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Tarea 1 Segundo Parcial. Guía 1

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PSICOFISIOLOGIA

Tarea 1 Segundo Parcial. Guía

MSc. SONIA CAROLINA ORELLANA

INTEGRANTES: JANELLE LIZETH MEJIA 202220040015


YEIMY MARISOL RIOS 201720060107
ENEYDA MARGARITA GUILLEN 202320010588
ROSSELYNE JANNETH CANO 202310020408
MARIA RUTILIA MEJIA 202230060313
ROSA ESTELA AMAYA 201920010200
EVER ORLANDO TORRES 202330060045
1 ¿Que es La psicofarmacología es una especialidad o disciplina científica centrada
en el estudio del efecto de los fármacos sobre las conductas y trastornos psíquicos y
mentales? La Psicofarmacología actúa modificando los efectos de los
neurotransmisores cerebrales

¿Por qué se realiza?

El especialista, mediante esta terapia, prescribe medicamentos específicos o


psicofármacos con el fin de corregir las conductas y trastornos psiquiátricos
patológicos, estableciendo un plan de tratamiento adecuado para cada paciente.

¿En qué consiste?

Los psicofármacos se recetan a los pacientes con trastornos psíquicos y mentales, y


se recomienda que se combinen con una visita periódica al psicólogo para llevar un
seguimiento de la medicación.

Este tratamiento actúa modificando los efectos de los neurotransmisores


cerebrales, reduciendo la concentración de los mismos y/o bloqueando los
receptores sobre los que actúan, con el fin de que se mejore el estado psicótico del
paciente.

Los psicofármacos pueden actuar o bien en la corteza cerebral, o sobre las


estructuras encefálicas más profundas que gestionan las funciones cerebrales más
complejas: emociones, recuerdos y afectividad. En la mayoría de los casos,
controlan los grandes síntomas y síndromes de los trastornos mentales, pero a
veces también pueden conseguir curar la enfermedad.

Hay cuatro tipos de psicofármacos, en función de la patología a tratar:

Neurolépticos o antipsicóticos: empleados principalmente en el tratamiento de


psicosis, la fase maníaca de la psicosis maníaco-depresiva y las psicosis tóxicas.

Ansiolíticos y sedantes: para controlar la ansiedad y tratar el insomnio.

Antidepresivos: para tratar todas las formas de depresión.

Antirrecurrenciales o estabilizadores del estado de ánimo: se utilizan en el


tratamiento de trastornos del ánimo, como el trastorno bipolar o el Trastorno
Límite de la Personalidad.

Preparación para el tratamiento con Psicofarmacología

Antes de comenzar el tratamiento, el paciente deberá ser consciente de que el


médico es la única persona capacitada para regula la dosis de prescripción de cada
fármaco y el momento y método de interrupción oportuna del tratamiento.
También, debe estar convencido de que se requerirá el control periódico del mismo
para evaluar su evolución clínica y los efectos del tratamiento.

Cuidados tras la intervención

La intervención farmacológica deberá ser interrumpida únicamente por el


especialista, y habitualmente el paciente sigue asistiendo a psicoterapia para tener
un seguimiento de su estado mental tras finalizar la ingesta de medicación, viendo
cómo evoluciona al ser independiente de la misma.

2 ¿QUE ES LA FARMACOCINETICA?

La definición de farmacocinética es el estudio de lo que el cuerpo le hace a un


fármaco. Implica cuatro procesos principales: absorción, distribución, metabolismo
y excreción. La farmacocinética depende de las condiciones y fisiología del
paciente, como edad, sexo, enfermedades, etc., y de las características químicas del
fármaco. Los médicos pueden ajustar la dosis con mayor precisión y tener un mejor
impacto en los pacientes si tienen en cuenta los principios de la farmacocinética.

Glosario en farmacocinética

Los siguientes conceptos ayudan a comprender los principios de la


farmacocinética:

1. Vida media: este parámetro farmacocinético describe el tiempo que tarda en


eliminarse el 50% de la concentración de un fármaco. En otras palabras, una vez
alcanzada la vida media, la concentración del fármaco en el organismo es la mitad
de su dosis inicial.

2. Duración de la acción: este es el tiempo de efecto del fármaco y está determinado


por varios factores, como el tiempo que el fármaco actúa sobre el receptor, los
procesos intracelulares, la regulación genética, la cantidad de fármaco
administrada, la vida media, la actividad de los metabolitos, la influencia de las
enfermedades, etc.

3. Inicio: el inicio es el tiempo que necesita un fármaco para alcanzar la


concentración mínima efectiva (MEC) en plasma para producir el efecto
farmacológico deseado. La velocidad de aparición y la duración de la acción
dependen de la velocidad de distribución del fármaco a los diferentes tejidos y de la
velocidad de eliminación del fármaco del organismo.
4. Pico: comúnmente conocido como Cmax, es la concentración más alta de un
fármaco en la sangre después de administrar una dosis.

5. Valle: es la concentración del fármaco en la sangre inmediatamente antes de


administrar la siguiente dosis. La concentración mínima no se refiere
necesariamente a la concentración más baja durante un intervalo de dosificación.

Parámetros farmacocinéticos y finalidad

El objetivo principal de la aplicación de la farmacocinética en la clínica es lograr un


manejo terapéutico seguro y eficaz de los fármacos en el paciente. Incluye predecir
el efecto de un fármaco y mejorar su eficacia, comprobar las interacciones entre
medicamentos, evitar la adicción del paciente y disminuir la toxicidad de la terapia
farmacológica.

Distribución farmacocinética

La distribución se refiere a cómo se distribuye una sustancia por todo el cuerpo.


Las propiedades fisicoquímicas del fármaco, como el tamaño molecular y su
interacción con las proteínas plasmáticas, y la fisiología del paciente (p. ej.,
hidratación y concentraciones de proteínas) afectan la distribución del fármaco. El
objetivo de la distribución es lograr la concentración eficaz del fármaco en el lugar
de acción. Siguiendo con el ejemplo del paracetamol, el fármaco se distribuye
rápidamente por la mayoría de tejidos y fluidos.

Metabolismo farmacocinético

Durante el metabolismo, también conocido como biotransformación (cambio en la


consistencia química del medicamento), el cuerpo procesa el fármaco y lo
transforma en compuestos posteriores. Esto se utiliza a menudo para convertir el
fármaco en una sustancia más soluble en agua o, en casos específicos, para
convertir el fármaco en metabolitos activos (como en el caso de la codeína). El
metabolismo puede ocurrir en múltiples áreas del cuerpo, como el tracto
gastrointestinal, la piel, el plasma, los riñones o los pulmones. Pero la mayor parte
del metabolismo se produce en el hígado, en dos fases. En la fase I el fármaco se
transforma en metabolitos polares mediante oxidación.

3 ¿A que nos referimos con lugares de acción del medicamento?

Los lugares de acción de los compuestos son los puntos en que las moléculas de
estos interactúan con otras moléculas situadas sobre la superficie o en el interior de
las células, afectando así a algunos procesos bioquímicos de esas células. Por
ejemplo, los lugares de acción de los opiáceos son receptores especializados sitos en
la membrana de ciertas neuronas. Cuando las moléculas de opiáceos se acoplan a
estos receptores y los activan, los compuestos alteran la actividad de estas neuronas
y ejercen sus efectos. Este capítulo se ocupa de los efectos farmacológicos y
también de los lugares de acción.

4 - Explique las vías de administración de los medicamentos?

pueden administrarse fármacos. Para los animales de laboratorio, la vía más


frecuente es la inyección. El fármaco se disuelve en un líquido (o, en algunos casos,
se suspende en un líquido en forma de partículas minúsculas) y se inyecta con una
aguja hipodérmica. La vía más rápida es la inyección intravenosa (i.v.), o inyección
en una vena. El fármaco llega inmediatamente al torrente sanguíneo y alcanza el
encéfalo en unos segundos.

5 - Explique el proceso de Inactivación y excreción?

La inactivación y excreción son procesos esenciales para la eliminación de


sustancias del cuerpo, especialmente fármacos y toxinas. La inactivación,
principalmente en el hígado mediante las enzimas del citocromo P450, transforma
las sustancias activas en formas inactivas y más solubles en agua a través de
reacciones de Fase I (oxidación, reducción, hidrólisis) y Fase II (conjugación con
moléculas endógenas). Estos metabolitos inactivos se excretan principalmente por
los riñones, que filtran y eliminan las sustancias en la orina, y por el hígado, que
secreta compuestos en la bilis para su eliminación fecal.

6-Cuáles son los efectos de la administración repetida de medicamentos

La administración repetida de medicamentos puede llevar a varios efectos


importantes en el organismo, que deben ser cuidadosamente considerados en el
tratamiento médico.

Algunos efectos son:

Dependencia: El uso prolongado de algunos medicamentos puede llevar a una


dependencia física y/o psicológica, donde el paciente experimenta síntomas de
abstinencia si el medicamento se reduce o se suspende abruptamente. Esto es
particularmente relevante en el caso de los opioides, benzodiacepinas y ciertos
antidepresivos.

Acumulación: Si un medicamento se administra repetidamente a intervalos que no


permiten su completa eliminación del cuerpo, puede acumularse y alcanzar niveles
tóxicos, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática.

Efectos secundarios a largo plazo: Algunos medicamentos pueden tener efectos


adversos que solo se manifiestan con el uso prolongado. Estos pueden incluir daño
hepático o renal, osteoporosis (por uso crónico de corticosteroides), o trastornos
cardiovasculares (por ciertos antiinflamatorios no esteroideos).

Interacciones farmacológicas: El uso de múltiples medicamentos puede llevar a


interacciones complejas, donde un medicamento afecta la eficacia o toxicidad de
otro. Estas interacciones pueden aumentar con la administración repetida de
medicamentos.

Tolerancia: Con el uso repetido, el cuerpo puede adaptarse al medicamento, lo que


requiere dosis mayores para obtener el mismo efecto terapéutico. Esto es común en
medicamentos como los analgésicos opioides y ciertos sedantes.

7 - Investigue un ejemplo de efecto placebo

El efecto placebo es un fenómeno en el que un paciente experimenta una mejoría


en su condición médica tras recibir un tratamiento que no tiene una acción
terapéutica específica. Este efecto se debe a las expectativas del paciente más que a
la eficacia real del tratamiento.

Ejemplo Clásico: Estudios sobre el Dolor

Uno de los ejemplos más conocidos del efecto placebo se encuentra en los estudios
sobre el dolor. En un estudio, los participantes que sufrían de dolor crónico fueron
divididos en dos grupos. Un grupo recibió un medicamento analgésico real,
mientras que el otro grupo recibió una pastilla de azúcar (placebo). Ambos grupos
reportaron una reducción significativa del dolor, aunque solo uno de ellos había
recibido un tratamiento activo. Este estudio demostró que las expectativas de alivio
del dolor podían inducir una respuesta fisiológica en el cuerpo, disminuyendo la
percepción del dolor.

8 - Investigue que medicamentos afectan directamente el hígado después de uso


prolongado

El hígado es el órgano principal para el metabolismo de los medicamentos, y


algunos fármacos pueden causar daño hepático cuando se usan a largo plazo.

Medicamentos Comunes que Pueden Causar Daño Hepático

Paracetamol (Acetaminofén)

Uso Prolongado: El uso prolongado o la sobredosis accidental de paracetamol


pueden causar daño hepático severo y, en casos extremos, insuficiencia hepática.
Mecanismo: El paracetamol es metabolizado en el hígado, y sus metabolitos tóxicos
pueden acumularse, especialmente si las enzimas hepáticas están saturadas o el
paciente tiene una ingesta insuficiente de glutatión, que neutraliza estos
metabolitos.

Metotrexato

Uso Prolongado: Utilizado a menudo en el tratamiento de enfermedades


autoinmunes y cáncer, el metotrexato puede causar fibrosis hepática y cirrosis con
el uso a largo plazo.

Mecanismo: El metotrexato afecta el metabolismo del folato y puede causar


acumulación de metabolitos tóxicos en el hígado.

Amiodarona

Uso Prolongado: Este medicamento, utilizado para tratar arritmias cardíacas,


puede causar hepatotoxicidad crónica.

Mecanismo: La amiodarona y sus metabolitos pueden acumularse en el hígado,


causando inflamación y daño celular.

Antibióticos como la Isoniazida

Uso Prolongado: Usado en el tratamiento de la tuberculosis, la isoniazida puede


causar hepatitis química, especialmente en pacientes con predisposición genética.

Mecanismo: La isoniazida es metabolizada en el hígado, y sus metabolitos reactivos


pueden dañar las células hepáticas.

Estatinas

Uso Prolongado: Aunque generalmente seguras, las estatinas usadas para controlar
el colesterol pueden causar elevación de las enzimas hepáticas y, en raros casos,
daño hepático.

Mecanismo: Las estatinas interfieren con la síntesis de colesterol en el hígado, lo


que puede llevar a estrés hepático y daño celular.
9. ¿Cuál es la diferencia de los medicamentos antagonista y los agonistas?

Los medicamentos antagonistas y agonistas actúan de mera apuesta dentro del


cuerpo Antagonista se trata de que son sustancias que activan los receptores
celulares en el cuerpo. Al unirse a un receptor específico, estimulan una respuesta
biológica. Se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson para
aumentar los niveles de dopamina.

Las antagonistas son sustancias que bloquean o inhiben la actividad de los


receptores celulares. Esto impide que otras sustancias, como neurotransmisores o
hormonas, actúen sobre esos receptores. se utilizan para tratar las alergias,
bloquear los efectos de la histamina en el cuerpo.

10 ¿Como se detiene la liberación de neurotransmisores por medio efecto de


fármacos venenos y drogas?

Existen varias maneras, por ejemplo, la interferencia con la recaptación: Algunas


drogas pueden alterar el proceso de recaptación de neurotransmisores desde la
hendidura sináptica de vuelta a la célula presináptica. los antidepresivos como los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina bloquean la recaptación de
serotonina, aumentando así su concentración en la sinapsis.

Inhibición de la síntesis, Algunas sustancias pueden bloquear las enzimas


necesarias para la síntesis de neurotransmisores en las células presinápticas. Por
ejemplo, el uso de toxinas como la tetrodotoxina inhibe la síntesis de
neurotransmisores al bloquear los canales de sodio necesarios para la propagación
del potencial de acción.

Inhibición de la liberación, Existen toxinas y fármacos que pueden bloquear la


liberación de neurotransmisores desde las vesículas sinápticas hacia la
hendidura sináptica.10

11 ¿Describa los efectos de los fármacos sobre los neurotransmisores y los


receptores pre- y postsinápticos?

Los pasos de la síntesis de neurotransmisores son controlados por enzimas. Por


tanto, si un fármaco inactivo una de esas enzimas, impedirá que se produzca el
neurotransmisor. Esos fármacos son antagonistas

Un fármaco que remeda los efectos de un neurotransmisor actúa como agonista


directo. Las moléculas de fármaco se acoplan al lugar de unión al que se liga
normalmente el neurotransmisor. Este acoplamiento provoca que se abran canales
iónicos controlados por el receptor, del mismo modo que sucede cuando está
presente el neurotransmisor

12 - Resuma la función global de neurotransmisores y neuromoduladores, y


describa las vías colinérgicas del encéfalo y los compuestos que afectan a estas
neuronas

sí tienen dos efectos globales sobre las membranas presinápticas (despolarización


[PPSE] o inhibición [PPSI]), cabe esperar que existan dos tipos de
neurotransmisores, excitadores e inhibidores.

Los neurotransmisores generan potenciales de acción y activan receptores


postsinápticos, mientras que los neuromoduladores regulan la actividad de los
canales iónicos y la eficacia de los potenciales de
membrana postsinápticos mediante la activación de proteínas G.

participan en el sueño REM (la fase en la que se sueña). Las localizadas en el


prosencéfalo basal activan la corteza cerebral y facilitan el aprendizaje,
especialmente el aprendizaje perceptivo. Y aquellas presentes en el septo medial
controlan los ritmos eléctricos del hipocampo y modulan sus funciones, que
incluyen la formación de tipos específicos de memoria

13 ¿Describa los efectos de péptidos, lípidos, nucleósidos, y gaseas solubles


liberados por las neuronas?

Neurotransmisores (Péptidos):

Los neurotransmisores son pequeñas moléculas que transmiten señales entre


neuronas en el cerebro. Se liberan en las sinapsis, donde se unen a receptores
específicos en las neuronas receptoras.

Lípidos:

Los lípidos también desempeñan un papel en la comunicación neuronal.

Los cannabinoides (un tipo de lípido) interactúan con los receptores CB1 en el
sistema nervioso, afectando funciones como el dolor y el apetito2

Nucleósidos:

Los nucleósidos no son liberados directamente por las neuronas, pero están
involucrados en la síntesis de ácidos nucleicos (ADN y ARN).

Ejemplos de nucleósidos incluyen la adenosina y la guanosina

. Gases Solubles:

Algunos gases, como el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono (CO), también
actúan como mensajeros químicos en el sistema nervioso.

14 ¿Escriba los puntos claves observados en el video?

Algunos puntos clave son los tipos de acción farmacológica que son:

Los efectos adversos de los fármacos

La clasificación según su acción farmacológica

Los tipos de acción farmacológica

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