SISTEMA DIGESTIVO

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO:

Se denomina ERGE a la presencia de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas como consecuencia
del reflujo de contenido gástrico al esófago. Patogenia:
- Incompetencia del esfínter esofágico inferior: puede ser mecánicamente incompetente por
relajaciones transitorias de su musculatura o por disminución de su presión en reposo. La presencia
de una hernia hiatal podría afectar la presión de reposo.
- Depuración esofágica ineficaz: ocurre en individuos que tienen hipoperistalsis o aperistalsis que no
pueden eliminar el material refluido fisiológicamente. Cuando existen trastornos motores del
cuerpo esofágico o la producción de saliva es insuficiente, la depuración fracasa, una hernia hiatal
puede contribuir al fracaso de depuración.
- Alteraciones de reservorio gástrico: incluye hipersecreción ácida, dilatación gástrica (disminuye la
resistencia al reflujo) y el mal vaciamiento (aumenta la presión intragástrica).
Anatomía patológica: hiperplasia de la zona basal, formación de papilas con dilataciones vasculares en su
interior, ​epitelio de Barrett ​(transformación metaplásica de epitelio epidermoide reemplazado por epitelio
columnar) puede ser de tres tipos; tipo fúndico similar al epitelio gástrico, tipo transeccional, tipo intestinal
que presenta células caliciformes, donde hasta el 90% de los adenocarcinomas se desarrollan. Además hay
displasia​ que es el marcador neoplásico.

Diagnóstico:
El hallazgo de una hernia hiatal, esofagitis endoscópica o un esfínter esofágico inferior hipotenso y sin
segmento abdominal refuerza la presunción diagnóstica. Sólo la demostración de reflujo permite confirmar
el diagnóstico.
Presentación clínica:​ Los síntomas típicos son la​ pirosis ​(ardor retroesternal) y la ​regurgitación​ que se
diferencia del vómito porque no es precedida por esfuerzos y de la acalasia por no contener restos
alimentarios. Hay ​disfagia ​que puede ser resultado de un espasmo del esófago secundario al reflujo, a un
edema por esofagitis o a complicaciones avanzadas como estenosis y adenocarcinoma. El ​globo histérico​ es
otro síntoma que se manifiesta como sensación opresiva en la garganta, y el ​dolor anginoso​ en ausencia de
cardiopatía coronaria puede ser desencadenado por el reflujo.
- Rx: el tránsito esofagogastroduodenal identifica reflujo en el 25-70% de los casos. También puede
demostrar una hernia hiatal y úlceras.
- Endoscopia: método de elección. La toma de biopsias confirma el diagnóstico y permite descartar
neoplasias.

Clasificaciones endoscópicas de esofagitis:

GRADO 1 Erosiones únicas o múltiples en un sólo pliegue, eritematosas o eritematoexudativas

GRADO 2 Erosiones múltiples que comprometen múltiples pliegues y pueden confluir

GRADO 3 Erosiones múltiples circunferenciales

GRADO 4 Úlcera, estenosis o acortamiento esofágico

GRADO 5 Esofago de Barrett

1
 - Laboratorio: la ​histoquímica​ permite la determinación de las mucinas presentes (cada tipo se
asocia a una metaplasia distinta). La ​citometría de flujo​ se utiliza para ver el grado de displasia.
Phmetría de 24 hrs​ método utilizado para confirmar la presencia de reflujo. ​Monitoreo prolongado
de la bilirrubina​ sirve para evaluar el reflujo mediante la detección de bilirrubina, la ​manometría
permite asegurar un buen resultado de la cirugía antirreflujo y por último ​estudios de la función
gástrica​ (centellograma radioisotópico) puede identificar la presencia de reflujo.

Tratamiento:
Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis pueden ser tratados con medidas higienicodietéticas y
tratamiento farmacológico (bloqueadores H2, cisaprida y sucralfato)
En los pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo es eliminar los síntomas, curar la inflamación y prevenir
sus complicaciones, se utiliza tratamiento farmacológico (inhibidores de la bomba de protones)y de ser
necesario, debe realizarse la dilatación del esfínter esofágico.
Se debe considerar que el tratamiento médico ha fracasado cuando con todas las medidas antes
mencionadas no se obtiene una respuesta satisfactoria o cuando el paciente requiere dosis mayores de
bloqueadores de bombas de protones para evitar recaída. Causas: diagnóstico erróneo, hipersecreción
ácida, inadecuada inhibición ácida, hipo o aperistaltismo esofágico, mal vaciamiento gástrico, hipotensión
del EEI, desequilibrio emocionales.
Indicaciones quirúrgicas en la ERGE:
- Imposibilidad de realizar tratamiento médico
- Trastornos motores (hipo o aperistaltismo)
- Jóvenes con severa incompetencia del EEI
- Patología respiratoria u otra extradigestiva con regurgitaciones persistentes
- Estenosis esofágica recidivante o úlcera penetrante
- Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
- Presencia de otra patología quirúrgica intraabdominal
- Esófago de Barrett con displasia de alto grado
Procedimientos quirúrgicos:​ antirreflujo o ​valvuloplastia​. Complicaciones postoperatorias: disfagia,
desgarro de la sutura con pérdida de la válvula, recidiva herniaria, hiper continencia de la cálcula
(imposibilidad de eructar)

TUMORES DE ESÓFAGO
BENIGNOS:
La clasificación de Harrington divide a los tumores esofágicos benignos en ​extramucosos​ (o intramurales) e
intramucosos​ a estos últimos según su forma de crecimiento se los puede dividir en pediculados
intraluminales o sésiles.
Intramurales:
- Leiomioma:​ tumor benigno más frecuente (70%) aparece en 3:1 hombres sobre mujeres. Tiene
cualquier localización pero predomina en el ⅓ inferior. La presentación clínica depende de tamaño
tumoral, los menores a 5 cm son por lo general asintomáticos y los mayores provocan disfagia
progresiva, regurgitaciones y pirosis. Los gigantes pueden obstruir por completo el conducto y
determinar afagia y broncoaspiración. Sólo sangran ocasionalmente. La ecografía endoscópica es
diagnóstica, la TAC y RM identifican el tumor y descartan otras patologías. Sólo deben ser operados
los tumores sintomáticos mediante una ​enucleación​ y en el caso de que se encuentre en el ⅓
inferior se realiza una ​toracotomía izquierda​.
- Neurofibromas:​ raros
- Mioblastomas:​ raros

2
Intraluminales pediculados:
Comprenden el 10% de los tumores benignos, denominados genéricamente pólipos fibrovasculares.
Constituidos por tejido fibroso-laxo y un pedículo muy vascularizado, se asientan por lo general en el ⅓
superior del esófago y se caracterizan por crecimiento progresivo. Cuando alcanzan un tamaño suficiente
producen disfagia y regurgitaciones. La endoscopia es necesaria para el diagnóstico.
Los pólipos pequeños pueden ser extirpados ​endoscópicamente​, en cambio el tratamiento quirúrgico es
preferible para los de mayor tamaño debido a que la vascularización del pedículo requiere una ​hemostasia
manual​.

Tumores sésiles:
Son los menos frecuentes. El ​papiloma de células escamosas​ puede ser único o múltiple y consiste en un
núcleo central de tejido conectivo cubierto por células escamosas hiperplásicas. La mayoría son
asintomáticos pero pueden producir disfagia y deben ser extirpados ​endoscópicamente​.

CÁNCER DE ESÓFAGO:
Carcinoma epidermoide:
Tumor maligno más frecuente (75-80%). Macroscópicamente puede ser vegetante, estenosante o ulcerado
(más común) la úlcera se hace circular tardíamente, lo que explica la disfagia también tardía.
- Displasia, carcinoma in situ, carcinoma superficial:​ el epitelio normal puede sufrir alteraciones de la
maduración que consisten en la presencia de núcleos polimórficos en hipercromáticos, con pérdida
de la polarización y mitosis a cualquier nivel del epitelio, sí estos cambios comprometen la capa
basal se denomina ​displasia,​ cuando las alteraciones ocurren en todo el espesor de la mucosa se
denominan ​carcinoma in situ​.

Carcinoma verrugoso, carcinosarcoma:​raros

Carcinoma de células pequeñas:​ muy agresivo, idem pulmón.

Adenocarcinoma:
Macroscópicamente son similares al carcinoma epidermoide, representan el 10% de los tumores de
esófago, microscópicamente son originados en el esófago de Barrett o en la mucosa gástrica ectópica

Factores de riesgo:
Ingesta de alcohol y tabaquismo, ciertos tipos de alimentación, ausencia de determinados minerales y
vitaminas en la dieta,lesiones cáusticas.

Historia natural:
El carcinoma es precedido de años de hiperplasia y luego displasia.
Una vez que el carcinoma in situ infiltra la capa basal permanece en estadío I durante un periodo
prolongado. La lesión inicial puede ser ulcerada, polipoide, e placa o en napa y si no es tratada lleva a la
muerte en 4 años.
Existe un largo período asintomático durante el cual podría tratarse mediante cirugía, habitualmente la
disfagia corresponde a los estadios II y III con invasión total de la pared esofágica y ganglionar.
La invasión linfática es común en él carcinoma epidermoide (74%), la mayor incidencia de metástasis es en
los ganglios mediastínicos, seguida por los abdominales y cervicales. En el adenocarcinoma la invasión
ganglionar es aún más frecuente que el carcinoma epidermoide

3
Diagnóstico:
Los primeros síntomas están relacionados con la deglución; sensación de roce o ardor, deglución lenta,
luego le sigue diosfagia progresiva y pérdida de peso. En la enfermedad avanzada hay regurgitaciones, tos
por infección pulmonar, hemoptisis o melena y cambios en la voz por compromiso recurrencial.
- Exámen físico: en la enfermedad avanzada se caracteriza por deterioro nutricional, adenopatías
supraclaviculares o cervicales, sialorrea y cambios en la voz
- RX: carecen de valor diagnóstico pero sirven para visualizar metástasis pulmonares.
- Endoscopía fibroendoscopia permite visualizar directamente la lesión. La combinación de citología
dirigida y biopsias múltiples tienen alta eficacia diagnóstica. Endoscópicamente se pueden clasificar
en carcinomas superficiales, protruyentes, planos y deprimidos
- Broncoscopia: estudio de valor para investigar la infiltración traqueobronquial, combinada con
citología y biopsia la broncoscopia debe ser efectuada en todos los carcinomas vecinos a la vía
aérea.
- TAC y RM: para evaluar metástasis y extensión a órganos vecinos.
- Ecografía: para evaluar metástasis hepáticas y precisar diagnóstico de adenopatías
supraclaviculares.
- Ecografía endoscópica: valioso para la estadificación, tanto profundidad del tumor como invasión
ganglionar.

Tratamiento:
Cirugía:​ único método con posibilidades curativas. Cerca del 70% son resecables. Las principales
limitaciones son; la edad del paciente, el deterioro del estado general, la coexistencia con patología
pulmonar o cardíaca severa y la extensión local y general del tumor. Procedimientos:
- Esofagectomía: total; indicada en los tumores del ⅓ medio
Radioterapia:​ el carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible, donde la radioterapia podría ser una
alternativa comparable a la cirugía
Quimioterapia:​ variabilidad de respuestas
Tratamiento paliativo:​ cirugía (brinda mejores resultados), radioterapia externa, braquiterapia,colocación
de de prótesis endoscópica.

TUMORES DE ESTÓMAGO:
Los tumores gástricos pueden ser malignos o benignos y a su vez epiteliales o conjuntivos . Sin embargo el
95% son malignos y está representado por adenocarcinomas.
Ocupa el segundo lugar entre los cánceres del tubo digestivo, detrás del colorrectal y con cifras muy
similares al pancreático, es más frecuente en el hombre que la mujer (2:1) y su incidencia es mayor entre
los 60-70 años. La variación de la frecuencia entre regiones y estratos sociales ha fortalecido la importancia
que tienen los factores higienicodietéticos. Un alto contenido de sal y nitratos y consumo de alcohol o
tabaco y alimentos ahumados explicarían estas variaciones.
Clasificación michansito* (en michans dice otras)
Condiciones precursoras:​ aquellos síndromes clínicos asociados a un aumento del riesgo a desarrollar
cáncer gástrico: anemia perniciosa, inmunodeficiencias, gastrectomías parciales de varios años
Lesiones precancerosas​: aquellas alteraciones histológicas que favorecen la aparición del cáncer: gastritis
crónica atrófica, metaplasia intestinal, pólipo gástrico (adenoma), displasia epitelial, úlcera gástrica.

Pólipos gástricos:
- Pólipos hiperplásicos:​ son los más comunes y están asociados a gastritis crónica

4
 - Pólipos glandulares fúndicos:​ asociados a poliposis adenomatosa familiar y son considerados
hamartomas
- Adenomas:​ son los menos comunes y los verdaderos precursores, se los halla junto con carcinoma,
cuando miden más de 2 cm presentan 40% de potencial para transformación maligna.
- Poliposis hereditaria:​ distintos grados de asociación con el cáncer.

Pronóstico:
Está en relación directa con la ​penetración ​del tumor de la pared (tempranos sí están confinados a la
mucosa y avanzados si invade la muscular, serosa y órganos vecinos) y la ​diseminación​ linfática (hilio
hepático y paraaórticos)que puede ser también hemática(hígado y pulmones), transperitoneal (cavidad
abdominal y pelvis) o mixta.
- Cáncer gástrico temprano:​ confinado a mucosa o submucosa, se localiza en los ⅔ distales del
estómago, su tamaño varía de 2mm a 5mm. Hay tres variantes principales: elevado, deprimido y
plano, los más diferenciados son de tipo polipoide y los menos las células están en “anillo de sello”

Diagnóstico:
No hay síntomas “tempranos” de cáncer gástrico. Malestares inespecíficos como sensación de plenitud
posprandial, dispepsia, sangrado digestivo o dolores cólicos. La localización y el tipo de tumor pueden
determinar; mala evacuación gástrica, vómitos en los tumores distales, disgafia en los proximales, anemia y
sangrado en tumores exofíticos o vegetante.
- Laboratorio: la anemia es un signo habitual por eso es útil evaluar el hematocrito, la hemoglobina y
a eritrosedimentación.
- Endoscopía: fibroendoscopia alta y videoendoscopia son los estudios más importantes porque
permite sospechar el diagnóstico y es necesario confirmarlo con biopsia.
- DXI: la seriada gastroduodenal brinda información adicional, ecografía TAC y endoscopia permite
valorar la extensión extra gástrica de tumor y las relaciones con los órganos vecinos.
- Laparoscopia: útil sobretodo para el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal, metástasis hepática
u otros signos de irresecabilidad.

Estadificación:​ clasificación TNM

- Categoría T se basan en la penetración del tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa en
infiltración de órganos vecinos
- Los N se categorizan en función de la cadena ganglionar comprometida.
- Las categorías M caracterizan las metástasis a distancia. Son positivas M1 cuando hay diseminación
alejada, más frecuentemente el peritoneo, hígado, hueso, cerebro, pulmón y riñón.

Tratamiento:
Cirugía:​ pueden clasificarse en:
- Cirugías ​resectivas​ con intención ​curativa o radical​: se denominan a las que luego de la operación
no queda evidencia (al menos en el plano macroscópico) de la enfermedad residual. Para ello se
deben tener en cuenta: los ​márgenes de resección​ (margen de resección 5 cm si es avanzado y 2 cm
si es temprano),cuando no hay margen suficiente se realiza gastrectomía total (tumores del cuerpo
o fundus) y el ​vaciamiento ganglionar​ que debe incluir los grupos ganglionares 1 y 2
- Cirugías ​resectivas ​o ​derivativas ​con criterio de ​paliación ​de algún síntoma que afecte la calidad de
vida del paciente (obstrucción o hemorragia y la enfermedad diseminada generalmente al hígado o
peritoneo.

5
 - CIrugías de tipo ​exploratorio: ​si el paciente no presenta síntomas que requieran tratamiento y hay
sospechas de enfermedad diseminada, la laparotomía diagnóstica agrega morbilidad, por eso hay
que agotar los métodos diagnósticos.

LINFOMA:
El estómago es uno de los sitios de mayor incidencia de linfomas extraganglionares (no Hodgkin). Se
presentan entre los 50 y 60 años, aunque no son raros en edades menores.
Aparecen ulcerados o en forma de placas gruesas ubicados en cualquier parte del estómago.
Los linfomas gástricos originados de los ​linfocitos B​ tienen distinto grado de agresividad: la mitad son de
bajo grado y un 35% de alto grado, el resto de ambos.
La ​clínica​ es igual a la del carcinoma gástrico (son difícil de diferenciarlos endoscópicamente). El ​diagnóstico
diferencial ​se realiza por histología y debe requerirse técnicas de inmunohistoquímica.
La ​estadificación ​es fundamental, para esto se utiliza la TAC abdominal y torácica y biopsia de la médula.
El ​tratamiento ​consiste en resección quirúrgica y quimioterapia y radioterapia
El ​pronóstico ​depende del estadio y la agresividad. Se observa una sobrevida del 85% en los estadios
avanzados.
Linfomas de tipo MALT​ aparecen más frecuentemente en personas jóvenes y relacionados con la presencia
de Helicobacter Pylori

CARCINOIDES:
Son poco comunes y componen el 5% del total de carcinoides gastrointestinales. Son nódulos sésiles que
pueden aparecer ulcerados o no.
El ​diagnóstico ​es histológico.
El ​tratamiento ​es quirúrgico mediante resecciones gástricas subtotales.
El ​pronóstico ​es mejor que del carcinoma gástrico.

TUMORES DEL ESTROMA:​ conjuntivos

La gran mayoría de los casos se originan en el músculo liso. La clínica, secuencia, diagnóstico y tratamiento
son similares a la del todos los tumores gástricos. Son leiomiomas o schwannomas,alcanzan gran
tamaño,presentan hemorragias digestivas y tienen mejor pronóstico que el carcinoma.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO:

Comprenden los tumores del yeyuno,íleon, duodenales no periampulares. Son raros, su frecuencia varía
entre el 1 a 5% de todas las neoplasias digestivas, predominan en hombres, los benignos se presentan entre
la tercera y cuarta década de vida y los malignos más adelante.
- Etiopatogenia: la baja incidencia del cáncer se relaciona con la ausencia de bacterias capaces de
transformar sustancias en carcinógenos, el tránsito rápido que disminuye el tiempo de contacto
con carcinógenos y el MALT caracterizado por elevadas concentraciones de IgA. FR:
inmunosupresión y enfermedades intestinales previas.

Clasificación:
B​enignos:
- Adenomas: ​son tumores ​epiteliales ​originados en la mucosa epitelial, son vellosos en el 40% de los
casos, pueden ser polipoides, sésiles, únicos o múltiples (mayor incidencia de carcinoma)
- Leiomiomas: ​(de estroma) tumores conjuntivos de la pared, tienen tendencia a ulcerarse y sangrar,
pueden crecer hacia la luz y obstruir o desarrollarse hacia afuera y ser grandes. Se localizan en

6
 cualquier segmento pero con mayor frecuencia en el yeyuno. Otros del estroma: lipomas,
angiomas, síndrome de Peutz-Jeghers.

Malignos:
- Epiteliales:​ adenocarcinoma (bien diferenciados) y carcinoma (tumores pequeños), más frecuentes
Pueden ocupar cualquier parte del intestino aunque los adenocarcinomas se localizan mayormente
en áreas proximales como el duodeno y los carcinomas y linfomas principalmente en el intestino
distal, los sarcomas en el tercio medio.
- Del estroma:​ linfoma y el leiomiosarcoma y sarcoma de Kaposi.

Secundarios o metastásicos:
- Son infrecuentes, su origen es variado: melanomas, colon, recto, estómago, páncreas, ovario y
testículo. Son múltiples y presentan como tumores de la pared.

Diagnóstico:
La mayoría de los ​benignos ​son asintomáticos. Los síntomas más comunes son dolor tipo cólico y pérdida
de sangre: hay hematemesis en los de duodeno y melena o anemia ferropénica, las hemorragias masivas
son raras (más comunes en los leiomiomas)
En los tumores ​malignos​ la anorexia, pérdida de peso y astenia son importantes cuanto más alto esté
localizado el tumor. La fiebre es un signo de necrosis y abscedación del tumor.
Una masa palpable, móvil y de gran tamaño aparece en el 40% de los casos tanto benignos como malignos.
La obstrucción es la ​complicación ​más frecuente, en los benignos se debe a la intususcepción y en los
malignos al crecimiento intrínseco. La perforación aparece en el 20% de los casos.
El ​síndrome carcinoide​ se presenta en ⅓ de los pacientes con metástasis hepáticas y se caracteriza por crisis
vasomotoras paroxísticas de la cara, MMSS y tórax, con rubor hipotensión y angustia.
El síndrome de malabsorción se asocia a linfomas de células T y síndromes linfoproliferativos.
Aproximadamente ⅓ de los tumores se diagnostican por hallazgo casual en un operación y el otro tercio
presenta complicaciones agudas como obstrucción, perforación y hemorragia que obligan a una
laparotomía​ de urgencia.
- Laboratorio: determinación del ácido 5-hidroxiindolacético en la orina (metabolito de la serotonina)
- Rx: tránsito intestinal por ingesta con doble contraste,
- Enteroclisis (intubación en infusión de sustancia mediante una bomba eléctrica),
- Duodenografia hipotonica para visualizar la mucosa,
- Angiografía selectiva para evaluar tumores sangrantes
- Ecografía: útil para tumores quísticos y para descartar metástasis
- TAC: identificar masa, extensión, tamaño localización, desplazamiento, compresión de órganos
vecinos y metástasis.

Tratamiento:
Quirúrgico:
- Malignos:​ resección segmentaria del intestino, incluído el meso y ganglios correspondientes. Si el
tumor está muy cerca de la válvula ileocecal puede ser necesario realizar una hemicolectomía
derecha. Los de origen duodenal generalmente requieren una duodenopancreatectomía
- Benignos​: resección segmentaria o extirpación simple sin resección.
Radioterapia y quimioterapia: tumores sensibles (​linfomas​)
Antagonistas o inhibidores de serotonina: s​índrome carcinoide

7
Pronóstico:
Favorable para los benignos. Entre los malignos mejor pronóstico los más diferenciados y los extirpados en
estadíos tempranos.

TUMORES APENDICULARES:
La mayoría de ellos se originan en la pared del apéndice, sin obstruir la luz, por lo tanto rara vez tienen
significado clínico.
Clasificación:
- Benignos:​ pólipos adenomatosos, cistoadenomas mucinosos, leiomiomas, fibromas, neuromas
- Malignos:​ carcinoide, tumores vellosos, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma mucinoso.

Diagnóstico:
Habitualmente detectados durante una cirugía. Por su poco tamaño y localización preferentemente en la
punta es poco frecuente que un ​tumor carcinoide​ sea causa de apendicitis aguda, el síndrome carcinoide se
observa cuando hay metástasis hepáticas.
Los ​adenocarcinomas​ se presentan con un cuadro clínico similar a la apendicitis aguda (60%), un absceso
pericecal (10%), dolor crónico en la FID (10%) en un 15% es un hallazgo accidental.

Tratamiento:
- Carcinoides: ​La​ ​apendicectomía simple es la cirugía de elección en tumores carcinoides pequeños
(menos de 1 cm). Los mayores de 1cm y los asociados a invasión local o metástasis ganglionares
requieren hemicolectomía derecha con amplia resección ganglionar.
- Adenocarcinoma: ​hemicolectomía derecha con amplia resección ganglionar.

PÓLIPOS Y POLIPOSIS DEL COLON:

Cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa independientemente de su naturaleza
histológica.
Según su morfología pueden ser:
- Pediculados
- Subpendiculados
- Sésiles
Por su número:
- Únicos
- Múltiples

Clasificación:
I Pólipos neoplásicos o adenomas tubular, velloso, tubulovelloso o mixto

II Hamartomas Pólipo de Peutz-Jeghers y pólipo juvenil

III Pólipos inflamatorios Pseudopólipos y pólipo linfoide benigno

IV Pólipo hiperplásico o metaplásico

8
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS:
Variedades de adenoma: tubular, velloso y tubulovelloso mixto

Diagnóstico:
La mayoría son diagnosticados en la etapa asintomática, durante un examen endoscópico o radiológico. El
síntoma más frecuente es sangrado leve acompañado con mucus, se puede llegar a la anemia por sangrado
crónico oculto. La diarrea se asocia a pólipos de mayor tamaño, los cuales también pueden causar dolor
cólico. Con menor frecuencia puede presentarse un cuadro de intususcepción o de oclusión intestinal. El
síndrome de depleción electrolítica es menos frecuente.
- Tacto rectal
- Endoscopía rígida
- Fibroendoscopia
- Examen radiológico del colon
- Colonoscopia total y radiología por enema con doble contraste: par evaluar el resto del colon.

Tratamiento:
Extirpación completa del pólipo con su pedículo,en los pediculados y base de implantación, es decir, con la
capa submucosa en los sésiles.
En la gran mayoría de los pólipos pediculados o subpediculados y los sésiles de menor tamaño pueden ser
extirpados ​endoscópicamente​.
Cuando la base de implantación supere los 2 cm la conducta dependerá de las características y localización
de pólipo:
- Si se asienta en el colon y/o porción intraperitoneal del recto: ​vía laparoscópica
- Si se asienta en la porción extraperotponeal del recto: ​biopsia dirigida por tacto rectal,
polipectomía por rectoscopia rígida.
La ​ecografía intrarrectal​ permite evaluar si hay compromiso de la submucosa o de las otras capas. En la
ausencia de cáncer invasor, la alternativa de una amputación abdominoperineal debe ser evitada.
Conducta ante hallazgos: estadificación de invasión por carcinoma en los pólipos:
- NIVEL 0​: Carcinoma in situ o intramucoso. No es invasor
- NIVEL 1​: Carcinoma que invade la submucosa, limitado a la cabeza del pólipo
- NIVEL 2​: La invasión llega al cuello del pólipo
- NIVEL 3​: Invasión de cualquier zona del pedículo
- NIVEL 4​: Invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo
Si el informe indica nivel 0, 1 o 2 y la ​resección endoscópica ​fue satisfactoria, el tratamiento debe ser
considerado completo.
Sí se informa nivel 3 debe evaluarse el margen libre del tumor, se consideran suficientes 2 mm. Si hay
cáncer en la zona de resección hay que indicar ​colectomía oncológica​, si él estudio resulta dudoso; repetir
colonoscopia y biopsia
En pacientes con edad avanzada o con alto riesgo quirúrgico lo indicado es control ​endoscópico​ periódico.
Cuando alcanza un nivel 4 (hay riesgo de metástasis ganglionares) lo aconsejable es optar por una ​resección
oncológica efectiva​.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:

Presencia de cientos de miles de adenomas a lo largo del colon y recto, de carácter hereditario. También es
responsable de otras manifestaciones extracolonicas como:
- Malformaciones dentales
- Quistes epidérmicos
- Cambios pigmentarios en la retina

9
 - Pólipos gástricos y duodenales
- Tumores en el SNC
- Tumores desmoides
Los pólipos aparecen en la adolescencia y se tornan sintomáticos cerca de los 30 años, a los 40 ya suele
haber cáncer invasor y con frecuencia es múltiple y antes de los 50 fallecen.

Diagnóstico:
Los síntomas más frecuentes son proctorragia (pérdida de sangre roja o fresca a través del ano, bien sola o
asociada a las heces) y diarrea en la etapa más avanzada
- La ​rectosigmoidoscopia​ es diagnóstica
- La ​radiografía contrastada: ​imagen en panal de abejas cuando la densidad de los pólipos es
marcada.
- Endoscopia gastroduodenal:​ para ver si hay pólipos en ese nivel.

Tratamiento:
El riesgo de cáncer colorrectal en esta enfermedad es del 100% y la única forma de evitarlo es mediante
tratamiento quirúrgico. Hay tres opciones:
- Colectomía total​ con anastomosis ileorrectal, seguida por el tratamiento endoscópico de pólipos
rectales
- Proctocolectomía total ​con ​ileostomía definitiva
- Proctocolectomía total ​con anastomosis ileoanal y reservorio anal.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS:
Malformación caracterizada por el crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros
Únicos:
- pólipo juvenil​: ocurre en niños, no tienen riesgo de transformación maligna, suelen ser pediculados
y el síntoma más frecuente es la proctorragia, generalmente se curan espontáneamente de lo
contrario se reseccionan por endoscopía.
- pólipo de Peutz-Jeghers:​ se localizan en el intestino delgado (pueden medir de 2-3cm y da lugar a
cólicos o a cuadros de intususcepción) y en el estómago, en ⅓ de los casos en el colon
Múltiples:
- poliposis juvenil familiar​: enfermedad hereditaria que presenta cientos de miles de pólipos en el
colon y recto principalmente, también estómago e intestino delgado. El tratamiento consiste en
colectomìa total con anastomosis ileorrectal.

PÓLIPOS INFLAMATORIOS:
- pseudopólipos:​ múltiples, se da en pacientes que han padecido colitis donde se pierden sectores
de mucosa y se desprenden áreas de submucosa que quedan como excrecencias y se proyectan
hacia la luz. La reepitelización da como resultado los pseudopólipos. No tienen riesgo de
transformación maligna.
- pólipo linfoide benigno:​ resultado de los agrandamientos de folículos linfoides que se encuentran
en la mucosa y submucosa del recto, pueden ser únicos o múltiples.

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS:
Son sésiles, producto del desequilibrio entre la multiplicación y la descamación celular. No tienen riesgo de
transformación maligna, no requieren tratamiento pero es necesario biopsiarlos.

10
CÁNCER COLORRECTAL:
Epidemiología:
- Población con mayor nivel socioeconómico
- Segundo lugar en frecuencia después de ca de mama en la mujer
- Tercer lugar en frecuencia después de próstata y pulmón en el hombre
Distribución anatómica:
- 2/3 en el colon sigmoideo (45%) y cecoascendente (30%) son las localizaciones más frecuentes
- 1/3 en el recto
Etiología
Se desarrolla en etapas:
- Inicialmente aparecen en pequeños parches de la mucosa áreas del hiperproliferación a nivel de las
criptas, que terminan formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se hacen
displásicos y sufren transformación maligna.
- Estos cambios son el resultado de la acumulación de una serie de anormalidades genéticas,
heredadas o adquiridas por diversas mutaciones (esporádico).

Factores de riesgo:
- Dietéticos:​ la dieta es uno de los principales determinantes. Las dietas con mayor predisposición
son aquellas con alto contenido de carnes rojas y otras fuentes de grasas saturadas y baja cantidad
de frutas, verduras y granos con fibra insoluble, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes. Se
piensa que la dieta es fuente de distintos sustratos que al ser metabolizados por las bacterias
colónicas dan lugar a los agentes promotores.
- Moleculares​: existen 3 tipos de genes cuya mutación parece ser responsable del ca colorrectal:
oncogenes, genes supresores y genes reparadores del ADN. La mutación de solo uno de ellos no es
suficiente para la tumorigénesis, se cree que se necesitan de 4 a 6 mutaciones para el desarrollo de
ca invasor.
- Hereditarios​: existen smes hereditarios bien definidos pero poco frecuentes asociados al cáncer CR:
adenomatosis colónica familiar (1%) y los smes de Lynch I y II (4-6%). Cuando no existe un sme
hereditario definido el tumor recibe el nombre de cáncer esporádico. Sin embargo se reconoce la
existencia de riesgo familiar aumentado: los familiares de 1º grado de ptes con cáncer CR tienen un
riesgo 2-3 veces mayor y el riesgo se eleva cuando el número de familiares afectados es mayor,
cuando en el fliar el cáncer fue dx antes de los 55 años y cuando existían tumores múltiples.
- Enfermedad inflamatoria intestinal:​ la colitis ulcerosa es reconocida con alto potencial neoplásico.
A la enfermedad de Crohn se le atribuye también potencial neoplásico pero este es menor que el
de la colitis.
- Otros​: >40 años,haber recibido radiación por Ca ginecológico (aumenta el riesgo 2-3 veces), cancer
CR previo, de mama o ginecológico previo

Anatomía patológica:
- 95% adenocarcinomas (80% bien/moderadamente diferenciados y 20% poco diferenciados o
indiferenciados)
- 5% (linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso y carcinoma adenoescamoso)
Una característica de los adenocarcinomas es la producción de moco; cuando es intracelular da lugar a las
cel en anillo de sello, se asocia con pésimo pronóstico. Cuando es extacelular el resultado es el
adenocarcinoma mucinoso, coloide o mucosecretor.

11
Diagnóstico:
Detección temprana o pre-sintomática (screening)
Consiste en la aplicación a la población asintomática de pruebas que permitan llegar al Dx de pólipos o de
cáncer en etapas tempranas. Los beneficios son un incremento de los índices de curación con menor
morbimortalidad operatoria y mejor calidad de vida post tratamiento.
A los efectos de la detección temprana conviene dividir a la población asintomática en 2 grupos: el de alto
riesgo y el resto de la población.
En los grupos de ​alto riesgo ​el estudio más eficaz es la ​colonoscopia ​y se debe realizar:
- Adenomatosis colónica familiar: a partir de los 15 años, anualmente hasta los 40 y cada 3 años
después
- Smes de Lynch: a partir de los 21 años, anualmente hasta los 40 y anualmente e los 40 en adelante.
- Familiares de 1º grado con pólipos o ca CR: comenzar a los 35-40 años y repetir cada 3-5 años.
En la ​población general ​no es posible aplicar estos métodos directos. Se deben seleccionar subpoblaciones
de mayor riesgo como los > de 50-55 años y utilizar en ellas pruebas que permitan identificar a los
probables portadores de lesiones. Los que presenten pruebas positivas serán investigados con
colonoscopia​. Los métodos más usados se basan en la detección de sangre oculta en materia fecal. Entre
los métodos encontramos:
- Hemocultivo
- Hemoquant
- Fibrosigmoidoscopia: Si existen adenomas completar con colonoscopia total.

Presentación clínica:
Colon derecho​:
- Habitualmente producen anemia por sangrado crónico oculto.
- Masa tumoral en flanco o FID.
- Los síntomas oclusivos son tardíos por el mayor calibre y compliance de este sector del colon y a la
consistencia más fluida de su contenido.
Colon izquierdo:
- Alteración del hábito intestinal (constipación, diarrea o ambas), acompañada o no de dolor cólico.
- Suboclusión o cuadro de abdomen agudo obstructivo sin antecedentes previos de importancia.
- En ocasiones puede haber sangre en las heces.
- Perforación libre en la cavidad peritoneal es una forma de presentación poco frecuente y asociada
a muy mal pronóstico. Puede ocurrir en el lugar del tumor o en el colon derecho por diastasis
secundaria a obstrucción distal.
Recto​:
- Proctorragia
- Pujo y tenesmo
- Alteración del ritmo evacuatorio
- Dolor (tardío)

De todas las formas de presentación, las de presentación más precoz que corresponden a estadios
anatomopatológicos tempranos son la ​proctorragia e​ n tumores del recto y colon izquierdo y la ​anemia
crónica ​en los del colon dcho. No todos los pacientes presentan sangrado evidente y solo consultan cuando
aparece alguna forma de alteración del tránsito, síntomas relacionados a formas más avanzadas de la
enfermedad.

12
Examen físico
- Tacto rectal​: es posible llegar a lesiones localizadas hasta 10 o 12 cm del margen anal, permite
detectar la presencia de un tumor localizado en un sector más proximal que se percibe a través de
la pared rectal sana o la existencia de nódulos metastásicos en el fondo del saco de Douglas.Cuando
el tumor de recto es accesible al tacto, el tacto rectal informa: conformación, tamaño, ubicación,
movilidad, grado de fijación extrarrectal y compromiso de estructuras vecinas.

Exámenes complementarios:
- Rectosigmoidoscopia
- Videocolonoscopia ​(permite la toma de biopsia).
- Colon por ​enema ​con técnica de doble contraste (siempre llega al ciego y muestra mejor la
anatomía del colon).
- Laboratorio​: hemograma (anemia), marcadores tumorales CEA y CA 19-9.Valores preoperatorios
elevados se asocian con peor pronóstico.. Cualquier incremento posterior se debe tomar como
indicación de presencia de recidiva o metástasis. El valor de los marcadores es que su aumento
suele anticiparse a la aparición de los signos o síntomas de recurrencia, por lo cual es posible un DX
más temprano.

Evaluación preoperatoria:
- Grado de extensión local:​ en los tumores de recto la u ​ ltrasonografía endorrectal ​puede agregar
valiosa información a la obtenida por tacto rectal. Aporta información acerca del grado de
penetración parietal del tumor, de la existencia de metástasis ganglionares a nivel del mesorrecto y
permite realizar biopsia guiada a los ganglios,en el resto de los tumores es necesario una ​TAC ​o una
RMN​, ​cistoscopia ​para descartar invasión vesical en los tumores del recto o del sigmoide,
endoscopia alta ​para descartar lesiones del duodeno en ca de colon dcho.
- Metástasis a distancia:​ Las localizaciones más frecuentes son la hepática y la pulmonar.
- Metástasis hepáticas:​ se recomienda la evaluación por ​ecografía​. La ​TAC ​se reserva para el caso en
que la ecografía deje dudas o se requiera una mejor evaluación de las metastasis detectadas con la
eco.
- Metástasis pulmonares: RX​ de tórax habitualmente es suficiente. La ​TAC​ cuando la RX deje dudas.
- Evaluación del resto del colon​: se recomienda una​ colonoscopia total​ previa a la cirugía. Cuando
no es posible, realizar ​rectosigmoidoscopia​ preoperatoria y ​colonoscopia total ​postoperatoria para
cerciorarse de que no han quedado lesiones inadvertidas.

Tratamiento:
Quirúrgico​:
La resección lo más efectivo para la curación del cáncer colorrectal. Diversas modalidades de terapia
radiante o quimio pueden contribuir en diversas fases del tratamiento a aumentar los índices de
resecabilidad.
La resección con criterio oncológico implica la extirpación con márgenes adecuados del segmento del colon
o recto donde asienta el tumor, incluyendo las áreas de drenaje linfáticos. Si existen estructuras u órganos
vecinos invadidos en continuidad (asa de I. delgado, vejiga, útero, anexo, peritoneo parietal, pared
abdominal, etc.) deben ser extirpados en bloque con el tumor. Estas resecciones demolitivas deben evitarse
cuando existe diseminación a distancia. Si por el grado de extensión local el tumor resulta irresecable debe
considerarse la posibilidad de una derivación interna u ostomía con fines paliativos.
Las linfadenectomías retroperitoneales o pelvianas extra mesentéricas con criterio profiláctico no están
indicadas.

13
La presencia de metástasis a distancia o de diseminación peritoneal no invalida la indicación de resecar el
tumor primario, que es considerado el mejor tratamiento paliativo. Sin embargo cuando la enfermedad
está muy avanzada y el tumor es poco sintomático y la posibilidad de obstrucción es mínima puede ser
preferible evitar la cirugía, sobre todo si exige la necesidad de una ​colostomía​.
Cuando hay pocas metástasis hepáticas (3 nódulos) es aconsejable su resección simultánea y no diferida.

Preparación preoperatoria:
- Limpieza mecánica del colon:​ De todos los métodos de preparación intestinal el lavado
anterógrado con solución de polietilenglicol es el preferido (el día previo ingerir 4 litros en menos
de 4 hs lo que genera diarrea osmótica que limpia rápidamente la totalidad del colon y recto sin
provocar alt del medio interno).
- Antibioticoterapia profiláctica: ​metronidazol + aminoglucósido, quinolona, Cefalosporina de 3º
cualquiera sea el esquema la admin de una dosis única en la inducción anestésica es suficiente. En
cirugía electiva la VO es tanto o más efectiva que la vía EV.

Vías de abordaje y semiología quirúrgica:

- Incisión mediana
- Exploración completa de la cav abdominal a fin de descartar diseminación peritoneal, hepática u
otra, así como la presencia de patologías asociadas en otros órganos.
- Evaluación local del tumor evitando la manipulación innecesaria para reducir el riesgo de
diseminación.
- Extensión de la resección: el tipo y la extensión de la resección se rigen por la disposición de los
pedículos vasculares pues las vías de drenaje linfático las siguen. El vértice de la resección
linfoganglionar mesentérica de cada localización corresponde al origen de los respectivos pedículos
arteriales principales: ileocólica, cólica derecha, cólica media y mesentérica inferior. Resulta
fundamental la verificación del sangrado arterial activo de los cabos por anastomosar. Si el
sangrado es insuficiente o dudoso, corresponde extender la resección hasta sectores
convenientemente irrigados para evitar el fracaso de la anastomosis.

Tipos de resección:
- Colon derecho​ (ciego, ascendente y ángulo hepático): ​hemicolectomía derecha​ que incluya los
últimos 15 cm del íleon y llegue al tercio proximal del transverso con el meso correspondiente.
Luego anastomosis ileocólica.
- Colon transverso y ángulo esplénico:
tercio proximal: hemicolectomía derecha ampliada hacia la izquierda
parte media: = técnica que la anterior o resección de todo el colon transverso
tercio distal o ángulo esplénico: resección de la mitad distal del transverso y la mitad proximal o
totalidad del colon descendente.
- Colon descendente: ​hemicolectomía izquierda (desde el tercio distal del transverso hasta el sector
proximal del recto).
- Colon sigmoide:​ hemicolectomía izquierda ampliada (desde el tercio distal del transverso hasta el
origen de la mesentérica inferior
- Recto: l​a aplicación de radio o quimioterapia preoperatoria puede mejorar los índices de sobrevida
o reducir las posibilidades de recurrencias locorregionales. Puede tmb modificar las características
del tumor lo que permite cambiar el plan quirúrgico a operaciones menos radicales.

14
Diseminación linfática y márgenes de resección​:

SUPERIOR Inf de la lesión a + de 11cm del margen anal

MEDIO Inf de la lesión a – de 11cm y a + de 7cm del margen anal

INFERIOR Inf de la lesión a – de 7 cm del margen anal

El tumor se reseca dejando 2 cm de margen distal mínimo (pared rectal distal al borde macroscópico del
tumor).

Complicaciones:
Directamente relacionadas con el ​procedimiento quirúrgico​:
- Infección de la herida operatoria
- Íleo postoperatorio prolongado
- Dehiscencia anastomótica
- Dehiscencia parietal
- Abscesos intraabdominales
- Hemorragia intraperitoneal
- Isquemia de cabos anastomóticos
Tromboembólicas
La ​infección ​de la herida es la más frecuente y la dehiscencias anastomóticas las más graves.
La incidencia global de las complicaciones tiene relación con:
- Edad y estado gral del pte
- Cirugía electiva o urgente
- Carácter paliativo o curativo de la operación
- Experiencia del equipo quirúrgico

Estadificación postoperatoria;
Clasificación de Dukes​: su uso se extendió tanto a los tumores del recto como del colon.
Grado A Tumor confinado a la pared que puede invadir solo la submucosa o la muscular
propia. (tumores pasibles de resección local)
Grado B Tumor que traspasa la totalidad de la pared y llega a la grasa perirrectal.
Grado C Cualquier grado de penetración de la pared con mtts en ganglios mesentéricos
Actualmente se prefiere la clasificación TNM.

Pronóstico;
- Presencia y número de ​ganglios metastásicos​ son los factores pronósticos más relevantes.
- Edad​: los tumores Dx en ptes <40 años presentan estadios más avanzados y en consecuencia peor
pronóstico.
- Localización:​ los tumores del colon tienen índices de sobrevida más altos que los de recto. Los del
colon derecho tienen más sobrevida que los del colon izquierdo. Los tumores del tercio proximal
del recto tienen mejor pronóstico que los del tercio distal.
- Obstrucción y perforación:​ son patrimonio de los tumores más avanzados por lo que el pronóstico
es desfavorable.
- Cirujano y técnica quirúrgica.
- Transfusión sanguínea:​ resultados más desfavorables en los que recibieron transfusiones
sanguíneas perioperatorias.

15
 - Factores moleculares​: la presencia de múltiples mutaciones cromosómicas es un fx independiente
que aumenta el riesgo de desarrollo de mtts.
- Los del​ sme de Lynch ​tienen mejor evolución.

Tratamiento adyuvante​:
- Quimioterapia: ​el objetivo es eliminar o reducir el crecimiento de micrometástasis.
Inmunoterapia: el objetivo es reforzar los mecanismos defensivos del pte para que pueda contrarrestar el
crecimiento de cel tumorales residuales.
- Radioterapia:​ el objetivo es el control local de la enf.

Seguimiento alejado:
El objetivo principal es la detección en etapas más tempranas de recidivas locales, metástasis y neoplasias
en otros órganos.
Los controles deben ser más estrictos durante los primeros 3 años. (50% de las recurrencias ocurren antes
de los 18 meses y el 90% antes de los 3 años.)
- Cada 3 meses los primeros 3 años
- Cada 6 meses el 4º y 5º año
- Anualmente desde el 6º año en adelante.
Cada control debe incluir interrogatorio, EF, TR, determinación de Antígeno Carcinoembrionario (CEA)y CA
19-9 y endoscopia rígida en las anastomosis bajas.
Elevación CEA mtts, gralmente hepáticas
elevación CA 19-9 recidiva local
Cada 6 meses solicitar TAC de abdomen y pelvis, eco hepática y RX de tórax.

TUMORES DEL ANO:

Pueden presentarse en el ​canal anal ​(más frecuentes) son los que se originan entre en anillo anorrectal y el
borde anal o en el ​margen anal ​que son los que se originan entre el borde y los 5 cm circundantes de piel
perineal.
Éste tipo de cáncer representa entre el 1-2% de los carcinomas colorrectoanales
FR: tabaquismo y relaciones sexuales por vía anal, trasplantados rectales (inmunosupresión), enfermedad
de Crohn y leucoplasia

Anatomía patológica:
Tumores del canal anal:
- Carcinoma epidermoide (más frecuente): escamoso (espinocelular) basaloide (transicional)
mucoepidermoide
- Adenocarcinoma
- Melanoma
- Sarcoma
Tumores del margen anal:
- Carcinoma escamoso
- Carcinoma verrucoso
- Sarcoma de Kaposi
- Enfermedades de Bowen y Paget

16
Diseminación neoplásica:
El carcinoma de ano se disemina por vía linfática. El riesgo de metástasis ganglionar se correlaciona con la
profundidad de invasión, el tamaño del tumor y su grado de diferenciación.
Los tumores del margen anal dan metástasis en los ganglios inguinales y los del canal se propagan a los
hemorroidales superiores y laterales de la pelvis.
El carcinoma también puede originar metástasis a distancia.

Diagnóstico:
Los síntomas iniciales son inespecíficos e incluyen prurito, dolor y sangrado. La lesión puede aparecer
ulcerada, estenótica o vegetantes a la inspección.
- Tacto rectal
- Anoscopía
- Rectosigmoidoscopia: conocer origen, extensión y para realizar biopsias
- Ecografía endorrectal: evaluar profundidad de la lesión y estado de ganglios regionales
- TAC: evaluar metástasis hepáticas
- RX simple de tórax: evalúa metástasis pulmonares.

Tratamiento:
Carcinoma del canal anal:
- Tratamiento de Nigro (de elección): radioterapia y quimioterapia
- Resección local: debe ser reservada para las lesiones del canal anal distal, menores a 2 cm bien
diferenciadas y sin invasión esfinteriana. O para pacientes con elevado riesgo quirúrgico o los que
rechazan la colostomía.
- Amputación abdominoperoneal de Miles: indicada ante el fracaso del tratamiento de Nigro y
contraindicación o fracaso de resección.

Carcinoma del margen anal:

- Reseccion (de elección): debe indicarse además radiación de los ganglios inguinales, y si las
adenopatías persisten debe realizarse vaciamiento inguinal superficial
- Tratamiento de Nigro: en caso de compromiso esfinteriamo
- Amputación abdominoperoneal de Miles: sí fallo el tratamiento de Nigro

Pronóstico:
Las variables de peor pronóstico en él carcinoma anal son: el tamaño tumoral, la invasión de estructuras
vecinas y las adenopatías metastásicas. La sobrevida global es a 5 años en el 50-60% para el carcinoma del
canal anal y del 68-100% en el del margen anal.

17
18