Facultad De Medicina

Universidad Cooperativa De Colombia

Seccional Santa Marta

Curso
Sistema Endocrino

Docente
Dr. Mercy Rada

Tema
Presentación de casos clínicos

Alumnos
Keiny Alejandra Pérez
Juan Esteban de la Hoz
José Enrique Gutiérrez
Greys Pasco

Año
2021-1
Caso clínico 1:

Glándula afectada:
GLANDULA HIPOFISIS

Concepto:

La hipófisis o glándula pituitaria es una glándula endocrina que produce distintas hormonas,
entre ellas la hormona del crecimiento. Está ubicada en la “silla turca”, justo debajo del
cerebro, en la base del cráneo, desde donde conecta con el hipotálamo a travésdel tallo
hipofisario. Se le conoce también como «glándula maestra», pues regula muchasde las
actividades de otras glándulas endocrinas (tiroides, paratiroides, testículos, ovarios,
suprarrenales) con el fin de lograr el funcionamiento correcto del organismo.

Embriología:

Glándula pituitaria, se desarrolla a partir de dos partes totalmente distintas: la hipófisis es un

órgano doble de origen ectodérmico y neural, pero el desarrollo de la adenohipófisis y de la
neurohipófisis es totalmente diferente:
Neurohipófisis: Una extensión descendiente del diencéfalo: el infundíbulo.
Adenohipófisis: procede embriológicamente de un esbozo la faringe del embrión: la pared
anterior de la bolsa de Rathke y es responsable de la secreción de numerosas hormonas.
Cuando el embrión tiene alrededor de 3 semanas de vida, la bolsa de racket aparece comouna
evaginación de la cavidad oral para
crecer luego dorsalmente hacia el
infundíbulo. Hacia el
final del segundo mes, pierde su conexión
con la cavidad oral entonces entra en
contacto
estrecho con el infundíbulo.
durante el desarrollo ulterior las células en la pared anterior de la bolsa de racket aumentancon
rapidez constituyendo el lóbulo anterior de la hipófisis o adenohipófisis
Una extensión pequeña del lóbulo exactamente la parte túberal crece a lo largo del tallo
del infundíbulo y acaba por rodearlo La pared posterior de la bolsa de racket se convierte enla
parte intermedia de poca importancia entre los seres. el infundíbulo da origen al tallo y a la
parte nerviosa también llamada lóbulo posterior de la hipófisis exactamente la neuro hipófisis
está compuesta por células de neuroglia contiene además fibras nerviosas provenientes del
área hipotalámica. En otras palabras, a glándula hipófisis tiene un origen embriológico
totalmente ectodérmico, aunque el desarrollo de la adenohipófisis y de la neurohipófisis es
diferente.
La adenohipófisis se desarrolla a partir de la bolsa de Rathke, que es una invaginación
ascendente del ectodermo oral, desde el techo del estomodeo faríngeo. Por el contrario, la
neurohipófisis se desarrolla desde el infundíbulo, que es una extensión hacia abajo del
ectodermo neural desde el suelo del diencéfalo.
Al cabo de algunas semanas de gesta, la bolsa de Rathke se separa totalmente del ectodermo
oral y se une con el infundíbulo para conformar la glándula hipófisis definitiva.

Histología:

Está formada por grupos de células epiteliales cubicas rodeadas de capilares sinusoidales y
sostenidas por una red de fibras reticulínicas. Las células epiteliales cubicas son las
encargadas de sintetizar las hormonas, las cuales se acumulan en gránulos citoplasmáticos y
son liberadas a la circulación venosa.
categorización de las células:
✓ Acidófilas: contienen hormonas polipeptídicas
✓ Basófilas: contienen hormonas glicoproteicas
✓ Cromófobas: tienen un
mínimo o ningún contenido
hormonal
La hipófisis se conforma por dos
estructuras:

➢ Neurohipófisis: se
diferencian tres partes:
formada por Axones Amielínicos que
descienden desde el hipotálamo donde
sehayan los somas neuronales.
✓ Eminencia media: Dichas hormonas se almacenan en dilataciones axonales
denominadas Cuerpos de Herring.
✓ Infundíbulo o tallo hipofisiario: Pituicitos: corresponden a células gliales.
 Pueden observarse con núcleo ovalado, cromatina laxa y nucleolo evidente

✓ Pars nerviosa : Capilares Fenestrados: permiten el paso de las hormonas a

circulación para actuar en los órganos target.

➢ Adenohipófisis: se diferencia en dos partes

✓ Pars túberal: componente delgado, altamente vascularizado de la
adenohipófisis que rodea al tallo infundibular y en conjunto forman el
infundíbulo. La pars tuberalis contiene células gonadotrofas (FSH y LH) y
tirotrofas (TSH).
✓ Pars distal: está formada por los axones no mielinizados que se proyectan
desde los cuerpos celulares neuronales en el hipotálamo (núcleos
supraóptico y paraventricular). La oxitocina y la hormona antidiurética
(ADH) se sintetizan en los cuerpos celulares de dichos núcleos
hipotalámicos, se transportan a través de los axones (tallo hipofisario) y se
acumulan (cuerpos de Herring) en el terminal axónica antes de su
liberación. Las células de sostén de la neurohipófisis son un tipo de células
gliales conocidas como pituicitos.
En medio de los dos lóbulos:
✓ Pars intermedia: En los humanos adultos, esta región no está bien desarrollada y
tiene mala vascularización. Sintetiza a la hormona estimulante de melanocitos
(MSH) y ß-endorfina.

Anatomía:
La hipófisis también conocida como glándula pituitaria
✓ Forma de guisante, mide entre 1-1.5 cm de diámetro, descansa sobre
la fosa hipofisaria de la silla turca del hueso esfenoides
✓ Pesa 500 mg en el hombre y 600 mg en la mujer
✓ Unida al hipotálamo mediante el tallo hipofisario (infundíbulo) y
tiene 2 lóbulos (ante. Adenohipófisis y post. Neurohipófisis)
Limitaciones:
Limitada por delante: tubérculo pituitario y el canal óptico
• Hacia atrás: lamina cuadrilátera del esfenoides con sus apófisis
clinoides correspondientes
• El suelo de la silla turca forma el techo del seno esfenoidal y
comprende a la fosa hipofisaria
 • La duramadre cierra esta fosa, formando el techo y las caras laterales.
Relaciones Anatómicas:
✓ Superior a la hipófisis se encuentra el quiasma óptico que se encuentra separado de
la glándula por una reflexión de la duramadre, conocida como diafragma celular

✓ Lateral a la hipófisis está el seno cavernoso que es atravesado por la arteria carótida
interna y varios nervios craneales: el oculomotor (III), el troclear (IV), el abducen
(VI), ramas oftálmica y maxilar del nervio trigémino
Adenohipófisis: constituye aprox. 75% del peso total de la glándula, formado por 3partes
1) Porción túberal (rodea como un collar al tallo hipofisario)
2) Porción intermedia (situada entre los dos lóbulos)
3) Porción anterior (considerada como el lóbulo anterior)
Neurohipófisis: formado por 3 partes:
1) Eminencia media
2) Tallo infundibular
3) Apófisis infundibular (denominado el lóbulo anterior) La hipófisis esta compuesta
por dos porciones, una anterior adenohipófisis y otra posterior neurohipófisis.

Irrigación:

La glándula hipofisaria recibe su riego de las arterias hipofisiarias bilaterales superiores e

inferiores, que surgen de las arterias carótida internas intracraneales.

Drenaje venoso:

Está a cargo del sistema portahipofisiaria.

Drenaje linfático:

Tiene abundante drenaje linfático y termina a nivel de los senos carotideos

Inervación:
 ✓ El lóbulo anterior recibe nervios procedentes de la piamadre que rodea a la glándula,
que al penetrar forman redes que terminan en plexos pericelulares

✓ El lóbulo posterior recibe un conjunto de haces

nerviosas que constituyen un sistema regulador.
El haz paraventricular cinéreo proviene del
núcleo para. Y el supraóptico, del núcleo del
mismo nombre

Fisiología:
La hipófisis sintetiza, almacena y secreta las hormonas que son imprescindibles para la regulación
(homeostasis) y el desarrollo del organismo como el crecimiento, el metabolismo y el desarrollo
La síntesis y la secreción de las hormonas peptídicas principales de la hipófisis, está regulada por un
sistema de control por retroalimentación, denominado eje hipotálamo-hipofisario, a través de un sistema
vascular especializado entre el hipotálamo y
la hipófisis.
La glándula hipófisis es un órgano neuro-
hemático, que contiene: por una parte la
secreción de los terminales
de axones de neuronas neurosecretoras del
hipotálamo, y por otra parte una glándula
endócrina de origen epitelial, que secreta
hormonas que van a regular la actividad deotras
glándulas endócrinas a distancia.3
En los vertebrados, la hipófisis es el
componente clave del
sistema neuroendócrino y de la regulación
neurosecretora. La secreción de la hipófisis está controlada por: el Hipotálamo influenciado por los
centros superiores del sistema nervioso central, y por la retroalimentación de los niveles de hormonas
circulantes producidas por sus glándulas endócrinas dependientes.15
Adenohipófisis
La adenohipófisis segrega muchas
hormonas de las cuales seis son
relevantes para la función fisiológica
adecuada del organismo, las cuales son
segregadas por cinco tipos
de células diferentes. Estas células son de
origen epitelial y como
muchas glándulas endocrinas, están
organizadas en acúmulos rodeados
de capilares sanguíneos sinusoides a los
cuales se vierte su secreción hormonal. Se
han podido identificar cinco tipos celulares
principales en la adenohipófisis:

➢ Células somatotropas que segregan GH (acidófila).

➢ Células lactotropas, o mamotropas que segregan PRL (acidófila).
➢ Células corticotropas que segregan ACTH (basófila).
 ➢Células gonadotropas que segregan las gonadotropinas LH, y FSH (basófila).
➢Células tirotropas que secretan la TSH (basófila).
Hormonas de la adenohipófisis

• Hormona del crecimiento o somatotropina (GH). Estimula la síntesis proteica, e induce la

captación de glucosa por parte del músculo y los adipocitos, además induce
la gluconeogénesis por lo que aumenta la glucemia; su efecto más importante es quizás que promueve el
crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas.
Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por
un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia delprevio cierre
de los discos epifisiarios).

• Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. Estimula el desarrollo de los acinos mamarios y

estimula la traducción de los genes para las proteínas de la leche.
Las demás hormonas son hormonas tróficas, que tienen su efecto en glándulas endócrinas periféricas:

• Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. Estimula la producción de hormonas

por parte del tiroides.
• Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Estimula la
producción de hormonas por parte de las glándulas suprarrenales.
• Hormona luteinizante (LH). Estimulan la producción de hormonas por parte de las gónadas y
la ovulación.
• Hormona estimulante del folículo (FSH). Complementa la función estimulante de las gónadas
provocada por la (LH).
La LH y la FSH se denominan gonadotropinas, ya que regulan la función de las gónadas.
Neurohipófisis
La neurohipófisis tiene un origen embriológico diferente al del resto de la hipófisis, mediante un
crecimiento hacia abajo del hipotálamo, por lo que tiene funciones diferentes. Se suele dividir la
neurohipófisis en tres partes desde arriba: eminencia media, infundíbulo y pars nervosa, de las cuales la
última es la más funcional.
Las células de la neurohipófisis se conocían como pituicitos y no son más que células gliales de sostén.
Por tanto, la neurohipófisis no es en realidad una glándula secretora ya que se limita a almacenar los
productos de secreción del hipotálamo. En efecto, los axoplasmas de las neuronas de los núcleos
hipotalámicos supraóptico y para ventricular, secretan la ADH y la oxitocina respectivamente, que se
almacenan en las vesículas de los axones que llegan a la neurohipófisis; dichas vesículas se liberan cerca
del plexo primario hipofisiario en respuesta a impulsos eléctricos por parte del hipotálamo.

• Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. Se secreta en estímulo a una disminución del

volumen plasmático y como consecuencia de la disminución en la presión arterial que esto
ocasiona, y su secreción aumenta la reabsorción de agua desde los túbulos colectores
renales por medio de la translocación a la membrana de la acuaporina II; también provoca una fuerte
vasoconstricción por lo que también es llamada vasopresina.

• Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales de las glándulas mamarias lo

que causa la eyección de leche por parte de la mama, y se estimula por la succión,
transmitiendo señales al hipotálamo (retroalimentación) para que secrete más oxitocina. Causa
contracciones del músculo liso del útero en el orgasmo y también los típicos espasmos de la
etapa final del parto.
Regulación hipotalámica
La hipófisis y el hipotálamo están conectados por un sistema capilar denominado sistema portal, el cual
proviene de la arteria carótida interna y del polígono de Willis e irriga primero al hipotálamo formando el
plexo capilar primario, que drena en los vasos porta hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar
hipofisiario.
La importancia de este sistema es que transporta las hormonas liberadoras o hipofisiotróficas que secreta el
hipotálamo con fines reguladores de la secreción adenohipofisaria. Estas hormonas son:

• somatoliberina o somatocrinina (GHRH): estimula la secreción de la hormona del

crecimiento (GH) por parte de la hipófisis;
• corticoliberina (CRH): estimula la secreción de hormona adrenocorticótropa (ACTH) por parte
de la hipófisis;
• tiroliberina (TRH): estimula la secreción de tirotropina (TSH) por parte de la hipófisis;
• gonadoliberina (GnRH): estimula la secreción de hormona luteinizante (LH y hormona
foliculoestimulante (FSH por parte de la hipófisis;
• hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina: inhibe la secreción de la hormona del
crecimiento (GH) por parte de la hipófisis.
La prolactina está regulada negativamente por la dopamina, un neurotransmisor.
Hay que tener en cuenta que la regulación de la secreción de las hormonas hipofisiarias se realiza
mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, el cual se establece entre el hipotálamo, la
hipófisis y los receptores específicos para cada hormona, localizado en los órganos diana.
El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un estímulo, el hipotálamo
recibe parte de ese estímulo y actúa sobre la hipófisis, a su vez, el hipotálamo secreta las respectivas
hormonas en la adenohipófisis o libera las de la neurohipófisis; estas se incorporan a la circulación, viajan
por medio de la sangre y son captados por receptores específicos ubicados en los órganos diana, un
ejemplo es la captación de la TSH por parte de los lóbulos tiroideos de la glándula tiroides.
En ese momento el órgano diana,que en todo caso es cualquiera de las glándulas endocrinas comienzan a
secretar sus propias hormonas, con lo que se envía un estímulo al sistema nervioso, específicamente al
hipotálamo, o directamente a la hipófisis con lo cual se contrarresta el estímulo inicial.

Resolver caso clínico:

Paciente masculino 14 años. Quien consulta por presentar cefalea, alteración visual y
diplopía, de un mes de evolución, que no mejora al tratamiento médico con Aines. Se
acompaña además de galactorrea y crecimiento de mamas con baja talla. Trae reporte de
Tac simple de cráneo con masa en silla turca. Carpograma con edad ósea de 10 años, no
concordante con edad cronológica. Prolactinoma: 552 ng/dl. S/S valoración por
endocrinología.

Diagnóstico principal:

PROLACTINOMA

Diagnósticos diferenciales:

➢ Hipopituitarismo: es una afección en la cual la hipófisis no produce cantidades

normales de algunas o de todas sus hormonas. En este caso mencionamos la hormona de
crecimiento ya que el paciente está presentando baja talla con respecto a su edad en base a
lo que nos indica el caso clínico ante presentado.
➢ Adenoma hipofisiario: es un tumor que se forma en la hipófisis cerca del cerebroque puede
provocar cambios en los niveles hormonales del cuerpo.
Definición prolactinoma:

La prolactinoma es un tumor no cancerígeno de la glándula pituitaria. Este tumor hace que la

pituitaria produzca demasiada cantidad de una hormona llamada prolactina. El principal efecto del
prolactinoma son los niveles reducidos de algunas hormonas sexuales, como el estrógeno en las
mujeres y la testosterona en los hombres.

Etiología:

El prolactinoma es un tipo de tumor que se desarrolla en la glándula hipófisis. Se desconocela

causa de estos tumores. La glándula hipófisis es una pequeña glándula del tamaño de un frijol,
que se encuentra en la base del cerebro. A pesar de que es muy pequeña, la glándula hipófisis
tiene una influencia en prácticamente todas las partes del cuerpo. Sus hormonas ayudan a
regular
funciones importantes, como el crecimiento, el metabolismo, la presión arterial y la
reproducción.
Otras causas posibles de la sobreproducción de prolactina son:
➢ Los medicamentos
➢ Una irritación constante en el pecho
➢ Un embarazo o la lactancia

Fisiopatología:

Las células lactotropas hipofisarias son las encargadas de la secreción de prolactina, la cual es
aumenta de manera fisiológica durante la lactancia y el embarazo. La dopamina inhibe la
secreción de prolactina, así como la proliferación de células lactotropas, por lo tanto algunos
medicamentos que interfieren con la función de la dopamina incrementan la secreción de
prolactina. La prolactinoma es una proliferación de las células lactotropas, lo cual incrementa
los niveles séricos de prolactina. La prolactina produce un estado de hipogonadismo
hipogonadotrofico, ya que inhibe la secreción pulsátil de la hormona liberadora de
gonadotropina reduciendo la secreción de LH y FSH, adicionalmente actúa directamente
alterando la estero génesis a nivel gonadal. Además, la prolactina actúa de manera directa en
las glándulas mamarias estimulando la producción de leche.
Signos y síntomas:

➢ Cefalea: Es el tipo más común de dolor de cabeza. Es el dolor o molestia en

la cabeza, el cuero cabelludo o el cuello que a menudo está asociado con
tensión de los músculos en estas zonas. Aunque a veces este asociado con
tensión en los músculos, en este caso este se encuentra por el tumor encontrado
en la glándula pituitaria, el cual gracias a su tamaño puede implicar de manera
excesiva en este síntoma.
➢ Alteración visual y diplopía: el igual que la cefalea esta ocurre gracias al
tamaño del tumor benigno el cual se ubica exactamente en la glándula
hipofisiaria, siendo capaz de expandirse causando dichos síntomas.
➢ Galactorrea: se define como la producción de leche materna en las mujeres
que no están en periodo de lactancia o en los hombres. este es causado debido a
que la glándula pituitaria es la encargada de la secreción de hormonas en este
caso la hormona prolactina, gracias al tumor esta produce una alta estimulación
lo cual lleva a que se dé la galactorrea.
➢ Edad ósea: la glándula pituitaria es la encargada de liberar hormonas como
la GH la cual tiene como función es el crecimiento en altura durante la infancia
y la adolescencia gracias a un mecanismo directo sobre los cartílagos
epifisarios; y a otro mecanismo indirecto mediado por el factor de crecimiento
similar a la insulina tipo 1 (IGF-1 o somatomedina C). por lo tanto, el tumor
tiene relación con la disminución de esta hormona haciendo así difícil el
crecimiento óseo.
➢ Prolactina: Los valores normales para la prolactina son los siguientes:
Hombres: menos de 20 ng/ml (425 µg/l) Mujeres que no estén embarazadas:
menos de 25 ng/ml (25 µg/l) Mujeres embarazadas: 80 a 400 ng/ml (80 a 400
µg/l) lo que nos lleva a concluir que lo diagnosticado sea una prolactinoma

Epidemiología:

Las prolactinomas ocurren con mayor frecuencia en personas menores de 40 años. Son más
comunes en mujeres que en hombres, pero son poco frecuentes en los niños. Por lo menos la
mitad de todas las prolactinomas son muy pequeños (menos de 1 centímetro o 3/8 de una
pulgada de diámetro). Estos pequeños tumores ocurren con más frecuencia en las mujeres y
son llamados micro prolactinomas. Los tumores más grandes son más comunes en los
hombres. Tienden a ocurrir a una edad avanzada. El tumor puede crecer hasta un tamaño
grande antes de que aparezcan los síntomas. Los tumores más grandes de 3/8 pulgadas (1cm)
de diámetro son llamados macro prolactinomas. El tumor a menudo se detecta en unaetapa
más temprana en las mujeres que en los hombres debido a los períodos menstruales
irregulares.
complicaciones

Las complicaciones de la prolactinoma son:

➢ Pérdida de masa ósea (osteoporosis). El exceso de prolactina puede reducir
la producción de las hormonas estrógeno y testosterona, de modo que
disminuirá la densidad ósea y aumentará el riesgo de tener osteoporosis.
➢ Complicaciones en el embarazo. Durante un embarazo normal, aumenta la
producción de estrógeno. Si estás embarazada y tienes una prolactinoma de
grantamaño, estos niveles elevados de estrógeno pueden causar un crecimiento
del tumor y signos y síntomas asociados, como dolores de cabeza y cambios en
la visión.
➢ Pérdida de la visión. Si la prolactinoma no se trata, puede agrandarse lo suficiente
como para comprimir el nervio óptico. Esto puede causar una pérdida de visión
periférica.
➢ Niveles bajos de otras hormonas pituitarias. Con prolactinomas más
grandes, la presión sobre la glándula pituitaria normal puede
disminuirlosniveles de otras hormonas controladas por la glándula
pituitaria, como lashormonas tiroideas y el cortisol (una hormona de
respuesta al estrés).

Ayudas diagnósticas

➢ Análisis de sangre: con los análisis de sangre se puede detectar la producción

excesiva de prolactina y si los niveles de otras hormonas controladas por la hipófisis
están dentro del rango normal. A las mujeres en edad fértil también se les hace una
prueba de embarazo.
➢ Diagnóstico por imágenes del cerebro: el médico puede detectar un
tumor hipofisario en una imagen generada mediante la exploración por
imagen de resonancia magnética de tu cerebro.
➢ Pruebas de la visión: sirven para determinar si un tumor hipofisario te ha afectado
lavista.

Tratamiento

Los medicamentos generalmente son eficaces para el tratamiento de la prolactinoma.

Algunas personas los tienen que tomar de por vida. Otras pueden dejar de tomar los
medicamentos después de algunos años, especialmente si el tumor era pequeño
cuando se descubrió o ha desaparecido de la resonancia magnética. Sin
embargo, hay un riesgo de queel tumor pueda crecer y producir prolactina de
nuevo, en especial si era grande.

Una prolactinoma grande alguna vez puede crecer más durante el

embarazo.Se puede realizar una cirugía en cualquiera de los

siguientes casos:

• Los síntomas son intensos, como disminución repentina de la visión

• No puede tolerar los medicamentos para tratar el tumor

• El tumor no responde al medicamento

La radioterapia generalmente solo se emplea en personas que presentan una

prolactinoma que continúa o empeora después de tratarlo tanto con
medicamentos como con cirugía. Laradiación se puede administrar en forma
de:

• Radioterapia convencional
• Bisturí de rayos gamma (radiocirugía estereotáctica). -- un tipo
de radioterapiaque concentra rayos X de alta potencia sobre
un área pequeña del cerebro.
CASO #2
Paciente femenina. 32 años. Consulta por diarrea, palpitaciones y debilidad
de 3 días de evolución. Sin tratamiento. Refiere demás irritabilidad,
ansiedad, aumento de apetito con pérdida de peso, caída del cabello desde
hace 2 meses. No hay antecedentes personales de importancia. A.F. madre
hipertensa controlada. Al e.f. se palpa tiroides aumentada de tamaño. c/p
rscs taquicardicos arrítmicos. Temblor fino en manos. Resto de e.f. sin
alteraciones.

ÓRGANO AFECTADO: Tiroides

EMBRIOLOGIA:
La tiroides se origina a partir de una evaginación del epitelio faríngeo,
cerca de la base de la lengua, hacia la tercera semana de gestación.
Posteriormente desciende desde su origen hasta su sitio anatómico
conectada con la lengua a través del conducto tirogloso, el cual
desaparece más tarde. Es hasta la séptima semana que alcanza su
posición definitiva. Su función comienza al tercer mes

HISTOLOGIA:
Desde el punto de vista histológico, encontramos la unidad funcional y
anatómica de la glándula tiroides que es el Folículo Tiroideo.
La tiroides está formada por múltiples folículos formados por un
epitelio cúbico simple, productor de las hormonas tiroideas, rodeando a
la sustancia coloide que contiene tiroglobulina. Además, entre las
células foliculares se halla a las células C (parafoliculares),
productoras de calcitonina.

ANATOMÍA:
La glándula tiroides está situada debajo de la laringe y delante de la
tráquea, mide 6cm de ancho por 3cm de alto, con un peso que oscila entre
los 20 y 30 gramos. Consta de dos lóbulos laterales unidos por un
istmo que cruza al 2do y 3er cartílagos traqueales. En ocasiones se
observa el lóbulo piramidal, un remanente funcional de la glándula que
sigue a lo largo del conducto tirogloso. La tiroides está en el compartimento
visceral del cuello junto con la faringe, la tráquea y el esófago, rodeada de
la fascia pretraqueal. Se relaciona con las glándulas paratiroides que se
apoyan sobre su cara posterior, y con los nervios laríngeos
recurrentes sobre sus bordes.

IRRIGACIÓN:
Su irrigación proviene de la tiroidea superior, primera rama de la
carótida externa, y la tiroidea inferior, rama del tronco tirocervical de
la arteria subclavia. En ocasiones existe una arteria tiroidea ima (media),
originada del tronco braquiocefálico o del cayado aórtico
DRENAJE VENOSO:
Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas
superiores, medias e inferiores que desembocan en las venas yugulares
internas, formando un rico plexo alrededor de la glándula. Las superiores y
medias drenan en la vena yugular interna, y las inferiores drenan al tronco
braquiocefálico.

INERVACIÓN:
Su inervación proviene del sistema nervioso autónomo: *simpático
proveniente del ganglio cervical y * parasimpática por ramas del nervio
vago, este aporta el nervio laríngeo recurrente derecho e izquierdo que por
su localización suele ser lesionado en las cirugías tiroideas

FISIOLOGÍA:
La función de la tiroides es secretar hormonas encargadas de regular la
temperatura corporal, el consumo de energía del organismo y, en cierta
medida, el apetito, el sueño y el carácter.
Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas
en la glándula. Se producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4
es convertida a su forma más activa, T3 en algunos tejidos periféricos como
el hígado, riñón y músculo mediante una reacción de deiodinación. La
síntesis de estos incluye la concentración de yodo por parte de las células
foliculares usando una bomba Na+ K+ ATPasa (atrapador de yodo). Una
vez dentro de las células el yodo es rápidamente oxidado a una forma más
reactiva. Este es luego organizado mediante la unión a aminoácidos de
tirosina para formar tiroglobulina. Antes de la secreción de tiroglobulina al
coloide este sufre una reacción de acoplamiento para formar T3 y T4 que se
mantiene atado a la proteína. Cuando las células foliculares son estimuladas
por la tirotropina(hormona estimuladora de la tiroides o TSH) de la
pituitaria, el coloide es tomado por las células mediante el proceso de
endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y liberan las
unidades yodadas. El control en la liberación de TSH es regulado por otra
hormona llamada hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es
sintetizada y secretada por el hipotálamo. El control general de este sistema
ocurre a través de un mecanismo de retroalimentación negativa con T3 y T4
actuando en la glándula pituitaria y el hipotálamo para prevenir o restringir
la liberación de TSH y TRH respectivamente.
Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulación, éstas se combinan con
proteínas plasmáticas, principalmente la globulina fijadora de
tironina(TBG). Menos de un 1% de estas yodotironinasestán libres en la
circulación -ésta es la proporción activa. Las acciones de T3 y T4 en la
periferia incluyen el incremento de la tasa metabólica basal de la mayoría
de las células del cuerpo, incrementando la lipólisis y el metabolismo de los
carbohidratos, potenciando el efecto de las catecolaminas en el corazón y el
sistema nervioso central e incrementado el metabolismo de las proteínas
particularmente la degradación. De este listado es claro que un disbalance
de las hormonas tiroideas tales como en el hiper o hipotiroidismo habrá un
efecto drástico en el cuerpo

DIAGNOSTICO: Hipertiroidismo

ETIOLOGÍA:
Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la
síntesis y la secreción de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y
triyodotironina[T3]) en la glándula tiroides como resultado de la presencia
de estimuladores de la tiroides en la sangre o de una hiperfunción tiroidea
autónoma.

EPIDEMIOLOGIA:
Según la bibliografía recogida, la prevalencia del hipertiroidismo en la
población general varía entre un 0,3 y un 1% por ciento. Esta es más
frecuente en la mujer y aumenta con la edad, afectando al dos por ciento de
las mujeres y al 0,2 por ciento de los varones mayores de 60 años.

FISIOPATOLOGIA:
En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más
que la concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de
T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. En algunos
pacientes, sólo aumenta la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3).
La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la
sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides, Esta
condición también se conoce como enfermedad de Graves. Es causada por
anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer
y a segregar exceso de hormona tiroidea.
Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la
tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo
que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo
normal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Varían según la gravedad de la deficiencia hormonal. Los problemas
tienden a desarrollarse lentamente, a menudo durante varios años.
La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos
en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe
demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse.

Los hipertiroidismos pueden variar de persona a persona y pueden incluir:

• Nerviosismo o irritabilidad
• Fatiga
• Debilidad muscular: Ocurre en las personas con niveles altos de
hormona tiroidea en la sangre
• Problemas para tolerar el calor: Cuando la glándula tiroidea
produce cantidades excesivas de tiroxina, interviene en la regulación de la
temperatura corporal.
• Problemas para dormir: Niveles excesivos de hormona tiroidea
circulante, que actúa como un estimulante.
• Temblor, generalmente en las manos: Es una condición en la cual
el equilibrio metabólico de la carrocería está encima de regulado, dando por
resultado la producción energética creciente al lado de cada célula de la
carrocería. Como consecuencia, los estímulos nerviosos llegan a ser
excesivos, dando por resultado temblor de la mano.
• Latidos cardíacos irregulares o rápidos: Las hormonas tiroideas
tienen efectos directos sobre el sistema cardiovascular.
• Deposiciones frecuentes o diarrea: Aceleración del tránsito
intestinal y alteraciones del transporte electrolítico observadas en esta
entidad.
• Pérdida de peso: El hipertiroidismo puede acelerar el
metabolismo del cuerpo, lo cual causa una pérdida de peso involuntaria
• Cambios de humor: Las hormonas producidas por la tiroides
potencian o inhiben los sistemas de neurotransmisión de serotonina y
noradrenalina en el cerebro humano, pudiendo llegar a: afectar al
comportamiento normal, condicionar el estado de ánimo y producir
alteraciones de la memoria
• Bocio, un agrandamiento de la tiroides que puede hacer que su
cuello se vea hinchado. A veces puede causar problemas para respirar o
tragar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipertiroidismo Secundario
(En el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo secundario se deben
tomar en consideración el adenoma hipofisario productor de TSH y los
estados clínicos acompañados T4 elevada sin inhibición de la secreción de
TSH: síndrome de la T4 elevada y síndrome de resistencia a las hormonas
tiroideas, en cuyo caso el tratamiento antitiroideo está contraindicado.)

Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la

tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo
que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo
normal. Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o
multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales de
hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis. Esta es causada
por un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que
la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la
ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

COMPLICACIONES Y ORGANOS AFECTADOS

Si el hipertiroidismo no se trata, puede causar algunos problemas de salud
graves, incluyendo:

• Latido cardíaco irregular que puede provocar coágulos de sangre,

accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y otros problemas
cardíacos
• Oftalmopatía de Graves: Una enfermedad del ojo que puede
causar visión doble, sensibilidad a la luz y dolor ocular. En casos raros,
puede llevar a una pérdida de la visión
• Infertilidad en mujeres, tiene como consecuencia problemas
lograr un embarazo o llevar un embarazo a término, abortos espontáneos,
problemas en el embarazo y parto prematuro. Además, se asocian con
anovulación y ciclos menstruales anormales.
• Complicaciones en el embarazo como parto prematuro, bajo peso
al nacer, presión arterial alta en el embarazo y pérdida del embarazo

DIAGNÓSTICO:
El proveedor de atención médica realizará un examen físico. El examen
puede encontrar lo siguiente:
• Presión arterial alta sistólica (el primer número en una lectura de
la presión arterial)
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• Agrandamiento de la tiroide
• Temblor de las manos
• Hinchazón o inflamación alrededor de los ojos
• Reflejos muy fuertes
• Cambios en la piel, cabello y uñas
• También se ordenan exámenes de sangre para medir los niveles
de hormonas tiroideas TSH (hormona estimulante de la tiroides), T3 y T4.
• También le pueden hacer exámenes de sangre para verificar:
1.Niveles de colesterol
2.Glucosa
• Exámenes especializados de la tiroides como anticuerpo receptor
tiroideo o inmunoglobulina estimulante de la tiroides
• También puede ser necesario llevar a cabo exámenes de
imagenología de la glándula tiroides, incluso:
1.Gammagrafía de captación de yodo radioactivo
2. Ultrasonido de la glándula tiroides (poco frecuente)
TRATAMIENTOS:

para el hipertiroidismo incluyen medicamentos, terapia con yodo radiactivo

y cirugía de tiroides:

Los medicamentos para el hipertiroidismo incluyen:

• Medicamentos antitiroideos: Hacen que su tiroides produzca

menos hormona tiroidea. Es probable que necesite tomar los medicamentos
durante 1 a 2 años. En algunos casos, es posible que deba tomarlos durante
varios años. Este es el tratamiento más simple, pero a menudo no es una
cura permanente

• Medicamentos betabloqueantes: Pueden reducir síntomas como

temblores, latidos cardíacos rápidos y nerviosismo. Funcionan rápidamente
y pueden ayudarlo a sentirse mejor hasta que otros tratamientos surtan
efecto

• Terapia con yodo radioactivo: Tratamiento común y efectivo para

el hipertiroidismo. Implica tomar yodo radioactivo por vía oral como una
cápsula o líquido. Esto destruye lentamente las células de la glándula
tiroides que producen la hormona tiroidea. No afecta a otros tejidos del
cuerpo. Casi todas las personas que reciben tratamiento con yodo radiactivo
desarrollan más tarde hipotiroidismo. Esto se debe a que las células
productoras de hormona tiroidea han sido destruidas. Pero el hipotiroidismo
es más fácil de tratar y causa menos problemas de salud a largo plazo que el
hipertiroidismo

• Cirugía: para extirpar parte o la mayoría de la glándula tiroides:

Se realiza en casos raros. Puede ser opción para personas con bocios
grandes o mujeres embarazadas que no pueden tomar medicamentos
antitiroideos. Si le extirpan toda la tiroides, deberá tomar medicamentos
para la tiroides de por vida. Algunas personas a las que se les extirpa parte
de la tiroides también deben tomar medicamentos.

BIBLIOGRAFIA
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https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.9.2.#:~:text=En%20el
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https://www.eurocytology.eu/es/course/100#:~:text=Las%20hormonas%20t
iroideas%20T3%20(tri,mediante%20una%20reacci%C3%B3n%20de%20d
eiodinaci%C3%B3
Caso 3
Paciente masculino 5 años. Que asiste a control de crecimiento y desarrollo con reporte de
glicemia basal 130 mg/dl.sin síntomas. AP: nacido de madre con DBT gestacional en
tratamiento con insulina. AF abuelos maternos diabéticos tipo 2 controlados. No hay alteración
al examen físico.
Dx: DIABETES TIPO I
ÓRGANO AFECTADO: PANCREAS
➢ EMBRIOLOGIA: Proviene de las yemas pancreáticas dorsal (cuerpo y cola) y
ventral (Cabeza y cuello) del endodermo, del extremo caudal del intestino anterior
primitivo; al final de la 5ta semana de gestación se empieza a observar el esbozo de las
yemas pancreáticas.

➢ HISTOLOGIA: El componente endocrino del páncreas está constituido por los islotes
de Langerhans, estos se encuentran dispersos por todo el órgano en forma de
agrupaciones de tamaño variable. Sus células poliédricas se distribuyen en cortos
cordones irregulares que están rodeados por una red profusa de capilares fenestrados.
En los cortes de tejido con H-E los islotes aparecen como cúmulos de células pálidas
rodeadas por los acinos pancreáticos. Se identifican tres tipos de células diferentes:
Alfa, beta (secretan la insulina) y delta.

(Ferraro, 2013) (García, 2017)

➢ ANATOMIA: Macroscópicamente es de aspecto lobulado, de color amarillo pálido,
pesa entre 85 a 100 gr y mide 12 a 15 cm de largo, 1 a 3 cm de diámetro
anteroposterior y de 4 a 8 cm de altura siendo máxima a nivel de la cabeza. Su peso
está constituido por agua en el 71% y por proteínas en el 13%, mientras que su
composición grasa es variable y puede oscilar entre 3 y 20%. está dispuesto
transversalmente en el retroperitoneo entre el duodeno a la derecha y el bazo a la
izquierda, a la altura de L1 -L2. Se relaciona con la transcavidad de los epiplones por
arriba, el mesocolon transverso por adelante y el epiplón mayor por abajo.
Anatómicamente está dividido en 4 porciones, la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola.
También se puede dividir en páncreas derecho, páncreas central y páncreas
izquierdo.
I. Irrigación: Recibe su irrigación del tronco celiaco y la arteria
mesentérica superior. La cabeza está irrigada por las arteria
pancreaticoduodenales superior rama de la arteria gastroduodenal y
por las arterias pancreaticoduodenales inferior rama de la arteria
mesentérica superior. El cuerpo y la cola del páncreas están irrigados por
la arteria pancreática dorsal.
II. Drenaje venoso: El drenaje venoso se da hacia el sistema portal a
través de la vena esplénica, la vena mesentérica superior, la vena
mesentérica inferior y la propia vena porta.
III. Drenaje linfático: Dado por Ganglios pancreático esplénicos (sobre
cuerpo) y pilóricos (sobe cabeza y cuello) que drenan en los celiacos y
mesentéricos superiores.
IV. Inervación: La inervación simpática está dada por ramas del nervio
vago y la Parasimpática por los nervios esplénicos abdomino-pelvicos.
V. Relaciones anatómicas
- Cabeza y cuello: Hacia adelante son cruzados por la raíz del
mesocolon transverso, también están en relación con el estómago y el
píloro. Posteriormente se relaciona con el conducto colédoco que se
conecta con la glándula formando una especie de canal
parenquimatoso.
- Cuerpo: La cara anterior está en relación con el estómago, con la
transcavidad de los epiplones o bolsa omental, con el colon transverso
y con las asas intestinales. En la cara posterior esta cubierto por la
fascia duodeno-pancreática
- Cola: Solo se encuentra en el compartimiento supramesocolico y se
aloja el epiplón pancreático esplénico junto con los vasos esplénicos.
 ➢ FISIOLOGIA ENDOCRINA DEL PANCREAS: En condiciones normales o
fisiologías las células beta de los islotes de Langerhans se encargan de producir la
insulina (produce el 70% de la insulina corporal) que ayuda a la glucosa a ser
introducida en las células de los tejidos, por esta razón los niveles de insulinas son
fundamentales para la producción de energía a raíz del metabolismo de la glucosa y
para mantener los correctos niveles en sangre de la misma. La cantidad de insulina
secretada es controlada por el nivel de glucemia basal que mantiene una secreción de
insulina de fondo y por el estímulo nervioso desencadenado por la vista, el olfato y el
gusto durante la comida y la presencia de glucosa en la mucosa duodenal, lo que
provoca la secreción de una pequeña cantidad de insulina. Esta bloquea la liberación de
glucosa proveniente del glucógeno hepático y favorece, en cambio, su síntesis. Si esta
recuperación del glucógeno hepático no es suficiente, hecho muy frecuente después de
una comida normal, se produce entonces una elevación de la glucosa, que desencadena
una segunda onda de secreción de insulina y que refuerza el efecto de la primera en el
hígado y en las células periféricas, lo que lleva la glucemia a niveles normales (60
mg/dL a 120 mg/dL).

DISGNOSTICO DEFINITIVO
El diagnóstico en este caso gira más entorno a la diabetes tipo I o diabetes juvenil; esto
basándose en los aspectos fundamentales para reconocer esta enfermedad y también más
característicos de esta. Los niveles de glucosa de este paciente se encuentran elevados lo cual
es uno de los principales signos de la diabetes. A pesar de esto sabemos que la hiperglucemia
puede tener múltiples causas, por lo que para llegar al diagnóstico de diabetes tipo I se han
analizado la falta de síntomas, los antecedentes familiares y la edad del paciente. Se parte
de la edad del paciente (5 años) y de la falta de síntomas, vinculando esto con la
hiperglucemia basal, de lo que se concluye que el paciente tiene una gran probabilidad de
encontrarse en el periodo de comienzo, el cual es una etapa de la forma clínica de la diabetes
tipo I. En el aspecto de los antecedentes familiares podemos encontrar que los niños nacidos de
madres con diabetes gestacional poseen varias consecuencias de salud entre las cuales se
encuentra el riesgo de padecer diabetes tipo I.
SIGNOS Y SINTOMAS
Estos pueden aparecer a menudo de forma repentina. En general los síntomas y el nivel de
intensidad de los mismos varían según cuanto se eleve el nivel de glucosa sanguínea; en la tipo
I tienen a aparecer más rápido e intensos; comprenden los siguientes.
➢ Aumento de la sed

➢ Necesidad de orinar a menudo

➢ Incontinencia urinaria en niños que anteriormente no mojaban la cama durante la

noche

➢ Hambre extrema

➢ Adelgazamiento no intencional
 ➢ Irritabilidad y otros cambios de humor

➢ Fatiga y debilidad

➢ Visión borrosa

AYUDAS DIAGNOSTICAS
El diagnostico suele realizarse con facilidad y puede hacerse de forma inmediata en atención
primaria. Se consideran dos formas de hacerlo:
➢ En el paciente con clínica cardinal de hiperglucemia (poliuria y polidipsia) la
demostración de una glucemia mayor de 200 mg/dl (en cualquier momento, sin
necesidad de estar en ayunas) es diagnóstica de diabetes.
➢ En el paciente sin esta clínica los criterios son analíticos y deben establecerse en
condiciones basales (ayunas, sin estar cursando ninguna enfermedad ni recibiendo
ningún tratamiento que pueda alterar la glucemia). Se ha de cumplir uno de los tres
siguientes: glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl, glucemia dos horas tras la
sobrecarga oral de glucosa mayor de 200 mg/dl o hemoglobina glicada mayor de
6,5%, debiendo confirmarse estos en una segunda extracción.
Los criterios diagnósticos exigen que las glucemias sean plasmáticas (tras centrifugación de la
sangre), pues las realizadas en el glucómetro con sangre total varían ligeramente. Sin embargo,
ante el caso de un niño claramente sintomático, el pediatra no debe demorar el diagnóstico
hasta recibir las analíticas plasmáticas. Se debe realizar un diagnóstico precoz, para evitar que
se desencadene una cetoacidosis y además porque la insulinización precoz podría preservar
parcialmente la reserva pancreática endógena y facilitar el control metabólico futuro. Ante la
presencia de síntomas cardinales de hiperglucemia se debe pedir una glucemia capilar con la
que se podría iniciar el tratamiento en unos segundos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se debe aplicar por medio de insulinoterapia, añadiéndole cierto plan de
alimentación, actividad física, educación diabetológica y también es importante el apoyo
psicosocial. El tratamiento de insulina consiste en sustituirla con su administración subcutánea
basal y en las comidas. Los niños y adolescentes, así como los adultos con buena expectativa
de vida, tienen indicación de seguir un tratamiento intensivo cuyas condiciones son: reparto de
las dosis varias veces al día, monitorización de la glucemia y, lo más importante, toma de
decisiones sobre cambios de dosis por parte del mismo paciente o de su familia en base al nivel
de glucemia, ingesta y ejercicio físico previstos y tendencias glucémicas obtenidas los días
previos. El hígado produce constantemente glucosa mediante los procesos de neoglucogénesis
y glucogenolisis y mantiene la glucemia durante los periodos de ayunas. Por tanto, la
necesidad de insulina basal es constante durante las 24 horas del día e independiente de las
comidas. Los análogos de insulina rápida se utilizan para la insulinización de las comidas
(bolos) (para metabolizar la glucosa producida por la ingesta de carbohidratos) y en
suplementos para corrección de una hiperglucemia.
COMPLICACIONES
Respecto a las complicaciones de esta enfermedad y su afectación sobre otros órganos se sabe
que con el paso del tiempo y el progreso de la enfermedad se pueden generar problemas en los
órganos principales del cuerpo, como el corazón, los vasos sanguíneos, los nervios, los ojos y
los riñones. Casi todas las afectaciones las logra por medio del daño que genera en los vasos
sanguíneos por la acumulación de glucosa; así que el daño no se debe precisamente a la
relación anatómica del páncreas con otros órganos y estructuras. En el caso del niño diabético
que acude al centro de salud, habría que discernir si acude con alguna de las complicaciones
que suponen verdaderas emergencias (la cetoacidosis y la hipoglucemia grave) o que pueden
suponerlas si no se tratan correctamente (la cetosis y las descompensaciones en el contexto de
enfermedades intercurrentes, cambios en la ingesta o en la actividad física). La hiperglucemia
simple no es una emergencia y puede ser tratada de forma domiciliaria adaptando la pauta de
insulina.
FISIOPATOLOGIA
Cuando la secreción de insulina es insuficiente aparece la hiperglucemia que se mantiene por
tres mecanismos: la dificultad en el transporte de la glucosa al interior de la célula, la
glucogenólisis (transformación del glucógeno en glucosa) y la gluconeogénesis a partir de
diversas sustancias, especialmente de los aminoácidos provenientes de las propias proteínas; se
produce entonces pérdida de la masa muscular, que se expresa con pérdida de peso. La
glucosuria (que aparece cuando la glucemia supera el umbral renal de 170 mg/dL o 180 mg/
dL) de mayor o menor intensidad colabora con el descenso de peso que pueden padecer estos
pacientes, quienes presentan decaimiento, debilidad muscular y cambio de carácter.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de esta enfermedad para niños de cero a quince años muestra una marcada
diferencia geográfica y un incremento anual en casi todos los países, especialmente en los
escandinavos. Estos presentan la incidencia más elevada, que en Finlandia llega a 40/100 000,
cifra que continúa incrementándose desde hace veinte años. Si bien múltiples estudios
internacionales, han mostrado que los factores genéticos y los ambientales desempeñan un
papel fundamental en su desarrollo, su verdadera etiología aún permanece desconocida y, por
lo tanto, no existen medidas efectivas para su prevención.
ETIOPATOGENIA
Se trata de una enfermedad de base genética con un HLA característico, que aumenta la
sensibilidad de la célula beta del páncreas a ser dañada por un proceso autoinmune
desencadenado por la acción de estímulos ambientales. Múltiples factores están involucrados
en la aparición de la enfermedad, tales como agentes infecciosos (rubéola congénita, coxsakie
B4) toxinas ambientales, alimentos (leche de vaca) estrés físico o psíquico, etc. En los
últimos años, también se reconocen, como factores favorecedores de la aceleración del proceso
autoinmune, el aumento acelerado de peso y la insulinorresistencia secundaria a la
obesidad. Es importante resaltar que solo uno de cada veinte individuos que presentan aumento
de la susceptibilidad desarrollará diabetes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial depende de factores como la forma de presentación y la edad del
paciente; en el periodo de comienzo puede tratarse de trastornos emocionales, infecciones
urinarias, enfermedades infecciosas y diabetes insípida; en el llamado periodo de
cetoacidosis puede deberse a cuadros respiratorios o abdominales; en niños pequeños
también puede deberse a encefalitis, meningitis o sepsis; y por último, en adolecentes es
común que los síntomas y presentación clínica se traten de trastornos de la conducta
alimentaria.

Bibliografía
Ferraro, M. (2013). Diabetes mellitus tipo 1. Buenos Aires: Ediciones Journal, 2012.
https://apelizalde.org/revistas/2013-1-ARTICULOS/RE_2013_1_PP_3.pdf

García, E. G. (2017). Actualizacion en diabetes tipo 1. Madrid: Lúa Ediciones.

https://www.aepap.org/sites/default/files/397-404_actualizacion_diabetes_tipo_1.pdf
Caso 4
Paciente femenina. 30 años. Quien consulta por cefalea y antecedentes de hta sin control de
cifras tensionales que amerita consultas a urgencias repetitivas por crisishipertensivas. Tiene
reporte de ecografía abdominal con masa en glándula suprarrenal derecha a determinar

Identificación de posible órgano afectado: Glándulas supra renales

Embriología:
Las glándulas suprarrenales poseen un
doble origen embriológico, la corteza es
derivada del mesodermo y la médula
del ectodermo. Durante la quinta
semana de gestación, las células
mesoteliales proliferan e invaden el
estroma subyacente en el extremo
craneal del mesonefros. El blastema
suprarrenal es penetrado en su cara
medial por células de la cresta neural
para formar la médula de la glándula.
Las primeras células mesoteliales, la
cual derivan de la adición de más
células del mesotelio dan lugar a las
zonas definitivas de la corteza
suprarrenal. Durante la semana 10 se
rodea de celular mesenquimatosas que
forman la cápsula de colágeno.

Histología:
Histológicamente se encuentra dividida la
zona cortical y medular,donde la cortical se
divide en la zona glomerular (tubular
similar a glomérulo renal) que secreta
aldosterona principalmente, zona
fasciculada (másgrande y radialmente), que
secreta particularmente cortisol y reticular
(dispuesta en desorden) que secreta
andrógenos en la parte interna. La zona
medular produce catecolaminas, adrenalina
y noradrenalina.
 Anatomía: Órgano de forma piramidal (derecha) y
semilunar (izquierda) con medidas de 2cm a 3cm de
ancho, 4cm a 6cm de largo y 1cm de grosor, que se ubica
en el polo superior del riñónen el espacio retroperitoneal
posterosuperior y se encuentran recubiertas por fascia
renal rodeadasde grasa perirrenal y separadas del riñón
por tejido conjuntivo. Son órganos altamente
vascularizados, particularmente por las arterias frénicas
inferiores, la arteria suprarrenal media rama
directamente de la aorta y arterias suprarrenales
inferiores rama de las arterias renales.

Irrigación Arterial:

1. La irrigación está dada por 3 arterias

2. Arteria suprarrenal superiores: son ramas de las frénicas inferiores.
3. Arterias suprarrenales media: ramas de la arteria aorta abdominal.
4. Arterias suprarrenales inferior: ramas de la arteria renal.

Drenaje venoso:

se da por la vena suprarrenal izquierda y derecha, donde la

derecha desemboca en la vena cava inferiormientras que la
izquierda en la vena renal.

Drenaje linfático:
Su drenaje linfático se da en los ganglios linfáticos
lumbares superiores a partir de los plexos profundosde la
cápsula glandular y pasa también a ganglios aórticos
laterales.
Inervación:
La inervación que proviene de los
nervios esplácnicos y sus neuronas
preganglionares
simpáticas, cuyo neurotransmisor es la
acetilcolina, posee cercanía en la
médula a las terminales simpáticas. El
plexo suprarrenal que se origina en el
plexo celíaco, frénico y esplácnico
inverva propiamente toda la glándula
suprarrenal.

Fisiología:
La médula suprarrenal: produce catecolaminas, más o menos el 90% es adrenalina y el
10% noradrenalina; éstas son las hormonas que colaboran en la estimulación del Sistema
Nervioso Parasimpático.
1. Efecto simpaticomimético
2. Vasoconstricción.
3. Aumenta la presión arterial.
4. glucogenólisis (Transformación de glucógeno en glucosa).

Las catecolaminas son hormonas hidrosolubles derivadas del aminoácido tirosina de la dieta.
También se forma dopamina en este proceso de formación de catecolaminas, pero no parece
tener importancia como hormona.
La noradrenalina (que se diferencia de la adrenalina en que no tiene el grupo metilo último)
es el neurotransmisor que se suele producir en las terminaciones del SNS; mientras que la
adrenalina se considera más importante como hormonaya se produce 4 veces más que la NA
en la médula suprarrenal.
Las catecolaminas participan en los mecanismos integrativos, tanto neurales comoendocrinos.
Por lo que el sistema nervioso simpático y la médula adrenal conformanuna unidad anatómica
y fisiológica, conocida como sistema simpaticoadrenal. Este sistema juega un papel
fundamental, junto con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (CRH-ACTH-Cortisol), en las
respuestas al estrés o injuria.
1. La adrenalina (o también epinefrina) es sintetizada y almacenada en la médula
adrenal y liberada hacia la circulación sistémica.
2. La noradrenalina (o norepinefrina) es sintetizada y almacenada no solamenteen la
médula adrenal, además también lo es en los nervios simpáticos periféricos.
3. La dopamina se encuentra en la médula adrenal y en los nervios simpáticos
periféricos, pero esta CA actúa fundamentalmente como un neurotransmisoren el
sistema nervioso central.
Las catecolaminas responden a las necesidades orgánicas y en general, estimulan la
glucogenólisis hepática y muscular, y también estimulan la lipolisis. Esto lo realizan para
aumentar las concentraciones plasmáticas de glucosa, ácidos grasosy cetoácidos que pueden
son necesarios en momentos de estrés orgánico

En la médula adrenal más del 90% del contenido de catecolaminas está constituido por
adrenalina, para ser liberada a la circulación sanguínea y ejercer su acción sobredistintos órganos
a distancia; el 10% restante lo constituye la noradrenalina.
En ocasiones, las células de la médula suprarrenal sufren un crecimiento tumoral benigno,
denominado feocromocitoma, en el cual se produce un aumento de la producción de
catecolaminas a la sangre y como consecuencia el aumento de la tensión arterial.
La corteza suprarrenal La corteza suprarrenal o corteza adrenal rodea la circunferencia de la
glándula suprarrenal. Su función consiste en regular varios componentes del metabolismo y
produce mineralocorticoides, andrógenos y glucocorticoides, que incluyen la aldosterona y
cortisol.

Existen tres capas:

1. Capa externa: capa glomerular,

productora de mineral-corticoides (aldosterona)
Éstos producen aldosterona, la cual interviene en la regulación del potasio, sodio y del
hidrógeno en los líquidos corporales. El organismo diana es el riñón, actúa sobre el túbulo
contorneado distal y colector.
1. El aumento de la concentración de potasio en el líquido corporal estimula la
liberación de la aldosterona, ésta tiene los receptores en el riñón. Su funciónserá la
de eliminar el potasio a través de la orina, también eliminará el hidrógeno y
reabsorberá el sodio, por tanto, aumentará la tensión arterial.
2. Cuando hay un aumento de la aldosterona se ven estos efectos, pero aumentados,
dando lugar al síndrome de Con o aldosteronismo. El potasiose verá reducido
provocando una hipopotasemia, alcalosis, disminución delhidrógeno y aumente en
la reabsorción de sodio y agua, provocandohipertensión. También padecerá
problemas de debilidad o parálisis musculares porque sus células estarán
hiperpolarizadas por la hipopotasemia, teniendo problemas de conducción del
impulso nervioso.
3. Si hay un defecto en la producción de aldosterona, estaremos hablando de
hiperpotasemia, acidosis, hiponatremia (disminución de la concentración de sodio)
y disminución del volumen de sangre (hipovolemia).La hiperpotasemia produce una
despolarización de las células, dando lugara contracciones cardiacas inefectivas.

2. Capa media: capa fasciculada, la cual produce glucocorticoides (cortisol).

Los glucocorticoides son hormonas de la familia de los corticosteroides queparticipan en

la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la
gluconeogénesis y la glucogenólisis; poseen además actividad
inmunosupresora.

1. La ACTH es la principal hormona que estimula la biosíntesis y secreción de

glucocorticoides en las glándulas suprarrenales.
2. Un aumento de los factores de estrés, se considera el detonante de la activación de
la CRH (hormona liberadora de corticotropina), y esta a su vezva a activar a la
ACTH, lo que termina provocando la liberación del cortisol.
3. El cortisol o hidrocortisona (más importante) corticosterona o cortisona.
4. Los corticoides producen un aumento de gluconeogénesis hepática (producción de
glucosa a partir de aminoácidos)
5. Producen una movilización de los aminoácidos, desde el músculo hasta el plasma,
aumentando el transporte de los aminoácidos hacía en interior de la célula hepática,
estimulando a las enzimas hepáticas para la transformación de los aminoácidos en
glucosa, y aumentando el glucógeno en las células hepáticas y la glucemia
procedente de los aminoácidos.

3. Capa interna o capa reticular: produce andrógenos (hormonas masculinas), llamado

dehidroepiandrosterona y Andros tendinosa, posee un efecto menos potente que la
testosterona.

1. Los andrógenos tienen poco efecto reproductor, efecto en cuanto al aumento del
metabolismo proteico y del crecimiento, responsables delbello axilar y púbico
en la mujer.
2. Si apareciera una tumoración en esta capa, se producirían cantidades elevados de
estos andrógenos, en la mujer provocaría efectos virilizantes, a esta patología se
la conoce como síndrome adrenogenital.
3. La ACTH es imprescindible para mantener la corteza suprarrenal,si ésta
desapareciera se atrofiaría la corteza.
ALTERACIONES POR RELACIÓN ANATÓMICAS
Los tumores hormono dependientes de las glándulas suprarrenales son bastante raros y
generalmente benignos y no suelen no presentar síntomas.situados en la zona medular de la
glándula suprarrenal genera una sobre estimulación que induce a la hiper secreción de
catecolaminas generando efectos multisistémicos alterando la acción sobre los receptores Beta
y alfa Adrenérgicos. Particularmente afectan la glándula derecha, tienen baja tasa de
malignizarían y es menos frecuente en niños, pero ellos suelen padecer en mayor proporción
de carácter bilateral.

Signos y síntomas:
1. Crisis hipertensivas constantes, debido a la gran producción de catecolaminas, la
adrenalina y noradrenalina ocupa los receptores alfa y betainduciendo a la
vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca aumentando la presión arterial
a cifras elevadas.
2. Cefalea, se da por el incremento de la presión particularmente sobre la vasculatura
del sistema nervioso, agregando que la poca perfusión dadas porlas cifras tensionales
altas pueden también generarla o puede ser por la vasoconstricción.

Etiología:
Desconocen la causa exacta de una feocromocitoma. El tumor se desarrolla en células
especializadas, llamadas células cromafines, ubicadas en el centro de una glándula suprarrenal.
Estas células liberan ciertas hormonas, principalmente adrenalina (epinefrina) y noradrenalina
(norepinefrina), que ayudan a controlar muchas funciones del cuerpo como el ritmo cardíaco,
la presión arterial y la glucosaen la sangre.

Como diagnosticar:

1. Historia clínica (factores genéticos predisponentes)

2. Perfil suprarrenal (para medir los niveles de catecolaminas en sangre)
3. Imagenología (MRI, TAC abdominal o ecografía que me identifiquen la masaen el
órgano y su localización)
4. Electrocardiograma (para observar si hay una alteración eléctrica del corazóndebido a
la estimulación de receptores alfa y betaadrenérgicos causando unaposible
taquiarritmia)
Diagnóstico diferencial:
Neoplasia endocrina múltiple, es un trastorno hereditario poco común donde glándulas
endocrinas presentan tumores benignos o malignos con un alto crecimiento. El carcinoma
medular de tiroides, adenoma paratiroideo y feocromocitoma en caso de ser clasificación IIA,
en caso de ser clasificación IIB seacompaña de carcinoma medular de tiroides, neuromas de
la mucosa oral ysíndrome marfanoide, feocromocitoma. Debido a la vaga información del caso
aún hay muchas dudas de este defecto, pero es una de las causar más presentes de la
feocromocitoma, además el posible carcinoma de tiroides si genera hipersecreción también
posee un metabolismo basal alterado que me puede llevar a la producción de adrenalina y
noradrenalina actuando sobre mis receptores alfa y betaadrenérgicos, podría ser probable en
caso de confirmarse diagnóstico imagenológico de masas en otros sitios del organismo.

1. Síndrome de Cushing. Este puede ser tanto exógeno como endógeno. El Cushing endógeno
se caracteriza por una producción de cortisol en exceso dentro del organismo; este puede tener
dos formas, una dependiente de ACTH (80-85%) y su forma independiente de ACTH o
corticotropina uhormona corticotropas, (15-20% de los casos), que es debida usualmente a
adenomas adrenales. La ACTH actúa directamente en la corteza suprarrenal.Por lo cual, esta
desencadena HTA, puesto que estimula la síntesis de cortisol (glucocorticoide, que ejerce
vasoconstricción) y la hiperplasia renal.

Diagnostico principal:
Feocromocitoma, es un tumor benigno poco común de cifras inexactas, perose estima alrededor
de 2 a 8 personas por cada millón al año, representandoel un promedio de 0.1% personas con
hipertensión arterial. Se predispone en la médula suprarrenal derecha produciendo
catecolaminas en grandes proporciones que ocupan receptores alfa y beta del organismo
induciendo particularmente al aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la resistencia
vascular periférica e induciendo una vasoconstricción continúa explicando las crisis
hipertensivas.

Diagnostico principal:
1. Feocromocitoma

Anatopatologia:

Son tumores total o parcialmente encapsulados, muy vascularizados y, en general,mayores de

3 cm de diámetro en el momento del diagnóstico.
Epidemiologia:
La incidencia de feocromocitoma se estima entre 1 y 2 cada 100.000 habitantes y año,
y es un 0,3-1,9% de las causas secundarias de hipertensión arterial en la población
general. Constituye una causa frecuente de incidentaloma suprarrenal, el6,5% de dichos
tumores.

Complicaciones:

La presión arterial alta puede dañar varios órganos, en particular los tejidos del
sistema cardiovascular, el cerebro y los riñones. Este daño puede causar una serie
de afecciones graves, entre ellas:

Enfermedad cardíaca

Accidente cerebrovascular

Insuficiencia renal

Problemas con los nervios del ojo

Tratamiento:
1. El uso de alfa y betabloqueantes (para reducir los receptores disponibles y así
bloquear la acción vasoconstrictora y que aumenta la frecuencia cardíacay
resistencia periférica).
2. Adrenalectomía (En caso de no poder extirparse el tumor, particularmente se
hace una adrenalectomía total donde puede generar complicaciones debidoa
la baja producción de otras hormonas como el cortisol y causar una crisis
suprarrenal aguda).
REFERENCIAS:
Berne, R.M. & Levy, M.N. (1992) "Fisiología". 1ª Edición. Mosby. NewYork.
Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México.
Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
Langley, L.L. (1982). "Elementos de Fisiología". Acribia. Zaragoza.
Selkurt, E.E. (1985). "Fisiologia". El Ateneo. Buenos Aires.