El síndrome de aspiración meconial (SAM)

Definición El síndrome de aspiración meconial (SAM) se manifiesta con distrés respiratorio y es

producido por la aspiración de líquido amniótico (LA) teñido con meconio intra útero o intra
parto. Constituye una causa de morbimortalidad en el recién nacido, principalmente en el niño a
término y postérmino.
Incidencia En el 5-20% de los nacimientos puede observarse que el líquido amniótico está
teñido de meconio, pero el síndrome suele afectar sólo a los recién nacidos a término o
postérmino (1-0,4% de los RN vivos) siendo muy raro que ocurra en RN pretérmino (si aparece
en prematuros se debe excluir infección por listeria). Un 5% de estos niños presentan un
síndrome de neumonía por aspiración meconial y, de ellos, el 30% requiere ventilación
mecánica y un 5-10% puede morir5 ; 5-10% desarrollan Hipertensión Pulmonar Persistente
(HPPN). El problema de asfixia y aspiración de meconio son conjuntos y posiblemente la asfixia
es la causa más frecuente de aspiración meconial.
Factores de reiesgo para SAM. 1. Hipoxia aguda intraparto. 2. Hipoxia perinatal crónica. 3.
Frecuencia cardiaca fetal anormal. 4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional. 5.
Perfil biofísico igual o menor a 6. 6. Historia materna: a) Embarazo prolongado. b)
Preeclampsia – eclampsia. c) Hipertensión materna. d) Diabetes mellitus materna. e)
Tabaquismo importante, enfermedad respiratoria crónica o enfermedad cardiovascular de la
madre. f) Hemorragia materna, hipotensión. g) Abruptio placentario. h) Insuficiencia placentaria
crónica.

Fisiopatología
A.- Evacuación del meconio in-útero.- La asfixia y otras formas de estrés intrauterino pueden
causar un aumento del peristaltismo intestinal, con relajación del esfínter anal externo y
evacuación de meconio. El efecto de la hipoxia intrauterina sobre el peristaltismo y el tono
esfinteriano parece aumentar con la edad gestacional1 .
B.- Aspiración de meconio.- Después de la evacuación de meconio en el líquido amniótico, las
respiraciones jadeantes del feto asfixiado, ya sea in útero o durante el trabajo de parto, pueden
determinar la aspiración del líquido amniótico teñido con meconio hacia las vías aéreas
grandes del pulmón. El meconio espeso provoca obstrucción de la vía aérea, lo que ocasiona
dificultad respiratoria.
1.- Obstrucción de la vía aérea.- Con la aspiración distal de meconio puede ocurrir una
obstrucción parcial o total de la vía aérea. En las áreas de obstrucción total se desarrollan
atelectasias; en cambio, en las áreas de obstrucción parcial ocurre un fenómeno valvular que
ocasiona atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar. El atrapamiento aéreo aumenta el
riesgo de escape de aire del 21 al 50%.
2.- Neumonitis química.- Finalmente, se desarrolla neumonitis intersticial y química, con edema
bronquiolar y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre. La ventilación desigual
debida a áreas de obstrucción parcial y neumonitis sobreagregada produce retención severa de
dióxido de carbono e hipoxemia. La resistencia vascular pulmonar aumenta como resultado de
la hipoxia, la acidosis y la hiperinsuflación de los pulmones. El aumento de la resistencia
vascular puede conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a una
mayor desaturación.
Estas características clínicas son vinculadas al surfactante que es inactivado al entrar en
contacto con el meconio deglutido en casos se sufrimiento fetal agudo y periodos prolongados
de gestación.
Presentación clínica Es variable. Los síntomas dependen de la severidad de la lesión hipóxica y
de la cantidad y de la consistencia del meconio aspirado. Es frecuente que su inicio clínico sea
precoz, progresivo a lo largo de 12 a 24 horas, con hipoxemia6 .
A.- Características generales
1.- Del niño.- Los neonatos con líquido amniótico teñido con meconio suelen mostrar signos de
posmadurez; son pequeños para la edad gestacional y tienen uñas largas, piel descamada
teñida con pigmento amarillo o verde y cordón umbilical teñido de meconio22. Estos niños
pueden presentar depresión respiratoria en el momento de nacer, con escaso esfuerzo
respiratorio y tono muscular disminuido si ha existido una asfixia perinatal importante8 .
2.- Del líquido amniótico.- El meconio presente en el líquido amniótico varía en cantidad,
aspecto y consistencia, desde una pequeña hasta una gran cantidad y desde un líquido fino
teñido de verde, hasta un líquido espeso en “sopa de guisantes” .
B.-Dificultad respiratoria.- El neonato que ha aspirado meconio hacia las vías aéreas distales,
pero que no tiene obstrucción total de la vía aérea, manifiesta signos de dificultad respiratoria
secundarios a una resistencia elevada en la vía aérea y atrapamiento de aire, es decir
taquipnea, aleteo nasal, retracción intercostal y cianosis. Algunos recién nacidos que no
experimentan una obstrucción aguda de la vía aérea pueden tener una presentación retardada,
con una dificultad respiratoria inicial sólo leve que se torna más grave horas después del parto,
cuando se desarrolla la neumonitis química.
C.-Otras anomalías pulmonares.- Puede haber un notable aumento del diámetro
anteroposterior del tórax si se desarrolla atrapamiento aéreo9 . En caso de atrapamiento aéreo
la auscultación revela intercambio aéreo disminuido, es decir, estertores variables, roncus y
sibilancias. Desde un punto de vista práctico, el SAM clínicamente se clasifica en6 :
a) Leve.- discreta polipnea, hiperinsuflación torácica. No existe alteración en la PO2 ni en la
PCO2 FiO2
b) Moderada.- hipercarbia, cianosis. Necesidad de FiO2 progresivamente creciente en las
primeras 12-24 horas, incluso VM. Pueden desarrollar neumotórax o insuficiencia cardiaca
hipóxica e HPPN.
c) Grave.- Hipoxemia e hipercarbia desde el nacimiento, que precisa VM con FiO2 altas y
medidas de soporte cardiovascular. Desarrollan un cuadro de HPPN. Auscultación: roncus y
estertores diseminados.
Diagnóstico
A.- Clínico.- Debe sospecharse ante un distrés respiratorio de comienzo precoz en un neonato
con hipoxia intra parto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e
impregnación meconial de piel y cordón umbilical4 .
B.- Estudios de laboratorio.- Es característico que los niveles de gases en sangre arterial
revelen hipoxemia. La hiperventilación puede producir alcalosis respiratoria en los casos leves;
pero los lactantes con enfermedad grave suelen manifestar acidosis respiratoria con retención
de dióxido de carbono, debido a obstrucción de la vía aérea y neumonitis. Si el paciente ha
sufrido una asfixia perinatal grave se observará acidosis respiratoria y metabólica combinada.
C.- Estudios radiológicos.- La radiografía de tórax típica muestra hiperinsuflación de los campos
pulmonares y diafragmas aplanados. Hay infiltrados focales irregulares y gruesos con líquido
pulmonar aumentado alternando con zonas hiper aireadas (imagen en panal de abejas). Puede
haber neumotórax o neumomediastino en el 10-40% de los casos. La gravedad de los
hallazgos radiológicos no siempre puede correlacionarse con la enfermedad clínica

Tratamiento
1.- Prevención de la emisión de meconio intra útero.- Los obstetras con un control riguroso de
la monitorización del embarazo y del parto, pueden evitar la posmadurez y la hipoxia. En cierta
medida la frecuencia elevada de SAM demuestra mala calidad perinatológica3 .
2.- Prevención de la aspiración de meconio.- Desde que se sepa que el LA es meconial se
avisará al obstetra y al pediatra para actuar de la siguiente manera11:  El obstetra limpiará y
aspirará de meconio la faringe y fosas nasales; se debe aspirar cuidadosamente la nariz, boca
y faringe, apenas sale la cabeza a través del canal del parto, y antes que haya salido el tórax,
con una sonda de Lee 10 French12,13 .  Tras cortar el cordón y antes que el niño respire en
la cuna radiante de reanimación, se debe visualizar la hipofaringe y aspirar el meconio que
quede; el pediatra debe realizar una aspiración adecuada del meconio que exista en boca con
sonda adecuada (French n° 8 o 10) o directamente con tubo endotraqueal antes que el RN
inicie su respiración espontánea. La intubación y aspiración endotraqueal solo se recomienda
en todo recién nacido, con meconio espeso que nacen deprimidos (no vigorosos), eligiendo el
diámetro del tubo según el peso y/o la edad gestacional
 Controlar la situación general del niño. Realizar las maniobras anteriores antes que la
bradicardia sea significativa. Si el niño estuviera grave, se le dejaría intubado. Si por el
contrario el niño llorara y estuviera estable, no se realizarían más maniobras. En ambos casos
se ubicará al RN en el servicio de Neonatología. Es fundamental realizar la limpieza de la
tráquea antes de que el niño respire y desde luego, siempre antes de ponerle en ventilación a
presión positiva17 . Estos RN a menudo han sufrido asfixia perinatal grave, por lo que corren
riesgos de edema cerebral, insuficiencia renal y otras múltiples complicaciones hipóxico-
isquémicas que se deben considerar; por ello es necesario manejarlos en una unidad de
cuidados intensivos, cuidando mantener un adecuado balance hidroelectrolítico y adecuada
p02
Tratamiento del SAM Leve  Si el RN presentara buen estado general, incluso con Rx de tórax
anormal, se le colocará en incubadora, en posición de trendelemburg y se realizará fisioterapia
eficaz.  Abrir hoja de control de distrés respiratorio y valorarlo de forma horaria. Tener en
cuenta que si hubiera auténtica aspiración pulmonar de meconio, estos niños se agravan en las
primeras 36 horas. Por ello hay que vigilarlos permanentemente, hasta su estabilización
cardiorrespiratoria.  Alimentación oral o por SNG si la FR es 90 rpm suspender la
alimentación oral, colocar SNG abierta y goteo IV (19-20). Tratamiento del SAM Grave 
Ventilación mecánica ajustándose a los requerimientos del RN15 . La ventilación mecánica es
difícil y compleja por la gran inestabilidad, con frecuentes episodios de hipoxemia e
hipercapnea, que empeoran su crítica situación hemodinámica.  Cateterismo umbilical. Una
vez cateterizado, determinar biometría hemática completa (BHC), gasometría, calcemia,
glicemia, hemocultivo (búsqueda de infección). Recoger muestras para otros cultivos según
pauta habitual.  Fisioterapia y aspiración de faringe y/o del tubo endotraqueal (TET), cada 30
minutos, las primeras 2 horas y posteriormente cada hora, las 10 horas siguientes. Más tarde
según necesidad16,17 .  Mantener en trendelemburg y posturar frecuentemente. 
Monitorización de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensión arterial (Ta),
Saturación arterial de oxígeno, diuresis, y eventual presión venosa central (PVC).  Si se
sospechara infección, pauta de antibióticos. Descartar la posibilidad de infección por E. coli en
recién nacido (RN) a término y por listeria, en RN pretérmino.  Tratamiento eficaz de la
acidosis metabólica, hipoglucemia e hipocalcemia si las hubiera.  Si convulsionara, se
administrará terapéutica antifímica en base al peso.  Líquidos: 60 cc dextrosa (Dw) 10% + lcc
Ca / Kg/24 h. Aumentar la cantidad según polipnea.  Recordar que estos niños necesitan
mayores presiones de inspiración que la enfermedad de membrana hialina (EMH, 30-35
cmH2O), que el PEEP debe ponerse entre 4- 5 y que la FR del ventilador, puede elevarse
hasta 80 rpm14 .  A pesar de estas medidas, a veces los RN tienen hipertensión pulmonar
persistente (HPPN) y no mejoran sus gasometrías. En tal caso valorar la administración de
tolazolina y si fallara, alta frecuencia u óxido nítrico.
Aunque poco probable, si es posible se debe evitar la ventilación con presión positiva, dada la
alta incidencia de ruptura alveolar25. La ventilación mecánica debe reservarse para recién
nacidos con apnea o que sean incapaces de mantener p02 superior a 50 mm Hg con Fi0 2 de
80%. Se debe brindar un tiempo espiratorio adecuado para evitar un PEEP inadvertido, mayor
atrapamiento aéreo y rotura alveolar18. Resulta importante evitar cambios bruscos en oxemias
por la gran labilidad de la vascularización pulmonar
Si bien parece discutible el uso de antibióticos en forma rutinaria, se debe vigilar y tratar
oportunamente la eventual infección, recordando que el meconio favorece el crecimiento
bacteriano. En recién nacidos con S.A.M. masivo e hipertensión pulmonar persistente, el
manejo con ventilación de alta frecuencia y óxido nítrico ha mejorado su pronóstico; la
incorporación de oxigenación con membrana extracorpórea, (no disponible aún en nuestro
medio) se muestra como un arma prometedora en el manejo de este tipo de pacientes. La
inactivación del surfactante por el propio meconio y/o por la coexistencia de edema pulmonar,
hace suponer que algunos de estos RN se beneficiarían de la administración de surfactante. En
este sentido, están en marcha estudios corroborativos para demostrar la efectividad de esta
nueva arma terapéutica.