3 CLASE BIOMOL
https://www.youtube.com/watch?v=quXG-4Jm-M0
1) Nini Mendoza: 0:00 - 9:58
Del tipo de mutágenos físicos tenemos la Radiación, dentro sus dos elementos más comúnmente
estudiados, están los rayos ultravioleta y la radiación de otros tipos como los rayos gamma.
Los rayos ultravioleta fueron de los primeros agentes que fueron estudiados que pueden lesionar
nuestro DNA.
Se han estudiado ampliamente →
- En los exámenes de residencia/Especialización, etc, siempre aparece, ¿Cuál es el efecto de los
agentes físicos en nuestro genoma?
Los rayos ultravioleta cuando ingresan a nuestro organismo tienen un efecto característico en
nuestros genomas, en el ADN cuando están presentes 2 Timinas pero en una misma cadena como
lo verán a continuación ->
Cuando están cercanos dos nucleótidos de Timina, los rayos UV ingresan al genoma e intervienen
en esa unión, induciendo a la formación de un anillo de ciclobutano, entre los carbonos 5-6 de
esas timinas.
Este anillo es supremamente fuerte porque al formarse se forma una estructura en la doble Cadena que
distorsiona la conformación de la doble hélice → Ese anillo cuando se forma es muy difícil de romper,
solamente lo podría revertir una enzima conocida como: DNA Fotoliasa. Tal enzima solo la han
encontrado en Procariotes, por ejemplo: En E. Coli.
Los Eucariotas no poseemos esa enzima, cuando en nuestro genoma se forma esa estructura de ciclobutano
→ Se distorsiona la doble hélice y esa estructura queda en nuestro genoma. La única forma de poder
eliminar esa estructura sería → Cortar el segmento del ADN y repararlo. Eso puede ocurrir, nuestras células
contienen una maquinaria de reparación del ADN que está conformado por varias enzimas que tienen la
capacidad de detectar errores que hayan ocurrido en el genoma y repararlos con las bases nitrogenadas y
con los nucleótidos completos.
Pero esta es una estructura grande, reparar esto no solo implica reparar esas bases nitrogenadas
en el anillo de ciclobutano sino que como no se puede revertir en nosotros, la reparación consiste
en quitar todo este segmento (imagen número 3 en el dibujo), entonces la maquinaria de
reparación tiene que corregir un buen número de nucleótidos en el genoma para que no queden
esos espacios tan grandes.
Si esto ocurre de vez en cuando, una que otra vez, y nuestra maquinaria de reparación del ADN
funciona correctamente, puede tener oportunidad de repararlo y nuestro genoma puede quedar
íntegro.
Pero si estas acciones ocurren continuamente en nuestro genoma, si continuamente está expuesto a un agente
nocivo (luz ultravioleta), sabiendo bien que esa luz no solo la emite el sol sino también las pantallas
halógenas de los diferentes dispositivos a los que estamos expuestos constantemente. Entonces, por muy
íntegro o funcional que sea nuestra maquinaria de reparación del ADN habrá un momento en el cual NO
alcanzará a reparar, todos los daños que puedan ocurrir → Por eso el pediatra le recomienda a los papás
que le apliquen bloqueador solar a los niños permanentemente.
Uds también aplíquese bloqueador solar así no vayan a salir ya que la luz UV es emitida por los
dispositivos móviles que usamos constantemente, es decir, que estamos altamente expuestos a
esa radiación.
Esta es la razón por la cual las personas que trabajan en los centros de radiación, no solamente
los radiólogos sino también los técnicos en rayos X, tienen que tener una protección para evitar los
efectos a esa exposición continua de la radiación, de hecho, los profesionales de radiología tienen
que someterse a estudios continuamente para poder evidenciar un potencial daño en su genoma.
A este personal en las empresas les dan descansos con mayor continuidad que otros
profesionales, las vacaciones son más frecuentes con el objetivo de darle tiempo a sus organismos
de que se reparen de ese daño.
REPASO:
A el daño causado por los rayos UV (diapositiva) se le conoce como Dimeros de Pirimidinas.
Esa es la principal lesión ocasionada por los mutágenos físicos → Dímeros de Pirimidina o también
conocidos como Dimeros de Timina.
En esta gráfica podemos observar cómo es que se conforma esta estructura, vemos en la imagen
(Thymine Photodimer) el anillo de Ciclobutano que se conforma entre los carbonos 5 y 6 de ambas
timinas.
Recuerden que esto se forma es entre timinas que están ubicadas cerca en la misma Cadena.
Esta imagen nos muestra la manera en la cual nosotros los Eucariotas debemos hacer esa reparación, si
funciona bien nuestra maquinaria de reparación lo que hace es que detecta el daño, pero tendría que ser
muy específica para que solamente elimine ese anillo.
Lo que generalmente ocurre es que la maquinaria de reparación rompe todo este segmento (imagen cad
doble elige azul rota) y lo repara.
Para reparar todo este segmento que elimina se fija en la base complementaria para poder Polimerizar
con los nucleótido correspondientes de acuerdo a lo que esté escrito en la cadena complementaria. Y
luego, una ligasa...
2) Camilo Esquivel: 9:59 - 19:17
… una ligasa que hace parte de la maquinaria, une los extremos del segmento reparado. Si esto ocurre
en el genoma una que otra vez la oportunidad de repararlo existe, pero si esto ocurre momentáneamente
por muy efectiva que sea la maquinaria, no se va a alcanzar a reparar todo el daño. Es por eso que al px
hay que advertirle el no exponerse a la radiación.
El anaranjado de acridina es un colorante que podemos encontrar en los doritos, jugo del Valle, tampico,
etc. Es un muy potente mutágeno químico con la capacidad de alterar la estructura de las bases
nitrogenadas, formando bases tautómeras como el 5-bromuro de etidio. La colchicina se usa en
medicamentos para tratar la artritis gotosa. El efecto en general es la formación de bases tautómeras que
pueden afectar algunos de los grupos funcionales que las bases necesitan para formar los puentes de
hidrógeno.
La maquinaria trata de ayudar a que se formen los puentes de hidrógeno aún con las bases alteradas, en
caso de que no se pueda la solución sería reemplazar esa base.
Otro de los efectos de los mutágenos es la metilación de algunas de las bases nitrogenadas, la única
base que puede tener grupos metilo es la timina.
3) Santiago Blandon: 19:18 - 29:16
Este cuadro nos muestra el efecto de esa mutación.
Si por alguna razón estos mutágenos químicos
tienen como consecuencia la metilación de una
base, esto ocurre. En este caso es una guanina
metilada, que afecta a uno de los grupos
funcionales responsables de formar puentes de
hidrógeno con la citosina, que es su base
complementaria, entonces ya no tendrá tres
puentes si no dos. Por tanto, la guanina no se
apareará con la citosina, si no con la timina. Si esto
ocurre en el genoma, en la duplicación la
polimerasa al leer ese par dirá “¿aquí que va? ¿T-
A? ¿G-C?”, por lo que posiblemente polimerizará
como T-A, y esa mutación se repartirá por las
cadenas hijas, haciendo que la mutación se
esparza.
Otro efecto de los agentes químicos es la desaminación de las bases. Se relaciona con el ácido
nitroso (principal mutágeno químico en el medio ambiente, que también se ha visto en la cadena
transportadora de electrones). Si se desaminan esas
bases, como por ejemplo una citosina, ese carbono
adquiere un grupo ceto para poder completar
valencias, convirtiéndose en uracilo. Recordemos que
el uracilo debe estar en el RNA y no el DNA.
Esas bases no naturales, son bases alteradas, que se
encuentran en la ruta del metabolismo de las bases,
pero si se originan por la desaminación de las bases,
se quedarían en nuestro DNA y serían formas
tautómeras de nuestros nucleótidos, afectando
gravemente al genoma.
Dependiendo de la ubicación de esas mutaciones se
puede afectar ciertas células o tejidos, convirtiéndose
ese mutágeno en cancerígeno…
El cáncer es una condición patológica en la que las
células se dividen sin control y sin reparación. Son
alteraciones que se perpetúan y alteran la información
génica. Si ocurre en una célula en división, será más
nociva para los tejidos y para el individuo, llevando a
la formación de tumores o neoplasias. Se dice que la
mitad de los cancerígenos son mutágenos. NO TODOS LOS MUTÁGENOS SERÁN CANCERÍGENOS,
pero si ocurren en células en división, y no se reparan, se transmitirán y se pasarán de células a células.
Esos mutágenos también pueden ser teratógenos, que son agentes que pueden alterar la configuración
de la información génesis durante la embriogénesis o en la organogénesis (en el periodo de desarrollo de
un individuo).
Cuando una mujer gestante se expone a cualquiera de estos mutágenos (fármacos, agentes químicos,
etc), y estos entran a la placenta que cubre al bebé en desarrollo y alcanzan su genoma, se puede alterar
el desarrollo de sus órganos o tejidos, y a esto conocemos como teratógenos. Estos cambios pueden ser
importantes y muy puntuales, pues no se alteran bases o nucleótidos específicos, sino grandes secciones
del DNA, y podemos esperar grandes mutaciones, a nivel hormonal, enzimático, etc...
4) Hellen Peña: 29:17 - 39:15
cuando estemos en la clínica se deben de tener mucho cuidado con esas pacientes gestantes vuelvo. el
embarazo no es una enfermedad pero es una condición de cuidado especial porque hay un individuo en
desarrollo y todo lo que ingrese al organismo de la gestante puede pasar la placenta y llegar hasta ese
bebé en desarrollo y puede alterar su conformación por eso es que con las gestantes nosotros tenemos
unas advertencias especiales y a todo paciente que se encuentra en una consulta pregestacional o que
ya llega a la consulta hacer control prenatal entonces debemos de ser muy estrictos con las advertencias
a advertirle que debe evitar el consumo de licor, que debe evitar fumar o estar expuesta a otros
fumadores y que debe de cuidarse de los alimentos que consuma y ser muy cuidadosa con los fármacos
que ingiere.
nosotros también en la clínica debemos de tener mucho cuidado con los fármacos que le formulamos a
una paciente gestante, pues a todos los fármacos a todos les han encontrado algún efecto
potencialmente teratógeno; incluyendo el acetaminofén. no es que se vaya a dejar de formular una
paciente por este posible riesgo, pues si dejamos a una paciente gestante sin formularla y ella está
atravesando por algún proceso patológico o infeccioso importante, esa misma patología puede ser
teratógeno. entonces hay que formular y tratar esas pacientes, pero con cuidado en el momento de
formular, asegurándose de que ese fármaco sea el indicado y formular por el tiempo preciso y a las dosis
indicadas.
POLIMORFISMOS
ya sabemos pues que las mutaciones pueden ocurrir en nuestro genoma no necesariamente inducida por
agentes biológicos, físicos o químicos. recuerden que la mayor causa de las mutaciones en el
genoma son los errores que pueden ocurrir en el momento de la duplicación y esas mutaciones si
ocurren en las secuencias de DNA no codificante, entonces pueden llegar a presentar o a formar
los polimorfismos que ya los mencionamos en la clase pasada, que no necesariamente son
negativos sino que ayudan a que se genere una
individualidad genética.
Ahora, cuando ocurren esos daños lo ideal sería
repararlo, y nosotros contamos con diferentes
opciones de reparar esos daños.
entonces puede existir o se ha descrito la reparación
directa, la reparación por escisión, la reparación, por
emparejamiento.
La reparación directa es la ideal o sea sí por errores
de la duplicación. Como en el caso de que la polimerasa, por ejemplo, se equivoca de base nitrogenada o
se equivoca de nucleótido. lo ideal sería corregir ese error eliminando el nucleótido que fue erróneamente
polimerizado y sustituirlo por el nucleótido correcto; ese es el escenario ideal, que si se comete un error
se pueda corregir en ese momento para eso es que las polimerasas tienen la función de exonucleasa.
ellas tienen la propiedad de corregir los errores que ellas cometan en ese proceso de polimerización, eso
existe, se ha descrito y con esa propiedad cuenta nuestra maquinaria de la duplicación. Pero no siempre
es posible hacer esta reparación, no siempre es posible corregir estos errores en el momento que ocurre.
por ejemplo; cuando ocurre la formación de un dímero de timidina, ese error o alteración nosotros los
eucariotas no lo podemos revertir porque para romper ese anillo de ciclobutano necesitamos una enzima
específica, que es la fotoliasa y ya se sabe que nosotros los eucariotas carecemos de esa enzima, que se
ha encontrado en procariotas como la E.coli, así que ellos pueden revertir el daño directamente porque si
cuentan con esa enzima pero nosotros no, nosotros en ese caso como no podemos hacer una reparación
directa hacemos una reparación por escisión;
escisión: cortar el daño ocurrido, sacarlo del genoma y repararlo por el segmento correcto
en esta imagen podemos ver lo que hace la fotoliasa,
que sería la enzima indicada para poder revertir el daño
causado por estos mutágenos físicos, el dímero de
timina o el dímero de piridina.
Esta es una función que pueden llevar a cabo los
procariotas.
El resto, son otras enzimas que se supone que deberían
existir en nuestro genoma para revertir esos otros daños
que pueden ocurrir, ya causados por agentes químicos.
por ejemplo; la metilación, que es un cambio que puede ser reversible a través de una desmetilasa. pero
también que los grupos metilos son unos grupos funcionales fuertes, y cuando un nucleótido se metila,
estos grupos quedan a largo plazo en nuestro genoma y es difícil corregirlos. pues para desmetilar un
nucleótido se requiere energía, por lo que es un proceso un poco difícil y costoso energéticamente.
Por lo que, en ese caso nuestra maquinaria de reparación no recurre a una reparación directa, sino que
cuando un nucleótido está metilado nuestra maquinaria de reparación lo que hace es eliminar todo el
nucleótido y repararlo por un nucleótido bueno o normal.
Es decir, cuando se forma ya una tautomera de una base nitrogenada, nuestra maquinaria de reparación
en lugar de corregir ese daño específico mejor recurre a eliminar el nucleótido y reemplazarlo por un
nucleótido normal. eso es lo que ocurre generalmente en nuestro genoma y ese mecanismo de
reparación se describe como reparación por escisión.
la escisión es cortar el nucleótido o el segmento que contenga ese nucleótido alterado, entonces se corta,
se saca del genoma y se repara. para poder llevar a cabo este proceso se requiere la intervención de
varias enzimas.
por ejemplo; si lo que se quiere es eliminar un
nucleótido entonces, como la función de cortar y sacar
es llevado a cabo por una exonucleasa, a veces
interviene una endonucleasa que es la que corta, pero
también necesitaríamos en ese caso una exonucleasa
que es la que elimina el nucleótido qué se debe sacar
de ese segmento y ese pedacito, ese GAP que queda
en el genoma debe ser reemplazado por una
polimerasa.
5) Manuela Velez: 39:16 - 49:14
...entonces interviene la polimerasa adicionando los nucleótidos correctos y después hay que pegar los
nick que quedan allí, por lo que interviene una ligasa, entonces, para este método de reparación por
escisión necesitamos la intervención de toda una maquinaria, son un conjunto de moléculas las que se
requieren para reparar el daño, mínimo la exonucleasa, polimerasa y ligasa.
Ahora, si lo que se reparará no es el nucleótido sino la base específica, se hace una reparación por
escisión de base, habría que romper el enlace que une esa base a su nucleótido correspondiente, es
decir, un enlace N-glucosídico, entonces la enzima que interviene es una DNA glucosilasa y se genera
un huequito en el genoma llamado sitio AP. En la imagen hay un uracilo señalado con flecha roja, este
solo debe estar en el ARN y al querer repararlo interviene la enzima para cortar el enlace específico y
sacar la base, dejando el espacio AP (sitio apurico o sitio apirimidico, en este caso es apirimidico), donde
luego viene la polimerasa, hace la base nitrogenada correcta y luego la ligasa ayuda a que se una.
- Este es otro método con el que contamos, tenemos la reparación directa en la cual intervienen
enzimas específicas para corregir el daño específico del ADN, como desmetilación, alquilasas, etc.;
pero, el método que más se usa es la reparación por escisión, esta puede ser por escisión de
base (intervienen glucosilasa, polimerasa y ligasa) o por escisión de nucleótido (intervienen
exonucleasa, polimerasa y ligasa).
En esta imagen nos muestran un error cometido por la
polimerasa en la duplicación…
6) Sofía Duque: 49:15 - 59:13
…. Si eso no se corrige entonces en las moléculas derivadas de ese cambio la maquinaria de la
reparación dice aquí debería ir guanina-citosina o timina-adenina. Al copiar esta cadena sintetiza donde
esta la adenina copia una timina y así se perpetúan ese par de bases a las cadenas hijas de esa
precursora entonces las celular hijas ya se van con esa mutación.
La otra cadena se copiara adecuadamente entonces de esa citosina la cadena hija va tener la guanina y
las células hijas entonces portaran la información correcta. En las células derivadas de ese tejido o en
ese individuo van a tener dos tipos de información, la que tiene la mutación y la información correcta en
el caso de que no se corrija.
Si contamos con una correcta maquinaria de reparación si nuestras moléculas funcionan adecuadamente
y alcanzan a corregir el daño.
Tenemos un segmento de DNA y tenemos una adenina emparejada con una citosina, la maquinaria de
reparación observa eso y sabe que está equivocada y cual de las dos lo estará equivocada osea ahi
deberia ir una A-T o una G-C. Entonces esa moléculas evaluan todo el segmento del genoma y detecta
la marca que hay en nuestro genoma que es la marca que se coloca en nuestras células, en nuestros
órganos y tejidos durante la embriogénesis que es la metilación (es un proceso de cambio químico que
ocurre en nuestro genoma para marcar los diferentes tejidos en el proceso de diferenciación de tejidos.
Este es un proceso que se lleva acabo la heterocromatización o para la diferenciación de tejidos.
Por eso es que entendemos que a partir de una célula que el cigoto (que se forma de la unión de un
espermatozoide y el óvulo que contiene una información genética, que se deriva de ese óvulo y ese
espermatozoide ) se puede formar una primera que se empieza a divisar que es la mórula , y esta como
a partir de una primera primera célula puede empezar a diferenciar y se convierte en una proca trilaminar
conformada por endodermo , mesodermo y ectodermo y de allí surgen los diferentes tejidos y es así cómo
se forman órganos ya específicos a partir de una célula precursora .
Ejemplo: Es así como las células que conforman el globo ocular quedan con la información genética
activa para funcionar como órgano de la visión y silencian el resto de información genética para que no
queden activas esas funciones de enzimas o hematológicas y así para cada uno de nuestros tejidos.
Esas son mascar que se ponen en nuestro genoma por grupos metilos. La maquinaria de reparación tiene
la capacidad de leer ellas encuentran el error entonces revisan el resto de cadena del DNA y donde
encuentran esa marca eso metilos determinan que ella es la molécula original, esta es la cadena
parental entonces la equivocada es el nucleótido de la cadena no metilada, Así es que ellas pueden
corregir adecuadamente,
Entonces lo eliminan lo reparan por una incisión de nucleótido eliminan lo malo y ya la
polimerasa lo corrige por el correcto que debe ir en ese segmento.
Acá intervienen otras enzimas pero estamos describiendo las que participan específicamente en la
reparación, pero, necesitamos girasas y helicasas porque el ADN está unido atraves de puentes de
hidrógeno y esas cadenas se enrollan en sí mismas formando la hélice.
Si la maquinaria de reparación detecta una mutación específica, para poderlo corregir se debe
desenrollar entonces aca tambien necesitamos una girasa que desenrrolle la doble hélice.
Necesitamos helicasas para que rompan los puentes de hidrógeno si nosotros necesitamos reparar un
nucleótido específico.
Se han encontrado diferentes patologías que pueden generarse en el individuo en el ser humano debido a
fallas en esas maquinarias de reparación del ADN. Esa maquinaria de reparación del ADN no funciona
adecuadamente o tienen problemas con la reparación de esos daños.
La primera patología que se describió con estas características con daños en la reparación del ADN.
Las enzimas que participan en esta reparación las describen como XP.
7) Yorsi Castaño: 59:14 - 1:09:12
Proteínas XP: (es solo una nomenclatura sin mucha importancia en el ámbito clínico)El nombre viene de
Xeroderma Pigmentoso porque esta fue la primera enfermedad que se encontró relacionada con
alteraciones en la reparación del genoma, cuando los científicos la descubrieron, pensaron que las
enzimas responsables de la enfermedad eran únicamente las asociadas a la reparación del ADN, por eso
nombraron a las enzimas que participan en la reparación con esas letras. Sin embargo a medida que fue
avanzando la investigación en biología molecular se encontraron que los seres humanos tenemos
diversos grupos de enzimas encargadas de la reparación del genoma que alcanzan a reparar la mayoría
de los daños. Para que se pueda dar la reparación, las maquinarias de proteínas deben contener:
GIRASAS
HELICASAS
EXONUCLEASAS
POLIMERASAS
LIGASAS
Proteínas ATM: Interviene en la reparación del genoma vigilándolo, revisan constantemente el ADN para
detectar los trastornos, cuando ven un error le avisan a la maquinaria de reparación del ADN.
Dependiendo de la reparación que se use, van a actuar unas enzimas u otras, por ejemplo en una
reparación por escisión de nucleótidos actúan todas las proteínas antes mencionadas (las de la tabla),
pero si se lleva a cabo una reparación por escisión de base, la enzima que interviene es una glicosilasa
que necesita que se desenrolle la doble hélice y que la helicasa rompa los puentes de hidrógeno que
unen esa base con su complementaria para que después la glicosilasa pueda cortar los enlaces N-
glucosídicos, por último la polimerasa puede sintetizar la base adecuada y luego la ligasa actúa para unir
el segmento.
REPARACIÓN POR RECOMBINACIÓN HOMÓLOGA
Este método de reparación es más raro y se lleva a cabo cuando las dos cadenas del ADN se mutan,
como la maquinaria de reparación convencional no va a saber como corregirlo se recurre a este proceso.
8) Camila Garzon: 1:09:13 - 1:19:11
La información genética está duplicada (se hereda información genética del papá y la mamá, 2 copias de
cada gen), en un estado del ciclo celular el ADN se condensa en cromosomas, cuando se dañan las 2
cadenas en un sitio específico del genoma, la maquinaria de reparación se fija en el homólogo, es decir,
si por ejemplo se dañan las dos cadenas del ADN, de la información que el individuo heredó del papá, la
maquinaria de reparación se fija en ese mismos segmento en el genoma que el individuo heredó de la
mamá, para poder leer lo que realmente debe ir escrito allí en ese segmento y así corregir el genoma
mutado. Si se muta por ejemplo el segmento que el individuo heredó de la mamá, la maquinaria de
reparación se fija en el segmento del genoma que se heredó del papá, leen lo que normalmente debería ir
y corrige, por eso se llama recombinación, porque esa maquinaria tiene la capacidad de poder ubicar ese
mismo segmento pero en el genoma que se heredó del otro padre para poder saber cual es la secuencia
que debería ir allí escrita y así poder corregir adecuadamente ese error.
Si se muta la información de alguno de los dos padres, la maquinaria de reparación para poder corregir
adecuadamente tiene que fijarse en la información genética heredad del otro papá, porque todos como
seres humanos contenemos la misma información genética para cada una de nuestras moléculas, para
las diversas proteínas y diferentes estructuras. así es como funciona nuestra maquinaria de reparación.
Esto es un proceso complejo, quiere decir que nuestra maquinaria de reparación del ADN son estructuras
sumamente importantes para nosotros; esto es lo que permite que nosotros sigamos sobreviviendo a
pesar de estar expuestos continuamente a diversas mutaciones o daños en nuestro genoma. Cuando los
daños se expresan, genotipicamente hablando, cuando ya generan una enfermedad es porque el
individuo estuvo expuesta una gran cantidad de esos mutágenos que generaron una serie de cambios
que no se alcanza a corregir o porque la maquinaria de reparación en el individuo está defectuosa y no
alcanza a reparar esos daños en el genoma.
9) Leo Suearez: 1:19:12 - 1:29:10
La mayoría del tiempo, la cromatina está desenrollada, desordenada. La imagen que nos han mostrado
de la forma en “X” es sólo en un tiempo limitado.
→ La reparación directa (se corrige el daño específico sin cambiar la base nitrogenada. Es decir, arreglan la base
sin romper el ADN) es la que menos se presenta, aunque cueste menos energéticamente, cuesta más tiempo. Y los
procesos biológicos deben ser muy rápidos, así que se recurre a la escisión. “desenrede y remiende”
→ La reparación por escisión (involucra partir el enlace que une el nucleótido en el genoma. Es romper y corregir).
“Tijera y remiende”
ESTUDIAR LA INTERFASE Y LA FASE M (mitosis y meiosis)
(Lo que pasa en G1, fase S, etc), gametogénesis y la ovogénesis. Después, si hay tiempo, se revisa
la REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR.
Buscar moléculas (ATM, ATR, MCM, protooncogenes → PREGUNTA FIJA DEL PARCIAL). Gen supresor de
tumor. DE HECHO, ESO ES LO MÁS IMPORTANTE EN REGULACIÓN. Cuáles son, qué hacen, cómo
funcionan, qué consecuencias hay si se dañan y cómo intervienen regulando los diferentes procesos del ciclo
celular.
10)Laura Perez: 1:29:11 - 1:38:39
Cuando se hace la corrección por escisión de base, inicialmente interviene la glicosilasa y crea el sitio AP,
pero también se da el caso de que intervenga una exonucleasa, es decir, cuando cuando una polimerasa
no es capaz de quitar todo el nucleótido, una exonucleasa le ayuda, para que luego la polimerasa ponga
el nucleótido nuevo.
La maquinaria de reparación, a veces tiene que acercar los cromosomas (el cromosoma análogo y el
cromosoma que presentó la mutación), unirlos temporalmente para que se fije bien el modelo y se haga
una buena reparación. Esto ocurre cuando se dañan las dos cromátidas de un cromosoma, porque si
fuera 1 la que estuviera alterada, esta se uniría a la otra cromátida que está en buen estado.
