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práctica clínica

Edema pulmonar agudo

Lorraine B. Ware, MD y Michael A. Matthay, MD

Este artículo de la Revista comienza con una viñeta de un caso que destaca un problema clínico común.
Luego se presenta la evidencia que respalda varias estrategias, seguida de una revisión de las pautas formales,
cuando existen. El artículo finaliza con las recomendaciones clínicas de los autores.

Un hombre de 62 años presenta antecedentes de tres días de disnea progresiva, tos no

productiva y febrícula. Había sido hospitalizado dos años antes por insuficiencia cardíaca
congestiva. Su presión arterial es de 95/55 mm Hg, su frecuencia cardíaca de 110 latidos por
minuto, su temperatura de 37,9 °C y su saturación de oxígeno al respirar aire ambiente del
86 por ciento. La auscultación del tórax revela estertores y roncus bilaterales. Una radiografía
de tórax muestra infiltrados pulmonares bilaterales compatibles con edema pulmonar y
agrandamiento límite de la silueta cardíaca. ¿Cómo se debe evaluar a este paciente para
establecer la causa del edema pulmonar agudo y determinar la terapia adecuada?

el problema clínico

De la División de Alergia, Medicina Pulmonar En los seres humanos se presentan dos tipos fundamentalmente diferentes de edema
y Cuidados Críticos, Departamento de pulmonar: edema pulmonar cardiogénico (también denominado edema hidrostático o
Medicina, Facultad de Medicina de la
Universidad de Vanderbilt, Nashville (LBW);
hemodinámico) y edema pulmonar no cardiogénico (también conocido como edema
y los Departamentos de Medicina y Anestesia pulmonar de mayor permeabilidad, lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda). .
y el Instituto de Investigación Cardiovascular Aunque tienen causas distintas, el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico puede
de la Universidad de California, San
Francisco, San Francisco (MAM). Dirija las
ser difícil de distinguir debido a sus manifestaciones clínicas similares.
solicitudes de reimpresión al Dr. Ware de El conocimiento de la causa del edema pulmonar agudo tiene implicaciones importantes
la División de Alergia, Medicina Pulmonar para el tratamiento. Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico generalmente son
y de Cuidados Críticos, Facultad de Medicina
de la Universidad de Vanderbilt, 1161 21st tratados con diuréticos y reducción de la poscarga, aunque la causa subyacente puede
Ave. S., T1218 MCN, Nashville, TN 37232­2650.requerir otro tratamiento, incluida la revascularización coronaria.1 Los pacientes con edema
pulmonar no cardiogénico que requieren ventilación mecánica deben ser ventilados con un
N Engl J Med 2005;353:2788­96.
Copyright © 2005 Sociedad Médica de Massachusetts.
volumen corriente bajo (6 ml por kilogramo de peso corporal previsto) y una presión meseta
en las vías respiratorias inferior a 30 cm de agua. Esta estrategia de ventilación protectora
de los pulmones reduce la mortalidad en pacientes con lesión pulmonar aguda.2,3 Además,
para pacientes con sepsis grave, se debe considerar la proteína C4 activada recombinante y
dosis bajas de hidrocortisona5 . El diagnóstico oportuno de la causa del edema pulmonar
agudo con el uso de métodos no invasivos, complementados con cateterismo de la arteria
pulmonar cuando existe incertidumbre diagnóstica, facilita el tratamiento oportuno y adecuado.
El diagnóstico preciso del edema pulmonar agudo requiere una comprensión del
intercambio de fluidos microvasculares en el pulmón (Fig. 1). En el pulmón normal (Fig. 1A),
se cree que la fuga de líquido y proteínas ocurre principalmente a través de pequeños
espacios entre las células endoteliales capilares. Los líquidos y solutos que se filtran desde
la circulación hacia el espacio intersticial alveolar normalmente no ingresan a los alvéolos
porque el epitelio alveolar está compuesto de uniones muy estrechas. Más bien, una vez que
el líquido filtrado ingresa al espacio intersticial alveolar, se mueve proximalmente hacia el
espacio peribroncovascular. En condiciones normales, los linfáticos eliminan la mayor parte
de este líquido filtrado del intersticio y lo devuelven a la circulación sistémica. El movimiento
de proteínas plasmáticas más grandes está restringido. La fuerza hidrostática para la filtración de fluidos a través del

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La microcirculación pulmonar es aproximadamente igual a la La disfunción diastólica también puede manifestarse como
presión hidrostática en los capilares pulmonares (Fig. 1A), edema pulmonar agudo, con pocas pistas proporcionadas
que se ve parcialmente compensada por un gradiente de por la historia.9
presión osmótica de proteínas. Por el contrario, el edema pulmonar no cardiogénico se
Un aumento rápido de la presión hidrostática en los asocia principalmente con otros trastornos clínicos, como
capilares pulmonares que conduce a un aumento de la neumonía, sepsis, aspiración de contenidos gástricos y
filtración transvascular de líquido es el sello distintivo del traumatismos graves asociados con la administración de
múltiples transfusiones de hemoderivados.3 La anamnesis
edema agudo cardiogénico o por sobrecarga de volumen (Fig. 1B).
El aumento de la presión hidrostática en los capilares debe centrarse en los signos y síntomas de infección,
pulmonares suele deberse a un aumento de la presión venosa disminución del nivel de conciencia asociada a vómitos,
pulmonar debido al aumento de la presión telediastólica del traumatismos y detalles de medicamentos e ingestiones.
ventrículo izquierdo y de la presión auricular izquierda. Las Desafortunadamente, la historia no siempre es confiable
elevaciones leves de la presión auricular izquierda (18 a 25 para distinguir el edema pulmonar cardiogénico del no
mm Hg) causan edema en los espacios intersticiales cardiogénico. Por ejemplo, un infarto agudo de miocardio
perimicrovascular y peribroncovascular.7 A medida que la (que sugiere edema cardiogénico) puede complicarse con
presión auricular izquierda aumenta aún más (>25 mm Hg), síncope o paro cardíaco con aspiración del contenido gástrico
el líquido del edema atraviesa el epitelio pulmonar e inunda y edema pulmonar no cardiogénico. Por el contrario, en
los alvéolos. con líquido pobre en proteínas7 (Fig. 1B). pacientes con traumatismo grave es causado por un aumento
de la permeabilidad vascular o infección (lo que sugiere edema no cardiogénico), capacidad del pulmón, lo que resulta en
un mayor flujo de líquido. La reanimación puede provocar una sobrecarga de volumen de líquido y proteínas en el intersticio
pulmonar. y edema pulmonar por un aumento de los espacios aéreos pulmonares (Fig. 1C). Presión hidrostática vascular
pulmonar no cardiogénica.

El edema tiene un alto contenido de proteínas porque la membrana vascular de los pacientes con edema pulmonar
cardiogénico es más permeable al exterior y a menudo presenta un examen cardíaco anormal. Aus­movimiento de proteínas
plasmáticas. La cantidad neta de cultivo de un galope S3 es relativamente específica para el edema pulmonar acumulado y
está determinada por la presión diastólica final del ventrículo izquierdo elevada y el equilibrio entre la velocidad a la que el
líquido se filtra hacia el pulmón7 y la tasa a la que se elimina el edema pulmonar diogénico líquido.10­12 La especificidad de
este hallazgo es alta (90 a 97 por ciento), pero su sensibilidad es baja (9 a 51 por ciento). 10­13 El esticio de amplio rango.6

La sensibilidad probablemente refleja la dificultad para

estrategias y evidencia identificar claramente un galope S3 en el examen físico, un
desafío particular en un paciente críticamente enfermo en
evaluación quien los sonidos intratorácicos creados por la ventilación
Historia y examen físico mecánica interfieren con la auscultación.
Las características de presentación del edema pulmonar Faltan datos sobre la sensibilidad y especificidad de
agudo cardiogénico y no cardiogénico son similares. El otros hallazgos en el examen de edema cardiogénico. Un
edema intersticial causa disnea y taquipnea. La inundación soplo compatible con estenosis o regurgitación valvular debe
alveolar produce hipoxemia arterial y puede acompañarse de hacer sospechar el diagnóstico de edema cardiogénico. Las
tos y expectoración de líquido espumoso edematoso. La venas del cuello elevadas, el hígado agrandado y doloroso y
anamnesis debe centrarse en determinar el trastorno clínico el edema periférico sugieren una presión venosa central
subyacente que ha provocado el edema pulmonar.8 Las elevada. Sin embargo, la evaluación de la presión venosa
causas comunes de edema pulmonar cardiogénico incluyen central mediante examen físico en un paciente críticamente
isquemia con o sin infarto de miocardio, exacerbación de la enfermo puede resultar difícil. Además, el edema periférico
insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica crónica y disfunción no es específico de la insuficiencia cardíaca izquierda y
de la válvula mitral o aórtica. puede asociarse con insuficiencia hepática o renal,
insuficiencia cardíaca derecha o infección sistémica. El
También se debe considerar la sobrecarga de volumen. Una examen pulmonar no es útil, ya que la inundación alveolar
historia típica de disnea u ortopnea paroxística nocturna por cualquier causa se manifestará como crepitantes
sugiere edema pulmonar cardiogénico. inspiratorios y, a menudo, roncus. El abdomen, la pelvis y
Sin embargo, un infarto de miocardio silencioso o oculto

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Los exámenes rectales son importantes. Una crisis

Figura 1 (página opuesta). Fisiología del intercambio de
intraabdominal, como la perforación de una víscera, puede fluidos microvasculares en el pulmón.
causar lesión pulmonar aguda con edema no cardiogénico, y En el pulmón normal (Panel A), el líquido se mueve continuamente
los pacientes ventilados mecánicamente tal vez no puedan hacia afuera desde el espacio vascular al intersticial de
proporcionar antecedentes de síntomas abdominales. Los acuerdo con la diferencia neta entre las presiones hidrostática

pacientes con edema no cardiogénico suelen tener extremidades y osmótica proteica, así como con la permeabilidad de la
membrana capilar. La siguiente ecuación de Starling para la
calientes, incluso en ausencia de sepsis, mientras que los
filtración de líquido a través de una membrana semipermeable
pacientes con edema cardiogénico y gasto cardíaco deficiente describe los factores que determinan la cantidad de líquido que
suelen tener extremidades frías. sale del espacio vascular: Q = K[(Pmv−Ppmv) − (πmv−πpmv)],
donde Q es el flujo transvascular neto de líquido, K es la
permeabilidad de la membrana, Pmv es la presión hidrostática
en los microvasos, Ppmv es la presión hidrostática en el
Pruebas de laboratorio
intersticio perimicrovascular, πmv es la presión osmótica de las
Los hallazgos electrocardiográficos pueden sugerir isquemia o proteínas plasmáticas en la circulación, y πpmv es la
infarto de miocardio. Los niveles elevados de troponina pueden presión osmótica de las proteínas en el intersticio
indicar daño a los miocitos. Sin embargo, pueden ocurrir niveles perimicrovascular. Cuando la presión hidrostática aumenta

elevados de troponina en pacientes con sepsis severa en en la microcirculación, aumenta la tasa de filtración de líquido
transvascular (Panel B). Cuando la presión intersticial pulmonar
ausencia de evidencia de un síndrome coronario agudo.14­17
excede la presión pleural, el líquido se mueve a través de la
En un paciente que está obnubilado y tiene edema pulmonar pleura visceral, creando derrames pleurales. Dado que la
de causa desconocida, la medición de electrolitos, la sepsis la permeabilidad del endotelio capilar permanece normal, el
osmolaridad del ron y un examen toxicológico pueden conducir líquido del edema filtrado que sale de la circulación tiene un bajo

al diagnóstico de una ingestión insospechada. Los niveles contenido de proteínas. La eliminación del líquido del edema
de los espacios aéreos del pulmón depende del transporte
elevados de amilasa y lipasa séricas sugieren pancreatitis
activo de sodio y cloruro a través de la barrera epitelial alveolar.
aguda. Los sitios primarios de reabsorción de sodio y cloruro son los
canales iónicos epiteliales ubicados en la membrana apical de
Los niveles plasmáticos de péptido natriurético cerebral las células epiteliales alveolares tipo I y II y los epitelios distales

(BNP) se utilizan a menudo en la evaluación del edema de las vías respiratorias. El sodio se extruye activamente
hacia el espacio intersticial por medio de la Na+ /K+­ATPasa
pulmonar. El BNP es secretado predominantemente por los
ubicada en la membrana basolateral de las células tipo II. El
ventrículos cardíacos en respuesta al estiramiento de la pared agua sigue pasivamente, probablemente a través de
o al aumento de las presiones intracardíacas. En pacientes con acuaporinas, que son canales de agua que se encuentran
insuficiencia cardíaca congestiva, los niveles plasmáticos de predominantemente en las células epiteliales alveolares tipo I.6

BNP se correlacionan con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo18­21

El edema pulmonar no cardiogénico (Panel C) ocurre cuando
y presión de oclusión de la arteria pulmonar.22 Según un panel
la permeabilidad de la membrana microvascular aumenta debido
de consenso, un nivel de BNP por debajo de 100 pg por mililitro a una lesión pulmonar directa o indirecta (incluido el
indica que la insuficiencia cardíaca es poco probable (valor síndrome de dificultad respiratoria aguda), lo que resulta en
predictivo negativo, >90 por ciento), mientras que un nivel de un marcado aumento en la cantidad de líquido y proteínas que

BNP superior a 500 pg por mil ­lilitro indica que es probable abandona el espacio vascular. El edema pulmonar no
cardiogénico tiene un alto contenido de proteínas porque
que haya insuficiencia cardíaca (valor predictivo positivo, >90
la membrana microvascular más permeable tiene una capacidad
por ciento).23 Sin embargo, los niveles de BNP entre 100 y 500 reducida para restringir el movimiento hacia afuera de
pg por mililitro proporcionan una discriminación diagnóstica moléculas más grandes, como las proteínas plasmáticas. El grado
inadecuada. de inundación alveolar depende de la extensión del edema

Los niveles de BNP deben interpretarse con precaución en intersticial, la presencia o ausencia de lesión en el epitelio
alveolar y la capacidad del epitelio alveolar para eliminar
pacientes críticos, ya que el valor predictivo de los niveles de
activamente el líquido del edema alveolar.
BNP es incierto en este grupo. Algunos informes indican que En el edema debido a una lesión pulmonar aguda, la lesión
los niveles de BNP pueden estar elevados en pacientes epitelial alveolar comúnmente causa una disminución en la
críticamente enfermos incluso en ausencia de insuficiencia capacidad de eliminación del líquido alveolar, retrasando la

cardíaca.24,25 Niveles entre 100 y 500 pg por mililitro son resolución del edema pulmonar.6

comunes en estos pacientes.26 En un informe, todos ocho

pacientes con sepsis con función ventricular izquierda normal pacientes con insuficiencia renal independiente de la insuficiencia
tenían niveles de BNP superiores a 500 pg por mililitro.27 Por cardíaca, y se ha sugerido un punto de corte por debajo de 200
lo tanto, medir el BNP es más útil en pacientes críticamente pg por mililitro para excluir la insuficiencia cardíaca cuando la
enfermos si el nivel es inferior a 100 pg por mililitro. Los niveles tasa de filtración glomerular estimada es inferior a 60 ml por
de BNP también son más altos en minuto.23 El BNP también puede ser secretado por

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el ventrículo derecho y se han reportado elevaciones

moderadas en pacientes con embolia pulmonar aguda, cor
pulmonale e hipertensión pulmonar.23 A

Radiografía de tórax
Los distintos mecanismos del edema pulmonar
cardiogénico y no cardiogénico dan como resultado
algunos hallazgos moderadamente distintivos en una
radiografía de tórax posteroanterior o anteroposterior portátil28­30.
(Figura 2). En un estudio de 45 pacientes con edema
pulmonar en quienes la causa se determinó clínicamente
y con el uso de muestras de líquido del edema pulmonar,31
una puntuación compuesta basada en las características
radiográficas de la Tabla 1 identificó correctamente al 87
por ciento de los pacientes. que tenían edema cardiogénico B
y el 60 por ciento de los que tenían edema no cardiogénico.
Una medición del ancho del pedículo vascular puede
mejorar la precisión diagnóstica de la radiografía de tórax,
pero su utilidad para distinguir el edema cardiogénico del
no cardiogénico necesita una evaluación adicional.32

Hay varias explicaciones para la precisión diagnóstica

limitada de la radiografía de tórax. Es posible que el
edema no sea visible hasta que la cantidad de agua
pulmonar aumente en un 30 por ciento.33 Además,
cualquier material radiolúcido que llene los espacios
aéreos (como hemorragia alveolar, pus y carcinoma
broncoalveolar) producirá una imagen radiográfica similar
a el del edema pulmonar. Cuestiones técnicas también
pueden reducir la sensibilidad y especificidad de la Figura 2. Radiografías de tórax representativas
de pacientes con edema pulmonar cardiogénico y no
radiografía de tórax, incluida la rotación, la inspiración, la
cardiogénico.
ventilación con presión positiva, la posición del paciente y
El panel A muestra una radiografía de tórax anteroposterior
la penetración insuficiente o excesiva de la película. de un hombre de 51 años que presentó un infarto agudo de
También existe una variabilidad interobservador sustancial miocardio anterior y un edema pulmonar cardiogénico
en la interpretación de las radiografías.34,35 agudo. Obsérvese el agrandamiento de los espacios
peribroncovasculares (puntas de flecha) y las líneas
septales prominentes (líneas B de Kerley) (flechas), así como
Ecocardiografía
áreas acinares de mayor opacidad que se fusionan en
La ecocardiografía transtorácica a pie de cama puede francas consolidaciones. La periferia está relativamente
evaluar la función miocárdica y valvular y puede ayudar a preservada, un hallazgo común en el edema cardiogénico.31
identificar la causa del edema pulmonar.36 Entre 49 El panel B muestra una radiografía anteroposterior de
pacientes críticamente enfermos con edema pulmonar o tórax de una mujer de 22 años cuyo hemocultivo fue
positivo para Streptococcus pneumoniae, causando
hipotensión inexplicable, la evaluación de la función
neumonía complicada por shock séptico y síndrome
ventricular izquierda con el uso de instrumentos
agudo. Síndrome de dificultad respiratoria. Los infiltrados
bidimensionales La ecocardiografía transtorácica y los alveolares difusos aparecen irregulares y bilaterales en los
datos generados a partir de un catéter de arteria pulmonar broncogramas aéreos (flechas), hallazgos que son
coincidieron en el 86 por ciento de los pacientes.37 Estos característicos, pero no específicos, del edema no
cardiogénico y la lesión pulmonar aguda.31 Aunque afectado,
datos, combinados con otros datos de pacientes
el lóbulo superior izquierdo está relativamente intacto. No
críticamente enfermos,38 sugieren que la ecocardiografía hay evidencia de ingurgitación vascular o redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.
transtorácica debería ser el primer enfoque para evaluar la
función valvular y ventricular izquierda en pacientes en los
que la historia, los exámenes físicos y de laboratorio

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Tabla 1. Características radiográficas que pueden ayudar a diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico.*

Característica radiográfica Edema cardiogénico Edema no cardiogénico

Tamaño del corazón

Normal o mayor de lo normal Generalmente normal

Ancho del pedículo vascular† Normal o mayor de lo normal Generalmente normal o menos de lo normal

Distribución vascular Equilibrado o invertido Normal o equilibrado

Distribución del edema Par o central Parcheado o periférico

Derrames pleurales Presente No suele estar presente

manguito peribronquial Presente No suele estar presente

Líneas septales Presente No suele estar presente

Broncogramas aéreos No suele estar presente Generalmente presente

* Los datos son de Milne et al.28 y Aberle et al.31

† El ancho del pedículo vascular se determina trazando una línea perpendicular desde el punto en el que la arteria subclavia izquierda sale del arco aórtico y
midiendo hasta el punto en el que la vena cava superior cruza el bronquio principal derecho. Un ancho del pedículo vascular superior a 70 mm en una radiografía
anteroposterior digital portátil del tórax cuando el paciente está en decúbito supino es óptimo para diferenciar el volumen intravascular alto del normal al bajo.32

Las aminaciones y la radiografía de tórax no establecen En dos grandes ensayos aleatorios recientes sobre
la causa del edema pulmonar. En algunos pacientes cateterismo de la arteria pulmonar para el tratamiento de
críticamente enfermos, el ecocardiograma transtorácico la insuficiencia cardíaca o enfermedades críticas, la tasa
puede no ser suficientemente informativo.39 Como de acontecimientos adversos fue del 4,5 al 9,5 por
alternativa, la ecocardiografía transesofágica puede ser ciento.45,46 Las complicaciones comunes incluyeron
útil,40 con tasas de eventos adversos como hemorragia hematoma en el sitio de inserción, punción arterial,
orofaríngea, hipotensión relacionada con la sedación, sangrado, arritmias e infección del torrente sanguíneo; no hubo víctimas mortales.
arritmias y desprendimiento de las sondas de alimentación. La medición de la presión venosa central no debe
Se ha informado que es del 1 al 5 por ciento en pacientes considerarse un sustituto válido del cateterismo de la
críticamente enfermos.41 arteria pulmonar, ya que los datos disponibles sugieren
Aunque la ecocardiografía es eficaz para identificar la que a menudo existe una mala correlación entre los
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y la disfunción dos.44 La presión venosa central elevada puede reflejar
valvular, es menos sensible para identificar la disfunción hipertensión arterial pulmonar aguda o crónica. y
diastólica.42 Por tanto, un ecocardiograma normal sobrecarga del ventrículo derecho en ausencia de
mediante métodos estándar no descarta el edema cualquier aumento en la presión de la aurícula izquierda.
pulmonar cardiogénico. Se pueden utilizar técnicas
ecocardiográficas más nuevas, como la imagen Doppler enfoque gradual

tisular del anillo de la válvula mitral, para determinar la Nuestro algoritmo para el abordaje diagnóstico del
presión telediastólica del ventrículo izquierdo y evaluar la paciente con edema pulmonar (Fig. 3) no ha sido validado
disfunción diastólica.43 sino que se basa en nuestra experiencia clínica y en
datos sobre el valor de diversos hallazgos clínicos y de
Cateterismo de la arteria pulmonar laboratorio para distinguir la causa del edema pulmonar.
El cateterismo de la arteria pulmonar, utilizado para edema pulmonar. Debido a que los enfoques no invasivos
evaluar la presión de oclusión de la arteria pulmonar, se para el diagnóstico conducirán inevitablemente a una
considera el estándar de oro para determinar la causa del clasificación errónea de algunos pacientes, es necesaria
edema pulmonar agudo.44 El cateterismo de la arteria una evaluación repetida y continua. Aunque la
pulmonar también permite monitorear las presiones de presentación del algoritmo es gradual, brindar atención al
llenado cardíaco, el gasto cardíaco y los vasos sistémicos. paciente críticamente enfermo es un proceso dinámico
­Resistencia ocular durante el tratamiento. que a menudo requiere diagnóstico y tratamiento
Una presión de oclusión de la arteria pulmonar superior simultáneos. Por lo tanto, algunos tratamientos (como la
a 18 mm Hg indica edema pulmonar cardiogénico o terapia diurética ante la sospecha de edema cardiogénico,
edema pulmonar debido a sobrecarga de volumen. en ausencia de una contraindicación).

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Paciente con Enfermedad Pulmonar Aguda

Pulmonar no cardiogénico Edema Pulmonar cardiogénico
Edema probable Edema probable

Pulmonar o no pulmonar Historia, examen físico y Historia de infarto de miocardio o

infección o antecedentes de aspiración Examen de laboratorio de rutina insuficiencia cardíaca congestiva.
Estado hiperdinámico Estado de salida bajo, tercer ruido cardíaco,
Recuento elevado de glóbulos blancos, edema periférico, venosa yugular
evidencia de pancreatitis o peritonitis distensión
Nivel de péptido natriurético cerebral Y Enzimas cardíacas elevadas
<100 pg/ml Nivel de péptido natriurético cerebral
>500 pg/ml

Silueta cardiaca normal Silueta cardíaca agrandada

Radiografía de tórax
Ancho del pedículo vascular ≤70 mm Ancho del pedículo vascular >70 mm
Infiltrados periféricos Infiltrados centrales
Ausencia de líneas B de Kerley Presencia de líneas B de Kerley

¿Diagnóstico incierto?

Tamaño de cámara normal o pequeña Cámaras cardíacas agrandadas

Función ventricular izquierda normal Ecocardiograma transtorácico (o Disminución de la función ventricular izquierda
ecocardiograma transesofágico
si las vistas transtorácicas son inadecuadas)

¿Diagnóstico incierto?

Presión de oclusión de la arteria Presión de oclusión de la arteria

Cateterismo de la arteria pulmonar
pulmonar ≤18 mm Hg pulmonar >18 mm Hg

Figura 3. Algoritmo para la diferenciación clínica entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.

La medicación) puede iniciarse empíricamente antes de con evaluación clínica por parte de los médicos, el
que se realicen las pruebas (p. ej., ecocardiografía). cateterismo fue superior para determinar la causa del
Además, quizás el 10 por ciento de los pacientes con edema pulmonar agudo.50 Sin embargo, ese estudio fue
edema pulmonar agudo tienen múltiples causas de anterior al uso rutinario del BNP y la ecocardiografía,
edema.47,48 Por ejemplo, un paciente con shock séptico los cuales probablemente aumenten la sensibilidad y
y lesión pulmonar aguda puede tener una sobrecarga de especificidad de los métodos no invasivos. determinación
volumen debido a una reanimación intensiva con de la causa del edema pulmonar.
líquidos o a una lesión miocárdica. disfunción, y un
paciente con exacerbación aguda de insuficiencia pautas
cardíaca congestiva puede tener neumonía y lesión
pulmonar aguda asociada.49 En pacientes con una Actualmente no existen guías publicadas por sociedades
causa incierta o posibles causas múltiples de edema, la profesionales para la diferenciación entre edema
inserción de un catéter en la arteria pulmonar puede ser necesario.
pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.

áreas de incertidumbre

conclusiones y
No conocemos ningún estudio clínico prospectivo que recomendaciones
haya evaluado la contribución relativa de los métodos
de diagnóstico actualmente utilizados para determinar Para los pacientes que presentan edema pulmonar
la causa del edema pulmonar. En un estudio que agudo, como el descrito en la viñeta, la evaluación debe
comparó el cateterismo de la arteria pulmonar comenzar con una historia cuidadosa y

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examen físico. Se debe prestar especial atención a los algoritmo de diagnóstico, la mayoría de los pacientes con
signos y síntomas de una enfermedad cardíaca aguda o edema pulmonar agudo serán diagnosticados de forma
crónica, así como a la evidencia de un proceso pulmonar no invasiva y se podrá proporcionar tratamiento mientras
primario como la neumonía o una fuente de infección no se siguen los pasos de diagnóstico. Por ejemplo, si se
pulmonar como la peritonitis. Se debe obtener un sospecha una infección, se debe iniciar una terapia con
electrocardiograma para descartar cambios isquémicos, antibióticos después de obtener cultivos apropiados. De
aunque dichos cambios por sí solos no establecerían manera similar, si el paciente requiere ventilación
que el edema pulmonar fuera cardiogénico. La medición mecánica y no hay certeza sobre la causa del edema
del BNP plasmático está justificada y es más útil si el pulmonar, entonces se recomienda una estrategia de
valor es inferior a 100 pg por mililitro, nivel en el que es protección pulmonar de ventilación con un volumen
poco probable que se produzca insuficiencia cardíaca corriente bajo. En algunos pacientes, particularmente
congestiva. La radiografía de tórax debe revisarse aquellos en quienes el shock complica el edema
prestando atención a las características que sugieren pulmonar, es necesaria la inserción de un catéter en la
edema cardiogénico (p. ej., aumento del tamaño del arteria pulmonar para identificar la causa del edema
corazón y distribución central del edema) en pulmonar y orientar la terapia de manera adecuada.
contraposición al edema no cardiogénico. Si el diagnóstico Con el respaldo de subvenciones del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y
la Sangre (NHLBI HL51856 y HL74005, para el Dr. Matthay; y NHLBI 70521 y 081332,
sigue siendo incierto, un ecocardiograma transtorácico
para el Dr. Ware).
puede evaluar la función sistólica del ventrículo izquierdo No se informó ningún posible conflicto de intereses relevante para este artículo.
y la función de las válvulas aórtica y mitral.
Con el uso del enfoque gradual en el

referencias

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ÍNDICE DE LA REVISTA

El índice del volumen 353 de la Revista estará disponible el 23 de febrero de 2006.

En ese momento, podrá descargarse gratuitamente en formato PDF desde www.nejm.org.

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