ENFERMEDADES
Ambientales
y
Nutricionales
Integrantes
Isis Gabriela Martinez Jaco
Edis Nicolle Carbajal Espinoza
Tirsa Xochill Ramirez Inestroza
Vivian Camila Parham Vallecillo
Marco Antonio Banegas Posas
Olga Alejandra Gutierrez Canales
Carmen Cecilia Rivera Chavez
Joseph Xavier Figueroa Morales
Maria Alejandra Fugon Reyes
Enfermedades Ambientales
Este termino hace referencia a los trastornos causados
por exposición a agentes quimicos y físicos presentes en el
ambiente, el lugar de trabajo y el entorno personal,
incluyendo patologías de origen nutricional.
Los factores ambientales que influyen en nuestra salud
dependen de nuestro comportamiento individual (entorno
personal), como el consumo de tabaco, alcohol, drogas, la
dieta y elementos asociados; el medio externo (medio
ambiental y entorno de trabajo).
Enfermedades Relacionadas
con la Malnutrición
La malnutrición es un estado en el que el
cuerpo no recibe los nutrientes necesarios
para funcionar adecuadamente. Puede ser
causada por un déficit o exceso de calorías,
proteínas o vitaminas.
La desnutrición afecta con desproporcionada
mayoría a los niños, causando
aproximadamente el 50% de las muertes
infantiles en el mundo.
EFECTOS DEL CAMBIO CLIMÁTICO SOBRE LA
SALUD
Las repercusiones del cambio climático
sobre la salud dependerán del alcance y
la rapidez de su desarrollo y la gravedad
de sus consecuencias, y la capacidad del
ser humano para mitigar los efectos
dañinos.
Efectos negativos sobre la salud humana, con aumento de la
incidencia de diversas patologías:
Enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares y respiratorias.
Gastroenteritis
Efermedades Infecciosas Trasmitidas por
Vector
Desnutricion
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
OZONO
El ozono que se acumula en la parte baja de la atmósfera (ozono a nivel del suelo) es uno de los
contaminantes más perniciosos del aire.
Formado por: las reacción de los óxidos de nitrógeno y los compuestos orgánicos volátiles en presencia
de la luz solar.
La toxicidad del ozono está mediada en gran parte por la producción de radicales libres.
lesionan las células epiteliales de las vías respiratorias
las células alveolares de tipo I
causan la liberación de mediadores inflamatorios.
el ozono suele combinarse con otros compuestos, como dióxido de azufre: Al liberarse en
el aire puede convertirse en ácido sulfúrico y trióxido sulfúrico, que causan:
una sensación de quemazón en la nariz y la garganta
dificultad para respirar
ataques de asma en individuos susceptibles.
MONOXIDO DE CARBONO (CO).
Gas no irritante, incoloro, insípido e inodoro producido durante cualquier proceso que dé lugar a una
oxidación incompleta de hidrocarburos.
Un importante problema es su toxicidad aguda: El CO mata, en parte, al inducir depresión del sistema
nervioso central (SNC)
La hemoglobina tiene una afinidad 200 veces mayor por el CO que por el oxígeno, y la
carboxihemoglobina resultante no puede transportar O2. Una saturación de 20-30% por CO se
desarrolla hipoxia sistémica.
La intoxicación crónica por CO: La hipoxia de lento desarrollo puede provocar
insidiosamente cambios isquémicos extensos en el SNC; estos son
particularmente marcados en los ganglios basales y los núcleos lenticulares.
La intoxicación aguda por CO: se caracteriza por un color generalizado rojo
cereza de la pie y las mucosas resultante de los altos niveles de
carboxihemoglobina.
Contaminación del aire interno.
El contaminante más frecuente es el humo del tabaco, pero son culpables adicionales
el CO, el dióxido de nitrógeno y el amianto.
Metales como contaminantes medioambientales.
Plomo: metal fácilmente absorbible que se une a grupos sulfhidrilo en las proteínas e
interfiere en el metabolismo del calcio, efectos generadores de toxicidad hematológica,
esquelética, neurológica, gastrointestinal y renal. La exposición al plomo se puede
producir a través del aire y de los alimentos y el agua contaminados.
Mayor absorción en niños:
Los niños absorben más del 50% del plomo presente en los alimentos.
En contraste, los adultos solo absorben cerca del 15%.
Daño cerebral en niños:
Los niños tienen una barrera hematoencefálica más permeable, lo que los hace más
vulnerables a los efectos tóxicos del plomo.
Plomo.
Metales como contaminantes medioambientales.
Mercurio.
Metales como contaminantes medioambientales.
Arsénico:
Metales como contaminantes medioambientales.
Cadmio:
EFECTOS DEL
tabaco
Fumar es la causa de muerte más fácilmente
prevenible en los seres humanos.
El uso de productos del tabaco no solo crea
riesgos personales, sino que la inhalación pasiva
de tabaco del medio ambiente (fumar
pasivamente) puede causar cáncer de pulmón en
no fumadores.
El tabaco es la primera causa exógena de
cánceres humanos, incluido el 90% de los
cánceres de pulmón.
Efectos agudos del consumo de tabaco, por ejemplo, la elevación
de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, y la contractilidad y
el gasto cardíacos.
Además de ser adictiva, la nicotina tiene efectos sobre el feto, ya
que la exposición a esta afecta al desarrollo encefálico fetal y
contribuye a la prematuridad y la mortinatalidad.
Tabaquismo y cáncer de pulmón
Las sustancias del humo tienen un efecto irritante directo sobre
la mucosa traqueobronquial, produciendo inflamación y aumento
de la producción de moco (bronquitis).
Tabaquismo y otras enfermedades.
Fumar cigarrillos está asociado a los cánceres de esófago, páncreas, vejiga, riñón,
cérvix y médula ósea, carcinomas de hígado y colon; este último es la segunda
causa de muerte por cáncer.
El humo de los cigarrillos causa daño del tejido pulmonar, produciendo
enfisema, bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fumar
agrava el asma y aumenta el riesgo de tuberculosis pulmonar.
Fumar cigarrillos está fuertemente ligado al desarrollo de ateroesclerosis y sus
principales complicaciones, el infarto de miocardio y el accidente
cerebrovascular.
El tabaquismo materno incrementa el riesgo de abortos espontáneos y
nacimientos pretérmino y da lugar a retraso del crecimiento intrauterino
El tabaquismo aumenta el riesgo de diabetes de tipo 2, artritis
reumatoide, degeneración macular senil, embarazo ectópico y disfunción
eréctil.
Los niños que viven con un adulto fumador en casa tienen una
frecuencia mayor de enfermedades respiratorias, como el asma.
El uso de cigarrillos electrónicos con sabor, llamado «vapeo», ha
producido un brote de lesión pulmonar aguda
EFECTOS DEL
alcohol
El TCA es una enfermedad encefálica crónica con
recaídas caracterizada por alteración de la
capacidad de poner fin o controlar el consumo
de alcohol a pesar de las consecuencias adversas
sociales, laborales o de salud.
EFECTOS ADVERSOS
DEL ETANOL
El alcoholismo agudo ejerce sus efectos principalmente en el SNC,
pero puede inducir cambios hepáticos y gástricos que son
reversibles si se detiene el consumo de alcohol
Los cambios gástricos consisten en gastritis y ulceración agudas
En el SNC el alcohol es un depresor, afectando primero las estructuras
subcorticales que modulan la actividad cortical cerebral.
El alcoholismo crónico afecta no solo al hígado y al estómago, sino
también virtualmente a todos los órganos y tejidos
El hígado es la principal localización de lesión crónica. Causa hepatitis
alcohólica y cirrosis.
En el tubo digestivo, el alcoholismo crónico puede causar hemorragia
masiva por gastritis, úlcera gástrica o varices esofágicas (asociadas a cirrosis)
es mortal.
Efectos neurológicos. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) es frecuente
en los alcohólicos crónicos.
Efectos cardiovasculares puede producir miocardiopatía congestiva dilatada.
Lesiones por Farmacos
Terapeuticos
REACCIONES
FARMACOLOGICAS
ADVERSAS
Las reacciones farmacológicas adversas se refieren a los
efectos no deseados de los fármacos que se administran
en contextos terapéuticos convencionales. Estas
reacciones son extremadamente frecuentes en la práctica
de la medicina y afectan casi al 7% de los pacientes
ingresados en los hospita les, con una mortalidad del
0,32%.
Las reacciones de hipersensibilidad
inducidas por fármacos se presentan
habitualmente como exantemas cutáneos,
aunque, en ocasiones, también se asemejan
a trastornos autoiiununitarios, como lupus
eritematoso sistémico o se manifiestan
como anemia hemolítica o trombocitop enia
inmunitaria
Anticoagulantes
Segun la FDA los dos fármacos que causan un mayor número de efectos
adversos son los anticoagulantes orales warfarina y dabigatrán.
Las principales complicaciones asociadas a estos dos fármacos son:
Hemorragia
Complicaciones tromboticas
Warfarina es poco costosa y sus efectos son fáciles de controlar. Sin embargo,
numerosos fármacos y alimentos ricos en vitamina K interfieren en su
metabolismo o anulan su función.
Dabigatrán son frecuente que en cualquier caso se produzcan complicaciones
hemorrágicas. Fármaco se usa fundamentalmente para prevenir la
tromboembolia en pacientes con fibrilación auricular con alto riesgo de
accidente cerebrovascular trombótico.
TRATAMIENTO
HORMONAL DE LA
MENOPAUSIA Aunque el estudio encontró que el
THM causaba una reducción del
número de fracturas en mujeres
El tipo más frecuente de THM, tratadas, los investigadores
antes conocido como también comunicaron que, después
tratamiento hormonal de 5 años de tratamiento, el THM
sustitutivo, consiste en la combinado aumentaba el riesgo de
administración de estrógenos cáncer de mama,a accidente
junto con un progestágeno. cerebrovascular y tromboembolia
venosa , y no influía en la incidencia
de la cardiopatía corona
Estos nuevos análisis han puesto de manifiesto que los efectos del THM dependen
del tipo de tratamiento hormonal utilizado la edad y el grado de los factores de riesgo
de la mujer al inicio del tratamiento, su duración y, posiblemente, la dosis, formulación
y vía de administración de las hormonas
El actual consenso en lo que respecta a la correlacion riesgo: beneficio es:
La combinación de estrógenos-progesterona aumenta el riesgo de
cáncer de mama después de un tiempo medio de entre 5 y 6 años.
El THM tiene un efecto protector sobre el desarrollo de ateroesclerosis
y enfermedad coronaria en mujeres de menos de 60 años de edad.
El THM incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular y TEV,
incluyendo trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
Anticonceptivos Orales
Las ACO casi siempre contienen un estradiol sintético y una cantidad
variable de progestágeno, pero algunos preparados contienen solo
progestinas. Actúan inhibiendo la ovulación o previniendo la
implantación. Los ACO prescritos en la actualidad contienen una
cantidad mucho menor de estrógenos que las primeras
formulaciones y se asocian a menos efectos colaterales. También se
comercializan formulaciones transdérmicas e implantables.
RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DEBEN INTERPRETARSE
EN EL CONTEXTO DE LA DOSIS Y DEL SISTEMA DE LIBERACIÓN.
ACO no incrementan el riesgo de cáncer de mama.
ACO ejercen un efecto protector contra tumores, como ser cancer de endometrio y
canceres ovaricos, que puede durar décadas después del cese del uso de ACO.
Los ACO pueden incrementar el riesgo de carcinoma de cérvix en mujeres infectadas
por el virus del papiloma humano.
La mayoría de los estudios indican que el uso de ACO, incluidas las nuevas
preparaciones de dosis baja, produce un riesgo de 2 a 4 veces mayor de trombosis
venosa y tromboembolia pulmonar.
Parece que estos no incrementan el riesgo de e1úermedad arterial coronaria en
mujeres menores de 30 años o en mujeres mayores no fumadoras,
Existe una asociación bien definida entre el uso de ACO y adenoma hepatico.
Paracetamol
El paracetamol es el analgésico más
frecuentemente utilizado. Está
presente en más de 300 productos,
solo o en combinación con otras
sustancias. Es la causa de
aproximadamente el 50% de los casos
de insuficiencia hepática aguda, con
un 30% de mortalidad. La sobredosis
intencional es la causa más frecuente
de toxicidad por paracetamol
La lesión producida por NAPQI
La toxicidad comienza con:
implica dos mecanismos:
náuseas
1) unión covalente a proteínas
vómitos
hepáticas, que causa daño de las
membranas celulares y disfu nción
diarrea
mitocondrial en ocasiones shock
2) depleción de GSH, haciendo los ictericia.
hepatocitos más susceptibles a la La sobredosis de paracetamol
lesión inducida por ERO. Puesto que puede tratarse en sus
el alcohol induce la CYP2E en el estadios precoces (en las
hígado, la toxicidad puede producirse primeras 12 h) mediante la
con dosis más bajas en alcohólicos adminis- tración de N-
crónicos. acetilcisteína.
ACIDO
ACETILSALICILICO
La sobredosis de ácido acetilsalicílico puede derivar de la
ingestión accidental de un gran número de comprimidos
por niños pequeños la sobredosis en adultos
frecuentemente es suicida.
La sobredosis aguda de salicilatos causa alcalosis. Esto se
sigue de acidosis metabólica y acumulación de piruvato y
lactato.
La ingestión de 2 a 4 g en niños o de 10 a 30 gen adultos
puede ser mortal.
La toxicidad crónica por ácido acetilsalicílico (salicilismo)
puede desarrollarse en personas que toman 3 g o más
diariamente durante largos períodos de tiempo para el
tratamiento del dolor crónico o trastornos inflamatorios.
El salicilismo crónico se manifiesta por cefaleas,
mareo, pitidos en los oídos (acúfenos), afectación
auditiva, confusión mental, somnolencia, náuseas,
vómitos y diarrea. Los cambios del SNC pueden
progresar hasta convulsiones y coma.
Más a menudo existe una gastritis erosiva aguda que
puede producir hemorragia digestiva y conducir a
ulceración gástrica. Con la toxicidad crónica puede
aparecer concomitantemente una tendencia
hemorrágica
Las marcas registradas de mezclas analgésicas de
ácido acetilsalicílico y fenacetina o su metabolito
activo, el paracetamol, cuando se toman durante
varios años, pueden causar nefritis tubulointersticial
con necrosis papilar renal, denominada nefropatía
analgésica.
Lesiones por sustancias
no terapeuticas
abuso de drogas
COCAINA
produce euforia y estimulación neurológica intensa, haciendo que
sea una de las drogas más adictivas. Facilita la neurotransmisión
tanto en el SNC, donde bloquea la recaptación de dopamina, como
en las terminaciones nerviosas adrenérgicas, donde bloquea la
recaptación de adrenalina y noradrena lina al tiempo que estimula la
liberación presináptica de noradrenalina.
Efectos cardiovasculares
Efectos en el SNC
Efectos sobre la gestacion
Opioides y opiáceos
Algunos de los efectos adversos más
importantes de la heroína son los
siguientes:
Muerte subita
Lesion pulmonar
infecciones
Piel
Riñones
Anfetaminas y drogas afines
Metanfetamina: actúa liberando dopamina en el cerebro, que
inhibe la neurotransmisión presináptica en las sinapsis
corticoestriatales, enlenteciendo la liberación de glutamato. La
metanfetarnina produce una sensación de euforia que se sigue de
una «caída en picada». El uso a largo plazo conduce a
comportamientos violentos, co1úusión y psicosis caracterizada
por paranoia y alucinaciones.
Anfetaminas y drogas afines
Marihuana: Distorsiona la percepción sensitiva y deteriora la
coordinación motora, pero generalmente desaparecen en 4 a 5 h.
Con el uso continuado pueden progresar hasta un deterioro
cognitivo y psicomotor con incapacidad para valorar el tiempo, la
velocidad y la distancia. Incrementa la frecuencia cardíaca y en
ocasiones la presión arterial, y puede causar angina en una
persona con arteriopatía coronaria. Fumar de forma crónica
también afecta al sistema respiratorio; laringitis, faringitis,
bronquitis, tos y ronquera, y síntomas similares al asma, junto con
obstrucción leve de la vía respiratoria.
Daños por agentes
físicos
Traumatismo Lesión térmica
mecánico
Lesión producida
Lesión eléctrica por radiación
ionizante
Traumatismos mecánicos
El tipo de lesión depende de la forma del objeto que colisiona,
de la cantidad de energía que se descarga en el impacto, y de
los tejidos u órganos que soportan el impacto.
Todos los tejidos blandos reaccionan de forma similar a las
fuerzas mecánicas, y los patrones de lesión pueden dividirse en
abrasiones, contusiones, laceraciones, heridas incisas y heridas
por punción.
Lesiones térmicas
Quemaduras térmicas
La importancia clínica de una lesión por quemadura depende
de los siguientes factores:
• Profundidad de las quemaduras.
• Porcentaje de la superficie corporal afectada.
• Lesiones internas causadas por inhalación de gases calientes
y tóxicos.
• Prontitud y eficacia del tratamiento
Quemaduras térmicas
Clasificación:
1. Las quemaduras
superficiales
2. Las quemaduras de
grosor parcial
3. Las quemaduras de
grosor completo
Hipertermia
La exposición prolongada a temperaturas
ambientales elevadas puede dar lugar a
calambres por calor, insolación y golpe de
calor.
Hipotermia
La exposición prolongada a una temperatura
ambiente baja conduce a hipotermia. La
hipotermia causa lesión por dos mecanismos:
Efectos directos
Efectos indirectos
Lesión eléctrica
Pueden originarse por el contacto con
corrientes de bajo voltaje o corrientes de alto
voltaje transportadas por líneas de alta
potencia o producidas por rayos. Las lesiones
son de dos tipos:
1)Quemaduras
2)Fibrilación ventricular o fallo del centro
cardíaco o respiratorio.
LESIÓN PRODUCIDA POR
RADIACIÓN IONIZANTE
La radiación es energía que viaja en forma de ondas o partículas de alta
velocidad. La radiación tiene un amplio límite de energía que abarca el
espectro electromagnético; puede dividirse en:
La energía de la radiación no ionizante puede mover los átomos de
una molécula o hacerlos vibrar, pero no es suficiente para desplazar
los electrones ligados de los átomos.
La radiación ionizante tiene energía suficiente para eliminar electrones
unidos estrechamente.
Principales determinantes de
los efectos biológicos de la
radiación ionizante.
1. Frecuencia de liberación
2. Tamaño del campo
3. Proliferación celular
4. Efectos sobre el oxígeno y la
hipoxia.
5. Daño vascular.
Daño del ADN y carcinogenia
Fibrosis La radiación ionizante puede
Una consecuencia frecuente de la causar múltiples tipos de daño del
radioterapia para el cáncer es el ADN, incluyendo lesión de una sola
desarrollo de fibrosis en los tejidos base, roturas de hebra simple y
incluidos en el campo radiado. doble (RDH), y enlaces cruzados
ADN-proteína.
Riesgos de cáncer por la
exposición a radiación
Cualquier célula capaz de división
que ha sufrido una mutación tiene
el potencial de hacerse cancerosa.
Enfermedades
Nutricionales
MALNUTRICION
Consecuencia de:
1. Inadecuada ingestion de proteínas y
calorías.
2. Mala digestion y absorción de proteínas.
Dando lugar a:
Perdida de grasa y masa muscular.
Perdida de peso.
Debilidad generalizada.
DIETA
ADECUADA
1. Calorías suficientes en forma de
macromoléculas para las necesidades diarias
del cuerpo.
2. Aminoácidos y ácidos grasos para la síntesis
de proteínas y lípidos
3. Vitaminas y minerales.
Malnutricion
Primaria Secundaria
Se produce cuando no se Deriva de la malabsorcion,
puede acceder a los afectación de la utilización
alimentos necesarios o almacenamiento, perdida
debido a factores excesiva o aumento de la
económicos, culturales o necesidad de nutrientes.
educativos
FACTORES QUE PREDISPONEN LA
MALNUTRICION
Pobreza
Enfermedades agudas y crónicas.
Alcoholismo crónico.
Ignorancia e insuficiencia de los
suplementos dietéticos.
Restricción dietética auto impuesta.
Tratamientos farmacológicos.
MALNUTRICION AGUDA GRAVE
Segun la OMS:
Es el estado caracterizado por una proporción
entre peso y talla que esta tres desviaciones
estándar por debajo del intervalo normal.
La MAG es un factor clave en la mortalidad de
los infantes.
MALNUTRICION PROTEINICO-CALORICA
MALNUTRICION PROTEINICO-CALORICA
Malnutricion secundaria
Malnutricion de países de mayores ingresos. Normalmente se da en pacientes con
enfermedades crónicas, ancianos y encamados.
Signos:
Deplecion grasa Atrofia de cuadriceps o Edema maleolar
subcutanea deltoides o sacro
Caquexia
Malnutrición secundaria es una complicación
frecuente en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida) o cáncer
avanzado, es un estado hipercatabólico definido
por una pérdida de masa muscular (con o sin
pérdida de grasa) que no puede explicarse por una
disminución en la ingesta de alimentos.
ANOREXIA
nerviosa
Es una inanición autoinducida que da lugar a
una pérdida de peso marcada.
Se sugiere que el metabolismo alterado de la
serotonina puede ser un componente
importante
La mortalidad más alta entre todos los
trastorno psiquiátricos.
Es más frecuente la bulimia.
ANOREXIA
nerviosa
Efectos sobre el sistema endocrino:
Amenorrea
La disminución de la hormonas tiroideas
Intolerancia al frío
Bradicardia
Estreñimiento
Cambios en la piel y el pelo
Algunos otros signos:
Piel seca y descamativa
Aumento de la grasa en la médula ósea
Densidad ósea reducida
BULIMIA
Se ingieren grandes cantidades de comida,
principalmente hidratos de carbono,
seguidas de la inducción del vómito.
Las principales complicaciones médicas se
relacionan con el vómito frecuente y el
uso crónico de laxantes y diuréticos.
Desequilibrios electrolíticos
Aspiración pulmonar de contenido
gástrico
Ruptura esofágica y gástrica
Su evaluación es completamente
psicológica
DEFICIENCIA VITAMÍNICAS
Para la salud son necesarias trece vitaminas; las vitaminas A, D, E y K son
liposolubles, y todas las demás son hidrosolubles.
DEFICIENCIA VITAMÍNICAS
La Deficiencia Vitamínica puede ser:
Primaria ( De origen dietético)
Secundaria
-Debido a trastornos de la absorción intestal
-El transporte en la sangre
-El almacenamiento en los tejidos
-La conversión metabólica
vitamina A Causas de la Deficiencia
Malnutrición primaria:
La principales funciones de la Vitamina
Común en regiones con déficit
A
alimentario.
Mantenimiento de la Visión normal
Malabsorción de grasas:
Regulación del crecimiento celular
Trastornos como enfermedad celíaca,
Diferenciación y regulación del
enfermedad de Crohn, colitis.
metabolismo lipídico
Otros factores:
Cirugía bariátrica.
Alimentos en los que se encuentra: Uso prolongado de aceite mineral
Hígado como laxante.
Pescado Infecciones en niños y mala absorción
Huevos en recién nacidos.
zanahorias
leche
calabacines
mantequilla
espinacas
Vegetales amarillos
vitamina A
vitamina D
Función Principal:
Mantener una concentración adecuada de Deficiencias globales de vitamina D
calcio y fósforo en plasma para: pueden derivar de:
Funciones metabólicas. Dietas pobres en calcio y vitamina D.
Mineralización ósea. Exposición solar insuficiente,
Transmisión neuromuscular. especialmente en zonas de alta latitud.
Deficiencias leves pueden aumentar el riesgo
de pérdida ósea y fracturas en ancianos.
vitamina D
Toxicidad de la Vitamina D
La exposición solar no produce
exceso, pero dosis orales excesivas
pueden causar hipervitaminosis D.
En niños, puede provocar
calcificaciones en tejidos blandos;
en adultos, dolor óseo e
hipercalcemia.
En dosis altas, es un potente
raticida.
Escorbuto:
vitamina C Causa:
Deficiencia de vitamina C
Deficiencia de Vitamina C y su
Manifestaciones
Consecuencia Principal:
Enfermedades óseas (en niños),
La falta de vitamina C provoca escorbuto,
hemorragias, cicatrización defectuosa
que se manifiesta en:
Complicacioens:
Niños en crecimiento: Enfermedades
Fragilidad vascular, debilidad ósea,
óseas.
anemia secundaria
Niños y adultos: Hemorragias y
problemas en la cicatrización.
Funciones Principales de la Vitamina C:
Síntesis de Colágeno
Síntesis de Neurotransmisores
Antioxidante
Modulación Inmunitaria
vitamina C
Exceso de Vitamina C:
Mega dosis no previenen resfriados ni
disminuyen la incidencia de cáncer,
aunque podrían aliviar levemente los
síntomas del resfriado por una acción
antihistamínica ligera.
La vitamina C tiene baja estabilidad y
absorción intestinal, además de Riesgos del exceso:
eliminarse rápidamente por la orina. Sobrecarga de hierro.
Anemia hemolítica en personas con
deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
Formación de cálculos renales de
oxalato cálcico.
Obesidad
La obesidad se asocia a varias de las
La obesidad se define como una acumulación enfermedades mas importantes de los
de tejido adiposo que es de magnitud humanos, como diabetes de tipo 2,
suficiente para afectar la salud. dislipidemias, enfermedad
cardiovascular, hipertensión y cáncer.
Para medir la acumulación de grasa se usa:
Índice de masa corporal (IMC). (Peso en
kg) / talla en metros)2.
Intervalos de IMC:
- Intervalo normal es de 18.5-25 kg/m2
- Sobrepeso es entre 25-30 kg/m2
Obesidad mayor a 30 kg/m2
Obesidad
La obesidad es un problema de salud pública
fundamentalmente en países de ingresos altos y un
problema de salud emergente en países de ingresos
bajos, como la India.
-Según la OMS mas de 1.900 millones De adultos tenían
sobrepeso u obesidad globalmente en 2015, los cuales 650
millones eran obesos.
-En 2016, la prevalencia de obesidad en los hombres era
de 37.9% y en las mujeres de 41.1%.
-El incremento de la obesidad en EE. UU., se ha asociado a
un mayor contenido calórico de la dieta, causando en su
mayor parte por el aumento del consumo de azucares
refinados, bebidas dulces y aceites vegetales.
Obesidad
Los dos lados de la ecuación de la energía, aporte y gastos están regulados
exquisitamente por mecanismos neurales y hormonales, de modo que el
peso corporal se mantenga en un intervalo estrecho durante muchos años.
El equilibrio esta regulado por un punto fijo interno llamado “lipostato”, que
detecta la cantidad de reservas de energía (tejido adiposo) y regula
adecuadamente la ingesta de alimentos, así como el gasto energético.
El hipotálamo es el regulador maestro de la homeostasis de la energía. Recibe
información de la periferia acerca del estado de las reservas de energía; si son
inadecuadas, activa circuitos anabólicos y si son adecuadas, circuitos
catabólicos.
Los mecanismos neurohumorales que regulan el equilibrio energético se
subdividen en tres componentes:
El sistema periférico o aferente. Sus componentes son la leptina (producida por
los adipocitos), la grelina del estómago, el péptido YY (PYY) y el péptido 1 similar
al glucagón (GLP-1) del íleon y el colon, y la insulina del páncreas. Proporcionan
señales al sistema procesador central en el encéfalo.
Sistema procesador central: situado en el núcleo arqueado del hipotálamo,
donde se integran las señales neurohumorales periféricas para generar señales
eferentes.
Neuronas implicadas:
1. Una pareja de neuronas de primer orden: neuronas con proopiomelanocortina
(POMC) y neuronas con transcripto regulado por cocaína y anfetamina (CART), Y
2. Neuronas que contienen neuropéptido Y (NPY) y péptido relacionado con el
agutí (AgRP). (Estas se comunican con las de segundo orden).
Una pareja de neuronas de segundo orden: 1. Neuronas que contienen
receptores 3 y 4 de melanocortina (MC3/4R), reciben señales de neuronas de
primer orden (POMC/CART) 2. Neuronas con receptores de Y1 e Y5 que reciben
señales de las neuronas de primer orden NPY/AgRP.
El sistema eferente: compuesto por señales generadas por las neuronas de
segundo orden y esta organizado en dos vías catabólica (desde MC3/ 4R) y
anabólica (desde los receptores de Y1 e Y5), que controlan la ingesta de
alimentos y el gasto de energía.
Resumiendo, las neuronas NPY / AgRP se
podrían considerar el pedal del
Los centros hipotalámicos que regulan el acelerador para el apetito, mientras que
las neuronas POMC/CART representan el
equilibrio energético funcionan:
freno. El funcionamiento ordenado de
estos dos pedales mantiene la
homeostasis de energía.
Al ingerir nutrientes, la POMC es activada en
las neuronas POMC/CART y da lugar a la
hormona estimulante de lo melanocitos a
(MSH), que activa los receptores MC/R4 en
las neuronas de segundo orden.
El ayuno activa a las neuronas NPY/AgRP a
liberar NPY, que activa receptores de Y1 a Y5
en las neuronas de segundo orden.
Son los componentes importantes del Adiponectina
sistema eferente, que regula el apetito y la
Es producida en el tejido adiposo, ha
saciedad:
recibido el nombre de “molécula
Leptina quemadora de grasa”. Conocida
Hormonas intestinales también como el “ángel de la guarda
Adiponectina (regula el consumo de contra la obesidad”.
energía
Concentraciones séricas menores en
Leptina
personas obesas, lo que contribuye a
la resistencia a la insulina, diabetes
Es secretada por los adipocitos y su
tipo 2 y la esteatosis hepática no
producción se regula por la idoneidad de las
alcohólica.
reservas de grasa.
Hormonas intestinales
Actúan como iniciadores y terminadores de la comida a corto plazo.
Incluyen grelina, PYY y GLP-1, etc.
El PYY y el GLP-1 son secretadas por células endocrina del íleon y el
colon. Las concentraciones plasmáticas son bajas durante el ayuno y
aumentan poco después de la ingesta alimentaria.
Tanto PYY como GLP-1 actúan centralmente a través de las
neuronas NPY / AgRP del hipotálamo, causando una reducción de la
ingesta alimenticia.
Tejido adiposo TAB
Produce citocinas como TNF, IL-6, IL-1,
Se divide en: IL-18, quimiocinas y hormonas
Tejido adiposo blanco (TAB) esteroideas.
Tejido adiposo pardo (TAP)
El aumento de la producción de citocinas
TAP y quimiocinas por parte del tejido
Tiene la propiedad de gastar energía por la adiposo en obesos crea un estado
termogenia sin escalofríos. proinflamatorio crónico caracterizado
por altas concentraciones de proteína C
Desacopla la producción de energía de las reactiva (CRP).
reservas y convirtiendo la energía producida
en calor. El tejido adiposo interviene en el control
del equilibrio de la energía y el
Esa abundante en los recién nacidos y se metabolismo energético, actuando como
localiza en áreas interescapulares y vínculo entre el metabolismo lipídico, la
nutrición y las respuestas inflamatorias.
supraclaviculares.
Consecuencias clinicas de la obesidad
La obesidad, especialmente la central, se asocia a un aumento de la
mortalidad por todas las causas y es un factor de riesgo conocido de
distintos trastornos, como diabetes de tipo 2, enfermedad
cardiovascular y cáncer.
La obesidad central ocupa, además, el lugar central de un conjunto de
alteraciones conocidas como síndrome metabólico, caracterizado por
anomalías del metabolismo de la glucosa y los lípidos unidas a
hipertensión y signos de un estado proinflamatorio sistémico.
Asociaciones con la obesidad
La obesidad se asocia a resistencia a la La apnea obstructiva del sueño y la
insulina e hiperinsulinemia, características insuficiencia cardíaca derecha consiguiente
importantes de la diabetes de tipo 2 están muy asociadas a la obesidad.
Las personas obesas tienen habitualmente La obesidad tiene efecto sobre las hormonas
hipertrigliceridemia y concentraciones bajas de esteroideas que regulan el crecimiento celular
colesterol unido al HDL. y la diferenciación en la mama, el útero y otros
tejidos.
La esteatosis hepática no alcohólica se asocia
a menudo a la obesidad y la diabetes de tipo 2. La secreción de adiponectina del tejido adiposo
está reducida en individuos obesos. La
La colelitiasis (cálculos de la vesícula biliar) es adiponectina suprime la proliferación celular y
6 veces más frecuente en obesos que en promueve la apoptosis.
delgados.
El estado proinflamatorio asociado a la
obesidad puede por sí mismo ser carcinógeno.
Dieta y cáncer
Con respecto a la carcinogenia, principalmente
preocupa tres aspectos de la dieta:
1. el contenido de carcinógenos exógenos;
2. la síntesis endógena de carcinógenos a partir de
3. componentes dietéticos, y
4. la falta de factores protectores
El efecto protector de una dieta rica en fibra podría relacionarse
con:
1) aumento del volumen de heces y disminución del tiempo de
tránsito, lo
que disminuye la exposición de la mucosa a agresores putativos, Y
2) la capacidad de ciertas fibras de unirse a carcinógenos y por
tanto
proteger la mucosa.
Muchas
GRACIAS
