UNIVERSIDAD BOLIVARIANA DEL ECUADORFACULTAD DE
ENFERMERIA
MATERIA:
INTERNADO ROTATIVO DE PEDIATRIA
TEMA:
PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO
INSTITUCIÓN DE PRACTICAS.
HOSPITAL GENERAL ENRIQUE ORTEGA MOREIRA
AUTORES:
Aguirre Cimarra Manuel Antonio
Arias Benavidez Karen Gladys
Armijo Espinoza Lucia Carmen
Buenaventura Reinoso Mariana Cecilia
Cabezas Arguello Luis Alfonso
Castro Rivera Jonathan Geovanny
Cuenca Armijo Mónica Elizabeth
Manrique Leal Bexy Viviana
Rea Guzmán Fátima Yadira
Troya Vera Jessica Johanna
Vargas Cárdenas Leydi Magali
DOCENTE:
Lic. Vanessa Cobos
INTERNADO ROTATIVO MAYO 2023 – ABRIL 2024
ÍNDICE.
INTRODUCCIÓN................................................................................................................... 4
Objetivo general ........................................................................................................................ 5
Objetivos específicos................................................................................................................. 5
Metodología .............................................................................................................................. 5
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 6
Definición de Anemia Aplásica ............................................................................................. 6
Historia de la enfermedad Anemia Aplásica .......................................................................... 6
Diagnóstico de la anemia aplásica ......................................................................................... 8
Etiología de la anemia aplásica .............................................................................................. 8
Complicaciones ..................................................................................................................... 9
¿Cuáles son las complicaciones de la anemia aplásica en niños? ....................................... 9
Tratamiento ........................................................................................................................... 9
Transfusiones de sangre................................................................................................... 10
Trasplante de células madre ............................................................................................. 10
Inmunodepresores ........................................................................................................... 11
Estimulantes de la médula ósea ....................................................................................... 12
Antibióticos, antivirales ................................................................................................... 12
Otros tratamientos ........................................................................................................... 13
PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO............................................................................. 13
Datos del paciente ............................................................................................................... 13
Hábitos: consumo de alcohol, drogas si corresponde........................................................... 13
Antecedentes familiares ...................................................................................................... 13
Antecedentes clínicos patológicos ....................................................................................... 13
Antecedentes quirúrgicos .................................................................................................... 14
Motivo de consulta y diagnóstico médico ............................................................................ 14
Evolución de la enfermedad ................................................................................................ 14
Exámenes complementarios ................................................................................................ 15
Examen físico ...................................................................................................................... 16
Examen cefalocaudal ....................................................................................................... 16
VALORACIÓN SEGÚN LAS NECESIDADES BÁSICAS DE VIRGINIA
HENDERSON ............................................................................................................... 19
✓ Patrón 1. Percepción Manejo de Salud ........................................................................ 19
✓ Patrón 2. Nutricional / Metabólico ............................................................................... 19
✓ Patrón 3. Eliminación / Intercambio ............................................................................ 19
✓ Patrón 4. Actividad / Ejercicio ..................................................................................... 19
✓ Patrón 5. Sueño/ Descanso .......................................................................................... 19
✓ Patrón 6. Cognitivo/ Perceptual ................................................................................... 20
✓ Patrón 7. Autocontrol/ Autoconcepto .......................................................................... 20
✓ Patrón 8. Rol / Relaciones ........................................................................................... 20
✓ Patrón 9. Sexualidad / Reproducción ........................................................................... 20
✓ Patrón 10. Afrontamiento / Tolerancia al estrés ........................................................... 20
✓ Patrón 11. Valores / Creencias ..................................................................................... 20
Patrones funcionales alterados ............................................................................................. 20
PLAN DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA .......................................... 21
CONCLUSIÓN...................................................................................................................... 23
GLOSARIO ........................................................................................................................... 23
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................... 25
INTRODUCCIÓN
La anemia aplásica es una afección que ocurre cuando el cuerpo deja de producir la
cantidad necesaria de células sanguíneas nuevas. La afección hace que sientas fatiga y
aumenta la propensión a infecciones y sangrados descontrolados.
La anemia aplásica es una afección rara y grave, que puede desarrollarse a cualquier
edad. Puede ocurrir repentinamente, o puede aparecer lentamente y empeorar con el
tiempo. Puede ser leve o grave.
El tratamiento de la anemia aplásica puede incluir medicamentos, transfusiones
sanguíneas o un trasplante de células madre, también conocido como trasplante de
médula ósea.
La anemia aplásica (AA) se caracteriza por pancitopenia periférica e hipo-celularidad
en médula ósea. En la mayoría de los casos es primaria o idiopática, aunque en algunos
casos puede ser secundaria a infecciones, tóxicos, medicamentos, irradiación o
embarazo. A nivel internacional la incidencia de la AA es de 2 casos por cada millón de
habitantes por año. Se presenta a toda edad, pero con mayor frecuencia en gente joven
(15 a 25 años) y en mayores de 60 años; esto puede variar según la región. A nivel
nacional no contamos con datos epidemiológicos de esta entidad. En el servicio de
Hematología del Hospital Materno Infantil de la Caja Nacional de Salud se reporta que
la AA corresponde al 2% de todas las enfermedades hematológicas diagnosticadas,
4.6% de las hemopatías no malignas y 8.7% de todas las anemias (2008 al 2018).
Los mecanismos involucrados en la patogénesis de esta enfermedad son: toxicidad
directa en las células hematopoyéticas multipotenciales, un defecto en el microambiente
estromal de la médula ósea necesario para el desarrollo de células hematopoyéticas,
liberación y producción alterada de factores hematopoyéticos de crecimiento
multilinaje, inmunosupresión humoral o celular de las células multipotenciales de la
médula ósea y erosión progresiva de los telómeros de los cromosomas.
Las manifestaciones clínicas se relacionan con el grado de anemia, neutropenia y
trombocitopenia. El sangrado es la manifestación más frecuente. El diagnóstico se
confirma con la biopsia de médula ósea donde se analiza cuali-cuantitativamente las
células residuales.
El tratamiento incluye medidas de soporte que deben instaurarse de inmediato, porque
se trata de una urgencia hematológica y se requiere además apoyo transfusional,
profilaxis de sangrados y manejo de las infecciones. Cuando se trata de una AA
secundaria es primordial el manejo específico de la entidad.
Objetivos.
Objetivo general.
Aplicar el Proceso de atención de Enfermería en niño de 10 años de edad con anemia
aplásica.
Objetivos específicos.
• Clasificar los tipos de anemia.
• Conocer la fisiopatología de anemia aplásica en niño de 10 años de edad.
• Realizar valoración mediante patrones funcionales.
• Formular diagnóstico de enfermería de acuerdo a los problemas de salud detectados.
• Planificar las intervenciones de enfermería que ayudaran a disminuir los patrones
afectados
• Lograr la recuperación del paciente mediante los cuidados proporcionados
Metodología.
Es un estudio con un diseño de tipo descriptivo realizado de manera transversal con
revisión de historias clínicas, el caso clínico seleccionado es de un paciente que acudió
al servicio de urgencias pediátricas en el mes de junio del presente año, a quien se
diagnosticó atreves de exámenes de laboratorio anemia aplásica aguda, realizándose
descripción del tratamiento recibido. (BLANCO, s.f.)
MARCO TEÓRICO.
Definición de Anemia Aplásica.
La anemia aplásica es una afección que ocurre cuando el cuerpo deja de producir la
cantidad necesaria de células sanguíneas nuevas. La afección hace que sientas fatiga y
aumenta la propensión a infecciones y sangrados descontrolados.
La anemia aplásica es una afección rara y grave, que puede desarrollarse a cualquier
edad. Puede ocurrir repentinamente, o puede aparecer lentamente y empeorar con el
tiempo. Puede ser leve o grave. (Connect, 2022)
Historia de la enfermedad Anemia Aplásica.
La anemia aplásica (AA) se caracteriza por pancitopenia periférica e hipocelularidad en
médula ósea1. En la mayoría de los casos es primaria o idiopática, aunque en algunos
casos puede ser secundaria a infecciones, tóxicos, medicamentos, irradiación o
embarazo2, 3. A nivel internacional la incidencia de la AA es de 2 casos por cada millón
de habitantes por año. Se presenta a toda edad pero con mayor frecuencia en gente joven
(15 a 25 años) y en mayores de 60 años1,2; esto puede variar según la región4. A nivel
nacional no contamos con datos epidemiológicos de esta entidad. En el servicio de
Hematología del Hospital Materno Infantil de la Caja Nacional de Salud se reporta que
la AA corresponde al 2% de todas las enfermedades hematológicas diagnosticadas,
4.6% de las hemopatías no malignas y 8.7% de todas las anemias (2008 al 2018).
Los mecanismos involucrados en la patogénesis de esta enfermedad son: toxicidad
directa en las células hematopoyéticas multipotenciales, un defecto en el microambiente
estromal de la médula ósea necesario para el desarrollo de células hematopoyéticas,
liberación y producción alterada de factores hematopoyéticos de crecimiento
multilinaje, inmunosupresión humoral o celular de las células multipotenciales de la
médula ósea y erosión progresiva de los telómeros de los cromosomas2.
Las manifestaciones clínicas se relacionan con el grado de anemia, neutropenia y
trombocitopenia. El sangrado es la manifestación más frecuente. El diagnóstico se
confirma con la biopsia de médula ósea donde se analiza cuali-cuantitativamente las
células residuales5.
El tratamiento incluye medidas de soporte que deben instaurarse de inmediato, porque
se trata de una urgencia hematológica y se requiere además apoyo transfusional,
profilaxis de sangrados y manejo de las infecciones1,2. Cuando se trata de una AA
secundaria es primordial el manejo específico de la entidad7.
El tratamiento de la AA depende de la edad y la severidad de la enfermedad establecidos
por los criterios de Camitta (Cuadro N°1)6,8,12. El trasplante de células
hematopoyéticas (TCH) alogénico es la opción curativa en niños y pacientes menores
de 40 años siempre que sea factible7, 9. La inmunosupresión con globulina antitimocito
(GAT) o anti linfocito (GAL) combinada con ciclosporina es el tratamiento
inmunosupresor para pacientes mayores de 40 años con AA severa o muy severa y AA
no severa que requiere tratamiento1,3,8,9,12.
En los últimos años se está evaluando el eltrombopag que es un agonista del receptor de
la trombopoyetina aprobado para la púrpura trombocitopénica idiopática y ha
demostrado resultados prometedores en pacientes con AA combinado a
inmunosupresores o que no responden a inmunosupresión. (Aguilar, 2019).
Diagnóstico de la anemia aplásica.
Hemograma completo y recuento de reticulocitos
Examen de médula ósea
Se sospecha anemia aplásica en pacientes, en particular jóvenes, con pancitopenia. La
anemia aplásica grave se define por una médula ósea con < 30% de celularidad
(hipocelularidad) y la presencia de ≥ 2 de los siguientes:
Recuento de neutrófilos absoluto < 500/microL (< 0,5 × 109/L)
Recuento absoluto de reticulocitos < 60.000/microL (< 60 × 109/L)
Recuento de plaquetas < 20.000/microL (< 20 × 109/L)
Etiología de la anemia aplásica.
La anemia aplásica verdadera (más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes) es
idiopática casi en la mitad de los casos. Las causas reconocidas son
• Productos químicos (p. ej., benceno, arsénico inorgánico)
• Fármacos (p. ej., antineoplásicos, antibióticos, medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos, anticonvulsivos, acetazolamida, sales
de oro, penicilamina, quinacrina)
• Hepatitis (seronegativo para los virus de la hepatitis)
• Embarazo
• Radiación
• Virus (virus de Epstein-Barr y citomegalovirus)
El mecanismo preciso sigue sin estar claro, pero en la mayoría de los casos implica un
ataque inmunitario a la célula madre hematopoyética. La hematopoyesis clonal se
presenta con frecuencia y existe un riesgo de progresión a neoplasia maligna mieloide.
COMPLICACIONES.
¿Cuáles son las complicaciones de la anemia aplásica en niños?
Con el tratamiento adecuado, la mayoría de los niños con anemia aplásica no tienen
ninguna complicación.
Sin tratamiento, las complicaciones de la anemia aplásica incluyen los siguientes:
• El medicamento utilizado para tratar la anemia puede provocar efectos
secundarios. Hable con el proveedor de atención médica de su hijo sobre los
medicamentos específicos de su hijo.
• Problemas con el crecimiento y el desarrollo.
• Cánceres.
• Insuficiencia cardíaca.
• Sangrado incontrolable.
• Infecciones graves (Stand, 2019).
TRATAMIENTO.
Los tratamientos para la anemia aplásica, que dependerán de la gravedad de tu
afección y de tu edad, pueden incluir observación, transfusiones sanguíneas,
medicamentos o trasplante de médula ósea. La anemia aplásica grave, en la que el
recuento de células sanguíneas es extremadamente bajo, pone en peligro la vida y
requiere hospitalización inmediata.
Transfusiones de sangre
Aunque no es una cura para la anemia aplásica, las transfusiones sanguíneas pueden
controlar las hemorragias y aliviar los síntomas, ya que suministran células sanguíneas
que la médula ósea no produce. Podrías recibir:
• Glóbulos rojos. Estos elevan el recuento de glóbulos rojos y ayudan a aliviar
la anemia y la fatiga.
• Plaquetas. Estas ayudan a prevenir el sangrado excesivo.
Aunque generalmente no hay un límite en el número de transfusiones sanguíneas que
puedes recibir, a veces pueden surgir complicaciones con las transfusiones múltiples.
Los glóbulos rojos transfundidos contienen hierro, que puede acumularse en el cuerpo
y dañar órganos vitales si no se trata la sobrecarga de hierro. Los medicamentos
pueden ayudar a eliminar el exceso de hierro en el cuerpo.
Con el tiempo, tu cuerpo puede desarrollar anticuerpos contra las células sanguíneas
transfundidas y hacerlas menos eficaces para aliviar los síntomas. El uso de
medicamentos inmunosupresores hace que esta complicación sea menos probable.
Trasplante de células madre
Un trasplante de células madre para reconstruir la médula ósea con células madre de
un donante podría ser la única opción de tratamiento exitosa para las personas con
anemia aplásica grave. El trasplante de células madre, también llamado trasplante de
médula ósea, suele ser el tratamiento de elección para las personas más jóvenes que
tienen un donante compatible, en la mayoría de los casos un hermano.
Si se encuentra a un donante compatible, primero se agota la médula ósea afectada con
radiación o quimioterapia. Las células madre sanas del donante se filtran de la sangre.
Las células madre sanas se inyectan por vía intravenosa en el torrente sanguíneo,
donde migran a las cavidades de la médula ósea y comienzan a crear nuevas células
sanguíneas.
El procedimiento requiere un internamiento prolongado en el hospital. Después del
trasplante, recibirás medicamentos que te ayudarán a prevenir el rechazo de las células
madre donadas.
El trasplante de células madre presenta riesgos. Tu cuerpo puede rechazar el trasplante,
lo que puede llevar a complicaciones que pongan en riesgo la vida. Asimismo, no
todas las personas son candidatos para realizarse un trasplante ni pueden encontrar un
donante adecuado.
Inmunodepresores
En el caso de las personas que no pueden someterse a un trasplante de médula ósea o
aquellas cuya anemia aplásica se debe a un trastorno autoinmune, el tratamiento puede
consistir en medicamentos que alteren o supriman el sistema inmunitario
(inmunosupresores).
Medicamentos como la ciclosporina (Gengraf, Neoral, Sandimmune) y la globulina
antitimocítica suprimen la actividad de los inmunocitos que están dañando la médula
ósea. Eso ayuda a que la médula ósea se recupere y genere nuevas células sanguíneas.
La ciclosporina y la globulina antitimocítica a menudo se utilizan juntas.
Los corticoesteroides, como la metilprednisolona (Medrol, Solu-Medrol), suelen
utilizarse con estos medicamentos.
Aunque son eficaces, estos medicamentos debilitan aún más tu sistema inmunitario.
También es posible que la abqnemia regrese después de dejar estos medicamentos.
Estimulantes de la médula ósea
Ciertos fármacos (incluidos los factores estimulantes de las colonias, como el
sargramostim [Leukine], el filgrastim [Neupogen] y el pegfilgrastim [Neulasta], la
epoetina alfa [Epogen/Procrit] y el eltrombopag [Promacta]) ayudan a estimular la
médula ósea para que produzca células sanguíneas nuevas. Los factores de crecimiento
se utilizan a menudo con fármacos inmunosupresores.
Antibióticos, antivirales
Tener anemia aplásica debilita el sistema inmunitario, lo que te hace más propenso a
las infecciones.
Si tienes anemia aplásica, consulta a tu médico a la primera señal de infección, como
la fiebre. No es bueno que la infección empeore, porque puede poner en riesgo la vida.
Si tienes anemia aplásica grave, tu médico podría recetarte antibióticos o
medicamentos antivirales para ayudar a prevenir infecciones.
Otros tratamientos
La anemia aplásica causada por los tratamientos con radiación y quimioterapia para el
cáncer generalmente mejora después de que esos tratamientos se detienen. Sucede lo
mismo con la mayoría de los otros fármacos que inducen la anemia aplásica.
Las mujeres embarazadas que padecen anemia aplásica reciben tratamiento con
transfusiones sanguíneas. En muchas mujeres, la anemia aplásica relacionada con el
embarazo mejora una vez finalizado el embarazo. Si eso no ocurre, es necesario
realizar el tratamiento. (middlesexhealt, 2022)
PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO.
Datos del paciente.
Nombres y apellidos colocar: N/N, edad del paciente, sexo del paciente, raza.
Nombres y apellidos: N/N
Edad del paciente: 10 Años
Sexo del paciente: Masculino
Raza: Mestizo.
Hábitos: consumo de alcohol, drogas si corresponde.
No, consume alcohol, ni drogas.
Antecedentes familiares.
no refiere
Antecedentes clínicos patológicos.
No refiere.
Antecedentes quirúrgicos.
No refiere.
Motivo de consulta y diagnóstico médico.
• Paciente de sexo femenino de 10 años de edad, acude a emergencia
acompañado por su madre por presentar un cuadro clínico de 2 semanas de
evolución. Su madre refiere queja de fatiga constante, palidez, mareos y
dificultad para respirar durante la actividad física malestar general, al
examen físico palidez mucucutania generalizada sus signos vitales SPO
98%; T 37 °C, FR 21 rpm; FC 92, con un peso de 14 kg.
• Diagnóstico: Anemia plástica sin otra especificación D619
Evolución de la enfermedad.
Desde cuando inicio, signos, síntomas, exámenes de laboratorio realizados (que
corresponda a la enfermedad), exámenes complementarios (que describa hallazgos
significativos), complicaciones presentadas y tratamiento en curso (cirugías si
corresponde y prescripción médica).
Paciente de sexo femenino de 10 años de edad, acude a emergencia acompañado por su
madre por presentar un cuadro clínico de 2 semanas de evolución caracteriza por cefalea,
astenia, disnea, malestar general, adinamia, al examen físico palidez mucocutania
generalizada, no se detectan masas o hepatomegalia, sus signos vitales SPO 98%; T 37 °C,
FR 21 rpm; FC 92, con un peso de 14 kg. Se realiza exámenes de laboratorio, con
tratamiento de transfusión sanguínea y plaquetas, más analgésico y corticoide.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Exámenes de laboratorio
Hematología
BIOMETRÍA HEMÁTICA
EXAMEN RESULTADO UNIDAD RANGO DE
REFERENCIA
LEU (WBC) 5.84 10^3/µL 4.00- 10.00
LIN% (LYM%) 18.82 % 20.00-40.00
MON% (MON%) 7.86 % 3.00-10.00
NEU% (NEU%) 65 % 40.00-60.00
EOS% (EOS%) 0.60 % 0.50-5.00
BASO% (BASO%) 0.02 % 0.00-1.00
LIN# (LYM#) 1.10 10^3/uL 0.800 - 4.000
MON# (MON#) 0.46 10^3/uL 0.120 - 1.200
NEU# (NEU#) 4.25 10^3/uL 2.000 - 8.000
EOS# (EOS#) 0.04 10^3/uL 0.020 - 0.500
BASO# (BASO#) 0.000 10^3/uL 0.000 - 0.100
ERI (RBC) 2.8 10^6/µL 4.00-6.00
HGB (HGB) 5.0 g/dL 11.0-17.5
HCT (HCT) 18 % 35.0-54.0
VCM (VCM) 80.1 f 80.0-100.0
L
HCM (MCH) 26.1 pg 26.0 - 34.0
CHCM (MCHC) 32.7 g/dL 32-36
RDW_SD (RDW_SD) 43.4 f 35.0-56.0
L
RDW_CV (RDW_CV) 15.0 % 11.0-16.0
PLQ (PLT) 80 10^3/µL 150-400
MPV 8.0 f 6.5 - 12.0
L
EXAMEN FÍSICO.
Examen cefalocaudal.
• Cabeza: Cráneo y cara con alteraciones, no hematomas. Cabello negro no bien implantado
y no bien distribuido. Si alopecias, no caspa.
• Ojos no simétricos con buena agudeza visual, movimientos a normales, pupilas isocóricas
normo reactivas y estrabismo.
• Oídos con buena agudeza auditiva, pabellones auriculares sin alteraciones y de tamaño
normal, conducto auditivo externo se evidencia un poco de cera.
• Nariz: Fosas nasales simétricas poco permeables, sin evidencia rinorrea hialina.
• Cavidad oral faringe normal, sin petequias en paladar, sin mal aliento, adenopatías
normales con 0,4. cm, masticas, saborea y deglute alimentos con normalidad, piezas
dentales completas, labios deshidratados.
• Cuello: Acorde a su biotipo, flexible, con doloroso a los movimientos de flexión,
extensión lateralización y rotación. Tiroides no visible ni palpable. No adenopatías. No
presencia de resalto laríngeo.
• Tórax: Simétrico, de aspecto y configuración normal, con disminución de la función
ventricular izquierda, dilatación ventricular, alteraciones en la cinética segmentaria,
hipertrofia ventricular, regurgitación mitral y afectación del sistema de conducción.
• Mamas simétricas, sin alteraciones.
• Abdomen: Blando depresible, dolor a la palpación superficial si profunda, El murmullo
vesicular esta disminuido hay estertores sibilantes y crepitantes y se palpa una
hepatomegalia.
• Columna vertebral: Sin alteraciones, escapulas a nivel simétrico.
• Región glútea: Sin alteraciones, no abscesos.
• Extremidades: Superiores:
• Brazos y antebrazos: de forma y posición normal, no trofismo muscular ni óseo, fuerza y
tono muscular disminuidos.
• Manos: Sin alteraciones en forma, tamaño, color, y movimientos, piel, turgencia y
elasticidad acorde a su edad, raza y sexo, no trofismo muscular ni óseo, humedad normal.
• Dedos: sin alteraciones en forma, color, movilidad activa y pasiva.
• Uñas: No lúnulas, no Onicomicosis, llenado capilar 2 segundos.
• Articulaciones: Sin alteraciones en hombros, codos, muñecas, interfalángicas: actitud,
forma, tamaño, color, calor, fluctuación, bolsa sinovial, movimientos activos.
Extremidades Inferiores:
• Muslos y piernas: Sin alteraciones en forma, posición, no trofismo muscular ni óseo,
fuerza y tono muscular disminuidos
• Pie: sin alteraciones en forma, tamaño, color, movimientos, no trofismo, humedad normal.
• Dedos: forma, tamaño, color, movilidad activa y pasiva.
• Uñas: No lúnulas, no Onicomicosis, llenado capilar 2 segundos
Articulaciones: Sin alteraciones en cadera, rodillas, tobillos.
Manifestaciones clínicas.
Corresponden a síntomas de anemia crónica: debilidad, mareos, cefalea, astenia,
palpitaciones, sudoración, piel seca e ictericia leve. Cuando la deficiencia es generada por
falta de vitamina B12, en especial, aparecen síntomas como pérdida de peso, alteraciones
neurológicas y fiebre de origen desconocido, que mejoran con la administración de vitamina
B12
Sistema nervioso.
Los nervios periféricos son los primeros en afectarse, seguidamente mielosis funicular
(degeneración subaguda combinada medular, con degeneración de los cordones posteriores:
parestesias, ataxia). También puede progresar a disminución de la sensibilidad superficial y
profunda, pérdida de la fuerza muscular, paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de
esfínteres, Romberg y Babinski positivos.
Psiquiátricas.
Irritabilidad, confusión, síntomas depresivos, amnesia, manía, psicosis paranoide,
alucinacionesvisuales y auditivas, difícil concentración y delirio.
Gastrointestinales.
Diarrea y estreñimiento intermitentes; estomatitis angular, glositis de Hunter (lengua lisa de
papilada, dolorosa al tacto, de color rojo intenso), alteraciones en la percepción del gusto,
dispepsia, flatulencia, gingivorragia y esplenomegalia.
Vascular.
Hiperhomocisteinemia (riesgo protrombótico).
Niños.
Debilidad, fatiga, irritabilidad, retraso del crecimiento, palidez, glositis, vómitos, diarrea e
ictericia; parestesias, hipotonía, convulsiones, temblores, hemorragias y malabsorción
selectiva de cobalamina.
VALORACIÓN SEGÚN LAS NECESIDADES BÁSICAS DE VIRGINIA
HENDERSON.
✓ Patrón 1. Percepción Manejo de Salud.
Paciente de 10 años de edad de sexo masculino presenta un cuadro clínico de
desnutrición + anemia, cefalea, astenia.
✓ Patrón 2. Nutricional / Metabólico.
Peso: 22 kg. Talla: 133 cm.
Paciente presenta problemas de alimentación.
✓ Patrón 3. Eliminación / Intercambio.
Patrón deposicional normal, aunque comenta que durante estos últimos días
“deposiciones de tonalidad amarillenta”.
✓ Patrón 4. Actividad / Ejercicio.
Piel pálida, en condiciones delicadas de salud, intolerancia a la actividad física a su
llegada se le coloca vía periférica con sulfato ferroso, se administra medicación
prescrita por el medico de turno. examen físico presenta: SPO 98%; T 37 °C, FR 21
rpm; FC 92 lpm, con un peso de 22 kg.
✓ Patrón 5. Sueño/ Descanso.
Le cuesta conciliar el sueño durante la noche. Refiere que realiza varios sueños diurnos
a modo de “siesta”.
✓ Patrón 6. Cognitivo/ Perceptual.
cefalea, paciente con intranquilidad.
✓ Patrón 7. Autocontrol/ Autoconcepto.
No se valora debido a su edad
✓ Patrón 8. Rol / Relaciones.
Vive con su familia.
✓ Patrón 9. Sexualidad / Reproducción.
Sexo masculino, sin lesiones, ni adenopatías
✓ Patrón 10. Afrontamiento / Tolerancia al estrés.
Tenso, Irritable.
✓ Patrón 11. Valores / Creencias.
Padres de religión evangélicos
Patrones funcionales alterados.
Patrón 1. Percepción / Manejo de la salud
Patrón 2. Nutricional / Metabólico
Patrón 3. Eliminación/intercambio
Patrón 4. Actividad / Ejercicio
Patrón 10. Afrontamiento / Tolerancia al estrés.
PLAN DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
FASE DIAGNOSTICO- UNIVERSIDAD BOLIVARIANA DEL ECUADOR
TAX0NOMÍA NANDA PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
Dominio: 11 Seguridad INTERNADO ROTATIVO
protección ABRIL 2023 – MAYO 2024
Clase: 1 Infección FASE PLANEACIÓN -TAXONOMÍA NOC
Código de Diagnóstico: ESCALAS PUNTUACION
00004 RESULTADOS/OBJET DE
Riesgo de Infección INDICADORES
IVOS NOC MEDICIÓN
Definición: Posibilidad de (LIKERT) Inicio Meta
que una persona adquiera una • Anemia 2 4
infección debido a una Grave:
Resultado: 2 4
disminución de las defensas (0702) Mejorar el estado • Pérdida de 1
Sustancial: 2 4
naturales del cuerpo. Inmune apetito
2 4
Formulación de Diagnóstico: (1004) Mejorar el estado • Astenia 2
Riesgo de infección r/c • Limitació Moderado: 2 4
nutricional
anemia, desnutrición. n de la 3
Dominio 2: Salud
fisiológica movilidad Leve:
Clase H: Respuesta • Pérdida de 4
peso Ninguno:
Inmune
5
FASE EJECUCION- TAXONOMÍA NIC
Campo 2: Fisiológico básico
Clase V: Control de Riesgo
Intervención/ Actividades:
1. Favorecer la ingesta de alimentos ricos en hierro si procede
2. Determinar las preferencias de comidas del paciente
3. Asegurar que la dieta incluye alimentos ricos en fibra para evitar el estreñimiento
4. Mantener la precarga optima de líquidos IV
5. Determinar la capacidad del paciente para satisfacer las necesidades nutricionales
6. Observar los signos y síntomas de infección sistemática y localizada
7. Observar el grado de vulnerabilidad del paciente a las infecciones (valorar escala de BRADEN)
8. Mantener la piel limpia, seca y humectada
9. Facilitar el descanso
10. Observar si hay cambios en el nivel de vitalidad /malestar general, fiebre.
11. Valorar exámenes de laboratorio (eritrocitos, leucocitos y/o plaquetas)
12. Valorar los niveles de hemoglobina en sangre.
13. Instruir al/a la paciente y familiares sobre los signos y síntomas de infección y cuando deben informar de
ellos
14. Registrar las intervenciones de enfermería.
FASE EVALUACION
Bibliografía:
Elaborado por:
FASE UNIVERSIDAD BOLIVARIANA DEL ECUADOR
DIAGNOSTICO- PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
TAX0NOMÍA INTERNADO ROTATIVO
NANDA ABRIL 2023 – MAYO 2024
Dominio: 4 Actividad
/ Reposo
Clase: 3 Equilibrio de FASE PLANEACIÓN -TAXONOMÍA NOC
la energía PUNTUACI
Código de ESCALAS DE ON
RESULTADOS/OBJETIVOS
Diagnóstico: (00093) INDICADORES MEDICIÓN
NOC Inici
Fatiga: Una (LIKERT)
o Meta
abrumadora sensación 3 5
sostenida de Resultado: Acciones personales 3 5
agotamiento y para controlar la energía necesaria
Grave: 3 5
disminución de la para iniciar y mantener la actividad. Taquicardia
1 3 5
capacidad para el (000201) equilibrar actividad y Disnea de
trabajo físico y Sustancial: 3 5
descanso. mediado
mental al nivel 2
(000203) Reconocer limitaciones de esfuerzo
habitual. Moderado:
energía Astenia
Formulación de 3
(0002079) nivel de resistencia Anemia
Diagnóstico: Fatiga Leve:
adecuada para la actividad Desnutrición
R/C Amenia, fatiga, 4
Dominio: 1 Salud funcional (00029) Trastorno del
desnutrición M/P Ninguno:
sueño
Dificultad para 5
Clase: A Mantenimiento de la
mantener la actividad energía
física habitual
FASE EJECUCION- TAXONOMÍA NIC
Campo: Fisiológico básico
Clase: A Control de la actividad y ejercicio
Intervención de Actividades:
1. Controlar la ingesta nutricional para asegurar recursos energéticos adecuado
2. Facilitar las alteraciones de periodos de reposo y actividades
3. Evitar realizar actividades de cuidado durante los periodos de descanso programados.
4. Enseñar técnica de organización de actividades y gestión del tiempo para evitar la fatiga
5. Instruir al paciente a los allegados a avisar al profesional sanitario si los síntomas de fatiga persisten
6. Proporcionar la ingesta de alimentación con alto contenido energético
7. Determinar la percepción de la causa de fatiga por parte del/de la paciente
8. Favorecer la expresión verbal de los sentimientos acerca de las limitaciones
9. Controlar la ingesta nutricional para asegurar recursos energéticos adecuados
10. Ayudar al/a la paciente a programar periodos de descanso
11. Instruir al/a la paciente a reconocer los signos y síntomas de fatiga que requieran una disminución de la actividad
12. Fomentar la ingesta de calorías adecuadas al tipo corporal y estilo de vida
13. Registrar las intervenciones de enfermería
FASE EVALUACION
Elaborado por: Bibliografía:
CONCLUSIÓN
Los cuidados de Enfermería en pacientes con anemia se centrarán en la vigilancia del
paciente tanto en su aspecto físico como en el seguimiento de la ingesta apropiada de
líquidos. Se administrarán medicamentos como sulfato ferroso para tratar estados
carenciales y observar la evolución de su enfermedad para lograr una pronta
recuperación.
GLOSARIO.
Anemia Aplásica: La anemia aplásica es una afección sanguínea rara pero grave que
ocurre cuando la médula ósea no puede producir suficientes glóbulos nuevos para que
el cuerpo funcione normalmente. Puede desarrollarse rápida o lentamente,y puede ser
leve o grave.
Hematopoyética: El tejido hematopoyético es el responsable de la producción de
células sanguíneas. Existe tejido hematopoyético en el bazo, en los ganglios
linfáticos, en el timo y, fundamentalmente, en la médula ósea roja, el centro
hematopoyético más importante del organismo.
Hemograma completo: El hemograma completo es un análisis de sangre. Se utiliza
para examinar el estado general de salud y detectar una amplia variedad de afecciones,
como anemia, una infección y leucemia.
Fármacos inmunosupresores: Sustancia que disminuye la respuesta inmunitaria del
cuerpo. Reduce la capacidad del cuerpo para combatir las infecciones y otras
enfermedades, como el cáncer.
Esplenomegalia: Es un bazo más grande de lo normal. El bazo es un órgano ubicado
en la parte superior izquierda del abdomen.
Neoplasia. Formación anormal en alguna parte del cuerpo de un tejido nuevo de
carácter tumoral, benigno o maligno.
BIBLIOGRAFÍA
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