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Diarrea Infantil: Causas y Prevención

La diarrea

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Diarrea en niños

Rita Pérez de Solórzano


Diarrea

 Según la definición de la OMS-OPS la enfermedad diarreica es la presencia de


tres o más evacuaciones liquidas o semilíquidas en 24 horas o de al menos una
con presencia de elementos anormales (moco, sangre, pus), durante un
máximo de dos semanas.
Diarrea

 Definición clásica: Disminución de la consistencia de las heces con un


aumento de la frecuencia de las evacuaciones.

 Desde el punto de vista epidemiológico, un episodio de diarrea es la presencia


de tres o más evacuaciones liquidas o blandas, en un periodo de 24 horas.
Diarrea

 la diarrea es definida como una perdida excesiva de líquidos y electrolitos en


las heces, debido a un transporte intestinal anormal de los solutos.

 El paso de agua a través de las membranas intestinales es pasivo y está


sujeto a los desplazamientos activos y pasivos de los solutos, en especial del
sodio, los cloruros y la glucosa
Epidemiología

 Es la segunda causa de muerte en niños menores de cinco años.

 Los niños malnutridos o inmunodeprimidos presentan mayor riesgo de


enfermedad diarreica potencialmente mortal.

 En Venezuela la enfermedad diarreica, es la primera causa de consulta y


hospitalización.

 La mortalidad disminuyó de manera progresiva en los últimos 20 años, a más


del 50% en los menores de un año de edad.
Clasificación : según su duración

 Aguda: menos de 14 días.

 Persistente: entre 14 y 29 días.

 Crónica: Más de 30 días de evolución.


Clasificación : según su etiología

 Infecciosa

 No infecciosa
Clasificación : según el sindrome clínico
que lo acompaña
 Coleriforme

 Disenteriforme
Clasificación : según su fisiopatología

 Osmótica

 Secretor

 Por alteración de la motilidad.


Factores de riesgo para enfermedades
diarreicas
 La falta de lactancia materna  Asistencia a guardería
exclusiva, aumenta la probabilidad
de diarrea 4,62 veces.
 Introducción temprana de la
alimentación complementaria.
 La ausencia total de lactancia
materna durante los primeros seis
meses aumenta la frecuencia de  Mala higiene en la preparación de los
diarreas hasta 10 veces en los alimentos del niño.
menores de 6 meses, y esta falla
posterior a los 6 hasta los 23 meses
aumenta el riesgo de padecer de  Falta de servicios básicos como el
diarrea hasta 2,18 veces más que los agua intradomiciliaria.
niños que reciben leche materna

 Malnutrición.
Etiología no infecciosa

 Cambio de osmolaridad: transgresión dietética.

 Cambio de la microbiota: uso de algunos antibióticos como la Amoxacilina-


ácido clavulánico, mácrólidos, ceftriaxone.

 Alimentación parenteral.
Diarrea osmótica

 Se produce por la presencia de un soluto poco absorbible en el contenido


luminal.

 Se genera un gradiente osmótico que favorece la incorporación de agua desde


el compartimiento vascular a la luz intestinal.

 Ejemplos: la introducción temprana de la alimentación complementaria, uso


de laxantes osmóticos.
Diarrea secretora

 Es la más frecuente (70-80%). Ocurre por un aumento de la secreción de


cloro a nivel del enterocito.
 Ejemplo: diarrea producida por la toxina del cólera y la diarrea producida
por la toxina del Rotavirus.

 Mecanismo: la toxina (toxina A en el cólera y NSP4 en Rotavirus) que une a


receptores en el enterocito, se activa la adenilciclasa y se produce un
aumento en los niveles del AMP cíclico intracelular. Este aumenta la secreción
de Cl-, mecanismo básico de la diarrea secretora.

 La toxina NSP4 aumenta el nivel de calcio intracelular activando los canales


de Cl- con el consiguiente efecto secretor.
Diarrea invasiva

 El agente se adhiere al enterocito, alcanza el espacio intracelular y/o


produce apoptosis de la uniones intercelulares.

 Se replica dentro de la célula o en el espacio intersticial originando una


respuesta inflamatoria local y sistémica debido a la distensión mecánica y a la
activación de la presentación de antígeno y el sistema parasimpático.
 Se liberan mediadores inflamatorios como la histamina, 5-Hidroxitriptamina,
prostaglandinas, factor activador de plaquetas, adenosina, radicales libres de
oxígeno y endotelina, aumentando la secreción de iones y agua y produciendo
lesión mucosa intestinal.
 Ejemplo: diarrea por Shigella, Campylobacter, E. histolytica y Clostridium
Diarrea por alteración de la motilidad

 Puede aumentar la contractilidad intestinal, como ocurre en el sindrome de


intestino irritable, o por disminución del peristaltismo como en el
hipertiroidismo.
 Al disminuir el tránsito intestinal puede ocurrir un aumento de la población
bacteriana y traslocación bacteriana y al aumentar el transito ocurre diarrea
por el poco tiempo para la absorción de nutrientes.
Diarrea crónica

 Es frecuente que sea por inflamación o por mala absorción.

 Puede deberse a: Factores dietéticos, Infección, enfermedad celíaca,


enfermedad inflamatoria intestinal, pero también puede deberse a trastornos
anatómicos y trastornos que interfieren con la digestión o con la absorción.
Diarrea inflamatoria

 Se asocia con enfermedades que causan inflamación o ulceración de la


mucosa intestinal (p. ej., enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa). La
consiguiente exudación de plasma, proteínas séricas, sangre y moco aumenta
el volumen y el contenido de líquido de la materia fecal.
Malabsorción

 Puede deberse a mecanismos osmóticos o secretores, o a enfermedades que


disminuyen la superficie intestinal. Los trastornos como la insuficiencia
pancreática y el síndrome del intestino corto y los cuadros que aceleran el
tiempo de tránsito causan diarrea por disminución de la absorción.
Clínica

 Es fundamental que veamos que clínica acompaña a la diarrea, si hay


vómitos, si hay fiebre, si la fiebre es elevada o es baja y sobre todo las
características de las evacuaciones para que este nos ayude a sospechar el
proceso fisiopatológico y la posible etiología.

 Los signos de deshidratación al examen físico los vimos en desequilibrios


hidroelectrolíticos.
Clínica

 Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes


y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según el
mecanismo de acción. Generalmente no se acompañan de fiebre, y si tiene es
baja, entre 30,5 y 39°C.
Clínica

 En la diarrea osmótica por transgresión dietética se acidifican las heces y se


produce eritema alrededor del ano e incluso puede llegar a descamar esta
área.
Clínica

 Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y


a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes,
pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo.
Laboratorio

Hematología Electrolitos.
 Si es bacteriana habrá leucocitosis  Es importante pedir sodio y
con neutrofilia y la VSG estará potasio.
elevada con PCR positiva.

 Si es viral o por transgresión


dietética puede estar normal la
hematología o con leve leucopenia.
laboratorio

 Examen especial de heces con pH, azucares reductores, sangre oculta y


leucograma fecal.

 Coprocultivo.
Tratamiento

 No usar antidiarreicos.

 Mejorar la alimentación, no introducir alimentos nuevos. Mantener lactancia


materna a libre demanda.

 Si hay desequilibrio hidroelectrolítico, debe tratarse la deshidratación y el


desequilibrio tal como lo vimos en las clases de desequilibrio
hidroelectrolítico.
Medidas preventivas

 Dar lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y complementaria hasta los
dos años.

 Dar una alimentación complementaria adaptada a la edad del niño.

 Mantener medidas de higiene en el cuidado del niño y en la preparación de


los alimentos.
 Consumir agua potable.
 El cuidador debe lavarse las manos con agua y jabón cada vez que limpie o
cambie el pañal del niño.

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