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electrocardiograma

Cardiovascular Y Renal (Universidad Autónoma de Campeche)

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 TEORÍA DEL DIPOLO.

La despolarización progresiva de las células cardiacas condiciona que la polaridad celular
se vaya invirtiendo progresivamente, lo cual le da un sentido direccional al viaje de
estímulo. El frente de onda siempre está constituido por un polo positivo y otro negativo,
razón por la que se le ha llamado “dipolo”.
1. Dipolo de activación: Siempre lleva un polo positivo por delante y otro negativo por
detrás. Cuando un electrodo registra la actividad eléctrica de un dipolo de
activación, se puede demostrar que, si el dipolo se acerca al electrodo, producirá
positividad (polo positivo por delante),
mientras que, si se aleja del electrodo, causará
negatividad (polo negativo por detrás)
2. Dipolo de recuperación: Cuando el tejido ha
sido completamente despolarizado por el
estímulo eléctrico, la repolarización se inicia
en el sitio donde comenzó la despolarización.
Así, pues, el exterior de la célula recupera su
potencial positivo y el interior su negatividad (potencial de reposo transmembrana).
Conforme las células se van recuperando, se forma un dipolo de recuperación que
tiene el mismo sentido direccional que el dipolo de activación, pero lleva un polo
negativo por delante y un polo positivo por detrás. Cuando un electrodo registra la
actividad eléctrica de un dipolo se acerca al electrodo producirá negatividad (polo
negativo por delante) y, por el contrario, si se aleja de él causará positividad (polo
positivo por detrás).

 ACTIVACIÓN ELÉCTRICA
DEL CORAZÓN.
El sistema de conducción eléctrica del
corazón permite que el impulso
generado en el nodo sinusal (SA) sea
propagado y estimule al miocardio (el
músculo cardíaco), causando su
contracción. Consiste en una
estimulación coordinada del miocardio
que permite la ejecución de los
movimientos del corazón.
1. El nódulo sinusal, también
llamado sinoatrial (SA), de
Keith y Flack o marcapasos del corazón, está ubicado en la parte posterosuperior de
la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Desde el nódulo sinusal,
el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas a través de las vías

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internodales, produciendo la despolarización auricular: primero se activa la derecha

y después la izquierda (la auricular determina la onda P del ECG).
2. Cuando la onda eléctrica llega al nódulo auriculoventricular (AV o de Aschoff-
Tawara), sufre una pausa de aproximadamente 0,13 segundos y se forma el
segmento PR del ECG.
3. El impulso cardíaco se disemina luego a través del haz de His desde donde el
impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que
ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la
contracción ventricular: La activación ventricular se traduce en el ECG mediante el
complejo QRS.
4. La repolarización normal de las fibras miocárdicas auriculares no se reconoce en el
ECG por producir potenciales de muy pequeña magnitud que no se registran a la
distancia y por ser simultáneas con las fuerzas de despolarización ventricular.
5. La repolarización ventricular se registra como la onda T del ECG. Normalmente la
onda T debe ser una deflexión lenta, asimétrica y positiva en aquellas derivaciones
en las que el complejo QRS es predominantemente positivo y negativo en donde el
complejo QRS es negativo. La onda T debe ser negativa en aVR y V1; siempre será
positiva en D1 y V3-V6.

 REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA.

El material y equipo necesarios para este registro es un electrocardiógrafo, electrodos con
perilla, 4 placas metálicas, cuadros de algodón con alcohol o gel conductor y un rollo o
paquete de papel milimétrico para registro del electrocardiograma.
a. Posición de electrodos.

i. Electrodos precordiales.
V1 – 4to espacio intercostal, borde esternal derecho.
V2 – 4to espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
V4 – 5to espacio intercostal, en línea clavicular media.
V3 – se ubica entre V2 y V4.
V5 – 5to espacio intercostal, en la línea axilar anterior.
V6 – 5to espacio intercostal, en la línea axilar media.

ii. Electrodos periféricos.

Normalmente se diferencian con un color distinto para cada uno.

R: Brazo derecho, evitando prominencias óseas.

L: Brazo Izquierdo, evitando prominencias óseas.
F: Pierna Izquierda, evitando prominencias óseas.
N: Pierna Derecha, neutro

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b. Papel electrocardiográfico.
Para el registro electrocardiográfico se
utiliza un papel cuadriculado. La cuadrícula
está formada por cuadros grandes que
contienen a su vez cuadros pequeños.
En el sentido horizontal se mide tiempo;
como la velocidad a la que ocurre el papel
es usualmente 25 mm/seg, cada cuadro
pequeño representa una duración de 0.04’’.
Cada cuadro grande contiene cinco cuadros
pequeños, luego representa un tiempo de
0.2’’. Cinco cuadros grandes entonces
equivalen a un segundo (0.20’’x5=1.0’’).
En el sentido vertical, se representa la
amplitud o voltaje. Los aparatos están
calibrados para brindar una amplitud de dos
cuadros grandes para cada milivoltio (1 mV
= 2 cuadros grandes).

Onda P: despolarización auricular

Complejo QRS: despolarización ventricular
Segmento ST, onda T: repolarización ventricular

Para una mejor comprensión:

1 mm = 0.04 seg
2 mm = 0.08 seg
3 mm = 0.12 seg
4 mm = 0.16 seg
5 mm = 0.20 seg
10 mm = 0.40 seg
15 mm = 0.60 seg
20 mm = 0.80 seg
25 mm = 1.00 seg

 DERIVACIONES UNIPOLARES Y BIPOLARES.

La exploración eléctrica del corazón se registra por medio de derivaciones (son realmente
electrodos) colocadas en puntos universalmente aceptados. Se antepone la letra “a” a las

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siglas VL (brazo izquierdo) VT (brazo derecho) y VF (pierna izquierda) para indicar que las
deflexiones están aumentadas, ya que son muy pequeñas por tratarse de derivaciones
alejadas.
1. Derivaciones unipolares: Si el electrodo explorador se coloca en el brazo derecho,
obtenemos una derivación unipolar llamada aVR. Las derivaciones unipolares
registran directamente los eventos eléctricos que se suceden por debajo de ella
(dipolos de activación o recuperación que se acercan o alejan). Exploran el corazón
desde un plano frontal. Por lo tanto, si los dipolos de activación se acercan,
producirán una deflexión positiva; por el contrario, si se alejan, ésta será negativa.

a. En aVR: Normalmente la negatividad inicial representa a los vectores 1 y 2 que

se alejan de ella, mientras que la positividad terminal traduce el vector 3 que se
acerca, razón por la que normalmente en esta derivación el complejo ventricular
es predominantemente negativo (Complejo Qr). Asimismo, el complejo QRS es
muy constante en su morfología, independientemente de la posición del corazón,
ya que en los dipolos de activación ventricular siempre se alejan de dicha
derivación.
b. En aVL: El complejo ventricular en esta derivación varía según la posición del
corazón: si, es horizontal, e, vector 2 apunta hacia aVL y se registrara un
complejo positivo predominante (qRs). Por el contrario, si el corazón es vertical,
el vector 2 se aleja de dicha derivación y el complejo ventricular será
predominantemente negativo (rS).
c. En aVF: En esta derivación, al contrario que aVL, el complejo ventricular será
predominantemente negativo (rS) si el corazón tiene una posición horizontal, ya
que en estos casos el vector 2 se aleja de aVF. En el corazón vertical el vector 2
se dirige hacia abjao y por lo tanto se acerca a la derivación aVF, por lo que el
complejo ventricular será predominantemente positivo (qRs). En los corazones
que tienen posición eléctrica intermedia, el vector 2 está dirigido más o menos
entre +30 y +60, por lo que cae en el lado positivo, tanto de aVL, como de aVF.
En estos casos el complejo qRs es positivo en ambas derivaciones (vide infra).

2. Derivaciones precordiales: Son derivaciones unipolares que registran la actividad

eléctrica del corazón en una situación diferente a las derivaciones unipolares
estándares (exploran desde un plano horizontal)

a. V1: Unión de 4º espacio intercostal derecho con borde derecho el esternón.

b. V2: Unión de 4° espacio intercostal izquierdo con borde esternal
c. V3: Entre V2 y V4
d. V4: Unión del 5° espacio intercostal izquierdo y la línea medio-clavicular.
e. V5: A la altura de V4 en línea axilar anterior.
f. V6: A la altura de V4 y V5 en la línea axilar media.

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3. Derivaciones bipolares estándar: Registran la diferencia potencial entre dos

derivaciones unipolares, de tal forma que si, por ejemplo, una derivación unipolar
(aVL) tiene un valor de +10 y la otra (aVR) un valor de -10, la deflexión que
registra la derivación bipolar (DI) será igual a 0.
a. DI: AVL – Avr
b. DII: AVF – Avr
c. DIII: AVF – aVL

 TRIÁNGULO DE EINTHOVEN.
Las derivaciones bipolares estándares (DI, DII y DIII)
delimitan un triángulo, cuyos ángulos están constituidos
por las derivaciones unipolares (aVR, aVL y aVF). El
triángulo así constituido se encierra en una circunferencia
que arbitrariamente se divide en dos partes: La superior es
negativa y la inferior es positiva.
El triángulo de Einthoven es fundamental para entender el
electrocardiograma y calcular el eje eléctrico del corazón.
En este triángulo se representan las deflexiones
electrocardiográficas que son registradas en las diferentes
derivaciones. En la derivación I, se representa la
positividad a la izquierda, la negatividad a la derecha y el
punto “O” de dicha derivación en el centro (No es
positivo ni negativo).
1. DI: Si la deflexión es positiva, ésta se
representará en el triángulo hacia la izquierda;
si es negativo, se representará hacia la
derecha, y si es isodifásico, en el centro.
2. DII: Si la deflexión es positiva se representará
hacia abajo, si es negativa se representará
hacia arriba y si fuera idiofásica en el centro
de la derivación.
3. DIII: Igual que en DII si la deflexión es positiva, negativa o idiofásica.
Con las derivaciones unipolares el comportamiento es diferente. De acurdo con la ley del
dipolo, si el frente de activación se acerca a la derivación causa positividad y lo contrario es
registrado como negatividad.
1. aVR: Si un dipolo se acerca causará negatividad, si el dipolo se aleja causará
negatividad y si el dipolo pasa por su punto “O”, el registro será isodifásico
(tan positivo como negativo)
2. aVL: Si es positivo, el dipolo se acerca a la derivación; si es negativo se
aleja y si pasa a través del punto “O” de la derivación será isodifásica.

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3. aVF: Cuando el dipolo se acerca, la derivación registra una deflexión

positiva; cuando se aleja es negativa y cuando pasa a través de su punto “O”
será isodifásica.
 EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN.

Es la dirección del vector total de la despolarización de los

ventrículos. Traduciéndolo a algo más comprensible podemos
decir que el eje cardiaco es la dirección principal del estímulo
eléctrico a su paso por los ventrículos.

Entre -30º y 90º el eje

es normal.
Entre 90º y 180º el eje está desviado a la derecha.
Entre -30º y -90º el eje está desviado a la izquierda.
Entre -90º y -180º el eje tiene desviación extrema.

 ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

1. Onda P: Representa la activación auricular. Normalmente su duración es menor de

0.10’’ y su voltaje menor de 2.5 mm (0.25 mV). Debido a la posición anatómica del
nodo sinusal la despolarización
auricular se lleva a cabo de arriba hacia
abajo y de derecha a izquierda; en
consecuencia, la onda P siempre será
positiva en DI, DII y aVF, y
normalmente deberá ser negativa en
aVR aunque puede tener cualquier
polaridad en DIII y aVL.
2. Espacio PR: Representa el tiempo que
dura la despolarización de la aurícula y
el viaje del estímulo a través de la unión
AV. El periodo refractario del nodo AV
tiene una frecuencia cardiaca, por lo tanto, el espacio PR tiene el mismo
comportamiento: A mayor frecuencia cardiaca, espacio PR más corto y viceversa.
Los valores normales de este parámetro varían entre 0.12’’ y 0.20’’. Cuando la
frecuencia cardiaca es mayor de 100x’ el espacio PR deberá ser de 0.19’’ o menor;
encontrarlo en cifras mayores traduce algún trastorno de la conducción AV (Bloqueo
AV). Observar un espacio PR de 0.12 ‘’ o menor cuando la frecuencia cardiaca es
menor de 100x’ es anormal y traduce preexitación ventricular (Síndrome de Wolf-
Parkinson-White o Síndrome de Lown-Ganong-Levine). Si el espacio PR es mayor
de 0.20’’, traducirá trastorno en conducción AV (Bloqueo AV).

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3. Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular y normalmente tiene una

duración menor de 0.10’’. El aumento en la duración de complejo QRS traduce
algún trastorno de la conducción intraventricular (Bloqueo de rama o Preexitación
del tipo Wolff-Parkinson-White). Normalmente, el eje medio manifiesto del
complejo QRS, se encuentra entre 0° y +90°.
4. Espacio QT: Representa la sístole eléctrica ventricular y varía en forma
inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca. Para conocer sus valores
normales nos valemos de tablas que relacionan ambos parámetros: QT “corregido”
(QTc). Para calcular el espacio QT se mide desde el inicio de Q o R (si no hay Q),
hasta el final de la onda T. Enseguida se calcula la frecuencia cardiaca, se consulta
la tabla para saber cuál es el valor que corresponde para dicha frecuencia y se
compara con el obtenido. El valor medio del QT (QT:VM) puede variar hasta 0.04’’
del valor correspondiente a la frecuencia. Si el valor obtenido sobrepasa más de
0.04’’ del valor correspondiente a la frecuencia cardiaca (según la tabla) se habla de
alargamiento del WT. Por el contrario, si el valor obtenido es menor de 0.04’’ del
valor correspondiente para la frecuencia, estaremos en presencia de un acortamiento
del espacio QT. El espacio QT puede encontrarse alargado en hipokalemia en la que
lo hace a expensas de onda T. en la hipocalcemia también se encuentra prolongado,
pero a expensas del segmento ST.
5. Onda T: Se caracteriza porque normalmente es redonda y asimétrica. La onda T
simétrica y positiva representa cualquiera de las tres siguientes anormalidades: 1)
Isquemia subendocárdica; 2) Hiperkalemia; 3) Sobrecarga diastólica del ventrículo
izquierdo. Cuando la onda T es simétrica y negativa, representará isquemia
subepicárdica. Normalmente la onda T es positiva en DI, DII aVF y de V3 a V6,
generalmente es negativa en aVR y V1. Puede tener cualquier polaridad en DII,
AVL y V2. Por último, el eje eléctrico medio manifiesto de la onda T, deberá seguir
al âQRS.

 MÉTODOS PARA CALCULAR FRECUENCIA CARDIACA.

La forma más sencilla de calcular la frecuencia cardiaca en un EKG es mirar el valor del
análisis automático de la mayoría de los electrocardiogramas.
1. 300: En un electrocardiograma normal por cada segundo hay cinco cuadros grandes,
por tanto, en un minuto hay 300 cuadros grandes. Sabiendo esto podemos calcular
la frecuencia cardiaca midiendo el intervalo R-R, siempre que el ritmo sea regular.
Localizamos en el EKG una onda R que coincida con una línea gruesa, contamos el
número de cuadros grandes que hay
hasta la siguiente onda R y dividimos
300 entre el número de cuadros grandes.
Si la segunda onda R no coincide
exactamente con otra línea gruesa

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debemos dividir nuevamente 300, pero esta vez le sumamos al número de los
cuadros grandes 0.2 por cada cuadro chico.
2. Si la segunda onda R no coincide: Es importante recordar que cada cuadro grande
del papel del electrocardiograma equivale a 0.20 segundos y está compuesto por 5
cuadros pequeños que equivalen a 0.04 segundos. Se deben contar los cuadros
pequeños hasta la onda R y multiplicarlos por 0.2. El resultado entonces se suma al
número de cuadros grandes y se divide 300 entre dicho número.
3. Método del 1500 es muy parecido al del 300 para calcular la Frecuencia Cardíaca.
Sin embargo, este resulta
excepcionalmente útil cuando
ninguna de las ondas R
coincide con una línea vertical
del EKG. Este es el método
más exacto para calcular la
frecuencia cardíaca. A
diferencia del método anterior en este se cuenta la cantidad de cuadros pequeños
que se encuentran en el intervalo RR. Entonces dicha cantidad se divide con el
número 1500 para obtener la frecuencia cardíaca. Es importante mencionar que este
método al igual que el anterior solo funciona si el ritmo es regular.

 CRECIMIENTOS AURICULARES.

1. Determinan alteraciones características de la

onda “P” dado que la primera parte de la
misma está formada por la despolarización
de la aurícula derecha, el crecimiento de ella
determinará aumento en el voltaje de onda P,
mientras que el crecimiento de la aurícula
izquierda producirá un incremento en la
duración de dicha deflexión, porque es la
última en activarse.
a. Crecimiento auricular derecho:
i. Desviación del eje de “P” a la derecha, entre +70° y +90° (normal a
+54°).
ii. Onda “P” picuda y simétrica con aumento de su voltaje en DII, DIII y
aVF.
iii. La duración de la onda “P” es normal.
iv. “P” difásica y con predominio de su positividad (tipo +++-0 en V1 y V2)
v. Inscripción rápida de la deflexión de “P” en V1 y V2.
vi. En los grandes crecimientos que tiene la aurícula derecha puede haber
onda “P” ++-- en V1, pero su duración es normal.

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vii. Las grandes dilataciones de la aurícula derecha pueden manifestarse por

complejo QR en derivación V1.
Estos datos se hallan en las lesiones tricúspides de origen reumático: las
miocardiopatías restrictivas y en los padecimientos pulmonares crónicos y
avanzados que han producido hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar
crónica, por lo que se ha denominado “P pulmonale”.
b. Crecimiento auricular izquierdo: El aumento de las fuerzas de despolarización
de la aurícula izquierda magnifica el vector promedio y lo dirige más hacia
atrás, a la izquierda y arriba. En cuanto al diagnóstico electrocardiográfico
encontramos:
i. Desviación del eje de “P” a la izquierda (entre +30° y 0°).
ii. Aumento en la duración de la onda “P” (más de 0.11 seg.) en la
derivación II.
iii. “P” bimodal en las derivaciones estándares, sobre todo en DI y DII, que
se debe al aumento de la duración del viaje del estímulo a través de la
aurícula dilatada. El primer pico corresponde a la despolarización de la
aurícula derecha y el segundo a la activación de la aurícula izquierda.
iv. Aumento en el voltaje del 2° pico de “P” (Cuando hay hipertrofia de la
pared auricular).
v. Ondas “P” del tipo +-- en V1 y V2.
vi. “P” bimodal en V3, V4 o de V3 a V6.
El crecimiento de la aurícula izquierda aparece fundamentalmente en la
valvulopatía mitral, razón por la que se le ha denominado P mitral, cuando
dicha deflexión es bimodal y presenta aumento en su duración; sin embargo,
el crecimiento de la aurícula izquierda puede verse en las miocardiopatías
dilatada y restrictiva, así como en la cardiopatía isquémica e hipertensiva.
c. Crecimiento biauricular: Se presenta en padecimientos con repercusión
hemodinámica sobre las dos aurículas. Ejemplo: padecimientos
mitrotricuspídeos, miocardiopatías restrictivas, pericarditis constrictiva, etc. En
los cambios en el ECG se observan
i. Desviación del eje de “P” a la izquierda o derecha, según el crecimiento
que predomine.
ii. Ondas “P” bimodales, anchas y con muescas en derivaciones estándares
con aumento de voltaje en el primer pico.
iii. Datos de crecimiento de AI en derivaciones estándares con “P” (++-) en
V3.
iv. Signos de crecimiento de AD en los estándares con ondas “P” bimodales
en V3, V4 o de V3 a V6.

 CRECIMIENTOS VENTRICULARES.

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Los datos electrocardiográficos que encontramos en los crecimientos ventriculares son

consecuencia tanto del incremento de la masa ventricular como de los cambios en la
posición eléctrica del corazón.
1. Crecimiento ventricular izquierdo:
a. El aumento del espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo (hipertrofia)
determina un aumento en las fuerzas eléctricas que generan el vector 2; ello
produce una mayor magnitud en el voltaje de R en las derivaciones
precordiales izquierdas (V3-4) y de S en las precordiales derechas (V1-2).
b. Cuando la hipertrofia involucra a la masa septal izquierda también crece el
vector I determinando una mayor magnitud en la onda “Q” de V5-6 y R en
V1-2.
c. La duración de la despolarización aumenta, ya que el frente de onda tiene que
recorrer un espacio miocárdico más grande. Normalmente la activación
ventricular izquierda tiene una duración no mayor de 0.045’’, mientras que
cuando existe hipertrofia el tiempo de activación ventricular dura más de
0.045’’.
d. Cambios en la onda T. En la hipertrofia ventricular izquierda la onda T se
encontrará invertida la onda T se encontrará invertida y asimétrica en las
derivaciones V5-6, lo cual se debe a que cuando hay hipertrofia ventricular el
tiempo de activación de la pared libre es mayor, ello permite que el proceso
de recuperación se inicie en el endocardio, razón por la que el electrodo
explorador epicárdico registra la parte negativa del dipolo de recuperación.
e. Levorrotación (Rotación antihoraria) determina que se exponga mayor área
ventricular izquierda en la pared anterior de tórax; por lo tanto, un mayor
número de derivaciones precordiales registran la morfología unipolar del
ventrículo izquierdo y por ello el plano de transición se desplaza hacia la
derecha. En el plano frontal, la levorrotación se manifiesta por la presencia
“q” en derivación I y onda S en derivación III (Q1S3).
f. Horizontalización del corazón:
i. Determina que el vector 2 anormalmente crecido se dirija hacia
arriba, a la izquierda y atrás, lo cual produce R alta y predominante
en aVL y S profunda en aVF.
ii. Ello también es el causante de la rotación del âQRS, arriba de 0°.
iii. Si el corazón se horizontaliza por causa de crecimiento ventricular
izquierdo, la medición del índice de Lewis será de ayuda para
corroborar el diagnóstico. Se mide la amplitud de R y S (en mm)
para las derivaciones DI y DIII con el objeto de realizar la siguiente
ecuación: (R1 +S3) – (S1 + R3)
iv. Sobrecarga Diastólica, Cuando existen signos de crecimiento
ventricular izquierdo y éste es causado por sobrecarga diastólica se
encuentran ondas T acumuladas y simétricas en las derivaciones V5-
6.
2. Crecimiento Ventricular Derecho:

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a. El aumento en el espesor de la pared libre del ventrículo derecho determina

que sus fuerzas eléctricas, que normalmente no tienen traducción
electrocardiográfica, se manifiesten con un potente vector, que al despolarizar
dicha pared adopta una dirección de atrás hacia adelante y de izquierda a
derecha, lo cual se traduce en las derivaciones precordiales por:
i. R alta en V1 y V2, así como S profunda en V5-6.
ii. El aumento de la masa ventricular derecha requiere que su tiempo de
activación sea mayor, y es por ello que la duración de la deflexión
intrínsecoide que normalmente es menor de 0.035’’, se prolongue.
iii. La presencia de un potente vector 2d conduce a un predominio en
las fuerzas eléctricas del corazón y determina una rotación del âQRS
hacia la derecha.
iv. Al igual que para el ventrículo izauierdo, la HVD determina una
inversión asimétrica de la onda T en derivaciones precordiales
derechas.
b. Cuando la hipertrofia abarca la masa septal derecha anterior y baka, el vector
2 s crece y determina un aumento en el voltaje de la R en V3.
c. Cuando la hipertrofia abarca las porciones posterobasales del ventrículo
derecho, crece importantemente el vector 3 y determina una R muy alta en
aVR y S profundas en todas las derivaciones precordiales.
d. Índice de Lewis. Cuando resulta mayor de -14 mm, traduce hipertrofia
ventricular derecha, ya que es la manifestación numérica del vector 2d.

 BLOQUEO DE RAMAS DEL HAZ DE HIS.

1. Rama Izquierda: El bloqueo de rama izquierda siempre traduce algún proceso

patológico. Con este trastorno de la conducción hay hipertrofia ventricular
izquierda. Es frecuente encontrarlo especialmente en aquellos que producen
sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, como la hipertensión arterial
sistémica y la estenosis aórtica. Asimismo, este tipo de bloqueo no es raro en
paciente que cursan con cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada.
Diagnóstico electrocardiográfico:
a. Desaparición del 1er. vector septal normal en derivaciones precordiales.
b. Ensanchamiento del QRS con duración mayor de 0.10’’
c. R ancha, empastada y con muescas en V5-6
d. S ancha y empastada en V1-2, porque los dipolos de activación se alejan e
dichas derivaciones.
e. Rotación del aQRS a la izquierda.
f. T invertida asimétrica en V5 y V6.
g. Rotación del ÂT a la derecha, opuesto al QRS.
2. Rama Derecha: El bloqueo de rama derecha puede ser un hallazgo en sujetos sanos
y no necesariamente traduce enfermedad cuando es de grado menor. Es un hallazgo
constante en la comunicación interauricular, razón por la que se duda del

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diagnóstico de CIA, cuando el ECG no muestra este trastorno de la conducción.

Asimismo, también es frecuente en padecimientos crónicos que cursan con
hipertensión pulmonar y n la estenosis pulmonar. El BRDHH es un hallazgo de la
tetralogía de Fallot. Por último, también es usual la presencia de este trastorno de la
conducción en cierto tipo de miocardiopatías dilatadas, especialmente la debida a
enfermedad de Chagas. Diagnóstico electrocardiográfico.
a. Ensanchamiento del QRS con duración mayor de 0.10’’.
b. Complejo polifásico en V1-2.
c. S empastada en V5-6
d. R tardía y empastada de aVR.
e. Rotación del âQRS a la derecha.
f. Onda T invertida y asimétrica en VI.
g. Rotación del âT a la izquierda.
3. Fascículo anterior izquierdo: Interrupción parcial o completa de la conducción de
impulsos a través de una rama del fascículo de His. Se asocia con cardiopatías
estructurales con mayor frecuencia que el bloqueo de rama derecha. Suele impedir
el diagnóstico electrocardiográfico del infarto de miocardio. Causa hemibloqueo
anterior izquierdo, que se caracteriza por una prolongación leve del complejo QRS
y un eje del complejo QRS en el plano frontal más negativo que +120°.
4. Bifascicular (Anterior izquierdo y rama derecha): Es el más frecuente de los
bloqueos bifasciculares. Existe un bloqueo de la rama derecha y del fascículo
anterior, por lo que la despolarización de los ventrículos se realiza desde el
fascículo posterior de la rama izquierda. La duración del complejo QRS es mayor
de 120 ms. Hay una morfología de rSR’ con onda R’ ancha en la derivación V1 y se
observa una morfología de qRS con onda S ancha en la derivación V6. También
hay alteraciones de la repolarización. Existe una desviación marcada del eje a la
izquierda (-45° o más) y morfología de rS en las derivaciones inferiores.

 SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)

El síndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por una vía eléctrica adicional que
aparece entre las cavidades superiores y las inferiores del corazón, y que está presente
desde el nacimiento.

Los síntomas suelen aparecer entre los once y los cincuenta años. Incluyen latidos cardíacos
fuertes y rápidos, mareos y sensación de mareo leve. El tratamiento puede consistir en el
uso de medicamentos o un procedimiento conocido como ablación. En algunos casos poco
frecuentes, puede hacerse un shock eléctrico para restaurar la frecuencia cardíaca normal.
se caracteriza por la asociación de una anomalía en el sistema de conducción cardiaco (vía
accesoria) y la aparición de arritmias. Se conoce como vía accesoria a una conexión
eléctrica anómala que permite que el impulso eléctrico pase de la aurícula al ventrículo sin
seguir su camino habitual por el sistema de conducción. Esta conexión favorece que la
actividad eléctrica llegue a algunas zonas del ventrículo antes de lo que lo hace por el
sistema de conducción, con lo que se activan más precozmente. Esta activación más precoz

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puede visualizarse en el electrocardiograma y se conoce como 'onda delta'. Además, la vía

accesoria favorece la aparición de arritmias, como las taquicardias paroxísticas por
reentrada y agrava la presentación clínica de otras, como la fibrilación auricular.
Las taquicardias paroxísticas por reentrada del Wolff-Parkinson-White se deben al
establecimiento de circuitos eléctricos anómalos entre el sistema de conducción normal y la
vía accesoria, conocidos como reentradas. Generalmente provocan sensación de
palpitaciones rítmicas con inicio y terminación brusca. Los pacientes con síndrome de
Wolff-Parkinson-White tienen un riesgo de muerte súbita ligeramente superior al de la
población general. Es importante saber que el riesgo de muerte súbita no es igual en todos
los pacientes con el síndrome, ya que depende de las características de la vía accesoria. Es
por ello que mediante datos indirectos (como la aparición de ciertas arritmias o algunas
características en el electrocardiograma) y directos (caracterización de la vía accesoria
mediante estudio electrofisiológico) puede estimarse la peligrosidad de la vía accesoria y el
riesgo de muerte súbita.

BIBLIOGRAFÍA.

1. J.F. Guadalajara. Cardiología 8° edición; México, DF: Méndez Editores. 2018

2. Manual CTO de medicina y cirugía. Cardiología y cirugía cardiovascular. 10 EDICIÓN.
3. Aprenda ECG en un día. Editor: Ernesto G. Cardona Muñoz

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