COMISIÓN 07 13/02/2023

Marlene Álvarez Fajardo Débora Martín Hernández

Ángela Gómez Rodríguez Endocrinología
Dr. Ignacio Llorente Gómez de Segura

TEMA 7: DISLIPIDEMIAS (Serán 2 clases y están distintas, las

da rubi)
1.Lípidos
Los lípidos son grasas que se absorben de los alimentos o se sintetizan en el hígado. Los triglicéridos y el colesterol
son los lípidos más implicados en enfermedades, aunque todos los lípidos son fisiológicamente importantes.
● El colesterol es un componente de todas las membranas celulares, las hormonas esteroideas, los ácidos
biliares y las moléculas de señalización.
● Los triglicéridos se almacenan en forma de energía en los adipocitos y las células musculares.

2. Metabolismo de los Lípidos (importante saberlo)

2.1 Lipoproteínas
2.1.2 Estructura
● Las lipoproteínas son unas partículas esféricas hidrófilas o hidrosolubles ( van en la sangre).
➢ En su superficie: Poseen proteínas (apo-proteínas o apo-lipoproteínas) capaces de actuar como
cofactores y ligandos para enzimas encargadas del procesamiento de los lípidos.
➢ En su interior: Poseen lípidos, que son hidrófobos y en su mayoría insolubles en sangre, por lo que
requieren transporte dentro de las lipoproteínas.
● Las lipoproteínas se clasifican en función de su tamaño y su densidad y se definen de acuerdo con la
relación entre lípidos y proteínas. De menor a mayor tamaño:

High-density → Low density → Intermediate-density → Very low Density → Chylomicron

*Aclaración: las de mayor densidad son las más pequeñas.

2.1.3 Componentes y Función (importante saberse la tabla)

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2.2 Fisiología del metabolismo de los Lípidos

Vamos a hablar sobre el metabolismo de los lípidos exógenos y endógenos.

2.2.1 Metabolismo de los lípidos exógenos

Más del 95% de los lípidos de la dieta son Triglicéridos. Solo el 5% restante de los lípidos de la dieta son:
Colesterol (presente en alimentos como colesterol esterificado); Vitaminas liposolubles; Ácidos grasos libres
(AGL) y Fosfolípidos.

1. Los triglicéridos de la dieta se digieren en el estómago y el duodeno, donde se convierten en

monoglicéridos (MG) y ácidos grasos libres (AGL) por la acción de la lipasa gástrica y se emulsifican
como resultado de la peristalsis gástrica intensa y la acción de la lipasa pancreática. Los ésteres de
colesterol de la dieta se desesterifican en colesterol libre (CL) a través de los mecanismos mencionados.
2. Luego, los MG, los AGL y el CL se solubilizan en el intestino en micelas de ácidos biliares, que los
conducen a las vellosidades intestinales para su absorción. El colesterol lo hace a través de la proteína
NPCI LI (Niemann-Pick C1-like 1) y los MG y AGL por difusión pasiva.

El transporte del colesterol, depende de un transportador (NPC1L1), luego, su transporte es activo y tiene un límite
de absorción (pues sus transportadores se saturan) , mientras que los triglicéridos no tienen un límite ya que se
absorben por difusión pasiva.

3. Una vez absorbidos en los enterocitos, vuelven a constituir triglicéridos y se ensamblan con colesterol para
formar quilomicrones, que son las lipoproteínas más grandes.
4. Los quilomicrones transportan los triglicéridos y el colesterol de la dieta desde el interior de los
enterocitos a través de los vasos linfáticos hacia la circulación.
5. En los capilares de los tejidos adiposo y muscular, la apoproteína C-II (apo C-II), localizada sobre el
quilomicrón, activa a la lipoproteína lipasa (LPL) endotelial, que convierte el 90% de los triglicéridos

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dentro de los quilomicrones en ácidos grasos y glicerol, moléculas que luego son absorbidas por los
adipocitos y las células musculares para su conversión en energía o su almacenamiento.
6. Los residuos de quilomicrones ricos en colesterol
regresan al hígado, donde se eliminan mediante un
proceso mediado por la apoproteína E (apo E).

El resultado del transporte de quilomicrones es liberar

triglicéridos en los tejidos (adiposo y músculo), y
colesterol en el hígado.

2.2.2 Metabolismo de los lípidos endógenos

● Las lipoproteínas sintetizadas por el hígado
transportan los triglicéridos y el colesterol endógenos.
● Las lipoproteínas circulan a través de la sangre continuamente hasta que los triglicéridos unidos a ellas se
liberan en los tejidos periféricos o las mismas lipoproteínas se absorben en el hígado.
● Los factores que estimulan la síntesis hepática de lipoproteínas suelen aumentar las concentraciones
plasmáticas de colesterol y triglicéridos.

El resultado es el transporte de CT y TG del hígado a los tejidos periféricos (inverso a la vía exógena).

● Los tipos de lipoproteínas son (4):

1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL):

● Contienen apoproteína B-100 (apo B)

● Se sintetizan en el hígado y transportan triglicéridos y colesterol a los tejidos periféricos.
● La síntesis de VLDL aumenta con el incremento de la concentración intrahepática de ácidos grasos libres y
cuando se consumen dietas hiperlipídicas o el exceso de tejido adiposo libera los ácidos grasos libres
directamente a la circulación (p. ej., en la obesidad o en la diabetes mellitus mal controlada).
● La apo C-II sobre la superficie de las VLDL activa a la Lipoproteínlipasa endotelial (LPL) para que
degrade a los triglicéridos en AGL y glicerol, que luego se incorporan en las células.

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2. Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL):

● Es una partícula de transición. Son el producto del procesamiento de las VLDL.

● Las IDL son restos de VLDL ricos en colesterol que son eliminados por el hígado o metabolizados por la
lipasa hepática (LH) en LDL, que retiene la apo B-100.

3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL):

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● Son productos del metabolismo de las VLDL y las IDL y son las lipoproteínas con mayor concentración de
colesterol.
● Entre el 40 y el 60% de las LDL se eliminan en el hígado mediante un proceso mediado por apo B y los
receptores hepáticos de LDL (R-LDL). Los receptores de otras moléculas diferentes de la LDL ubicados
fuera del hígado (eliminadores de residuos) absorben el resto.
● Los R-LDL disminuyen cuando el hígado aporta colesterol a través de los quilomicrones y cuando
aumentan las grasas saturadas en la dieta, mientras que se incrementan cuando disminuyen las grasas y el
colesterol en la dieta. Los receptores no hepáticos que eliminan los residuos, sobre todo presentes sobre los
macrófagos, incorporan el exceso de LDL no procesado por los receptores hepáticos. Los monocitos
migran hacia el espacio subendotelial y se convierten en macrófagos; luego, estos macrófagos incorporan
más LDL oxidada y forman células espumosas dentro de las placas ateroscleróticas.
● El tamaño de las partículas de LDL varía desde grandes y flotantes hasta pequeñas y densas. La LDL
pequeña y densa tiene una concentración elevada de ésteres de colesterol, se asocia con trastornos del
metabolismo como hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina.

4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL):

● Son en un principio, lipoproteínas carentes de colesterol, que se sintetizan tanto en los eritrocitos como en
el hígado
● Uno de los papeles que cumplen es obtener colesterol de los tejidos periféricos y otras lipoproteínas y
transportarlo hacia otros sitios que lo necesiten, como otras células u otras lipoproteínas (mediante la
proteína de transferencia de ésteres de colesterol CETP) o al hígado, para su eliminación. Su efecto
principal es anti-aterógeno.
● El metabolismo de las HDL es complejo:
➢ La salida del colesterol libre de las células está mediado por el transportador del casete de unión al ATP
A1 (ABCA1), que se combina con la apoproteína A-I para producir HDL nacientes.
➢ A continuación, la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) esterifica el colesterol libre presente
en las HDL nacientes para producir HDL maduras.

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Los niveles plasmáticos de HDL pueden no representar completamente el transporte inverso de colesterol, y los
efectos protectores de los niveles más altos de HDL también pueden deberse a las propiedades antioxidantes y
antiinflamatorias.

**La lipoproteína (a) [Lp (a)] es una partícula similar a LDL que
contiene apoproteína (a), caracterizada por 5 regiones ricas en cisteína
llamadas kringles. Una de estas regiones es homóloga al plasminógeno
y se cree que inhibe competitivamente la fibrinólisis y, en
consecuencia, predispone al desarrollo de trombos. Además
promueve la aterosclerosis en forma directa y tiene efectos pro-
inflamatorios. Por todo esto, es un marcador de riesgo cardiovascular
importante.

Las vías metabólicas para la producción y la eliminación de la Lp(a)

no están totalmente descritas, pero sus concentraciones aumentan en
los pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente en
pacientes sometidos a diálisis.

3. Dislipemias
La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol y/o triglicéridos, o una
disminución del nivel de colesterol asociado a HDL que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis.

● El beneficio es máximo con la reducción de los niveles elevados de colesterol

unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL).
● Las concentraciones de HDL no siempre predicen el riesgo cardiovascular.
➢ Por ejemplo, las concentraciones altas de HDL generadas por algunos trastornos
genéticos pueden no proteger a los pacientes de los trastornos cardiovasculares, y
las concentraciones bajas de HDL causadas por algunos trastornos genéticos
pueden no aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
➢ Si bien las concentraciones de HDL predicen el riesgo cardiovascular en la
población general, el riesgo puede elevarse en presencia de otros factores, como
alteraciones asociadas con los lípidos y el metabolismo (como la
hipertrigliceridemia), más que solo por el nivel de HDL.

3.1 Clasificación

● Clasificación Clásica (el profesor quiere que sepamos que esta

clasificación existe, pero no hace hincapié en sabersela. La adjunto en tamaño más pequeño que el de las
otras tablas, que SÍ son importantes)

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● Clasificación por el fenotipo lipídico

Clasificación Características

Hipercolesterolemias Se caracterizan por un exceso de colesterol plasmático en ayunas y niveles normales de

triglicéridos. Estos niveles elevados se asocian a la elevación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) puesto que las LDL son las portadoras del 65-75% del colesterol plasmático.
Se presentan con fenotipo IIa y el suero es transparente.

Hipertrigliceridemias Se caracterizan por niveles elevados de triglicéridos en ayunas y niveles normales de

colesterol. Las elevaciones de triglicéridos plasmáticos se deben fundamentalmente a
elevaciones de VLDL (fenotipo tipo IV) o combinaciones de VLDL y quilomicrones
(fenotipo tipo V). El plasma suele ser transparente cuando los niveles de triglicéridos están
por debajo de 400 mg/dl y turbio, y/o anillo sobrenadante, cuando los niveles son mayores.

Dislipemias mixtas Aparecen elevados tanto colesterol como triglicéridos plasmáticos; cursa con suero claro o
turbio.

● Clasificación por la etiología (muy importante, aunque no hace mucho hincapié en las secundarias)

Clasificación Dislipemias Primarias (genéticas) Dislipemias Secundarias

Hipercolesterolemias
1. Hipercolesterolemia familiar (HF) 1. Enfermedad Renal (Síndrome
2. Hipercolesterolemia poligénica Nefrótico): más típica.
3. Déficit familiar de apolipoproteína B- 2. Hepatopatías (Colestasis)
100 3. Embarazo
4. Medicamentos (Inhibidores de
proteasas)

Hipertrigliceridemias
1. Hipertrigliceridemia familiar 1. Diabetes Mellitus
2. Déficit familiar de lipoproteína lipasa y 2. Hipotiroidismo
déficit de 3. Enfermedad Renal (ERC)
apo C-II. 4. Anticonceptivos orales
3. Déficit de lipasa hepática 5. Hepatopatías (Insuficiencia
hepática)
6. Obesidad
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7. Hiperuricemia y gota
8. Embarazo
9. Medicamentos (Beta-bloqueantes)
10. Etanol

Dislipemias mixtas
1. Hiperlipidemia familiar combinada 1. Diabetes Mellitus
2. Hipotiroidismo
2. Disbetalipoproteinemia 3. Enfermedad Renal (Trasplante
renal)
4. Obesidad
5. Medicamentos (Corticosteroides)

3.2 Dislipemias Primarias (Hipercolesterolemias, Hipertrigliceridemias, Mixtas)

● Hipercolesterolemias (el profesor se centró mucho en ellas, ya que son susceptibles de ser preguntadas en el
MIR)

Nombre Trastorno genético Niveles de Lípidos Manifestacion

es clínicas

Hipercolesterolemia
familiar (HF) Es un trastorno genético codominante. Los niveles de LDL colesterol Se observan
Son frecuentes En forma heterocigota se da en uno de cada están elevados al nacer y xantomas
500 individuos. Se debe fundamentalmente permanecen así durante toda la tendinosos que
a mutaciones en el receptor de LDL y hasta vida. son depósitos
la fecha se han descrito más de 1600 intra y
mutaciones en el receptor. La forma En adultos no tratados, en la extracelulares
homocigota de hipercolesterolemia familiar forma heterocigota, los niveles de colesterol en
tiene una frecuencia de un individuo por oscilan entre 275- 500 mg/dl, los tendones.
millón mientras que los niveles de
triglicéridos y HDL permanecen
normales e incluso bajos.

En la forma homocigota se
observan niveles de colesterol
plasmático mayor a 500 mg/dl.

Hipercolesterolemia No existen
poligénica Intervienen númerosos genes que Se presentan como xantomas

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interactúan con el medio ambiente y hipercolesterolemias moderadas

provocan la hipercolesterolemia, estos (niveles de colesterol
pueden ser responsables tanto de la plasmático 240-350 mg/dl
producción excesiva como de la
disminución del catabolismo de las LDL.

Déficit familiar de Semejantes a

apolipoproteína B- Fenocopiadela hipercolesterolemia Semejantes a HF HF
100 familiar, y se debe a una mutación sin
sentido en el aminoácido 3.500 que
disminuye la afinidad de la LDL por el
receptor de LDL

● Hipertrigliceridemias
Nombre Trastorno genético Niveles Lípidos Manifestaciones Clínicas

Hipertrigliceridemia
familiar Parece ser transmitida como un Los elevados niveles de
trastorno autosómico dominante, triglicéridos plasmáticos
pero no se ha identificado la en ayunas (200-750
mutación o mutaciones mg/dl), suelen ser
responsables. Se caracteriza tanto triglicéridos en VLDL.
por una disminución del
catabolismo de las VLDL como
por un aumento de su producción.

Déficit familiar de
lipoproteína lipasa y Trastorno autosómico recesivo, Los elevados niveles de Entre las manifestaciones se
de Apo-CII debido a una alteración o ausencia triglicéridos plasmáticos encuentran xantomas,
de la lipoproteína lipasa, dando en ayunas (200-750 hepatomegalia,esplenomegali
lugar a una acumulación de mg/dl). a e infiltración de células
quilomicrones en el plasma. En el espumosas en la médula ósea.
5-10% de sujetos con
hipertrigliceridemia son
heterocigotos para mutaciones en
este gen y la actividad de la
lipoproteína lipasa puede estar
disminuida en un 20-50%.

Déficit de lipasa
hepática Trastorno autosómico recesivo Los elevados niveles de
raro, que altera el catabolismo de triglicéridos plasmáticos
las VLDL e IDL; además los en ayunas (200-750
individuos con este trastorno mg/dl).
presentan HDL-2 elevada ya que la

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lipasa hepática interviene en la

conversión de HDL-2 a HDL-3.

● Mixtas
Nombre Trastorno genético Niveles de Lípidos Manifestaciones Clínicas

Hiperlipidemia familiar
combinada Se hereda de forma Puede aparecer En muchos individuos se
autosómica dominante hipertrigliceridemia aislada, presenta resistencia a la
o niveles aislados elevados insulina debido
de colesterol o ambos, probablemente al flujo de
además el fenotipo puede ácidos grasos libres
variar a lo largo del tiempo.

Disbetalipoproteinemia
Se debe a una homocigosis Dado que la apo E Pueden presentar xantomas y
en la apo E, presentando el desempeña un papel crucial depósitos de colesterol en los
genotipo apo E2 en en el catabolismo de los surcos palmares.
homocigosis quilomicrones y restos de
VLDL, estos sujetos
afectados presentan
elevaciones de triglicéridos
y colesterol VLDL, además
de quilomicrones en ayunas

3.3 Dislipemias Secundarias: Diabetes Mellitus

● La diabetes es una causa secundaria importante porque los pacientes tienden a presentar una combinación
aterogénica de concentraciones elevadas de TG y LDL pequeñas densas y concentraciones bajas de HDL
(dislipidemia diabética, hipertrigliceridemia con hiperapo-B).
● La combinación puede deberse a la obesidad o a una diabetes poco controlada, que pueden aumentar las
concentraciones de ácidos grasos libres (AGL) circulantes, lo que a su vez promueve la síntesis hepática
de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). Luego, las VLDL ricas en TG transfieren los TG y el
colesterol a las LDL y las HDL, lo que promueve la formación de LDL pequeñas densas ricas en TG y la
eliminación de HDL ricas en TG.

● Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan un riesgo más elevado que los que presentan tipo I.
● La dislipidemia diabética suele exacerbarse cuando se ingiere gran cantidad de calorías y ante la
inactividad física.
● Las mujeres con diabetes pueden presentar un riesgo más alto de cardiopatía como resultado de esta forma
de dislipidemia.

3.3.1 Manifestaciones Clínicas

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1. La dislipidemia no suele causar síntomas por sí misma, pero puede ocasionar enfermedad vascular
sintomática, incluso enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial
periférica.
2. Las concentraciones elevadas de triglicéridos (> 500 mg/dL) pueden producir una pancreatitis aguda. Los
niveles muy altos de triglicéridos también pueden causar hepatoesplenomegalia, parestesias, disnea y
confusión.

3.4 Clasificación por la etiología: Hipercolesterolemia VS Hipertrigliceridemias

3.4.1 Hipercolesterolemia
● Las concentraciones altas de LDL pueden causar arcos corneales y xantomas tendinosos (tendón de
Aquiles, tendones del codo y la rodilla y sobre las articulaciones metacarpofalángicas).

Siempre que se presenten xantomas tendinosos: INMEDIATAMENTE pensaremos en la hipercolesterolemia

familiar

● Otros hallazgos clínicos que ocurren en pacientes con LDL alto (p. ej., en la hipercolesterolemia familiar)
incluyen xantelasma (placas amarillas ricas en lípidos en la cara medial de los párpados).
● Los pacientes con la forma homocigótica de la hipercolesterolemia familiar pueden tener arcos
corneales, xantomas tendinosos y xantelasma además de xantomas planos y/o tuberosos. Los xantomas
planos son lesiones en forma de parches amarillentos planos o ligeramente sobreelevados. Los xantomas
tuberosos son nódulos indoloros, firmes normalmente situados sobre las superficies extensoras de las
articulaciones.

3.4.2 Hipertrigliceridemias
● Los individuos con elevaciones excesivas de las concentraciones de TG (> 1000 mg/dL) desarrollan
xantomas eruptivos sobre el tronco, la espalda, los codos, los glúteos, las rodillas, las manos y los pies.
● El trastorno infrecuente disbetalipoproteinemia puede producir xantomas palmares y tuberosos.
● La hipertrigliceridemia grave (> 2.000 mg/dL) puede conferir un aspecto blanco cremoso a las arterias y las
venas retinianas (lipemia retiniana). La hiperlipidemia confiere al plasma un aspecto lactescente
(lechoso).

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3.4. Diagnóstico.
3.4.1. Población diana
● Debe sospecharse en pacientes con hallazgos característicos en el examen físico o con complicaciones
atribuibles a una posible dislipidemia, como la enfermedad aterosclerótica.
● Debe descartarse dislipidemia secundaria en todas aquellas situaciones que puedan inducirla (diabetes
mellitus, enfermedad renal crónica, hepatopatías, toma de fármacos…).
● Se sospechan trastornos lipídicos primarios si:
➢ Signos físicos de hipercolesterolemia (xantomas tendinosos) o de hipertrigliceridemia (xantomas eruptivos).
➢ Inicio de la enfermedad aterosclerótica prematura o hiperlipidemia grave.
➢ Colesterol sérico > 190 mg/dL.
3.4.2. Perfil lipídico.
● Incluye colesterol total (CT), Triglicéridos (TG), colesterol HDL y LDL.
● Las concentraciones de CT y colesterol HDL podrían medirse en pacientes que no se encuentran en
ayunas pero por normal general se prefiere su medición en ayunas (en general de 12h) para que la
evaluación tenga máxima precisión y uniformidad.
● Las concentraciones de CT pueden variar de un día a otro en un 10% y las de TG en un 25%.
● La evaluación debe posponerse hasta la resolución de cualquier enfermedad aguda, porque los niveles de
TG y lipoproteína (a) aumentan y los de colesterol disminuyen durante los estados inflamatorios. Los
perfiles lipídicos pueden modificarse hasta 30 días después de un infarto agudo de miocardio, aunque los
resultados obtenidos dentro de las 24h siguientes son fiables para guiar la terapia hipolipemiante.

El perfil lipídico incluye: colesterol total (CT), triglicéridos (TG), colesterol HDL y LDL.

● El CT, los TG y el colesterol HDL se miden directamente (los valores del CT y los TG reflejan las
concentraciones de estas moléculas en todas las lipoproteínas circulantes, es decir, en los quilomicrones,
las VLDL, las IDL, las LDL y las HDL.
● La concentración de colesterol LDL se calcula como el colesterol no contenido en las moléculas de HDL
y VLDL.
● El colesterol VLDL se calcula con la siguiente fórmula: TG ÷5 , porque la concentración de colesterol en
las partículas de VLDL suele corresponder a una quinta parte de la concentración total de lípidos en la
partícula.

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Ecuación de Friedewald:

[
LDL cholesterol=Total cholesterol− HDL cholesterol+(
Triglycerides
5
)
]
Este cálculo sólo es válido cuando la concentración de TG es < 400 mg/dL y los pacientes están en ayunas,
porque la ingestión de alimentos eleva la concentración de TG. Al aumentar la concentración de colesterol total,
lo que se resta en la fórmula es mayor y saldría un LDL bajo.

● Las concentraciones de LDL también pueden medirse directamente con ultracentrifugación del plasma, que
separa a los quilomicrones y la VLDL de la HDL y la LDL, y con inmunoensayo. La medición directa
puede ser útil en algunos pacientes con hipertrigliceridemia, pero en general no se considera necesaria.
3.4.3. Otras determinaciones
Calcular colesterol no Colesterol no HDL=CT−HDL colesterol
HDL
Más útil para predecir el riesgo de enfermedad coronaria que el colesterol LDL, en especial en
pacientes con hipertrigliceridemia, en los que el cálculo de LDL puede verse interferido.

Medición apoproteína Refleja todo el colesterol que no se encuentra unido a HDL (colesterol de VLDL, IDL, LDL), por
B-100 (apo B) ello, puede predecir mejor el riesgo de enfermedad coronaria que la concentración de LDL-
colesterol. Puede ser útil en pacientes con niveles elevados de TG y síndrome metabólico. La
partícula que posea apoB-100 es una partícula aterogénica. EXAMEN

Medición lipoproteína Debe medirse en pacientes con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica prematura, enfermedad
(a) o Lp (a) cardiovascular con lipemia normal o concentraciones elevadas de LDL refractarias a farmacoterapia.
Se mide, fundamentalmente, por el patrón aterogénico que posee, independiente de los niveles de
colesterol en sí.

3.5. Tratamiento
3.5.1. Papel patogénico de los lípidos.
● La reducción del colesterol LDL (c-LDL) conlleva una reducción de la morbimortalidad cardiovascular
(CV). Además, la evidencia actual también muestra que el tiempo de exposición a niveles más bajos de c-
LDL es un factor importante (a mayor tiempo, menor riesgo). Por todo ello, el c-LDL se ha elegido como
uno de los principales objetivos de tratamiento de la mayoría de las guías de prevención CV.
● A diferencia del c-LDL, el papel del colesterol HDL (c-HDL) en la patogenia de la ateroesclerosis es
mucho más controvertido. Esto hace que las guías de prevención CV no fijen objetivos de tratamiento de c-
HDL. A pesar de ello, el c-HDL continúa siendo una variable útil para estimar el riesgo cardiovascular
(RCV).
● Los estudios realizados en los últimos años han puesto de manifiesto que unos niveles elevados de
lipoproteína (a) son un factor genético de riesgo independiente de enfermedad CV. La identificación de
pacientes con concentraciones de Lp (a) altas puede llevar a unos objetivos de c-LDL más agresivos en
prevención primaria y/o secundaria.
● Por último, en los últimos años, el papel de los triglicéridos (o, mejor dicho, de las lipoproteínas ricas en
triglicéridos y sus remanentes, y el colesterol que todas estas lipoproteínas contienen) parece haber sufrido
una tendencia inversa a la del c-HDL, orientando hacia un papel independiente en el RCV.

3.5.2. Objetivos terapéuticos.

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Basados en LDL colesterol según el riesgo cardiovascular (RCV). Importante el esquema de RCV

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3.5.3. Estrategias.
3.5.3,1 Medidas no farmacológicas
Cambios en el estilo de vida; esenciales para el manejo de la dislipemia y deben incluir:
1. Adopción de un patrón dietético saludable.
● La dieta es el principal factor exógeno que influye sobre los lípidos plasmáticos y su optimización debe
ser medida inicial del tratamiento de cualquier dislipemia.
● Los factores dietéticos más claramente implicados en el empeoramiento del perfil lipidico son:
1.Ingesta elevada de grasas saturadas.
2.Ingesta elevada de colesterol.
3.Exceso de calorías.
4. Consumo de alcohol; influye de forma directa en los niveles de TGs
● En términos generales, debe recomendarse una alimentación basada en patrones de dieta saludables y que
en nuestro entorno se corresponde con un patrón de dieta mediterránea. Este patrón se caracteriza por un
consumo preferente de alimentos de origen vegetal en detrimento de productos de origen animal, el uso de
aceite de oliva virgen extra como grasa principal, un consumo elevado de frutas, hortalizas, legumbres,
cereales no refinados, frutos secos y pescado y un bajo consumo de carnes rojas y alimentos procesados. Se
intentará comer tranquilos y acompañados.

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Existen cuestionarios validados y sencillos para confirmar su cumplimiento (se incluyen en la presentación del
tema), así como recomendaciones específicas de diferentes sociedades científicas:
● Estudio PREDIMED: Prevención con Dieta Mediterránea.

- NUTS: La suplementación de una

dieta mediterránea con frutos secos
disminuyó en casi un 30% las ECV
(Enfermedades Cerebrovasculares)
mayores.

-EVOO: El hecho de consumir

una dieta mediterránea
suplementada con aceite de
oliva virgen se asoció a una
reducción del 31% en la tasa
de ECV mayores.

La gráfica muestra la incidencia de complicaciones cardiovasculares en los 7.447 participantes en el estudio PREDIMED
según análisis de estimaciones de Kaplan-Meier. La variable final analizada es un agregado de complicaciones
cardiovasculares que incluye: muerte de causa cardiovascular, infarto agudo de miocardio y/o accidente vascular cerebral.

2. Consumo calórico adecuado a las necesidades energéticas para mantener un peso saludable.
Un reciente metaanálisis que incluyó un total de 73 estudios de intervención muestra que por cada kilogramo de
peso perdido se produce:
➔ Reducción de 4,0 mg/dl en los niveles de TGs plasmáticos.
➔ Aumento de 0,37 mg/dl en los niveles de c-HDL.
➔ Reducción de 0,33 mg/dl en c-LDL.

● Además de recomendar un patrón de dieta mediterránea, en personas con sobrepeso y obesidad es

importante promover estrategias dirigidas a facilitar la pérdida de peso.
● En personas con concentraciones de TGs >1.000 mg/dl, la ingesta de grasas debe restringirse a menos de
10% de las kcal ingeridas, siendo también en estas situaciones necesario suprimir el consumo de hidratos
de carbono con un índice glucémico elevado y el alcohol.

3. Actividad física regular.

Existen claras evidencias de que el ejercicio físico moderado e intenso (caminar energéticamente de 24-32
km/semana, que corresponde a un gasto calórico de 1.200-2.200 kcal/semana) influye favorablemente sobre el
metabolismo lipídico de forma significativa, elevando el c-HDL entre 2-8 mg/dl y reduciendo los TGs entre 5-38
mg/dl, por lo que debe constituir un elemento importante del tratamiento.

4. Abandono del tabaco.

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Determina, por sí mismo, una reducción del RCV y mejora el perfil lipídico, siendo uno de los elementos más
eficaces en el incremento de c-HDL.

3.5.3,2 Suplementos o alimentos funcionales

Muestran efectos beneficiosos en las cifras de lípidos plasmáticos. Hay suplementos o alimentos funcionales que se
promulgan como beneficiosos para las personas con hipercolesterolemia y para mejorar el RCV. La evidencia
existente con estos productos, no obstante, se basa en estudios a corto plazo, pero hasta la fecha no hay ensayos
clínicos específicamente diseñados para evaluar su beneficio CV. Los fitoesteroles y la levadura roja de arroz son
los que tienen mayor evidencia científica y los más conocidos.

➢ Fitoesteroles.
● Los esteroles vegetales son una amplia variedad de moléculas estructuralmente similares al colesterol, por
ello, compiten con el colesterol en su transportador NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1), por lo tanto, su
administración disminuirá la absorción de colesterol.
● Los principales fitoesteroles son el sitosterol, campesterol y estigmasterol, encontrándose de forma natural
en los aceites vegetales y, en menor cuantía, en vegetales, frutas frescas, castañas, cereales y legumbres. Se
encuentran en el Benecol y Danacol, lo que confirma que estos productos bajan el colesterol entre un 7-
13%.
● En la década de los 90 se inició el enriquecimiento de alimentos (alimentos funcionales) con mezclas de
fitoesteroles con el objetivo de reducir la absorción intestinal de colesterol por desplazamiento. Diversos
estudios han mostrado que el consumo de 1,5-3 gramos de fitoesteroles puede reducir el c-LDL entre un 8-
13%, sin modificación de los TGs y el c-HDL. Estos alimentos pueden utilizarse para potenciar el efecto
de estatinas o fibratos.
● Los fitoesteroles están contraindicados en pacientes con sitosterolemia y, aunque pueden interferir en la
absorción de carotenoides y vitaminas liposolubles, esta alteración se puede compensar con una dieta
adecuada.

➢ Proteína de soja.
La proteína de soja tiene un efecto modesto en la reducción del c-LDL (sobre todo si sirve para sustituir el
consumo de productos de origen animal), que puede ser de un 3-5%, más pronunciado en los pacientes con
hipercolesterolemia. Sólo es útil si se utiliza en sustitución del resto de grasas.

➢ Fibra dietética.
● La evidencia científica actual demuestra que la fibra soluble presenta efectos beneficiosos respecto al
colesterol total y el c-LDL, pues actúa en el proceso de emulsión de las grasas, disminuyendo su
absorción.
● Los alimentos enriquecidos con este tipo de fibra son bien tolerados, recomendándose una dosis de 5-15
gramos por día para obtener beneficios en la reducción del c-LDL (alrededor de un 5% de reducción).

➢ Levadura roja de arroz o cáscara de arroz rojo.

● Se ha utilizado como hierba medicinal durante décadas en China. Contiene una estatina natural
(monacolina K o lovastatina) y otras monacolinas que actúan inhibiendo la 3-hidroxi-3-metilglutaril-

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coenzima A (HMG-CoA) reductasa y también actúa inhibiendo la absorción de algunos fitoesteroles.

Algunos suplementos en venta: ArmoLipid plus, Lipok.
● Su efecto hipocolesterolemiante ha sido testado en algunos ensayos clínicos a
corto-mediano plazo, siendo su efecto dosis-dependiente. Así, en uno de los
estudios con más seguimiento (24 semanas), 1.800 mg de levadura de arroz
rojo (junto con un programa de medidas higiénico-dietéticas) reducían el
colesterol total en un 15%, el c-LDL en un 21% y los TGs en un 7%. Sin
embargo, las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología desaconsejan
su uso por su relativa falta de evidencia.

➢ Otros compuestos (policosanoles, berberina, etc).

En general, son compuestos poco estudiados y con resultados dispares, por lo que las guías europeas no
recomiendan su uso como agente hipocolesterolemiante.

3.5.3,4 Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico desempeña un papel muy importante en el manejo de los pacientes con
hipercolesterolemia, ya que mejora el perfil lipídico, retrasa la progresión de la ateroesclerosis, estabiliza las placas
propensas a la rotura, disminuye el riesgo de trombosis arterial y mejora el pronóstico CV, pero debe añadirse a los
cambios del estilo de vida antes comentados, nunca debe ser el sustituto de ellos.

HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA

Estatinas (de elección) Fibratos (de elección)

Ezetimiba (inhibidor de la absorción de colesterol) Ácidos grasos omega-3

Resinas de intercambio aniónico Estatinas

Ácido Bempedoico Ezetimiba

Anticuerpos monoclonales anti-PCSK9

Inclisirán
* Están distribuidos según su orden de uso.

De todos los fármacos nombrados, lo más importante para el examen es conocer su mecanismo de acción.
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN

Estatinas Inhibición competitiva del HMG-CoA reductasa, bloqueando la conversión de la

HMG-CoA en mevalonato, paso precoz en la biosíntesis del colesterol a nivel
hepático, disminuyendo la concentración intracelular de colesterol y aumentando el
número de receptores de LDL a nivel del hepatocito. Con esto, incrementa la
depuración del LDL plasmático y de otras partículas aterogénicas que contienen apo
B. Se recomienda su administración nocturna, pues es el momento de mayor actividad
de la HMG-CoA Reductasa.

Ezetimiba Actúa inhibiendo la absorción de colesterol y fitoesteroles (como el sitosterol) a nivel

intestinal por su unión con la proteína NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1).

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Resinas de intercambio Se unen a las sales biliares intestinales, impidiendo la emulsión de grasas y
aniónico aumentando su excreción en heces. Esto provoca un incremento de la conversión del
colesterol en ácidos biliares a nivel hepático. La disminución de colesterol intracelular
provoca un incremento de los receptores de LDL, con el consiguiente incremento de
la depuración de c-LDL plasmático.

Ácido Bempedoico Inhibe la adenosina trifosfato-citrato liasa (ACL). Actúa sobre la misma vía
(no está financiado en España) metabólica que las estatinas, en un paso más precoz, inhibiendo la biosíntesis de
colesterol a nivel hepático.

Ac monoclonales Anti-PCSK9 Bloquea la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). Esta proteína se
(se inyectan 1 vez cada 2 une al receptor de LDL a nivel hepático y fomenta su degradación. Su inhibición
semanas) produce un aumento del número de receptores disponibles en la superficie de las
células hepáticas con el consiguiente incremento en la depuración del c-LDL
plasmático.

Fibratos Agonistas del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-
alfa), regulando varios pasos del metabolismo lipídico.

Ácidos grasos omega 3 No le dio importancia

Inclisirán ARN de interferencia pequeño (siRNA) conjugado con un complejo de N-

(no está comercializado en España acetilgalactosamina triantenaria (GalNAc) que permite una captación específica del
y se inyecta 1 vez cada 6 meses) mismo por los hepatocitos. La unión de la cadena antisentido de inclisirán con el ARN
mensajero del PCSK9 bloquea su translación proteica, disminuyendo los niveles de
PCSK9 e incrementando la expresión de receptores de LDL.
*El resto de tablas las nombró por encima.

● Estatinas
Indicación Fármacos más ampliamente utilizados para el tratamiento de los pacientes con dislipidemia y
de los que hay una mayor evidencia de beneficios en la morbimortalidad CV.

Mecanismo de acción Inhibición competitiva del HMG-CoA reductasa, bloqueando la conversión de la HMG-CoA
en mevalonato, paso precoz en la biosíntesis del colesterol a nivel hepático, disminuyendo la
concentración intracelular de colesterol y aumentando el número de receptores de LDL a
nivel del hepatocito. Con esto, incrementa la depuración del LDL plasmático y de otras
partículas aterogénicas que contienen apo B. Se recomienda su administración nocturna, pues
es el momento de mayor actividad de la HMG-CoA Reductasa.

Eficacia lipídica ↓ c-LDL 18-55%, ↓ TGs 7-30%, ↑ c-HDL del 5-15%.

Eficacia cardiovascular ↓ episodios coronarios mayores 21-22%, ↓ ictus 17%, ↓ 10% mortalidad por cualquier
causa y 20% de mortalidad por enfermedad coronaria por cada 40 mg/dl de reducción del
LDL-colesterol.

Efectos secundarios Toxicidad muscular, toxicidad hepática y ↑riesgo de diabetes tipo 2.

○ Potencia IMPORTANTE

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● Ezetimiba
Indicación Se puede usar en monoterapia, aunque mayoritariamente se usa en combinación con
estatinas* cuando no se consiguen alcanzar los objetivos terapéuticos.

Mecanismo de acción Actúa inhibiendo la absorción de colesterol y fitoesteroles (como el sitosterol) a nivel
intestinal por su unión con la proteína NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1).

Eficacia lipídica Monoterapia: ↓ c-LDL 15-22%, ↓ TGs 8%, ↑ c-HDL 3%

Combinación*: ↓ c-LDL 34-65%, ↓ TGs 20-40%, ↓ c-HDL 7-11%.

Eficacia cardiovascular ↓ eventos cardiovasculares 6,4%, ↓ IAM 13%, ↓ ictus 13%, ↓ ictus isquémico 21%.

Efectos secundarios Son escasos y no hay diferencias con respecto al placebo.

Posología 10 mg/día en dosis única diaria.

● Resinas de intercambio aniónico

Indicación Son usadas juntamente con las estatinas en pacientes que no consiguen el objetivo de c-LDL
en monoterapia.

Mecanismo de acción Actúan uniéndose a las sales biliares intestinales y aumentando su excreción en heces, lo que
provoca un incremento de la conversión del colesterol en ácidos biliares a nivel hepático- la
disminución de colesterol intracelular provoca un incremento de los receptores de LDL, con
el consiguiente incremento de la depuración de c-LDL plasmático.

Eficacia lipídica ↓ c-LDL 15-25%, TGs no se modifican y ↑ c-HDL 3-5%.

Eficacia cardiovascular ↓ IAM 19%, ↓ mortalidad coronaria 19%:

Efectos secundarios Los efectos gastrointestinales son muy frecuentes y se cifra el estreñimiento en un 30% de los
pacientes tratados. Las interacciones con otros fármacos también son uno de sus mayores
problemas ya que interfieren con la absorción de multitud de compuestos.

Otros COVESEVALAM: mejora el control glucémico y no produce estreñimiento.

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● Ácido bempedoico
Indicación Puede usarse en monoterapia o en combinación con otros tratamientos en pacientes con
intolerancia a estatinas o combinado con estatinas en pacientes que no consiguen el objetivo
de c-LDL en monoterapia.

Mecanismo de acción Es un profármaco oral de una nueva clase terapéutica, los inhibidores de la adenosina
trifosfato-citrato liasa (ACL). Actúa sobre la misma vía metabólica que las estatinas, en un
paso más precoz, inhibiendo la biosíntesis de colesterol a nivel hepático. Su activación se
produce a nivel intracelular y está mediada por la enzima acil-CoA sintetasa I de cadenas muy
largas (ACSVL1) que se expresa de forma mayoritaria en el hígado y cuya expresión es nula
en el músculo. Su especificidad hepática limita los potenciales efectos tóxicos sobre el
músculo.

Eficacia lipídica Asociado a ezetimiba o estatinas a dosis bajas: ↓ c-LDL 21-28%.

Asociado a estatinas a dosis altas: ↓ c-LDL 17-18% (adicional).

Eficacia cardiovascular Sin datos en este momento.

Efectos secundarios El efecto adverso más frecuente es el incremento de ácido úrico (3,8%).

Otros No deben asociarse a simvastatina 40 mg (aumento de efectos 2º de la estatina).

● Anticuerpos monoclonales anti-PCSK9

Indicación Estos fármacos han demostrado ser eficaces independientemente de la terapia basal (con o sin
estatinas y/o ezetimiba), o la presencia o no de diabetes. Son efectivos también en pacientes
con hipercolesterolemia familiar heterocigota y con menor nivel en los pacientes con
hipercolesterolemia familiar homocigota con actividad residual del receptor LDL.

Mecanismo de acción Su mecanismo de acción es a través del bloqueo sobre la proproteína convertasa
subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). Esta proteína se une al receptor de LDL a nivel hepático y
fomenta su degradación. Su inhibición produce un aumento del número de receptores
disponibles en la superficie de las células hepáticas con el consiguiente incremento en la
depuración del c-LDL plasmático.

Eficacia lipídica ↓ c-LDL 21-28%; ↓ TG 6-22%; ↑ HDL 5-10%; ↓ Lp(a) 20-35%

Eficacia cardiovascular ↓ eventos cardiovasculares 15%, ↓ IAM 27%, ↓ ictus 21%,

Efectos secundarios Se trata de fármacos de administración subcutánea bisemanal o mensual, lo que conlleva que
uno de los pocos efectos secundarios sean reacciones locales de la zona de inyección como
eritema, dolor y hematoma. Otro de los efectos secundarios frecuentes es la aparición de
nasofaringitis y síndrome seudogripal. Los pacientes en tratamiento con estos fármacos
pueden alcanzar cifras de c-LDL muy bajas, pero no existen estudios a largo plazo (más de 5
años) para evaluar la seguridad de niveles de c-LDL muy bajos.

Otros Evolocumab y Alirocumab

● Fibratos
Indicación Fármacos para el tratamiento de la hipertrigliceridemia.

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Mecanismo de acción Agonistas del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-α ), regulando
varios pasos del metabolismo lipídico.

Eficacia lipídica ↓ TG 20-50%; ↑ HDL 5-35%; ↓ c-LDL 5-20%

Eficacia cardiovascular ↓ eventos cardiovasculares 10%, ↓ IAM 13%, ictus sin efecto.

Efectos secundarios Los más frecuentes son del ámbito gastrointestinal (dispepsia, náuseas, vómitos, diarrea) y la
erupción cutánea. También se han asociado a un incremento de litiasis biliar, elevaciones de
las transaminasas y miopatía. Esta última, sobre todo se ha evidenciado con el uso
concomitante con estatinas (en este marco, el tratamiento con fenofibrato tiene un perfil de
seguridad mejor que el gemfibrozilo).

Otros Por su metabolismo hepático y su excreción renal, están contraindicados en la insuficiencia

hepática y renal avanzadas.

● Ácidos grasos omega-3

Indicación Los ácidos grasos omega-3 (ácido eicosapentaenoico o EPA y ácido docosahexaenoico DHA)
son componentes del aceite de pescado y se han utilizado a dosis altas en el tratamiento de la
hipertrigliceridemia.

Mecanismo de acción El mecanismo de acción no es del todo conocido, pero en parte es por su habilidad para
interaccionar con los PPAR y por reducir la secreción de apoB.

Eficacia lipídica ↓ TG 20-45%; ↑ HDL 5%; c-LDL sin efecto.

Eficacia cardiovascular Combinación con estatinas: ↓ eventos cardiovasculares 25% (sumado).

Efectos secundarios Los efectos secundarios con este fármaco son escasos y únicamente están contraindicados en
los pacientes con alergia conocida al pescado. Por su efecto antitrombótico podrían
incrementar el riesgo de sangrado en aquellos pacientes en tratamiento anti-agregante.

● Inclisirán
Indicación Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida o muy alto riesgo cardiovascular y
pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota en tratamiento con estatinas a las
máximas dosis toleradas no adecuadamente controlados.

Mecanismo de acción Es un ARN de interferencia pequeño (siRNA, small interferent RNA) conjugado con un
completo de N-acetilgalactosamina triantenaria (GalNAc) que permite una captación
específica del mismo por los hepatocitos. La unión de la cadena antisentido de inclisirán con
el ARN mensajero de PCSK9 bloquea su translación proteica, disminuyendo los niveles de
PCSK9 y, por tanto, incrementado la expresión de receptores de LDL en la superficie del
hepatocito y la depuración del c-LDL circulante.

Eficacia lipídica ↓ c-LDL 50%; ↑ HDL; ↓ Lp(a)

Eficacia cardiovascular Sin datos

Efectos secundarios Presenta un excelente perfil de seguridad, siendo el efecto adverso más frecuentemente
asociado a su uso las reacciones locales en el lugar de inyección.

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Otros Inyección subcutánea semestral de 284 mg (aprobado por la AEMPS 2022).

Protocolo de abordaje

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Preguntas del Wooclap

1. ¿Dónde se localiza la apo-proteína B48? b. Triglicéridos + IDL.
a. Lipoproteína HDL. c. Triglicéridos / 5.
b. Quilomicrones. d. Triglicéridos x 5.
c. Lipoproteína LDL.
d. Lipoproteína VLDL. 7. ¿Cuál es el objetivo de LDL-colesterol en
pacientes con riesgo cardiovascular bajo?
2. ¿Cuál de las siguientes enzimas contribuye al a. Colesterol-LDL < 116 mg/dL.
transporte intracelular del colesterol para b. Colesterol-LDL < 100 mg/dL.
incorporarse en la membrana? c. Colesterol-LDL < 70 mg/dL.
a. ABCA1 (transportador del casete de unión d. Colesterol-LDL < 55 mg/dL.
al ATP A1).
b. LPL (lipoproteín lipasa). 8. ¿Cuál de los siguientes alimentos presenta
c. LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa). monacolina, que es una estatina natural?
d. LH (lipasa hepática). a. Fitosteroles.
b. Cáscara de arroz rojo.
3. ¿Cuál de las siguientes dislipemias es una c. Proteína de soja.
hipercolesterolemia primaria? d. Fibra dietética.
a. Déficit de lipasa hepática.
b. Disbetalipoproteinemia. 9. ¿Qué fármaco hipolipemiante actúa inhibiendo
c. Déficit familiar de apo-lipoproteina B100. la absorción de colesterol y fitoesteroles a nivel
d. Ninguna de las anteriores. intestinal por su unión con la proteína
NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1)?
4. ¿Qué dislipidemia se caracteriza por la a. Estatina.
presencia de xantomas tendinosos en las b. Ácido Bempedoico.
articulaciones metacarpo-falángicas? c. Inclisirán.
a. Hipercolesterolemia Familiar (más d. Ezetimiba.
característicamente en la forma
homocigota). 10. ¿Qué reducción de LDL se espera obtener tras
b. Hipertrigliceridemia Familiar. la administración de una estatina de potencia
c. Hiperlipemia Familiar Combinada. moderada?
d. Déficit familiar de lipoproteín-lipasa. a. 30%
b. 50%
5. Indique en cuál de las siguientes circunstancias c. 60%
NO está justificado el estudio del patrón d. 85%
lipídico.
a. Signos físicos de hipercolesterolemia. 11. MIR 2023. Varón de 39 años, fumador de 20
b. Inicio de la enfermedad aterosclerótica cigarrillos al día, con antecedentes de un
prematura. infarto agudo de miocardio inferior a los 38
c. Presencia de Diabetes Mellitus como años. En el cateterismo se observó una lesión
enfermedad concomitante. en la coronaria derecha proximal y se
d. Colesterol sérico menor de 190 mg/dL. implantó un stent farmacoactivo. La FEVI era
normal. Está en tratamiento con atorvastatina
6. ¿Con qué fórmula se calcula el colesterol 80 mg/día, ácido acetilsalicílico 100 mg/día y
VLDL? bisoprolol 2,5 mg/día. Realiza dieta adecuada y
a. Triglicéridos - IDL. ejercicio y está asintomático desde el punto de

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vista cardiovascular. Aporta analítica con 12. MIR 2023. En un paciente con síndrome
lipoproteína (a) 380 nmol/L (valor normal nefrótico es posible encontrarse una de las
hasta 125 nmol/L), colesterol total 238 mg/dL, siguientes alteraciones plasmáticas en el perfil
HDL 45 mg/dL, LDL 132 mg/dL y TG 142 lipoproteico:
mg/dL. En la exploración física se observa el a. Disminución de las lipoproteínas de muy
siguiente hallazgo (ver imagen). Además de baja densidad (VLDL).
insistirle en que deje de fumar ¿cuál de las b. Aumento de la apolipoproteína B-100.
siguientes recomendaciones es más adecuada?: c. Aumento de la apolipoproteína A-I.
d. Aumento de la actividad
lipoproteinlipasa (LPL).

13. MIR 2023. Mujer de 65 años que consulta por

hipercolesterolemia. Niega antecedentes
personales o familiares de dislipemia. En la
analítica destaca: colesterol total 500 mg/dL,
colesterol LDL 350 mg/dL, HDL 38 mg/dL y
triglicéridos 206 mg/dL. Resto de análisis y
hormonas tiroideas normales, salvo proteínas
totales 5,9 g/dL (N: 6,4-8,3) y albúmina 3 g/dL
a. Para llegar a los objetivos de tratamiento (N: 3,5-5). Orina elemental con relación
de la dislipemia, añadir ezetimiba. albúmina/creatinina de 2.000 mg/g y
b. Añadir un inhibidor de la PCSK9 y proteinuria +++. En el examen físico no hay
solicitar un test genético de xantomas ni arco corneal, sí discretos edemas
hipercolesterolemia familiar. maleolares. ¿Cuál de los siguientes es el
c. Enviarle al oftalmólogo para descartar diagnóstico más probable?:
una enfermedad de Wilson. a. Dislipemia secundaria a un síndrome
d. Añadir niacina para disminuir la nefrótico.
lipoproteína (a). b. Hipercolesterolemia familiar heterocigota.
c. Hipercolesterolemia familiar homocigota.
d. Hipercolesterolemia familiar recesiva por
afectación del gen LDLRAP1.

Respuestas: 1b, 2a, 3c, 4a, 5d, 6c, 7a, 8b, 9d, 10a, 11b, 12b, 13a

Preguntas de Examen
1.Señala la correcta respecto a los ac. 2.El mecanismo de acción de las estatinas,
monoclonales PCSK9: utilizadas en el tratamiento de las dislipemias, está
a. Son de 1a elección en el tratamiento de las relacionado con:
hipertrigliceridemias a. Bloqueo de absorción de colesterol.
b. Son de eleccion en el tratamiento de la b. Bloqueo de la producción de apoproteína B.
hipercolesterolemia c. Inhibición de la enzima HMGCoA reductasa.
c. Reducen el colesterol en un 50% d. Inhibición de lipasa plasmática
d. No pueden asociarse a otros tratamientos
hipolipemiante 3.De acuerdo con la fórmula de Friedewald para
el cálculo del nivel de LDL, ¿cuál es el valor del
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colesterol LDL de un paciente que presenta d. Aumentan marcadamente los niveles de colesterol
colesterol total: 270 mg/dl; colesterol HDL: 50 ligado a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL).
mg/dl y triglicéridos: 250 mg/dl?
a. 170 mg/dl. 8.Con respecto a los lípidos en sangre, señale la
b. 165 mg/dl respuesta CORRECTA:
c. 160 mg/dl a. Son hidrosolubles y se trasportan libres en sangre.
d. 175 mg/dl b. Para poder determinar los niveles de LDLc, los TG
no pueden estar muy elevados.
4.La combinación de CT 275-500 mg/dl, TG c. Las LDLc de las personas con DM son poco
normales, xantomas tendinosos, xantelasmas y aterogénicas.
aterosclerosis prematura, ¿de qué tipo de d. Los lípidos plasmáticos más abundantes son los
dislipemia es típica? triglicéridos
a. HLCF: hiperlipemia combinada familiar.
b. HF: hipercolesterolemia familiar. 9.Respecto al tratamiento del colesterol, ¿Qué es
c. Hipercolesterolemia poligénica. CIERTO?:
d. Disbetalipoproteinemia a. El HDLc es uno de los objetivos terapéuticos en
dislipemias
5.Con respecto a los parámetros lipídicos, ¿Qué es b. Los fibratos son el tratamiento de elección para la
CIERTO?: hipercolesterolemia
a. El colesterol LDL no modifica el riesgo c. El nivel de LDLc debe ser menor a 100 en todas
cardiovascular las personas
b. Influyen de forma marginal para calcular el riesgo d. El objetivo de su tratamiento debe establecerse tras
cardiovascular valorar el riesgo cardiovascular
c. Hay que llevar a objetivos el colesterol HDL para
modificar el riesgo cardiovascular 10.María, 61 años, IMC: 25. DM2 diagnosticado
d. En paciente con hipertrigliceridemia severa los hace 15 años, con retinopatía de base y afectación
niveles de colesterol LDL no se pueden determinar renal (cociente albúmina/creatinina > de 30). HTA
diagnosticada hace 15 a, con hipertrofia
6.Con respecto a los lípidos en sangre, señale la ventricular izquierda (TA ambulatoria:
respuesta CORRECTA: 120/70). Analítica: Glucemia basal 100, HbA1c: 6,
a. Los niveles de colesterol LDL de los análisis de Triglicéridos: 150, LDLc: 89. ¿Cuál de los
sangre no se determinan midiéndose de forma siguientes fármacos añadiría a su tratamiento?
directa. a. Una estatina
b. Para realizar un análisis de sangre rutinario para b. No tiene indicación para añadir ningún fármaco
valorar lípidos no es necesario ayuno c. Un fármaco antiobesidad
c. Son hidrosolubles y viajan libres en plasma d. Un antidiabético
d. Los triglicéridos son los lípidos plasmáticos más
abundantes. Los lípidos más abundantes es el 11.El trastorno lipídico MÁS FRECUENTE en
colesterol pacientes con enfermedad CV ateriosclerosa es:
a. La disbetalipoproteinemia (hiperlipemia de tipo
7.A propósito de las estatinas puede afirmarse III).
que: b. La dislipemia combinada poligénica (triglicéridos
a. No tienen efectos secundarios elevados, HDL reducidas y LDL discretamente
b. Son fármacos que reducen la aparición de eventos elevadas).
cardiovasculares c. La hipercolesterolemia familiar homocigota con
c. Todas son ciertas. LDL elevadas y xantelasmas.
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d. La hipobetalipoproteinemia con niveles elevados d. El valor total de colesterol suele ser 250 mg/dl
de HDL.
14. La dislipemia aterogénica típica de la DM2,
12.Un hombre diabético de 70 años con suele presentar (repetida)
antecedentes de cardiopatía isquémica ¿Cual es la a. LDLc bajo, HDLc alto y TG bajos
diana terapéutica respecto b. Exclusivamente LDLc muy elevado
a cifras de colesterol? : LDL < 70 mg/dl. c. Exclusivamente TG muy elevados
d. LDLc moderadamente alto, HDLc bajo y TG altos
13. Respecto a la hipercolesterolemia familiar,
señala la correcta:
a. Hereditaria autosómica recesiva
b. El hdl está elevado Respuestas: 1C, 2C, 3A, 4B, 5D, 6A, 7B, 8B, 9D,
c. Los triglicéridos son normales 10A, 11B, 12-escrita, 13C ,14D,

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