Disnea de esfuerzo; Ortopnea; DPN; Tos seca; Fatiga.
*) Signos = Edemas, Ingurgita° yugular; Hepatomegalia; Reflujo hepatoyugular; Rales pulmonares; Derrame pleural;
Ascitis; Respira° de Cheyne-Stokes; Caquexia; Cardiomegalia; 3° Ruido (ritmo de galope); Pulso alternante.
.Respiratoria = Disnea, Disnea de esfuerzo, Ortopnea, DPN, Tos seca.
.Disnea = percepción conciente de la respira°, molesta pero no dolorosa.
.Ortopnea = es la disnea q ocurre en posi° supina, se acompaña de tos nocturna.
.DPN = episodio de disnea y tos q puede estar acompañado o no de sibilancias q gral// ocurre en la
noche, despierta al paciente y lo obliga a sentarse; se da 1-3 hs luego de acostarse.
94
.Respira° de Cheyne-Stokes = ↑ gradual de la profundidad y la FR hasta su máximo, seguido de una ↓ q produce
apnea. Se caracteriza x un ↑ y una ↓ graduales del esfuerzo para respirar y del flujo
de aire. Se caracteriza x la existencia de oscilaciones periódicas en la amplitud de la
ventila°, q crece y decrece de forma periódica, produciéndose periodos intermedios
de apnea de segundos de duración.
.Edema Agudo Pulmón (EAP) = provoca rigidez pulmonar, dificulta la expansión pulmonar y altera la fc de
intercambio de gases. Observo al px sentado y jadeando en busca de aire. Pulso
rápido, piel húmeda y fría, labios y lechos ungueales cianóticos, confusión, estupor.
Tos productiva con esputo espumoso, a veces teñido de sangre.
.Fatiga, debilidad y confusión mental = fatiga cardíaca diferente a la fatiga gral, ya q aparece y progresa conforme se
incrementa la actividad durante el dia. Confusion, altera° de la memoria,
ansiedad, agita°, insomnio. La Fatiga se da x altera° en el musc esquelético x
déficit en el flujo sanguíneo, en la fc endotelial y en la estructura muscular.
.Retención de líquidos y edema = nicturia, oliguria, hidrotórax y ascitis en IC avanzada.
.La IC es la causa + frec de Edema Bilateral y Simétrico; al ppio afecta tobillos, es
blando, deja fóvea y puede estar asociado a niveles bajos de Albúmina x la
enteropatía perdedora de proteínas, disfc hepática y renal asociadas.
.Caquexia y desnutri° = en IC etapa terminal.
.Cianosis = signo tardío de IC.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM:
 MAYORES  .Respiratorios = DPN, EAP, Crepitantes/Rales pulmonares.
.Cardiovasculares = Cardiomegalia, Galope R3.
.Congestivos = P° Yugular > 16 cmH2O (ó PVC > 10 cmH2O) Reflujo Hepatoyugular, Ingurgita°
Yugular; Tpo de circula° = ó > 25 segundos.

 MENORES  .Respiratorios = Disnea de esfuerzo, Tos nocturna, Derrame pleural, ↓ Capacidad vital < 1/3.
.Cardiovasculares = TQC.
.Congestivos = Edema de MI (tobillos, bilateral), Hepatomegalia.

 Extra (puede ser > o <)  ↓ peso > 4,5 kg después de 5 dias de TTO.
 Para el diagnóstico de IC se necesitan 2 MAYORES ó 1 MAYOR y 2 MENORES.

INSUF CARDIACA COMPENSADA:

-Es aquella en la q los mecanismos de adapta° mantienen al px asintomático, al menos en reposo.
-En la práctica, se refiere a la compensación q se obtiene x el efecto del TTO.
Factores de descompensación de la IC:
1- Abandono del TTO.
2- Procesos infecciosos (sobre todo respiratorio).
3- Arritmias.
4- TEP.
5- HTA.
6- Anemia.
7- IAM.
8- Estados circulatorios hiperquinético (Hipertiroidismo).
9- Endocarditis Infecciosa (Bacteriana).
10- Miocarditis y Fiebre Reumática.

S° DE INSUFICIENCIA CORONARIA
-Conjunto de signos y síntomas producidos x una irriga° deficiente del miocardio en un momento dado, ya sea en
actividad o reposo.
Factores de Riesgo Coronario:
A) Mayores  .Modificables (Tabaquismo, HTA, Hiperlipemia)
.Controlables (DBT mellitus)

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B) Menores  .Modificables (Obesidad, Sedentarismo, Estrés, Anticonc orales)
.No Modificables (Edad (es excepcional en < de 35), Sexo (+ frec en hombre), Herencia)
Etiología:
.Afección Ateroesclerótica de la Art Coronaria (98 % de los casos).
.Afección No Ateroesclerótica de la Art Coronaria (Arteritis, Traumatismo, etc).
.Embolia de la Art Coronaria.
.Malforma° Congénitas, Valvulopatía Ao, Estados Circulatorios Hiperquinéticos.

*) Circulación coronaria:
-El corazón recibe sangre x medio de su propio aparato vascular. A esto se lo denomina “Circulación Coronaria”.
-La Aorta en su raíz se ramifica en 2 Art Coronarias ppales. Estas arterias coronarias se ramifican a su vez en
arterias más pequeñas q suministran sangre rica en oxígeno a todo el músculo cardíaco.
-La Art Coronaria Der suministra sangre ppal// al lado derecho del corazón y da como rama a la Art Descendente
Posterior. El VD es más pequeño xq bombea sangre sólo a los pulmones.
-La Art Coronaria Izq, q se ramifica en la Art Descendente Ant izq y la Art Circunfleja, suministra sangre al lado izq
del corazón. El lado izquierdo del corazón es más grande y muscular xq bombea sangre al resto del cuerpo.

Fisiopatogenia de la isquemia miocárdica:

-Si en un tej, durante la actividad y/o el reposo, se mantiene el equilibrio entre demanda O2 y aporte de O2, decimos
q está bien abastecido; x el contrario, decimos q un tej está insuficiente// abastecido cdo en actividad o reposo se
rompe dicha equilibrio o igualdad ya sea x: ↑ de la Demanda ó x ↓ del Aporte de O2. En tales situaciones hablamos
de q se produjo una Isquemia; es decir una situación de deprivación de O2 asociada a una inadecuada elimina° de
metabolitos tóxicos x la ↓ de la perfusión.
-La Isquemia puede ser causada x procesos como trombosis, embolia y hemorragia. Cdo comienza la Isquemia ocurre
una hipoxia (especial// en isquemias transitorias) pero tal situa° puede evolucionar hacia una anoxia y final// muerte
celular (cdo la isquemia es persistente).
-La ↓ de la perfusión coronaria produce:
• Cambios Bioquímicos.
• Cambios Clínicos: la isquemia provoca libera° de sustancias como Serotonina o Histamina q estimulan las termina°
nerviosas y provocan Angor Pectoris.
• Disminución de la contractilidad: x la ↓ de los fosfatos de alta energía (ATP), x la depriva° de O2 y nutrientes.
• Cambios eléctricos: al ↓ la E° necesaria p/ el funcionamiento de la bomba de Na+. Se manifiesta x las arritmias.

Clasificación Según el Grado de Obstrucción (FORRESTER):

a) Obstruc° Parcial  .Angina de Pecho Estable = luz coronaria obstruída en un 70-89 %; aparece con los esfuerzos.
.Angina de Pecho Inestable = luz obstruía en un 90-99 %; aparece con esfuerzos menores.
96
b) Obstruc° Total  IAM (infarto agudo de miocardio) = luz obstruída 100 % y necrosis isquémica x detrás.

Clasificación Clínica:
1) Formas Dolorosas (sintomáticas)  .Angina Estable.
.Angina Inestable.
.IAM (complicado y no complicado).
2) Formas NO Dolorosas (asintomáticas)  .Arritmias y trastornos de la conducción.
.Miocardiopatía isquémica dilatada.
.Insuf Cardíaca (IC).
.IAM silente.
.Muerte Súbita.

ANGOR PECTORIS: “ANGINA DE PECHO”

-Dolor de pecho, producido x una isquemia miocárdica a causa de la obstruc° o espasmo de una Art coronaria. (NO
NECROSIS). Es aquel dolor, x lo gral coronario, atribuible a isquemia aguda y transitoria de una zona miocardio.
-Su característica fundamental es el Dolor Coronario.
Recordemos q las características del Dolor Coronario son:
-Inicia = en forma Brusca en rela° con un determinado esfuerzo (angina estable) ó sin relación a los esfuerzos y aún
en reposo (angina inestable).
-Localiza° Retroesternal (típica).
-Intensidad Variable (similar en los últimos 3 meses).
-Irradiación (centrífuga) hacia hombro y MS izq (borde cubital), cuello, maxilar inferior, epigastrio, interescapular.
-Tipo o Carácter Opresivo, urente, pesadez precordial.
-Duración = < a 15 min (habitual// 5 min) en “angina estable” y más de 15 min en “angina inestable” (30 min).
-Se Exacerba frente esfuerzos iguales o mayores al q lo desencadenó, emociones fuertes, exposi° al frío, anemia
severa, hipoglucemia, tirotoxicosis, fumar tabaco.
-Se Atenúa con reposo inmediato y/o administra° SL de Nitritos (nitroglicerina SL). Puede acompañarse de sensa° de
angustia, temor, náuseas, vómito, palidez, sudora° y frialdad.
-Síntomas Asociados = N/V (reflejo Bezold Jarisch); signos de congestión (ingurgita°, disnea); signos de bajo gasto
(altera° de conciencia, oligoanuria, palidez, sudora° fría, profusa, palpita°).
-Ex Fco = “Signo de LEVINE”  el px pone el puño cerrado sobre su esternón, clásico de cardiopatía isquémica.
*) Nitroglicerina SL = (NTG) vasodilatador, que funciona al relajar los vasos sanguíneos p/ q el corazón no trabaje tan
duro y x consiguiente no necesite tanto O2. Posee la capacidad de relajar las arterias y venas
periféricas ↓ndo el GC y el consumo de O2 x el músculo del corazón.
La vasodilata° poscapilar, promovida x la acción de la nitroglicerina, fomenta la colec° periférica
de sangre y ↓ el Ret Venoso al corazón, reduciendo de este modo, la P° del VI conocida como
precarga. La relaja° de las arteriolas ↓ la resistencia vascular y la P°A° (poscarga).
.Características de Angina Típica:
.Subesternal/Retroesternal; sensa° de opresión, peso o ardor; desencadenado x esfuerzo o emoción fuerte; y
alivio rápido con reposo o NTG.
.Características de Angina Atípica:
.No se localiza en el centro del pecho; agudo o pasajero; repetido, sin rela° con el esfuerzo; NO se alivia con
reposo o NTG; se alivia con antiácidos.
FACTORES DE RIESGO:
.Modificables  ↑ de lípidos en sangre (colesterol y TG), hábito de dumar, HTA, DBT, sedentarismo, obesidad.
.No Modificables  historia fliar, edad, sexo.
.Probabilidad Alta  angina definitiva en hombres > 60 años y mujeres > 70 años; cambios hemodinámicos con el
dolor; angina variante (ST varía), Inversión de “T” múltiple; enf coronaria previa.
.Probabilidad Intermedia  angina definitiva en hombres < 60 y mujeres < 70 años; DBT o no con 2 o + F de R; enf
vascular; ST deprimido, onda T invertida y R dominantes.
.Probabilidad Baja  dolor atípico, 1 F de R pero NO DBT; onda “T” plana o invertida en deriva° con “R” dominante;
ECG normal.
CLASIFICACION DEL ANGOR:
ANGINA ESTABLE: es aquella q NO ha sufrido modifica° en cuanto a intensidad, frecuencia, duración y
desencadenantes de la crisis en los últimos 3 meses; es decir, es un S° anginoso q NO ha
97
 progresado desde el punto de vista clínico. La Placa Ateroesclerótica es estable y no
complicada.
.Clasificación: según el Grado de esfuerzo q la desencadena puede ser de:
.Grado I = Ante Grandes Esfuerzos (hay poco compromiso arterial y miocárdico).
.Grado II = Ante Esfuerzos Habituales o Cotidianos (poco compromiso arterial y miocárdico).
.Grado III = Ante Esfuerzos mínimos o Peq (hay mayor cantidad de vasos comprometidos y
más área miocárdica afectada).
.Grado IV = Ante Esfuerzos mínimos y aún en Reposo.
.Fisiopatogenia: los factores desencadenantes hacen ↑ la actividad del miocardio y con ello ↑
la demanda de O2, pero como ya existe una obstruc° parcial de las Art Coronarias, el aporte
de O2 al miocardio resulta insuficiente x lo q se desencadena una isquemia y como
consecuencia el Angor.
.Clínica: durante la crisis aparece: Dolor Coronario o Anginoso, SIN variación de sus
características en los últimos 3 meses; el paciente aprende a reconocer el esfuerzo q lo
desencadena y trata de evitarlo.
.Ex Fco y Gral:
-Palidez, sudora° (x ↑ de catecolaminas), frialdad.
-PA: ↑ PA más q lo habitual (x ↑ de catecolaminas), Pulso Arterial normal o taquisfigmia
asociada a TQC (x las catecolaminas).
-Soplo sistólico (x isquemia del músc Papilar, q a su vez dará transitoria IM o IM funcional).
-ECG y Lab: NO hay aumentos de Z en sangre NI altera° en el ECG.

ANGINA INESTABLE: (PRE-INFARTO) angina espontánea e intensa q se da sucesiva// en forma prolongada;

ya sea como una primera manifesta° de Angina Estable de grado 3 o 4 (Angor Reciente,
de menos de 1 mes de evolución) o como la evolución progresiva de la placa
ateromatosa sobre una angina estable de grado IV (Angor Progresivo, q vuelve la crisis
dolorosa más prolongada, severa y frecuente). En ambas situa° se produce una obstruc°
arterial grave o ésta se complica. La Placa Ateroesclerótica Inestable y voluminosa. En
gral es rebelde al TTO con Nitritos.
.Clasificación:
a) Angor de Reciente Comienzo = se inicia en menos de 1 mes como angina estable de
grado III o IV.
b) Angor Progresivo = cdo las crisis dolorosas se hacen más frec, intensas, de > dura° y
se presentan con esfuerzos mínimos o en reposo (incluso durmiendo).
c) Angina Post IAM = aparece 1 mes desp de un IAM. Es de mal pronóstico xq indica
reobstruc° de un vaso o la obstruc° de uno nuevo.
d) Angina Prinzmetal = la crisis suele ser única, de dura° prolongada (30 min) y durante
el reposo nocturno; producto de un vasoespasmo sobre Art Coronarias sanas o
con lesiones ateroescleróticas (frecuente//). Ocurre más en mujeres (30-50 años).
e) S° Coronario Intermedio (Angina Pre-IAM): hay crisis dolorosas sucesivas,
prolongadas, en reposo.
f) Isquemia aguda prolongada = crisis dolorosa única, de 20 a 30 min de dura°, pero con
altera° en el ECG q pueden durar 24 hs o más.
.Fisiopatogenia: aquí el hecho fundamental es una gran obstruc° arterial y un
vasoespasmo asociado, x lo q el área miocárdica afectada x la isquemia es mayor.
Cabe aclarar q la angina inestable es + severa q la estable, NO tiene relación con los
esfuerzos NI con otros factores q aumenten el consumo de O2. Clínica// su apari°
puede estar preanunciando un IAM o Muerte Súbita.
.Clínica: Dolor Anginoso (SIN relación con los esfuerzos NI las emociones; retroesternal;
irradiado al maxilar inferior; Opresivo; más prolongado q el angor estable, pudiendo
durar 30 min; SIN factores atenuantes, salvo administra° de opiáceos; va
acompañado de Náuseas, Diaforesis y Palpitaciones.
.Ex Fco y Gral:
-Palidez, diaforesis, frialdad.

98
 -PA: ↑ más q lo habitual (x ↑ catecolaminas); Pulso Arterial normal o taquisfigmia
asociada a TQC.
-Soplo Sistólico (x isquemia del músc Papilar, q a su vez dará transitoria IM o IM
funcional).
-ECG y Lab:
.Angor de reciente Comienzo  Ídem a Angina Estable.
.Angor Progresivo y S° Coronario Intermedio  ECG: Segmento ST x debajo de su
nivel y onda T (-); en sangre: ↑ de Z (CPK, CPK-MB y LDH + ↑ GOT).
.Angina Prinzmetal  ECG: Segmento ST sobreelevado (declina con el final de la
crisis), arritmias o trastornos de la conducción.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

-Es un foco de necrosis coagulativa en el miocardio de más de 2,5 cm de Ø q se produce x isquemia prolongada
debido a la oclusión total de una rama de la Art Coronaria.
-La prevalencia del IAM aumenta con la edad siendo máxima entre los 55 y 64 años, afectando más a los varones q a
las mujeres (relación de 3 a 1). Sin embargo, aquellos individuos con predisposi° a la ateroesclerosis (con HTA, DBT
y/o hiperlipoproteinemia fliar) pueden padecerlo entre los 33 y 55 años; más los varones q las mujeres (rela° 6 a 1).
-Los IAM suelen ocurrir con > frec y extensión en el VI en el VD; esto se debería al mayor trabajo realizado x el VI y al
> espesor de su pared. Sin embargo, patologías como la HTP, q tienden a ↑ el trabajo cardíaco del VD produciendo
su hipertrofia, amplían la probabilidad y la frec de q éste sufra un infarto.
El IAM es la manifesta° + grave de la Cardiopatía Isquémica. Se produce cdo el acúmulo de placas de colesterol,
lípidos (grasas) y cél inflamatorias en las paredes las arterias del corazón (ateroesclerosis) impiden q llegue sangre
suficiente al corazón. La ruptura súbita de una de las placas de ateroma provoca la obstrucción completa de alguna
de las arterias del corazón, debido a la forma° de un coágulo y las cél cardiacas de la zona afectada mueren, como
consecuencia de la falta de riego sanguíneo. El daño es irreversible.
-Excepcional// puede haber IAM en ausencia de enf coronaria obstructiva, como consecuencia de una infec° de las
arterias coronarias, una vasculitis, el consumo de cocaína, un traumatismo del corazón, etc.
-Aunque cualquier persona puede sufrir un IAM, no todas tienen el mismo riesgo. Las personas con problemas de
corazón o q ya han sufrido un evento cardiovascular, las de edad avanzada y las q presentan F de R (HTA,
tabaquismo, obesidad, DBT, eleva° del colesterol malo (LDL), descenso del colesterol bueno (HDL); tienen mayor
riesgo. Los infartos no son hereditarios, pero personas con algún fliar de 1° grado (padre, madre o hermano) q ya
hayan padecido un IAM, o con una enf hereditaria como hipercolesterolemia o DBT tiene más posibilidades de
padecerlo.

Los IAM pueden adoptar uno de dos patrones:

➢ IAM Transmural = la ppal causa del infarto transmural es la “trombosis coronaria oclusiva”, sobrepuesta a una
placa ateromatosa (85-95% de los casos). El 5-15% restante pueden ser vasoespasmo
coronario, agrega° plaquetaria (microtrombos plaquetarios) o x un tromboembolismo (embolo
generado x fibrinólisis o fragmenta° de un trombo).
➢ IAM Subendocárdico = la causa de los mismos es multifactorial. En otros casos, el vasoespasmo coronario, los
microtrombos de plaquetas, hipertensión, hipotensión, IC congestiva son la causa del
trastorno. El subendocardio ventricular izq es la región cardíaca con mayor susceptibilidad
a la isquemia (x una estrecha relación entre aporte y demanda de O2).

99
FISIOPATOLOGÍA:
-El hecho determinante en el IAM es la ↓ brusca del flujo sanguíneo coronario debido a una obstruc° aguda de la
luz arterial (ppal// ateroesclerosis coronaria); obvia// esto produce una isquemia sostenida q termina con la necrosis
tisular de la zona comprometida. Sin embargo, la trombosis coronaria no es el único mecanismo x el q se produce un
infarto; pero si es el q se demuestra con mayor frecuencia.

FORMAS CLÍNICAS:
1) Infartos Silentes  ocurren en DBT, ancianos y alcohólicos (x su neuropatía). En estos pacientes no se presenta
ninguna manifesta° ostensible de la afección; el dolor coronario es reemplazado x manifesta°
neurovegetativas como ansiedad, palidez, nauseas, vómitos, sudora° fría y abundante; o puede
manifestarse x las complica° del IAM (arritmias, IC) o bien queda en evidencia al detectarse sus
secuelas en un ECG de rutina.
2) Infartos Dolorosos  (Complicados y No Complicados). Las características del Dolor Coronario son similares a la
de la Angina de Pecho, no obstante conviene resaltar sus características: es de Inicia° Brusca;
sin relación con los esfuerzos (en reposo post-prandial) y/o ante emociones fuertes; de
Localización retroesternal (en corbata); muy Intenso; q irradia hacia hombro y brazo izq
(borde int), cuello, maxilar inferior (mandíbula) y a veces al epigastrio; es de Tipo Opresivo
(paciente postrado con mano en garra sobre el pecho); con una Duración mayor de 15 min
(aprox 30 min). Se exacerba con los movimientos; sólo Calma con opiáceos y se Acompaña de:
Sensación de Muerte Inminente, Ansiedad, Hipotensión, Shock, Palidez, Sudoración Fría,
eventualmente Arritmias, Náuseas y Vómitos.
*) Opiáceos usados = Morfina (↓ la precarga, ↓ el inotropismo = contractibilidad del músc,
mejorando el consumo de O2 en el miocardio y ↓ la isquemia), Tramadol, Metadona.

CLASIFICACION DE LOS IAM DOLOROSOS:

A) IAM NO COMPLICADO: .Ex Fco Gral = .Fascie Dolorida ó Ansiosa y Pálida
.Actitud y Postura: px postrado, “mano en garra” sobre el pecho.
.Piel: pálida c/ sudora°, la T° gral// ↑ las 1ras 48 hs y declina hacia el 10° día.
.Ex Pulmonar = Taquipnea.
.Ex Cardiovascular = -P°A° ↓ (hTA) o puede estar normal.
-Pulso Art peq y taquisfígmico; TQC y a veces bradisfigmia.
-Palpa° Precordial: Impulso Presistólico (doble impulso) del ChP
correspondiente a R4.
-Auscultación = similar a la Angina de Pecho, con R3 o R4
hipofonéticos; la ausculta° de un desdoblamiento paradojal de R2
habla de una disfun° importante del VI. Puede auscultarse un soplo
sistólico de regurgitación Mitral.
.Laboratorio = ↑ + del doble el valor serológico normal de la Z CPK; CPK-MB; LDH y GOT.
*) Con respecto a las Z Cardiodependentes es importante saber:
• CPK (Creatin Fosfoquinasa)  tiene subfracciones (MM = cuyo origen es la
musculatura esquelética; BB = de origen cerebral; MB = de origen cardíaco).
Por ello se pide CPK fracción MB, la cual ↑ entre 6-8 hs del IAM.

100
 • GOT (Transaminasa Glutámico Oxal-acética)  ↑ entre las 8-12 hs. La GOT
comienza a ↓ hacia el 3° o 4° día de producido el evento, al igual que la CPK
fracción MB.
• LDH (Láctico Dehidrogenasa)  ↑ a partir de las 24-36 hs de producido el
evento, permanece elevada al menos 7 días y comienza a normalizarse a
partir de los 8-14 días de evolución.
.ECG = altera° del Segmento ST y de la Onda “T”.
*) El IAM con supradesnivel del Segmento ST (IAM transmural) es una necrosis
miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST q
no revierte rápida// cdo se administra Nitroglicerina.
*) El patrón de ↑ de ST se asocia a la rotura o fisura de una placa aterosclerótica
inestable, con oclusión aguda trombótica de una arteria epicárdica en un paciente
sin isquemia previa importante.
B) IAM COMPLICADO: .Un IAM puede sufrir complica° mecánicas (x Falla Cardíaca, Pericarditis, Ruptura Miocárdica,
Taponamiento Cardíaco, Tromboembolismo, etc) o bien eléctricas (x Arritmias o Extrasístoles,
Bloqueo de rama o Bloqueo AV, Fibrilación Ventricular Mortal).

101
HTA: HIPERTENSION ARTERIAL
-“Es el ↑ persistente de la P°A° sobre límites normales, siendo HTA con > 140 mmHg de PAS y > 90 mmHg de PAD.
-Como signo significa ↑ de los valores normales de la TA. Es la TA > 140/90 mmHg.
-En pacientes de alto riesgo > 130/80 mmHg  Enf de las arterias coronarias, DBT 2, IR Crónica.
PREVALENCIA: aumenta con la edad.
.< 50 años = hombres.
.> 50 años = aumenta en mujeres y supera a los hombres.
.> 75 años = 90 % HTA.
ESTADIFICACION:

TIPOS DE HTA:
 HTA ACELERADA MALIGNA  se denomina así cdo la HTA se produce x enf organicas concretas identificables.
HTA severa asociada a hemorragias, exudados retinianos y papiledema, con
afección renal aguda.
 HTA 1ria  (HTA esencial o idiopática): origen desconocido, puede ser tb x origen genetico ó > ingesta de sal.
 HTA 2ria  existe una condi° q explica la presencia de HTA. Se debe a una afec° subyacente (Tu suprarrenales,
defectos cardíacos congénitos, enf renal, problemas de tiroides, cocaína, anfetaminas, etc).
 HTA en el Anciano  ↑ gradual de la P°A° a lo largo de la vida de una persona.
 HTA en Embarazo  .HTA crónica: TA > 140/90 mmHg desde antes del embarazo hasta el día 40 posparto.
.HTA gestacional: inducido x embarazo, dx desp de las 20 sem y se resuelve desp del parto.
.Preeclampsia: HTA de reciente comienzo o el empeoramiento de una HTA preexistente
con proteinuria después de las 20 semanas de gestación.
.Eclampsia: es la apari° de convulsiones o coma durante el embarazo después de la 20°
semana de gestación, el parto o en las 1ras hs del puerperio sin tener relación
con afecciones neurológicas. La Eclampsia es la forma + grave de toxemia en el
embarazo, y se caracteriza x Convulsiones, HTA, Proteinuria y Edema general.

102
  HTA Resistente o Refractaria  persistencia de TA > 140/90 aun con la utiliza° de 3 fármacos antihipertensivos
en sus dosis máximas, incluyendo un diurético. El 25 % de los casos son
causados x HTA de guardapolvo blanco.
FACTORES DE RIESGO:
.Edad (hasta los 65 años + en hombres).
.Raza (edad mas temprana en raza negra).
.Antec Fliar
.Obesidad
.Sedentarismo
.Tabaco (endurece las paredes arteriales).
.Consumo de Sal (genera reten° de líquidos).
.Alcohol, Estrés, Embarazo, Afec° crónicas (renales, DBT, apnea de sueño).

MANIFESTACIONES CLINICAS:
-La HTA leve es asintomática, ó puede dar Cefalea frontal y occipital 50 %.
-Por daño a organos: Angina de pecho, déficit motor y sensitivo, problemas de la visión, claudicación intermitente
(calambres musculares x falta de perfusión sanguínea, causada x aterosclerosis) y poliuria o
nicturia.
EXAMEN FISICO:
 General:
• Aspecto gral, FC y pulsos arteriales, TA con px acostado, sentado y parado. Tener en cuenta los fenómenos
presores (dolor, ansiedad, disnea, retención urinaria, excitación, etc.).
• Maniobra de Osler: palpa° de la Art Radial aun cdo la P° del manguito ha ocluido la arteria humeral, (+) en px
con pseudoHTA.
• Peso, talla, IMC, perímetro de la cintura, examinar TCS en busca de edemas y distribu° de la grasa corporal;
presencia de marcadores cutáneos de resistencia insulínica (acantosis nigricans).
 Cabeza y cuello:
• Fondo de ojo = cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias y edemas de papilas.
• Evaluar las carótidas, venas del cuello y las arterias temporales.
• Palpar glándula tiroides = causa 2ria de HTA.
 Tórax:
• Exámen de mamas (inspección y palpación).
• Inspeccion y palpacion del latido apexiano.
• Modifica° de los Ruidos Cardiacos: R2 ↑, R4 en IC diastólica y R3 en IC sistólica; en hipertrofia ventricular
aparición de R4 y en miocardiopatía dilatada R3.
• Soplos: sistólico de la Estenosis Aórtica, soplo sistólico interescapular en un joven hipertenso y con diferencia de
P° entre los MS y MI pensar en Coartación Aórtica.
• Roncus y sibilancias (asma y EPOC), y estertores crepitantes en la IC.
 Abdomen:
• Latidos expansivos  aneurisma de aorta  Hipertensos y fumadores.
• Auscultación: buscar soplos aórticos (aneurisma), renales (estenosis de arterias renales) y femorales (disección
aórtica o enfermedad aterosclerótica).
 Extremidades:
• Examinar pulsos femorales, tibiales posteriores y pedios.
• Edema en caso de IC.
 Examen Neurológico:
• Detectar: secuelas de un ACV (hiperreflexia, clonus, Babinski, afecta° de pares craneales, afasia, altera° de los
campos visuales, disminu° de la fuerza muscular y trastornos cognitivos).
DIAGNÓSTICO:
-Luego de al menos 3 determinaciones a lo largo de 2-3 semanas.
-Si es una HTA 1ria o 2ria.
-Si presenta F de R y enf como: Asma, EPOC, DBT, Gota.
Si tiene afectación de órganos diana:
• Corazón  Hipertrofia VI, IC y EAP, Angina de pecho o IAM, FA, Aneurisma.

103
 *) IC = cdo hay HTA, el corazón tiene q trabajar + para bombear sangre; la distensión causa q las
paredes de los Ventrículos se engrosen (hipertrofia ventricular, gral// VI). Final// el corazón no
puede bombear sangre p/ satisfacer necesidades, y provoca IC.
• Cerebro  ACV, Accidente isquemico transitorio, Encefalopatía (x edema 2º a vasodilata° excesiva).
• Riñón  IRA y IRC.
• Retina  retinopatía la presencia de cruces arteriovenosos alterados, exudados, hemorragias, edema de papila.
• Sistema arterial periférico  Isquemia arterial crónica, claudica° intermitente, úlceras, extremidades frías.
CRISIS HIPERTENSIVAS:
.TAD > 130 mmHg
.Emergencia hipertensiva  daño de órgano blanco agudo y progresivo o riesgo inminente de desarrollar una
complica° potencial// grave. Es necesario ↓ inmediato de la TA.
.Urgencia hipertensiva  SIN daño de órgano blanco agudo, sin síntomas o en el px q va a someterse a una
intervención quirúrgica mayor. Es necesario bajar la TA en menos de 24 hrs.

SHOCK
-Estado provocado x múltiples factores, durante el cual el sistema cardiovascular es incapaz de mantener una
adecuada perfusión hística. Es un “S° de Mala Perfusion”.
-Es una afec° potencial// mortal q se presenta cdo el cuerpo NO está recibiendo un flujo de sangre suficiente. La falta
de flujo de sangre significa q las cél y órganos NO reciben suficiente O2 y nutrientes para funcionar apropiada//.
Muchos órganos pueden dañarse como resultado de esto. El shock requiere TTO inmediato y puede empeorar muy
rápida//. Hasta 1 de cada 5 personas en shock morirá a causa de esto.
-El shock es la incapacidad p/ proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tej para
satisfacer las demandas metabólicas. El aporte de O2 está directa// relacionado con el contenido de O2 arterial
(satura° de O2 y concentra° de Hb) y el GC (vol sistólico y FC).
*) SÍNCOPE  (desmayo) es una pérdida súbita y breve de la conciencia con ausencia de tono postural seguida de
recupera° espontánea. El paciente queda inmóvil y flácido y en gral tiene los miembros fríos, pulso
débil y respira° superficial. Se produce x una ↓ transitoria del flujo sanguíneo al cerebro.
Cursa SIN síntomas prodrómicos, y SI hay pérd de conciencia.
-Diversas situa° estimulan el Nervio Vago, lo q ocasiona una ↓ de la FC y una dilata° de los vasos
sanguíneos del cuerpo x mediación del Sist Parasimpático. La FC ↓ ó lenta y los vasos sanguíneos
dilatados hacen q llegue menos sangre al cerebro, provocando así el desmayo.
El síncope vasovagal es de tipo reflejo.
LIPOTIMIA  (desvanecimiento) cursa con síntomas prodrómicos, q avisan de su apari° y NO hay pérdida de
conciencia.

Tipos de Shock:
 Shock Cardiogénico  debido a problemas cardíacos. Forma de IC aguda caracterizada x manifesta° clínicas
anterógradas q se da en caso de deficiencia aguda del vaciamiento y llenado ventricular.
1) falla mecanica de contracº (IAM, cardioesclerosis, ICC, taponamiento cardíaco, estenosis
aórtica severa, rupturas valvulares).
2) alteraº del ritmo cardiaco (arrtimias en gral como TQC excesiva con sístoles rapidas q no
llenan el ventrículo; BQC donde ↓ VMC, arritmias extrasistoles).
.Se origina en el corazón, llevando a déficit de perfusión, c/ VMC bajo o hipoxia tisular.

104
 Shock Hipovolémico  causado x muy poco volumen de sangre. Hay ↓ brusca e intensa de la volemia x
hemorragias agudas (várices esofágicas, rotura duodenal), plasmaféresis (quemaduras), ó
deshidrata° (diarreas, fístulas intestinales, vómitos), Fx múltiples.
-Se dá cdo hay pérd de volemia > al 40 %.
 Shock Distributivo: .Anafiláctico  x reac° alérgica, sucede x vasodilata° y pérd de volemia, hay vasos c/ bloqueos.
.Séptico  x infec°, endotóxico = gram (-) ó exotóxico = gram (+)). La infec° da falla del tono
vasomotor a nivel de la microcircula°.
.Anestésico  x bloqueo farmacológico de la rta simpática; simpaticolíticos q ↓ la rta
vasomotora y dan paro.
 Shock Obstructivo  gral// x obstruc° mecánica q impide un Ret Ven adecuado o llenado del VI (TEP, Aneurisma
disecante de Aorta); ó x obstruc° en la eyec° VI (heridas q den Taponamiento cardíaco, NMT
hipertensivo).
 Shock Neurogénico  ocasionado x daño al Sist Nervioso y descarga brusca autónoma.
 Shock Traumático y PosQx.

.SHOCK COMPENSATORIO: durante este periodo 1ro, el cuerpo usa sus mecanismo normales en un
intento x mantener la fc normal.
.SHOCK PROGRESIVO: es cdo los mecanismos compensatorios fallan y la fc normal NO puede ser
mantenida, con rápida declinación del paciente.
.SHOCK IRREVERSIBLE: cdo progresa a un punto donde las cel en los órganos vitales comienzan a morir x
inadecuada provision de O2 y la victima morirá.
Fisiopatología:
 Shock hipovolémico  la ↓ del vol sanguíneo ↓ la Precarga, el vol sistólico (VS) y el gasto cardíaco (GC). El shock
hipovolémico produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal, lo q ↑ la FC y
mejora la contractilidad miocárdica. La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia
mediada neurohormonalmente mantiene la P°A°, ↑ el Ret venoso al corazón p/ mejorar la
precarga y redistribuye el fl ujo sanguíneo desde órganos no vitales hacia órganos vitales. Si
el shock hipovolémico NO se trata, el ↑ de la FC puede alterar el flujo sanguíneo coronario
y el llenado ventricular, mientras q el ↑ de la resistencia vascular sistémica ↑ el consumo
de O2 del miocardio, lo q a su vez empeora la fc miocárdica.
 Shock Cardiogénico  se produce x una anomalía de la Fc Miocárdica y se manifiesta como una ↓ de la
contractilidad miocárdica y del GC, con mala perfusión tisular. Los mecanismos de
compensa° pueden contribuir a q el shock ↑ x la > ↓ de la Fc cardíaca.
 Shock Distribituvo  hay mala distribu° del flujo y suele deberse a anomalías del tono vascular. El “shock séptico”
es el tipo de shock distributivo + frec en niños. Otras causas son la anafilaxia, las le°
neurológicas y algunos fármacos. El shock distributivo puede manifestarse con un S° de
respuesta infl amatoria sistémica (SRIS), q se define como la presencia de 2 o + de los sgtes
criterios: T° > a 38°C o < a 36°C, FC > a 90 latidos/min; Taquipnea, Leucocitos
12.000 leucocitos/mm3 o < de 4.000 leucocitos/mm3, o más de un 10% de formas inmaduras.

105
 Shock Obstructivo  se debe a una obstruc° mecánica del flujo de salida ventricular. Entre sus causas se
encuentran las lesiones congénitas (Coarta° de Aorta, Estenosis Aórtica grave) además de
ciertas afec° adquiridas (x ej: miocardiopatía hipertrófica).

Clínica - Síntomas:
- Todas las formas de shock causan signos de insuficiencia de la perfusión y de la oxigenación tisulares (↑ de FC,
anomalías de la P°A°, altera° de los pulsos periféricos).
-Una persona en shock (gral//) tiene su P°A° extremada// baja.
-FASE INICIAL  .TQC refleja (x descarga simpatica); Anuria/Oliguria (x vasoconstricº renal); Sudor, Taquipnea,
Cianosis; Trast de conciencia x isquemia cerebral y Acidosis; Hipotension (< 90 de PAS).
-FASE DE MANTENIMIENTO  .Taquipnea; obnubilaº, piel fría y piloerecº, trast metab, oliguria.
-FASE TERMINAL  .Coma; BQC; Hipotension; Hipoperfusion cardiaca; Anuria; Insuf Renal. Gral// aca, la terapéutica
es inefectiva.
.Shock Hipovolémico  signos de actividad simpático-suprarrenal (TQC, vasoconstric°), signos de deshidrata°
(sequedad de mucosas, oliguria) o pérdida de sangre (palidez).
.Piel fría, pálida, sudora°, ↓ P°A° (Hipotensión); pulso débil, PVC y P° capilar pulmonar ↓,
resistencias vasculares ↑, hemorragia o deshidrata°.
.Shock Cardiogénico  tienen TQC, Taquipnea; piel fría, sudorosa; PVC y PCP ↑, resistencias vasculares ↑, EAP;
gral// Hepatomegalia, suele haber Ritmo de galope, Ingurgita° yugular (x ↑ de PVC). Tb
como ↓ el flujo renal, se retienen agua y Na+, lo q provoca oliguria y edema periférico.
.Shock distributivo  tienen TQC y altera° de la perfusión periférica; piel CALIENTE, NO sudora°; Vol Min ↑,
resistencias vasculares bajas.
.En estadios precoces, cdo la libera° de citocinas produce vasodilata°, los Pulsos pueden ser
saltones y mantenerse la fc de los órganos vitales. A medida q la enf avanza sin TTO, las
extremidades se enfrían y adquieren un aspecto moteado con un retraso del tpo de llenado
capilar. En esta fase, el paciente tiene hipotensión y vasoconstricción. Si el shock distributivo
se debe a sepsis, el paciente suele tener fiebre, letargo, petequias o púrpura, y puede
presentar un foco de infección identificable.
.Shock Obstructivo  la restricción del GC ↑ la FC y altera el Vol Sist (VS). Hay ↓ de la tensión diferencial y un
retraso del llenado capilar (x altera° de la microcircula°). Con frecuencia hay hepatomegalia e
Ingurgitación yugular.
.Piel fría, sudorosa, PCP ↓, resistencias vasculares ↑.
106
.Shock Disociativo  la ppal anomalía es la incapacidad p/ proporcionar O2 a los tejidos.
.Hay TQC, Taquipnea, Altera° del estado mental y, x último, colapso cardiovascular.

Diagnóstico de Shock:
-El Diagn NO se hace c/ la mediº de TA, NO me sirve p/ saber si esta en shock; lo q necesito medir es la Pº Capilar.
-El Diagn de Shock x Hipotension, bajo flujo, anuria y colapso, caracterizan el estado terminal del mismo donde la
terapéutica es usual// inefectiva.
El Médico DEBE reconocer un Shock Descompensado: “TQC; Hipotension; Oliguria y VC periférica”.
Shock Normotensivo Compensado: “PºAº normal; FC normal; Diuresis normal; Extremidades calientes y bien
perfundidas pero c/ acidosis metabolica sin evidencias clínicas”.
-Se basa en una combinaº de signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, visualizado a través de las 3 "ventanas"
del cuerpo:
1. Ventana periférica (la piel q es fría y húmeda y azul, pálido o descolorida)
2. Ventana renal (↓ de la diuresis: 0,5 ml / kg / h)
3. Ventana neurológica (alterado mental caracterizado x obnubilaº, desorientaº y confusión)

MIOCARDIOPATIAS
-Enf q afectan al músculo cardíaco. Dos formas: 1ria (causa desconocida) y 2ria (asociada a una patología).
 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
.Hipertrofia de paredes cardíacas (concentrica, asimétrica del VI), x una enf primaria del miocardio, sin q exista
sobrecarga hemodinámica.
.Etiología: 60 % mutación en los genes q codifican las proteínas del sarcómero (unidad funcional + peq de la fibra
muscular).
.Tipos:

107
 .Clínica: asintomática; muerte súbita cardíaca; DISNEA durante el ejercicio; Dolor torácico; Palpita° asociadas a
mareo o vértigo; Síncope; FA y arritmias.
.ECG: hipertrofia ventricular, ondas T (-), bloqueos de rama, QT largo.

 MIOCARDIOPATIA DILATADA:
.Las cavidades se dilatan x daño de la fibra miocardica, sin q exista una sobrecarga volumétrica, afecta al VI
cursando con dilatación y disfunción sistólica.
.Etiología: fliar en un 30-50 % de los casos; infec°; altera° metabólicas; agentes tóxicos.

.Miocarditis: proceso inflamatorio, focal o difuso del musc cardíaco.

.Se da x: .Virus = x antec de IVRA (infec° de vía resp alta).
.Bacterias = complica° de endocarditis infecciosa.
*) Carditis de LYME = espiroqueta transmitida x una garrapata.
.Parásitos = enf de Chagas (trypanosoma cruzii).
.Fisiopatología: Hay ↑ de tamaño del VI, luego ↓ de contractilidad, ↓ de VS (FE < 40 %)  ↑ el vol diastólico.
.Clínica: DISNEA, debilidad, palpita°, embolia o muerte súbita, fatiga, dolor torácico, arritmias (FA).
.ECG: normal, cambios de onda T, bloqueo de rama, TQC sinusal y supraventricular, FA.

 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA:
.Rigidez del miocardio x depósito de materiales extraños, q sustituyen a las fibras miocárdicas. Es poco frec.
.Restricción al llenado ventricular con incremento de la PAD.
.Tipos:
Infiltrativa:
• Amiloidosis: Disfunción diastólica y sistólica - Arritmias y trast de la conducción - Hipotensión ortostática.
• Sarcoidosis: Presencia de granulomas  rigidez del miocardio  ↓ la contractilidad.
Depósito: Hemocromatosis (depósitos de Fe+2).
Fibrosis endomiocardica: Endocarditis de Loffler.
.Clínica:
-Disnea, fatiga fácil, dolor torácico, hepatomegalia.

FA : Fibrilación Auricular:
-Es la arritmia cardiaca + frec y se caracteriza x latidos auriculares descoordinados y desorganizados, produciendo
un ritmo cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos cardiacos irregulares).
-Son descargas eléctricas muy rápidas q provocan la contracción rápida de las aurículas; algunos de estos impulsos
eléctricos llegan a los ventrículos y provocan tb q estos se contraigan, a veces, de una forma más rápida y menos
eficiente de lo normal.
-La prevalencia estimada de FA es del 1 % en la pobla° gral, pero ↑ hasta el 8 % en personas de 80 años o más.
-Agrava la Insuf Cardíaca (IC) y, x su parte, la IC promueve la FA. Uno de c/6 ACV ocurren en un paciente con FA.
Etiologia:
-La FA puede deberse a varias causas cardiacas, pero puede ocurrir en corazones normales. Las asocia° conocidas
incluyen:
 HTA.

108
  Enf cardiacas 1rias (enf coronaria, estenosis mitral, insuf mitral, miocardiopatía hipertrófica, pericarditis, etc).
 Enf pulmonares (neumonía, Ca de pulmón, embolia pulmonar, sarcoidosis).
 Consumo de alcohol excesivo (x ej: puede provocar el S° cardiaco de vacaciones o holiday heart síndrome).
 Hipertiroidismo.
 Envenenamiento x CO2.
 FA 2ria: se produce en el marco de una enf 1ria q puede ser la causa de la FA, como IAM, Qx cardíaca; Pericarditis;
Miocarditis, Hipertiroidismo, Embolia pulmonar, Neumonía, etc.
Clasificación:

Categoría
Características
de FA
Aislada Sólo un episodio diagnosticado, sin evidencia de enf cardiopulmonar de base
Recurrente Cdo se experimenta un nuevo episodio de FA teniendo registrado un evento previo
Paroxística Episodios recurrentes q se autolimitan (gral// terminan en 24 hs)
Episodios de FA q NO ceden con terapia farmacológica y requieren de cardioversión
Persistente
eléctrica, revirtiendo exitosamente con ésta (dura + de 7 dias)

Episodio de FA que no cede con terapia farmacológica ni eléctrica

Permanente

-Los episodios q duran < de 30 segundos NO se incluyen en este sistema.

-Además de la clasificación previa, es importante clasificar el evento de acuerdo a la rta ventricular q presenta, lo q
tiene capital importancia desde el punto de vista de TTO e implicaciones hemodinámicas importantes.

Tipo de FA Frecuencia ventricular

Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta (FARVL) < de 60 latidos x min
Fibrilación auricular con respuesta ventricular adecuada (FARVA) 60 a 100 latidos x min
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (FARVR) > de 100 latidos x min

Fisiopatología:
-Durante una FA, los impulsos eléctricos se desencadenan en muchas zonas de las aurículas y alrededor de ellas,
en lugar de hacerlo en una sola zona (el nódulo sinoauricular). La actividad eléctrica resultante es caótica en lugar
de organizada y, x tanto, las paredes auriculares tiemblan en lugar de contraerse. Dado q las aurículas no se
contraen con normalidad, tampoco bombean la sangre hacia los ventrículos. Cdo las aurículas no contribuyen a
bombear la sangre a los ventrículos, la cantidad máxima de sangre bombeada x el corazón se reduce alrededor de
un 10%. Esto no suele suponer ningún problema, excepto si se padecen cardiopatías, sobre todo al realizar un
esfuerzo. Solo algunos de los impulsos eléctricos caóticos consiguen atravesar el nódulo auriculoventricular y
llegar a los ventrículos. Por este motivo, los ventrículos laten de manera irregular. En la mayoría de los casos de FA
sin tratar, los impulsos se transmiten hasta los ventrículos a una velocidad más rápida de lo habitual (gral// es de
140 a 160 veces x min, en comparación con la FC normal q oscila entre los 60 a 100 latidos x minuto).
*) Cada latido comienza con un impulso originado en el Nódulo Sinusal (nódulo sinoauricular q está en la AD). Este
impulso activa las aurículas (seria la Onda P = contrac° auricular). Luego, la corriente eléctrica se propaga hacia abajo
hasta los ventrículos (complejo QRS = contrac°/activa° de los ventrículos).
-Los ventrículos deben experimentar un cambio eléctrico a fin de prepararse para el siguiente latido cardíaco. Esta
actividad eléctrica se denomina onda de recupera°, y está representada x la Onda T.
Clínica:
-La FA es una enf q altera la vida de los pacientes, x su incapacidad para realizar las actividades diarias normales
debido a que se quejan de Palpitaciones, Dolor de pecho, Disnea, Fatiga o Sensación de mareos.
-Tener en cuenta q cdo la sangre no se expulsa completa// fuera de las cámaras cardiacas, puede acumularse y
formar un coágulo. Si un coágulo en las aurículas sale del corazón y obstruye una Art cerebral, se produce un ACV.
Aprox un 15 % de los ACV son el resultado de la FA.

109
-Los individuos pueden experimentar períodos de FA sintomática y asintomática. Con el tiempo, las palpita° pueden
desaparecer, de manera q los pacientes en quienes la arritmia se ha hecho permanente, pueden quedar
asintomáticos. Esto es particular// frec entre los ancianos. Algunos pacientes experimentan síntomas solo durante la
FA paroxística, o solo de forma intermitente, durante los episodios de FA sostenida.
-Los síntomas dependen de la velocidad a la q se contraen los ventrículos y pueden incluir Palpit°, Debilidad,
Mareo, Dificultad respiratoria y Dolor torácico.
-El ECG confirma el diagnóstico.
-El TTO consiste en administrar medicamentos q desaceleran las contracciones ventriculares y, a veces, fármacos o
descargas eléctricas (cardioversión) q restauran el ritmo cardíaco normal.
-Los síntomas dependen de la velocidad a la q laten los ventrículos. Cdo la frec ventricular es normal o ↑ ligera//
(< 120 lat/min), NO suelen aparecer síntomas. Las frec más altas causan Palpita° (sensa° de notar los latidos);
Disnea o Dolor torácico; tb el pulso es irregular y acelerado. Por otra parte, la ↓ en la capacidad de bombeo del
corazón produce debilidad, mareo y disnea. Cdo la frec ventricular es muy rápida y especial// las q padecen
cardiopatías, presentan IC ó Dolor torácico.
Complicaciones:
.Formación de Coágulos en las aurículas  en la FA las aurículas NO se vacían x completo hacia los ventrículos en
cada latido. Con el tiempo, la sangre q permanece dentro de las aurículas puede estancarse y formar coágulos
sanguíneos; q con frec se desprenden fragmentos del coágulo y pueden pasar al interior del VI, desplazarse x
el torrente sanguíneo (con lo q se convierten en émbolos) y obstruir una arteria de menor calibre. Si los
fragmentos de un coágulo obstruyen una Art del cerebro, se produce un ACV.
.FC rápida, q provoca la ↓ del GC  cdo la FA provoca q el corazón lata demasiado rápido, los ventrículos no
tienen tiempo suficiente para llenarse de sangre x completo. Por tanto, la cantidad de sangre q el corazón
bombea es menor. A consecuencia, la P°A° ↓ y se produce una IC.

ACV : Accidente Cerebrovascular:

-“Es la instala° aguda de signos clínicos q reflejan disfc local del SNC de causa vascular y con duración > a 24 hs”. Se
dice ACV establecido cdo los sintomas duran + de 24 hs, ACV transitorio cdo duran menos de 24 hs.
-Existen 2 tipos de ACV: isquémicos o infarto cerebral, hemorragias cerebrales y hemorragias subaracnoideas.
Factores de Riesgo Cardiacos:
-Enf coronaria, IAM, disfc del VI (ventr izq), enf valvular y la hipertrofia de VI.
Factores de riesgo no modificables  edad (> 55 años se dobla el riesgo de ACV), sexo masc, etnia negra, herencia);
modificables  HTA, hiperlipidemia, tabaquismo, sedentarismo, DBT, cocaina, anfetaminas, etc.
ANATOMIA:
-La irrigaº cerebral proviene de 2 sistemas arteriales: el Carotídeo (carótida interna q proviene de la carótida
primitiva) y el Vertebrobasilar q tiene su origen en las subclavias (estudiar polígono de willis). El Poligono de Willis es
una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro conformado x las Arterias
q lo nutren: Art Basilar; Art Cerebral Post (2); Art Comunicante Post (2); Art Carotida Interna (2); Art Cerebral Ant (2)
y Art Comunicante Ant. El polígono de Willis permite q la sangre q entre x la carótida interna o vertebral se distribuya
a cualquier parte de ambos hermisferios cerebrales.
CLINICA:
-Se interrumpe la circula° de sang de una parte del cerebro; en el area afectada la falta de O2 provoca lesiones o
muerte de tej cerebral, y los sintomas aparecen en le lado del cuerpo OPUESTO al del cerebro q sufrio la lesion, de
forma repentina y subita:
 Debilidad muscular de la cara, el brazo o la pierna (x lo regular sólo en un lado del cuerpo)
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
 Problemas para hablar o entender a otros q estén hablando
 Problemas con la vista contralateral a la extrem afectada (visión doble, pérd de toda o parte de la visión)
 Dolor de cabeza
 Cambios en la lucidez mental (somnolencia, menor respuesta, inconsciencia, coma)
 Cambios emocionales, en el estado anímico, alteracion en sensibilidad
 Confusión o pérdida de memoria
 Dificultad para deglutir
 Dificultad para escribir o leer
 Falta de coordinación y equilibrio, torpeza o problemas para caminar
 Sensación anormal de movimiento (vértigo) o mareo
110
  Falta de control de esfínteres

ACV ISQUEMICOS:
-“Trastorno x aporte insuficiente de sangre al SNC, x bloqueo de vaso sang cerebral debido a la presencia de coagulo
de sangre”, representa el 70-80 % de todos los ictus.
-Suelen darse x la obstruc° de las arterias x la presencia de placas de ateroma (acumula° de depositos grasos), q
termina provocando la forma° de coagulos de tipo Trombotico (cdo se originan dentro del cerebro) o Embolico (cdo
se originan en otra parte del cuerpo y llegan x torrente sang al cerebro).
-Pueden ser aterotromboticos o embolicos. Los 1ros por lo gral son de instaura° nocturna, mas lentos en cambio los
embolicos son diurnos de instalación mas brusca.
-Factores de Riesgo: HTA, tabaquismo (favorece la hipercoagulabilidad), obesidad (ateroesclerosis), sedentarismo
(hipercoagulabilidad), AIT, FA (x estasis sanguinea).
S° Clínicos:
• AIT (accidente isquemico transitorio)  la persona tiene síntomas similares a un ACV q revierte el cuadro en
menos de 24 hs; gral// en 1 a 2 horas. Se considera un signo de advertencia de q se puede presentar un ACV
verdadero. A diferencia de un ACV, el AIT NO provoca la muerte del tej cerebral, los síntomas no duran tanto
como en ACV y no muestran cambios en una TAC o RM. (Los ACV x lo regular muestran cambios en tales
exámenes). Los sintomas son hormigueo, desvia° de comisura de boca hacia un lado, ligera perdida de fuerza de
alguna extremidad, vision borrosa o doble en ojo opuesto a la afectación de la extremidad efectada, dific en el
lenguaje, amnesia de hechos recientes, etc. Concurrir rapida// al hospital porque 1 de c/ 5 personas con un AIT
sufrira un ACV en los proximos 3 meses.

• AIE (accidente isquemico establecido)  son aquellos en los q el deficit de la fc cerebral es > a 24 hs. Es el q
produce el infarto cerebral con daño celular x falta de aporte sanguineo, produciendo lesiones cerebrales
irreversibles. INFARTO CEREBRAL  se caracteriza x necrosis de neuronas, vasos sanguíneos y fibras nerviosas.
Diagnóstico:
-Clínico de ACV y de AIT, “TAC”, RMN, y SPECT; PET, Eco Doppler de troncos supraaorticos.
-Se debe investigar TA, FC, FR, palpa° de pulsos distales, ausculta° de soplos cardiacos, carotideos o supraclaviculares
y fondo de ojo.
TTO: (urgente)

ACV HEMORRAGICOS:
-Se rompe un vaso sang en el cerebro produciendo una hemorragia o derrame cerebral.
-Se dividen en hemorragias intraparenquimatosas (x ruptura de vaso encefálico) y hemorragias subaracnoideas (x
ruptura de Art del espacio subaracnoideo entre cerebro y la membrana aracnoides).
Hemorragia Intraparenquimatoso (HIC): 15 – 20 % de los ACV: Se da x HTA en adultos y en jóvenes x malforma°
vasculares (microaneurismas).
-Clínica: se da entre los 50-70 años. Es agudo/brusco, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o
esfuerzo gral// diurno, con hemiplejia (facio-braquio-crural), altera° de conciencia, paralisis de la mirada conjugada
(mira hacia el lado de la lesion), o tb anisocoria (asimetria de pupilas).
Los hemorrágicos siempre tienen cefaleas, vomitos y tienen algún grado compromiso de la conciencia.
-Diagn: clínico (inicio brusco en actividad, asociado a cefalea, vomitos y compromiso de conciencia), evalua° del
estado de conciencia y fc vitales. TAC rapida// para descartar sangrado, RMN.
-TTO: TTO de las causas.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA): aumenta con la edad, mas frec en mujeres. Es la variedad de adolescentes y
adultos jóvenes, predomina en las rupturas de aneurismas del poligono de Willis en carotida interna (30 %),
comunicante ant (30 %), cerebral ½ (30 %) y basilar (10 %). Es el que causa mayor mortalidad.
-Fact de Riesgo: tabaquismo, sexo femenino, edad, uso excesivo de alcohol, etnia negra, HTA, cocaína, ACO orales.
-Clínica: comienza con cefalea intensa y brusca, gralizada o unilateral, vomitos, perd del conocimiento, rigidez nucal
como Sº meningeo, convulsiones, fotofobia. Se da x situaciones q aumentan transitoria// la TA (coito, defeca°,
estrés). En el examen neurológico hay signos meníngeos y hemorragia en fondo de ojo.
La HSA como produce irrita° meníngea da cefalea muy intensa, nauseas, vomitos, rigidez de nuca, pueden aparecer
signos focales pero no es lo habitual de entrada; cdo aparecen es pq estamos en presencia de un resangrado de
ese aneurisma o pq hay un vasoespasmo 2rio sino no tiene pq haber signos focales pq estamos en las meninges.
111
-Diagn: TAC sin contraste (sangre hiperdensa), Angiografía cerebral con contraste (evidencia aneurisma) o
angioresonancia llamada tb.
-TTO: se interna en UTI.

UNIDAD 18: APARATO DIGESTIVO

ESÓFAGO:
-Organo hueco q va desde la Hipofaringe hasta el Estómago y tiene 3 porciones: Cervical, Medio, Inferior.
-Histológica// tiene Mucosa, Capa muscular circular y longitudinal, y Túnica adventicia (no se cubre x peritoneo, de
modo q es más débil x estar más expuesta; NO tiene Serosa x eso los Tu de esófago son TAN AGRESIVOS).
 S° ESOFÁGICO:
.Conjunto de manifesta° originadas x la afeccion del esófago y q se expresa x la apari° de 5 síntomas: disfagia,
pirosis (ardor o quemazón retroesternal), dolor torácico, regurgita° y odinofagia.
Causas:
1) ESOFAGITIS ESTENÓTICA:
.Es la inflama° de la mucosa q se manifiesta con Odinofagia, Disfagia, Pirosis. Causa + común ERGE
.Clínica  disfagia, regurgita°, pirosis, dolor (espasmo esofágico retroesternal q irradia a brazos), hemorragia,
sialorrea, tos, adelgazamiento, desnutrición.
2) CÁNCER DE ESÓFAGO: (malignos)
.Son poco frec, pero tienen una tasa de mortalidad elevada al no tener Serosa el esófago se tornan muy
agresivos. Los + frec se originan de la capa epitelial.
.Casi siempre es Carcinoma (epidermoide). Gral// ocurre en la parte inferior del esófago. Px adelgazado,
caquéxico, puede tener adenomegalias cervicales.
.Clínica  inicial// silente y comienza dando Disfagia progresiva, Obstrucº gradual// y Regurgita°. Los
trastornos de la nutriº y los efectos del propio Tu, dan ↓ peso y Debilidad extremas. Tb Tos, Dolor,
Ronquera o Disfonia (x la parálisis de la cuerda vocal izq x afectaº del recurrente ipsilateral);
Anorexia, Tos en la ingestión, Masa en cuello, Hemoptisis, Hematemesis, Melena.
3) ERGE:
.Es la pesencia x reflujo del contenido gástrico al esófago.
.Es la causa + imp de ESOFAGITIS. Se da + en adultos > 40 años.
.Fact de Riesgo  p/ el desarrollo del reflujo: hernia de hiato (ppal// x deslizamiento), embarazo,
esclerodermia, obesidad, cigarrillo, alcohol.
.Clinica: .Sentir q el alimento puede quedar atrapado atrás del esternón.
.Plenitud posprandial. Molestia q ↑ después de comer, al acostarse y con maniobras q ↑ la presión
abdominal. Mejora en posición erecta.
.Pirosis (ardor retroesternal irradiada a epigastrio, cuello, reg interescapular), Regurgitaº (de liq
amargo, se dif del vomito x NO estar precedida de esfuerzo, y de la Acalasia xq ésta NO tiene
alimento ni sabor desagradable), Disfagia (dific o imposibilidad de tragar).
.Náuseas y vomitos después de comer.
.Hematemesis, melena (heces negras como alquitran x la sangre digerida).
.Otros: tos, sibilancias, cambios de voz, perd de esmalte dental, faringitis, bronquitis crónica, asma.
Evolución de Lesiones x ERGE (BELSEY):
.Hiperemia y edema de la mucosa.
.Ulceraº superficiales de la mucosa cubiertas x una membrana grisácea.
.Ulceraº profundas x fibrosis de la submucosa y acortamiento muscular.
.Estenosis con fibrosis de la pared.
4) DIVERTÍCULO DE ZENKER:
.Hernia de mucosa y submucosa x PULSION. Protrusión posterior de la mucosa faríngea q emerge entre el
constrictor inferior y cricofaríngeo (Zona de Laimer). Es + frec en hombre a partir de 50 años.
-Se les dice falsos diverticulos xq son solo de mucosa.
.Etiologia  se da gral// x Hipertensión Endofaríngea del cricofaringeo. Gral// tiende a crecer y empuja y
obstruye el esófago.
.Clinica  inicial// molestias cervicales, luego Disfagia intermitente (xq según de como esté lleno o no esté
lleno va a dificultar la deglución); Regurgitaº de alimentos No digeridos; Halitosis; Degluº ruidosa;
Tos; Broncorrea x infecº pulmonar; Cambios en la voz.
112
 5) ACALASIA:
.Es el deficit o ausencia de relajaº de la musculatura del EEI. Hay estado continuo de hipercontractilidad
(hipertonia) del EEI c/ falta de relajaº del mismo cdo llegan las ondas peristalticas.
.Aparece c/ + frec entre los 30 – 40 años y afecta a ambos sexos x igual.
.Se asocia a la Enf de Chagas. El único agente etiológico asociado es el Tripanosoma cruzi.
.Fisiopatologia  alteraº neuromuscular c/ destrucº de los plexos nerviosos de Auerbach y Meissner, q da
incoordinaº de la actividad motora.
.Clinica  Disfagia progresiva intermitente 100% (p/ solidos y liquidos); Regurigitaº; Dolor retroesternal c/ la
degluº irradiando a cuello y dorso; Pirosis; Perd de peso; Tos y crisis asfixicas.
.Formas  .Hipotonica  asociada c/ > frec a Chagas, acompañada de megaesofago y megacolon, disfagia y
frec complicaº respiratorias.
.Hipertonica  la dilataº es poco acentuada y el dolor y la disfagia son importantes.
6) HERNIA HIATAL ó DIAFRAGMÁTICA:
.La hernia de hiato es el paso anormal de una porción del estómago a través del diafragma.
.La causa suele ser desconocida, pero la edad, la obesidad y el hábito de fumar son algunos de los factores
asociados a ella frecuentemente. Puede ser de tipo Deslizante o puede ser Paraesofágica.
.En la hernia de hiato deslizante, la unión entre el esófago y el estómago, además de una porción de este
último, q se localizan habitual// x debajo del diafragma, protruyen x encima del mismo.
.En la hernia de hiato paraesofágica, la unión entre el esófago y el estómago sigue en su posición normal
debajo del diafragma, pero parte del estómago pasa a través del hiato x encima del diafragma y se sitúa al
lado del esófago.
.Clínica  algunas personas son asintomáticas o presentan síntomas menores, como reflujo o sensa° de
indigestión, mientras q otras tienen síntomas más graves, como dolor torácico, hinchazón, eructos
frecuentes y dificultad para tragar.
-La mayoría de las hernias de hiato deslizantes son muy pequeñas y práctica// asintomáticas.
-Por lo gral, están relacionados con el RGE e incluyen indigestión al acostarse después de comer.
Los síntomas empeoran al inclinarse hacia delante, al hacer esfuerzos y levantar objetos pesados y
también durante el embarazo.
-Una hernia de hiato paraesofágica no suele causar síntomas, pero puede quedar atrapada o
comprimida x el diafragma y perder su aporte sanguíneo. Este trastorno grave y doloroso, llamado
estrangulamiento, requiere una intervención Qx inmediata. Los síntomas consisten en dolor
torácico, hinchazón, eructos y dificultad para tragar.
.Dx  Rx con ingesta de bario o una endoscopia digestiva alta.

 DISFAGIA:
.Dificultad para tragar (sólidos y líquidos). “Sensación de q el alimento se detiene”. Síntoma de alarma.
.Dolor con la deglución (odinofagia). El paciente dice “trago y me duele”.
.Dolor seguido después de iniciada la disfagia: esofagodinea. Dolor a nivel del esófago.
.Causas  Estrechamiento intrínseco; Compresiones extrínsecas (aneurisma, ganglio mediastínico); Disfagia
funcional o motora (Acalasia, esclerodermia).
.Clasificación:
a) Disfagia orofaríngea o disfagia alta:
113
 .Dificultad en pasaje de alimento de la boca al esófago superior, los líq son los q + la causan.
.Afecta al musc esquelético.
.2rio a enf neurológicas.
.Se caracteriza x referir dificultad para iniciar la deglución + regurgita° nasal, tos, sensa° de ahogo x
aspiración del bolo y neumonía aspirativa.
b) Disfagia esofágica:
.Dificultad para pasar el alimento desde el esófago superior al estómago.
.Afecta al músc liso.
.Son lesiones mecánicas obstructivas o trastornos motores.
.Cdo el trastorno es motor; el px recurre a maniobras para facilitar el paso (Valsalva) y en los
mecánicos a la regurgitación. No tiene regurgita° nasal, tos o neumonías aspirativas, el px localiza
síntoma en región retroesternal o epigástrica. Tb hay dolor torácico y odinofagia.
c) Disfagia mediana:
.Pocos segundos después de tragar.
.A nivel del esternón.
.Causas: Ca esófago, estrechez cicatrizal, compresiones extrínsecas, esofagitis (la esofagitis
eosinofílica produce anillos de eosinófilos que producen estrechamiento del esófago),
esclerodermia, cuerpos extraños.
d) Disfagia baja:
.Sensa° de atascamiento en apéndices xifoides y parte alta de epigastrio.
.Causas: Ca esófago, ulcera esofágica, hernia de hiato, divertículo epifrénico, esofagitis crónica baja,
cuerpos extraños.
.Diagn Diferencial x la anamnesis en la Disfagia:
-Alteraciones neuromusculares  comienzan con disfagia lenta// progresiva, tanto para sólidos y líquidos.
-Alteraciones esofágicas estructurales  1ro disfagia con alimentos sólidos y luego con líquidos.

 PIROSIS:
.Ardor esofágico, es una sensa° de quemazón retroesternal.
.Se origina a nivel de epigastrio, puede ascender a la garganta o irradiarse a la espalda.

114
 .Empeora luego de la ingesta o adoptar el decúbito y mejora con antiácidos. Se puede asociar con sabor amargo
en la boca y sialorrea.
 DOLOR TORÁCICO:
.Se produce de forma espontánea o durante la comida.
.Difiere del dolor coronario xq NO empeora con el ejercicio físico y suele ser paraesternal o subesternal.
 REGURGITACIÓN:
.Apari° espontánea sin esfuerzo del contenido gástrico o esofágico en la boca. Puede haber aspira° laringe, tos y
sensación de ahogo.
 ODINOFAGIA:
.Dolor asociado a la deglución. Pone de manifiesto una lesión en la mucosa esofágica (esofagitis), puede
asociarse con infecciones, fármacos y tóxicos.
 DISPEPSIA:
.Dolor o malestar localizado en el abdomen superior crónico o recurrente, desencadenado x la ingesta.
.Malestar en la parte superior del abdomen q se describe como sensa° de ardor, hinchazón, náuseas o de
saciedad precoz al comenzar a comer.
.Saciedad precoz, distensión abdominal, eructos, acidez, ardor, dolor, náuseas, plenitud pospandrial  Referido
como indigestión.
.Tipos y Clasificación:
-De Reflujo  acidez y regurgita° ácida.
-De tipo Ulcerosa  dolor epigástrico intermitente y en la noche (calma con antiácidos).
-De tipo Trast en la Motilidad  saciedad precoz, distensión postprandial, náuseas, SIN dolor.
.Diagn Dif: Dispepsia esencial, idiopática, no ulcerosa; Úlcera péptica; Cá de estómago; Cá de páncreas; Litiasis
vesicular; Lesión causada x AINES, ATB; Parasitosis intestinal; Pancreatitis crónica recidivante.
.Clínica: Edad > 50 años; Anorexia o pérdida de peso; Disfagia u odinofagia progresivas; Vómitos persistentes;
Antecedentes de Qx gástrica, fliares de cancer gastrico, fracasos terapéuticos previos; Anemia; Ictericia;
Hematemesis.

NÁUSEAS y VÓMITOS:
.Vómito o emesis  “expulsión violenta del contenido gástrico”, si es sangre = Hematemesis.
.Náuseas  “deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio o garganta”.
.Ambos son una respuesta sintomática inespecífica.
Definiciones asociadas:
-Arcadas = contracción de los musc respiratorios abdominales, sin descarga q preceden al vómito.
-Regurgitación = retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni nauseas.
-Rumiación = regurgitación seguida x masticación y deglución.
Clasificación:
.Con Alimentos SIN digerir  estenosis grave, acalasia, divertículo de zenker.
.Hematemesis  “vómito con sangre”, debido a sangrado proximal al ligamento de Treitz.
-Color rojo (inmediata// después de la hemorragia), sino + oscuro o negro.
-Vómitos en borra de café = Daño mucoso.
-S° de Mallory Weiss = Arcadas o vómitos  hematemesis x desgarro de la mucosa en la unión
gastroesofágica.
.Fecaloide  olor pútrido, se da en obstruc° intestinal o colónica, x sobrecrecimiento bacteriano.
Según el Tiempo:
.Vómitos x la mañana y previo al desayuno  1er trimestre del embarazo, uremia, alcohol, ↑ de PIC.
.Vómitos 2rios a gastroparesia  1 hr después de la ingesta.
.Obstrucción pilórica  varias hs después.
.Anorexia y bulimia  vómitos postprandiales.
.Vómitos continuos  en cuadros conversivos contiguos.
.S° del vómito cíclico  inicio a los 5 años, son ataques de vómitos intratables de 20 hs de duración (8 episodios x
año). Patogenia multifactorial (migraña).
Síntomas: -Dolor = patología biliar o pancreática, obstruc° intest o apendicular. En úlcera péptica alivio dolor c/
vómito.
-Pérd de peso = Cá o úlcera con obstruc° pilórica.
-Vértigo y zumbidos = patología del laberinto (Enf de Mennier).
115
 -Infecciones gastrointestinales = fiebre, diarrea y mialgias.
Manifesta° Clínicas: urgencias abdominales (AA, peritonitis, apendicitis); altera° del tubo digestivo (dispepsia,
gastroenteritis, UP, intoxicaciones alimentarias); infec° del aparato digestivo; infec° sistémicas
agudas (otitis, meningitis, hepatitis); patología del SNC con ↑ de la PIC (Tu, ACV, meningitis); enf
del laberinto; embarazo; enf cardiacas (IAM, IC); posoperatorio, fármacos y drogas (AINES,
digoxina, codeína, macrólidos, colchicina, teofilina), psicógenos (depresión, anorexia y bulimia).
Anamnesis: diferenciar el vómito de la regurgita° o la rumiación. Características, momento y síntomas asociados.
Exámen Fco: -Signos vitales, presencia de signos de deshidrata°, FC, T° axilar y rectal, y si hay hipotensión ortostática.
-Inspección = comprobar distensión, peristalsis, cicatrices, eventra° o hernias, dolor espontaneo a la
palpa°, presencia o ausencia de RHA, buscar succión o chapoteo gástrico (obstruc° pilórica),
ictericia, patología hepatobiliar, lesiones de dedos y manos, vómitos autoinducidos.
-Estado de hidratación = examen de piel, mucosas, turgencia cutánea.
-Examen neurológico = buscar déficit neurológico focal, fondo de ojo, signos meníngeos, asterixis
(movimiento involuntario súbito o como un aleteo, especial// de manos) y signos
de neuropatía periférica o automática.
Complicaciones: .S° de Boerhave  x rotura esofágica posterior al vómito, seguida de mediastinitis o peritonitis.
.Aspira° del material vomitado  px con altera° del nivel de conciencia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA:
-Eliminación de vómitos sanguinolentos o heces de aspecto alquitranado o sangre fresca.
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN GRAL:
LEVE MODERADA GRAVE EXANGUINANTE
.Perdida 10-15 % 15-30 % 30-40 % 40-50 %
.Clinica Escasa Palidez-Disnea Ansiedad-Confusion Letargo-Coma
.Pulso 100 120 > 120 Imperceptible
.TA (TAS) 100 < 100 < 50 Shock
.Relleno capilar Normal Retardado Muy Retardado Ausente
.Tº Normal ó ↓ Frio Frio --
.Diuresis Normal Oligura Oligo-Anuria Anuria
.Hematocrito ↓ 30-35 % < a 30 % --
.Hemoglobina (12-18) 10 gr/dl 8-10 <a8 --
.FR Normal ↑ ↑↑ ↑↑↑
.Estado mental Ansiedad + Ansiedad Confusion Coma

 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: HDA

.”Hemorragia q ocurre x encima del ángulo de Treitz”.
.Es la pérdida de sangre del Ap Digestivo localizada entre el EES y el angulo de Treitz (es la conexión entre el
duodeno y el yeyuno, es la parte mas fija del sistema digestivo en el hipocondrio izq, a la izq de la col vertebral a
nivel del ángulo esplénico).
-Es la perd de sangre hacia la luz del tubo digestivo; se exterioriza x la salida de sangre a través de la boca
(hematemetesis) o x el ano (melena cdo pierde 50 ml, enterorragia); hematoquecia (signo de sangrado del tubo
digestivo inferior).
-El indice de mortalidad es entre el 5 y 10 %. Es autolimitada el 80 % de los casos y recidiva o persiste en el 20 %.
.Hematemesis  vómito de sangre, se presenta poco tiempo después del inicio de la hemorragia. La tonalidad
dependerá del tiempo de contacto de la sangre con el HCI gástrico.
.Melena  heces negras, brillantes, malolientes, pegajosas. Algunos alimentos pueden dar heces muy oscuras,
pero no brillantes, pegajosas ni malolientes. Se requieren de 50-60 ml de sangre. Pérdidas > puede
durar hasta 3 días. El px sangra, la sangre se digiere a lo largo del TD y se elimina como sangre
digerida.
.Causas: -Úlcera péptica, gástrica o duodenal = produce sangrado agudo.
-Gastritis erosiva aguda = AINES (siempre preguntar x medicamentos). Produce sangrado crónico.
-Varices esofágicas o gástricas; Cá de Esófago
-S° de Mallory Weiss: produce sangrado agudo.
-Esofagitis por reflujo; Esofagitis pépticas.
-Hernia diafragmática, Cá de estómago = produce sangrado crónico, disimulado.
116
 .Clínica: -Nauseas; hematemesis; vómitos porráceos (x color verde palido como puerro) o vómitos en borra de
cafe; melena (sangre negra digerida, 50 cm3 de sangre); enterorragia, hematoquecia (sangre roja en
heces), hipotension, tqc, hipovolemia (mareos, sudor, frio); trast resp, palidez; astenia; alteraº de
conciencia; shock.
-La Hematemesis y Vómitos en borra de café son patognomónicos de la HDA y el simple uso de SNG
ayuda p/ diferenciar de una HDB, ya q el débito confirma el origen alto (en la HDB a veces solo el
Tacto Rectal lo pone de manifiesto x la melena).
-La Hematoquecia es la sangre roja x via anal, proveniente de parte alta, se presenta cdo la pérd de
sangre supera 1 litro), esto es la presentaº de una HDA.
-La necesidad de reposiº en 24 hs = la leve NO, la moderada SI de 1000 ml y la grave de 1500 o mas; en la
leve NO hay alteraº hemodinámica y en las otras dos si.
.Clasificación:
.Segun la velocidad de instalaº  Agudas y Cronicas.
.Segun cantidad perdida de sangre: .Leves  perd < al 10 % del vol de sangre (hasta 700 cc)
.SIN alteraº Hemodinamica. No se hace reposiº.
.Moderadas  del 10 al 20 % (entre 700 y 1500 cc)
.Se hace reposiº de 1000 ml y SI hay alteraº hemodinámica.
.Graves  del 20 al 40 % (entre 1500 y 2800 cc)
.Se hace reposiº de 1500 ml.
.Exsanguinantes  cdo pierden + de 2800 cc.

-Una ENDOSCOPÍA ALTA se hace en paciente compensado, y puede establecer el origen y el pronóstico de la
hemorragia y al mismo tiempo se puede intentar la hemostasia.
-En en el caso de Hemorragia Activa (Forrest I) el px permanece en UCI; al igual q Forrest IIa (vaso visible).
-El Forrest IIb y IIc se hace interna° de 72 hs fuera de UCI.
-El Forrest III (ausente) pueden ser exentos de control.

 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA: HDB

.”Hemorragia q ocurre x debajo del ángulo de Treitz hasta el ano (a nivel de yeyuno, ileon, colon, recto y ano)”.
.Las HDA son gral// de + facil diagnostico xq los organos donde asientan son de menor longitud y además su
exploraº se facilita xq es a favor del peristaltismo; no obstante esto, las HDA suelen ser de > intensidad y mas
graves.
-Las HDB se localizan en segmentos mucho mas largos y tienen dificultad p/ su estudio como en ID; y los estudios
son contracorriente del peristaltismo como en el colon; pero pocas veces las HDB son graves (alrededor del 5 %).
-En el 80 % de los casos, la HDB se autolimita, y solo el 15 % son persistentes o recidivantes. Los ppales factores
de mal pronóstico son la magnitud de la pérd de sangre, la inestabilidad hemodinámica, la comorbilidad y la edad
avanzada.
-La HDB se asocia a una > mortalidad q la HDA (8,8 % HDB vs 5,5 % HDA), a hospitalizaº + prolongadas y a una >
utilizaº de recursos q la HDA.
Causas:
-El 80 % de casos tienen su origen a nivel colorrectal, y sólo un 10 % se localiza en el ID.
-El 50 % se da en Colon Der, 20 % Colon Izq; el resto Pancolonica, Recto, Ano, ID, ó sin diagnostico.
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 -Diverticulosis; Cancer colorrectal; Hemorroides, Diverticulos (+ en Adultos y diagn c/ videocolonoscopia);
Poliposis; Diverticulo de Meckel (+ en Niños y diagn c/ Gammagrafia c/ Tc 99).
.En < de 1 año  Intususcepcion intestinal (es el deslizamiento de una parte del intestino dentro de otra).
.Niños y adolescentes  Diverticulo de Meckel; Polipos juveniles; Enf Inflamat Int.
.Adultos jóvenes  Diverticulos de colon; Enf inflmat intest; Polipos, Cancer y Lesiones vasculares.
.Adultos > 60 años  Diverticulos de colon; Angiodisplasia; Colitis isquemica; Polipos y Cancer.
Clasificación:
.Agudas  LEVES (cdo no provoca anemia), MODERADA (produce anemia sin alteraº hemodinamica), GRAVE
(cdo hay perd de 1500 ml o + en menos de 24 hs), EXANGUINANTE.
.Cronicas  CONTÍNUAS, INTERMITENTES, VISIBLES, OCULTAS.
Clínica:
.Melena = evacuaº de heces negras x la presencia de sangre digerida. La melena puede presentarse c/ una
perdida de 50 cm3 de sangre y persistir hasta 5 días después de iniciada la hemorragia. El color negro
se debe a la oxidaº del hemo x las Z bacterianas.
.Enterorragia = es la hemorragia proveniente de la mucosa intestinal.
.Hematoquecia = es la deposiº de sangre pura o heces sanguinolentas a veces c/ coagulos.
.Proctorragia = es la hemorragia x el ano, de sangre roja originada en el recto o en el canal anal.
.Anemia crónica (investigar la causa), Astenia, Sangre oculta en MF (+).
.Tomar PA y FC en ortostatismo y buscar sangre oculta en MF.
.Pérdidas del 10% del vol sanguíneo (no da síntomas mayores), 30% (anemia aguda: mareos, debilidad, tqc,
palidez) y el 40% de pérdida (s° hipovolémico o choque hemorrágico).

DOLOR ABDOMINAL:
.Motivo de consulta + frec. Sin sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, ni signo de rebote de la FID.
Con el tacto rectal no se evidencia localización del lado derecho. Predomina en mujeres jóvenes.
Clasificación:
a) Según Mecanismo de Producción:
.Dolor Visceral  sordo, mal localizado, se percibe en la línea media abdominal. En órganos abdominales
cubiertos por peritoneo visceral.
-Por estiramiento o contracción = Obstrucción intestinal.
-Por distensión de la cápsula = Hepatitis, pancreatitis.
-Por isquemia = Trombosis mesentérica.
-Por inflamación = Apendicitis, Colecistitis.
.Dolor Somático  intenso, insidioso (q engaña de modo oculto o disimulado), se agudiza con la tos, respira° y
movimientos.
-En el peritoneo parietal. Por inflama° bacteriana o química + espasmo reflejo.
.Dolor Referido  en estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano afectado. El cerebro no
discrimina cual axón ingresa el estímulo y proyecta la sensación a la piel.
b) Según su Duración:
.Dolor Abdominal Agudo  Duración: < a 7 días.
-De origen intraperitoneal = inflamatorias, LES, apendicitis, colecistitis, divertículos
colónicos, pancreatitis, embarazo ectópico roto.
-De origen extraperitoneal = torácicas, metabólicas y neurogénicas.
.Dolor Abdominal Crónico  Muy frecuente. Duración: Durante semanas o meses.
-No se asocia con altera° estructurales orgánicas.
-Los + comunes: dispepsia no ulcerosa y x fármaco, S° del intestino irritable.
-Otras como ERGE, UP, Pancreatitis crónica, Cá gástrico.
.Dolor epigástrico  en el centro, es gástrico y duodenal, gral// no se irradia. Por IAM de cara diafragmática,
pleuritis. Pedir placa de tórax.
.Pancreático  en cinturón; irradia a la espalda.
.Hepatobiliar  irradia a escápula y hombro derecho.
.Dolor gástrico y duodenal  se localiza en el epigastrio, sin irradia° definida.
.Dolor de ID  es periumbilical.
.Dolor de íleo terminal  subumbilical.
.Dolor de colon  en todo el abdomen, más en hipogastrio.
118
.Dolor rectal  en región sacra.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO:
.Sº caracterizado x dolor abdominal relativa// brusco y q requiere TTO de urgencia.
Causas: (Intraperitoneal y Extraperitoneal)
a) Inflamatorias:
 Peritonitis  inflama° del peritoneo o del líquido peritoneal; por bacterias o contenido gastrointestinal.
-1rio = disemina° de bacterias a la cavidad peritoneal; monomicrobiana, Gram (-) aerobios.
-2rio = perfora° de una víscera hueca en la cavidad abdominal; polimicrobiana, aerobios y
anaerobios.
-Dolor a la palpa° profunda, signo del rebote y rigidez abdominal. No hay RHA.
 LES  se asocia a peritonitis; inflama° NO bacteriana del peritoneo.
-Dolor abdominal, distensión, signos peritoneales y ascitis.
*) Enf autoinmune donde el cuerpo ataca el tejido sano. Puede afectar la piel, articula°, riñones, el
cerebro y otros órganos.
 Apendicitis Aguda.
 Colecistitis Aguda.
 Diverticulitis  perfora° de la serosa del divertículo.
 Úlcera péptica perforada  x infec° x H. pylori, uso de AINES.
 Adenitis Mesentérica  inflama° de los ganglios linfáticos intraabdominales o retroperitoneales.
 EIP (Enf Infl Pélvica)  infec° del Ap Genital Sup; las bacterias acceden a través de ETS o x instrumenta° del
útero q se inocula x bacterias de la vagina. La secuencia es Endometritis – Salpingitis –
Peritonitis.
b) Torácicas:
 Neumonía Aguda  dolor referido x compromiso de la pleura diafragmática.
 Embolia de pulmón, ICC  dolor abd x hepatomegalia congestiva.
 IAM  cdo es de cara inferior (dolor abd agudo en epigastrio y de tipo referido; las N/V son de origen vagal).
 Pericarditis Aguda  cdo se afecta la pleura diafragmática, va acompañada x dolor abd agudo.
c) Genitourinarias:
 Pielonefritis aguda  fiebre y dolor abd superior o inferior.
 Cólico renal  dolor x aumento de la contrac° del uréter o distensión de la cápsula renal.
 Infarto renal  x trombosis de Art Renales.
d) Obstruc° Mecánica:
.Produce dilata° intestinal con acumula° de aire y líquido proximal a la oclusión, y disminu° de calibre distal a
ésta.
.Intestino Delgado (ID)  .Bridas x Qx, EII, apendicitis, íleo biliar (cálculo q migra de la vesícula hacia la luz
intestinal a través de una fístula).
.Litiasis vesicular (cólico biliar).
.Hepatomegalia congestiva (x estiramiento de terminales nerv de la cápsula
hepática).
.Hemoperitoneo (x ruptura de aneurisma de Ao abd, embarazo ectópico roto, rotura
de bazo).
.Isquemia Mesentérica (↓ crítica del flujo sang a las Art Mesentéricas; x embolia,
trombosis, vasculitis necrosante, hernia estrangulada).
.Intestino Grueso (IG)  Cá, Vólvulo.
e) Metabólicas:
.Acidosis diabética; Insuf Suprarr aguda; Uremia.
f) Neurogénicas:
.Herpes zoster (reactiva° del virus latente localizado en raíces dorsales ganglionares).
.Compresion de raíces nerviosas D4-D12.
Clasificación según origen:
A) INTRAABDOMINAL:
A.1.- ISQUEMIA  Vasculitis – Schönlein-Henoch
A.2.- PERITONITIS NO INFECCIOSA
A.3.- DISTENCIÓN ABDOMINAL

119
B) EXTRAABDOMINAL:
B.1.- TÓRAX  IAM – Neumonía – Enfermedad pericárdica
B.2- COLUMNA  Radiculitis
C) ORIGEN METABÓLICO:
C.1.- EXÓGENO  Intoxicación  Pb c/cólico saturnino
C.2.- ENDÓGENO  Cetoacidosis DBT – Porfiria – Insuficiencia Suprarrenal aguda
C.2.- NEUROGÉNICO  HZV
*) CLASIFICACION DE ABDOMEN AGUDO DADA EN CIRUGIA:
1º TIPO: .Inflamatorio  Pancreatitis aguda; etc.
Clinica: Fiebre, Tqc, Dolor a la compresión y descompresión, Defensa voluntaria y
Contracº involuntaria (ambas indican irritaº de peritoneo parietal).
Pedir Rx Pulmon, Z hepáticas y pancreáticas (amilasa, lipasa, proteasa, tripsina), ECO,
TAC.
.Infeccioso  Apendicitis aguda (éste se opera urgente c/ Qx e internaº); Colecistitis (TTO medico
expectante); Diverticulitis (TTO medico expectante).

2º TIPO: .Sº Perforativo  Sº ulceroso gastroduodenal perforado (dolor muy intenso y abdomen en tabla).
Clinica: TQC, Taquipnea, abdomen en tabla x afecº de peritoneo parietal.

3º TIPO: .Obstructivo  acá el transito intestinal esta ↓ o detenido completa//. Se produce Ileo Paralitico (x
enf neurológica, postQx, pancreatitis, peritonitis); ó Ileo Mecánico (obstructivo) q se da
x cpos extraños, fecaloma, Tu, Bridas, Hernias atascadas, Volvulo sigmoideo.
Clinica: Dolor, Meteorismo, Constipaº, Vomitos, Abdomen distendido.

4º TIPO: .Hemorrágico  .Tx c/ lesion de viscera maciza gral// x Higado o Bazo.

.Embarazo ectópico complicado.
.Puede ser Visceral (alta y baja) ó Peritoneal. En el Visceral tenemos HDA y se da x Enf
ulcero péptica, Gastritis erosiva, Medicamentosa x AINES, etc. Las Viscerales Bajas q se
dan desde el angulo de Treitz hacia abajo y se da x Tu, Diverticulo de Meckel, Enf
inflamatorias, etc.
.Las Peritoneales se dan x Tx de hígado o bazo, embarazo ectópico complicado.
Clinica: reacº gralizada a la compresión y descompresión (Reacº de Génneau Muzzi),
palidez, frio, Tqc, dolor. Se hace ECO y TAC; TTO Qx.

5º TIPO: .Vascular  .Aneurisma disecante de Aorta abdominal.

.Infarto Intestino Mesenterico.
-El abdomen se siente doloroso pero depresible c/ o s/ reacº peritoneal; estado gral malo y
puede haber Enterorragia (trombotica, embolica).

POSIBLES PATOLOGIAS SEGÚN UBICACION DEL DOLOR ABDOMINAL:

CUADRANTE SUP DCHO EPIGASTRIO CUADRANTE SUP IZDO

Patolog de vesícula y vías biliares
(colico biliar, colecistitis) Ulcera gastroduodenal Perforación úlcera péptica
Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis
Absceso subdiafragmático Esofagitis Patología esplenica
Perforación ulcera péptica Apendicitis Aneurisma aorta
Apendicitis relrocecal IAM inferior IAM de cara diafragmática
Neumonía y pleuritis Hernia hiatal complicada
Patología riñon derecho (ITU) Patologia renal izq
Patología colon derecho
PERIUMBILICAL
MESOGASTRIO
Pancreatitis
Obstrucción intestinal
Ulcera péptica
Aneurisma aorta
abdominal
Trombosis-isquemia
mesentérica

120
 CUADRANTE INF DCHO HPOGASTRIO CUADRANTE INF IZDO
Apendicitis aguda
Adenitis mesentérica Apendicitis aguda Diverticulitis aguda
Diverticulo Meckel Patología ginecológica Patología ovárica
lleitis Patología renouretera! EII
Crohn ElI Patología riñon izdo.
Patología urinaria Patología vesical Patología colon izdo.
EPI Colitis isquémica
Torsión testicular Epididimitis-torsión
Patología riñon derecho testicular
Perforación y/o neoplasia ciego

RELACION ENTRE LA IRRADIACION DEL DOLOR Y EL ORIGEN:

-El dolor q se irradia a ciertas áreas puede sugerir un diagnóstico:
• -Región subescapular derecha  Enf Biliar.
• -Región del hombro derecho  úlcera perforada, absceso subfrénico.
• -Región genital  Enf urogenital, apendicitis, enf del recto.
• -Región sacra  Enf de los genitales, enf del recto.
• -Región del hombro izq  pleuresía izq, pancreatitis aguda, lesión esplénica.
PATRONES DIAGNOSTICOS DE COMIENZO DEL DOLOR:
.DOLOR BRUSCO  Ulcera duodenal o gástrica perforada; Ruptura de viscera hueca; Disección aortica; Torsion
ovarica; Hematoma de la vaina de los rectos.
.DOLOR GRADUAL  Apendicitis; Colecistitis; Pielonefritis; Pancreatitis; Enf inflamatoria pelviana.
.DOLOR LENTO  TBC peritoneal; Cancer colico subclinico; Plastron apendicular.

Anamnesis de Dolor Abd Agudo: ALICIA – FREDUSA

.Sitio ppal de dolor.
.Propagación.
.Características: cólico, puntada, urente.
.Severidad: escala de visual análoga (VAS) del 1 al 10: 1 es el < dolor y 10 es el máximo dolor.
.Duración: cede (deja tranquilidad) o es prolongado (tiene q alertar y preocupar más).
.Frec y periodicidad.
.Atenuantes y agravantes: si empeora con la comida, si alivia con alguna posición.
.Fenómenos asociados: desmayos, irradia° al hombro (en el dolor biliar) o región sacra (dolor rectal).
.Posición del px: inquietud, movimiento, inmovilidad.
.Revisar puntos dolorosos.

TRASTORNOS DEL IINTESTINO DELGADO (ID) y DEL INTESTINO GRUESO (IG):

-Palpación  maniobra de deslizamiento (Glenard y Hausmann).
-Ciego  maniobra de deslizamiento de la FID.
-Colon Asc y Transverso  normal// no se palpa.
-Colon Desc  maniobras del lado izquierdo del px, normal// no se palpa.
-Colon sigmoides  en la FII, paralelo a la arcada crural.
 METEORISMO:
.Distención por gases del tubo GI (desde estómago hasta colon).
Etiología: -Por Exceso de formación  .Aerofagia (tragan gases cdo hablan).
.Fermenta° gástricas.
.Dispepsia intestinal fermentativa (x altera° de flora).
.Pasaje de gases desde la sangre (en px c/ neumonía ó patología cardiov).
-Por Elimina° Insuficiente  .Mucosa intestinal (enteritis, abuso de purgantes).
.Pérd del tono musc (neuropatías, embarazos).
.Cirrosis hepática.
.ICC (x mal pasaje de gases a través de la sangre).
.Neumonía (↑ en la produc° de gases x altera° en la elimina° y de la
homeostasis).
Clínica: abombamiento abd (timpánico a la percusión); sensación de plenitud, dolores, hipo (x irrita°
diafragmática), disnea postprandial, palpita° (x distensión abd q produce irrita° a nivel cardíaco); dolores
anginosos.
121
 .Si es Meteorismo obstructivo hay Íleo, y acá el px no puede eliminar gases y se auculta “signos de lucha”.
.Cdo hay Parálisis, el px no elimina gases, está distendido y en la ausculta° “silencio abdominal”.

 DIARREA:
.Es la ruptura del equilibrio entre la absor° y secre° intestinal; ↑ del vol de agua en Mat Fec de + de 250 ml/día
y/o ↑ de la frecuencia. “Es la evacuación intestinal de heces flojas y líquidas 3 o + veces al día”.
Tipos:
 Aguda  .Comienzo brusco, dura° < a 2 semanas. Curso autolimitado.
.Etiología = virus (rotavirus: niños y norovirus (gastroenteritis en adultos); bacterianas (sangre +
moco + pus), parasitarias o x medicamentos, del viajero (ingestión de H2O contaminada).
Toxina estafilocóccica (contamina° de alimentos) frec en verano.
.Aparición del cuadro clínico: a las 2 hs posingesta.
 Crónica  .Duración > a 4 semanas.
.Etiología = Enf inflamatorias del intestino, TU, infec° crónicas, enf q alteran la motilidad intestinal,
S° de mala digestión (insuf pancreática exócrina).
.Puede ser = -Inflamatoria = x daño del Ep absortivo o de la libera° de citosinas (EC y CU).
Genera fiebre, dolor y hemorragia digestiva.
-Osmótica = ingestión excesiva de HC, antiácidos, laxantes, déficit de lactasa o
malabsor° de HC. Tiene exceso de grasa, de espuma, heces q flotan.
Cesan con ayuno, vol < 1 lts/día, ph < 5.
-Secretora = x enterotoxina, se producen x infec° intestinal, enf celiaca y EII, fact
humorales, enf hereditarias raras, adenoma velloso gigante.
Purulenta, con sangre y moco, diarrea del viajero. No ceden con el ayuno,
Vol > 1 lts/día.
-Malabsortiva = x enf de la mucosa del ID q provocan cambios estructurales de esta
(enf celíaca).
Clínica: marcada ↓ peso, déficit nutricional, anemia, hipoalbuminemia,
hipocalcemia, esteatorrea.
-Altera° de la motilidad = tienen Colon Irritable o toman muchos laxantes, drogas. Van
al baño muchas veces.
-Por ↑ de la motilidad = Hipertiroidismo, Procinéticos, diarrea
de diabéticos.
-Por ↓ de la motilidad: S° de asa ciega x sobrecrecimiento
bacteriano, esclerodermia, colon
irritable, diarrea ficticia (simulada): S°
Munchausen.
 Persistente  duran entre 2 y 4 semanas.
Anamnesis:
.Forma de comienzo = brusco (ingesta de algún tóxico) o lento (colon irritable o CU).
.N° de deposiciones = x día y cuantas veces iba antes.
.Características macroscópicas = sangre, moco, pus, grasa.
.Síntomas asociados = vómitos, fiebre, anemia, etc.
.Antec epidemiológicos = viajes u otros enfermos.
.Usos de fármacos = ATB, laxantes.
Exámen Físico:
.Estado hemodinámico.
.Exploración abdominal.
.Otros signos: artropatías recidivantes, aftas bucales recurrentes, acropaquías, eritema nudoso, pioderma
gangrenoso.
Exámen Complementario: pedir cuando:
.Fiebre > o = 38.5 ºC.
.Diarrea acuosa > 8 deposi°/24h con signos de deshidrata°.
.Diarrea con sangre.
.Duración de la diarrea > 3 días.
.Dolor abdominal intenso.
122
 .Edad > 70 años.
.Comorbilidades graves.
.Estados de inmunodepresión: HIV, Cáncer.

 CONSTIPACIÓN:
.”Evacuación de heces duras, ↓ de la frecuencia, con esfuerzo y malestar”.
.Presencia de 2 o más de las sgtes manifesta° durante + de 3 meses en los últimos 6 meses, sin el uso de laxantes:
Evacuaciones esforzadas o dificultosas, MF dura o escíbalos, sensa° de evacuación incompleta, sensa° de obstruc°
o bloqueo anorrectal, maniobras manuales o facilitadoras, < de 3 evacua° x sem.
Patogenia:
.Errores dietéticos = ingestión de alimentos con escasos residuos.
.Errores higiénicos = supresión del deseo de defecar x exceso de actividades y apresuramiento.
.Perturba° de la fase colónica = hipertonía colónica.
.Perturba° de la fase rectal = embotamiento del reflejo defecatorio.
Causas:
.Causas psicológicas = obsesión x la frec y la consistencia y estados emocionales.
.Causas patológicas = disfunciones debidas a enf intrínsecas del Ap digestivo, disfun° 2ria a trast sistémicos.
.Causas iatrogénicas = uso de determinados fármacos.
Tipos y Clasifica°:
.AGUDAS  son benignos y autolimitados, x cambios en la dieta o medicamentos.
.CRONICAS  .Funcional (1ria) = .Tránsito normal = + frec, y no presenta patología demostrable.
.Tránsito lento = Idiopático (causa desconocida).
.Disfunción del piso pelviano = x incoordina° de los músc o contrac° paradójica
del esfínter. La motilidad es normal.
.Extra colónica (2ria) = abarca enf sistémicas, medicamentos, hábitos dietéticos,
endocrinometabólicas, neurológicas y otras como inmovilidad, dolor
severo, S° del intestino irritable, fisura anal, rectocele, estenosis x
radioterapia y vólvulo.
.Mecánica o estructural = .Cá de colon o recto.
.Hemorroides trombosadas.
.Megacolon – Chagas.
.COMUNES  dieta pobre en fibras, altera° de la motilidad, colon irritable, personas > y embarazo.
.POCO COMUNES  enf anorrectales, fisuras, estenosis, drogas, opiáceos, antiespasmódicos, abuso de laxantes,
obstruc° intestinal y carcinoma.
.RARAS  metabolismo, hipotiroidismo, hipercalcemia, hipopotasemia, porfiria, saturnismo, altera°
neurológicas, Chagas, lesiones de médula.
Anamnesis:
-Síntomas asociados = dolor abd, dolor anal.
-Síntomas de alarma = ↓ de peso, hematoquecia, anemia.
-Frecuencia de la evacuación (preguntar ritmo habitual y ritmo reciente).
-Consistencia y forma de la materia fecal.
-Dieta: con poca fibra, queso.
-Medicación habitual = ancianos son más constipados, si toman ciertos medicamentos se estriñen más.
-Cambios recientes en el ritmo intestinal = todo px q tenía un ritmo establecido y en los últimos 3-4 meses
tienen un cambio en el ritmo debe ser estudiado para descartar un Cá de Colon.
-Presencia o no de sangre = puede indicar CU, lesiones de colon, fistula, lesión anal.
Exámen Físico:
.Palidez = si está muy pálido puede ser por una anemia crónica.
.Desnutrición.
.Facies = caquéctico o desnutrido nos puede indicar q tiene un TU, S° de mala absorción, facies de pájaro indica
esclerodermia). Podemos mirar la cola de la ceja y ver si es hipotiroideo.
.Evaluar manifesta° grales = inapetencia, halitosis, pastosidad lingual, cefalea, fatiga distensión abd, flatulencia.
.Examen abdominal, semiología anorrectal y examen neurológico.

TRASTORNOS DE LA DEFECACIÓN y MANIFESTACIONES ANORRECTALES:

123
.Identificar clara// el origen rectoanal de los síntomas.
.Detectar elementos de alarma.
.Inspección: debe ser externa de la región perianal, tacto rectal (mide el tono) y anoscopia para poder ver verrugas,
úlceras, fisuras, masas o hemorroides. “Semiología del guante” (revisión del color de la MF en busca de
sangre o pus, tono y dolor).
 DOLOR:
.Puede ser espontáneo o provocado x la defeca°. Puede ir desde una sensa° de pesadez o molestia hasta ser
intolerable.
Causas: .Hemorroides prolapsadas (acentúa al defecar, sentarse, caminar o toser).
.Fisura anal (al defecar, es intenso, puede persistir varias hs; acompañado x sangrado rojo rutilante,
escaso vol, secreción, prurito; lleva a la constipa° x miedo a defecar).
.Fístula o abscesos anorrectales (hay supura° crónica, prurito; el dolor aparece cdo se genera una criptitis
o papilitis).
.Proctalgia fugaz (dolor súbito de seg o min, sin desencadenante; x espasmo del esfínter anal int o ext).
.Proctitis (malestar rectal o tenesmo, secre° purulenta, urgencia defecatoria y dolor abd.
Causa: Infecciosa, inflamatoria, 2ria a irradia° o isquemia).
 HEMORRAGIA:
.Sangrado anorrectal = x hemorroides o fisuras y Cá colorrectal y EII (enf inflamat intestinal).
.Hemorroides = causa + común, pueden ser internas (debajo de la línea dentada) o externas (x encima).
.Rectorragia = sangre de origen anorrectal. “Expulsión de sangre roja rutilante (o + oscura), con o sin coágulos, de
forma aislada”.
.Hematoquecia = deposiciones de sangre o con sangre. “Sangre mezclada con las heces”.

 MASAS ANORRECTALES:
.Pueden deberse a condilomas, abscesos, pólipos, prolapso, hemorroides y Cá anal.
.Condilomas = verrugas q orientan hacia enf venéreas.
.Absceso o TU = masa dolorosa con crecimiento progresivo e insidioso.
.Fístula anal = dolor agudo con elimina° de pus.

 SECRECION:
.Puede ser purulenta o mucosa (con hiperactividad glandular).
.Fístula anorrectal: + frec.
.Abscesos anorrectales: derivan de 1 fístula, secre° inducida manual// o de manera espontánea.

 PRURITO ANAL:
.Picazón o comezón anal, 2da manifesta° + común.
.Causas: dermatológicas, irritantes en la dieta, lesiones anales, infecciosas, malignas, fármacos, enf sistémicas y
trastornos psicológicos.

 PUJO Y TENESMO:
.Pujo = dolor abd acompañado x falta de evacua° con sensación de dolor anal.
.Tenesmo = deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar. “Sensa° de tener el recto ocupado en forma
permanente”.
.Ambos coexisten = indican inflama° de mucosa rectal + diarrea + moco + sangre  S° Disentérico.

 DIARREA Y CONSTIPACION:
.Diarrea de origen rectal = escaso vol y con síntomas acompañados.
.Constipación de origen rectal = discinesia rectal, en ancianos, px con ACV y enfermos crónicos debilitados.

 BOLO E INCONTINENCIA FECAL:

.Bolo Fecal  bloqueo parcial o completo del colon x MF dura y seca. Puede presentarse como constipa° o
incontinencia rectal con ↑ del flujo.
-Pautas de alarma = fiebre, diarrea con sangre y leucocitosis.
-Causas = dieta pobre en fibras, opioides y lesiones medulares.

124
 -Colon sigmoides = dilatado con contenido seroso en su interior, al comprimir con el dedo deja la
marca.
.Incontinencia Fecal  pérd involuntaria de MF; ↑ de flujo (2rio a un bolo fecal) o a patología de reservorio
(capacidad rectal o colónica ↓) o del mec rectoesfinteriano (daño estructural o
neurológico del esfínter anal).

APENDICITIS AGUDA
.Inflama° aguda del apéndice cecal, habitual° como resultado de la obstrucción de su luz.
.Causa + frec de AA quirúrgico y tiene > prevalencia en hombres.
.SIN PERFORACIÓN APENDICULAR: < de 24 hs de evolución del cuadro.
.CON PERFORACIÓN APENDICULAR: > 48 hs.
Etiología:
-La inflamaº del apéndice produce c/ el tiempo una obstrucº de la luz del órgano, q conlleva a una acumulaº de las
secreº de la mucosa c/ ↑ de la Pº Intraluminal. De proceder el cuadro, se comprimen arterias y venas dando
isquemia e invasión bacteriana a la pared del apéndice c/ necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.
-Hay obstruc° y acumulo de secreº  ↑ Pº Intraluminal y distensión de la sus paredes  dolor visceral (x estimula°
de nervios)  dolor abd difuso (fase congestiva)  > ↑ P° Intraluminal  congestión e isquemia (fase flegmonosa =
fiebre, tqc, leucocitosis)  infec° q llega hasta serosa y peritoneo (signos de irrita° peritoneal)  gangrena y
perfora° (fase gangrenosa)  dando Abscesos localizado (Plastrón) ó Peritonitis difusa o localizada.
-Puede ser AA no complicada y AA complicada (perfora° y evolu° hacia peritonitis ó hacia un plastrón).
Las causas son:
1) Factores parietales = 60 % de las apendicitis es x “hiperplasia de los foliculos linfoides submucosos”; es la + frec
en niños y gral// x rta a: infecº resp; virosis (sarampión, mononucleosis); tb infecº intest
(enterocolitis x salmonella o shigella). Pero la infecº + frec es x E.coli y Bacteroides.
2) Factores Luminales = cuerpos extraños como:
.Fecalito: se inicia x el atrapamiento de una fibra vegetal en la luz apendicular q estimula la
secreº precipitaº de moco, rico en Ca++, c/ obstrucº.
.Semillas vegetales
3) Parasitos = Oxiuros, Ascaris, etc.
4) Otras causas = Tu Carcinoide (causa compreº extrinseca); TBC peritoneal; Linfomas.
Clínica:
-Lo + caracteristico es: “DOLOR, NAUSEAS y VOMITOS (siempre desp del dolor)”, tb Fiebre (rara > a 39º, cosa q si
sucede en peritonitis).
 DOLOR ABD: en FID, con máx intensidad en punto de Mc Burney, ↑ con la compresión y descompresión, la flexión
del psoas, compresión en FII, y el mov. Denota IRRITACIÓN DEL PERITONEO.
 CRONOLOGÍA DE MURPHY: 1° dolor visceral (moderado, epigástrico o periumbilical), somático (en el 60%, FID, ↑
intensidad, 4-12 hs). Es el dolor q comienza en epigastrio, luego de 3 hs va hacia FID,
acompañado de nauseas y vomitos
.Fiebre: 38-38,5 °(es > cdo hay perforación).
.Anorexia (pérdida de apetito).
.Náuseas/vómitos (42%): a las 6 hs del cuadro, despues del dolor y la fiebre, nunca son
profusos ni prolongados.
.Constipa°/diarrea: común en niños, pensar otros dx diferenciales).
.Taquicardia.
.Hiperestesia cutánea.
Triada de Murphy: dolor abdominal + N/V + Fiebre.
Triada de Dieulafoy: hiperestesia cutánea + defensa muscular + dolor provocado en FID.
 Punto de Mc Burney: sitio de > dolor, se encuentra en la unión de los 2/3 proximales con el 1/3 distal de una línea
q une el ombligo con la espina ilíaca antero superior derecha.
 Punto de Morris: punto doloroso en la unión del 1/3 medio con el 1/3 interno de la línea umbílico-espinal derecha.
Se asocia con la ubicación retroileal del apéndice.
 Punto de Lanz: el dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en la unión del 1/3 externo derecho y
1/3 medio de la línea biespinosa. Se obtiene cdo el apéndice tiene localiza° pélvica.
 Punto de Monro: en el punto medio de una línea q une la espina iliaca anterosuperior derecha con el ombligo.

125
 Punto de Jalaguier: punto en el centro de una línea trazada desde la espina iliaca anterosuperior derecha a la
sínfisis del pubis.
 Signo de Blumberg: dolor a la descompresión en FID q indica irrita° peritoneal.
 Signo del Psoas: presente cdo el apéndice se localiza en pelvis (contacta con psoas). Paciente en decúbito lateral
izq, se extiende el muslo derecho, si despierta dolor es (+).
.El apéndice inflamado se ubica justo x encima del M. psoas, asi el px se acuesta c/ la cadera
derecha flexionada p/ aliviar el dolor x el foco irritante sobre el músculo. El signo se confirma
haciendo q se acueste en decúbito dorsal y se le flexiona lenta// el muslo derecho, haciendo q el
psoas se contraiga y duele. “La flexion activa del muslo derecho provoca dolor o lo aumenta”.
 Signo de Rovsing: dolor en FID al palpar la FII (x desplazamiento de gas).
 Signo de Guéneau de Mussy: dolor gralizado a la descompresión (peritonitis gralizada).
 Signo del obturador: dolor en hipogastrio al rotar interna// el muslo derecho. Apéndice en contacto con músc
obturador int.
 Signo de Wynter: falta de movimientos abdominales durante la respira°.
 Signo de Dunphy: ↑ del dolor en FID c/ la tos.
 Maniobra de Yodice-Sanmartino: realizar un tacto rectal con palpaº abdominal; y permite una mejor localizaº del
dolor en los casos de apendicitis con peritonitis.
 Si no hay anorexia o las náuseas comenzaron antes del dolor, el dx de apendicitis es improbable.
 Px q presentan sintomatología y cronología atípica: NIÑOS, EDAD AVANZADA, EMBARAZO.

-Escala de Alvarado: Sintomas  .Dolor migrante a FID (1 punto)

.Anorexia (1 punto)
.Nauseas y Vomitos (1 punto)
Signos  .Dolor en FID (2 puntos)
.Dolor de rebote a la palpacion (1 punto)
.Fiebre (1 punto)
Laboratorio  .Leucocitosis (2 puntos)
.Neutrofilos inmaduros (1 punto)
.En total da 10 puntos. Si el valor es de 7 o +, es sugestivo de apendicitis.

Diagnóstico:
.Ppal// clínico, ya q es muy caracteristica (si está bien hecha). Luego TTO Qx, no se espera a otros estudios (para no
perder operar al px en las primeras etapas).
.Maniobra de Yodice – Sanmartino: tacto rectal con palpa° abdominal (mejor localiza° del dolor en apendicitis con
peritonitis). Detecta altera° en fondo de saco de Douglas (abombamiento, ↑ T°).
*) Saco de Douglas  espacio virtual ubicado en el punto más profundo de la
cavidad peritoneal posterior, en las mujeres se ubica detrás
del útero y delante del recto. En el hombre entre el recto y
la vejiga.
.Laboratorio: hemograma, recuento leucocitario (leucocitosis 10.000/18.000/mm3 con predominio de neutrófilos),
sedimento de orina, amilasemia, prueba de embarazo (en toda px fértil), coagulograma (cx). No
confirmar el dx de AA (descartar patologías).
.Si la leucocitosis es > a 18000 es complicada o perforada.
.Rx simple de abdomen: veo fecalito en FID, íleo localizado, borramiento del psoas x presencia de líq intrabdominal
(signo del revoque). Sirve p/ descartar cálculos ureterales, obstruc° intest, etc.
.ECO abdominal y pelviana (gold estándar): hallazgos sugestivos de AA: dolor ante la compresión del ecógrafo,
apéndice con líquido y no compresible, diámetro > 6 mm, presencia de
coprolito, ↑ de ecogenicidad pericecal y presencia de líquido
periapendicular o pericecal. Líquido libre en el Douglas (debe alertar
sobre posible proceso patológico intra abdominal).
.TAC: muy diagnóstica pero el contraste tarda en llegar al colon, radia° innecesaria. Usar en obesos, > 70 años,
sospecha de neoplasia y duda diagnóstica.
Diagn Diferencial:
.Adenitis mesentérica.
.Ausencia de enfermedad orgánica.
126
.Patologías ginecológicas (EIP, ruptura de quistes o folículos, endometrosis, embarazo ectópico).
.Gastroenteritis aguda.
.Diverticulitis de Meckel; Invaginaciones intestinales (niños <2 años), Úlcera péptica perforada, Patologías urinaria
(infección, litiasis), EC, Diverticulitis colónica, Tu de ciego y apéndice, Colecistitis aguda, Pancreatitis, CMV, Patologías
extra abd (neumonía basal en niños, epididimitis, torsión testicular).

UNIDAD 19: TOPOGRAFÍA ABDOMINAL

-Posición del Paciente: gral// en decúbito dorsal; cabeza sobre almohada; MI extendidas; MS al costado del cuerpo.
-Posición del Médico: gral// a la derecha del px.
-Pasos semiológicos: .Inspección .Auscultación .Percusión .Palpación

*) El punto cístico, uno de los puntos de mayor importancia clínica en cuanto al dolor localizado en el hipocondrio
derecho, es el sitio donde se corta con el reborde costal inferior derecho, una línea diagonal imaginaria q va
desde el ombligo. Al presionar el punto cístico, si despierta un dolor intenso y cesa la respira° al intentar una
inspira° profunda. Se le denomina Signo de Murphy (+), q consiste en una inflama° de la vesícula biliar.

INSPECCION:
.Estática  1) Formas = .Normal = plano en hemiabdómen superior y ligero abombamiento inferior.
.Anormal = .Globoso/Distendido: c/ ombligo hacia adentro (obesidad y meteorismo);
contenido aéreo ó líq (ombligo hacia afuera).
.Batraciforme: se observa cdo se ha perdido el tono muscular abdominal y el ↑
de la P° intraabdominal vence la resistencia de los mismos.
.Excavado: forma cóncava, pliegues abundantes y pared hipotónica (desnutrido).
.Abovedamiento abd inferior: embarazo, fibroma uterino, globo vesical, quistes
de ovario.
.Abovedamientos asimétricos: visceromegalias y tumores.
.Abovedamientos superficiales: lipomas subcutáneos, hernias o eventra°.
.Distensiones regionales.
127
 .Abdomen en tabla: plano, x contracturas musc y sin movilidad respiratoria.
2) Piel = cicatrices, celulitis, estrías, equimosis, pitiriasis.
.Pueden ser lesiones propias de la piel o 2rias a enf dermatológicas o sistémicas.
.Puede tener lesiones x VHZ (zoster) y referir q tiene dolor abdominal.
.Las estrías viejas se ven de color blanco nacarado y las nuevas se ven rojo vino.
.Hay q describir el tamaño, longitud, color, donde están y si son tipo queloides de las cicatrices.
3) Circula° colateral = ver si esta distendido el abdomen, si la circula° colateral es ascendente o
descendente, si tiene protrusión de la hernia umbilical.
4) Vello pubiano = en hombre en forma romboidal.
5) Ombligo
6) Latidos = en el epigastrio corresponden a la Aorta.
7) Movim peristálticos
8) Hernias – Eventraciones
.Dinámica  le solicito al px q realice una inspira° profunda, q infle el abdomen y luego chupe su abdomen.
.Evidencia = hernias, eventra°, hepatomegalia, esplenomegalia. Si NO puede realizar estas técnicas
indican inflama° pleural, absceso subfrénico o peritonitis.
.Maniobra de esfuerzo = hacer q ↑ la P° intraabdominal al elevar la cabeza con oposición (mano del
médico en frente) o elevando piernas , se contrae pared abdominal. Evidencia = hernias o diástasis de
los rectos (se ve mucho en mujeres después del embarazo).

AUSCULTACION:
-Se apoya la membrana del estetoscopio, el px debe respirar lento o en apnea.
-RHA “BORBORIGMOS”  se escuchan en condiciones normales. Son suaves, continuos, intermitencia de 5-30/min,
no dolor, a veces se escuchan a distancia. Al ↑ el contenido gaseoso son más intensos y
frecuentes.
.Los RHA son variables, la ausculta° debe durar + de 5 min, e incluir todos los cuadrantes.
.RH de lucha: intensos, prolongados, con dolor  Íleo mecánico.
.Silencio abdominal (sin RHA)  Íleo paralitico (sin dolor).
-SOPLOS  Origen = Aorta abdominal (aneurisma); Art Renal (estenosis en la HT renovascular = soplos
sistodiastólicos); Art Mesentérica (en la angina abdominal); Superficie hepática (en hepatomas y
hemangiomas).
-FROTES  sobre el hígado y bazo (en infarto).
-MURMULLO VENOSO  en la HTPortal = tono suave, indica repermeabiliza° de vena umbilical.

PERCUSION:
.Debe hacerse con suavidad, dejando apoyado el dedo percutor, sin rebote, único. Desde el apéndice xifoides hasta
el hipogastrio y luego hacia ambas fosas iliacas.
.Técnica correcta = percusión radiada = se percute arriba hacia abajo de forma radiada, delimita órganos macizos o
tumoraciones q den sonido.
.Matidez de concavidad superior x ascitis.
.Matidez de convexidad superior: S° prostático (hombre), Tu de ovario o embarazo (mujer).
.Matidez Fija cdo hay Tu ó visceromegalia.
.Cuando hay gases nos va a dar timpanismo.
Timpanismo del Espacio Semilunar de TRAUBE:
-Corresponde a la porción torácica de la pared anterior del estómago, y representa la zona de sonoridad timpánica
del estómago vacío; está delimitado abajo por el borde costal desde la base del apéndice xifoides hasta la 10ma
costilla; x arriba una línea que sigue la curvatura > del estómago q NO sobrepasa la 5ta costilla; y lateral// x la línea
axilar anterior.

128
-Porción torácica del hipocondrio izquierdo.
-Límites: 6º costilla x arriba, lateral// x la línea axilar media, y x el reborde costal izquierdo como su límite inferior.
Derecha (lóbulo izq del hígado), izquierda (bazo), arriba (corazón) y abajo (reborde costal).
-Normal: Timpánico.
-Matidez: x esplenomegalia, derrame pleural izq, agrandamiento del lóbulo izq del hígado y TU voluminosos del
techo gástrico.

PALPACIÓN:
-Realizar suave// con las manos tibias.
-Digital (pulpejo de 1 dedo): buscar Signo del Godet, fenómeno de empastamiento en FII (fecalomas), orificio
trayecto herniario y puntos dolorosos.
-Palpación bimanual: una mano es activa y la otra cumple fc de relajación (a corta distancia):
.Maniobra de Galambos  mano izq con los dedos en garra (flexionados), presiona y atrae
desde aprox 10 cm la pared abdominal. Esta maniobra universal es
muy útil para relajar la pared en cualquier sector del abdomen.
.Maniobra de Obrastzow  talón de la mano deprime la pared hacia abajo y a la derecha para
relajar la pared de la FID. Con la mano derecha se palpa el ciego.

129
PALPACIÓN SUPERFICIAL: evalúa sensibilidad, espesor de grasa subcutánea y tono muscular.
 Maniobra de la Mano de Escultor de Merlo  se hace al inicio, maniobra de palpa° monomanual suave,
superficial, x todo el abdomen. La mano derecha se pasa x el abdomen y debe estar plana, permite la
relaja° de la pared. Debe estar a T° ambiente (si no el paciente va a hacer una reacción de defensa).
-Determina: abovedamientos localizados (tumora°), T°, hiperplasia superficial (a veces es x nervios
cutáneos) y profunda, puntos dolorosos, defensa.
-Si el paciente refiere dolor en algún lugar del abdomen hay q empezar a palpar x el lado opuesto,
NUNCA hay q empezar x el mismo lugar q duele xq si no el abdomen queda sensibilizado y cdo se palpa
el resto del abdomen el paciente ya tiene una sensibilidad de base.
 Maniobra del Esfuerzo  para dx diferencial con tumora° (si es parietal o intraabdominal). Indicarle al px q
realice la maniobra de esfuerzo (intentando elevar la cabeza), contrae los rectos anteriores, de este
modo lo q está x delante de los musc se palpa más fácil y suele ser móvil. Lo q está en la cavidad es
imposible de palpar. En hematoma de los rectos se toca algo fijo de límites imprecisos y dolorosos.
 Tensión Abdominal  se coloca la mano derecha de plano sobre el abd paralela a la línea media, dedos
orientados hacia cabeza del px. Se deprime la pared con movimientos rítmicos de flexión a nivel de las
articula° metacarpofalángicas. Va desde abajo hacia arriba x fuera de los rectos, comparar simetría en
ambos hemi-abdomen. La tensión normal es leve° > en lado derecho y parte superior.
-Bazuqueo o chapoteo gástrico: movimientos rápidos con la punta de los dedos del pubis al epigastrio.
Indica acumula° líquido gaseosa en estómago distendido.
-Tensión abdominal ↑: Defensa abdominal: tensión abdominal ↑ de la pared, dolor, se debe a la irrita°
peritoneal. Se magnifica con la maniobra de descompresion.
-Tensión abdominal ↓: multíparas, ascitis evacuadas, caquexia y anciano.

*) Defensa = es un ↑ de tensión de la pared abdominal. Se evaluará palpando ambos lados del

abdomen simultánea//, con ambas manos; la defensa sobre un órgano inflamado
(colecistitis, apendicitis) es considerada como evidencia de irrita° peritoneal, o peritonismo.
Tiene más de voluntario q de reflejo, y puede desaparecer si se anestesia al paciente o se lo
distrae. Puede acompañarse de dolor a la descompre° (Signo de Guéneau de Mussy).
Al encontrar rigidez de la pared abdominal SIN dolor a la descompresión, puede pensarse q
el cuadro tenga origen extraabdominal: IAM, aneurisma disecante, neumonía, pericarditis,
etc.
*) Contractura = es un grado > de resistencia de la pared abdominal. Se diferencia de la defensa en q es
refleja e involuntaria, y no permite efectuar una palpa° profunda. Puede ser gralizada
("vientre en tabla") o localizada, e indica inflama° peritoneal o peritonitis. La inflama°
del peritoneo pélvico no produce contractura de la pared abdominal.
 Maniobra de Descompresion/Rebote  palpar profunda// y descomprimo; es característico en peritonitis.
130
 -El dolor de la descompresión brusca de la pared puede ser LOCALIZADO (Signo de Blumberg); ó puede
ser GRALIZADO (Signo de Gueneau de Mussy).

PALPACIÓN PROFUNDA: reconoce vísceras huecas y sólidas normales; tb palpación del latido aórtico (en epigastrio a
la izquierda de la línea media).
 Maniobra de Minkowsky  maniobra de fija° espiratoria; evalúa masas en contacto con el diafragma (Tu
Retroperitoneales y riñon).
 Maniobra de Yodice-Sanmartino  hacer tacto rectal con palpa° abdominal. Esta maniobra permite una
mejor localiza° del dolor en los casos de apendicitis con peritonitis, donde el diagnóstico de origen de la
peritonitis es dudoso.
 Maniobra de Deslizamiento de Glenard y Hausmann  esta maniobra, de palpa° mono o bimanual con dos
manos activas. Útil: en reconocimiento de vísceras huecas (curvatura > del estómago, colon transverso,
colon sigmoide) y de Tu abdominales.
-Se colocan los dedos adosados, curvos y los indices x encima entrecruzados; si hay resistencia se
colocan manos superpuestas, la q queda abajo palpa y la de arriba ejerce presión.
-1ro deslizo la piel distal// y luego hundo dedos flexionales deslizando hacia el examinador; asi observo
diferencia de nivel del borde del órgano palpado.
-Perpendicular al eje mayor del órgano.
-Comienza x Ciego (conexión entre ID e IG) (identificarlo como un tubo, genera sensa° de gorgoteo)
haciendo deslizamiento den FID siendo elástico, móvil e indoloro.
-Colon Ascendete, Transverso y Descendente normal// NO se palpan (xq se encuentra aplastado sobre
la fascia de Treitz).
-Colon Sigmoide con maniobra de deslizamiento del lado izq del px en FII. Se hace paralelo a la arcada
crural, del grosor de un dedo, algo móvil.

PUNTOS DOLOROSOS ABDOMINALES: ponen en evidencia irrita° del peritoneo visceral, al presionar con el índice.

 Punto Cístico o de Murphy  en la intersec° de la línea axiloumbilical y el reborde costal derecho. Positivo
en Colecistitis. Se colocan los dedos en hipocondrio derecho y se le pide al px
q inspire profundo, ésto genera dolor agudo a ese nivel x el descenso del
diafragma q desplaza al hígado y a la vesícula inflamada.

131
  Punto de Morris  sobre la línea espino umbilical en la unión de los 2/3 externos con el 1/3 interno.
Positivo en apendicitis.
 Punto de Mc Burney  en la unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo de la línea espino umbilical, q va
desde la espina iliaca anterosup der al ombligo. Positivo en apendicitis.
 Punto de Mc Burney izq  (+) en diverticulitis.
 Punto de Lanz  en la interesec° de la línea transtubercular y el borde del recto mayor del abdomen.
 Punto Pancreático de DesJardins  se encuentra a 5-7 cm x arriba del ombligo sobre una línea q va del
ombligo a la región acromio clavicular derecha (vértice de la axila der).
 Ureteral superior  son 2 puntos (der e izq), en una línea transversal q pasa x el ombligo, a nivel de la
línea paraesternal del borde externo del recto anterior de abdomen.
 Ureteral medio  son 2 puntos, en una línea q une ambas crestas ilíacas, en la unión de los 2/3 externos
con el 1/3 medio.
 Ureteral inferior  corresponde a la desembocadura de los ureteres con la vejiga. Se busca x tacto rectal
en el hombre, y x tacto vaginal o rectal en la mujer.

HERNIA y EVENTRACIÓN:
.Hernia = salida del peritoneo parietal y del tej celular preperitoneal, acompañado o no de vísceras
intraabdominales. Hernia atascada y encarcelada son urgencia quirúrgica.
“Tiene saco herniario y el orificio o debilitamiento es NATURAL”
.Eventración = salida de elementos intraabdominales x un orificio de la pared (cicatriz accidental o Qx). No están
recubiertos x peritoneo parietal. Protrusión o salida de una víscera a través de un orificio o debilidad
musculo aponeurótica generada x una enf, Tx o más frecuente// un procedimiento quirúrgico.
*) Diferencias entre Evisceraº y Eventraº: en las 2 el Orificio es ARTIFICIAL (NO anatomico).
.La Evisceraº  aparece x el lugar de la herida; es aguda y SIN saco.
.La Eventraº  aparece x una incisión; es crónica y CON saco herniario.

ASCITIS
.Inspección  .Abdómen distendido con ombligo procidente (hacia afuera)  “Ascitis de rápido desarrollo”.
.Abdómen en batracio: paredes laterales se aflojan, abd se achata y liq en regiones laterales (como un
sapo)  “Ascitis antigua”.
.Percusión  .Matidez Desplazable = percutir con el px en decúbito lateral, de arriba hacia abajo, delimitando una
línea horizontal de matidez inferior. Se coloca al px en decúbito opuesto, se
comprueba el fenómeno y hay matidez en la zona declive, indica que el liq se
desplaza libre//.
.Onda Ascítica = realizarla con ambas manos, una sobre un flanco con el pulgar en la línea infra
umbilical (bloqueo la onda de la pared abdominal) y la otra percute el flanco opuesto
con la punta de los dedos. Si hay ascitis; la mano apoyada percibirá una onda liquida.

.Palpación  .Signo del Témpano = Ascitis de mediana magnitud y hepatomegalia. Se realiza con los dedos en punta,
verticales y se presiona la pared de manera brusca. Sensa° como empujar hielo en
un vaso con agua.

132
UNIDAD 20: HÍGADO
-Está alojado en el CSD (cuadr sup dcho) de la cav abdominal, ocupa casi todo el hipocondrio dcho y parte del
epigastrio y es una viscera toracoabdominal. Esta x debajo del diafragma. Pesa 2,4 kg.
-Se fija x medio de la VCI (pasa x la cara post del higado y es rodeada x el lóbulo de Spiegel) q recibe venas
suprahepaticas. El pedículo hepático esta integrado x “Vena Porta, la Art Hepática y el Conducto colédoco”.
-El Lig Falciforme divide al higado en 2 lóbulos: der e izq.
*) FUNCIONAL// el hígado se divide en 3 lobulos: Derecho, Izquierdo y Caudado.
IRRIGACIÓN HEPÁTICA:
-El hígado recibe doble aporte, tanto x la Vena Porta (se encarga del 80 % del flujo sang hepático, llevando sangre del
TGI y bazo hasta el higado) y x las Art Hepaticas (provenientes de la Aorta abdominal y se encargan del 20 % del flujo
aferente del hígado). El origen de la Vena Porta puede sintetizarse como la reunión de 2 elementos constantes: la
Vena Mesentérica Superior y la Esplénica, y de dos venas variables en su terminaº, la vena mesentérica inferior y
la vena gástrica izquierda (coronaria estomáquica), terminaº aún más variable.
SEGMENTACION HEPÁTICA:
-El hígado se divide en 8 segmentos; donde la Vena Porta lo segmenta y tb las Venas Hepaticas.
-Segmentos  .El 1 (lóbulo Caudado de Spiegel) NO se ve frontal// xq es total// postero inferior.
.El 2, 3 y 4 estan en el lóbulo izquierdo.
.El 5, 6, 7 y 8 estan en el lóbulo derecho.
Clasificaº de COUINAUD:
-Divide el hígado en ocho segmentos independiente// funcionales. Cada segmento tiene su propio flujo vascular,
drenaje venoso y drenaje biliar. En el centro de cada segmento hay una rama de la Vena Porta, de la Arteria Hepática
y del conducto biliar. En la periferia de cada segmento hay flujo de salida vascular a través de las venas hepáticas q
desembocan en la VCI.
*) El HIGADO consta de 2 lobulos ppales, el DER y el IZQ q están divididos x el Lig Falciforme.
-La clasificaº Couinaud de la anatomía hepática divide el hígado en 3 lobulos (caudado, izq y der) y 8 segmentos (en
sentido horario) Independiente// funcionales. Cada segmento tiene su propio flujo vascular, drenaje venoso y
drenaje biliar. En el centro de cada segmento hay una rama de la Vena Porta, de la Arteria Hepática y del Conducto
biliar. En la periferia de cada segmento hay flujo de salida vascular a través de las Venas hepáticas que desembocan
en la VCI.

133
-La ilustraº superior es esquemática, xq en una vista frontal los segmentos 6 y 7 NO son visibles xq están ubicados +
posterior//. El borde derecho del hígado está formado x los segmentos 5 y 8.
SINTOMAS:
.Dolor; Náuseas/vómitos; Astenia (↓ fuerza muscular); Fiebre; Prurito; Ictericia; Adelgazamiento; Edemas;
Telangiectasias; Circula° colateral.
INSPECCIÓN:
-NO se visualiza x estar debajo de la parrilla costal. Solo en abdómen excavado y con hepatomegalia se podría notar
a la inspección.
PALPACIÓN:
.Normal  gral// no se palpa, si se palpa no siempre es hepatomegalia.
-Borde = agudo, regular y romo = Normal.
.Agudo  Cirrosis.
.Romo  Hepatitis, esteatosis, ICC.
.Irregular  Cirrosis, poliquistosis, TU.
-Forma = puede estar agrandado de manera uniforma o x Tu, quistes o abscesos.
-Superficie = lisa y homogénea, a veces se palpan nódulos.
-Consistencia = normal// blanda. Moviliza con la respiración.
-Dolor = indoloro normal//, si la cápsula de Glisson aparece dolor espontáneo.

.↑ Tamaño  Hepatitis, IC, esteatosis, cirrosis (inicial), poliquistosis, TU. El ↑ puede ser difuso o segmentario.

.↓ Tamaño  Cirrosis (estadio avanzado) y resecciones.

.↑ Consistencia  Cirrosis, lesiones tumorales, poliquistosis, IC y obstrucciones de la vía biliar.

.↓ Consistencia  Hepatitis y Esteatosis.

Palpación Profunda:
 Monomanual:
.Activa = se coloca la mano derecha orientada hacia arriba (parrilla costal), desde la FID (fuera de los rectos
ant), y se desplaza en forma ↑, yendo al encuentro del borde hepático. Se presiona suave// con una
peq flexion de los dedos. Si al llegar a reborde costal no se perciben bordes, la mano queda en reborde

134
 y se pide q inspire profundo y se hunde la mano tratando de encontrar el borde del hígado. Debe
realizarse tb sobre el epigastrio y línea hemiclavicular.

.Pasiva = (+ usada) se coloca la “mano en cuchara” (dedos juntos) desde la FID buscando atrapar el borde
hepático, al llegar a la parrilla costal, el px debe resp hondo para tratar de hallar el borde hepático con
los pulpejos de los dedos.

 Bimanual:
.Maniobra de Chauffard = la mano izq posterior sobre la región lumbar derecha. La mano der en FID, paralela
al recto ant como tomando tensión abd. Se presiona hacia adentro y arriba. Con la
mano posterior, hace movimientos hacia adelante y adentro intentando hacer
“pelotear” al higado.

.Maniobra de Gilbert = es útil en hígados blandos (grasos). Mano izq: perpendicular al borde hepático; Mano
der: paralela al hígado. La mano izq engancha y la mano der toma de costado al borde
hepatico. Aumenta la sensibilidad.

.Maniobra del Enganche de Mathieu = a la derecha del px y mirando a sus pies. Ambas manos unen sus dedos
dejando indices libres formando una linea q avanza en sentido paralelo
al borde hepatico. Realizar mov metacarpofalangicos, siempre x fuera
de los rectos ant, tratando de percibir el borde hepático. Cdo se llega
al borde costal, se deja la mano y se pide al px q inspire profundo.

135
PERCUSIÓN:
-Línea medio clavicular derecha.
-Borde superior entre el 5º y 7º EIC derecho  Percusión: Matidez
-Borde inferior a nivel del reborde costal ó a 2-3 cm del mismo  Palpación.
-El superior se percute en forma descendente y el inferior ascendente.
-Altura hepática: 9 a 12 cm  > a estos valores: Hepatomegalia.
*) Resumiendo: x línea medioclavicular se percute en forma descendente y encontramos SONORIDAD pulmonar;
luego SUBMATIDEZ del borde inferior de la 5° costilla y por último MATIDEZ hepática.
*) En Hepatomegalia determinar el borde hepático inf x palpación y el límite superior x percusión.

AUSCULTACIÓN:
 Signo de Jobert  desapari° de la matidez hepática x interposi° de aire (perfora° de una víscera hueca).
La desapari° de la matidez hepática, reemplazada x timpanismo, en decúbito dorsal,
constituye el signo de Jobert y se encuentra cdo existe neumoperitoneo x perfora° de
víscera hueca, especial// estómago o duodeno, y tb en heridas q comuniquen la cavidad
peritoneal con el exterior. En caso de hemoperitoneo o derrame se hallará matidez
desplazable en las zonas declive.
 Signo de Chilaiditti  interposición del colon transverso x delante. Consiste en la interposi° de intestino entre
el hígado y el hemidiafragma derecho.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

136
VIAS BILIARES
-La vía biliar es un conjunto de ductos intra y extrahepáticos x los q discurre la bilis producida en el hígado hasta
desembocar en la 2º porº del duodeno.
-La bilis q excreta el hígado es recolectada x finos canalículos hasta la porta hepática. Cada porción hepática tiene su
conducto biliar (conducto hepatico der e izq); ambos se funden en un conducto hepático común (de 2 cm), q se une
al conducto cístico (0,5 a 4 cm de long de la vesícula biliar) p/ formar el conducto colédoco (o biliar común q mide 7
cm de largo y 5 mm de diametro) y es el encargado de llevar la bilis hasta la porº descendente del duodeno, junto c/
el Cond pancreatico (de Wirsung) al cual se une antes de llegar a duodeno, y en éste forman la Ampolla de Vater.
-El Conducto Colédoco sigue su trayecto SIEMPRE x delante de la Vena Porta (en ECO se distinguen como un
“Caño de Escopeta”) y desemboca a nivel duodenal donde está el Esfinter de Oddi.
-El arbol biliar se divide en Vias biliares ppales y 2rias: las Ppales son el Cond hepatico der e izq, Cond Hepatico
común y Coledoco/Biliar comun. Las 2rias son la Vesicula y el Cistico.

137
VESÍCULA BILIAR
-Primero mirar con luz oblicua. Normal// NO se palpa, si se palpa buscar la movilidad (amplia en sentido lateral). Se
encuentra por debajo del borde hepático a la altura del borde del recto abdominal.
-La vesícula biliar está en Hipocondrio Derecho, en la cara visceral del hígado entre el lóbulo caudado y los
lobulos Dcho e Izq del hígado, y unida al mismo x medio de vasos y tej conectivo. Mide 7-10 cm de longitud x 3 cm
de ancho, c/una capacidad aprox de 30 ml q x una distensión moderada llega a 60 ml y en casos agudos x obstrucº
aguda soporta hasta 300 ml.
Se divide en 4 secciones/areas: Fondo (predominio de fibras musculares); Cuerpo; Infundibulo y Cuello.
ALGUNAS DEFINICIONES:
.COLECISTITIS  inflamaº de la vesicula gral// x obstrucº litiasica.
.COLELITIASIS  litiasis en la vesicula.
.COLEDOCOLITIASIS  litiasis en el colédoco.
.COLANGITIS  infecº e inflamaº de la via biliar (Triada de Charcot = ictericia, dolor, fiebre c/ escalofrios).
.COLESTASIS  detenº del flujo de bilis hacia el duodeno (ictericia).
.COLECISTOSIS  engrosamiento benigno de la pared vesicular.
.VESICULA EN PORCELANA  calcificaº de las paredes de la vesicula.
.VESICULA ESCLEROATROFICA  cicatrizaº de la vesicula.
PALPACION:
-Palpable  colecistitis, hidrops vesicular, plastrón vesicular, Tumor.
-Ley de Courvosier-terrier  “vesícula palpable, indolora, con ictericia progresiva” (oclusión completa del colédoco).
Sospecha TU de cabeza de páncreas o de la vía biliar hasta q se demuestre lo contrario.
-Signo de Bard y Pick  vesícula palpable no dolorosa (forma° redondeada como pelota de ping-pong). Si hallamos
la vesicula palpable, dolorosa y no ictérico  “Colecistitis Aguda” (con cálculo cond cístico).
 COLECISTITIS:
-Es la inflamaº de la pared de la vesicula biliar, asociada a DOLOR abdominal, HIPERSENSIBILIDAD a la palpaº en hcd,
FIEBRE y LEUCOCITOSIS.
-El 98 % se debe a cálculos (tipo litiásica), y en caso de infecº el 50 % x Bact intestinales G ram (–) (Salmonella
tiphy – E coli – Clostridium).
-El proceso es una obstrucº mecánica de la vesícula biliar en el cuello o en el cond cístico, x un cálculo biliar y asi ↑
presión en la vesícula biliar.
-Hay 2 factores q determinan la evoluº a Colecistitis aguda: el grado de obstrucº y la duraº de la obstrucº.
 Si la obstrucº es parcial y de corta duraº, el paciente desarrolla un Cólico Biliar.
 Si la obstrucº es completa y de larga duraº, el paciente desarrolla Colecistitis Aguda.
CLINICA:
-Suele darse x ingesta de COLECISTOQUINETICOS (alimentos ricos en grasas) q estimulan hormona Colecistoquinina q
es la encargada de hacer q la vesícula biliar se contraiga p/ expulsar la bilis hacia el Ap digestivo.
-Hay DOLOR en hcd, c/ irradiaº hacia dorso u hombro derecho, puede agregar DEFENSA y CONTRACTURA peritoneal;
Vesicula palpable; etc.
-Tb ESCALOFRIOS, FIEBRE, VOMITOS y en oportunidades ILEO REFLEJO. En el 10 % existe ICTERICIA (RARA//).

138
-Puede q haya HIPERESTESIA y SIGNO de MURPHY (+) en el punto cistico, el cual lo ubico haciendo Pº en la union
entre la linea hemiclavicular y el reborde costal.
.Dolor espontáneo en HCD, exacerbación a la palpa°, el px NO se pone ictérico pero la vesícula se distiende x
obstruc° del conducto cístico.
.Signo y maniobra de Murphy  dolor a la palpa° de la vesícula, mientras el px realiza una respira° profunda. Es
indicativo de proceso inflamatorio agudo de la vesícula.
.La mano izq abraza la parrilla costal derecha del px, el dedo pulgar entre reborde costal y borde ext de
rectos anteriores; y la mano der abraza la parrilla costal izq; la union de los 2 pulgares es el punto
cístico. Se presiona y px respira hondo y es (+) cdo hay dolor o corta la respiración.

DIAGNOSTICO:
-Se hace x la clinica, laboratorio y tb imagenología.
.Laboratorio  LEUCOCITOSIS (> a 10.000); ↑ de Bilirrubina; ↑ de transaminasas; y ↑ FAL.
.Imagenes  la Rx directa sirve p/ el diagn dif sola//.
.La ECO Hepato-bilio-pancreatica es el metodo de elecº y NO tiene contraindicaciones. En la ECO se ve:
↑ grosor parietal (> a 3 mm); el halo parietal; diametro transverso > a 4,5 cm; tb muestra colecº liquidas
paravesiculares. Tb hay presencia de Barro Biliar; gas, Murphy ecográfico (+), etc.
DIAGN DIFERENCIAL: se hace con:
.Pancreatitis aguda  c/ la ECO es suficiente, acá la Amilasa esta + ↑.
.Ulcera gastroduodenal perforada  c/ Rx directa de abdomen y x antecedentes y reacción peritoneal.
.Colico renal  x puño percusión y ECO. En este colico hay hematuria, en la colecistitis no.
.Neumonia  hago Rx y auscultación.
.Colico biliar; Apendicitis; Ca de Vesicula (aca es anciano, hay anorexia, ↓ peso, eritro ↑, etc).

 COLELITIASIS ó LITIASIS VESICULAR:

-Es la presencia de calculos en la vesicula x alteraº de las propiedades fcas de la bilis.
-Se genera x disbalance de componentes (Colesterol, Sales biliares, Lecitina) q favorece la precipitaº de cristales de
colesterol, q al asociarse al moco de la vesícula progresan formando arenilla (Barro Biliar) q lenta// se compacta
hasta llegar a Litiasis.
Factores de Riesgo:
.4 F: FEMELE - FERTILITY – FAT - FORTY (Sexo femenino – Anticonceptivos - Multiparidad – Obesidad - > 40 años).
Tipos de Cálculos:
.Calculos de Colesterol (10 %); Pigmentarios (15 %, x ↑ de bilirrubina no conjugada en bilis); y Mixtos (75 %).
CLINICA:
-El 70 % de los px son asintomáticos.
-Lo + caracteristico es el COLICO BILIAR (“dolor en hipoc der c/ irradiaº lumbar luego de la ingesta de grasas”), q se
da x impactaº en el Cond Cistico o x el pasaje del calculo x este conducto. El dolor se caracteriza x ↑ rapida// y luego
permanecer en esa situaº x algunas hs y luego ↓ lenta//, se puede irradiar a epigastrio y region dorsal; y gral// se
exacerba desp de las comidas.
-Hay intolerancia a alimentos colecistoquineticos (ricos en grasas) dando DISPEPSIA (sensaº de malestar en
epigastrio desp de comer), digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencias, eruptos, alitosis.
-La Ictericia aparece luego de las 48 hs; tb leucocitosis con neutrofilia, ↑ VSG, Fiebre.
DIAGNOSTICO:
-Rx Simple  se puede ver la “Vesicula de Porcelana” (calcificaº de la pared).
-Colecistografia oral o EV  tiene una sensibilidad diagnostica del 95 %.
-ECO  “es el 1º estudio q debe realizarse x su gran sensibilidad, bajo costo e inocuidad”.
DIAGN DIFERENCIAL:

139
-Lo ppal es diferenciarla de Pancreatitis aguda biliar (dolor en cinturón y vomitos); Colecistitis aguda y Migraº de
calculo coledociano; Ulcera péptica perforada; Carcinoma de vesicula.
COMPLICACIONES de la LITIASIS VESICULAR:
-Puede llevar a  Colecistitis aguda; Colangitis; Fistulas biliobiliares (colecisto-coledociana); o Fistulas bilidigestivas
(colecisto-gastrica, colecisto-duodenal, colecisto-colonica); Íleo biliar; Litiasis coledociana 2ria a migraº de un calculo
vesicular o bien Cancer de vesicula (Adenocarcinoma); Peritonitis gralizada x perforaº vesicular.

 COLANGITIS:
-Es una inflamaº y/o infecº de los Cond Hepáticos asociado a obstruc° del Colédoco. La colangitis es una forma
potencial// mortal de la sepsis intraabdominal. Es una emergencia q necesita hospitalizaº y administraº inmediata
de ATB de amplio espectro y descompreº temprana del tracto biliar. La descompresión del tracto biliar c/ Qx x
drenaje percutáneo transhepático biliar o x Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica.
ETIOLOGIA:
-Se da x complica° de Litiasis Vesicular; Ca páncreas; Ca via biliar, Pancreatitis cronica; Sº Mirizzi, Quiste hidatidico.
PATOGENIA:
-Se da gral// x la “obstrucº del Colédoco x un calculo”, q da éstasis biliar, ↑ Pº intraluminal, y proliferaº de bacterias
e infecº ascendente de los mismos. Tb x estenosis, Tu, etc.
-La bilis es normal// estéril y contiene propiedades antibacteriales como IgA y sales biliares.
CLINICA:
-Triada de CHARCOT  Ictericia (piel, mucosa y esclerotica) + Dolor abd (hcd y epigastrio) + Sº Febril c/ escalofrios.
-Pentada de REYNOLDS  es la Triada de Charcot + Hipotension (shock) + Cambios de estado mental.
- Tb coloraº oscura de orina (coluria) x bilirrubinuria.
Complicaciones: bacteriemia y shock septico; abscesos hepaticos; pancreatitis.
DIAGNOSTICO:
-Clinica, Laboratorio y Estudios radiológicos (ECO, Rx, TAC, CPRE = p/ cultivo).
-Laboratorio  leucocitosis (c/ predominio de PMN), hiperbilirrubinemia, FAL ↑ y ↑ de aminotransferasas.
DIAGN DIFERENCIAL: hacerlo con:
.Colecistitis aguda (aca tb hay fiebre e ictericia, pero el dolor es + severo q en la colangitis, y tb hay > leucocitosis; y la
ictericia es > en la colangitis). Se diferencian entre si c/ ultrasonografia.
.Pancreatitis (tb hay aca fiebre e ictericia, pero tb > dolor y > ↑ de amilasa).
.Hepatitis (tb hay fiebre, ictericia y dolor abdominal, pero hay > ↑ de transaminasas hepaticas y hepatomegalia).

 S° COLEDOCIANO:
-“Conjunto de signos y síntomas x obstrucº de la via biliar extrahepatica” (es una “Colestasis Extrahepatica”).
*) La via extrahepatica la forman: el Cond Hep Comun; Vesicula; Cistico y el Coledoco.
CAUSAS: litiasico; tumoral y parasitario.
BENIGNAS  Litiasis coledociana; Estenosis de la via biliar; Colangitis esclerosante 1ria; T benignos; Disfunº del
esfínter de Oddi; Pancreatitis crónica; Ascaris lumbricoides (parasito intestinal), etc.
MALIGNAS  Ca cabeza de páncreas; Ca de ampolla de vater; Ca de via biliar ppal; Ca de los hepaticos; Ca de
vesicula; Compresion externa x Ca en ganglios o linfomas.
CLINICA:
Triada del Sº Coledociano  “Ictericia + Coluria + Acolia/Hipocolia”
Tb se puede agregar Dolor, Prurito, Fiebre, Vesicula palpable. La Ictericia aparece 1ro en escleroticas cdo la
bilirrubinemia es > a 3 mg/dl.
DIAGNOSTICO:
-Con clinica; laboratorio; ECO hepato-bilio-pancreatica; Colangio RMN (p/ diagn definitivo) y CPRE ó Qx.

BAZO
-Órgano linfático más grande del cuerpo. Es un organo toracoabdominal, se ubica en hipocondrio izq, en region
supramesocolica, debajo del diafragma y detrás del estómago, el páncreas, la glandula suprarrenal y el riñon
izquierdo; el angulo esplenico del colon y las costillas 9º a 11º (lo cubren y x eso es toracoabdominal). Sus
dimensiones son 4 x 7 x 11, c/ un peso medio de 150 gr. Su polo superior está a la altura de la 10° vértebra dorsal.
-Su fc ppal es la filtraº sanguínea y destrucº de cél sanguíneas rojas viejas, producir algunas nuevas y mantener una
reserva de sangre. Forma parte del sistema linfático y es el centro de actividad del sistema inmune.

140
 TRAUMA ESPLENICO:
-Sospechar lesion del bazo en todos los px sometidos a accidentes viales o caidas, si se presentan Fx de costillas
inferiores del lado izq o heridas en la region torácica inf.
Clinica:
-Los signos y síntomas + frec son Hipovolemia x hemoperitoneo, el cuadro se produce x descompensaº ante la
formaº del hematoma subcapsular.
-Por su relaº c/el diafragma da Dolor referido en hombro izq x irritaº del N. Frénico (Signo de Kehr = Homalgia izq).
Diagnostico:
-Demostraº del hemoperitoneo mediante ECO, TAC, Laparotomía exploradora.

 HIPERESPLENISMO:
-Estado de hiperfunº del bazo q se caracteriza x producir: “esplenomegalia; ↓ de celularidad hematica; ↑ de cel
inmaduras en sangre; y medula osea normal o c/ hiperplasia productora p/ compensar la destrucº esplenica”.
-El ↑ del secuestro sanguíneo en el bazo puede ocurrir x ↑ de la Pº Venosa (HTPortal, ICC severa), obstrucº venosa
(trombosis de la esplénica).
-No toda esplenomegalia comienza c/ hiperesplenismo, pero sí todo hiperesplenismo cursa c/ esplenomegalia. El
hiperesplenismo desaparece, y se normalizan los parámetros citados, tras una esplenectomia.
-El hiperesplenismo puede ser 1rio (se da en mujeres y debe ser tratado c/ esplenectomia) y 2° (a enf neoplásicas
como leucemias crónicas, linfomas, HTP, ICC severa, enf inflamatorias como LES, sarcoidosis, alteraº metabólicas
como amiloidosis, infec0 como mononucleosis, endocarditis infecciosa, micosis, policitemia vera).
*) ESPLENOMEGALIA:
-La esplenomegalia es un agrandamiento patológico del bazo más allá de sus dimensiones normales (11cm).
También podría considerarse en fc del peso (peso normal promedio de 150 gramos).
-Hay q diferenciar este término respecto de "hipertrofia del bazo", q es el ↑ de tamaño del bazo pero sólo a
expensas de los componentes normales del órgano.
-Bazo ↑ de tamaño y vol 2-3 veces el normal; detectado x palpación durante inspira°. Cdo se agranda, su polo
inferior se desplaza hacia abajo, adelante y a la derecha. Las grandes esplenomegalias pueden ser visibles y
deformar el hipocondrio izquierdo o todo el abdomen (vientre esplénico).
-Si la Esplenomegalia es de consistencia “blanda y dolorosa”: proceso agudo inflamatorio o infeccioso.
-Si la consistencia está “aumentada e indoloro”: evolución crónica (en cirrosis hepática).
-Esplenomegalia masiva: bazo agrandado q se palpa a más de 8 cm x debajo del reborde costal.
-Habitual// la masa esplénica alcanza la línea biíliaca o la excede. Causas + frec son los procesos mieloproliferativos
y linfoproliferativos.
-Hay q diferenciarla de TU RENALES (+ redondeados y sin bordes).
Causas:
Infecciones  Mononucleosis infecciosa (x virus EBV o CMV); TBC; Brucelosis; Paludismo (infecº parasitaria); etc.
Patologia Hepatica  Insuf hepática; Colestasis hepática; Cirrosis; Colangitis esclerosante; Fibrosis quística.
Procesos Tumorales  Linfoma; Enf de Hodgkin; Leucemia.
Anemias Hemoliticas  Talasaemia; Hemoglobinopatias; Anemia hemolítica inmunitaria.
Otras  Quiste hidatídico; HTPortal, Tx, etc.
Escala de “Esplenomegalia de Bayd”:
.Grado 0 = Bazo percutible pero NO se palpa.
.Grado 1 = Apenas palpable q rebasa la parrilla costal.
.Grado 2 = Bazo palpable q llega a la mitad de una línea imaginaria q va desde la parrilla costal hasta el ombligo.
.Grado 3 = Bazo palpable q llega hasta el ombligo.
.Grado 4 = Bazo palpable q rebasa el ombligo pudiendo llegar a la FID o FII.

PALPACION DE BAZO:
-NO se palpa normal//, excepto ptosis esplénica q se ve en mujeres jóvenes, delgadas, postparto. Tiene tamaño
normal, se identifica x la presencia de escotaduras (bordes) y tiene movilidad respiratoria.
.A la DER del Px  decúbito dorsal = comenzar siempre desde la FID (ya q el bazo crece en forma oblicua).
.Monomanual = mov MCF (metacarpofalángico), llegando a la parrilla costal. La mano izq o la
derecha engancha el reborde costal izquierdo. Frente a la ausencia del borde
esplenico, se la indica al px que respire hondo tratando de percibir el borde
esplénico.

141
 .Bimanual = colocar una mano sobre la parrilla costal y la otra mano igual q en la monomanual.

.A la IZQ del Px  decúbito DORSAL.

.Monomanual = mano en cuchara desde FID al reborde costal izq tratando de percibir el bazo. Si no
lo encuentro, indicar al px q respire hondo tratando de percibir el borde esplénico.

.Bimanual = mano derecha en cuchara y la izq presiona la parrilla costal deprimiendo y mejorando
la sensibilidad al bazo.

.Variante de Middleton = el px coloca su mano izq detrás de la parrilla costal y ↑ la exposición del
hipoc izq y de la parrilla costal izq para palpar el bazo.

Palpa° en Decúbito LATERAL derecho.

.Brazo derecho: extendido.
.Brazo izquierdo: flexionado sobre el tórax.
.Pierna derecha: extendida.
.Pierna izquierda: flexionada.
.Maniobra de Naegueli = colocar la rodilla sobre la espalda del px y ponerlo a 45° (posi° de
Schuster). Con la mano der comprimo la parrilla costal y con la izq palpo
tratando de percibir el borde esplénico.

142
 .Maniobra de Merlo = el medico se sienta detrás del px, se coloca al mismo en posi° de Schuster y
con la mano der o izq tracciono la pared abdominal para relajarla (Maniobra
de Galambos), y con la otra mano trato de palpar el bazo x debajo del
reborde costal. Explorando la movilidad respiratoria del bazo.

PERCUSION DE BAZO:
.Percusión del área esplénica  el px se coloca en la posi° de Schuster, pero con el brazo izq sobre la cabeza. La
matidez esplénica normal se encuentra sobre la línea axilar media entre la 9° y 11°
costillas. Se percute suave// desde arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media.
.Percusión con el método de Castell  Px en decúbito dorsal; en la intersec° entre la línea axilar anterior y la última
costilla = “Punto de Castell”.
.Examen normal = “sonoridad timpánica”.
.En la esplenomegalia hay matidez (nos ayuda a descartarla).

PANCREAS
-Retroperitoneal; difícil acceso a la explora°; puede estar afectado y ser asintomático; su afectación gral// es grave.
-Órgano (glándula) retroperitoneal lobulado (excepto la cola q es intraperitoneal), de 10-15 cm de largo y 70-100 gr
de peso. Estaá ubicado a nivel epigástrico x detrás del estomago, y entre éste y el páncreas está la transcavidad de
los epiplones.
-Es un órgano peritoneal mixto, exócrino (segrega Z digestivas q pasan al ID) y endócrino (produce hormonas, como
Insulina, Glucagón, Polipéptido pancreático y Somatostatina, entre otros, q pasan a la sangre).
-Tiene forma cónica; una cabeza, cuello, cpo y cola. La Cabeza está delante de la col lumbar y rodeada x las 3 porº del
duodeno; en parte, la cabeza se extiende x detrás de la Vena Porta con forma de gancho. El Cond de Wirsung
atraviesa longitudinal// la glánd y se une al colédoco p/ desembocar en la Ampolla de Vater (en la 2º por° del
duodeno).
Irrigacion: esta dada x el Tronco Celiaco y la Art Mesenterica sup.
Como el Duodeno y el Pancreas comparten Irrigacion, es imposible resecarlos individual//.
Otros datos:
-El Cuerpo y Cola están x delante de Art y Vena Esplenica.
-La superficie anterior esta cubierta x peritoneo (epiplón gastrocolico).
-La Cabeza tiene la Fascia Retro-cefalo-duodeno-pancreatica o de Treitz.
-El Cuerpo recubre a la Aorta en el origen de la Art Mesenterica Sup.
Por qué un Tx fuerte lumbar o abdominal parte el páncreas??
-Porque posterior// al cuello están L1 y L2 q impactan sobre el y lo parte en 2.

 PANCREATITIS AGUDA:
.Es un proceso inflamatorio agudo, q resulta de la activa° y libera° de Z pancreáticas q dañan a la propia glándula y
puede comprometer tejidos y órganos vecinos; con compromiso local y sistémico.
.SIEMPRE internar xq puede morir en 48 hs. Afecta mas entre 30-70 años; aunque puede aparecer a cualquier edad.

143
Etiología:
-El 80% de las pancreatitis son 2rias a litiasis biliar o ingesta de alcohol (Pancreatitis Aguda Biliar y Alcoholica). En la
biliar hay obstrucº del flujo dando reflujo biliopancreatico, hipertensión ductal y ruptura canalicular. En la alcoholica,
sucede una hiperestimulaº x ingesta de alcohol y alimentos grasos.
-Toxicas: alcohol etílico, ac valproico, azatioprina, tetraciclinas, metronidazol, furosemida, eritromicina, etc.
-Trauma: accidental, postqx, postcolangiografia endoscópica retrógrada, etc.
-Metabolicas: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, esclerodermia.
-Infecciosas: parasitos (áscaris); virus (parotiditis, rubeola, adenov, hepatitis, CMV, varicela, HIV, Epstein Barr);
bacterias (micoplasma, micobact tuberculosis, micobacterium avis, legionella, leptospirosis).
-Vasculares: isquemia, hipoperfusion, embolia ateroesclerótica, vasculitis: LES, poliarteritis nodosa.
-Miscelánea: ulcera péptica penetrante, Tu pancreáticos o ampulares, cpos extraños obstruyendo la papila.
-Idiopatica.
Patogenia:
-El 1er suceso es la “activaº prematura de Z páncreaticas (Tripsina) en el interior de la glándula” dan inflamaº
pancreática; y una rta inflamatoria descontrolada del organismo; ya q la lesión inicial produce sobreestimulaº de
neutrofilos y monocitos q generan grandes cantidades de productos citotoxicos, llevando a la falla multiorganica.
-Otras Z pancreáticas son: Lipasa (junto con la bilis descompone moléculas de grasa), Amilasa (descompone
carbohidratos en azucares simples), Proteasa (descompone proteinas). Tb Fosfolipasa A2, Tripsina Inmunorreactiva y
Elastasa pancreática.
Fisiopatologia:
 HIPÓTESIS DE AUTODIGESTION  las lesiones surgen a partir de la conversión del Tripsinogeno en tripsina, con la
activaº de Z proteoliticas y lipoliticas (éstas normal// se activan al llegar a duodeno, pero cdo hacen circuito
retrogrado a páncreas lo destruyen), q “digieren el páncreas” local//.
 HIPÓTESIS DE RTA SISTEMICA  la noxa local activa y atrae neutrofilos, monocitos q generan grandes cantidades
de productos tóxicos q amplifican el foco inflamatorio, la necrosis y la activaº Z (circuito vicioso).

Referencias: 1. Vías biliares:

2. Conducto biliar intrahepático
3. Conductos hepáticos derecho e izquierdo
4. Conducto hepático común
5. Conducto cístico
6. Colédoco o Conducto biliar común
7. Ampolla de Vater o hepatopancreática
8. Carúncula mayor o Papila de Vater
9. Vesícula biliar
10-11. Lóbulos derecho e izquierdo del hígado
12. Bazo
13. Esófago

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 14. Estómago
Intestino delgado:
15. Duodeno
16. Yeyuno
17. Páncreas:
18: Conducto de Santorini o pancreático accesorio
19: Conducto de Wirsung o pancreático.
20-21: Riñones derecho e izquierdo (siluetas).

PANCREATITIS AGUDA BILIAR:

-El factor desencadenante es la migraº de cálculos de la ampolla de Vater; q obstruye la ampolla temporal//
generando “Reflujo biliopancreatico” o Hipertenº ductal (x obstruc° completa del Colédoco, asociada a estimulaº
pancreática, genera un ↑ de la Pº ductal c/ ruptura canalicular y extravasaº enzimática).
PANCREATITIS AGUDA ALCOHÓLICA:
-En bebedores crónicos; hay estimulaº brusca del páncreas 2rio a ingesta de alcohol o alimentos grasos.

Anatomia Patologica y Clasificaº según gravedad de Pancreatitis Aguda: EDEMATOSA y NECROTICA:

-La Edematosa (80 %)  tiene un curso de 1 semana aprox, da ↑ de tamaño, SIN necrosis o hemorragia, edema
pancreático y peripancreatico; y microscópica// hay infiltraº de cel inflam. Es de buen pronostico y NO da complicaº.
Se diferencia de la PA Necrotica xq el contraste en la TAC se visualiza uniforme; en cambio en la Necrotica el
contraste NO se distribuye en las zonas necróticas.
-La Necrotica ó Necrohemorrágica (20 %)  presenta ↑ difuso glandular, edema, necrosis y/o hemorragia.
Ésta forma tb se detecta x marcadores sericos como PCR (prot C reactiva > 120 mg/l a las 48 hs) y ↑ en primeras hs
de la EPN (elastasa polimorfo nuclear).
-Lesion de org vecinos = si la necrosis es extensa, invade duodeno, cara post de estomago y angulo izq del colon.
Diagnostico:
-Anamnesis (alcohol, comidas grasas, drogas, patol fliares) + clínica + estudios complementarios.,
Clinica: triada clásica = DOLOR + VOMITOS + ICTERICIA.
TRIADA: clínica (dolor abdominal) + hiperamilasemia (primeras 48 hs normal, luego aumenta x 3) + inflama°
pancreática (ECO, TAC, cx o necropsia).
 DOLOR EPIGASTRICO ó Umbilical (súbito, q se intensifica rápida// de min a 1 hs, continuo, postrante y queda fijo o
se irradia a hipocondrios, zona lumbar, periumbilical y en cinturón). NO calma con analgesia común, y dura 48 hs
aprox. Se desencadena x comidas grasas y/o alcohol. Posición antálgica al sentarse flexiona al tórax ó decúbito
lateral con piernas flexionadas sobre el abdomen.
 RUIDOS INTESTINALES escasos o ausentes, defensa gralizada SIN contractura.
 NAUSEAS, VOMITOS (constantes, biliosos y abundantes), distenº abdom (ileo regional), ↑ de tenº epigástrica.
Acompañan al dolor pero NO lo relajan.
 ICTERICIA o RUBICUNDEZ FACIAL.
 DISTENSION ABDOMINAL, FEBRICULA, Hematemesis, Hipotension, Cuadros confusionales.
 SIGNOS ESPECIFICOS: ambos signos están presentes en menos del 3 % de los pacientes. Se producen xq el líq
pancreático se difunde x el espacio retroperitoneal; y puede llegar al saco de Douglas.
-SIGNO DE CULLEN  “coloraº rojo azulada periumbilical x difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el
ombligo a traves del Lig Redondo”.
-SIGNO DE GREY-TURNER  es la coloraº rojo azulada (equimosis en flancos) del dorso y eventual// de flancos x la
difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde al espacio subperitoneal.
 En cuadros graves de SHOCK: tqc, hipotenº, sudoraº, fascie palida, ictericia: 20-25% de los pac, (la ictericia ó
rubicundez facial, relacionada esta última con la liberaº de histamina y otras sust vasoactivas).
 HIPERAMILASEMIA: excepcional// se encuentran cifras anormales las 1ras 48 hs; su valor NO sirve p/ predecir la
gravedad; es de baja especificidad: + de 20 enf digest cursan con hiperamilasemia.
*) Amilasa = Z q ayuda a digerir carbohidratos y se produce en páncreas y glándulas salivales.
 Luego de 72 hs el dolor ↓ y los vómitos han cesado, pero hay signos de falla orgánica. Un signo tardío es una
MASA DURA, transversa, supraumbilical y tamaño variable (FLEMON PANCREATICO).
Palpación  abdómen doloroso, sin irrita° peritoneal, RHA ↓  “Abdomen agudo blando” (Pancreatitis,
Pseudoquistes, Tumores).

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Pruebas Complementarias:
-Hemograma: leucocitosis, Hb y Hto al inicio ↑ y post// en relaº a reposiº de líq, hay niveles inferiores.
-Bioqca: Hiperglucemia, Hipocalcemia: una ↓ marcada es indicador de mal Pronóstico, Hiperamilasemia (su valor
normal seria entre 20-90 U/L), Hiperbilirrubinemia.
*) Existen 3 casos en los q la Amilasa esta normal  cdo el intervalo-ataque es > a 48 hs; en caso de suero
lechoso y en el 40 % de las pancreatitis alcoholicas.
*) La “Isoamilasa P” es especifica del páncreas.
.Su valor ↑ en = Pancreatitis aguda; Cá de páncreas, ovarios o pulmones; Colecistitis; Gastroenteritis
(grave); Infecº de glándulas salivales (paperas); Oclusión intestinal; Úlcera perforada; etc.
-Rx simple: derrame pleural en pancreatitis severas, ocasional// borramiento de la imagen del psoas x liq retroperit.
-ECO (1º en hacer): ↑ de tamaño, ↓ de la ecogenicidad pancreática, y sirve p/ el diagn de la Litiasis Biliar.
-TAC: “es el mejor test no invasivo”: hay ensanchamiento, imagen no homogénea del pancreas, region
peripancreatica sugestiva de inflamaº y acumulaº de liq”.
RESUMIENDO el DIAGN  . Dolor abdominal compatible = en epigastrio, súbito, irradiado en cinturón a dorso,
flancos y torax, EXACERBADO con la ingesta.
. Amilasa y Lipasa ↑ mas de 3 veces.
. Imágenes de abdomen compatible.

Criterios para cuantificar el grado de severidad de las Pancratitis Agudas:

 CRITERIO DE RANSON: se usa temprana// dentro de los primeros 7 dias. Es una regla de “Predic° Clínica” p/ la
gravedad de la pancreatitis aguda. Puede haber asocia° de Colelitiasis.
1) Cdo 3 o + de los sgtes están presentes a la “admisión”, un curso severo x la necrosis pancreática puede ser
pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:
 Edad > de 55 años.
 Recuento de GB > 16.000/mm3.
 Glucemia > 200 mg/dL.
 Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica > 350 UI/L.
 GOT = Transaminasa glutamico-oxalacetica > 120 UI/L.
2) Desarrollo de lo siguiente “en las primeras 48 hs” indican mal pronóstico:
 ↓ de hematocrito > a 10 %.
 ↑ de la urea nitrogenada sérica (BUN) > de 5 mg/dL ó 1,8 mmol/L.
 PO2 arterial < de 60 mm Hg.
 Calcio sérico (calcemia) < de 8 mg/dL. (Hipocalcemia)
 Déficit de bases > de 4 meq/L.
 Secuestro estimado de fluidos > a 6 L.
*) En 1ras 48 hs, si hay 0-2 signos el ataque es Leve; de 3-6 es grave y + de 7 fulminante (90 % mortalidad).

 CRITERIO DE APACHE II:

-Su eficiencia pronostica es similar al anterior, pero permite monitorear el curso de la enfermedad.
-Usa 12 parámetros y además tiene en cuenta la edad del paciente y el estado previo de salud: Los parámetros son:
Tº rectal, PAD (Pº Art media), FC, FR, ph arterial, Na serico, K serico, creatinina serica, Hto, recuento de leucocitos,
FIO2 ([ ] de O2 en el aire inspirado).
-El puntaje máximo normal es de 71; entre 25 y 35: enf severa.

 CRITERIO DE BALTHAZAR: (Criterios tomograficos de BALTAZHAR): “éste se usa pasados los 7 dias”
A- Páncreas Normal.
B- ↑ del tamaño glandular focal o difuso (contornos irregulares, parenquima heterogéneo, dilataº del ducto
pancreático, colecciones liquidas, SIN evidencia de enf peripancreatica).
C- Infiltrado inflamatorio peripancreatico.
D- Colección liquida peripancreatica ó extrapancreatica.
E- 2 o mas colecciones extrapancreaticas y/o presencia de gas ó absceso.

Diagnostico Diferencial:
-Colangitís Aguda y Colecistitis Aguda: cursan con Hiperamilasemia. La presencia de fiebre en picos durante la
pancreatitis aguda debe hacer pensar en colangitis aguda asociada. Tb Apendicitis, Carcinoma pancreático,
146
-Tb con Insuf renal, IAM, Neumoperitoneo, Ulcera, Disecº aortica.

 PANCREATITIS CRÓNICA:
.Inflamación de la glándula pancreática, q ocasiona el deterioro progresivo e irreversible del órgano.
-Proceso inflamatorio crónico q evoluciona progresiva e irreversible// hacia la destrucº funcional del pancreas.
Afecta + entre 35 y 50 años.
.El alcohol es la causa + frec; tb tiene factor hereditario, idiopático.
.”Genera Necrosis + cicatriza°  Fibrosis  insuficiencia páncreas exocrino  desnutrición x malabsorción”.
Clínica:
-Dolor: crisis de dolor abd intenso, en epigástrio con irradia° al dorso; tenebrante (intenso y sensa° de perfora°),
cólico (dolor en oleadas, gral// empieza y acaba repentina//, y es intenso) o sordo (sin ser muy intenso se muestra
insidioso o continuo y, gral// difícil de localizar).
-Neuropatía 2ria (dolor q persiste desp de pancreatectomía total). Se presenta desp de comer, cede con posiciones
antálgicas (inclinarse hacia delante).
-Diarrea grasa o esteatorrea (espumosas, flotan, brillantes, olor pútrido) y sínt de malabsorción (DBT tardia).
-Náuseas y Vómitos.
-La Pancreatitis Crónica se acompaña de ↓ peso (x perd proteica y en la esteatorrea grave). Los pacientes refieren ↑
del apetito pero ↓ ingesta para evitar el dolor.
-En etapas avanzadas = Hiperglucemia, Glucosuria, Esteatorrea, Desnutri° progresiva c/ pérd de peso, ictericia x
compresión coledociana.
Exámen Físico: puntos dolorosos de la zona pancreática:
.Punto de Desjardin  5 a 7 cm x encima del ombligo en una línea q lo une con el vértice de la axila derecha.
.Punto de Chauffard  zona pancreática coledociana, delimitada x una línea recta vertical q sale del ombligo y una
horizontal en 90 grados. La zona comprende unos 5 cm hacia arriba, entre la línea vertical y la
bisectriz.

Diagnostico:
-Prueba de fc pancreática exocrina: pruebas de estimulaº con secretina o CCK (colecistoquinina); sensibles en 90%
para la insuf pancreática. Inyecº EV de Secretina con sonda y se recolecta jugo pancreático estudiando su vol.
-La Rx de Abdomen puede detectar calcificaº pancreáticas.
-La ECO y la TAC pueden hacer el diagn en el 80%. La ECO muestra el cambio de tamaño y forma de la glánd, dilataº
del Cond de Wirsung y atrofia parenquimatosa. El cond de Wirsung dilatado, sinuoso y con paredes ecogenicas es
especifico de pancreatitis crónica. La TAC muestra: dilataº del cond, parenquima atrófico, calcificaº y lesiones
quísticas. La enf comienza en los cond periféricos, x lo q la ECO y la TAC NO la detectan en fases tempranas, pero SI
la Pancreatografia-retrograda-endoscopica (CPRE): es la + sensible y especifica 100 %, muestra cambios en el cond
ppal y en los cond 2rios, tortuosidad, dilataº y estenosis en el cond pancreático ppal, formaº quísticas y calcificaº.
Diagn Dif:
-Con Tu de Páncreas (+ frec representantes de masas pancreáticas + dolor abdominal).
TTO:
-TTO Medico: como es progresiva e irreversible, el tto es paliativo. Controlar el Dolor, abstinencia de alcohol y
manejo de la DBT y Esteatorrea; y administraº de Z pancreáticas.

147
UNIDAD 21: S° DE MALA ABSORCION
.”Alteración en la digestión y la absorción de los nutrientes”. Es la incapacidad p/ absorber nutrientes, vitaminas y
minerales del tubo intestinal al torrente sanguíneo.
Causas:
.Compromiso de la fase intraluminal  Insuf pancreática; Déficit de sales biliares (enf hepáticas, altera° de la flora
bacteriana, alteración o resección ileal).
.Compromiso de la fase mucosa  Estructural (Enf celiaca, esprue tropical, enterititis x radiación).
Bioquímica (malabsorción de aminoácidos).
.Compromiso de la fase absortiva  Enf de Whipple (infec° bacteriana c/ artritis, perd peso, dolor abd y diarrea),
linfangiectasia, linfomas.
Clínica: “Pérd de peso + esteatorrea: forma típica de presentación”
.Diarrea crónica (consecuencia de la enf q la provoca).
.Pérdida de peso: más constante y relevante, con apetito e ingesta conservados.
.Distensión abdominal.
.Esteatorrea: heces características, voluminosas, espumosas, q flotan. Se confirma con la Prueba de Kramer
(cuantifica grasa en heces) = excreción > a 6 g/día de grasa.
.Malabsorción de Fe: anemia hipocrómica con microcitosis  origen ferropenico.
.Déficit y ↓de absorción de vit B y ácido fólico  anemia megaloblastica.
.Carencia de Ca y vitamina D  Parestesias o crisis de tetania.
.↓ Ca + déficit proteico  osteomalacia y osteoporosis.
.Déficit de absorción de vit K  fenómenos hemorrágicos.
.Hipoalbuminemia  edemas gralizados.

UNIDAD 22: SEMIOLOGIA RENAL

MOTIVO DE CONSULTA:
 Características de Orina  .Normal = “color amarillo ámbar, aspecto límpido, con olor particular (sui generis), sin
espuma ó escasa, pero q desaparece espontánea// o al agitarla”.
.Color = .Rojo = Hematuria.
.Rojo parduzco = porfirias congénitas, intoxica° x plomo.
.Pardo amarillento = coluria  elimina° de cantidades anormales de bilirrubina
conjugada o directa.
.Olor = .Amoniacal = se observa en ITU x gérmenes q desdoblan la urea.
.Fétido = cdo existe comunica° entre vía urinaria y el tubo digestivo.
 Dolor  diferenciar el dolor renal (pielonefritis, tumores) del ureteral (cálculos, coágulos).
.Evaluar ALICIA y FREDUSA:
.Localización = zona lumbar, sacra y la parte sup de la región glútea x detrás, los flancos lateral// y un área q
comprende la región periumbilical, hipogastrio, fosas ilíacas y genitales por delante.
.Agudo: .Cólico ureteral = carácter cólico, intensidad fluctuante, dura° variable, con propaga° a flancos y
genitales. Sudora°, N/V ó altera° de la motilidad intestinal resultantes de la
estimula° vagal. Px angustiado, inquieto y sensa° de desasosiego.
.Ex Fco: contractura refleja de musc paravertebrales, dolor intenso, puño percusión
(+), orina turbia o rojiza (hematuria).
.Infarto renal = antecedentes de enf vascular periférica, aneurisma de aorta, estenosis mitral.
.Pielonefritis aguda = mujer con antecedentes de infec° urinarias, fiebre y disuria.
.Crónico = Poliquistosis renal y Tu o procesos inflamatorios perirrenales.

DIURESIS:
-Es la secre° de orina, y nos proporciona informa° indirecta del manejo del agua x parte del riñón y del estado de
hidratación del paciente.
.Diuresis de 24 hs  800 – 2000 ml/dia (éste valor sería p/ una ingesta normal aprox de 2 lts de agua).
.Diuresis normal  > a 0,5-1 ml/kg/hora.
HEMATURIA:

148
-“Presencia de GR/sangre en orina”. Se considera normal de 1 a 3 GR/campo. Constituye un signo clínico y no una
enf. Una cantidad de GR en la orina > a lo normal puede deberse a: Cá de vejiga, del riñón o de las vías urinarias;
problemas renales y en las vías urinarias (infec° o cálculos); inflama° o lesión del riñón.
Tipos: .Macroscópica = visible con o sin coágulos (> 100 GR/campo).
.Microscópica = visible en sedimento urinario; + de 3 GR x campo en más de una muestra (1-20%).
F de R: > de 40 años, hombres, tabaquismo, exposición a qcos, radia° pélvica, síntomas urinarios (irritativos, antec de
patología urológica).
Presentación: .Asintomática = neoplasia.
.Sintomática = disuria, dolor lumbar y fiebre (pielonefritis). Dolor lumbar sin fiebre (obstrucc°
ureteral). Ardor, Polaquiuria, urgencia (ITU, Ca vesical).
.Duración = episodio único, intermitente, cíclico, continuo.
Etiología: .Glomerular = cilindros hemáticos, GR dismórficos, proteinuria significativa (> 3 mg/24 hs).
.No glomerular = .Tracto urinario alto  litiasis, infec° urinarias (pielonefritis), TU urológicos benignos y
malignos, Tx, instrumenta° sondaje vesical, cistoscopias, Qx, enf
quística renal, obstruc° urinaria.
.Tracto urinario bajo  IU (cistitis, prostatitis), HPB, Cá de cél transicionales de vejiga
(causa maligna más común), instrumenta°, radioterapia.
POLIURIA:
-Elimina° de orina > a 3 lts/dia.
-Patológica = .Renal = IRA e IRC  altera° del mecanismo de concentra° urinaria x altera° tubular o tubulointersticial.
.Extrarrenales = DBT insípida  diuresis osmótica.
OLIGURIA:
-Elimina° < de 500 ml/dia.
-Prerrenales = ↓flujo sanguíneo renal.
-Renales = son las lesiones agudas o crónicas.
-Postrenales = altera° obstructivas de la vía urinaria.
ANURIA:
-Ausencia absoluta de produc° y elimina° de orina (< de 50 ml/dia o nada).
-Renales = origen vascular (necrosis cortical bilateral y la trombosis de las venas renales).
-Postrenales = obstruc° ureteral bilateral.
DISURIA:
-Dificultad en la elimina° de orina. Se refiere como dolor o ardor al orinar.
-Micción dolorosa y/o con dificultad (a gotas, chorro débil o entrecortado).
POLAQUIURIA:
-Aumento de la frec de las micciones, SIN aumento del volumen total.
NICTURIA:
-Aumento de la frec miccional nocturna. Con frecuencia se asocia a Insuf Card (IC) y hepática sin evidencia de enf
renal intrínseca.
NOCTURIA:
-Altera° del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias veces durante la noche, con inversión
del ritmo normal de la diuresis. Ej: Reabsorción de los edemas en la IC.
-Es la excre° urinaria nocturna > a la diurna; se da en embarazo avanzado, IC (S° de Quincke), S° Nefrótico e
Insuficiencia venosa.
EDEMA:
.S° Nefrítico = es matinal, periorbitario, + duro, NO deja fóvea, bipalpebral, raro q se generalice.
.S° Nefrótico = es blando, simétrico, hipovolemia arterial efectiva, SI deja fóvea, anasarca, es + predominante.
.IRC = es gralizado, hipervolemia x la ↓ del filtrado glomerular (FG), en la piel se hallan lesiones de rascado debido al
prurito, hay tinte amarillento.
INCONTINENCIA URINARIA:
-Pérdida de la orina de forma involuntaria. Puede ser:
.Continua.
.De esfuerzo  pérd de orina x la uretra asociada al esfuerzo (toser, saltar, impacto, estornudo). Es más diurno.
.Urgencia  pérd involuntaria de orina asociada a un deseo imperioso de orinar o urgencia miccional. Se levanta a
orinar de noche (3 o 4 veces).

149
.Rebosamiento  pérd de orina cdo se supera la capacidad cistométrica máxima. El px pierde orina de día y de
noche (pérdida continúa a gotas), retención crónica de orina (residuo post miccional).
TENESMO VESICAL:
-Deseo de orinar una vez finalizada la micción, con sensa° de evacua° incompleta de la vejiga.
RETENCIÓN:
-Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcial° en forma espontánea.
ENURESIS:
-Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño; + frec en niños, algunos con DBT pueden debutar c/ enuresis.

EXÁMEN FÍSICO:
 INSPECCIÓN  abdomen (abovedamiento, retracción) = los riñones se encuentran a nivel retroperitoneal poco
movilizables con inspira° y espira°, en flancos derecho e izquierdo. Evaluar piel, edemas, cicatrices.
 PALPACIÓN: Puntos Dolorosos Ureterales:
▪ Superiores o pelviureteral = se busca a la altura de la línea umbilical, en su intersección con el borde
externo del recto anterior. Corresponde a la unión ureteropiélica. Suele
ser doloroso en pielonefritis, litiasis renoureteral, etc.
▪ Medios = se busca en la unión de la línea biíliaca con una vertical levantada desde la espina del pubis.
▪ Inferiores = corresponde a la entrada del uréter en la vejiga, se explora x tacto rectal o vaginal.
.TÉCNICA DE GUYÓN BIMANUAL:
-Gral// no se palpan al ser retroperitoneales, es muy difícil y aun + en obesos.
-Px en decúbito dorsal y el médico del mismo lado del riñón q va a palpar. El riñon izq se palpa con la
mano izq y el derecho con la mano derecha.
-Mano posterior = se coloca transversal// con el extremo de los dedos en la fosa lumbar (entre la 12°
costilla y la masa muscular lumbar), se utiliza de sostén. Deprime el punto
costomuscular en forma intermitente e intenta acercar el riñón a la mano anterior. Le
pido al px que inspire y espire.
-Mano anterior = se coloca paralela a la línea media, x fuera de los rectos anteriores del abdomen, y
palpa avanzando lenta// desde la fosa iliaca hacia arriba en busca del riñón,
intentando reconocerlo con la yema de los dedos durante la espira°, pues disminuye la
tensión de la pared abdominal.
-Mientras se palpa, la mano posterior flexionando los dedos, intenta acercar el riñón a la mano activa
“Peloteo renal de Guyón”.

 PERCUSION: “PUÑO PERCUSION DE MURPHY”

.Mano cerrada (puño percusión lumbar) o con el borde cubital.
.Normal// es indolora.
.El px puede estar sentado o parado con la espalda descubierta.
.Percuto x toda la fosa lumbar y hacia abajo.
.Dolor: cdo hay distensión de la capsula renal. En pielonefritis (gralmente// unilateral y bilateral es x
contractura muscular), perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal.

 AUSCULTACIÓN: x la cara anterior (zona periumbilical) o lumbar puede descubrir soplos:

1. Art Renal Derecha 5. Art Ilíaca Izquierda
2. Aorta 6. Art Femoral Derecha
3. Art Renal Izquierda 7. Art Femoral Izquierda
4. Art Iliaca Derecha

150
S° NEFRÓTICO:
-Conjunto de signos y síntomas generados x la altera° patológica del glomérulo, donde hay ↑ de la permeabilidad
del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. .Es el resultado de una gran altera° de la permeabilidad
glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares.
Fisiopatología y Causas:
-Se da x Glomerulopatías 1rias (compromiso inflamatorio y/o inmunológico q afecta exclusivamente al glomérulo).
-Tb x Glomerulopatías 2rias (enf sistémicas q comprometen el glomérulo como LES, DBT, enf infecciosas).
.Daño glomerular  ↑permeabilidad capilar glomerular  perdida de proteínas  hipoalbuminemia y proteinuria
 ↓ P° oncótica del plasma  SRAA y ↑ absorción tubular de Na y H2O  EDEMA.
Clínica y Lab:
.Edema gralizado  Anasarca.
.Es un edema frío, blando q deja signo de la fóvea o Godet ppal// en tobillos y párpados. Puede
progresar a anasarca con derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal q lleva a
disnea y distensión abdominal. Hay ganancia de peso.
.Proteinuria > de 3,5 g/24 horas/mm3.
.Hipoalbuminemia < de 3 g/dL (se produce una hiperlipidemia  lipiduria).
.Dislipidemia/Hiperlipemia  (concentra° ↑ de lípidos = colesterol, triglicéridos o ambos) genera xantomas en cara
y MI. La ↓ P° Oncótica hace q ↑ síntesis hepática de LDL y da Hiperlipemia.
.↓ de Ig (susceptibilidad a infecciones).
.↓ Inhibidores de la coagula° (Antitrombina III)  hipercoagulabilidad (tromboembolia).
.IR tardía x hipovolemia mucho más tardía (es dependiente del volumen).
.Uñas de Muehrcke  las bandas de Muehrcke consisten en la apari° en las uñas de varias bandas transversales
blanquecinas paralelas a la lúnula q, a diferencia de las líneas de Beau, NO son palpables. Ésta
altera° se da en hipoalbuminemia (< de 2,2 g/dl).
*) Las líneas de Beau son estrias o depresiones q atraviesan la superficie de la uña. Gral// afecta
a todas las uñas. La afección se suele presentar en forma de hendiduras o crestas. Las causas del
la condición pueden incluir infec°, enf graves, quimioterapia, S° de Raynaud, Tx, desnutri°,
pénfigo.
.Hipotensión.

S° NEFRÍTICO:
-Conjunto de signos y síntomas generados x la inflama° glomerular con colapso de la luz capilar.
-Es una enf glomerular q se caracteriza x hematuria (gral// macroscópica), oliguria y daño renal agudo; dando ↓
abrupta del FG y reten° de líquido q da Edema e HTA.
-Proceso renal agudo provocado x daño glomerular inmunológico, q se manifiesta x: hematuria + cilindros
hemáticos, proteinuria moderada, IR (oliguria, azoemia), HTA, edemas.
-Insuf Renal al inicio: px consulta x oliguria y oligoanuria (diferencia° con el nefrótico).
.Oliguria < 500 ml de diuresis/24 hs con deterioro de la fc renal de grado variable.
.El deterioro de la fc puede ser de moderado a severo constituyendo IRA o IRA rápida//
progresiva.
Fisiopatología:
.Mecanismo de inflama° glomerular (daño glomerular inmunológico)  forma° de inmunocomplejos, exuda° de
leucocitos y prolifera° cel  ↓ del FG  reabsor° de Na y H2O en tubulo distal preservado  oliguria  expansion
vol LEC x reten° de agua y Na+  expansion vol plasm (congestión vascular)  ↑ GC  HTA y Edema.
Clínica:
151
-Pensar en S° Nefrítico ante un px joven o adulto q presenta una ↓ brusca de la diurésis, orina oscura amarronada,
edemas moderados e HTA.
-Edemas = leves en maleolos y tej laxos (párpados), hipervolemia se expresa x ingurgita° yugular, ↑ GC, congestión
pulmonar y EAP (casos graves).
-TRIADA clínica  Proteinuria < 3,5 gr/dia + Hematuria micro ó macroscópica + HTA (edema pulmonar, ingurgita°).

Comparaciones de S° Nefrótico y S° Nefrítico:

S° NEFRÓTICO S°NEFRÍTICO
.Estructura afectada .> permeabilidad glomerular .Inflama° glomerular

.Etiología .Etiología común; Infec°; Amiloidosis .GN posestreptocócica, GN 1rias, LES

.Clínica .PROTEINURIA, Edema, IR, Trombosis, .HEMATURIA, HTA, Edema, Proteinuria,

Hiperlipemia IR

.HTA .↑ . ↑↑

.Edema .↑↑ (x Hipoproteinemia-Hipoalbuminemia) . ↑ (x reten° de Agua y Na+)

.Blando, deja fóvea y es frío. .Duro, no deja fóvea y es caliente.

.Proteinuria .> 3,5 g/dia .< 2,5 g/dia

.Hiperlipemia . SI (exceso de lípidos en sangre) . NO

.Azoemia .Variable .Variable

.TTO .Específico c/ corticoids, IECA, dieta .Diuréticos, diálisis.

*) Azoemia = es la reten° en la sangre de productos nitrogenados de desecho derivados del catabolismo

proteico. Estos productos son Urea, Creatinina, Ác úrico, fenoles y sus derivados.

INFECCIÓN URINARIA:
 ALTA (PIELONEFRITIS AGUDA) .Dolor lumbar o en ángulo costovertebral.
.Fiebre con o sin escalofríos (diferencia con cistitis q NO da fiebre).
.Bacteriuria y piuria.
.Náuseas, vómitos.
.Síntomas irritativos vesicales.
.Puño percusión (+) del lado donde tenga la infec°.
.Hemocultivos (+) y leucocitosis (presencia > 5 leucocitos/campo en orina).
.Ancianos, inmunosuprimidos y px c/ IR, litiasis y patología obstructiva urinaria.

 BAJA (CISTITIS ó URETRITIS)  .Presenta° en forma brusca (< 3 días).

.Clínica: Hematuria; Disuria; Polaquiuria; Tenesmo; Estranguria (micción lenta,
dolorosa y gota x gota, x contrac° espasmódicas de uretra y la vejiga).
.FR = mujer sexual// activa, rela° sexuales frecuentes, ITU previa.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

-La IRA es la ↓ rápida de la fc renal en días o semanas q causa acumula° de productos nitrogenados en sangre
(azoemia) con altera° de la diuresis (Oliguria/Oligoanuria) x deterioro BRUSCO de la fc renal (FG); y trastorno
hidroelectrolítico.
Causas:
 IRA PRE-RENAL  altera° funcional x ↓ de la perfusión renal q revierte rápida// cdo se corrigen las causas (60%).
La Fc Renal la evalúo con análisis de Urea y Creatinina.
.Depleción del Volúmen (poca ingesta de líquido; diarrea, sepsis, hemorragia).
.Enf Cardiovascular (IC, Shock cardiogénico, Taponamiento cardíaco, IAM).
152
 .Enf hepatica descompensada.
-Los cuadros prerrenales NO causan típica// una lesión renal permanente (y x lo tanto son
potencial// reversibles) a menos q la hipoperfusión sea grave y/o prolongada.
 IRA RENAL  deterioro brusco de las fc renales x una lesión anatómica renal: glomérulos, túbulos, intersticio o
vasos (40%). Las causas + frec son:
.Necrosis tubular aguda (Pielonefritis).
.Glomerulonefritis aguda.
.Nefrotoxinas (y tb medicamentos).
 IRA POS-RENAL  dificultad de eliminar orina x obstruc° intrínseca o extrínseca = nefropatía obstructiva (5%).
.Intrinsecas = Cálculos, Cáncer, Defectos congénitos, etc.
.Extrínsecos = Estenosis uretral, fimosis, Cáncer de vejiga, Tx ureteral, Hiperplasia prostática,
Clínica:
-En un inicio, los únicos hallazgos pueden ser ↑ de peso y Edema periférico.
-S° Urémico = cdo existe alto nivel de nitrógeno ureico en sangre x mal funcionamiento renal.
-Estos síntomas incluyen: S° Urémico Agudo, lengua seca, gingivitis, queilitis, feto urémico (olor amoniacal x los
metabolitos nitrogenados en la saliva); anorexia, N/V, debilidad, sacudidas mioclónicas, convulsiones, confusión,
somnolencia, estupor, coma; pericarditis aguda; disnea (x EAP); hiperreflexia, asterixis (temblor, altera°
neuromuscular q consiste en la apari° involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción
muscular voluntaria), trastornos de coagula°.
-Creatinina sérica normal = > o = 1,5 mg/dl en hombres y 1,3 en mujeres
-Hay Hiperpotasemia/Hiperkalemia (> a 5 mEq/l) q genera Arritmias; hipocalcemia; hiperfosfatemia,
hiperuricemia.
-Acidosis Metabólica.
Evolución:
• Periodo de inicio: se extiende desde la lesión hasta la apari° del S° Urémico. Es de corta evolu° (hs, días).
• Periodo de uremia: se suele acompañar de Oliguria. Mayor mortalidad. Dura 10-20 días.
• Recuperación: ↑ de la diuresis para evitar q continúen en ascenso los productos nitrogenados.
• El 50% no recuperan su función renal.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

.Altera° estructurales o funcionales  3 meses manifestadas x:
• Lesión renal histológica.
• Marcadores de lesión renal (incluyendo altera° en la composi° de la orina o en diagnóstico de imagen).
• FG < 90 ml/min/1,73m2  3 meses, con o sin daño renal.
.Evolución natural de la mayoría de las nefropatías, tiempo promedio 15-20 años.
*) El valor del FG (se realiza con Creatinina) se considera óptimo entre 90 y 120 ml/min. Entre 45 y 60 se dice q hay
Insuf Renal Leve, siempre y cdo el valor se repita en comprobación analitica pasados unas 8 semanas.
Etiología:
-DBT 40 %, nefroangioesclerosis, nefropatía HTA 25 %, glomerulopatías 10 %.
Clasificación:
• Estadío I: FG > 90, síntomas de enf de base.
• Estadío II: FG 90-60, asintomática. Urea y Creatinina normales. Reserva funcional disminuída.
• Estadío III: FG 60-30, poliuria, Urea y Creatinina > moderada//. Anemia discreta.
• Estadío IV: FG 30-15, astenia, náuseas, vómitos, prurito, altera° Ca y P, poliuria con nicturia.
• Estadío V: FG < 15, síntomas intensos (altera° digestivas, neurológicas, CV, cutáneas), coma urémico.
Clínica:
• Aumento suceptibilidad a infec° (↓ de Inmunidad Cel con disfunción leucocitaria).
• Trast Metabólicos y Endócrinos
– Intolerancia al frío.
– Osteodistrofia Renal x reten° de fósforo, hiper PTH, deficit de vit D.
– Resistencia periférica a la Insulina.
– Aumento del catabolismo de proteínas musculares.
– Intolerancia a los H de C.
– Hiperuricemia, HiperTG, alt. de niveles de aminoacidos.
153
 – Desnutrición, disminución del crecimiento y desarrollo.
– Infertilidad, impotencia, amenorrea.
– Prurito
• Altera° CV de la IRC (pericarditis, arritmias)
Diagnóstico:
-Clínica + Laboratorio + ECO (riñones + peq).

NEFROPATÍA DIABÉTICA
.Ocurre en 20-40% de casos de DM tipo 2, 15% de DM tipo 1 y es la causa ppal de IRC terminal.
.En la DM1 la nefropatía comienza 10-15 años después del inicio de la enfermedad.
.La microalbuminuria es el estadío inicial de la ND en DM 1 y es un marcador p/ el desarr de ND en la DM 2.
Etapas:
1. Hiperfiltra° (momento del Diagnóstico)  ↑ FG; Microalbuminuria (< 30 mg/24 hs); P°A° Normal.
2. Microalbuminuria (5-15 años)  Microalbuminuria (30-300 mg/24 hs); P°A° en aumento.
3. Nefropatía establecida (10-20 años)  Proteinuria (> 300 mg/24 hs); P°A° elevada.
4. Nefropatía progresiva (15-25 años)  FG en descenso; Proteinuria en ascenso; P°A° elevada.
5. IRC terminal (20-30 años)  FG < 15 ml/min; Proteinuria masiva; P°A° elevada.
Clínica:
.Empeoramiento del control de la P°A°.
.Proteinuria.
.Edemas de pies, tobillos, manos u ojos.
.Aumento de la necesidad de orinar.
.Menor necesidad de insulina o medicamentos para la DBT.
.Confusión o dificultad para concentrarse.
.Disnea.
.Pérdida de apetito.
Manejo:
-Restricción proteica (1 g/kg); Control glucémico; Control de HTA (< 130/80); Manejo de dislipidemia; Control de la
proteinuria; IECA o ARAII.

UNIDAD 24: SENSIBILIDAD

.Sensibilidad general  se divide en SUPERFICIAL (sensibilidad dolorosa, térmica y táctil) y PROFUNDA (visceral).
.Sensibilidad especial o sensorial  sentidos (visual, auditivo, gustativo y olfatorio).
ALTERACIONES:
▪ Hipoestesia  sensibilidad ↓. Esta podrá ser:
.Global = afectar todas las formas de sensibilidad.
.Alterar algunas de ellas.
▪ Hipoalgesia  ↓ de la sensibilidad dolorosa.
▪ Anestesia  abolición de la sensibilidad.
▪ Analgesia  abolición de la sensibilidad dolorosa.
▪ Hiperestesia  sensibilidad ↑ con ↓ del umbral perceptivo. Puede ser térmica, táctil, dolorosa, etc.
▪ Alodinia  percibe como doloroso un estímulo no doloroso. Puede acompañar a patologías del SNP o SNC.
▪ Hiperpatía  .Percepcion exagerada, lo percibe aun cdo el estimulo ha sido retirado.
.Mal ubicada, difusa, de carácter penoso y persiste una vez q el estímulo ha dejado de actuar.
.Aparece en lesiones centrales o periféricas y se observa en los S° de Desaferentación parciales.
▪ Lesiones del SNC q dan aberraciones como:
.Aloestesia  el px se refiere al estímulo como aplicado en un punto simétrico del cuerpo.
.Poiquiloestesia  cdo un estímulo único se percibe como múltiple.
.Exosomestesia  el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo.
.Estimulación doble  consiste en la aplica° simultánea, en puntos simétricos de los hemicuerpos, de
estímulos iguales:
-Normal = se perciben correcta//.

154
 -En lesiones centrales, sin q exista altera° de la sensibilidad = se percibe solo uno de ellos
“extinción sensitiva”. Pueden producirse en el mismo hemicuerpo cdo se aplican estímulos
simultáneos en diferentes zonas.
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:
.DOLOROSA  exploro c/ aguja. El px al percibir el estímulo responderá q le duele o pincha. (hipoalgesia, analgesia).
.TÉRMICA  tubo de ensayo, caliente 45°C y frio 15°C. Los coloco en diferentes partes del cuerpo. Alternando en
diferentes puntos de la superficie corporal, el px responderá “caliente” o “frío”.
.TÁCTIL  se utiliza algodón o un pincel q se aplica suave// sobre la superficie cutánea p/ q el px identifique. La
percepción de 2 estímulos táctiles próximos como distintos se lleva a cabo con el compás de Weber. La
discrimina° táctil es menos precisa en los segmentos proximales de los miembros y en la espalda.
SENSIBILIDAD PROFUNDA:
.A PRESION  BARESTESIA = presiono con el pulpejo del dedo el tegumento, px responderá si identifica el estímulo
como presión o no. El reconocimiento de variaciones entre 2 pesos diferentes se
denomina barognosia.
.VIBRATORIA  PALESTESIA = Diapasón 128/256 Hz. Se coloca vibrando sobre relieves óseos (falange hallux;
acromion = omóplato; olecranon = en apóf cubital; crestas ilíacas). Le pregunto al px en
q momento deja de sentir la vibra°. El compromiso de la sensibilidad vibratoria en DBT
antecede al compromiso de otras formas de sensibilidad y anuncia el comienzo de
“polineuropatía diabética”.
.POSTURAL  BATIESTESIA = nos permite conocer cuál es la posi° exacta en q se encuentran las diversas partes del
cuerpo sin necesidad del sentido de la vista.
CINESTESIA = percepción del equilibrio y de la posición de las partes del cuerpo. Concienca de
movimiento y aceleración.
ESTATESTESIA = conciencia de la posición articular estática.
.SENSIBILIDAD DOLOROSA PROFUNDA  se explora a través de la compresión franca de las masas musculares o
tendones.
.GRAFESTESIA  corresponde al reconocimiento x parte del px, q se haya con los ojos cerrados, de cifras q con un
instrumento romo el explorador traza sobre la piel. Su pérdida o reducción se llama agrafestesia +
ausencia de alteración deficitaria  Lesión cortical.

UNIDAD 25: PARES CRANEALES

155
 PAR I: OLFATORIO (sensorial), origen aparente en el Diencéfalo.
.Transmite impulsos olfativos.
.Exploración  el px se ocluye una de las narinas y luego la otra. Inhalar profunda// varias veces. Usar sust con
olor reconocible y característico como café, tabaco (no deben ser irritantes como alcohol).
.Alteraciones  .Anosmia = ausencia del olfato.
.Hiposmia = reducción del olfato.
.Hiperosmia = exageración del olfato.
.Parosmia = percepción distorsionada de los olores (distintos de los reales).
.Cacosmia = percepción de malos olores.
.Alucinaciones olfatorias = percepción de olores sin q existan estímulos.
.Causas  el 45% no se determina la causa. Tx craneales o secuelas Qx; Tu 1° o 2° (meningiomas, metástasis); Enf
de fosas nasales; Envejecimiento; Enf de Parkinson; en ciertas Epilepsias suelen haber alucina°
olfatorias llamadas crisis uncinadas; Fármacos o drogas (corticoides, cocaína).

 PAR II: ÓPTICO (sensorial), origen aparente en el Diencéfalo.

.Transmite informa° visual al cerebro
.Agudeza Visual  se evalúa mediante optotipos constituídos x letras de tamaño decreciente de > hacia <.
.Visión cuenta dedos = el px presenta una altera° visual en el q solo puede contar los dedos a
corta distancia.
.Visión bulto = NO logra discrinar cuantos dedos esta viendo.
.Visión luz = solo percibe un haz luminoso.
.Alteraciones  .Ambliopia = ↓ agudeza visual (miopia, cataratas, retinitis pigmentarias).
.Amaurosis = ceguera o pérdida de visión.
.Campo Visual  “Campimetría”
.Campo visual x confrontación: Campimetría:
-El px y el médico se sientan enfrentados a 50 cm. Se le solicita al px q con una mano se
tape un ojo, mientras q el médico realiza lo mismo con el ojo opuesto. Luego el examinador
156
 desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia el centro del campo
visual, pidiéndole al px q indique cdo comienza a verlo.
-Evalúa = hemicampos, visión periférica (hemiretina central) y medial (hemiretina lat) y
agudeza visual (tiene q ver con la integridad del ojo, retina, humor vitreo y cristalino).
-Alteraciones = .Escotomas = zonas del campo visual invisibles para el enfermo
.Hemianopsias = el defecto compromete la mitad del campo visual.
-Homónima = cdo corresponde a lados homólogos (ambos
lados derechos o ambos izquierdos).
-Heterónima = cdo involucra lados distintos (una mitad
derecha y una izquierda).
-Altudinales = cdo se sitúan x encima o x debajo del
meridiano horizontal del campo visual.
.Cuadrantanópsias = cdo comprometen un cuadrante del campo visual.
.Congruentes = correspondencia punto x punto del defecto en cada campo.
.No congruentes = cdo no se observa correspondencia.
.Lesión del N Óptico = ceguera o amaurosis homolateral.
.Ex de Visión de Colores  solicitarle al px q lea un Nº compuesto x puntos de distintos colores, distribuidos sobre
un fondo tb de puntos de diferente color. Los px q presentan alguna discromatopsia
(altera° de la visión de colores) leen un número, mientras q los sujetos con visión
cromática normal leen otro.
-Alteraciones = .Daltonismo (congénito) = afecta + a hombres. La altera° siempre afecta
la visión de 2 colores opuestos: el rojo y el verde (+ frec) o
el azul y el amarillo.
.Adquiridos = lesiones de la parte post de la vía visual (región occipital
inferomedial), c/ compromiso p/ la visión del color rojo:
daño de los fotorreceptores de la retina, con compromiso
para la visión del color azul.
.Acromatopsia = cdo se visualizan los objetos sin color (lesión occipital).
.Metacromatopsia = cdo los objetos se ven de color diferente al real.
.Monocromatopsia = cdo todo se ve de un mismo color, x ej amarillo:
xantopsia.
.Agnosia cromática = trast en la identificación de los colores, lesión del
lóbulo occipital subdominante.
.Ex del Fondo de Ojo  Fundamental: poca luz para q la pupila se encuentre dilatada (usar colirios
iridodilatadores). El px debe mirar a un punto fijo durante todo el examen. Médico a 10
cm del paciente utilizará un oftalmoscopio q tomará con su mano derecha cdo evalúa al
ojo derecho y con su mano libre apoyada sobre la cabeza del px y utilizando el pulgar
mantendrá elevado el párpado sup y viceversa cdo se examina el ojo contrario.
-Observar: en dirección medial la papila o disco óptico (color amarillo rojizo, hay arterias y
venas). Luego ver la retina y la mácula (avascular).

 PAR III: MOTOR OCULAR (motor - parasimpático), origen aparente en Mesencéfalo.

.Inerva los músc: Elevador del párpado superior, Recto superior, Recto medial, Recto inferior y Oblicuo inferior,
los cuales en forma colectiva realizan la mayoría de movimientos oculares; tb inerva el esfínter de la pupila.
.Cdo se altera, hay caída del párpado superior.

 PAR IV: PATÉTICO / TROCLEAR (motor), origen aparente en Mesencéfalo.

.Inerva el músc Oblicuo Superior, el cual deprime, rota lateral// (alrededor del eje óptico) y rota interna// el globo
ocular.
.Exploración  mirar hacia el propio hombro; lleva el ojo hacia abajo y lateral//.
.Alteraciones  .Mirada patética = imposibilidad de llevar el ojo hacia abajo y adentro.
.Parálisis del 4° par = poco frecuente, congénita o adquirida.

 PAR V: TRIGÉMINO (sensitivo - motor), origen aparente en Puente Troncoencefálico.

.Percibe informa° sensitiva de la cara e inerva los músculos de la mastica° (masetero y temporal).
157
 .Motor (músc de la mastica°), sensitivo (cara, sinapsis en ganglio de Gasser) y neurovegetativo.
.Ramas: “oftálmica, maxilar y mandibular”.
.Exploración  explorar comparativa// ambas hemicaras con un cepillo y un elemento punzante (en diferentes
sitios de inerva°).Hacer q desplace la mandíbula lateral//.
-Exploración motora = se evalúa los músc de la mastica° pidiéndole al px q cierre la mandíbula, al
mismo tiempo q se palpan los músc maseteros y temporales. Para evaluar los
pterigoideos se le debe solicitar al px q realice movimientos de lateraliza° de
la mandíbula.
-Reflejo corneal = estimular la cornea (ej: con algodón), el explorado no debe ver el objeto. La rta
normal es q se cierren ambos párpados. Aferencia V y eferencia VII.
-Reflejo glabelar o nasopalpebral = se explora percutiendo a nivel frontal sobre la línea media, se
observa la oclusión palpebral bilateral.
-Reflejo maseterino = Vía trigémino-trigeminal. Se le solicita al px q entreabra la boca, luego el
examinador coloca horizontal// su dedo índice sobre el mentón y percute
sobre el con el martillo. Se observa entonces un movimiento mentoniano de
ascenso rápido.
-Reflejo superciliar = se obtiene percutiendo la arcada superciliar, con lo q se produce la oclusión
palpebral homolateral.
.Alteraciones  -Neuralgia del trigémino = idiopática, y se caracteriza x: Dolor paroxístico en el territorio de 1 o
más de sus ramas sensitivas, desencadenado x los mov de mastica°, al
hablar o con el roce de la piel de la cara. La 2° rama es la afectada.
Cdo es 2ria, puede ser producto de  TU del ganglio de Gasser, le° del
tronco, compromiso neuromusc o placas de desmielinización, dolor
continuo y se agregan altera° de la sensibilidad y trast motores y de los
reflejos.

 PAR VI: MOTOR OCULAR EXTERNO (motor), origen en el Puente Troncoencefálico.

.Inerva el Músc Recto Lateral, el cual abduce el globo ocular.
.Exploración  pedir al px q trate de mirar hacia atrás.
.Alteraciones  la lesión produce = desvia° del ojo hacia adentro e imposibilidad de llevarlo hacia afuera.
-Parálisis del 6° par = el globo ocular se desvía hacia adentro y es imposible llevarlo hacia fuera.
-Presenta visión doble cdo intenta mirar hacia el lado del músc paralizado.
-Causas = Neuropatía (mononeuritis), Tumores y vasculares.

 PAR VII: FACIAL (sensorial – motor – parasimpático)

.Motor (músc cara), Sensitivo (pabellón oreja), Sensorial (gusto en 2/3 ant de la lengua) y Neurovegetativo
(cabeza: glándulas sudoríparas, salivales, etc).
.Lleva inerva° motora a los músc encargados de la expresión facial (músc digástrico y estapedio), recibe impulsos
gustativos de los 2/3 anteriores de la lengua y proporciona inerva° secreto-motora a las salivales (a excepción de
la parótida) y la glándula lagrimal.
.Recorrido  es un nervio craneal mixto q se origina del tronco encefálico. El origen real del N Facial se ubica dentro
de sus cuatro núcleos en el puente. Estos núcleos dan lugar a 2 divisiones (raíces) diferentes del N
Facial: una gran raíz motora primaria y una pequeña raíz sensitiva llamada nervio intermedio. Estas se
unen dentro del conducto facial, formando el tronco del nervio facial propia// dicho, q alcanza
la cara al atravesar el foramen estilomastoideo. Una vez q llega a la cara, inerva músculos faciales q nos
permiten realizar expresiones faciales, una parte de la lengua y el paladar blando, permitiéndonos
sentir el gusto, la mucosa de la nariz y el oído medio así como las glándulas lagrimales y salivales.
*) El nervio facial es un nervio craneal mixto (fibras sensitivas y motoras), q emite 2 fibras, una q
corre x el lado derecho de la cara y el contralateral x la izquierda. Parte del tallo cerebral, justo entre
el puente troncoencefálico y el bulbo raquídeo y controla los músculos de expresión facial, así como
el sabor en los 2/3 anteriores de la lengua.
.Exploración  -Rama motora = hacemos q infle mejillas, sonría, cierre fuerte// los ojos mientras intentamos
levantar sus párpados sup, frunza la frente, etc.
-Inerva° cruzada = antes de su salida x el encéfalo: afecta° periférica (completa; parálisis de Bell) y
afecta° central (debajo de los ojos).
158
 -Ver reflejo corneal y gusto = con algo dulce o ácido.
.Alteraciones:
 PARALISIS CENTRAL:
.La parálisis facial central es la pérdida parcial del movimiento de la musculatura voluntaria del rostro
inferior a causa de una lesión a nivel cerebral (del SNC). En otras palabras, NO hay lesión a nivel del N
Facial (SNP), pero sí a nivel del SNC.
.Causas  lesiones vasculares como infarto cerebral; Tumores; Malforma° vascular del cerebro; Infec°.
.Surge cdo hay daños en las fibras nerviosas q unen la corteza cerebral con el Nervio Facial, el
cual, como ya hemos visto, transmite las órdenes nerviosas a la musculatura facial.
.Es decir, pese a q el N Facial está en buen estado, la conexión con la corteza cerebral está
dañada. Esto hace q haya problemas en la musculatura del lado contrario del rostro donde se
ha producido la lesión, afectando al movimiento de la parte inferior de la cara (hay parálisis en
la musculatura de la boca y de las mejillas), pero SIN consecuencias a nivel visual.
.Por lesión del haz corticobulbar.
.Paralisis de musculatura facial inf, unilateral, con conserva° del territorio sup.
.El paciente puede arrugar la frente.
.Borramiento del surco nasogeniano homolateral.
.Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto.
.Facie del fumador de pipa.
.Signo de Ravilliod = no puede ocluir aislada// el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano.
.Siempre es contralateral a la lesión.
.Causas: Lesiones vasculares, TU 1° o 2°, infecciones.

 PARALISIS PERIFÉRICA:
.Por lesión del núcleo o cualquier parte de su trayecto periférico.
.La parálisis facial periférica es la pérdida completa de la musculatura voluntaria de un lado del rostro a
causa de una lesión a nivel del nervio facial. Es conocida como Parálisis de Bell o parálisis idiopática y,
en este caso, no hay un daño a nivel del cerebro (SNC), sino directa// en el par craneal (SNP) q transmite
las señales motoras a los músculos de la cara.
.Es la forma + frec de parálisis y gral// se debe a un proceso infeccioso x virus (catarrales, ó VHZoster), tb x
enf q afectan 2ria// al Nervio Facial (como Enf de Lyme = infec° x picadura de garrapata, o la
sarcoidosis), desarrollo de Tu (como los q se desarrollan en el oído medio) o, x causa desconocida
(idiopática).
.Y aunque haya casos graves q cursan con parálisis completa q deja secuelas de x vida, muchas veces
surge de forma súbita pero con una parálisis temporal, con el px consiguiendo una recupera° completa
en un plazo de, como mucho 6 meses.
.En este caso, la pérdida del movimiento muscular se da en todo un hemisferio del rostro, x lo q en este
caso tb habrá parálisis en la parte inferior de la cara, con incapacidad de levantar las cejas o cerrar los
ojos. Los síntomas incluyen flacidez muscular, epífora, pérd del del gusto, dolor mandibular, dolor de
cabeza punzante e intenso, aumento de la sensibilidad del sonido, babeo, dolor detrás de la oreja, etc.
.Clínica: -Aplastamiento de las arrugas frontales; y no puede arrugar la frente.
-Descenso de la ceja.
-Imposibilidad de ocluir el párpado (lagoftalmo).
-Epífora (lagrimeo excesivo), debido a q las lágrimas no pueden entrar en el cond lagrimal.
-Cdo se le pide q cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba,
quedando a la vista la esclerótica (signo de Bell).
-Si se le pide q dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excurciona más q el
contralateral (signo de Negro).
-El surco nasogeniano se encuentra borrado.
-Desvia° de la comisura bucal hacia el lado opuesto.
-Pequeña área de hipoalgesia alrededor del conducto auditivo externo (CAE).
-Alteraciones de la sudoración.
.Tipos: .Paralisis de Bell  x debajo del agujero estilomastoideo (hueso temporal). Parálisis del mismo
lado de la lesión con indemnidad de las fc secretorias, del músculo del estribo y
del gusto. Cara asimetrica, ausencia de arrugas en la frente, lagoftalmos (cierre
159
 incompleto de párpado) 2°a paralisis del orbicular de los parpados, epífora,
Signo de Bell (cdo el enfermo intenta cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia
arriba).
.Conducto x encima de su unión con la cuerda del timpano  parálisis de los músc faciales
homolaterales y altera° del gusto en los 2/3 ant de la lengua.
.Por encima del origen del Nervio del músc del estribo  parálisis facial asociada con altera°
gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua e hiperacusia.
.Por encima del ganglio geniculado  parálisis de los músc de esa hemicara, con altera°
gustativas, hiperacusia y falta de lagrimeo de ese lado.
.Lesión protuberancial  suele asociarse con el compromiso del VI par.

 DIFERENCIAS ENTRE PARÁLISIS CENTRAL y PERIFÉRICA:

-La parálisis facial periférica presenta afecta° de todas las ramas del nervio. Por el contrario, la parálisis
facial central afecta predominante// a la musculatura de la mímica facial inferior, contralateral al lugar
de instauración de la lesión.
-La parálisis facial central se debe a un daño en el cerebro (SNC); la periférica, en el Nervio Facial (SNP).
-La ppal causa de la parálisis facial central es un infarto cerebral; de la periférica, una infección vírica.
-La parálisis facial central NO se da en todo un hemisferio, sino solo en la región inferior de un lado de la
cara. En la parálisis facial periférica, la pérdida de movilidad se da en TODO un hemisferio.
-En la parálisis facial central se pueden cerrar los ojos; en la periférica, no.
-La parálisis facial periférica suele tener mejor pronóstico que la central.

 PAR VIII: AUDITIVO / VESTÍBULO-COCLEAR (sensitivo - sensorial), origen aparente lateral al VII par (ángulo
pontocerebeloso).
.Coclear  relacionado con la audición.
.Vestibular  relacionada con el equilibrio y la orientación en el espacio tridimensional.
.Exploración  valorar agudeza auditiva o parte coclear (reloj cerca de la oreja, frotando nuestros dedos,
diapasón: rinne y weber) y la parte vestibular (prueba de romberg  en la afecta° hay
lateropulsión (cae hacia el oído afectado), si esta afectado el cerebelo cae hacia atrás o hacia
adelante.
-Maniobra de Romberg = en este test se solicita a la persona q se ponga de pie con ambos pies muy
cercanos con los ojos abiertos; luego se le pide q los cierre. La pérdida del equilibrio al cerrar los
ojos es una prueba (+) q nos habla de anormalidad.

 PAR IX: GLOSOFARÍNGEO (sensorial – motor – parasimpático), origen aparente en Bulbo Raquídeo.
.Motor (músc de la deglución), Parasimpático (parótida y quimioreceptores del seno carotídeo), Sensitivo
(tímpano, farínge y amígdalas) y Sensorial (1/3 post lengua).
.Exploración  evaluar gusto, sensibilidad faríngea, de la lengua y reflejos nauseoso y faríngeo.
.La fc motora se explora pidiéndole q diga la letra “A” y observando la contrac° de músc faríngeos.
.El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalengua la pared post de la faringe,
observando su contrac° y si hay náuseas. Intervienen en el arco reflejo el 9 y 10° par.
.El reflejo velopalatino se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con un bajalengua,
observándose una eleva° de aquél sin desvia° de la úvula. En él intervienen los mismos nervios.
.Normal  contrac° de la pared post de la farínge, no ocurre cdo esta lesionado.
.La evaluación de las sensaciones gustativas se basa en el reconocimiento de 4 sabores: dulce,
amargo, ácido y salado, para lo cual se utilizan soluciones con azucar, quinina, vinagre y sal. Se
sopa un hisopo con alguna de estas sustancias y se toca la lengua en su 1/3 post. Cdo el px
reconoce la solución agarra con la mano el cartel q dice el nombre de dicho producto sin hablar.
.Alteraciones  .Hipogeusia = ↓ del gusto.
.Ageusia = pérdida total.
.Parageusia = percep° de sabores distintos.
.Neuralgia del Glosofaríngeo = dolor lancinante (muy agudo, punzante) y paroxístico a nivel del
área amigdalina, con irradia° hacia la cara lateral del cuello y al
oído. El dolor es desencadenado x la deglución y tos.

160
 PAR X: VAGO / NEUMOGÁSTRICO (sensorial – motor – parasimpático), origen aparente en Bulbo Raquídeo.
.Motor (elevador del velo del paladar, músc constrictores de la farínge, músc de la laringe (cuerdas vocales), músc
liso visceral), Sensitivo (cara ext tímpano) y Parasimpático (órg desde el tórax al abd).
.Exploración  explora° de la voz, simetría en velo del paladar (eleva° al decir la letra A), regurgita° anormal de líq
a la nariz al tragar con la cabeza hacia abajo, calidad y articulación de la voz.
.Cdo se ordena al px q con la boca abierta diga "aaaa"; normal// se eleva el velo en toda su
extensión y la úvula se mantiene en el centro. Si hay parálisis unilateral del Vago solo se
contraerá el velo del lado sano y x consiguiente, la úvula será atraída hacia él. El lado afectado
es el mismo en q asienta la lesión en el Nervio Vago. Si el compromiso es bilateral, se observa la
caída bilateral del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con regurgita° de los alimentos
x la nariz y voz nasal.
.Voz bitonal (disfonía): parálisis de las cuerdas vocales.

 PAR XI: ESPINAL (motor), origen aparente en Raices craneales y Espinales.

.Motor (mov de cabeza y hombro).
.Exploración  .Trapecio = retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escápula y colabora en la eleva° del hombro. Se
le pide al px q encoja los hombros contra resistencia, evaluando la fuerza así como el
trofismo. Su compromiso se ve x el descenso del hombro, con rota° del omóplato
hacia afuera y abajo. Debilidad en la eleva° del brazo.
.Esternocleidomastoideo = flexión y rota° de la cabeza. Se le solicita al px q rote la cabeza hacia la
izq contra resistencia y se produce la contrac° del ECM derecho. Luego
misma maniobra para el lado opuesto. Para explorar ambos ECM al
mismo tiempo, se le pide al px q flexione la cabeza y al mismo tiempo
el examinador establece una resistencia contra la frente del sujeto.
-Parálisis = produce hipofunción de la rota° de la cabeza hacia el lado
opuesto y ligera desvia° del mentón al flexionar la cabeza hacia el lado
paralizado.

 PAR XII: HIPOGLOSO (motor), origen aparente en el Bulbo Raquídeo.

.Motor: músc lengua, infrahioideos y geniogloso (suprahioideo).
.Exploración  observar la lengua en reposo. Hacer q el px presione su lengua en la cara int de su mejilla
mientras sentimos x fuera su presión; valorar simetría de la lengua y movimientos laterales dentro
y fuera de la boca.

*) EVALUACIÓN DEL PAR III, IV Y VI:

-Estos 3 pares inervan todos los músc extrinsecos del ojo, el elevador del párpado sup, el esfinter o constrictor de la
pupila y el músc ciliar.

UNIDAD 26: VIAS MOTORAS

-Las vías Piramidal y Extrapiramidal son las encargadas del movimiento. La Piramidal se encarga de la parte
somática, y la Extrapiramidal está más implicada en movimientos de ajuste y coordina°, es decir movimientos
automáticos.
VIA PIRAMIDAL:
-Tiene su origen ppal en la circunvolución frontal ascendente, tb llamada área motora 1ria o área 4 de Brodmann,
en la CORTEZA CEREBRAL.
-Nos permite realizar cualquier acto MOTOR VOLUNTARIO como escribir, caminar, levantar manos y pies, etc.
-Encargada de delimitar, ejecutar y moderar los movimientos.
Tipos de Vias Piramidales: hay 3
1) Via Cortico Espinal Cruzada (+ imp)  nace en la CFA, se dirige hacia abajo y pasa x el Agujero oval, va hacia el
brazo posterior de la Cápsula interna; luego desciende x el Tronco Cerebral
(mesencéfalo-protuberancia-bulbo raquídeo); y en la parte inferior del
Bulbo (en su unión con la médula espinal), los axones se cruzan al lado
contralateral (el 80 % es asi, el otro 20 % siguen la via directa) y descienden
x el Cordón lateral de la médula espinal. “TODO ESTE RECORRIDO ES LA 1°
MOTONEURONA”.
161
 -Hay una 2° MOTONEURONA q se ubica en el asta anterior de la médula
espinal y de la cual nace la RAIZ RAQUIDEA dando lugar a los nervios
periféricos q terminan en el tejido muscular donde ejercen acción.
2) Via Cortico Espinal Directa  nace en el mismo lugar, sigue mismo trayecto hasta el bulbo raquídeo y ahí NO SE
CRUZA, sino que permanece directa.
3) Via Piramidal Cortico Bulbar  nace en el mismo lugar, hace el mismo trayecto, pero a medida q desciende x el
Tronco cerebral, hace sinápsis con los núcleos motores conralaterales de los pares
craneales.
S° PIRAMIDAL:
-Son lesiones q afectan la via piramidal en cualquier lugar de su trayecto y la manifesta° clínica + imp son las parálisis
contralaterales (hemiparesias y hemiplejías).
-Se produce x lesión de la vía piramidal (1° neurona o corticoespinal) en algún nivel de su recorrido. “S° de la
motoneurona superior ó de la 1° neurona”.
Causas: .Congénitas = hemiplejías cerebrales infantiles q determinan menor desarrollo musc.
.Adquiridas = Tx de cráneo; Lesiones vasculares como hemorragias x ruptura arterial (HTA, arteriosclerosis,
aneurismas), Isquemias (trombosis, embolias, espasmos art, vasculitis); Lesiones compresivas
(TU del neuroeje, granulomas o quistes, meningoencefalitis).
Clínica: .Signos (+)  Espasticidad; Hiperreflexias osteotendinosas profundas; Clonus; Sinsinesias; Signo de Babinski.
.Signos (-)  Debilidad, parálisis o Paresias de grandes grupos musculares; Hipertonía; Arreflexia superficial o
cutaneomucosa; Pérdida de la destreza.
*) Parálisis, Plejía, o Paresia = interrupción en cualquier punto de la vía motora (de la neurona en la corteza
motora hasta la fibra musc). Parálisis supranuclear vs nuclear vs infranuclear.
Altera° de la vía piramidal en el encéfalo y provoca:
.Hemiplejia.
.Parálisis facial central.
.Desviación conjugada hacia el lado de la lesión (“los ojos miran hacia la lesión del cerebro ó evitan mirar la
hemiplejia") y la cabeza sufre una rotación similar.
-Si la interrupción piramidal es brusca = estado transitorio de hipotonía y arreflexia tendínea.
-Si se produce durante días o semanas = hemiplejia espástica (con hipertonía "en navaja", hiperreflexia tendínea,
signo de Babinski, etc).
*) Signo de Babinski = es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y gral// acompañado de la apertura en abanico
de los demás dedos en rta a la estimula° plantar del pie. Es característico de lesión del tracto
piramidal. Se hace con una llave o lapicera x ej, haciendo una leve presión de abajo hacia
arriba sobre el borde externo de la planta del pie. Lo NORMAL es q los dedos se pliegan x rta
plantar flexora; y ANORMAL// da rta plantar extensora del dedo gordo y abanico de los
demás.
.Tb se puede desencadenar Babinski a través de otras pruebas:
-Gordon  consiste en apretar los gemelos.
-Schafer  comprimiendo el tendón de Aquiles.
-Oppenheim  coprimiendo el borde anterior de la pierna (canilla) en sentido
descendente.
-Altera° de la postura = flexión y aducción de extremidad superior (brazo hacia adentro) y pronada, extensión de
extremidad inferior ó podemos decir abducida y rotada hacia afuera, pie en equino.
-Los Reflejos superficiales (cutáneos abdominales y cremasterianos) están permanente// ↓ o abolidos; clonus
(aquiliano).
Localizacion de la Lesión:
.Cortical (corteza cerebral)  afectará cara y MS; pero los MI tendrán un poco de hinchazón = “Hemiparesia
Desproporcionada” ó incompleta.
.Capsular  hay “Hemiparesia Contralateral Proporcional” (xq ahí confluyen todo el manojo de axones y afecta todos
los segmentos = facial, braquial y crural).
.Troncal (tronco cerebral)  hay “Hemiparesia Armónica ó Disarmónica (cdo no se lesionan todos los axones)
contralateral”. Acá se dan los S° Alternos.
.Las lesiones troncales, nos damos cuenta x los pares craneales ya q de aca parten y sus
núcleos son ipsilaterales (van al mismo lado, excepto el IV par).

162
 .Se caracteriza x Hemiparesia contralateral y un par craneal ipsilateral dañado y es lo q se
llama S° Alterno: hay 3 clásicos:
1- S° de Weber (mesencéfalo) = hemiparesia contralateral + III para ipsilateral.
2- S° de Millard Gubler (protuberancia) = hemiparesia contralateral + VI y VII par craneal
ipsilateral.
3- S° de Dejerine (en bulbo) = hemiparesia contralat + IX, X, XI y XII ipsilaterales.
.Medular (tetra o para)  si por ej un Tu comprime la médula y se afectan ambas vías piramidales, la lesión será
bilateral y dependiendo del nivel afectado habrá:
.Cuadriplejías (si afecta la parte cervical).
.Paraplejías (si afecta la parte dorsal o lumbar).
Términos:
.PLEJÍA = pérdida de fuerza completa. Cdo la lesión está en hemicerebro izq, la plejía será del lado der, es decir es
contralateral.
.PARESIA = ↓ de la fuerza (no es absoluta pero si parcial).
.HEMIPLEJÍA = parálisis de la mitad del cuerpo. Pérdida de motilidad voluntaria total en una mitad del cuerpo
(produce déficit contralateral). Puede instalarse de manera súbita (coma “ictus apoplético”) o
gradual.
.HEMIPARESIA = ↓ de fuerza en la mitad del cuerpo.
.CUADRIPLEJÍA = cdo el déficit motor es solo en las 4 extremidades como pasa en un Tx raquimedular (corte en la
médula espinal cervical).
.Afecta° motora de los 4 miembros, x lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical.
.Sus causas son las mismas que en la paraplejía.
.S° del Cautiverio = x infarto isquémico ventral de la protuberancia. Hay conserva° de conciencia,
mov vertical de ojos y párpados, diplejía facial, parálisis de pares craneales
inferiores, afección resp.
.CUADRIPARESIA = ↓ de fuerza en las 4 extremidades.
.PARAPLEJÍA = cdo el déficit motor es absoluto y afecta sola// MI.
.Lesión de la 1° neurona en algún punto de su trayecto medular; es bilateral.
.Causas = compresiones medulares lentas x TU; Tx; Enf desmielinizantes.
.Clínica = Isquemia Hiperreflexia profunda, aboli° de R cutaneoabdominales, signo de Babinski y R de
automatismo medular exagerados, altera° esfinterianas (incontinencia, constipación).
.PARAPARESIA = cdo hay ↓ de fuerza en MI.
.DIPLEJÍA = pérdida absoluta de fuerza en MS.
.DIPARESIA = ↓ de fuerza en MS.
.MONOPLEJÍA / MONOPARESIA = cdo de los 3 segmentos (facial, braquial, crural) solo se compromete 1.
Clínica del S° Piramidal:
-Tiene 2 fases: Flácida y Espástica:
1) FASE FLÁCIDA  hipotonía (tono musc ↓); parálisis flácida; arreflexia/hiporreflexia (de los R osteotendinosos).
Hemiplejía Flácida; Hipotonía muscular o flacidez; Hemicara paralizada con compromiso del
facial inferior; Reflejos cutáneo abdominales y ROT abolidos; Babinski (+); Reflejos de
automatismo medular; Signo de Revilliod (el px no puede abrir u ocluir el ojo del lado
paralizado de manera aislada). Es la 1° fase de la hemiplejía.
2) FASE ESPÁSTICA  aparece desp de 2 – 4 semanas de la flácida.
.Parálisis (hemiparesia o plejía contralat).
.Hiperreflexia.
.Hipertonía muscular.
.Signo de Babinski (o rta plantar extensora)
.Hipertonía muscular (actitud en flexión MS, en extensión MI); Marcha de Todd o en
guadaña; Hiperreflexia profunda; arreflexia superficial; Babinski (+); Clonus de pie y rotula;
Reflejos de automatismo medular; Sincinesias; Atrofias musc tardías; Contractura musc facial
del lado paralizado con desvia° de la hemicara comprometida en sentido contrario de la
inicial; acentuación de pliegues faciales.
*) Sincinesias = movimientos involuntarios e inconscientes, q se producen cdo se realizan
otros movimientos voluntarios, y q son conocidos como movimientos

163
 parásitos o asociados, debido a q la realiza° de un movimiento genera la
realiza° de otro involuntario asociado.
*) Hemiplejías Directas  Lesión afectada antes de la decusa° de la vía piramidal, puede ser cortical, subcortical,
capsular, talámica o espinal. El área paralizada está en la misma mitad del hemicuerpo.
Compromiso del territorial facial, braquial y crural.

*) Hemiplejías Alternas  Lesión con compromiso homolateral de fibras ya decusadas + lesión de algún núcleo de
la base. Lesiones gral// en el tallo cerebral.
.S° de WEBER = hemiplejía Facio-Braqui-Crural y parálisis del III par.
.S° de BENEDIKT = hemiplejía Facio-braqui-crural y hemiataxia, hemitemblor y
hemianestesia; más paralisis del III par.
.S° FOVILLE SUPERIOR = hemiplejía Facio-braqui-crural con desvia° fija de la mirada
hacia el lado de la lesión; más paralisis del III par.
.S° de MILLARD-GUBLER = hemiplejía braquiocrural; más parálisis periférica del VII par
con o sin parálisis del VI par craneal.

Se detecta mediante distintas Evaluaciones:

a) Evaluación de la FUERZA:
 Prueba de Mingazzini: -Para MS  px acostado, cierra los ojos y levante las manos a 90° y manos en supina°;
a los 20 seg tiende a descender hacia abajo y prona la mano.
-Para MI  px decúbito dorsal, se le pide q levante y doble rodillas, debe hacer ambas
al mismo tiempo; si a los 5-10 seg empieza a descender una de las piernas,
el px tiene una Paresia mínima.
 Prueba de Barré: -Para MS  con dedos separados, aproximar ambas palmas SIN q se toquen. Los dedos de la
mano parética se separan menos y tienden a flexionarse.
-Para MI  px decúbito ventral, debe doblar y llevar hacia arriba las piernas; si tiene una
paresia, el pie descenderá poco a poco.
164
  Escala de Fuerza Muscular: evalúa la fuerza de contrac° muscular al realizar un movimiento activo voluntario.
.0 = No hay contrac° ni movimiento.
.1 = hay contrac° pero no movimiento.
.2 = hay movimiento pero no contra gravedad.
.3 = movimiento contra gravedad pero no contra resistencia.
.4 = movimiento contra resistencia pero menor q la extremidad contralateral.
.5 = fuerza normal.
b) Evaluación del TONO MUSCULAR:
.Se evalúa en MS y en MI.
.Vamos estirando poco a poco y normal// hay cierta rigidez (siendo el tono muscular normal), pero cdo está muy
duro está hipertónico.
.Las maniobras se realizan mas q todo a la extensión, no le pedimos al px q ponga resistencia, lo tenemos q
distraer.
 Hipertonía en “Fenómeno de Navaja”  (se produce SOLA// en S° Piramidal) al inicio de la maniobra es duro y
luego se suelta abrupta//, ya sea en MI o en MS.

 VIA EXTRAPIRAMIDAL:
-Se origina en el Tronco Encefálico.
-Esta vía está compuesta x diferentes elementos, como son el Cerebelo, Ganglios basales, y Núcleos motores del
mesencéfalo. Estas vías son las encargadas de llevar a cabo movimientos automáticos y tareas aprendidas como la
marcha o montar en bicicleta.
-Tiene la fc de: Control automático del tono muscular; Controla movimientos involuntarios; mantener balance,
postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios.
-El término extrapiramidal refiere a q si se interrumpen los tractos piramidales, la estimula° eléctrica de la corteza
cerebral, el cerebelo y los núcleos basales, aún puede producir movimientos.
*) Ganglios Basales = Cuerpo estriado (núcleo caudado + putámen), Tálamo, Globo pálido, Núcleo subtalámico,
Sustancia negra.
-Los núcleos motrices (4) del mesencéfalo se encuentran en la parte superior y dorsal del tronco del encéfalo, x
delante del cerebelo. Los dos núcleos superiores están relacionados con la vista, y los inferiores con la audición.
-De esta estructura salen 4 vías de información motriz:
 Vía Tectoespinal  surge de los colículos superiores (del mesencéfalo), esta vía desciende y se decusa a la misma
altura del mesencéfalo. Va a descender hasta las astas anteriores de la médula cervical, donde va a
dar eferencias a la musculatura del cuello (ayuda a girar la cabeza cdo hay estímulos auditivos y
visuales). Esta vía está implicada en la coordina° de movimientos del cuello y los ojos. Está
relacionada con la rta del organismo a estímulos visuales.
*) Nace en el Mesencéfalo y se entrecruza.
*) Ayuda a girar la cabeza cdo hay estímulos auditivos y visuales.
 Vía Rubroespinal  esta vía surge del núcleo rojo (mesencéfalo), q se encuentra anterior a los colículos
superiores. Este tracto desciende, decusándose al lado contralateral. Recorre toda la médula espinal,
hasta el hasta ventral de esta, donde va a hacer sinapsis con neuronas motoras implicadas en los
movimientos de flexión. Es una vía q se relaciona con la coordina° de movimientos flexores, q inhibe
los movimientos extensores. Su lesión da lugar a temblor rúbrico (temblor de componente mixto,
presentándose en reposo, exacerbándose al movimiento dirigido a un objetivo; q se ve en ACV con
lesión cerebelosa).
*) Nace en el Mesencéfalo y se entrecruza.
*) Actividad de los músculos flexores.
 Vía Reticuloespinal  esta vía la forman las neuronas de la Forma° Reticular, q desciende sin decusarse hasta la
médula espinal. Esta vía se ha visto implicada en la activa° de movimientos extensores, y la inhibición
de los movimientos flexores. Participa en movimientos estabilizadores anteriores al movimiento,
estabilizando antes de q se produzca la movilidad de otro segmento corporal.
*) Nace en la FR (bulbo raquídeo y protuberancia).
*) Estimula motoneuronas extensoras e inhibe a las flexoras.
 Vía Vestibuloespinal  surge de los núcleos vestibulares (del Bulbo Raquídeo). Reciben fibras aferentes del oído
interno a través del nervio vestibular y desde el cerebelo. Las neuronas del núcleo vestibular lateral
dan origen a los axones q forman este tracto q desciende no cruzado a través del bulbo raquídeo y
165
 de toda la longitud de la médula espinal en el cordón blanco anterior. Las fibras terminan haciendo
sinapsis con neuronas del asta gris anterior de la médula espinal. Está relacionado con la coordina° y
equilibrio en relación al oído interno. Relacionado con reacciones de equilibrio.
*) Estimula a las motoneuronas flexoras, pero inhibe a las motoneuronas extensoras.
ALTERACIONES EXTRAPIRAMIDALES:
.TICS = conductas motoras estereotipadas de urgencia irresistible x un impulso incontrolable.
.ACATISIA = sensa° de inquietud muscular e incapacidad para permanecer sentado.
.TEMBLOR = movimiento rítmico anormal sin conocimiento consciente, de una parte del cuerpo debido a la
contrac° simultánea o alternante de musc agonistas y antagonistas.
.DISTONÍA = postura anormal de una o varias partes del cuerpo; es una desvia° tónica mantenida. Ej: Tortícolis.
.Contracciones musculares mantenidas involuntarias (se diferencian de un tic en q se pueden suprimir)
desencadenadas o no x un movimiento.
.COREA = movimiento rápido e involuntario NO estereotipado. Movimientos involuntarios repetitivos, breves,
irregulares y hasta cierto punto rápidos q se inician en una parte del cuerpo y pasan a otra de un modo
brusco e inesperado, y a menudo de forma continua. La corea habitual// afecta cara, boca, tronco y
extremidades.
.MIOCLONÍA = movimiento relampagueante involuntario de una zona del cuerpo; se trata de movimientos simples
en forma de sacudida.
.ASTERIXIS = consiste en la caída escalonada o intermitente de una postura en extensión o flexion dorsal máxima
de la mano y de los dedos.

S° EXTRAPIRAMIDAL: localiza° de las lesiones: núcleos de la base, núcleo rojo y sustancia nigra.
.Control del mov voluntario, tono muscular, produc° de movimientos automáticos y asociados.
.”Es el compromiso de ganglios basales y sus conexiones”.
.Presentación = refieren ↓ de la fuerza pero tienen altera° del tono muscular, postura y
movimientos involuntarios.
.Enf de Parkinson:
-Enf neurodegenerativa crónica donde hay déficit en la secre° de Dopamina en la Sust Negra.
-Disminu° de la via nigro-estriatal x destruc° de neuronas dopaminérgicas.
-Clínica = .Bradicinesia (movimiento lento o reduc° progresiva de su velocidad).
.Rigidez espástica = (↑ del tono muscular) hipertonía pareja o en cañón de plomo en
MI y rigidez en rueda dentada en miembros superiores.
*) Hipertonía en Rueda Dentada = alterna como saltos de hipertonía –
normotonía.
.Desapari° de movim involuntarios (parpadeo, mímica facial, braceo, deglu° de saliva,
facies de máscara).
.Altera° posturales (flexión corporal).
.Altera° de marcha = signo del tallo (x falta de equilibrio), pasos cortos y festinación
(se empiezan a caer, caminan rápido y les cuesta parar).
.Temblor de Parkinson = es de reposo, de comienzo asimétrico y con el tiempo puede
ser postural. Puede o no estar presente. Más frec son los temblores posturales.
.Los temblores, o sacudidas rítmicas, gral// comienzan en una extremidad, como
mano o dedos. Es posible q frote el pulgar y el índice (“contador de monedas”).
Puede q tiemble la mano mientras está en reposo, y q el temblor disminuya cdo
lleva a cabo alguna tarea.

TAXIA: es sinónimo de “coordinación”.

-“Movimiento o desplazamiento direccionado de un ser vivo, como rta a la percepción de un estímulo”.
-Los movimientos normales deben efectuarse de manera ordenada y armónica  taxia o precisión, justeza y
adecuación del movimiento a su cometido.
-Se define como la combina° de contracciones de los músculos agonistas, antagonistas y sinérgicos q tiene x objeto
lograr movimientos voluntarios armónicos, coordinados y mesurados.
Taxia Estática: .Explora la actitud del px y el mantenimiento de la postura tanto de pie como sentado.
.Maniobra de Romberg  se le pide al px q se coloque de pie, con pies juntos y mirada al frente.
Luego de comprobar q puede mantener esa actitud, se le solicita q cierre
166
 los ojos. Normal// mantiene la postura. Cdo la maniobra es (+), el px al
cerrar los ojos, privado así de la informa° exteroceptiva, pierde el equilibrio
y cae brusca//. En casos dudosos, se le pide al px q coloque un pie x delante
del otro.
Taxia Dinámica: .MS  “índice-nariz”. Se le indica primero con ojos abiertos y luego con ojos cerrados, toque con la
punta del dedo índice de una y otra mano el extremo de su nariz, todas las veces y
velocidades.
.MI  “talón-rodilla”. El px, luego de adoptar el decúbito dorsal, debe tocarse con uno y otro talón la
rodilla opuesta. Primero con ojos abiertos y luego cerrados y a diferentes velocidades.
.Maniobras o ejercicios de Fournier  el pasaje del decúbito dorsal a la posición de sentado. Se le
indica q camine en línea recta hacia delante y hacia atrás, primero con ojos abiertos y luego
cerrados, durante la realiza° de la marcha se le indica q se detenga o bien q haga la prueba
con más velocidad. Que suba y baje una escalera. En el ataxico será incoordinada, de base
amplia, con brazos separados del cuerpo. Modificaciones de marcha, direccion y velocidad.
Ataxia: .Mov afectados x su incoordina°, x defectos en estructuras centrales y/o periféricas.
.Discronometría = defectos tanto en la inicia° como en la duración del movimiento pedido.
.Asinergia = fragmenta° en movimientos elementales.
.Dismetría = altera° de la amplitud para arribar a su destino.
.Hipermetría = titubeos, dificultades e imposibilidad para precisar el blanco, sobrepasándolo.
.Hipometría = no alcanza el blanco.

PRAXIA:
-Es la capacidad de realizar más o menos, automática//, ciertos movimientos sistemáticos habituales, para un fin
determinado.
-La Praxia es una fc psicológica q nos permite llevar a cabo acciones o movimientos voluntarios, coordinados y
aprendidos, con un fin determinado.
-Realiza° adecuada de un movimiento voluntario o un gesto proposicional.
Exploración:
.Movimientos voluntarios o gestos intransitivos: No se usa objeto, con ambos lados del cuerpo:
-Gestos elementales  se lo ordena q cierre los ojos, cierre los puños, en todo el cuerpo.
-Gestos expresivos genéricos y x ello innatos  se le pide q demuestre emociones.
-Gestos descriptivos  se le solicita q efectúe la mímica de cosas rutinarias.
-Gestos simbólicos  se le indica q realice un saludo militar, q se persigne.
.Movimientos voluntarios o gestos transitivos: involucran en su ejecución la utilización de objetos (vestirse,
desvestirse a la orden, etc).
.Movimientos o gestos de imitación: se le pide q efectúe mov similares a los q realiza el explorador.
.Praxia constructiva: se refiere a la capacidad para hacer dibujos, esquemas, gráficos, construc° con cubos.
Apraxia:
-Dificultad para hacer movimientos coordinados, incluso cdo la persona tiene la destreza y la intención de hacerlos.

TONO MUSCULAR:
-Es la contracción parcial, pasiva y continua de los músculos. Ayuda a mantener la postura y suele decrecer durante
la fase REM del sueño.
-Resistencia activa de los músc esqueléticos ante un estiramiento pasivo y se evidencia como una semicontracción
musc ligera y sostenida  Reflejo miotático.
Alteraciones:
-Hipotonía (↓ del tono muscular)  x lesiones musc, x afectación del SNP y SNC.
-Hipertonía (↑ tono musc)  .Espasticidad = lesión de la vía piramidal. “Fenómeno de navaja”.
.Rigidez = disfunción extrapiramidal. “Fenómeno de rueda dentada”.

MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA:

-Capacidad de efectuar, sin ayuda, los movimientos q se le solicitan.
-Evaluar Calidad - Amplitud - Velocidad - Esfuerzo requerido.
-Evaluar Fuerza Muscular (grado 0 a 5).
-Pruebas de Mingazzini y Barré.
167
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA:
REFLEJOS: rtas motoras involuntarias a estímulos sensoriales o sensitivos de diferente calidad  “arco reflejo”.
 Osteotendinosos ó Profundos:
.Percusión de un tendón o superficie ósea, produce la contracción del músc vinculado con el estímulo.
.Nasopalpebral/Glabelar  se percute por encima del entrecejo.
-Rta = contracción de los orbiculares de los párpados.
-Evalúa = Trigémino (V) y Facial (VII).
.Superciliar  se percute x encima de la mitad de la arcada superciliar (ceja).
-Rta = contracción de ambos orbiculares de los párpados.
-Evalúa = V y VII.
.Maceterino  Px con la boca semi abierta. Se percute sobre el dedo índice del explorador ubicado sobre el
mentón del px.
-Rta = contracción de los músc maseteros y temporales, con ascenso mandíbula.
-Evalúa = V.
.Bicipital  el MS se coloca en semiflexión y supinación, reposando sobre la mano del explorador. Se percute
sobre el tendón del bíceps.
-Rta = Flexión del antebrazo sobre el brazo x contracción del bíceps y del braquial anterior.
-Evalúa = nivel segmentario cervical 5.
.Estilorradial  se coloca el MS en ligera flexión con el borde cubital de la mano del px reposando sobre la
mano izq del explorador. Se percute sobre la apófisis estiloides del radio, en la q se inserta el
tendón del supinador largo.
-Rta = Flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexión de los dedos y de la muñeca y discreta
supinación.
-Evalúa = segmentos C5 – C6.
.Tricipital  se coloca horizontal// el brazo del px de tal modo q descanse sobre la mano del explorador y el
antebrazo penda vertical//. Se percute el tendón del tríceps.
-Rta = Extensión del antebrazo sobre el brazo x la contrac° del tríceps.
-Evalúa = segmentos C6 – C7.
.Cubitopronador  se ubica el antebrazo, ligera// flexionado, en pronación con la mano descansando sobre el
muslo. Se percute la porción inf del cúbito x encima de la apófisis estiloides.
-Rta = pronación del antebrazo y una ligera aducción.
-Evalúa = segmento C8.
.Mediopubiano  Px sentado con el dorso ligera// extendido y apoyado sobre una sup, los muslos en ligera
abducción y las piernas pendiendo fuera de la camilla. Se percute el pubis sobre la línea media.
-Rta = contrac° de los músc del abdomen, en particular, de la porción inf del recto anterior, y la
aducción de los muslos.
-Evalúa = segmentos D11 y D12 para la rta abdominal y L1 y L2 para la crural.
.Rotuliano  -Px sentado en una silla o borde de la cama, con los pies péndulos = se percute directa// sobre el
tendón rotuliano.
-Px en cama = se levantan ligera// los MI con una mano colocada debajo del hueco poplíteo, se
consigue así una discreta flexión de la pierna sobre el muslo, quedando la rodilla en
alto. Se percute el tendón rotuliano o tendón del cuádriceps.
-Rta = extensión de la pierna.
-Evalúa = segmento L3 y secundaria// al L4.
.Aquiliano  -Sujeto sentado = miembros colgando sobre el borde de la cama o silla; se levanta ligera// el pie
con una mano y con la otra se percute el tendón de Aquiles, cuidando de no
percutir el calcáneo.
-Px puesto de rodillas sobre la cama o una silla, pies fuera del borde = se lleva ligera// hacia
delante la planta del pie y se percute sobre el tendón de Aquiles.
-Px acostado = se coloca pasiva// el pie del MI a explorar, sobre el opuesto en semiflexión y
abducción, descansando sobre su maléolo ext con una mano se toma la planta del
pie y se la lleva en ligera flexión; se percute el tendón.
-Rta = extensión del pie.
-Evalúa = segmento Sacro 1.
168
 Alteraciones de Reflejos Profundos:
-Hiperreflexia Osteotendinosa  hay libera° del R miotático (normal// inhibido).
.Por lesiones o disfunciones q comprometen la vía piramidal.
*) R miotático = es el q se produce ante el estiramiento de un músculo
esquelético. Normal// tiene lugar al golpear suave// con el
martillo de R el tendón de un músculo, lo cual provoca la
contrac° de ese músculo. Es el reflejo más simple, pues en él
solo intervienen la neurona sensitiva y la motora.
-Hipo y Arreflexia Osteotendinosa  ↓ y/o abolición de la rta motora después de la aplica° del estímulo.
.Frecuente en hipotiroidismo y px > 60 años.
-Inversión del R osteotendinoso  ↓ o pérdida del reflejo. Por lesión en el segmento correspondiente.
-Clonus  serie de contrac° rítmicas e involuntarias de un músculo, x la libera° del R miotático.
.De la rodilla = px en decúbito dorsal con MI extendidos. Se toma el borde superior de la rótula con
dedos pulgar e índice, se desplaza hacia abajo. La rta es la contrac° del cuádriceps.
.Del pie = px en decúbito dorsal, se flexiona la pierna sobre el muslo en ángulo recto, y el pie x la
planta y se lo flexiona. La rta es la contrac° de los gemelos, el sóleo y extensión del pie.
.De la mano = se flexiona el antebrazo, apoyado en una superficie con la mano extendida. Se aplica
un movimiento brusco de extensión de la muñeca q se mantiene en esa posición.

 Cutáneomucosos ó Superficiales:
.Se obtienen x estímulos q actúan sobre la superficie cutánea o mucosa, latencia más prolongada.
.Se los considera “reflejos de defensa”.
.Corneopalpebral  se explora rozando suave// la córnea con algodón.
-Rta = contracción del orbicular de los párpados, con cierre palpebral.
-Evalúa = V.
.Conjuntivopalpebral  similar al anterior; estimulo la conjuntiva.
-Rta = contracción del orbicular de los párpados, con cierre palpebral.
-Evalúa = V.
.Palatino/Velopalatino  se le indica al px q abra la boca y se roza con el bajalenguas el borde libre del velo del
paladar. Exploración: bilateral.
-Rta = eleva° del velo palatino x contracción de los músc del velo.
-Evalúa = glosofaríngeo vagal.
.Faríngeo  se roza la pared faríngea con el bajalenguas.
-Rta = contrac° de los constrictores de la faringe asociada a una sensación nauseosa.
-Evalúa = Glosofaríngeo vagal.
.Cutáneos Abdominales  px en decúbito dorsal, con MS reposando al costado del cuerpo. El estímulo consiste
en el desplazamiento desde afuera hacia adentro, de una punta roma sobre la pared
anterior del abdomen. Se aplica x encima del ombligo, a nivel de éste y x debajo.
-Rta = contrac° de los músc de la pared abdominal homolateral y el desplazamiento
consiguiente del ombligo hacia el lado estimulado.
-Evalúa = segmento dorsal 7, 8, 9 y 11.
.Cremasteriano  px en decúbito dorsal con los muslos en discreta abducción. Se desplaza una punta roma
desde arriba hacia abajo sobre el 1/3 sup de la cara int del muslo.
-Rta = contracción del cremáster homolateral con la eleva° del testículo de ese lado.
-Evalúa = segmento L1.
.Plantar  se estimula con una punta roma q se desplaza x la planta del pie siguiendo su borde externo y luego
transversal// de afuera hacia adentro sobre la piel q cubre la cabeza de los metatarsianos, para
concluir detrás del hallux.
-Rta = flexión del hallux y del resto de los dedos.
-Evalúa = segmento S1.
.Bulbocavernoso  se roza suave// la mucosa del glande.
-Rta = contrac° del músc bulbocavernoso palpable x los dedos del explorador colocados
sobre la cara inf de la uretra detrás del escroto.
-Evalúa = segmento S3 y S4.
.Anal  la estimula° x roce o x contacto de una punta roma de la piel de la región anal.
169
 -Rta = contrac° visible y/o palpable del esfínter externo del ano.
-Evalúa = segmento sacro S5.
Alteraciones de Reflejos Superficiales:
.Signo de BABINSKI  inversión del R plantar (si es (+) = Patológico). Se frota la planta del pie. El dedo gordo del
pie se mueve hacia arriba o hacia la superficie superior del pie. Los otros dedos se abren
en abanico. Este R es normal en niños hasta los 2 años de edad.

UNIDAD 27: S° MENÍNGEO

-Conjunto de signos y síntomas q traducen la existencia de un proceso irritativo (inflamatorio, infeccioso o de otra
etiología) a nivel de las meninges, durante el cual se pueden dañar vasos y nervios q discurren x el espacio
subaracnoideo. Meninges = de afuera hacia adentro = Duramadre – Aracnoides – Piamadre. Entre la Aracnoides y la
Piamadre está el Espacio Subaracnoideo en donde está el LCR.
-Integrado x 3 elementos:
.Un S° de HTE.
.Altera° del LCR.
.Manifesta° dependientes de la irrita° de las estructuras del SN o de su compresión x exudados.
ETIOLOGIA:
 Inflamatorias  .Bacterianas = Strepto pneumoniae, N meningítidis, Staphilococus, Bacilos gram (-), Anaerobios,
Listeria.
.Virales = Enterovirus, Herpevirus (VHS), HIV.
.Micóticas = Criptococus, Coccidioides, Cándida, Aspergilus.
.Parasitarias = Toxoplasma, Trypanosoma, Plasmodium.

 No Inflamatorias  .Vasculares = Hemorragia subaracnoidea, sangrados ruptura de aneurismas, HTA, Tx, etc.
.Tumorales.
SIGNOS y SÍNTOMAS: “Cuadro AGUDO”.
.TRIADA  Cefalea (ALICIA), Fiebre (> 38,5°, no siempre presente), N/V (no relacionados con la ingesta).
-Cefalea = intensa y persistente holocraneal, “Signo del grito hidrocefálico o meníngeo”, continua,
acompañada de fotofobia.
.Contracturas musculares  dolores en el dorso, rigidez:
.De nuca: Signo de Lewinson  px se toca el pecho con el mentón, maniobra q no puede realizar sin recurrir
a la apertura de la boca.
.Del raquis: px no puede doblar el tronco, Signo del tripode  se sienta en la cama, lo hace con gran rigidez,
o apoyándose en los MS.
.Contractura de músc de los MI: “actitud en gatillo de fusil”  extremidades flexionadas.
.Contractura de músc de la pared abdominal: vientre en batea.
.Contractura de músc de la cara: Trismos (contrac° de los m masticadores), Risa sardónica (contrac° de los
músc de la mejilla).
.Lesiones de piel  (75% meningitis meningocóccica)  Máculas rosadas numerosas.
.Otras manifestaciones  hipersensibilidad a estímulos sensoriales (fotofobia, ruidos) y a estímulos sensitivos
(hiperestesia cutánea, exitación psicomotriz).
-Vegetativas = raya meníngea de Trousseau (raro) o apari° de una línea pálida q enrojece
rápido.
-Trastornos de conciencia = confusión mental a coma, relacionado c/ la evolu° del cuadro.
-Crisis convulsivas = gralizadas o focales, puede indicar complica° (absceso cerebral),
favorecida x la fiebre en epilépticos.

170
 -Afecta° de nervios craneales o apari° de síntomas focales (disfagia, hemiparesia), indican
complica°.
.Presentación según Edades:
.3 meses – 2 años  fiebre, vómito, irritabilidad, apatía, convulsiones, llanto, abombamiento de fontanela.
.Adultos y niños >  Triada (cefalea, fiebre, N/V) + rigidez de nuca, infec° respiratoria previa.
.Ancianos  son total// atípicas.
.Criterios de Gravedad:
.Shock (séptico), edades extremas, altera° de conciencia, púrpura cutánea, instaura° del cuadro < 24 hs.
EXAMEN FISICO:
.Impresión Gral  Glasgow, signos cutáneos (púrpura).
.Exámen Neurológico  .Rigidez de nuca = px en decúbito dorsal (sin almohada), flexionando el cuello e intentando
llevar el mentón a la región esternal.
Si es (+): resistencia + dolor. Falsos (-): Coma. Falsos (+): Ancianos.
.Signo de Kernig = 1) Px en decúbito dorsal, con brazo izq del examinador x detrás de su
tórax y brazo der manteniendo sus rodillas extendidas  se eleva el
torso del px a posición de sentado.
-Es un signo tardío. Es (+) si al sentarse se flexionan las rodillas.
2) Px en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus MI x
el talón. El signo consiste en q a cierta altura, el px no puede mantener
el miembro extendido y éste se flexiona a nivel de la rodilla.
.Signo de Brudzinski = Px en decúbito dorsal, con una mano del examinador en nuca y otra
en el pecho, se hace una flexión brusca de la cabeza hacia el pecho.
-Es (+) si hay Flexión de las rodillas.
-Si al hacerlo se obtiene la dilata° de las pupilas (midriasis), se
obtiene el Signo de Flatau.
.Signo contralateral de Brudzinski = se busca con el px en decúbito dorsal, flexionando una
pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis. El otro
miembro imita al primero.

DIAGNÓSTICO: exámen del LCR mediante punción lumbar:

.Normal = claro, limpio e incoloro (cristal de roca). No coagula ni precipita.
.Supuradas/bacterianas = turbio, opalescente, purulento o lechoso.
.Virales = claro.
.TBC = claro, a veces con fibrina.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
-“Presencia de sangrado en el espacio subaracnoideo”.
-Suele ser x Ruptura aneurismática (85%), traumática.

171
Clínica = Cefalea en trueno (instaura° rápida,“el peor dolor de cabeza de su vida”) – Vómitos – Rigidez de nuca.
Diagn = TAC de cerebro; Punción lumbar; Arteriografía.

S° DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (HTE)

-Situa° patológica en la cual la P° intracraneal (PIC) supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales.
Causa = Tx, vasculares (ACV), infecciosas (meningoencefalitis), neoplasias, hidrocefalia.
Clínica = Cefalea progresiva (3-5 días) – Vómitos – Deterioro nivel de conciencia – Trastornos visuales (papiledema) –
Vértigos – Convulsiones.
Diagn = evaluación oftálmica (fondo de ojo) – TAC de cerebro.

S° MOTORES
Niveles de Integración Motora:
.NIVEL CEREBRAL = .Cortical (piramidal): motilidad voluntaria; inhibe la actividad refleja y la motilidad automática.
-Su lesión produce signos de libera° (hipertonía, hiperreflexia).
.Subcortical (extrapiramidal, ganglios basales): motilidad estática y mov automáticos.
.NIVEL TRONCAL = motilidad estática (tono postural).
.NIVEL CEREBELOSO = Taxia (coordina°).
.NIVEL MEDULAR = motilidad refleja.
Neurona Motora:
MOTONEURONA SUPERIOR (1° motoneur) MOTONEURONA INFERIOR (2° motoneurona)
(movim voluntarios, lesión corticoespinal) (movim reflejos, lesión de asta ant, raíz nerviosa, plexo,
nervio periférico)
.Espasticidad muscular  hipertonía. .Flacidez musc  hipotonía
.Pérd de fuerza; afecta a varios grupos musc. .Pérd de fuerza; afecta grupos musc aislados.
.Escasa o inexistente atrofia muscular leve. .Atrofia muscular importante/intensa.
.Reflejos tendinosos hiperactivos (Hiperreflexia). .Reflejos tendinosos hipoactivos o ausentes.
.Ausencia de fasciculaciones. .Fasciculaciones (“contrac° musc incontrolables”).
.Puede aparecer Clonus (rta musc refleja en la q .No Clonus.
las contrac° suceden de manera + o - rítmica
mientras dura la aplica° del estímulo).
.Reflejo cutáneo plantar extensor (Signo de Babinski). .Reflejo cutáneo plantar flexor.
.Babinski presente. .Babinski ausente.
.Lesiones x encima del tronco cerebral q afectan al .Lesiones en el nervio q afecta al mismo lado de la
lado contrario del cuerpo (contralateral). lesión.
.”Signo de la navaja” (resistencia a los mov pasivos .”Signo de la Rueda Dentada”(al extender pasiva//
cdo se supera cierta parte del desplazamiento el MS, hay resistencia al estiramiento de manera
segmentario). Se exacerba con el mov activo, intermitente), se exacerba con el reposo; afecta
predomina en un grupo musc, R profundos exaltados. x igual musc agonistas y antag; R prof normales.

S° CEREBELOSO
-“Conjunto de signos y síntomas x altera° del control cerebeloso sobre la Motilidad Estática y Cinética”. Pueden darse
aislados o asociados a otros trastornos neurológicos.
-El CEREBELO, está relacionado con el EQUILIBRIO; TONO MUSCULAR; COORDINACION DE MOV VOLUNTARIOS.
-Su lesión genera  .Hipotonía muscular homolateral.
Alteraciones:
.Se pierde el control cerebeloso en la motilidad estática y dinámica:
-Eumetría = propiedad q define la exacta medida de un movimiento.
-Isostenia = adecuada intensidad o fuerza de la acción motora.
-Sinergia = permite la acción coordinada de músc agonistas y antagonistas en la ejecución del movimiento.
-Diadococinesia = hace posible ejecutar mov sucesivos en forma rápida a favor de una acción muscular coordinada.
.Vértigo de tipo central: puede ocurrir en bipedestación o en decúbito lateral, sobre todo si se adopta el del lado
opuesto a la lesión.
Central: Vertigo + déficit neurológico; Ataxia marcada; Nistagmo q cambia de dirección; No
hay acúfenos; perdida total de audición homolateral;
.Cefalea y vómitos: dependen más bien del S° de HTE q acompaña a lesiones expansivas del cerebelo.
172
UNIDAD 29: SEMIOLOGIA TIROIDEA
-Peso 20-30 gr; ubica° anterior a la tráquea, consta de 2 lobulos ppales y un istmo.
Funciones: estimula el consumo de O2 (acción calorígena), regula el metabolismo de lípidos e H de C, crecimiento y
maduración normales, desarrollo y formación del SNC.
-La tiroides normal NO suele ser palpable ni debería observarse una deformación de la región cervical.
INSPECCION:
.Observa° Inicial  valoramos ↑ de tamaño, consistencia, forma, si el px esta hipo o hiperactivo, sudoroso, piel y
cabello, su voz se escucha normal?, ambiente cálido agradable, buena luz.
.Posición del Px  sentado con el dorso apoyado en el respaldar de la silla. Debe dejar al descubierto la región
cervical y torácica superior. Pedirle q se saque collares/bufanda y acomodar cabello hacia atrás.
Debe mirar hacia adelante, sin tensionar músculos cervicales con hombros descendidos, manos
sobre sus muslos.
.Procedimiento  observar planos anterior, posterior y laterales del cuello, región submandibular, base de la lengua
(quiste tirogloso o tiroides ectópica). Reconocer el istmo: se sitúa x debajo del cartílago cricoides,
a nivel del 2° o 3° anillo traqueal. Evaluar simetrías o no, pulso. Dar un vaso con agua para evaluar
cualquier inflama° durante la deglución.
.La falta de desplazamiento deglutorio → es sospecha de malignidad.
.Buscar temblor de manos (px con brazos extendidos, colocar una hoja de papel en el dorso de
sus manos). La presencia de una mácula hipomelanica sobre topografía tirodea es signo de
tiroiditis autoinmune.
.Signo de PEMBERTON  Plétora facial (congestion, ligera cianosis) ocasionada x compresión de la vasculatura
(yugular) a nivel del opérculo torácico cdo se elevan los MS x encima de la cabeza.
.Demuestra la presencia de bocio retroesternal o intratorácico.
*) La maniobra de Pemberton es una herramienta de explora° física utilizada p/ demostrar
la presencia de presión latente en la entrada torácica. La maniobra se logra haciendo q el
paciente eleve ambos brazos (gral// 180 grados de flexión anterior en el hombro) hasta q
los antebrazos toquen los lados de la cara. Un signo de Pemberton (+) se caracteriza x la
presencia de congestión facial y cianosis, así como dificultad respiratoria después de aprox
1 minuto. Un signo de Pemberton (+), es indicativo del S° de VCS, normal// el resultado de
una masa en el mediastino. Aunque el signo se describe más común// en pacientes con
Bocio retroesternal donde el bocio “tapa” la entrada torácica.
PALPACIÓN:
-Es bimanual y posterior.
-Se inicia deslizando el pulpejo de los dedos sobre la superficie cutánea q corresponde al lugar donde está ubicada la
glándula  identificar nódulos, altera°, sensibilidad.
.Istmo = con los dedos índices y medios juntos, se palpa el cartílago tiroideo para después bajar x la línea media
hasta palpar el cartílago cricoides y los anillos traqueales. A nivel del 3° anillo x encima de la horquilla
esternal, y en posición medial a las inserciones del ECM, se ubica el istmo.
.Lóbulos = dedos índices y medio se desplazan hacia los laterales, x dentro de los haces del músculo ECM,
imprimiendo una leve presión, primero en reposo, luego haciendo deglutir al paciente.
.Se completa palpando las cadenas ganglionares latero, pericervicales y supraclaviculares.
Maniobra de Quervain  Abordaje posterior = el médico se sitúa detrás del paciente y abraza el cuello x delante.
Los pulgares se colocan sobre la nuca y los cuatro dedos restantes en
los lóbulos de cada lado.

Maniobra de Crile  px de pie frente al médico. El pulgar de cada mano del médico palpa sucesiva// el lóbulo del
lado opuesto, en busca de nódulos, palpando toda la superficie de la glándula.

173
Maniobra de Lahey  px en frente al médico. El médico coloca el pulpejo de un dedo pulgar contra la cara lateral de
la tráquea superior, empujando hacia el lado opuesto, haciendo una ligera presión y
desplazando la tráquea sobre un lóbulo tiroideo hacia el lado opuesto con el objeto de poner
de relieve una forma° (nódulo). Esta maniobra se completa con la deglución.

Maniobra de Marañón  se realiza cdo se sospecha de bocio endotorácico. El px debe estar sentado, con los brazos
levantados y la cabeza hacia atrás. Si aparece una disnea progresiva la maniobra es (+).

AUSCULTACIÓN:
-Buscar algún soplo x hipervasculariza° glandular.
-Palpación de frémito/ausculta° de soplo → Enf de Graves-Basedow.

BOCIO:
-“Aumento de tamaño de la glándula tiroides”. Afección + común de la glánd tiroides
-Bocio Simple = NO se debe a una enf autoinmune, ni tiroiditis, ni neoplasia, aunque pueden acompañarlo.
Causas: ↓ de la disponibilidad de Iodo, defectos congénitos en la síntesis y acción de las hormonas tiroideas.
Clasificación: .0 → no se ve ni se palpa
.1 → no se ve pero se palpa
.2 → se ve y se palpa
.Bocio Difuso = agrandamiento de la totalidad de la glándula.
.Bocio Nodular = desarrollo de nódulos tiroideos q ↑ de manera focal.
Clínica:
-Bulto en región anterior de cuello; Dificultad para la deglución (Disfagia); Dificultad respiratoria; Afonía.

HIPERTIROIDISMO:
-Exceso de hormonas tiroideas de origen endógeno o exógeno. Afecta + a mujeres 5/1.
Causas:
 Enf de Graves Basedow  .Trastorno autoinmune; presencia de autoAc q actúan estimulando al receptor
tiroideo para TSH.
.Triada = Bocio difuso + Oftalmopatia (exoftalmos) + Mixedema pretibial.
*) MP = engrosamiento cutáneo, x acúmulo/infiltra° de sustancia mucosa y
de hialurónico en la dermis y en el TCS, q da pigmenta° cutánea
marron amarillenta.
.El ↑ tensión del globo ocular se explora pidiendo al paciente q cierre los ojos y
presionando suave// con los pulgares, en forma comparativa.
.Clinica = px inquieto, nerviosismo, irritabilidad, intolerancia al calor, ↓ peso y ↑ de
apetito, sudora° excesiva, hiperpigmenta° cutánea, piel fina, caliente, húmeda, pelo
fino y uñas de plummer; palpita°, debilidad, diarrea, altera° menstruales, acropaquia
(dedos en palillo de tambor).

174
  Enf de Plummer  .Presencia de nódulos autónomos q producen hormonas tiroideas sin obedecer al sistema
de control normal de retroalimenta° sobre el hipotálamo y la hipófisis.
.Clasificación = Adenoma tóxico, Bocio multinodular tóxico.
 S° de Marine-Lenhart  Enfermedad de Graves + nódulo autónomo. Son gral// radioresistentes.
 Adenoma hiperfuncionante - Cuadros hipertiroideos transitorios - Tiroiditis destructiva.
Clínica:
Triada  Bocio difuso + Oftalmopatía (exoftalmos) + Dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial).
.Astenia (↓fuerza musc), adinamia (falta total fuerza musc).
.Adelgazamiento con apetito normal o aumentado.
.Temblor, Hiperreflexia.
.Sudoración, intolerancia al calor.
.Nerviosismo, ansiedad, desasosiego, insomnio.
.Palpitaciones, tqc, extrasístoles, FA, IC, HTA sistólica.
.Exoftalmos, quemosis (edema conjuntival), retracción palpebral, molestias oculares.
.Mixedema pretibial (induración violácea sin fóvea), acropaquia (dedos en palillo de tambor).
.Disnea.
.Diarrea.
.Uñas: blandas, friables; Onicolisis; Uñas de Plummer (la uña se despega de la piel).
Exámen Fco:
-Inspec° y Palpa°  piel es fina, caliente, húmeda y untuosa. Hiperpigmenta° moderada o difusa. Adenopatías y
nódulos; pelo fino; retrac° del párpado superior sin exoftalmo: “Signo de Von Graefe” (no
acompaña), “Signo de Darlrympe” (↑ la hendidura palpebral). Asinergia oculopalpebral (hacer
seguir con la mirada un dedo en diferentes posiciones, hay dificultad para seguir el dedo hacia
arriba y convergencia de los ojos al aproximarlo hacia la nariz). Temblor distal fino. Miastenia
grave y agrandamiento del timo. Bocio (presencia de hipertrofia tiroidea). La desvia° traqueal
puede ser visible, palpable o evidenciarse simple// con una placa de tórax.
-Signo de Plummer  para evaluar la ↓ fuerza muscular. El px en decúbito dorsal se incorpore del plano de la
camilla sin apoyarse en sus manos, q suba a un banquito, se incorpore desde la posi° de cuclillas,
siempre sin apoyo de sus manos. Sera (+) cdo no logre hacerlo.
-Ausculta°  Frémito y soplo continuo o sistólico (no siempre).
Diagnóstico:
.Tirotrofina (TSH) , T3 y T4, Ac antitiroideos (antitiroglobulina – ATG- y antiperoxidasa –APO-) y capta° tiroidea de
yodo 131 baja o suprimida.
.TSH ↓ + T4 libre ↑.
.TSH ↓ + T4 normal y T3 libre ↑.
.TSH ↓ + T4 y T3 normal.

HIPOTIROIDISMO:
.↓ en la produc° y secre° de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3); + frec en mujeres.
Causas:

175
  Hipot 1rio  .Tiroiditis crónica autoinmune (enf de Hashimoto).
.TTO del hipertiroidismo con Iodo131.
.Qx de tiroides; Radioterapia de cuello; Disgenesia tiroidea.
.Defectos congénitos en la hormogénesis tiroidea (bocios dishormonogenéticos).
.Carencia de yoduro (bocio endémico).
.Fármacos; Enf infiltrativas de la glándula tiroides (hemocromatosis, amiloidosis).
 Hipot 2rio  .Tu hipofisiarios o hipotalámicos.
.Infiltra° granulomatosas hipotálamo-hipofisiarias.
.Qx hipofisiaria.
.Radioterapia hipofisiaria.
Clínica:
.↑ moderado de peso o dificultad para adelgazar.
.Cansancio fácil, Agotamiento, Somnolencia.
.Mayor sensibilidad / Intolerancia al frío.
.Piel seca, caída de pelo, uñas frágiles.
.Facie abotagada, edematosa (palpebral matutino o gralizado) y pálida.
.Constipación.
.Calambres, dolores musculares, artralgias, rigidez o parestesias en las manos (S° Túnel Carpiano).
.Lentitud en la ideación, trast en la capacidad de concentración y en la memoria, tendencias depresivas.
.Infertilidad o menstruaciones muy abundantes con coágulos.
Coma Mixedematoso  cuadro grave, a menudo mortal, en px ancianos; con hipotiroidismo grave, de larga
duración, no tratado. Es precipitado x frío intenso, Qx, anestesia, infec°.
.Está estuporoso o en coma, hipotenso y bradicárdico, depresión respiratoria, hipotermia
(<35°C) e hiponatremia (dilución del Na en el LEC x mala elimina° del agua a nivel renal).
Exámen Fco:
.HTA y bradicardia.
.Hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular (tiroiditis autoinmune) y de las glándulas submaxilares.
.Macroglosia con la característica impronta dentaria.
.Derrame pericárdico, derrame en la caja del tímpano con hipoacusia.
.Ascitis.
En el 2°: Amenorrea u oligomenorrea, galactorrea (secre° de leche x el pezón); Disminu° del vello pubiano y axilar;
Gran decaimiento; Hipotensión arterial; Glándula tiroides no es palpable.
Diagnóstico:
-Hipotiroidismo 1°  ↑ nivel sérico de TSH; T4 libre y/o total plasmática ↓ (Hipot clínico) o normal (H. subclínico).
-Hipotiroidismo 2°  Prueba de TRH-TSH = se demuestra ausencia o ↓ de rta de TSH al estímulo.

S° DE CUSHING:
.Producido x la exposi° prolongada del organismo a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides.
Causas:
.Administra° exógena de glucocorticoides.
.Producción diaria de cortisol es de hasta 400-500mg diarios (NORMAL: 15mg).
.Puede ser: ACTH dependiente (niveles normales o ↑) o ACTH independiente (niveles muy ↓ o suprimidos).
.Común entre los 15 y los 60 años y es más frec en mujeres.
Presentación:
.Obesidad (30% en mujeres) - HTA (25%) - DBT (5%) - Osteoporosis (15%) - Trast ciclo menstrual (20%) – Depresión.
.Mujer de edad media con ↑ de peso inexplicable acompañado de astenia y debilidad progresiva.
.Otras: HTA con astenia y edemas, úlceras tórpidas en los MI, acné e hirsutismo (exceso de vello).
176
Clínica:
.Obesidad = distribu° de tipo centrípeta, ↑ acumula° en el peritoneo, mediastino y TCS de la cara, cuello y el
abdomen  “facies de luna llena”, o en el área cervical (giba de búfalo).
.Piel = atrofia cutánea, debilitamiento de la fascia muscular, telangiectasias y púrpura con erupciones de tipo
rosácea, estrías violáceas > 1cm en abd, acné y dermatitis perioral, acantosis nigricans.
.Pelo = Hirsutismo.
.Tejido muscular = atrofia muscular, debilidad.
.Ojos = ↑presión intraocular, cataratas.
.Fatiga, irritabilidad, ansiedad, ↓libido, insomnio, pérd de memoria, falta de concentra°, cambios en el apetito y
alucinaciones.
.Úlcera péptica.
.Hipopotasemia con alcalosis metabólica.
.Aumento del colesterol, VLDL, LDL, HDL y triglicéridos.
.Disminución de las concentraciones de T3, T4 y T4 libre.
.Oligomenorrea, amenorrea e infertilidad (mujer), ↓ testosterona y disfunción sexual eréctil (hombre).

ENF DE ADDISON:
-Deficiencia parcial o total de secre° de hormonas corticosuprarrenales (gluco y mineralocorticoides) + frec en
mujeres entre 15-60 años.
Causas: .Farmacológicas = + frec, cuadros no muy grave. Se producen x supresión del eje H-H-S (hipotalámico –
hipofisiario - adrenal), 2°a la administra° crónica de GC.
.Patológicas = + graves.
.1rias = enf q destruyen las gland suprarrenales o x la ablación de éstas.
.2rias = enf o a lesiones Qx, radiación del H-H.
Clínica: “3A – 3H”
-“Astenia – Anorexia – Adelgazamiento – Hiperigmenta° – Hipotensión – Hiperpotasemia”.
.Hiperpigmenta° en la mucosa bucal, encías, lengua, pliegues de las palmas de las manos, codos, rodillas, nudillos,
lecho ungueal, cicatrices, pezones, zona perianal y perigenital.
.Vello pubiano y axilar ↓ (falta de andrógenos).
.La presencia de vitíligo y/o bocio difuso irregular sugiere un origen autoinmune.
.La T°A° es baja y hay hipotensión ortostática.

S° ANÉMICO:
-Es la disminu° de la masa de GR circulante x debajo del nivel normal.
-Anemia = Hto < 40% y Hb < de 13g/dL (hombre), Hto < 36% y Hb < de 12g/dL (mujer).
Valores Normales:
.Hb (g/dl)  Hombres 13-17 / Mujeres 12-15.
.Hto (%)  Hombres 42-52 / Mujeres 36-46.
.Eritrocitos (millones/µl)  Hombres 4,5-5,8 / Mujeres 4-5.
.Reticulocitos (%)  0,5 – 1,5.
.Reticulocitos (absolutos/ µl) 25.000 – 75.000.
.Volumen Corpuscular Medio - VCM (fl)  80-100.
.Hemoglobina corpuscular media - HCM (pg)  27-33.
.Conc de hemoglobina corsp media – CHCM (%)  33,4 – 35,5.
.Amplitud de distribución del tamaño de los eritrocitos – RDW (%)  12-14.
Etiopatogenia:
-Disminu° en la produc° medular  normal// se destruye el 1% de los GR, si estos no son reemplazados se produce
una anemia 2º a la produc° de GR  anemia hipoproliferativa o arregenerativa.
.Compromiso medular = Aplasia medular global; Infiltra° medular (leucemia,
linfoma); Déficit de factores de madura° (vit B12, ácido fólico); Déficit de Fe;
Déficit de eritropoyetina (IRA); Enf crónicas (endócrinas, neoplásicas,
infecciosas, inflam, inmunológicas).
-Aumento de destruc° de GR  decenso de vida de los eritrocitos x debajo de los 100 dias  hemolisis.
.Aparecerá anemia cdo la MO no pueda compensar aumentando la produc° de GR.

177
 .Hemólisis extracorpuscular = infec°, Ac, destruc° mecánica, fármacos, agentes físicos
y químicos.
.Hemólisis intracorpuscular (alteración del GR o su membrana) = Hereditarias (déficit
enzimáticos, hemoglobinopatías, anomalías de membrana); Adquiridas
(hemoglobina).
-Pérdidas Hemáticas  hemorragias agudas y crónicas.
Clasificación Clínica:
.AGUDAS = pérdida importante y de corto plazo de vol sanguíneo q pone en peligro la vida x un shock hipovolémico.
.CRONICAS = la Hb ↓ exagerada//, pone en peligro la vida sin shock pero con marcada palidez, disnea de reposo,
TQC, hipotensión arterial.
Clasificación Fisiopatológica:
.Por carencia de Fe (Hierro) = “Anemia Ferropénica”.
.Coiloniquia: uñas en cuchara y poco resistentes.
.Agrietamientos mucocutáneos en la comisura labial.
.Disfagia x glosofaringitis q puede formar una pseudomembrana (S° de Plumer-Vinson).
.Plenitud postprandial, pirosis y flatulencia.
.Amenorrea en la mujer.
.↓de la satura° de transferrina, ↑de transferrinemia.
.Es una anemia “macrocítica hipocrómica leptocítica”.
.Clínica  apari° de pica (habito de ingerir sustancias no alimenticias como hielo o
tierra), disfagia, trastornos GI (dispepsia, estreñimiento, glositis, estomatitis,
queilitis), problemas de la conducta (irritabilidad, insomnia, disminu° aten°) y
trastornos del crecimiento.
.Por carencia de Vit B12 = “Anemia Perniciosa”.
.Cifras muy bajas de GR (1.500.000 mm3).
.Piel amarillo pajiza.
.Atrofia de las mucosas.
.Glositis atrófica de Hunter (lengua seca, brillante, pálida, sin papilas q ocasiona dolor con
los alimentos).
.Pesadez postprandial y pirosis.
.Hormigueo en manos y pies, trastornos de la marcha (tabes dorsal).
.Es una anemia “macrocítica pseudohipercrómica”.
.Clínica  sintomas neurológicos: trast marcha, parestesias, confusion, y trast del sensorio
(S° Neuroanemico)
.Por ↓ de Eritropoyetina (horm producida en los riñones) = por Insuf Renal.
Clínica:
.Molestias iniciales (motivo de consulta) = disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, tqc, palpita° y acufenos.
.En etapa asintomatica consulta por palidez.
.En estado grave (sobre todo px añosos) hay estado confusional y deterioro del sensorio.
.Casos de hemolisis px consulta por ictericia.
.Complicaciones = angina de pecho, IAM, claudicacion intermitente e ICC.
.Anemia agua = hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotension arterial, lipotimia, sincope y shock.
Exámen Físico:
.Fiebre (infec°, neoplasias, enf Inmunologicas y crisis hemolíticas).
.Evaluar colora° de piel, mucosas, colora° de las heces y la orina, pérdidas hemáticas.
.Petequias en piel mucosas o retina indican un proceso medular.
.Uñas: en anemias ferropenicas (fragiles con estriaciones longitudinales, en cuchara –coiloniquia).
.Lengua depapilada, dolorosa, color rojo intenso puede indicar deficit de vit B12.
.Pelo seco, fragil y quebradizo en anemias ferropénicas.
.Adenopatias (procesos linfoproliferativo o neoplasico), esplenomegalia (procesos linfopoliferativos).
.Dolor en la percusión del esternón: infiltración medular x una leucemia aguda (signo de Craven).
.Edema 2rio a retención hidrosalina como parte del S° anémico.
.Auscultación = presencia de soplos eyectivos debido a la acelera° compensadora del flujo sanguíneo, mientras los
soplos regurgitantes pueden ser la clave para sospechar una endocarditis infecciosa.
.Palpación abdominal = masas de origen gastrointestinal o renal q suelen presentarse con anemia.
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.Las altera° en el examen neurológico, como apalestesia y S° cordonal posterior (seudotabes), se presentan en la
anemia perniciosa, mientras los reflejos profundos con relaja° lenta y la miopa a pueden ser manifesta° de
hipotiroidismo, q a menudo ocasiona anemia.

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