INSUFICIENCIA RENAL – ROBBINS

Los riñones sirven para NEUROPATÍA PERIFÉRICA

convertir más de
PERICARDITIS FIBRINOSA URÉMICA
1700L de sangre al día
en 1L de orina. De esta -Sme NEFRÍTICO: es una entidad clínica causada por la
forma, el riñón excreta enfermedad glomerular inflamatoria y está dominado por
los productos de una hematuria (presencia de eritrocitos en orina) de inicio
residuos del agudo y visible macroscópicamente, o hematuria
metabolismo, regulando con precisión la microscópica con eritrocitos dismórficos y cilindros
concentración corporal de H2O, SAL, CA+, P+ y otros eritrocíticos en el análisis de orina, FG reducido,
aniones y cationes para mantenimiento acidobásico. proteinuria de leve a moderada e hipertensión. Es la
presentación clásica de la glomerulonefritis
El riñón también actúa como órgano endocrino que postestreptocócica. La glomerulonefritis rápidamente
segrega hormonas, como la eritropoyetina, la renina y progresiva (GNRP) es una forma de síndrome nefrítico en
las prostaglandinas, y que regula el metabolismo de la la que se produce un rápido deterioro del FG.
Vit D.

Las nefropatías se dividen de acuerdo con el

-Sme NEFRÓTICO: también debido a la enfermedad
componente morfológico que es afectado:
glomerular, se caracteriza por una proteinuria importante
1. Glomérulos (más 3,5g/día), hipoalbuminemia, edema intenso,
2. Túbulos hiperlipidemia y lipiduria (lípidos en orina).
3. Intersticio
4. Vasos sanguíneos
-HEMATURIA O PROTEINURIA ASINTOMÁTICAS: o una
La mayoría de las glomerulopatías son de mecanismo
combinación de ambas, Suelen ser una manifestación de
inmunitario, mientras que los problemas tubulares e
anomalías glomerulares sutiles o leves.
intersticiales se deben con frecuencia a agentes tóxicos
o infecciosos.
 SINDROMES: -IRA: rápida disminución del FG (en horas o días), con
desregulación concurrente del equilibrio hidroelectrolítico
-AZOEMIA: es una anomalía bioquímica que se refiere a
y retención de productos metabólicos residuales
un incremento de las concentraciones de nitrógeno
excretados normalmente por el riñón, como urea y
ureico sanguíneo (BUN) y creatinina, y está relacionado
creatinina. En casos mas graves, se manifiesta con oliguria
principalmente con una reducción del FG.
o anuria (flujo de orina reducido o inexistente).
La azoemia prerrenal se detecta en caso de
Puede ser consecuencia de una lesión glomerular,
hipoperfusión renal que deteriora la función renal en
intersticial o vascular o de una lesión tubular aguda (LTA).
ausencia de daño parenquimatoso. Puede estar
causada por hipotensión excesiva pérdida de líquidos
por cualquier causa o, si el volumen intravascular
efectivo está reducido como consecuencia de un shock,
depleción de volumen, ICC o cirrosis hepática. -ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: o IRC se define como
La azoemia posrenal se detecta siempre que existe una presencia de un FG disminuido persistentemente inferior a
obstrucción al flujo urinario distal al riñón. El alivio de la 60ml/min/1,73m2 durante al menos 3 meses por cualquier
obstrucción consigue corregir la azoemia. causa y/o albuminuria persistente. Se puede reducción
Cuando la azoemia provoca signos y síntomas clínicos clínicamente silente de la excreción renal en las formas
asociados a anomalías bioquímicas, se denomina leves o, en los casos más graves, con signos y síntomas
uremia. La uremia se caracteriza no solo por el fracaso prolongados de uremia.
de la función excretora renal, sino también por una serie ES EL RESULTADO FINAL DE TODAS LAS ENFERMEDADES
de alteraciones metabólicas y endocrinas que se PARENQUIMATOSAS RENALES CRÓNICAS.
producen como consecuencia del daño renal.

Los pacientes urémicos manifiestan a menudo

GASTROENTERITIS URÉMICA

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-NEFROPATÍA TERMINAL: el FG es inferior al 5% del
normal se trata de la fase terminal de la uremia.
-DEFECTOS TUBULARES RENALES: poliuria, nicturia y
trastornos electrolíticos.
-OBSTRUCCION DE LAS VÍAS URINARIAS Y LOS
TUMORES RENALES
-NEFROLITIASIS: piedras en el riñón

× Estructura del glomérulo:

Los glomérulos están formados por una red de
capilares anastomosados revestidos por un endotelio
fenestrado y que se rodea de dos capas de células
epiteliales.

Las células epiteliales viscerales (barrera glomerular) -

>PODOCITOS se incorporan a la pared capilar y se
convierten en una parte intrínseca de esta separadas
de las células endoteliales por la membrana basal.

El epitelio
parietal, situado
en la cápsula de
Bowman,
recubre el
espacio urinario,
la cavidad en la
que se recoge
primero el
plasma filtrado.

Y esta formado por

.Células endoteliales fenestradas

 GLOMERULOPATÍAS
.Membrana basal glomerular
Se clasifican en:
.Lámina densa
PRIMARIAS  GLOMERULONEFRITIS PRIMARIA
.Lámina rara interna
SECUNDARIAS  LUPUS, HTA, DBT, ENFERMEDAD DE
FABRY .Lámina rara externa

El glomérulo normal es muy permeable al agua y los

pequeños solutos e impermeable a las proteínas del

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tamaño de la albúmina o mayores. Además, los
glomérulos son mas permeables a los cationes.
 SINDROME NEFRÍTICO
Una de las proteínas responsables para el Las
mantenimiento de la permeabilidad es la NEFRINA. glomerulopatías
que se presentan
Las moléculas de ella se extienden unas hacia otras con un síndrome
desde los podocitos vecinos, formando dímeros a nefrítico se
través del diafragma en hendidura. caracterizan por
inflamación
 RESPUESTAS PATOLOGICAS DEL
glomerular.
GLÓMERULO A LA LESIÓN

Características clínicas:
01. Hipercelularidad: sea por proliferación de
células mesangiales/ endoteliales, por  Hematuria
infiltrado leucocítico, formación de  Proteinuria
semilunas (acumulo de células epiteliales  Azoemia
glomerulares proliferativas)  Hipertensión
02. Engrosamiento de la membrana basal: por
depósito de material amorfo Es la presentación típica de la mayoría de las
electrodenso/ debido a aumento de la glomerulonefritis. Las lesiones causadas por el SN
síntesis de sus componentes proteicos tienen un común la proliferación de células en los
(DBT) / formación de capas adicionales de glomérulos, acompañada de infiltrado inflamatorio
matriz de membrana basal, que, a leucocítico.
menudo, ocupan localizaciones
Esta reacción inflamatoria lesiona gravemente las
subendoteliales y pueden variar desde una paredes de los capilares, permitiendo que la sangre
matriz escasamente organizada a una pase a la orina e inducen cambios hemodinámicos que
lámina densa completamente duplicada. disminuyen el FG.
03. Hialinosis y esclerosis: acumulación de un
material de aspecto homogéneo y El FG reducido manifiesta clínicamente con oliguria,
eosinófilo con el microscopio óptico retención de líquidos y azoemia.
(hialina). Estos depósitos pueden obliterar
La HTA se debe, probablemente, tanto a la retención
la luz capilar del ovillo glomerular
de líquidos como a la liberación de renina por los
04. Esclerosis: depósito de la matriz de
riñones isquémicos.
colágeno extracelular. Se puede limitar a
las áreas mesangiales, como sucede a × Glomerulonefritis aguda proliferativa:
menudo en la glomeruloesclerosis caracteriza por la proliferación difusa de las
diabética, o afectar a las asas capilares o a células del glomérulo, asociada con exudado y
ambas estructuras. leucocitos, que se deben a los
inmunocomplejos. El Ag desencadenante
puede ser exógeno (GLOMERULONEFRITIS
POSTINFECCIOSA-estreptocócicas) o
endógeno (LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO)

La Glomerulonefritis Postestreptocócica es
causada por inmunocomplejos que contienen
antígenos estreptocócicos y anticuerpos
específicos.
Los Ag desencadenantes son implantados de forma
exógena desde la circulación en localizaciones
subendoteliales de las paredes capilares
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glomerulares, lo que induce formación in situ de orina, proteinuria leve (menor de 1g/día), edema
inmunocomplejos, generadora de una respuesta periorbitario, hipertensión leve y moderada.
inflamatoria.
Adultos: inicio atípico, con aparición brusca de HTA o
El componente antigénico estreptocócico edema y elevación frecuente de BUN.
responsable de la reacción inmunitaria seria la
× Glomerulonefritis con semilunas
toxina piógena estreptocócica es el principal
(rápidamente progresiva): en un síndrome
determinante antigénico de la mayoría de los casos
clínico asociado a una lesión glomerular
de glomerulonefritis postestreptocócica.
importante, pero no denota una etiología
Esta proteína puede activar directamente el específica. Se caracteriza por la pérdida
complemento, suele ser secretada por cepas relativamente rápida y progresiva de la función
nefritógenas de estreptococos y ha sido localizada renal asociada a oliguria intensa y signos de
en los depósitos con aspecto de ‘joroba’. síndrome nefrítico. Sin tratamiento, la muerte
por insuficiencia renal se puede presentar en
Otras infecciones que causan infecciones
semanas o meses. El cuadro histológico más
glomerulares:
frecuente es la presencia de semilunas en la
Endocarditis estafilocócica; mayoría de los glomérulos. Se producen por
proliferación de las células epiteliales que
Neumonía neumocócica;
recubren la cápsula de Bowman y por
Meningococemia; infiltrado.

HVB; La mayoría de los casos, la lesión se produce por un

mecanismo inmunitario. Se divide en tres grupos:
HVC;
Enfermedad mediada por Ac anti- MBG,
Parotiditis; caracterizada por depósitos lineales de IgG y, en
Infección por HIV; muchos casos, C3 en la MBG. Esto cuadro muestra una
reacción cruzada con las membranas basales de los
Varicela; alvéolos pulmonares asociado a IR.
Mononucleosis Infecciosa; Enfermedades causadas por depósito de
inmunocomplejos, con depósitos granulares de Ac y
Paludismo;
complemento en la inmunofluorescencia.
Toxoplasmosis.
La GNS puede ser complicación de cualquiera de las
MORFOLOGÍA nefritis por inmunocomplejos.
Glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño.
Con edema e inflamación en el intersticio y los Semilunas pauciinmunitaria, definida por la ausencia
túbulos contienen a menudo cilindros hemáticos. de Ac anti-MBG o inmunocomplejos en la
Depósitos definidos, amorfos y electrodensos con inmunofluorescencia y el microscopio electrónico.
aspecto de joroba en la membrana (complejo Ag-Ac)
La mayoría de los pacientes tienen Ac citoplásmicos
antineutrófilos (ANCA) circulantes que participan en
algunas vasculitis o polivasculitis.
CLÍNICA 

Niño: MEG, fiebre, náuseas,

oliguria y hematuria. 1 o 2
semanas después de
recuperarse de un catarro.
Los pacientes tienen
eritrocitos dismórficos o
cilindros hemáticos en
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plasmáticas. Las manifestaciones del síndrome son las
siguientes:

֎ Proteinuria masiva, con pérdida diarias de 3,5g

o más de proteínas;
֎ Hipoalbuminemia con concentraciones
plasmáticas de albúmina inferiores a 3g/dl
֎ Edema generalizado
֎ Hiperlipidemia y lipiduria

El aumento de la permeabilidad como consecuencia de

alteraciones estructurales o fisicoquímicas en esta
barrera permite a las proteínas escapar del plasma
hacia el espacio urinario, lo que lleva a una proteinuria
masiva.
MORFOLOGÍA La intensa proteinuria agota las concentraciones
Los riñones están aumentados de tamaño y pálidos, séricas de albúmina con una velocidad mayor que la
a menudo con hemorragias petequiales en las capacidad de síntesis compensadora del hígado, dando
superficies corticales. Dependiendo de la causa, los lugar a hipoalbuminemia. El aumento del catabolismo
glomérulos con frecuencia muestran necrosis focal y
renal de la albúmina filtrada también contribuye a la
segmentaria, proliferación endotelial difusa o focal
hipoalbuminemia.
variable y proliferación mesangial.
Las semilunas pueden obliterar el espacio urinario y El edema generalizado es consecuencia directa de la
comprimir el ovillo glomerular. disminución de la presión osmótica coloide de la sangre
Hebras de fibrina prominentes entre las capas intravascular. También se produce retención de sodio
celulares.
y agua, que agrava el edema.
CLÍNICA
Esta última alteración parece deberse a varios factores:
-Hematuria con cilindros hemáticos en orina,
proteinuria moderada que puede alcanzar valores - Secreción compensadora de aldosterona
nefróticos e hipertensión y edema variables. mediada por la secreción de renina potenciada
por la hipovolemia
-Análisis sérico de los Ac anti-MBG, Ac antinucleares y - Estimulación del sistema simpático
ANCA - Reducción de la secreción de los factores
natriuréticos (como péptidos auriculares)
Síndrome de Goodpasture (reacción autoinmune): es
causado por la producción de anticuerpos contra la El edema es blanco y deja fóvea, y es más marcado en
membrana basal glomerular (MBG) en los riñones y la las regiones periorbitarias y partes declives del cuerpo.
membrana basal alveolar en los pulmones. Estos Si es intenso, puede producir DERRAME PLEURAL y
anticuerpos atacan específicamente una proteína ASCITIS.
llamada colágeno tipo IV, que se encuentra en estas
membranas. El síndrome nefrótico tiene concentraciones
sanguíneas elevadas de colesterol, TGA, LDL,
Lipoproteina A y apoproteínas. Esos defectos parecen
deberse en parte al aumento de la síntesis de
lipoproteínas en el hígado, transporte anómalo de
 Síndrome Nefrótico partículas lipídicas circulantes y descenso del
catabolismo lipídico.
Algunas glomerulopatías producen prácticamente
siempre un síndrome nefrótico. La lipiduria se presenta después de la hiperlipidemia.
El síndrome nefrótico es causado por una alteración de Los pacientes nefróticos son particularmente
las paredes capilares glomerulares que produce vulnerables a la infección, especialmente estafilocócica
aumento de la permeabilidad a las proteínas
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y neumocócica, probablemente en relación con la Infecciones – HVB, HVC, sífilis, esquistosomiasis,
pérdida de inmunoglobulinas en orina. paludismo

Las complicaciones trombóticas y tromboembólicas Otros trastornos autoinmunitarios, como la tiroiditis.

también son frecuentes en el síndrome nefrótico en
La NM es clasificada en:
parte por la pérdida de anticoagulantes endógenos en
orina (antitrombina III). 1º IDIOPATICA – autoinmunitaria causada en la
mayoría de los casos por Ac frente a un Ag renal.
Las frecuencias de varias causas del síndrome nefrótico
varían dependiendo de la edad y de la ubicación 2º SECUNDARIA- inmunocomplejos con Ag endógenos
geográfica. o exógenos (HVB, treponema pallidum)
Niños: menores de 17 años casi siempre se debe a una
lesión primaria del riñón.
MORFOLOGÍA
Adultos: a menudo puede asociarse a una enfermedad Muestran un engrosamiento uniforme difuso de la
sistémica. pared capilar glomerular.
A medida que avanza la enfermedad se puede
Las causas sistémicas más frecuentes del síndrome producir esclerosis segmentaria. Con el paso del
nefrótico son la DBT, la amiloidosis y el LES. tiempo, los glomérulos pueden esclerosarse por
Las lesiones glomerulares primarias más importantes completo.
son la enfermedad con cambios mínimos, la nefropatía
membranosa y la GEFS.
CLÍNICA 

Inicio insidioso;

Hematuria;

HTA leve;

Necesario descartar siempre las causas secundarias

descritas anteriormente;

La evolución de la enfermedad es variable, pero

generalmente de curso lento;
La progresión se asocia a un aumento de la esclerosis
de los glomérulos y el incremento de la creatinina
sérica refleja la insuficiencia renal y el desarrollo de
HTA.
× Nefropatía membranosa: la NM se caracteriza
por el engrosamiento difuso de la pared capilar × Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: esta
glomerular debido a la acumulación de lesión se caracteriza por la esclerosis de
depósitos de Ig siguiendo la vertiente algunos glomérulos, aunque no de todos, por
tanto, es focal y en los glomérulos afectados
subepitelial de la membrana basal. La NM es
una forma de enfermedad crónica mediada solo se afectan una porción del ovillo capilar,
por inmunocomplejos. por tanto, es segmentaria.

Cuando la enfermedad se reconoce por primera

Las asociaciones más notables son las siguientes:
vez, es habitual la presencia de HTA, HEMATURIA
Fármacos – penicilamina, captopril, oro, AINE MICROSCOPICA, AZOEMIA.
Tumores malignos subyacentes – carcinomas de Clasificación
pulmón y colon y melanoma

LES
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- Idiopática, responsable del 10 – 35% de los
casos de síndrome nefrótico en niños y
adultos.
- Enfermedades conocidas como la infección
por el VIH, adicción a la heroína, enfermedad
de células falciformes y obesidad mórbida
- Cicatrización de lesiones necrosantes
previamente activas, en casos de
glomerulonefritis focal (nefropatía IgA)
- Ablación renal, agenesia renal unilateral o
displasia renal

 NEFROPATIA ASOCIADA AL VIH

La infección por VIH puede dar lugar directa o

indirectamente a varias complicaciones renales,
incluida IRA o la nefritis intersticial aguda inducidas por
fármacos o infección, microangiopatías trombóticas,
glomerulonefritis postinfecciosa y, con mayor
frecuencia, una forma grave de la variante colapsante
de la GEFS, llamada nefropatía asociada a VIH.

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