2011

  Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

CCSS

JEFATURA DEL SEM    

[SERVICIO DE
EMERGENCIAS HMP]
Una Guia para el manejo de los pacientes del servicio

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Indice:  
Emergencias  medicas  
I. Sindrome  coronario  agudo             4  
II. Paro  cardio  respiratorio             9  
III. Trastornos  del  ritmo               10  
a. Bradiarrtmias  
b. Taquiarrtmias  
IV. Sincope                 12  
V. Insuficiencia  Cardiaca  Congestiva           14  
VI. Hipertension  arterial               18  
VII. Tromboembolismo  pulmonar             20  
VIII. Disnea                   23  
IX. Neumonia                 29  
X. Asma  /  EPOC                 31  
XI. Enfermedad  cerebrovascular             33  
XII. Convulsiones                 40  
XIII. Transtorno  de  la  conciencia             42  
XIV. Sindromes  vertiginosos             44  
XV. Meningitis                 46  
XVI. Sangrado  digestivo  alto  y  bajo             53  
XVII. Pancreatitis                 56  
XVIII. Ictericia                 60  
XIX. Hepatopatia  cronica  evolucionada           62  
XX. Sindrome  de  abstinencia  alcoholica           65  
XXI. Enfermedad  Diarreica  Aguda             67  
XXII. Diabetes  mellitus               72  
a. Cetoacidosis  diabetica  
b. Estado  hiperosmolar  no  cetoacidotico  
c. Hipoglicemia  
XXIII. Transtornos  hidroelectroliticos             75  
a. Hiponatremia/hipernatremia  
b. Hipokalemia/hiperkalemia  
c. Hipocalcemia/  hipercalcemia  
d. Hipomagnesemia/hipomagnesemia  
e. Hiperfosfatemia/hipofosfatemia  
XXIV. Accidente  ofidico               82  
XXV. Drepanocitosis                 84  
XXVI. Leptospirosis                 85  
XXVII. Infeccion  del  tracto  urinario             87  

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XXVIII. Toxicologia                 90  
a. Generalidadess  
b. Intoxicacion  por  organofosforados  
c. Intoxicacion  por  antidepresivos  triciclicos  
d. Intoxicacion  por  acetaminofen.  

 
Emergencias  quirúrgicas  
I. Manejo  inicial  de  paciente  politraumatizado         96      
II. Trauma  craneo  encefalico             105  
III. Trauma  facial                 107  
IV. Trauma  electrico               108  
V. Trauma  pelvico                 110  
VI. Quemaduras                 112  
VII. Sindrome  compartimental             115  
VIII. Trombosis  venosa  profunda             117    
IX. Oclusion  arterial  aguda               121  
X. Trauma  vascular               122  
XI. Cuerpo  extrano  otico               123  
XII. Cuerpo  extrano  en  nariz             125  
XIII. Colico  renouereteral(C.R.U)             127  
XIV. Escroto  agudo                 128  
XV. Patologia  biliar                 130  
a. Colelittiasis  
b. Colecistitis  
c. Colangitis  
XVI. Abdomen  agudo               133  
a. Apendicitis  aguda.  
b. Ulcera  peptica  perfora.da  
c. Obstruccion  intestinal.  

XVII  OTROS  
a) traslado  de  pacientes  a  radiología           142  
b) Trabajo  social                 146  
c) Agresion  sexual                 149  

 
Formato  y  actualización  realizada  por  Dr  Ivan  Mendez  Mesen.  
 
 
 

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SÍNDROME  CORONARIO  AGUDO  

 
Ante  pte  con  disconfort  torácico  o  equivalente  anginoso:  
EKG  en  los  1ros  5  min,  si  (+)  para  SCA  →  Laboratorio  tomados  en  los  1ros  10  min  
Lab.  :  marcadores  de  necrosis  miocárdica  (CK  total  y  CK  MB  o  Troponina  I  o  T),  toma  basal  
(al  ingreso)  y  6  hrs  post  inicio  de  la  sintomatología  
 
Definir  el  EKG  
   
• Elevación  ST  o  BRIHH  nuevo  o  supuestamente  nuevo  →  SCA  :  IAMCEST    
→  Trombolisis  y/o  Cateterismo  coronario  (Emerg.  HCG,  hemodinamia)  
• Depresión  ST  o  T  invertida  dinámica        →  SCA  :  IAMSEST  vs  Angor  Inestable                                                          
→  Antiplaquetarios  +  Antitrombóticos  
• Normal  o  con  cambios  no  diagnósticos  en  segm  ST  o  T  
 
Abordaje  Inicial  del  SCA  
 
Historia  clínica  y  examen  físico  orientado  
• Características  del  dolor  /  factores  de  riesgo  
• Establecer    hora  de  aparición  de  los  síntomas  
• Examen  cardíaco  y  pulmonar:  signos  vitales,  datos  de  ICC,  arritmias  
• Pulsos  periféricos:  cuello  y  extremidades  (para  descartar  SAA)  
• Datos  de  sangrados  y/o  hepatopatías  
• Examen  neurológico  
Monitoreo:  PA,  EKG,  Sat  O2  (≥  92%)  
Acceso  venoso  
EKG  de  12  derivadas  +  V3R,  V4R  y  V7,  V8  
Rx  tórax  AP  y  Lateral  
Lab.:  marcadores  de  necrosis,  P.  coag.,  HLG  y  PFR,  electrolitos  (resultados  en  máx.  1  hr),  
LOCALIZACION    DEL  IM  
Area  anatomica   EKG   arteria  
Septal   V1-­‐V2   Descendente  anterior  prox  
Anterior   V3-­‐V4   Descendente  anterior  
Apical   V5-­‐V6   Descendente  anterir  distal,  
circf  izquierda,  coronaria  
derecha  
lateral   I,aVL   Circunfleja  izquierda  
Inferior   II,III,aVF   Coronaria  derecha(85%)  y  
circunfleja  izquierda(15%)  
RV   V1-­‐V2,V4R   Coronaria  derecha  proximal  
Posterior   St  depresión  V1-­‐V2   Coronaria  derecha  y  
circunfleja  izquierda  

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Tratamiento      MONAβC  
• Morfina  (u  otro  opiáceo):  2  a  4  mg  cada  5  a  15  min,  PRN  
• Oxígeno  4  L/min  o  más  PRN  
• Nitratos  o  NTG  Dc  12,5  a  25  ug,  luego  infusión  de  10  ug/min  y  ↑  5  a  10  ug/min  
cada  5  a  10  min.  hasta  mejoría  del  dolor  o  efectos  colaterales,  después  de  12  a  24  
hrs  de  inicio,  hacer  ↓  gradual  hasta  SS/  e  iniciar  tx  con  mononitrato  40  mg/BID  VO  
• ASA  (sin  capa  entérica)  Dc  =  160  a  325  mg  masticada  Dm  =  100  mg/d  VO  
• Betabloqueadores:  Propanolol  0,1mg  /Kg  IV  lento  dividido  en  3  dosis,  cada          2  a  3  
min  (META:  FC  60  –  65  L/min),  luego  de  1  a  2  hrs,  40  a  80  mg  cada  6  a  8  hrs  VO  
(Otras  opciones:  carvedilol,  bisoprolol,  metoprolol,  atenolol)  
• Clopidogrel  (Plavix®)  Dc  =  300  mg  y    Dm  =  75  mg/d  VO  
     Dc  =  600  mg  si  va  a  lab.  hemodinamia  en  ≤  6  hrs  
 
• Estatinas:  Lovastatina  Dc  =  40  mg/stat  luego  HS/d  VO  (mejor  opción:  Atorvastatina    
Dc  =  80  mg/  VO  Dm  =  40  mg/d  VO)  
• ECA:  Enalapril  (otras  opciones:  ramipril,  sofenipril,  pemindropil,  etc)  
Cateterismo  de  emergencia  
• IAM  extenso  
• Dolor  persistente  o  recurrente  
• Shock  cardiogénico  /  Inestabilidad  hemodinámica  
• Paciente  joven  
• Arritmias  graves  
 
Trombolisis  (pedir  consentimiento  informado)  
Estreptocinasa  (idealmente  colocar  en  <  30  min  del  arribo  del  paciente)  
  1,5  millones  UI  en  1  hr  IV,  ideal  antes  de  30  min.  de  su  ingreso  al  hospital  
  (recuerde:  PAM  ≤  130  mmHg  previo  al  inicio  de  la  trombolisis)  
Indicaciones  
Ø Dolor  torácico  compatible  con  IAM  ≤  12  hrs  
Ø Elevación  segm  ST  de  mínimo  O,1  mV  en  2  derivadas  consecutivas  
Ø BRIHH  nuevo  o  supuestamente  nuevo  
Ø Ausencia  de  contraindicaciones      
Ø Sin  límite  de  edad  
Contraindicaciones  de  la  TROMBOLISIS  
Absolutas   Relativas  
AVC  hemorrágico  previo  en   HTA  grave  no  controlada  en  el  momento  del  
cualquier  momento,  AVC   ingreso  al  hospital  (PA  ≥  180/110  mmHg)  
isquémico  o  ICT  durante  los   Otras  enfermedades  intracerebrales  
últimos  12  meses   Uso  actual  de  anticoagulante  (INR  >2-­‐3),  diátesis  
  hemorrágica  conocida  
Neoplasia  intracraneal   Traumatismo  reciente  (2-­‐4  semanas),  incluído  TCE  
conocida   RCP  prolongada  (>  10  min.)  y  potencialmente  

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  traumática  
Hemorragia  interna  activa   Cirugía  mayor  reciente  (<  3  semanas)  
(excepto  menstruación)   Punciones  vasculares  no  compresibles  
  Hemorragia  interna  reciente  (2-­‐4  semanas)  
Sospecha  de  disección  aórtica     Uso  previo  (de  5  días  a  2  años)  de  estreptocinasa  o  
anistreplasa  
Antecedente  de  reacción  alérgica  a  la  
estreptocinasa  
Embarazo  
Ulcera  péptica  activa  
HTA  crónica  grave  
Criterios  de  Reperfusión  
Ø Desaparición  del  dolor  precordial  
Ø Caída  de  la  elevación  del  segm  ST  ≥  50%  en  relación  a  la  inicial  
Ø Valor  máximo  precoz  de  Ck  MB  (12  a  18  hrs  del  infarto)  
Ø Arritmias  de  repercusión:  ritmo  idioventricular  acelerado,  bradicardia  
sinusal,  bloqueos  AV  de  IIG  y  IIIG)  
Anticoagulación  
  Iniciar  8  hrs  post  trombolisis  o  inmediatamente  en  pte  no  trombolizado  
  HBPM:  Enoxaparina  1  mg  /Kg  sc  /  12  hrs  por  3  días,  ajuste  de  dosis  si:  
Ø >  75  años  a  0,75  mg/kg  sc  /  12  hrs  
Ø Aclaramiento  de  creatinina  <  30  cc/min  a  1  mg/Kg  sc  /  24  hrs      
 
Antiagregación  plaquetaria  maximizada  (valorar  siempre  por  especialista)  
Indicado  en  pte  con  IAMSEST  o  angor  inestable,  y  en  los  ptes  con  SCA  a  los  que  se  
les  realizará  angiografía  coronaria  
(-­‐)  GP  IIb/IIIa:  Tirofibán    Vial  de  50  cc.  A  diluir  en  200  cc  de  SF.  Para  bomba  de  
infusión.  Uso  máximo  por  3  días.  Chequear  por  ↓K  y  ↓  Pk  cada  12  hrs.    
Dc  =  0,4  ug/Kg/min  en  30  min  (bolo)  (30  –  35  cc/hr  generalmente)  Dm  =  0,1  
ug/Kg/min  por  48  a  96  hrs  (6  –  9  cc  /hr  generalmente)  
 
Dosificación  del  Tirofiban  (Agrastat)  
Peso  corporal  en  Kg   Infusión  inicial     Insufi  mantenimiento  
cc/hr  en  1ros  30  min   cc/hr  en  sig.  48  a  72  hrs  
30  -­‐37   16   4  
38  -­‐  45   20   5  
46-­‐  54   24   6  
55  -­‐  62   28   7  
63  -­‐  70   32   8  
71  -­‐  79   36   9  
80  -­‐  87   40   10  
88  -­‐  95   44   11  
96  -­‐  104   48   12  

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105  -­‐  112   52   13  

113  -­‐  120   56   14  
121  -­‐  128   60   15  
129  -­‐  137   64   16  
138  -­‐  145   68   17  
146  -­‐  153   72   18  
En  pacientes  con  insuficiencia  renal  severa  (acl.  Creat.  <  30  cc/min)  la  dosis  de  agrastat  
debe  disminuirse  en  un  50%  
 
CONTRAINDICACIONES  A  MEDICACION  
Morfina   PAS  <  90,  FC  >  100  o  <  50,  infarto  VD,  depresión  de  
ventilación  o  EPOC,  broncoespasmo,  vómitos,  prúrito    
  PAS  <  90,  FC  >  100  o  <  50,  infarto  VD,  limitar  caída  de  PAS  a  
Nitratos  o  NTG   10%  en  normotensos  y  30%  en  hipertensos  
ASA   Alergia,  asma,  úlcera  (sangrados  del  tracto  gastrointestinal)  
Betabloqueadores   Bloqueo  AV  con  segm  PR  >0,24¨o  de  IIG  o  IIIG,  asma/EPOC  
activos,  ICC/EAP,  FC  <  50,  PAS  <  90,  DM  y  enfermedad  
vascular  periférica,  a  >  deterioro  de  la  FE  (≤  40%)  es  
perjudicial  en  SCA  
Clopidogrel   Sólo  en  <  75  años,  sangrado  activo,  diástesis  hemorrágica,  
  insuficiencia  hepática  
HBPM   Cx    craneal,  intraespinal  u  ocular  reciente,  sangrado  activo,  
  diástesis  hemorrágica,  hipersensibilidad  a  HNF(heparina  
sódica),  insuficiencia  renal  grave  
Tirofibán   Pk  <  150  000/mm3  :  SS/  infusión  y    Pk  <  40  000,  deben  
transfundirse  PK,  alergia  o  uso  de  otro  inhibidor  de  GP  
IIb/IIIa,  disección  aórtica,  pericarditis,  HTA  grave,  presencia  
hace  <  30  días  de  sangrado  activo,  AVC  o  neo  SNC,  Cx  
reciente  
Escala  de  riesgo  TIMI  para  el  SCASEST  (cada  aspecto  tiene  el  valor  de  1  punto)    
1. Edad  ≥  65  años  
2. Estenosis  coronaria  ≥  50%  
3. Cambios  en  el  segmento  ST  
4.  2  ó  más  episodios  de  angina  en  últimas  24  h.  
5.  Aspirina  en  los  últimos  7  días  
6.  Marcadores  de  necrosis  miocárdica  
positivos  
Interpretación  
7. 3  o  más  factores  de  riesgo  coronario:    
 
           AHF    
De  0  a  2  puntos:  bajo  
           HTA  
riesgo.  
           DM    
De  3  a  4  puntos:  riesgo  
           Hipercolesterolemia  
intermedio.  
           Tabaquismo  actual    
                         De  5  a  7  puntos:  alto  riesgo

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Disposición  
• TODO  pte  con  SCA  debe  ser  valorado  por  emergenciólogo,  intensivista,  cardiólogo  
o  internista.  Deberá  definir  su  ingreso  a  UTI  vs  Medicina  Interna  (críticos).  
 
• TODO   pte   con   SCACEST   trombolizado   debe   quedar   registrado   en   las   hojas   de  
notificación  del  servicio  de  emergencias  (hojas  de  guardia).  
 
TIPS  
 
En  IAM  de  cara  inferior  :  
• Hacer  siempre  derivadas  derechas  
• En   caso   de   FC   <   60   L/min,   valorar   la   colocación   de   marcapasos   previo   a   la  
trombolisis.    
• En  caso  de  hipotensión,  valorar  el  uso  de  S.F.  0,9%  antes  de  inotrópicos  si  no  existe  
congestión  pulmonar  
Con   EKG   con   infradesnivel   del   segmento   ST   en   V1,   efectuar   siempre   EKG   de   derivadas  
posteriores  
No  usar  antiarrítmicos  durante  la  trombolisis  (arritmias  de  reperfusión).  
Ante  IAM  con  congestión  pulmonar,  valorar  el  uso  temprano  de  dobutamina.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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PARO  CARDIORESPIRATORIO  
 

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BRADICARDIAS  

 
 

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TAQUICARDIAS  

 
 

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SINCOPE  
Definición  
• Pérdida  transitoria,  fugaz,  autolimitada  y  con  recuperación  espontánea    de  la  
conciencia  debido  a    hipoperfusión  cerebral.  
 
Causas    
Reflejos  Neurales(20%)  
• Vasovagal  :  estrés  emocional,  dolor,  calor  
• Ortostático:  de  pie  largo  rato  ,  lugares  calientes  con  multitudes  
• Situacional:  tos,  estornudo,  estimulación  gastrointestinal  (tragar,  defecar,  dolor  
visceral)  
Micción,  post  pandial,  levantamiento  de  pesas,  soplar  instrumentos  musicales.  
• Hipotensión:  hemorragia  aguda  
• Estimulación  del  seno  carotideo  

Hipotensión  Ortostática(10%)  
• Falla  Autonómica  
o Hipotensión  ortostática:  Síndromes  de  falla  autonómica  primaria  (atrofia  
múltiple  de  sistemas,  enfermedad  de  Parkinson  con  falla  autonómica)  
o Síndromes  de  falla  autonómica  secundaria  (neuropatía  diabética,  
amiloidótica    
o Post  ejercicio,  post  prandial,  de  pie  largo  rato  en  lugares  calientes  y  
concurridos  
• Síndrome  Ortostático:  inducido  por  drogas  o  alcohol  
• Depleción  de  volumen:  Hemorragia,  diarrea,  enfermedad  de  Adisson  

Cardiacas  
• Arritmias  cardiacas(15%)  
Ø Disfunción  del  nodo  sinusal  y  sistema  de  conducción  AV  
Ø Taquicardia  supraventricular  paroxísticas  y  ventriculares  
Ø Síndromes  como  el  QT  largo  o  el  Brugada  
Ø Arritmias  inducidas  por  drogas  
Ø Mal  funcionamiento  de  marcapaso  
 
• Enfermedad  estructural  cardiaca  o  pulmonar  (5%)  
Ø Enfermedad  valvular  
Ø Isquemia  aguda  del  miocardio,  estenosis  aórtica  severa  
Ø Cardiomiopatía  
Ø Disecciona  aguda  de  aorta  

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Ø Taponamiento  pericárdico  
Ø Embolia  pulmonar  
Ø Hipertensión  pulmonar  

Cerebro  vascular(10%)  
• Enfermedad  cerebro  vascular  
• Convulsiones    
• Migraña    
• Narcolepsia  

Manejo  
• Según  datos  obtenidos  en    historia  clínica  y  examen  físico  
• Signos  vitales:  PA,  FC,  FR,  Saturación  de  Oxigeno  
• Hemograma,  Glicemia,  electrolitos  
• Electrocardiograma  
• CPK,  CPK  MB  
• RX  tórax  
• Tóxicos  en  orina  en  casos  sospechosos  
 
       OTROS  
• Holter  /  Pruebe  de  esfuerzo  /  ecocardiograma  cuando  sean  requeridos  
• Test  de  inclinación  
• Mapeo  ambulatorio  de  PA  
• EEG,  TAC,  Doppler  carotideo  y  transcraneal  
• Estudios  electrofisiológicos  

Indicaciones  de  ingreso  

• Para  diagnostico  
Ø Enfermedad  cardiaca  
Ø Sincope  durante  ejercicio  
Ø Historia  familiar  de  muerte  súbita  
Ø Pacientes  sin  enfermedad  cardiaca  pero  con  sincope  en  posición  supina  y  
episodios  frecuentes  
• Para  tratamiento  
Ø Arritmias  cardiacas  como  causa  de  sincope  
Ø Síndrome  coronario  agudo  
Ø Enfermedad  cardiopulmonar  
Ø Implantar  marcapasos  

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INSUFICIENCIA  CARDÍACA  CONGESTIVA  

DEFINICIÓN:    
• Síndrome  consecuencia  de  cualquier  trastorno  cardíaco  estructural  o  funcional,  
capaz  de  alterar  la  capacidad  del  ventrículo  de  llenarse  de  sangre  o  expulsarla  para  
suplir  bien  los  requerimientos  metabólicos.  
 
DETERMINAR  LA  CAUSA:    
• Isquémica  
• HTA  
• Valvular  
• Dilatada  
• congénita    
 
CLINICA  

• Criterios  mayores:    
Ø Disnea  Paroxística  Nocturna  
Ø Ingurgitación  yugular  
Ø Estertores  
Ø Cardiomegalia  radiográfica  (incremento  del  tamaño  cardiaco  en  la  
radiografía  de  tórax)  
Ø Edema  agudo  de  pulmón  
Ø Galope  por  tercer  ruido  
Ø Reflujo  hepato-­‐yugular  
Ø Pérdida  de  peso  >  4,5  kg  en  5  días  en  respuesta  al  tratamiento  

• Criterios  menores  (sólo  válidos  si  no  pueden  ser  atribuidos  a  otras  condiciones  
médicas,  como  la  hipertensión  pulmonar,  EPOC,  cirrosis,  ascitis,  o  el  síndrome  
nefrótico):    
Ø Edema  de  los  miembros  inferiores  
Ø Tos  nocturna  
Ø Disnea  de  esfuerzo  
Ø Hepatomegalia  
Ø Derrame  pleural  
Ø Disminución  de  la  capacidad  vital  a  1/3  de  la  máxima  registrada  
Ø Taquicardia  (frecuencia  cardíaca  >  120  latidos/minuto)  

FACTORES  DE  RIESGO*:    

• tabaquismo,    
• dislipidemia,    
• DM,    
• HTA  

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DIFERENTES  CLASIFICACIONES:    
• Anterógrada:  incapacidad  del  ventrículo  de  eyectar  sangre  
• Retrógrada:  incapacidad  del  ventrículo  de  vaciarse,  produciendo  aumento  de  P.  del  
sistema  venoso,  edemas  y  congestión  pulmonar  y  sistémica  
 
• Aguda:   síntomas   graves   de   congestión   pulmonar   (EAP/shock   cardiogénico)   ,   sin  
mecanismo  compensador  eficiente  
• Crónica:   síntomas   evolutivos   de   acúmulo   de   fluidos,   aumento   de   peso,  
cardiomegalia,  HTA    
 
• Izquierda:   congestión   del   territorio   venoso   pulmonar:   disnea,   ortopnea,   DPN,  
insuf.  resp.  
• Derecha:   congestión   del   territorio   venoso   sistémico:   I.Y.,   hepatomegalia,   ascitis,  
edemas  
 
• Sistólica:  del  ventrículo  izquierdo  da  dilatación  de  la  cavidad  y  ↓FE  (causa  +  clásica  
de  cardiopatía)  
• Diastólica:   del   ventrículo   izquierdo   da   alteración   de   la   relajación   ventricular,  
alterando   el   llenado   ventricular   (lento,   incompleto),   dando   congestión   pulmonar   o  
sistémica  
Clasificación  de  Estadíos  Evolultivos  
A   Pte  en  situación  de  riesgo*  de  desarrollar  insuficiencia  cardíaca  
B   Pte  con  trastorno  estructural  cardíaco  sin  datos  clínicos  de  insuficiencia  
cardíaca  
C   Pte  con  trastorno  estructural  cardíaco  +  datos  presentes  o  pasados  de  
insuficiencia  cardíaca  
D   Forma  grave  de  insuficiencia  cardíaca  resistente  a  tratamiento  habitual,  que  
requiere  inotrópicos,  dispositivos  de  asistencia  ventricular,  transplante  
cardíaco,  etc  
 
Clasificiación  de  la  gravedad  de  la  disnea  NYHA  (permite  seguir  evolución  y  R/  al  Tx)  
• I  Sin  síntomas  de  disnea  
• II  Disnea  de  esfuerzo  intenso  
• III  Disnea  de  esfuerzo  moderado  (limita  actividad  física)  
• IV  Disnea  de  esfuerzo  pequeño  o  en  reposo  
 
 
Abordaje  terapéutico  
Determinar   por   historia   clínica,   examen   físico   y   gasometría   si   el   manejo   de   la   insuficiencia  
cardíaca   es   intra   o   extrahospitalario.   Ante   datos   de   insuficiencia   cardíaca   significativa  
(score   respiratorio   moderado-­‐severo   y/o   Sat.   O2   <   90%   o   PaO2   <   60   mmHg)   se   indicará  
dejar  en  observación  y/o  internar.  

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Determinar  desencadenante  de  la  descompensación  

Ante  manejo  intrahospitalario,  solicitar:  laboratorio  con  HLG,  electrolitos,  glicemia,  PFR,  
GA,  enzimas  cardíacas  (en  caso  necesario),  Rx  tórax,  EKG  
 
1. Alimentación  
a. Hiposódica:  2,5  g/día    
b. Restricción  hídrica  no  estricta  a  1,5  L/día  
 
2. Tratamiento  médico  a  considerarse  
a. Diuréticos  
i. De  Asa:  Furosemida  /  Bumetanida  /  Torasemida  
ii. Tiazidas:  Hidroclorotiazida  /  Clortalidona  
iii. Ahorradores  de  K+:  Espironolactona  /  Triamtireno  
b. Vasodilatadores  
i. Venosos:  Nitratos  
ii. Arteriales:  Hidralazina  
c. IECA  
i. Enalapril  
ii. Otros:  Captopril  /  Lisinopril  /  Ramipril  /  Trandolapril  
d. ARA  II    
i. Irbesartán  
ii. Otros:  Valsartán  
e. ß-­‐Bloqueadores    
i. No  selectivos:  Propanolol  (bloq.  ß1  y  ß2)  /  Timolol  
ii. Selectivos:  Carvedilol,  Atenolol  /  Metoprolol  /  Bisoprolol  (bloq.  >  ß1,  
con  mayor  efecto  pulmonar)  
iii. Actividad  simpático  mimética  extrínseca:  Labetalol  
f. Digoxina  vs  Amiodarona  
i. Sólo  en  casos  de  disrritmias  asociadas,  deberá  valorarse  su  uso  
 
3. O2  suplementario  si  Sat.  O2  <  90%  y  titular  para  llegar  a  dicha  cifra  +  posición  
semifowler  
NOTAS  
• Morfina:  puede  usarse  ante  paciente  ansioso  
• ß  -­‐bloqueadores:  no  deben  usarse  durante  la  descompensación  de  la  insuficiencia  
cardíaca  
• Espironolactona:    si  la  creatinina  es  <  1,5  mg/dl  y  el  K+  <  4,5  mmol/L  
 
Disposición  
Ante   criterio   de   Tx   intrahospitalario:   presentar   al   especialista   en   caso   de   inestabilidad  
hemodinámica,  asociado  a  otra  emergencia  (CAD,  EHO,  SCA,  EAP,  SDA,  trauma,  trastorno  
electrolítico  severo,  oliguria/anuria,  etc)  
Ante  criterio  de  Tx  extrahospitalario:  

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1. Indicaciones  de  adherencia  al  tratamiento  y  ajuste  del  mismo  por  el  médico  PRN  
2. Referencia  para  seguimiento    médico  general  en  el  EBAIS  y/o  cardiológico  
4. Tabaquismo  
a. SS/  en  todos  los  pacientes  
 
 
5. Licor  
a. Consumo  limitado  en  quienes  ya  bebían  y  no  iniciar  si  no  se  es  consumidor    
b. SS/  en  edad  avanzada  o  afección  estructural  o  vascular  
6. Actividad  física  
a. Referir  a  cardiología  para  prueba  de  esfuerzo  a  bajo  nivel  (6  min.)  para  
objetivisar  la  clase  funcional  y  diseñar  un  plan  de  actividad  
b. Ejercicio  aeróbico:  caminar/  nadar/  andar  en  bicicleta  
c. 20  –  30  min./  día  4  veces  /  sem.  
d. NO  indicarla  en  pacientes  muy  limitados  o  descompensados  
7. Vida  sexual  
a. Disfunción  eréctil  por  síndrome  de  bajo  gasto  cardíaco  y  por  uso  de  ß-­‐
bloqueadores  
b. NO  usar  sildenafil  o  afines  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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HIPERTENSION  ARTERIAL  
 
CLASIFICACION  
 
Pre  hipertensión   120-­‐39/80-­‐89    
HTA  estadio  1   140-­‐59/90-­‐99   PAM:  2PAD+  PAS/3  
Normal  80-­‐100mmhg  
HTA  estadio  2   ≥160/≥100   Hipotension  es  ≤70  mmhg  
 
 
EMERGENCIA  HIPERTENSIVA  
Es  un  síndrome  donde  existe  daño  a  órgano  blanco  AGUDO(cerebro,corazón,grandes  
vasos,  riñon  y  utero  Gravido)  rápidamente  progresico  asociado  a  elevación  significativo  de  
la  PA(PAD≥120).  Se  desea  que  el  control  de  la  PA  sea  en  horas.  Requiere  de  medicación  IV.  
• Tipos  de  emergencia  HTA:  
o Infarto  cerebral  
o Sangrado  intracerebral  o  hemorragia  subaracnoidea  
o Encefalopatia  HTA  
o Edema  agudo  de  pulmon  
o Insuficiencia  Cardiaca  Congestiva  Aguda.  
o Diseccion  de  aorta(torax  o  abdomen)  
o Eclampsia  
o Crisis  catecolaminergica  por  drogas,  feocromocitoma  o  suspensión  de  anti  
HTA.  
• Abordaje  de  emergencias  HTA  
o Sala  de  críticos  +  monitoreo  externo(cardiaco,  signos  vitales,  Sat  O2)  
o Documentar  
§ Antecedentes  de  HTA,  DM,  Cardipatias,  Insf  Renal,  EPOC,  ASMA  y  
ECV  
§ Clinica  de:  cefalea,  vomitos,  dolor  /examen  torácico  o  abdominal,  
insf  respiratoria,  alteraciones  del  ritmo  cardiaco,  déficit  
neurológico,edemas,  fondo  de  ojo,  pulsos  periféricos.  
§ Uso  de  drogas  
o Gabinete  
§ EKG/  Rx  torax  
o Laboratorio  
§ EGO/toxicos  en  orina  
§ Hemograma/PFR/electrolitos/glicemia/enzimas  cardiacas.  
§ Ante  alteración  neurológico:  Tac  de  cráneos  supra  e  infratentorial  
sin  medio  de  contraste.  
§ Ante  dolor  y  masa  plusatil  abdominal:  us  abdominal.  
§ Manejo  IV  según  órgano  blanco  afectado.  
 

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Encefalopatia   ICC  aguda,   Sindrome   Diseccion  de   Intoxicación  aguda  
HTA,AVC,Hemorragia   Edema   coronario   aorta   con  cocaína  o  
intracraneana   agudo  de   agudo   simpaticomimeticos  
pulmon  
Nicardipina   NTG   NTG  IV   B  bloqu   NTG  
Nitroprusiato   Morfina   B   Nitroprusiato   BZD  
NTG   IECA   bloqueador   NTG  
Diureticos  
 
Todos  los  pacientes  con  emergencias  hipertensiva  tiene  que  ser  valorado  por  especialista.  
 
URGENCIA  HIPERTENSIVA  
Sindrome  donde  existe  daó  a  órgano  blanco  CRONICO(cerebro,  corazón,  grandes  vasos,  
riñon)  progresico  asociado  a  elevación  significativa  de  la  PA(  usualmente  PAD  ≥120  
mmHg).  Requiere  una  mejora  de  la  PA  en  un  periodo  de  24  –  48  horas  con  medicación  VO.  
   
Abordaje  de  la  Urgencia  HTA:  
• Manejo  con  anti  hipertensivos  vía  oral  según  órgano  blanco  afectado  
crónicamente.  
Condicion  clínica   Opciones  terapéuticas  
Insuficiencia  cardiaca   Tiazidas,  betabloqueadores,  IECA,  Bloq  de  
recptores  de  angiotensina,  antagonista  de  
la  aldosterona  
Post  IAM   Tiazidas,  b  bloqueadores,  antagonistas  de  
aldosterona,  nitratis,  IECA  
Alto  riesgo  de  enf  cardiovascular   Tiazidas,  b  bloqueadores,IECA,  
bloqueadores  de  canales  de  calcio  
Diabetes   Tiazidas,  b  bloque,  IECA,  bloq  de  
recptores  de  angiotensina,  bloq  de  
canales  de  calcio  
  IECA,  bloq  de  r  angiotensina  
Prevencion  de  recurrencia  de  AVC   Tiazidas,  IECA.  
Meta:  PAM  ≤130 mmhg, luego egresar con referencia la ebais  
 
HIPERTENSION DESCOMPENSADA
PAS≥180mmhg  o  PAD≥110mmhg  en  ausencia  de  daño  a  órgano  blanco.  Indicacion  para  un  
gradual  control  de  la  PA  en  1  semana.  
 Abordaje  de  la  HTA  descompensada  
• SI  la  PAM≤130  se  egresara  con  referencia  al  ebais.  
• Si  PAM  ≥130  se  re  ajusta  tratamiento  VO  se  inicia,  luego  se  egresa  con  referencia  al  
EBAIS  

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TROMBOEMBOLISMO  PULMONAR  
 
Clínica:  dolor  torácico  +  disnea  
Embolia  lobar:    disnea,  taquipnea,  hemoptisis,  taquicardia,  fiebre,  frotes  pleurales,  
crépitos,  broncoespasmo,  tos,  cianosis,    
Embolia  masiva:  inestabilidad  hemodinámica  (hipotensión  arterial),  hipoxemia,  
galope,  P.  art.  Pulmonar  >  30  mmHg,  obstrucción  vascular  >  50%,    
 
Factores  de  riesgo    
Hereditarios  /  trombofilias   Adquiridos  /  Persistentes   Adquiridos  /  Transitorios  
Aumento  Fcs  de   Ac  antifosfolípidos  (LES,   Colocación  de  vía  
coagulación  (VII,  IX,  XI)   anticardiolipinas)   central/marcapaso    
  Edad  >  40  años   Tx  reemplazo  hormonal  
Fc  V  de  Leiden   Antec  de  TEP  /  TVP   Toma  de  gestágenos  orales  
  Antec  de  flebitis  superficial   Embarazo  y  puerperio  
Hiperhomocisteinemia   Hiperviscosidad  (melanoma,   Inmovilización  de  una  
  policitemia  vera)   extremidad  
Déficit  de  proteína  C,  S,  o   Inmovilización   Cx  mayor  
antitrombina  III   Malignidad   Trauma  
  Obesidad   Viajes  de  larga  
Mutación  de  protrombina   Tabaquismo   distancia/aéreos  
G20210A   IAM,  ICC    
 
Estudios  básicos:  Rx  tórax,  EKG,  GA,  Dímero  D,  coagulación,  PFR,  electrolitos,  glicemia  
Estudios  corroborativos:  TAC  helicoidal  de  tórax,  doppler  de  MsIs  (A/D  TVP),  gamma  V/Q,  
arteriografía  pulmonar  
Manejo  
• Reposo  en  posición  semisentada/sentada  y  aporte  de  O2,  para  Sat.  O2  >  90%  
• Antiagregantes  plaquetarios:  ASA,  clopidogrel  
• Valoración   de   anticoagulación   con   HBPM*   (TEP   leve   a   moderado)   vs   trombolisis  
con  estreptoquinasa  (TEP  masivo  agudo)  por  especialista,  previa  corroboración  de  
ausencia  de  contraindicaciones  para  el  uso  de  Tx  trombolítico  (estreptoquinasa)*  
(*Documentadas  en  el  protocolo  de  SCA)    
 
Tx  trombolítica  
• Estreptoquinasa  dosis  inicial  250  000  UI  durante  30  min,  luego  100  000  UI  /hr  por  
24  hrs  
Ø Tasa   de   hemorragia   importante:   5-­‐20%       Tasa   de   hemorragia   fatal:   1-­‐2%  
(intracraneal)  
• Ante   sangrado:   SS/   SK,   PFC,   Protamina,   compresión   de   sitios   de   sangrado,   TAC  
cráneo  
 

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SISTEMA  DE  CLASIFICACIÓN  DE  WELLS  

 
Permite   estratificarlos   de   acuerdo   con   la   probabilidad   de   que   tengan   la   TEP   en   alta,  
mediana  y  baja.  Secuencia  de  pasos  a  seguir:  
1. Analizar   la   sintomatología   y   clasificar   al   pte   en   uno   de   los   tres   grupos   de   síntomas:  
ATÍPICO,  TÍPICO  o  SEVERO  
 
2.  Aplicar  juicio  clínico,  y  determinar  el  diagnóstico  alternativo  y  definir  cual  de  los  
dos  es  más  probable.  Así,  clínicamente,  clasificar  al  paciente  en:  
• Dx  alternativo  más  probable    
• Dx  alternativo  menos  probable  
 
3.   Evaluar   los   factores   de   riesgo   del   paciente   y   clasificarlo   en   uno   de   los   dos   grupos  
posibles:  FACTORES  DE  RIESGO  (+)  o  FACTORES  DE  RIESGO  (-­‐)  
 
4.  Determinar  la  probabilidad  de  que  el  paciente  tenga  un  TEP  así:  
 
Síntomas   Típicos:   tiene   más   de   2   puntos   espiratorios:   disnea,   dolor   pleurítico,   dolor  
torácico  no  retroesternal,  hemoptisis,  frote  pleural  o  hipoxemia  que  corrige  con  FiO2  del  
40%)   y   que   concurrentemente   tiene   taquicarida   (>90),   febrícula,   síntomas   en   miembros  
inferiores  y  una  placa  de  tórax  “compatible”.  
 
Síntomas   Severos:   además   de   lo   descrito   en   casos   típicos,   tiene   hipotensión   (<100),  
taquicarida  (>100),  falla  derecha,  síncope  y  ECG  sugestivo.  
 
Síntomas   Atípicos:   son   síntomas   respiratorios   o   cardiovasculares   que   no   pueden  
encasillarse  dentro  del  grupo  de  Típicos  ni  Severos.  

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Score  de  Predicción  Clínica  para  Tromboembolismo  Pulmonar  (TEP)    

Característica  clínica   Puntos  

Síntomas  clínicos  de  TVP   3  
Otros  diagnósticos  menos  probables  que  TEP   3  
Frecuencia  cardiaca  mayor  de  100  latidos  por  minuto   1,5  
Inmovilización  o  cirugía  dentro  de  las  últimas  4  semanas   1,5  
TVP  o  TEP  previo   1,5  
Hemoptisis   1  
Malignidad   1  
Puntuación  total      
 
Interpretación  de  la  puntuación  de  riesgo  (probabilidad  de  TEP):    
• >6  puntos:  riesgo  elevado  (78.4%);    
• 2  a  6  puntos:  riesgo  moderado  (27.8%);    
• <2  puntos:  riesgo  bajo  (3.4%)  

Score  de  Predicción  Clínica  de  Wells  para  Trombosis  Venosa  Profunda  (TVP)  

Característica  clínica   Puntos  

Cáncer  activo  (tratamiento  dentro  de  los  6  meses,  o  en   1  
tratamiento  paliativo)  
Parálisis,  paresia,  o  inmovilización  de  miembros  inferiores   1  
Postración  en  cama  por  más  de  3  días  por  una  cirugía   1  
(dentro  de  las  4  semanas)  
Sensibilidad  localizada  a  lo  largo  de  la  distribución  de  las   1  
venas  profundas  
Hinchazón  completa  del  miembro   1  
Hinchazón  unilateral  de  la  pantorrilla  mayor  de  3  cm   1  
(debajo  de  la  tuberosidad  tibial)  
Edema  unilateral  pitting   1  
Venas  superficiales  colaterales   1  
Diagnóstico  alternativo  tan  o  más  probable  que  TVP   -­‐2  
Puntuación  total      
 
Interpretación  de  la  puntuación  de  riesgo  (probabilidad  de  TVP):    
• >/=3  puntos:  riesgo  elevado  (75%);    
• 1  a  2  puntos:  riesgo  moderado  (17%);  
• <1  punto:  riesgo  bajo  (3%).  
Disposición  
TODO   pte   con   sospecha   clínica   de   TEP   lobar   moderado   o   de   TEP   masivo   deberá   ser  
presentado  a  emergenciólogo.  Pte  para  ingreso  hospitalario.  

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DISNEA
Definición
La dificultad para respirar, disnea o sensación de falta de aire suele deberse al cierre
de los conductos del aparato respiratorio. Este cierre puede deber a la dilatación de las
paredes de los propios conductos, a la entrada de un objeto extraño que no permite el
intercambio de aire, a una enfermedad que altere la capacidad de movimiento del tejido
pulmonar o a una obstrucción por secreciones. En muchas ocasiones la dificultad
respiratoria se asocia a un problema mayor, como es el caso de patologías específicas...
Es tanto un signo como un síntoma y se manifiesta con signos físicos de reparación
fatigosa.

Clínica y términos para la valoración

Taquipnea: Ritmo respiratorio mas rápido de lo normal; 44 ciclos/ minuto en el recién
nacido hasta 14-18 ciclos por minuto en el adulto.

Hiperpnea . Una ventilación por minuto superior a la normal para adaptarse a las
necesidades metabólicas; es una respiración rápida, profunda o trabajosa.

Hiperventilación: una ventilación que supera la demanda metabólica Po2 normal con
alcalosis respiratoria no compensada (Pco2 bajo y ph. elevado)

Disnea de esfuerzo: disnea provocada por un esfuerzo o ejercicio físico.

Ortopnea: disnea que aparece en decúbito.

Disnea paroxística nocturna: Aparición brusca de disnea cuando se esta acostado por la
noche relacionada con ICC.

Insuficiencia respiratoria
Podemos definirla como una grave alteración en el intercambio gaseosos pulmonar debido
a problemas en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en
hipoxemia con o sin hipercapnia.

La insuficiencia respiratoria es una situación en que la Pao2 desciende por debajo de 60

mmHg, por lo tanto la insuficiencia respiratoria es un concepto gasometrito que traduce una
incapacidad del aparato respiratorio para llevar a cabo un intercambio de gases adecuado.
Tenemos que estar ante una hipoxemia grave para poder hablar de insuficiencia
respiratoria, por debajo de 60 mmHg.
Clasificamos la insuficiencia respiratoria siguiendo distintos criterios:

Según la forma de aparición:

- Aguda. La instauración es rápida.
- Crónica. La instauración es insidiosa (se prolonga en el tiempo)

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Según características gasometricas.

Hipoxemia. Cuando desciende la PaO2 sin elevarse la PaCO2.
Hipoxemia – hipercapnia. Cuando no sólo desciende la PaO2 sino también aumenta
PaO2 por encima de 45 mmHg.
El pulmón contribuye al control del pH. Cuando aumenta la PaCO2 puede disminuir
el pH (sí existe hipercapnia puede acompañarse de acidosis respiratoria).

ETIOPATOGENIA
Los trastornos del aparato respiratorio son provocados por una gran variedad de
situaciones. Los tres mecanismos patogénicos, sea cual sea la enfermedad que desencadene
la insuficiencia respiratoria, que pueden dar lugar a hipoxemia e insuficiencia respiratoria
son:
• Hipo ventilación alveolar.
• Limitación la difusión alvéolo capilar.
• Desequilibrio en la relación ventilación perfusión.

Hipo ventilación alveolar. Es lo mismo que insuficiencia ventilatoria. En estos casos la

hipoxemia se acompaña de hipercapnia porque al disminuir la respiración no se elimina
suficiente CO2. Los trastornos ventilatorios pueden ser:

1 Obstructivos. Hay una limitación al flujo aéreo, como ocurre en el asma y en el EPOC
(bronquitis crónica y enfisema). En estos casos hay una disminución del FEV1 y del
cociente FEV1/CVF.

2Restrictivos. Aparecen en enfermedades en las que no se puede expandir plenamente el

pulmón como en las enfermedades neuromusculares dando lugar a insuficiencia
respiratoria. Ocurre también en deformidades de la caja torácica y en enfermedades
pulmonares en la que existe una ocupación de los alvéolos como la neumonía o
enfermedades intersticiales del pulmón. Sea cual sea el origen, el problema es una
disminución del volumen pulmonar, disminuye la CVF y el disminuye de forma paralela al
CVF por lo que el valor del cociente es normal e incluso se eleva, en cualquier caso no
disminuye.

Limitación la difusión alveolo capilar. Existe hipoxemia sin hipercapnia por que el CO2 es
mucho más permeable que el oxigeno. Se da en engrosamientos de la membrana alveolo
capilar, como acontece en las enfermedades intersticiales.

Desequilibrio en la relación ventilación – perfusión. Tiene que haber una adecuada relación
ente la ventilación y la perfusión, porque de nada sirve que a un alvéolo le llegue suficiente
sangre si no le llega suficiente aire y viceversa. Alvéolos bien prefundidos y mal ventilados,
y viceversa, da lugar a hipoxemia. Puede haber desequilibrios en la relación perfusión –
ventilación en enfermedades pulmonares en la que existe una distribución anormal del aire
y también cuando existen cambios locales en la perfusión sanguínea, perfusión pulmonar,
como ocurre en la embolia pulmonar.

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Escala para el diagnóstico del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

Diagnosticos
Criterios Mayores:
• Hipoxemia persistente, progresiva y refractaria a la administración de oxígeno y
maniobras de reclutamiento alveolar.
• Imaginología típica de edema pulmonar lesional (no cardiogénico).
Criterios menores :
• Manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria aguda y congestión pulmonar
(taquipnea, respiración laboriosa, cianosis, sudoración, agitación o letargia,
estertores húmedos en ambos campos pulmonares).
• Disminución de la compliance estática del pulmón.
Factores de elevado riesgo:

Criterios mayores:
1- Sepsis:
a.- Fiebre > 38 grados centígrados.
b.- Leucocitosis (> 12 000 cel/mm3 o > 20 % PMN inmaduros).
c.- Además por lo menos, uno de los siguientes criterios:
Hemocultivos positivos.
- Infección sistémica sospechada o comprobada.
- Presencia de pus en una cavidad anatómica.
- Hipotensión inexplicada (TAS < 80 mm de Hg).
- Resistencia Vascular Sistémica < 800 din/cms3 x m2 .
- Acidosis metabólica inexplicada.
2- Politraumatizado grave.
3- Traumatismo torácico con contusión pulmonar.
4 - Fracturas múltiples:
a Pelvis inestable (requiriendo > 6 Unidades de sangre o Glóbulos).
b.- Dos o mas huesos largos (Fémur, húmero o tibia).
c.- Pelvis más 1 o más huesos largos.
5- Quemaduras extensas.

Criterios menores:
1- Inhalación de gases tóxicos.
2- Poli transfusiones (10 o más Unidades de sangre o glóbulos/24 hrs).
3- Bronco aspiración de contenido gástrico.
4 - Pancreatitis aguda grave.
5- Ahogamiento incompleto con bronco aspiración de líquido.
6- Enfermedades malignas, radioterapia y quimioterapia agresiva.

Diagnostico

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• Anamnesis/ Historia clínica

• Causa aguda o crónica( Determinar)
• Exploración física exhaustiva
• Duración de la disnea
• Inicio de la disnea: Abrupto o instauración brusca
• Dolor asociado
• Cambios posturales
• Disnea precipitada por traumatismos
• Valorar síntomas sistémicos,
Pruebas complementarias Y gabinete
• Pulso- asimetría
• Gases arteriales
• Hemograma
• Bioquímica
• ECG o Ecocardiograma
• Radiografía de tórax

Manejo. El manejo debe ser enfocado a la causa de la disnea o enfermedad subyacente.(

Hacer Diagnostico diferencial, exploración física y anamnesis)

Diagnostico diferencial de disnea:

SISTEMA DIAGNOSTICO

Pulmonar Obstrucción de la vía aérea

Embolia pulmonar
Edema no cardiogènico
Anafilaxia

Cardiaco Edema pulmonar

Infarto de miocardio
Taponamiento cardiaco

Abdominal Obstrucción mecánica

hipotensión, septicemia
Rotura de víscera
Infección

Psicógeno Somatización
Ataque de pánico

Metabólico Tóxicos/ cetoacidosis

trastorno electrolítico

Infeccioso Acidosis metabólica

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Traumático Neumotórax a tensión

Taponamiento cardiaco

Intoxicación por monóxido de

Hematológico carbono

Neuromuscular ACV, Lesión intracraneal

Intoxicación por organofosforados

Evaluación y guía clínica del paciente con disnea

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Disposición Y Criterios de ingreso

• Pacientes con emergencias y que han sido estabilizados deben ser observados y
debe dárseles seguimiento
• Pacientes con enfermeades crónicas o co morbilidad asociada con riesgo de
empeoramiento como Diabetes, Sida, inmuno supresión o cáncer deben ser
ingresados de acuerdo a criterio y evolución
• Disnea que persiste y no se encuentra la causa debe ser ingresado para observación
y evaluación
• Si los síntomas han desaparecido con o sin diagnostico se da de alta con
recomendaciones para regresar.

 
 

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NEUMONÍA  
Clínica:  
• tos,  disnea,  esputo,  dolor  pleurítico,  fiebre,  alteración  mental  hemoptisis,  ↑  FC,  ↑  
FR.
Laboratorios:    
• HLG  GA  PFR  electrolitos  glicemia    
• Otros  PRN:    
• hemocultivos,    
• cultivos  de  esputo  (BK  u  otros)  
Gabinete:  Rx  tórax  y  EKG  
Patógenos  de  la  BNAC:    
• S.  pneumoniae,   • Mycoplasma  y    
• H.  influenzae,     • L.  pnumophila.    
• M.  catarrhalis,     • BG-­‐  entéricos  y    
• Ch.  pneumoniae,   • S.areus   son   raros
Clasificar  neumonías  adquiridas  en  la  comunidad  según  Indice  de  Severidad  de  
Neumonía(PORT)  
Edad    
• Hombre   Edad    
• Mujer   Edad  -­‐  10  
Comorbilidad    
• Residencia  en  hogar  de  ancianos   +  10  
• Neoplasia   +  30  
• Hepatopatía   +  20  
• ICC   +  10  
• ECV   +  10  
• Nefropatía  crónica   +  10  
Examen  físico    
• Alteración  del  estado  mental   +  20  
• FR  >  30   +  20  
• PAS  <  90   +  20  
• Temp  <  35  o  >  40  ˚C   +  15  
• FC  >  125   +  10  
Laboratorio    
• pH  <  7,35   +  30  
• NU  >  30   +  20  
• Na  <  130   +  20  
• Glicemia  >  250   +  10  
• Hto  <  30     +  10  
• PaO2  <  60  o  Sat  O2  <  90   +  10  
Rx  tórax    
• Derrame  pleural   +  10  
 

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Interpretar    las  neumonías  adquiridas  en  la  comunidad  

Clase  1  y  2   manejo  extrahospitalario   Tx  macrólido:  claritromicina  o  
           <  70  puntos   azitromicina  vs      
 tetraciclina:  doxiciclina  
Clase  3   consederar  observación   Tx  fluoroquinolona  con  comorbilidad  
             71  –  90  puntos   hospitalaria  corta   Tx  como  clase  I  o  II  sin  comorbilidad  
Clase  4     manejo  intrahospitalario   Tx  Ceftriaxona,  fluoroquinolona,  
91 –  130  puntos   ampicilina/sulbactam  o    ertapenem  
Clase  5  
             >130puntos  
 
Definición  de  neumonía  nosocomial  o  asociadas  al  cuido  de  la  salud  
1. Neumonía   adquirida   en   hospital,   no   presente   al   ingreso   del   pte   y   que   se  
desarrolloa  48  hrs  o  más  después  del  ingreso  
2. Neumonía   asociada   al   ventilador,   que   ocurre   48   a   72   hrs   post   intubación  
endotraqueal  
3. Neumonía  que  ocurre  en  la  presencia  de  cualquiera  de  los  siguientes:  
a. Residencia  en  hogar  de  cuido  
b. Recibir   antibióticos   IV;,   quimioterapia   o   cuido   de   heridas   dentro   de   los  
últimos  30  días  
c. Hospitalización  en  hospital  de  cuido  agudo  por  2  o  más  días  en  los  últimos  
90  días  
d. Asistencia  hospitalaria  o  clínica  de  hemodiálisis  
Patógenos   de   la   neumonía   nosocomial:   S.   peumoniae,   BG-­‐   entéricos,   anaerobios,   S.  
aureus   ,   Pseudomonas   (BG-­‐).       H.   influenzae,   M.   catarrhalis,   Ch.   pneumoniae   y   agentes  
atípicos  como  Legionella  y  Ch.  pneumoniae  son  raros  
Ante  patógenos  resistentes  a  las  metilpeniclinas:  cubrir  contra  pseudomonas  y  S.  aureus  
con:  2  drogas  para  G-­‐  y  1  droga  para  Staph,  con  
1.   Cefalosporina   anti-­‐psedomona:   ceftazidime   o     Carbapenem   anti-­‐pseudomona:  
imipenem  o  meropenem  
2.    Aminoglicósido:  amikacina,  gentamicina  o  tobramicina  o  Fluoroquinolona  anti-­‐
pseudomona:  ciprofloxacina  o  levofloxacina  
3.  Ante  preocupación  por  Staph.  :  Vancomicina  
 
 
Disposición:  
• TODAS  las  BNAC  Port  IV  o  V  y/o    nosocomiales,  ameritan  ingreso  y  valoración  por  
emergenciólogo,   así   como   los   ptes   que   están   inmunosupresos,   inestables  
hemodinámicamente,   con   alteración   del   sensorio   severa,   hemoptisis   moderada   a  
severa,  hipoxemia,  acidosis  respiratoria  o  metabólica.  
 
 

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ASMA/EPOC  
Ante  pacientes  conocidos  por  asma/EPOC  con  queja  de  disnea,  tos,  sibilancias,  disconfort  
torácico    o  combinación:  
1. Documentar   antecedentes   importantes   de   asma/EPOC:     frecuencia   de   las   crisis,  
historia   de   VMA,   internamientos   en   el   último   año   por   SIR,   uso   de   esteroides  
crónico,  uso  de  O2  terapia  domiciliar,  Tx  usual,  desencadenantes  de  la  crisis  
 
2. Determinar  severidad  de  la  dificultad  respiratoria  
 
SCORE  DE  WOOD  
Característica/puntaje   0   1   2  
Sibilancias   (-­‐)   (+)   (++)  /  (-­‐)  
Murmullo  vesicular   normal   ↓   ↓↓  /  (-­‐)  
Tirajes   (-­‐)   (+)   (++)  
Color  de  piel   normal   palidez   cianosis  
Estado  de  conciencia   normal   alterado   Deprimido  
Interpretación:            Leve:  ≤  4                Moderada:  5-­‐6                Severa:  ≥  7  
 
Otras  características  a  documentar:  
• Verbalización  (fluidez)  
• Sat.  de  O2  aire  ambiente  
• Signos  vitales  completos  
•  
 
Descartar  clínicamente:  ICC,  SCA,  TEP,  OVACE,  reacción  anafiláctica.  
Laboratorios  y  gabinete  
• Hemograma,  PFR,  Rx  tórax,  gasometría  arterial  

Tratamiento  
• Oxígeno  terapia  si  Sat.  O2  <  90%  (titulando  para  obtener  Sat.  O2  ≥  90%)  
• B-­‐agonistas:  iniciar  nebulizando  cada  20  min  #3,  luego  cada  40  –  60  min.  con:  
o SBT  1  cc  +  2  cc  SF  +  aire  comprimido  a  los  ptes  con  EPOC  (y  solo  con  O2  a  
aquellos  que  lo  requieran,  en  la  menor  titulación  factible)  
o SBT  1cc  +  2  cc  SF  +  O2  a  5  L/min  a  los  ptes  con  asma  
• Esteroides  (cualquiera)  
o Prednisona  a  1mg/kg  VO  
o Metilprednisolona  0,5-­‐1  mg/kg  cada  6-­‐8  hrs  IV  
o Hidrocortisona  1-­‐2  mg/kg  cada  6-­‐8  hrs  IV  
o Dexametasona  0,3-­‐0,6  mg/kg  cada  6  hrs  IV  
• Bromuro  de  ipatropium:  
o Atrovent  1cc  +  2cc  SF  cada  4-­‐6  hrs    
• Aminofilina:  

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o En  ptes  sin  Tx  con  xantinas:  Dc  =  3  -­‐  5  mg/kg  IV  +  100  o  250  cc  SF  o  SG  5%  IV  
en  1  hr.  (dosis  única)  
o En  ptes  con  Tx  con  xantinas:  Dc  =  0,5  –  0,7  mg/kg/hr  IV  en  infusión  
• Antibióticos  (escoger  alguno  de  los  siguientes)  
o Tetraciclinas:  Doxiciclina  100  mg/BID  VO  
o Macrólido:  claritromicina  500  mg/BID  VO  (considere  protección  gástrica)  
o Cefalosporina  de  III  G:  cefotaxime  2g  c/8hrs  IV  (ajuste  renal  PRN)  
o Ampicilina,  1  –  2  grs  c/6  hrs  
o Penicilina  sodica,  50000  U  /  kg,  c/6  hrs.  
• Sulfato  de  magnesio  1-­‐  2  g  +  100  cc  SF  en  10  min  IV,  en  casos  refractarios  de  asma  
severo  únicamente  y  sólo  #1  dosis  
 
Se   anotan   algunos   medicamentos   actualmente   utilizados   por   pacientes   con   asma/EPOC  
que  pueden  continuarse  en  caso  necesario  ante  descompensaciones  de  estas  patologías:  
 
Montelukast  (Singulair®,  Ventilar®)  
  Antagonista  selectivo  de  los  receptores  de  leucotrienos  en  la  vía  aérea    
  Comprimidos  de  4  mg  masticables  o  5  mg  masticables  o  10  mg  en  tabl.  VO  
  Administración  1  vez  /  día  HS    
Formoterol  (Foradil®)  
  Broncodilatador  de  larga  acción  
  Cápsula  para  inhalar  con  12  ug  
  Dosis  de  12  –  24  ug/BID  
Salmeterol  +  Fluticasona  (Seretide®)  
  Broncodilatador  +  anti-­‐inflamatorio  esteroideo  
  Polvo  en  suspensión  aerosol:  1  inh  BID    
  Presentaciones  de  50  ug  de  salmeterol  +  100  ug  o  250  ug  o  500  ug  de  fluticasona  
Budesonida  (Pulmicort®)  
  Glucocorticoide  en  suspensión  de  100  ug  para  inhalar  
Dosis   de   200   ug   a   800   ug   para   casos   leves   y   800   ug   a   1600   ug   casos   severos  
generalmente  BID  hasta  QID  
Formoterol  +  Budesonida  (Symbicort®)  
  Cápsulas  para  inhalar  con  160/4,5  /BID  a  320/9  ug  /BID  
 
Disposición  
 
• Egreso:   paciente   sin   datos   de   dificultad   respiratoria,   Sat.   O2   >   90%,   adecuada  
verbalización  y  tolerancia  de  la  VO,  y  clasificación  de  dificultad  respiratoria  ≤  3  
• Observación:  paciente  que  persiste  con  dificultad  respiratoria  por  >  12  hrs  y/o  con  
enfermedad  subyacente  descompensada  
• Valoración  por  especialista/internamiento:  paciente  con  insuficiencia  respiratoria  
severa,   candidatos   a   VMA,   infección   pulmonar   o   enfermedad   subyacente  
descompensad  

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ENFERMEDAD  CEREBRO  VASCULAR  

Clasificación  
Hemorrágico   H.  Subaragnoidea      
20%   H.  Intraparenquimatosa  
Isquémico   Aterotrombótico      Art.  Carótida  interna  
80%   →  Fuentes   Enf.  de  pños  vasos  cerebrales  
Embólico   Atrio  izq.  en  ACFA  
→Fuentes   Ventr.  Izq.  en  IAM  o  Insuf.  
cardíaca  
Misceláneos:  ABC  –  IT   Ver  cuadro  siguiente  
       
      Causas  misceláneas  
Arteriales   Arteritis  (LES,  sífilis,  neoplasia)  
Vasoespasmo  (migraña,  drogas)  
Aneurismáticas  
Problemas  estructurales  (disecciones  espontáneas  o  traumáticas,  
Sd.  Marfán)  
Blood  (sanguíneas)   Estados  de  hipercoagulabilidad  (Sd.  Antifosfolípido,  déficit  de  
proteína  C  o  S,  neoplasia,  embarazo,  Sd.  nefrótico,  HIV  ?,  
hemoglobinopatías)  
Coagulopatías  (drepanocitosis,  PTT,  PTI,  transplante  de  MO)      
Cardíacas   HTA  estructural  (cocaína,  anfetaminas,  CIA,  CIV,  foramen  oval  
permanente,  etc)  
Vascular  (artritis  reumática)  
Infecciosas   Endocarditis,  neurocisticercosis,  mucormicosis  
Tóxicas   Cocaína,  anfetaminas,  verapamilo  
 
Escala  de  ataque  cerebral  de  Los  Angeles  (LAPSS)  
Edad  >45  años    
Ausencia  de  convulsiones  o  epilepsia   Presente  
Síntomas  por  <  24  hrs   Ausente  
Pte  no  encamado  ni  en  silla  de  ruedas   Desconocido  
Glicemia  entre  60  y  400  mg/dl  *  
Asimetría  evidente:    
• Facial   Igual  
• Prensión  de  manos   Debilidad  derecha  
• Fuerza  de  brazo  (descenso)   Debilidad  izquierda  
*  Tx  hipoglicemia  inmediatamente  
 
 
 
 

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Manejo  
 
• Evaluación  general  y  ante  sospecha  de  AVC  (+)  (aplicando  la  escala  LAPSS)  
• NVO,  monitoreo  externo,  acceso  IV,  O2  suplementario  (mantener  Sat.  O2  >  92%)  
• Determinar  la  hora  EXACTA  en  que  el  pte  estuvo  por  última  vez  en  condición  
normal    
• Lab.  Hemograma,  glicemia,  P.  coag,  electrolitos,  PFR,  enz.  cardíacas  #2  
• EKG    
• TAC  supratentorial  S/MC    
• Evaluación  neurológica    
• Manejo  de  PA:  
o Mantener  PAM  ~  130  mmHg  con  NTG  IV  PRN  
o Evitar  /manejar  PAM  <  70  mmHg  con  critaloides  /  dopamina  PRN  
• Manejo  de  anticoagulación  
o Vit  K  1  amp  sc/día  #3  
o PFC  IV  
• Interpretación  del  TAC    
 
• Ante  AVC  hemorrágico  intraparenquimatoso:  valoración  especialista  +  ingreso  
o Manejo  con  medias  anti-­‐edema:  
§ Cabecera  a  30  
§ Manitol  0,25  –  0,1  g/kg/4  hrs  IV  
§ Fenitoína  15  mg/Kg  IV  a  máxima  50  mg/min  
§  SF  hipertónica  o  Dextrán  40%  ante  hipotensión    
Ante  AVC  hemorrágico  cerebeloso  →  notificar  al  neurocirujano  
• AVC  isquémico:  
o Observación  por  24  hrs  y  si  cursa  sin  deterioro  neurológico,  GLW  ≥  14,  
Deglución  (+),  con  apoyo  familiar  →  egresar  con:  
§ Referencia  a  neurología  
§ Referencia  a  rehabilitación    
§ Epicrisis  
§ ASA  100  mg/  día  VO  +/-­‐    Plavix  75  mg/día  
§ Estatinas  (lovastatina  40  mg/HS  VO)  
§ Tx  antihipertensivo  ajustado  
o De  lo  contrario,  valoración  por  especialista  +  ingreso  
 
 
 
 
 
 
 
 

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Valorar  Tx  Fibrinolítico  (tPA)  
Criterios  de  inclusión  para  administrar  tPA  
>18  años  
Dx  clínico  de  ataque  cerebral  isquémico  con  déficit  neurológico  mensurable  
Tiempo  de  comienzo  de  los  síntomas  bien  establecido  <  3  hrs  antes  del  inicio  del  Tx  
Criterios  de  exclusión  para  administrar  tPA  
Contraindicaciones  relativas  /  precausiones  
Sólo  síntomas  menores  de  ataque  cerebral  o  que  mejoran  rápidamente  
Dentro  de  los  14  días  tras  una  cirugía  mayor  o  traumatismo  grave  
Hemorragia  gastrointestinal  o  urinaria  reciente  (dentro  de  los  21  días  previos)  
Infarto  agudo  al  miocardio  reciente  (dentro  de  los  últimos  3  meses)  
Pericarditis  post  infarto  de  miocardio  
Concentraciones  anormales  de  glicemia  (<50  o  >400  mg/dl)  
 
Contraindicaciones  absolutos  
Evidencia  de  hemorragia  intracraneal  en  el  TAC  craneal  S/MC  realizada  antes  del  Tx  
Cuadro  clínico  que  sugiere  la  presencia  de  una  hemorragia  subaracnoidea,  aunque  la  TAC  
sea  normal  
La  TAC  muestra  alteración  multilobar  (áreas  de  hipodensidad  que  cubren  más  de  un  
tercio  del  hemisferio  cerebral).    
Antecedentes  de  hemorragia  intracraneal  
Hipertensión  no  controlada  en  el  momento  de  iniciar  el  Tx:  PAS  >  185  mmHg  o  PAD  >  110  
mmHg,  pese  a  realizar  mediciones  repetidas  
Malformación  arterio-­‐venosa,  neoplasia  intracraneal  o  aneurisma  conocido  
Convulsión  presenciada  al  comienzo  del  ataque  cerebral  
Hemorragia  interna  activa  o  traumatismo  agudo  (fractura)  
Diátesis  hemorrágica  aguda,  que  incluye  pero  no  se  limita  a:  
  Conteo  plaquetario  <  100  000/mm3  
Recibió  heparina  durante  las  últimas  48  hrs  ,  con  una  TTPa  >  que  el  límite  normal  
para  el  laboratorio  
Utilización  actual  de  anticoagulantes  (ej.  warfarina  sódica)  que  provoca  un  INR  >  
1,7  o  TP  >  15  segundos  
Período  inferior  a  3  meses  tras  una  intervención  quirúrgica  intracraneal  o  intramedular,  
traumatismo  craneal  grave  o  ataque  cerebral  previo  
Punción  arterial  en  una  zona  no  comprimible  o  punción  lumbar  dentro  de  los  7  días  
previos    
 
 
 
 
 
 

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Clasificación    según  Escala  de  Ataque  Cerebra    del  Instituto  Nacional  de  Salud  (NIHSS)  
Categoría   Descripción   Puntaje  
Nivel  de  conciencia   Alerta   0  
  Somnoliento   1  
  Estuporoso   2  
  Coma   3  
     
Preguntas  (mes/edad)   Responde  ambas  correctamente   0  
  Responde  una  correctamente   1  
  Incorrecta  en  ambas   2  
     
Comandos  (abrir,  cerrar  ojos,  mostrar   Obedece  ambas  correctamente   0  
pulgar)   Obedece  una  correctamente   1  
Incorrecta  en  ambas   2  
Mejor  mirada  (seguir  dedo)   Normal   0  
Parálisis  parcial  de  la  mirada   1  
Desviación  forzada   2  
Mejor  visual  (campos  visuales)   No  hay  pérdida  visual   0  
Hemianopsia  parcial     1  
Hemianopsia  completa   2  
Hemianopsia  bilateral   3  
Parálisis  facial  (mostrar  dientes,  subir     Normal   0  
frente,  apretar  ojos  cerrados   Menor     1  
Parcial   2  
Completa   3  
Brazo  izquierdo  motor*   No  caída   0  
Elevado  a  90˚  por  10  seg.   Caída   1  
No  resiste  la  gravedad   2  
Sin  esfuerzo  ante  la  gravedad   3  
Sin  movimiento   4  
Brazo  derecho  motor*   No  caída   0  
Elevado  a  90˚  por  10  seg.   Caída   1  
No  resiste  la  gravedad   2  
Sin  esfuerzo  ante  la  gravedad   3  
Sin  movimiento   4  
Pierna  izquierda  motor*   No  caída   0  
Elevado  30˚  por  5  seg   Caída   1  
No  resiste  la  gravedad   2  
Sin  esfuerzo  ante  la  gravedad   3  
Sin  movimiento   4  
Pierna  derecho  motor*   No  caída   0  
Elevado  30˚  por  5  seg   Caída   1  
No  resiste  la  gravedad   2  
Sin  esfuerzo  ante  la  gravedad   3  
Sin  movimiento   4  
Ataxia  de  extremidad   Ausente   0  
Presente  en  una  extermidad   1  
Presente  en  ambas  extremidades   2  
Sensorio  (adecuada  tocando  cara,  brazo,   Normal   0  
pierna     Pérdida  parcial   1  
Pérdida  severa   2  

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Extinción/abandono  (prueba  simultánea   Sin  abandono   0  

doble)   Abandono  parcial   1  
Abandono  completo   2  
Disartria  (claridad  al  hablar)   Articulación  normal   0  
Disartria  leve  a  moderada   1  
Casi  ininteligible  o  peor   2  
Mejor  lenguaje**   Sin  afasia   0  
(nombrar  cosas,  describir  fotos)   Leve  a  moderada  afasia   1  
Afasia  severa     2  
Mudo   3  
  TOTAL   0  -­‐  42  
*Para  extremidad  amputada,  unión  articular,  etc,  puntaje  de  “9”  y  explicar  
**Para  intubación  u  otra  barrera  física  para  hablar,  puntaje  de  “9”  y  explicar  
 
Tx  antihipertensiva  emergente  en  AVC  isquémico  agudo,  candidatos  a  trombolisis  
Pre-­‐tratamiento   Labetalol  10-­‐20  mg  IV,  1-­‐2  dosis  o    
  PAS  >185  mmHg  o  PAD  <110  mmHg   Nitro  pasta  1-­‐2”  o  
Enalapril  1,25  mg  IV  
Post-­‐tratamiento    
  PAD  >140  mmHg   Nitroprusiato  de  sodio  (0,5  ug/kg/min)  
  PAS  >320  mmHg  o   Labetalol  10-­‐20  mg  IV  o  considerar  un  
  PAD  121-­‐140  mmHg   goteo  de  Labetalol  a  1-­‐2  mg/min  
  PAS  180-­‐230  mmHg  o     Labetalol  10  mg  IV,  puede  repetirse  y  
                         PAD  105-­‐120  mmHg   duplicarse  hasta  un  máximo  de  150  mg  
Monitorizar  signos  vitales  cada  15  min  por  2  hrs,  luego  cada  30  min  por  6  hrs,  luego  cada  
hora  por  16  hrs.  
Tx  antihipertensiva  emergente  en  AVC  isquémico  agudo,  no  candidatos  a  trombolisis  
PAD  >140  mmHg   Nitroprusiato  de  sodio  (0,5  ug/Kg/min)  
Reducir  aproximadamente  10-­‐20%  
PAS  >220  o  PAD  121-­‐140  mmHg     Labetalol  10-­‐20  mg  IV  durante  1-­‐2  min.  
o  PAM  >130  mHg   Puede  repetirse  o  duplicarse  cada  10  min.  
hasta  un  máximo  de  150  mg  
Enalapril  1,25  mg  IV  puede  usarse  como  Tx  
alternativa  
PAS  <220,  PAD  ≤120,     Tx  antihipertensiva  indicada  solo  ante  IAM  
o  PAM  <130  mmHg   en  curso,  ICC  severa  disección  aórtica,  o  
encefalopatía  hipertensiva  
La  dosis  recomendada  de  rt-­‐PAA  IV  en  AVC  isquémico  agudo  
• Dosis  total  =  0,9  mg/Kg  (máximo  90mg)  
• 10%  del  total  de  la  dosis  dados  IV  en  1-­‐2  minutos  
• 90%  restantes  como  una  infusión  a  pasar  en  1  hr  
rt-­‐PA  es  empacada  en  viales  de  50mg.  Después  de  establecer  la  dosis  Tx,  el  exceso  de  rt-­‐
PA  es  remobida  y  descartada  antes  de  la  administración  de  la  droga  para  prevenir  
sobredosis.  

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Información  al  paciente  y  familia  

1. El  hecho  de  que  un  30%  mayor  de  oportunidad  de  mejoría  clínica  en  3  meses  y  1  
año  con  el  Tx  con  rt-­‐PA  
2. El   hecho   de   que   hay   un   mayor   riesgo   de   hemorragia   intracraneal   sintomática  
dentro  de  las  36  hrs  siguientes  en  pacientes  tratados  con  el  uso  de  Tx  trombolítica  
3. El  hecho  de  que  no  hay  diferencia  significativa  en  tasa  de  mortalidad  a  los  3  meses  
a  1  año  a  pesar  del  aumento  en  la  tasa  de  hemorragias  con  el  Tx  con  rt-­‐PA  
4. El  razonamiento  detrás  del  uso  de  rt-­‐PA  para  AVC  isquémico  agudo  dado  el  riesgo  
significativo  de  mobilidad  y  mortalidad  para  el  AVC  subyacente  y  el  uso  de  rt-­‐PA  
5. El   riesgo   individual   del   paciente   de   beneficiarse   puede   no   estar   claro   a   veces   ni  
predecible  siempre.  
Miembros   del   equipo   de   AVC   o   neurólogo(s)   deben   estar   involucrados   en   el   proceso   de  
toma   de   decisión   de   la   Tx   trombolítica.   La   decisión   final   sólo   después   e   una   discusión  
informativa  y  extensa  con  el  paciente  (si  es  posible)  y  miembros  de  la  familia.    
 
 
ESCALA  ABCD2  
Aspecto  clínico   Puntaje  
Age(edad)>60  a   1  
Blood  pressure>140/90  mmhg   1  
Clínica  debilidad  unilateral   2  
Clínica  transtorno  del  lenguaje   1  
Duración  del  síntoma  10  a  60  min   1  
Duración  del  síntoma  >60  min   2  
diabetes   1  
 
 
 
 
Riesgo  de  ictus  posterior  a  una  ICT  escala  ABCD2  
Puntaje   Riesgo   %  a  2  dias   %  a  7  dias   %a  90  dias  
0  -­‐  3   bajo   1   1   3  
4-­‐5   Moderado   4   6   10  
6-­‐9   alto   8   12   18  
 
 
 
 
 
 
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1
2

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Manjeo  de  la  ICT  en  SEM  

 
  Síntomas
compatibles
  con ICT

 
 
  Signos vitales +
Clicemia +sat O2+
monitorización
  externa+Cabecera a 0
grados + vigilancia del
estado
neurológico+EKG +
s
  o
l
o

 
l
u
c

  ABCD2
i
o
n
  s

 
a
l
i

  n
a

 
6 o mas
  0 – 3 puntos 4 – 5 puntos
puntos
 
 
 
 
Observacion por 48 h,
Referencia a neurología
con estudios( lab, EKG
Us dupplex de vasos
del cuello, evolución de
 
Ingreso hospitalario
y dupllex de vasos de
cuello) AAS 100 mg
dia o Plavix 75 mg dia
la ict o ECV definido
se ingresa al hospital,
sino , manejos de
  Us dupllex de cuello
Manejo de acuerdo con

 
el Dx
+ estatina y manejo de acuerdo con referencia
otros factores de riesgo a neurología con
estdios
 
 
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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

CONVULSIONES  
 
Estatus  epiléptico:  convulsion  de  duración  ≥  5  minutos  o  2  convulsiones  sin  recuperación  
completa  de  la  conciencia  entre  ellas.  
Pseudo  convulsion:  sospecharse  ante  paciente  que  cursa  con  arqueo  del  dorso,  
revolcándose,  rotando  la  cabeza,  ojos  cerrados,  movimiento  pélvico.  
 
Causas  
• Infecciosa  
• ECV  
• Hipoxia  
• Alteracion  metabolica  
• Intoxicación  o  suspensión  de  alcohol  
• LEO  o  trauma  
• Enfermedad  degenerativa  del  SNC  
 
Manejo  
Historia  clínica  DIRIGIDA  +  determinación  de  posible  causa:  conocido  epiléptico  vs  
episodio  de  novo,  tratamiento  habitual  y  /o  suspensión  o  cambios  del  mismo,  consumo  de  
licor  o  drogas,  ausencia  de  buen  dormir,  infecciones  recientes,  estrés  inusual,  trauma,  
PATRON  de  convulsiones,  control  
 
Oxigeno  suplementario  +  monitoreo  y  mantenimiento  de  la  PA  
Glicemia  por  MM→  manejo  inmediato  de  la  hipoglicemia  
Laboratorios→ hemograma, glicemia, electrolitos, PFR,PFH, GA, Pcoagulacion,CK.
Concentracion de anticonvulsivantes(para reportar en consulta externa)  
Tiamina  250  mg  IM/IV  ante  mal  nutricion  
 
Tratamiento  anticonvulsivante:  
Diacepam:  10  –  20  mg  Iv  a  2mg/min    
Fenitoina  :  15  –  20  mg/kg  a  25-­‐50mg/min  IV  
• No  dar  en  la  misma  via  que  otros  medicamentos  y  NO  usar  con  SG  
Fenobarbital  10  –  20  mg/kg  a  100  mg  /min  IV  
Anestesicos:  valorando  via  aérea  +  EEG  
• Barbituricos:  Fenobarbital  10  –  20  mg  /kg/IV  
• No  barbitúricos:  Propofol  o  midazolam  en  infusión  
 
Puncion  Lumbar:  a  valorar  en  casos  de  fiebre,  cervicalgia/rigidez,  cefalea,  vomitos  o  
encefalopatía.  
 
 
 

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TAC  supratentorial  S/MC  

• Convulsion  de  novo  
• Cambio  en  patrón  convulsivo  habitual  
• TCE  asociado  
• Lateralizacion  
• Post  ictal  prolongado  
 
Anticonvulsivante   Dosis  inicial/titular   Dosis  meta   Efectos  secundarios  
Fenitoina   3-­‐5mg/kg   200-­‐300mg/dia   Fatiga  mareos  ataxia  
diplopía  nausea  vomito  
confusion  rash  
stevenjohnson  falla  
hepática  y  SD  like  LES  
Carbamazepina   200mg  aumento  diario   400-­‐600  mg/dia   Diplopía  ↑peso  nauseas  
de  200mg  cada  3  dias   ataxia  sedación  
leucopenia  
hiponatremia  falla  
hepática  y  sd  Steven  
Johnson  
Fenobarbital   30mg  aumento  dosis   60-­‐120  mg/dia   Fatiga  mareos  ataxia  
diaria  a  30mg  c  /  2  sem   diplopía  nausea  vomito  
confusion  rash  
stevenjohnson  falla  
hepática  depresión  
artritis  
Acido  valproico   250-­‐500  mg  o  10  -­‐ 750-­‐2000mg  /dia   Ataxia  nausea  vomito  
15mg/kg  aumenta  dosis   trmbocitopenia  tremor  
diaria  a  250-­‐500  mg   perdida  de  cabello  falla  
c/sem   hepática  pancreatitis  
hiperamonemia  anemia  
aplasica  
Lamotrigina   25mg/dia  por  2  semanas   100-­‐200mg/dia   Mareos  insomnio  visión  
luego  50mg/dia  por  2   borrosa  cefalea  falla  
semanas  luego↑  diario   hepática  Steven  Johnson    
de  25  a  50  mg/c/sem  
 
Disposicion  
Toda   convulsion   resuelat   con   retorno   al   estado   neurológico   basal   del   paciente   y   con  
estudios  de  laboratorios  y  gabinete  adecuados  se  referirá  a  C.ext  de  neurología.  
Si  convulsion  fue  de  novo  se  agrega  referencia  para  un  EEG,  sin  tx  anticonvulsivante.  Con  
indicación  de  regresar  ante  nuevo  episodio.  
Todo   status   epiléptico,   alteración   del   sensorio   prolongada,   déficit   neurológico,   datos   de  
infección  de  SNC  debe  ser  valorado  por  especialista.  
 
 
 

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Transtorno  de  la  conciencia  

 
Causas  de  alteración  del  estado  mental  
Vocales     TIPS  
A   Alcohol  y  drogas  o  toxinas   T   Traumatismo  y  temperatura  
     
  Endocrino:  todos  los  tipos      
E   Exocrino:  Higado,  electrolitos   I   Infeccion  neurológica  o  sistemica  
       
  Insulina:  Diabetes   P   Psiquiatrica  y  porfiria  
I        
O   Oxigeno  y  opiaceos      
    S   Lesiones  que  ocupan  ESPACIO,  AVC,  
      HSA  y/o  shock  
U   Uremia,  causas  renales,      
  incluyendo  problemas  de  HTA    
 
 
Historia  
• Preguntas  especificas:  
o Movimientos  motores  anormales  
o Ingetsa  de  medicamentos  o  alimentos  
o Traumatismo  
o Enfermedades  concurrentes  
 
Examen  fisico    
• Signos  vitales  y  corrección  de  alteraciones  PRN  
• Estado  mental:  capacidad  de  responder  ordenes,  estado  de  orientación.  
• Piel  y  mucosas:  cianosis,  palidez,  ictericia,  celulitis.  
• Aliento:  alcoholico,  acetona,  anaerobios,  fetor  hepaticus,  feculento,  almendrado.  
• Cardiopulmonar:  Arritmias,  IAM,  embolismo  cerebral.  
• Respiracion:  tipo?...  corregir  Hipoxia  
• Abdomen:  ascitis,  aneurisma.  
• TR:  hemorragia?  Infección?  Masas?  CE?  
• Neurologico:   movimientos   involuntarios,   posturas   anormales,   agitación,  
convulsiones,   Glascow,   Pares   craneales,   Pupilas,   Fondo   de   ojo,   Movimientos  
oculares,  Reflejos.  
Laboratorios  
• Hemograma  
• Quimica   sanguínea:   glicemia,   electrolitos,   PFR,PFH   osmoloaridad   serica,   gases  
arteriales.  

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• Toxicos  en  orina  

• Valorar:  PL  y  TAC  PRN  
 
Abordaje  inicial  
• ABC+  signos  vitales  completos  
• Glicemia  /mm  y  SG  al  50%  ante  hipoglicemia  
• Valorar  O2  suplemtario  
• Valorar  tiamina  100  mg  IV  o  IM  
• Valorar  el  uso  de  naloxona  
Disposicion  
TODO   paciente   con   alteración   del   estado   de   conciencia   debe   ser   valorado   por  
emergenciologo.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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VERTIGO  
• Definicion:   ilusión   o   sensación   de   falta   de   estabilidad   del   paciente   o   sus  
alrededores.    
• La  mayoría  de  estos  síntomas  tienen  una  base  organica.    
• Durante   el   diagnostico   debe   determinarse   sie   el   vértigo   es   verdadero   y   de   serlo  
determinar  si  es  central  o  periférico  
 
Causas  de  vertigo  
Central   periferico  
Infeccion:   encefalitis,   meningitis,   abseso   Cuerpo  extraño  en  canal  auditico  
cerebral   Cero  o  pelo  contra  la  membrana  timpánica  
Insuficiencia  arterial  vertebral  basialr   OMA  
Síndrome  de  robo  subclavio   Laberintitis:  supurativa,  toxica,  crónica  
Infarto  o  hemorragia  cerebelar   Vértigo  posicional  benigno  
Migraña  basialr  vertebral   Enfermedad  de  meniere*  
Lesión  post  traumatica   Neuronitis  vestibular  
Síndrome  post  contusivo   Fistula  perilinfatica  
Epilepsia  del  lóbulo  temporal   Trauma  
Tumor   Enfermedad  del  movimiento  
Esclerosis  multiple   Neuroma   del   acústico(**   causa   vértigo  
Lesión  ligamentosa  o  muscular  cervical                          periférico  
                                     q    ue  
           p    rogresa  
                             a      c    entral  
       
*  triada:  vértigo  +  tinitus  +sordera  
**generalmente  en  mujeres  entre  30  –  60  anos  de  inicio  gradual  con  signos  neurológicos  
tardíos   soredera   unilateral   tinitus   ataxia   disminución   o   ausencia   del   reflejo   cornal   y  
defecto  del  VII  par  craneal.  
 
 
Caracteristicas   Vertigo  central   Vértigo  periferico  
Inicio   Gradual   Súbito  
Nistagmus   Diferentes(horizontal,   Usualmente  horizontal  
vertical  o  rotatorio  
Lateralidad   Unilateral  o  bilateral   Bilateral  
Efectos  de  posición      
       Latencia   Corta   Larga  
       Duración   Sostenida   Traciende  
       Intensidad   Leve   Leve  a  severa  
       fatigabilidad   Nofatigable   Fatigable  
     
Efecto  de  fijación  visual   No  supresión   Supresión  
Hallazgos  neurológicos   Usualmente  presentes   ninguno  
Hallazgos  auditivos   ninguno   Pueden   presentarse  
incluyendo  tinitus  

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Manejo  del  vértigo  periférico  
• Benzodiacepinas:   el   efecto   sedativo   de   las   BZD   actua   sobre   el   sistema   límbico,  
talamo  e  hipotálamo.  Diacepam  2  –  10  mg  IV,  luego  5-­‐10  mg  VO  
• Anticolinergicos   y   anti   histaminicos(   con   acción   anticolinérgica):   las   neuronas  
involucradas  en  reacciones  vestibulares  están  mediadas  por  acetil  colina.  
o Difenhidramina(benadryl)25-­‐50mg   cada   8-­‐8horas   VO   o   meclizina   25   mg  
C/8h  VO  
o Prometazina(fenergan)  25mg  vo  c/6-­‐8h  o  12.5-­‐25mg  IV  
o droperidol  2.5mg  IV  
• Evitar  estimulantes  como  la  cafeína,  pseudofedrina  y  nicotina  
• Laberintitis:  requiere  ingreso,  ATB  IV  y  aveces  cx  para  drenaje  y  dehibridacion.  
Manejo  del  vértigo  central  
• TAC  o  RMN  
• Angiografia  
• Consulta  neurológica  
Disposicion  
• Todo   vértigo   periférico   significativomente   sintomático   a   pesar   de   tratamiento   y  
todo  vértigo  central  debe  ser  valorado  por  emergenciologo.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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MENINGITIS  
DEFINICION  
• Es   la   respuesta   inflamatoria   a   la   infection   bacteriana   de   las   leptomeninges  
(Piamadre   y   Aracnoides),   con   afectación   del   liquido   cefalorraquídeo   (LCR)  
contenido  en  el  espacio  subaracnoideo.  

DIAGNOSTICO  
CRITERIOS  EPIDEMIOLOGICOS        
AGENTES  INFECCIOSOS  Y  ANTECEDENTES  DE  LAS  MENINGITIS  
Epidemiológicos      
Adquiridos  intrahospitalaria   Bacilos  gramnegativos,  estafilococos  candida  
Contacto  con  aguas  negras   Leptospira  
Exposición  a  TBC   M.  tuberculosis  
Infecciosas  asociadas      
Respiratorias  superiores   Virus,  H.  influenzae,  meningococo  
Neumonía   Neumococo,  meningococo  
Sinusitis,  otitis   Neumococo,  H.  influenzae  
    bacterias  anaerobias  
Trauma      
Fractura  cerrada  de  cráneo   Neumococo,  bacilos  gramnegativos  
Fractura  abierta  o  craneotomía   Bacilos  gramnegativos,  estafilococo  
Enfermedad  de  base      
Diabetis  mellitus   Neumococo,  bacilos  gramnegativos  
    estafilococo  criptococo    
    Listeria  monocytogenes  
Leucemia,  linfoma   Neumococo,  bacilos  gramnegativos  
    M.  tuberculosis  
SIDA   Criptococo,  VIH  
       
Menor  de  1    mes:        
• estreptococo    del  grupo  B   2  -­‐  60  años                  :          
• L.  monocytogenes   • N.  Meningitidis  
• S.  pneumoniae   • S.  pneumoniae  
  • H.  influenzae  
1-­‐  24  meses  :           • Estreptococos  del  grupo  B  
• S    pneumoniae   • L.  monocitogene  
• N.  meningitidis    
• Streptococo  del  grupo  B   Mayor  de  60  a.    :              
• H.  influenzae   • S.  pneumoniae  
      • L.  monocitogenes  
 

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• N.  meningitidis   • H.  influenzae
• Sreptococo  del  grupo  B  
CRITERIOS  CLINICOS  
 
• fiebre     • Alteración  del  estado  de  
• cefalea   conciencia  
• vómito         • papiledema  -­‐    alteración    de    
• signos  meníngeos   pares  craneanos  
• hemiparesia  o  hemiplejia  
• crisis  convulsivas  
 
CRITERIOS  DE  LABORATORIO  
 
-­‐  HEMOGRAMA:      Leucocitosis  con  neutrofilia  
-­‐  LIQUIDO  CEFALORRAQUIDEO:      
Presión  de  apertura  :    aumentada  (mayor  20  cm  H2O)  
Recuento  de  leucocitos  y  Diferencial  ,  Proteínas,  Glucosa  (con  glicemia  simultanea)  
Coloracion  de  Gram  y  Cultivo    
-­‐  PRUEBAS  SEROLOGICAS:  Detección  de  antigenos  para    H.influenzae,  S.pneumoniae,  
N.meningitidis,  Streptococos  del  grupo  B  y  Bacilos  gramnegativos.  
LCR   Normal   Vírica   Bacteriana/   Tuberculosa/  
Amebiana   Criptocócica  
Examen   Transparente   Transparente  /   Opalino  /   Transparente  /  
macroscópico   Opalino   Turbio   Opalino  /  
Turbio  
Recuento  de   0-­‐10   10-­‐1000   200-­‐20000   100-­‐1000  
Células/m  l  
Linfocitos   Mononucleares   Mononucleares   Polimorfo-­‐   Mononucleares  
(Linfocitos  en   (Linfocitos  en   nucleares   (Linfocitos  en  
general)   general)   (>80  %)   general)  
Glucosa  (mg/100ml)   45-­‐85   Normal   Baja  (<45  %)   Baja  (<45  %)  
proteínas(mg/100ml)   15-­‐45   50-­‐100   >100   50-­‐500  
 
-­‐  EXAMENES  IMAGENOLOGICOS  (TAC):  
Edema  cerebral,  abscesos,  empiemas,.Hidrocefalia  
Infecciones  parameningeas  (  otitis,  sinusitis,  mastoiditis,traumas)  
 
DIAGNOSTICO  DIFERENCIAL  
 
Meningitis:  
ü crónicas:  Tuberculosa,  Micoticas,  Cisticercosis,  Sífilis,  HIV,  Brucella,  Leptospira,  Enf.  
Lyme.  

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

ü No  Infecciosas:    -­‐  Neoplásicas  

                                                                         -­‐  Neurosarcoidosis  
                                                                         -­‐  Vasculitis  
                                                                         -­‐  Enfermedad  de  Behcet  
                                                                         -­‐  Meningitis  químicas  
                                                                         -­‐  Enfermedad  de  Fabry  
                                                                         -­‐  Lupus  eritematoso  sistémico  
                                                                         -­‐  Uveomeningoencefalitis  
TRATAMIENTO  
 MEDIDAS  GENERALES  
 
- Manejo  de  la  fiebre    y  cefalea  
- Valorar  y  controlar  la  vía  aérea    
- Mantener    presión  cerebral  adecuada:  Solución  iso  o  hipertónicas.  
- Mantener  equilibrio    acido  básico  
- Prevención  de  Hemorragia  digestiva  
- Prevención  de  trombosis  venosa  :  Heparinas  bajo  peso.  
- Mantener  condiciones  nutricionales  adecuadas:  Vía  oral  o  enteral.    
 MEDIDAS  ESPECÍFICAS  
         
- ANTIBIOTICOS:    
TERAPIA  EMPIRICA  DE  LA  MENINGITIS  BACTERIANA  
Edad   Microorganismos   Tratamiento  

mas  frecuentes  
3  meses  -­‐  18  meses   H.  influenzae   Ampicilina+cloran  
    S.  pneumoniae   fenicol  o  
cefalosporina  
    Neisseria  meningitis   3era  generación  
19-­‐50  años   S.  pneumoniae   Penicilina  G  o  
    Neisseria  meningitidis   Ampicilina  
Mayores  de  50  años   S.  pneumoniae   Ampicilina  +  
    Neisseria  meningitidis   cefalosporina  3a  
    H.  influenzae   Generación  
Postquirúrgica   S.  aureus,   Ceftazidima  +  
enterobacterias  
    pseudomonas   Vancomicina  
 
   
 
 
 
 

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TRATAMIENTO  CON  BASE  AL  PATÓGENO  
   
Bacteria     Elección     Alternativa     Duración    
Haemophylus   Ceftriaxona  o   Cefepima,   10  días    
influenzae     Cefotaxima     Meropenem,  
Fluoroquinolonas    

Cloramfenicol    
Streptococccus   Vancomicina  +   Meropenem  o   10-­‐14  días    
pneumoniae     Ceftriaxona  o   Fluoroquinolonas    
Cefotaxima    
Neisseria   Ceftriaxona  o   Penicilina  G,   7-­‐10  días    
meningitidis     Cefotaxima     Ampicilina,  
Fluoroquinolona,  
Aztreonam    

Cloramfenicol    
Listeria   Ampicilina  o   TMP-­‐SMX,   21  días    
monocitógenes     Penicilina  G     Meropenem    
Streptococcus   Ampicilina  o   Ceftriaxona  o   21  días    
agalactiae     Penicilina  G     Cefotaxima    
Escherichia  coli     Cefotaxima  o   Cefepima,   21  días    
Ceftriaxona     Meropenem,    

Aztreonam,  
Fluoroquinolonas,  
TMP-­‐SMX    
Pseudomonas   Cefepima  +   Aztreonam,     14-­‐21  días    
aureginosa     aminoglucósido    
Ciprofloxacina,  
Meropenem    
         
 
MENINGITIS  CON  LCR  CON  GRAM  POSITIVO:  
                   Cocos  gram  positivos:  Vancomicina  +  Cefalosporinas  3ª.  
                   Cocos  gram  negativos:  Penicilina  G.  o    Cefalosporinas  3ª.  
                   Bacilos  grampositivos:  Ampicilina  +  Gentamicina  
                   Bacilos  Gram  negativos:  Cefalosporinas  3ª.  
 
MENINGITIS  CON  CULTIVO  DE    LCR  POSITIVO:  
                   Streptococo  B  :  Penicilina  G  o  Ampicilina  o  Vancomicina.  

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                   H.Influenzae:  Cefalosporinas  3ª.  o  cloranfenicol  o  Ampicilina.  

                   L.monocitogenes:  Ampicilina  +  Gentamicina  o  TMP-­‐sulfa  +  penicilina.  
                   N.meningitidis:  Penicilina  G  o  Ceftriazona  o  Ampicilina.  
                   S.pneumoniae  MIC<0.1:  Cefalosporinas  3ª.  o  Penicilina  o  Meropenem.  
                   S.pneumoniae  MIC>0.1:  Cefalosporinas  3ª  +  Vancomicina  o  Penicilina  +  Rifampicina.  
                   Bacilos  Gram(-­‐):  Cefalosporinas  3ª.  o  Meropenem.  
                   P.aeruginosa:  Ceftazidime  
                   Stafilococo:  Vancomicna  +  Rifampicina.  
 
DOSIS  DE  ANTIBIOTICOS:      
                   ANTIBIOTICO        DOSIS  EN  NIÑOS                DOSIS  EN  ADULTOS  
                   Ampicilina                        75-­‐100mgr/kg/c/6h.              2  gr/c/  4  horas.  
                   Cefotaxima                    50-­‐75mgr/kg/c/12h.              2gr/c/6h.  
                   Ceftriaxona                    50-­‐75mgr/kg/c/12h.              2gr/c/12h.  
                   Ceftazidima                  75mgr/kg/c/8h.                              2gr/c/8h.  
                   Cloramfenicol            25mgr/  kg/c/6h.                            1gr/c/6h.  
                   Gentamicina                2.5mgr/kg/c/8h.                            2gr/c/8h.  
                   Meropenem                  40mg/kg/c/8h.                                1gr/c/8h.  
                   Penicilina  G                  50.000  U./kg/4h.                          4  millones  U/c/4h.  
                   Rifampicina                  10mgr/kg/dia                                      600mgr/dia  
                   TMP  –  Sulfa                10mg/kg/c/12h                                10mgr/kg/c/12h.  
                   Vancomicina                15mgr/kg/c/6h                                1gr/c/12  h.  (max  2gr)  
 
QUIMIOPROFILAXIS  
   
                     Se   emplea   en   los   contactos   estrechos   de   pacientes   con   enfermedad  
MENINGOCOCICA   en   las   24   horas   siguientes   a   la   exposición,   para   erradicar   el   estado   de  
portador  faringeo    con  uno  de  los  siguientes  fármacos:  
                     Rifampicina:  Durante  2  días:  600mgr  cada  12  horas    (adultos)  y    
                                                                   10mgr  /  kg/  cada  12  horas  (  niños).  
                     Ciprofloxacina:  500mgr.vía  oral  en  dosis  única  en  mayores  de  18  años.  
                     Azitromicina:  500  mgr  via  oral  dosis  unica.    
                     Ceftriaxona:  250  mgr  intramuscular  en  embarazadas  y  en  pacientes  con  enfermedad  
meningococcemica   tratados   con   antibióticos   diferentes   a   la   ceftriaxona   (   ampicilina   o  
penicilina).    
 
CORTICOIDES:                      
• La   rápida   actividad   bactericida   de   los   antibióticos   usados   actualmente,   produce   la   lisis  
bacteriana   y   la   liberación   de   fragmentos   celulares   proinflamatorios   dentro   del   LCR.   Este  
mecanismo  puede  incrementar  inicialmente  la  producción  local  de  citoquinas,  empeorar  la  
inflamación  del  LCR  y  la  lesión  de  la  barrera  hematoencefálica,  y  exacerbar  el  proceso  de  la  
enfermedad.    

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• El   beneficio   de   asociar   esteroides   al   tratamiento   antibiótico,   con   el   objetivo   de   inhibir   la  

respuesta   inflamatoria   inducida   por   citoquinas,   tiene   bases   biológicas   y   ha   sido   justificado  
y   documentado   experimentalmente   en   niños.   Sin   embargo,   un   estudio   más   reciente  
muestra   que   los   beneficios   del   tratamiento   con   corticoides   puede   estar   limitado   solo   a   los  
niños   con   meningitis   por   H.   influenzae.   Para   los   adultos   con   meningitis   bacteriana,   los  
beneficios   de   los   esteroides   están   menos   contrastados,   y   su   uso   debería   ser   más  
restringido.   Los   adultos   que   más   probablemente   pudieran   beneficiarse   son   aquellos   con  
un  mayor  riesgo  de  exacerbación  de  la  enfermedad  inducida  por  la  bacteriolisis  antibiótica  
(pacientes  con  una  alta  concentración  bacteriana  en  el  LCR  y/o  HEC).    
• La   dosis   recomendada   de   dexametasona   es   de   0.15   mg/kg   cada   6   horas,   durante   los  
primeros  4  días,  con  una  primera  dosis  administrada  preferiblemente  antes  de  la  iniciación  
del  tratamiento  antibiótico.  

 
ANTICONVULSIVANTES:  
En  caso  de  convulsiones:  
Detener  las  convulsiones:  diacepam  IV:  0.3    -­‐0.3  mgr/kg    o  loracepam  
Mantenimiento:  Fenitoina  o  fenobarbital.  
Estado  convulsivo:  1er:  Paso:  Diacepam  o  Loracepam  
                                                               2do:  Paso:  Fenitoina  o  Fenobarbital  
                                                               3º.  Paso:    Midazolam-­‐  Propofol  o  Pentobarbital  
COMPLICACIONES  DE  MENINGITIS  

Estas  se  dividen  en  cuatro  etapas  o  fases.    

A.  Fase  inmediata  (primeras  72  horas)    

• Edema  cerebral  grave.   • Infarto  cerebral.  

• Hipertensión  intracraneana.   • Hemorragia  intracraneana.  
• Desequilibrio  ácido-­‐base.   • Sangrado  de  tubo  digestivo.  
• Desequilibrio  hidroelectrolítico.   • CID.  
• Síndrome  de  secreción   • Crisis  epilépticas.  
inadecuada  de  ADH.   • Estado  de  choque.  
• Trombosis  seno  venoso.   • Muerte  cerebral.  
B.  Fase  mediata  (<  72  h  -­‐  7  días)    

• Higroma  subdural.   • Absceso  subdural.  

• Empiema  subdural.   • Disminución  de  la  agudeza  visual.  
• Hidrocefalia  obstructiva.   • Neumonía.  
• Ventriculitis.   • Artritis.  
• Hipoacusia.   • Formación  de  absceso  cerebral.  
C.  Fase  intermedia  (  7-­‐14  días)    

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• Absceso  cerebral.  
• Atrofia  cerebral.  
• Crisis  epilépticas.  

D.  Fase  tardía  (o  secuelas  postinfección)    

• Crisis  epilépticas.   • Cuadriparesia.  

• Daño  neurológico  profundo.   • Atrofia  cerebral.  
• Hemiparesia.   • Ceguera.  
• Paraparesia.   • Hipoacusia  profunda  bilateral.  
 
 CRITERIOS  DE  HOSPITALIZACION  
 
- Paciente  en  coma  con  glasgow  por  debajo  de  8  debe  ir  para  manejo  en  la  Unidad  
de  Cuidados  Intensivos.  
- Paciente  con  Glasgow  mayor  de  8  debe  ir  a  Medicina  Interna  o  Pediatría.  
 
CRITERIOS  DE  EGRESO  
Pacientes  con  meningismo    quienes  se  excluyeron  de  presentar  MENINGITIS    mediante  
realización  de  Punción  Lumbar  y  estudio  de  LCR  normal.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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SANGRADO  DIGESTIVO  ALTO  Y  BAJO  
Etiología  de  SDA  
• Esfofagitis  erosiva(10%)  
• Varices  esofágicas  (10-­‐30%)  
• Sd  mallory  weiss(10%)  
• Gastritis/gastropatía(aines,AAS,OH)(15%)  
• Enfermedad  acido  péptica(50%;Hpilory,AINES)  
• Malformación  vascular  
 
Etilogia  de  SDB  
• Hemorragia  diverticular(33%)  
• Angiodisplasia(8%)  
• Enfermedad  neoplasica(19%)  
• Colitis(18%;infecciosa,isquémica,radiación)  
• Anorectal(4%  hemorroides,  fisura  anal)  
 
Clínica:  
• Melena,    
• Hematemesis    
• Hematoquezia  
• Rectorragia  
• Síncope  o  lipotimia  
• Disentería,    
• Colapso  circulatorio.    
 
Examen  físico:  valorar    hemodinamia,  TR  y  lav.  gástrico  
 
 
Ante  hallazgos  (+):    
• vías  IV  grueso  calibre    
• compensación  hemodinámica  con  cristaloides  vs  hemoderivados  precalentados  
• O2  suplementario  
• coordinar  endoscopía  alta/baja  según  corresponda  
• Hb  seriadas  (mínimo  2,  hasta  ser  estables),  grupo/Rh,  PFR,  electrolitos,  P.  coag.  
• Reservar   hemoderivados   (GRE   a   todos,   PFC   a   hepatópatas,   anticoagulados,  
desnutridos  o  ptes  para  SOP)  
 
 
 
 

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Ante  SDA:  clasificar  por  Score  de  Rockall    
Variable   O   1   2   3  
Edad   <  60  años   60-­‐79  años   ≥  80  años    
Shock     FC  >  100   PAS  <100  mmHg    
 
Comorbilidad       Caqrdiopatía   Falla  renal  
isquémica   Falla  hepática  
Falla  cardíaca   Neoplasia  
congestiva     metastásica  
Cualquier  
comorbilidad  
mayor  
Diagnóstico   Mallory-­‐Weiss   Enf.  Úlcero   Malignidad  en  el    
o  sin  lesión   péptica   tracto  GI    alto  
observada   Esofagitgis  
erosiva  
Estigma  de   Ulcera  con     Sangre  en  el    
hemorragia   base  limpia   tracto  GI  alto,  
reciente   Mancha  plana   coágulo,  vaso  
de  pigmento   visible,  sangrado  
Riesgo:  alto  ≥  5,  intermedio  3-­‐4,  bajo  O  a  2  
 
Ante  SDA:  clasificar  por  Forrest  (en  enf.  ácido  péptica)  
  Hallazgo  endoscópico   %  resangrado   Mortalidad  
I  Hemorragia   Ia  A  chorro   55  %   11  %  
activa   Ib  Babeante  

II  Hemorragia   IIa  vaso  visible     43  %   11  %  

reciente   IIb  coágulo  adherido   22  %   7  %  
  IIc  Base  negra   10  %   3  %  
III  No  Hemorragia   III  Fibrina,  sin  estigmas   5  %   2  %  
de  sangrado  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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TRATAMIENTO  
 
Inhibidores  de  bomba  de  protones  a  todos  los  SDA  por  enfermedad  ácido  péptica.  
• Omeprazol  80  mg  IV  stat  y  40  mg  IV  por  3  dias  para  Forrest  I  /  II    
• Omeprazol  20mg  VO  para  Forrest  III  
 
Somatostatina  25-­‐50  ug  IV  stat  y  luego  25-­‐50  ug  /hr  IV  por  24  hrs  para  todo  SDA  variceal,  
ligado  o  con  hemostasia  endoscópica  
 
Vit  K  1  amp.  sc  cada  día  #2,  para  SDA  o  SDB  en  pte  hepatópata  y/o  anticoagulado  
 
PFC  en  todo  pte  con  TP  ≤  60%  
 
GRE  en  pte  con:  
• SDA  con  alteración  hemodinámica  
• Hb/Hto  ≤  7  /21  
• Destino  SOP  y  Hb  ≤  10  
• HCE  +  SDA  con  Hb  ≤  9  
 
NVO  en  SDB,  por  24  hrs  mínimo,  critaloides  IV  de  mantenimiento  por  24  hrs:  
• SM  /  SG  en  HCE  
• SF  en  todos  los  demás  
 
Disposición  
 
• Score  de  Rockall  intermedio  o  alto  y/o  clasificación  de  Forrest  I  o  II  →  se  valoran  
por  especialista  y  deberán  dejarse  para  vigilancia  y  manejo.  
 
• Score   de   Rockall   bajo   y/o   clasificación   de   Forrest   III   →   se   valora   egreso   con   si  
hemodinámicamente   estable   (sin   anemia   sintomática)   y   tolerando   VO,   con  
recomendaciones.  
 
• Ptes  con  hepatopatía/várices  esofágicas,  inestabilidad  hemodinámica  y  sangrados  
activos   y   aquellos   que   resangran   luego   de   estudio   endoscópico;   ameritan  
valoración  para  emergenciólogo.  
 
• Valorar  por  Cx  general  en  caso  de  sangrado  digestivo  activo  (alto/bajo)  que  curse  
hemodinámicamente  inestable  (shock  hipovolémico).  
 
 

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PANCREATITIS  AGUDA  
Ante  clínica  (+):  dolor  abdominal  superior,  inicio  abrupto  (sin  pródromo),  rápidamente  
intenso,  irradiación  dorsal,  aumenta  con  la  alimentación,  con  nauseas  y  vómitos,  ileo  
paralítico,  mejora  adoptando  posición  fetal.  Asociación  de  irritación  peritoneal  en  algunos  
casos:  
Sg.  Gray-­‐Turner     Equímosis  en  los  flancos  
(hemorragia  retroperitoneal)  
Sg.  Cullen     Equímosis  periumbilical  
(hemorragia  intraabdominal)  
Sg.  Psoas   Se  realiza  en  decúbito  lateral  izquierdo.    
Se  genera  dolor  en  la  FID  a  la  extensión  de  la  cadera  +  
rotación  interna  
Sg.  Obturador   Se  genera  dolor  abdominal  a  la  extensión  e  la  cadera  
 
Lab:  amilasemia  →  si  3-­‐4  veces  mayor  a  lo  normal,  continuar  estudios  
Otros  lab.:  Hemograma,  glicemia,  PFR,  PFH,  DHL,  proteínas  totales/albúmina,  electrolitos,  
GA  (a  las  48hrs  de  ingreso)  
 
US  abdominal  +  Rx  de  tórax  y  abdomen  

Determinar  Criterios  o  Indices  de  Pronóstico  de  Ranson  

Parámetros  /  Causa   No  biliar   Biliar  

En  la  admisión        
• Edad   •  >55  años   • >70  años  
• Leucocitosis   •  >16.000/mm3   • >18000/mm3  
• Glicemia   •  >200  mg/dl   • >200  mg/dl  
• DHL   •  >350  UI/L   • 400  UI/L  
• AST   •  >250  UI/L   • 250  UI/L  
En  las  primeras  48  hrs      
• BUN  (aumento)   • >5  mg/dl  (aumento)   • >2  mg/dl  
• PaO2   •  <60  mmHg   • <8  mg/dl  
• Hto   •  >10%  (disminución)   • >10%  
• Calcio  corregido   •  <8  mg/dl   • <8  mg/dl  
• Déficit  de  base   •  >-­‐4  mEq   • >-­‐5  mEq  
• Secuestro  líquido   • >6  L   • >4  L  
Criterios   Mortalidad  
2   0,9%  
3-­‐4   16%  
5-­‐6   40%  
7-­‐8   100%  
Severa   Más  3  
criterios  

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Establecimiento  de  la  causa   Algunas  anotaciones  relevantes  

Obstructiva:    
• Biliar  (colelitiasis)   Causa  del  40%  de  casos  
• Tumores:  periampulares  o  de    páncreas    
• Parásitos    
• Coágulos  (obstrucción  temporal)    
Alcohólica   Causa  del  35%  de  casos  
Hipertrigliceridemia  (TG  >  1000  mg/dl  sugiere  Dx)   TG  >  2000  mg/dl  es  diagnóstica  
Post  CPRE   Causa  del  5%  de  casos  
Inducida  por  medicamentos   Causa  del  2%  de  casos.    
  Ej.  azatioprina,  metronidazol,  tetraciclinas,  
  ácido  valproico,  tiazidas,  tamoxifeno,  
  alfametildopa,  cimetidina,  dexametasona,  
  furosemida,  isoniazida,  trimetropin,  
  sulfametoxazol,  sulindaco,  tetraciclina,  
Autoinmne   sobredosis  de  ACT  o  eritromicina  
  Pancreatitis  subaguda  con  ictericia,  con  IgG  4  
Genética   aumentada  
   
  Mutaciones  en  el  gen  PRSS1  del  tripsinógeno  
  que  promueve  la  conversión  prematura  del  
Trauma  abdominal   tripsinógeno  a  tripsina  activa  que  produce  
  autodigestión  pancreática  
  Causa  en  el  1%  de  trauma  penetrante  y  en  
Post  operatoria   0,2%  de  trauma  cerrado  
   
Isquémica   Trauma    del  páncreas,  Bx  pancreática  
Infecciosa   percutánea  y  litotripsia  renal  
   
  Más  común:  Virus  de  paperas  y  coxackie  B.  
Hipercalcemia  +  hiperparatiroidismo   Otros:  hepatitis  B,  CMV,  Herpes  simplex,  
  varicela,    mycoplasma,    salmonella,  leptospira,  
  legionella,  aspergillus,  cryptococos,  
Penetración  de  úlcera    duodenal  posterior   toxoplasma,  áscaris  
Veneno  de  escoripión  (mordedura)   Causa  el  0,5%  de  casos  
Idiopática   Por  depósitos  de  calcio  dentro  del  ducto  
pancreático  o  activación  del  tripsinógeno  
inducida  por  el  calcio  
 
Por  estimulación  colinérgica  del  páncreas  
Controversiales:    
• Disfunción  del  esfínter  de  Oddi  (espasmos)  
• Microlitiasis  /  Barro  biliar  
• División  pancreática  con  ducto  angosto  en  
pancreatograma  
Esto  es  de  suma  importancia  para  el  manejo  definitivo    y  la  disposición  del  paciente.  
Manejo  
Monitoreo    cardiovascular  (continuo  según  condición  del  paciente,  pulmonar,  renal.    
Control  de  ingresos  /  egresos  (en  pacientes  con  más  3  criterios  de  ranson)      
Aspiración  por  SNG  exclusiva  en  casos  de  alguna  de  las  siguientes  circunstancias:  

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• Ileo  paralítico  severo  

• Distensión  abdominal  severa    
• Emesis  persistente
Hidratación  :    
  250  cc/hr  de  cristaloides  IV  inicial  y  titular  según  diuresis  y  estado  cardiopulmonar  
Analgesia  :  opioides  
  Meperidina  a  50  –  100  mg  c/  3  hrs  IV  
  Morfina  o  Fentanyl  como  alternativas,  tituladas  para  control  del  dolor  
Mantención  de  Sat.O2  ≥  95%  con  O2  suplementario  PRN  
Dieta:    
• NVO  inicial  
• Valorar  diete  enteral  cuando:  haya  disminuido  el  dolor  abdominal,  la  emesis,  exista  
peristalsis  y  no  haya  ileo  paralitico.  Iniciar  por  boca  o  vía  nasoyeyunal,    con  líquidos  
claros  inicial  y  luego  sólidos  suaves,  luego  sólidos  (inicial  carbohidratos),  luego  
gradualmente  proteínas  y  grasas  
Vigilancia  por  Complicaciones  
Tempranas   Primeros  3  días   Cardiovasculares:  anormalidades  del  EKG,  hipotensión  arterial,  
  shock  
(Sistémicas)   Pulmonares:    insuficiencia  respiratoria,  infiltrados  pulmonares,  
derrames  pleurales,  SDRA  
Renales:  Insuficiencia  renal  aguda,  necrosis  tubular  aguda  
Gastrointestinal:  hemorragias  gástricas  o  duodenales  
Metabólicas:  Hipocalcemia,  hiperglicemia,    
Vasculares:  trombosis  intravascular,  CID,  anormalidad  del  nivel  
plaquetario  y  del  fibrinógeno    
 
Intermedias   En  2  –  5  sem.   Necrosis  pancreática  infectada  (de  gran  (-­‐):    E.coli,  
  enterobacter,  enterococo,  klebsiella,  anaerobios  y  hongos  
(Focales)   Absceso  pancreáticos  
  Pseudoquistes  
Complicaciones  gastrointestinales  y  biliares:  inflamación,  
edema,  espasmos,  fístulas,  obstrucciones  
Lesión  de  órganos  sólidos  (disección  de  fascias)  y  acúmulo  de  
colecciones,  hemorragias,  pseudoquistes,  infartos,  procesos  
inflamatorios  
 
Tardías   En  meses  o  años   Complicaciones  vasculares:  inflamación  y  fibrosis  perivascular  
con  estrechez  y  obstrucción,  trombosis  y  erosiones  vasculares,  
que  llevan  a  pseudoaneurismas  y  hemorragias,  así  como  
isquemia  e  infarto  intestinal  y    trombosis  venosas  
(principalmente  de  la  v.  esplénica)  
Ascitis  pancreática  
 
 
 
 
 

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Antibióticos  deben  considerarse  en  caso  de:  

1. Necrosis  pancreática  ≥  30%  vista  por  TAC:  
2. Sd.  de  respuesta  inflamatoria  por  sepsis  o  sepsis  (infección  comprobada)  
3. Fallo  de  2  o  más  sistemas  de  órganos  
4. Incremento  en  Proteína  C  Reactiva  en  combinación  con  otra  posible  infección  
• Imipenem  +  Cefalosporina  de  IIIG  +  Metronidazol,  por  1  –  2  semanas  
• Recordar  que  aumenta  el  riesgo  de  infección  por  hongos  
• La  profilaxis  antibiótica  NO  es  benéfica  
• Notificar  a  cirugía  general    
TAC  con  doble  medio  (IV  +  VO)  en  casos  de  pancreatitis  severa  
Indice  de  severidad  por  TAC  =  Criterios  de  Baltazar   Puntaje  
 
1. Grado  de  pancreatitis  aguda  basado  en  resultado  de  TAC  no    
contrastado  
A. Páncreas  normal   0  
B. Aumento  difuso  o  focal,  incluyendo  contornos    irregularidades  y   1  
atenuación  del  parénquima  no  homogénea    
C. Grado  B  +  inflamación  peripancreática   2  
D. Grado  C  +  colección  fluída  única   3  
E. Grado  C  +  con  2  o  más  colecciones  fluidas  o  gas  retroperitoneal       4  
 
2. Grado  de  necrosis  pancreática  basado  en  resultado  de  TAC    
contrastado  
A. Sin  necrosis  pancreática   0  
B. Necrosis  de  hasta  1/3  del  páncreas   2  
C. Necrosis  de  hasta  ½  del  páncreas   4  
D. Necrosis  >  ½  del  páncreas   6  
 
Disposición  
Todas  las  pancreatitis  severas  deberán  ser  ingresadas  al  servicio  correspondiente  según  su  
causa  (médica  o  quirúrgica)  
Ante  pancreatitis  biliar  →  valoración  por  Cx  General  
Ante  pancreatitis  con  complicaciones  →  interconsultar    al  especialista  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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ICTERICIA  
 
Definicion:  Tincion  de  los  tejidos  por  aumento  de  la  bilirrubina.  
• Escleras:  2  -­‐3  mg/dl  
• Mucosas:  3-­‐5mg/dl  
• Piel  entre  5-­‐10mg/dl  
 
Etiologia  según  predominio  
 
Indirecta(>85%  del  total)   Directa(>50%  del  total)  
Por  é  en  producion  dela  bilirrubina   Enfermedad  hepatocelular  
 Anemia  hemolítica    Hepatitis  aguda*  
 Infecciones(sepsis)    Hepatitis  cronica*(persitente  o  activa)  
 Reabsorcion  de  hematoma    Cirrosis  hepatica  
 Eritropeyesis  ineficaz(  anemias    
megaloblasticas,sideroblasticas)  
Por  ↓  en  la  captacion  y  trnasporte  de  la  bilirrubina   Colestasis  intrahepatica  
por  el  hepatocito   Cirrosis  biliar  primaria  
 Sindrome  de  gilbert   Colangitis  esclerosante  
 Acido  flavaspirico   Medicamentosa  
  Del  embarazo  
Benigna  post  operatoria  
Recurrente  benigna  
Infecciones  
Linfomas  
Amiloidosis  
Sarcoidosis  
 
Por  alteracion  de  la  conjugacion  de  la  bilirribina   Colestasis  extrahepatica  
 Ictericia  fisiologica  del  RN   Coledocolitiasis  
 Enf  de  crigler-­‐  najjar   Carcinoma  cabeza  de  pancreas  
 Enfe  de  lucey-­‐  Driscoll   Carcinoma  de  ampula  de  vater  o  via  biliar  
 Enf  de  Gardener-­‐  arias   Estenosis  post  quirurgica  
Hemofilia  
Quiste  de  coledoco  
Tumores  
 
  Transtornos  familiares  
Sd  dubin  johnson  
Sd  Rotor  
*Hepatitis  de  cualquier  etiologia(  viral,  inmunologica,  toxica,  metabolica)  
**colestasis:  ↑  bilirrubina  directa  y  GGT  
C.intrahepatica:  con  AST  y  ALT>300  y  GGT<a  3  veces  su  normal.extra  hepatica:  con  ALT  y  
AST  <300  y  GGT>a  3  veces  su  normal  
 
 
 

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Disposicion:    
Todo  paciente  con  hepatopatia  e/e  y  algunos  de  los  siguientes  hallazgos  deben  ser  
valorados  por  emergenciologo  
• Signos  de  encefalopatia  hepatica  
• Desbalance  hidroelectrolitico  
• TP  prolongado  –  sangrados  activos  
• Hipoglicemia  
• Bilirrubina  >30  mg/dl  
• Enfermedad  subyacente  severa  
• Candidatos  a  terapia  con  n  acetil  cisteina  
• Absesos  hepaticos  e/e  (  piogneos  o  amebianos)  
 
 
ANEXOS  
Agentes  que  pueden  inducir  lesion  hepatica  
Citotoxicidad  
• Acetaminofen  
• Amiodarona  
• Amfotericina  
• Azatriopina  
• Carbamacepina  
• Isoniacida  
• Ketoconazole  
• Lovastatina  
• Metildopa  
• Acido  valproico  
• Tetraciclina  
• Salicilatos    
• sales  de  oro  
Colestasia  
• Esteroides  anabolicos  
• Azatriopina  
• Carbamacepina  
• Anticonceptivos  
• Eritromicina  
• Sales  de  oro  
• Haloperidol  
• Fenobarbital  
• Verapamil

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HEPATOPATIA  CRONICA  EVOLUCIONADA  

Cirrosis: Regenaracion fibronodular del tejido hepático.

Causas:
• Alcohol    
• hepatitis  viral  
• hepatitis  autoinmune    
• enfermedad  metabolica    
• enfermedad  de  las  vías  biliares  
• enfermedad  vascular  
• Non  alcoholic  fatty  liver  disease.  
Manifestacion clínica
Disfuncion hepatica Hipertensión portal
ictericia ascitis
coagulopatia Varices esofagicas
encefalopatia

Examen  físico  
 
Signos  de    falla  hepática  Ictericia  
• Telangectasia  en  arana    
• Eritema  palmar  
• Contractura  de  dupuytren  
• Hipertrofia  parotídea  y  lacrimal  
• Ginecomastia  
• Atrofia  testicular  
• Asterexis  
• Encefalopatía  
• Fetor  hepaticus  

 
Signos  de  hipertensión  portal  
• Hepatoesplenomegalia  
• Ascitis  
• Dilatación  de  venas  abdominales    

Laboratorios  
Hemograma  
• Anemia(supresion  de  medula  osea/hiperesplenismo/def  de  folatos  y  de  hierro)  
• Neutropenia(hiperesplenismo)  
• Trombocitopenia  
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Quimica  
• PFR(  en  sd  hepatorenal  se  alteran)  
• Hiponatremia  
• PFH  
o Aumento  de  las  bilirrubinas  
o Prolongación  de  los  tiempos  de  coagulación  
o Hipoalbuminemia  
o Discreta  elevación  de  transaminasas  

Complicaciones
• Peritonitis  primaria  
• SDA  por  varices  esofágicas  
• Ascitis  a  tensión  
• Encefalopatia  hepática  

MANEJO EN EL SEM

Peritonitis primaria
• Analisis  de  liquido  ascítico  
• Cobertura  antibiótica  de  amplio  espectro  con  cefalosporina  de  tercera  generacion  

SDA por varices esofágicas

• Compensacion  hemodinámica  :  transfusión  de  hemoderivados(  PFC  y  GRE)  PRN  
• Gastroscopia  (ligadura  de  varices  esofágicas)  
• Octreotido  de  somastotatina(sandostatin):  50  microgramos  IV  stat  y  300  microgramos  en  
250  cc  de  solución  salina  a  10  cc  /  hora  por  23  horas.  
• Vitamina  K  (  ante  coagulopatia)  
• Si  paciente  persiste  con  hematemesis  masiva  se  debe  realizar  Intubacion  endotraqueal  +  
colocación  de    sonda  de  sengstaken-­‐blakemore.  
Encefalopatia hepática:
• Se  da  por  el  fallo  del  hígado  al  no  desechar  agentes  noxicos  como  el  NH3,  esto  es  
precipitado  por  exceso  de  proteínas  en  la  dieta  ,  constipación,  SDA,  infección,  azoemia.  

Grado   Clinica  
I   Despues  del  sueno,  irritabilidad,  depresion,  leve  disfuncion  cognitiva  
II   Letargia,  desorientacion,  confusion,  cambios  de  personalidad,  asterexis  
III   Somnolencia  o  marcada  desorientacion,  confusion  al  hablar,  inhabilidad  para  
seguir  comandos,  posibles  asterexis  

IV   coma  

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• Tratamiento  
o Hidratacion  IV  
o Proteccion  gástrica  
o Dieta  hipo  proteica  
o Lactulosa  
o Metronidazol  250  a  500  mg  IV  cada  8  hora  
Ascitis atension
• Paracentesis  descompresiva  
o Tras  la  realización  de  la  Paracentesis.  en  un  enfermo  cirrótico  es  necesario  realizar  
una  expansión  de  volumen  plasmático  para  minimizar  la  alteración  hemodinámica  
y  de  función  renal  secundarias.  La  elección  del  expansor  plasmático  dependerá  de  
la  cantidad  de  líquido  ascítico  extraído:  
§ Menos  de  5  litros.  expansores  plasmáticos  como  el  dextran  70  %  
§ Más  de  5  litros.    albúmina.    
 
Recordar  también  el  manejo  preventivo  de  la  hepatopatía  crónica  evolucionda  
• Propanolol  10  a  40  mg  bid  o  tid  
• Espironolactona  de    25  a  100  mg  dia  (  vigilar  K)  
• Furosemida  40  mg  a  120  mg  dia  
• Isordil  10  a  60  mg  dia  
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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SINDROME  DE  ABSTINENCIA  ALCOHOLICA  

GENERALIDADES  
• El  alcohol,  como  otros  medicamentos  y  drogas,  produce  síndrome  de  abstinencia  cuando  su  
uso  es  discontinuado  o  cuando  se  disminuye  la  dosis  para  la  que  el  organismo  está  
habituado.  Esto  puede  ocurrir  de  forma  voluntaria  o  lo  que  es  más  frecuente  por  algún  
problema  asociado  (traumatismo,  pancreatitis,  cirugía  programada,  IAM  etc.).  
 
• El  acetaldehído,  un  producto  del  metabolismo  del  etanol,  parece  combinarse  con  ciertas  
proteínas  comportándose  como  un  falso  neurotransmisor  que  interfiere  en  el  estímulo  
excitador  del  SNC  motivando  la  supresión  crónica  de  la  misma.    
 
• En  respuesta,  el  cerebro  aumenta  la  síntesis  de  neurotransmisores  como  la  norepinefrina,  
serotonina  y  dopamina.  Esto  explicaría  la  clínica  del  síndrome  de  abstinencia  alcohólica  en  
el  que  predominarían  los  efectos  adrenérgicos  centrales  produciendo  síntomas  
característicos  como  delirium,  alucinaciones,  midriasis,  temblor,  convulsiones,  taquicardia,  
hipertensión  e  hiperventilación.    
 
• En  este  sentido  se  han  detectado  niveles  elevados  de  catecolaminas  y  sus  metabolitos  en  
plasma  y  orina  durante  el  síndrome  de  abstinencia.  
 
• El  síndrome  de  abstinencia  alcohólica,  de  forma  típica  se  desarrolla  en  pacientes  que  
ingieren  alcohol  diariamente  al  menos  en  los  últimos  3  meses  o  han  ingerido  grandes  dosis  
en  las  últimas  semanas.  El  síndrome  aparece  entre  las  8-­‐12h  y  desaparece  con  una  nueva  
ingesta.  La  gravedad  del  mismo  parece  ser  dosis-­‐dependiente.  
 
MANIFESTACION  CLINICA  
• Alucinaciones  Más  del  25%  de  los  pacientes  con  historia  de  abuso  de  alcohol  desarrollan  
alucinaciones.  Son  de  predominio  visual,  a  veces  auditivo  conservando  sensorio.    
• Convulsiones  pueden  ocurrir  en  el  25-­‐35%  de  los  pacientes  que  padecen  síndrome  de  
abstinencia  alcohólica.  Suelen  ser  breves,  generalizadas,  tónico-­‐clónicas  y  pueden  
presentarse  en  crisis  progresando  de  forma  inevitable  al  delirium  tremens.  Tienen  un  pico  
de  incidencia  a  las  24h  de  la  ingesta  mas  reciente.  Suelen  terminar  espontáneamente  
necesitando  a  menudo  la  administración  de  benzodiacepinas    
• El  estatus  epilepticus  puede  aparecer  en  el  3%  de  las  convulsiones  del  síndrome  de  
abstinencia  alcohólica.  Obliga  a  profundizar  en  el  diagnostico  diferencial  de  otras  causas  
de  convulsiones  como  traumatismo  craneoencefálico  asociado,  epilepsia  crónica  de  base,  
meningitis,  etc.    
• El  delirium  tremens  es  la  expresión  clínica  más  grave  del  síndrome  de  abstinencia  alcohólica  
suele  ocurrir  a  las  48-­‐72h  de  la  última  ingesta.  Incluye  síntomas  precoces  con  el  hallazgo  
de  la  alteración  profunda  del  sensorio.  Muchos  casos  desarrollan  delirium  tremens  tras  
una  convulsión.  Puede  acompañarse  de  una  expresión  neurovegetativa  autonómica  grave.  
Es  posible  observar  una  intensa  deshidratación  secundaria  a diaforesis,  hiperventilación  y  
restricción  en  la  ingesta  de  líquidos.  
 
 

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ESTADIOS  DEL  SD  ABSTINENCIA  

• Estadío  1:  Síndrome  precoz  consistente  en  ansiedad  y  necesidad  de  ingesta  de  alcohol.  
• Estadío  2:  Gravedad  intermedia  a  las  24-­‐36  horas.  Se  caracteriza  por  efectos  adrenérgicos  
incluyendo  taquicardia,  hiperventilación,  hipertensión  sistólica,  diaforesis,  febrícula,  
alucinaciones,  ansiedad  intensa,  temblor  e  insomnio.  
• Estadío  3:  Consiste  en  convulsiones  tónico-­‐clónicas  y  ocurre  entre  las  12  y  72h.  
• Estadío  4:  Consiste  en  delirium  tremens,  a  menudo  ocurre  siguiendo  inmediatamente  a  una  
convulsión  tónico-­‐clónica,  típicamente  entre  las  48-­‐72h  tras  la  última  ingesta.  Solo  el  5%  
que  experimentan  un  síndrome  de  abstinencia  alcohólica  progresa  a  delirium  tremens.  
 
Laboratorios  
• Hemograma  
• PFR  
• ELECTROLITOS  
• CPK  
• Pruebas  de  coagulación  
• PFH  
• EGO  
• Gases  arteriales(  ante  sospecha  de  acidosis  metabolica)  
Gabinete  
• Rx  torax/EKG  
• TAC  craneo(  S/MC)  ante  sospecha  de  TCE.  
 
Manejo  
• Ambulatorio:  en  pacientes  que  tengan  buenas  redes  de  apoyo  y  que  estén  en  un  estadio  I  o  
estadio  II  en  fase  precoz,  siempre  y  cuando  se  haya  descartado  proceso  séptico  y  /o  
metabolico  desencadenante.  
o Tx:  Diacepam  VO,  Tiamina  VO..  
• Intra  Hopitalario  
o Hidratacion  IV  (  Sol  salina  alternando  con  SOL  glucosada  al  5%)  
o Manejo  de  Hipoglicemia  
o Reposicion  Hidroelectrolitica  
o Proteccion  Gastrica  
o Vitamina  K  PRN  
o Diacepam  10  a  40  mg  cada  6  -­‐8  horas  IV  
o Haloperidol  PRN  
o Ante  sospecha  de  sepsis  iniciar  cobertura  ATB  
o Tiamina  100  a  200  mg  VO/dia  
o Ante  sospecha  de  encefalopatía  hepática(  lactulosa/  metronidazol)  
o Ingreso  a  salón  de  medicina  ante  sd  de  abstinencia  estadio  3  y  4.  
 
 
 

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ENFERMEDAD  DIARREICA  AGUDA  

Definición:  un  cambio  súbito  en  el  patrón  de  evacuación  intestinal  normal  del  individuo,  
caracterizado  por  aumento  en  la  frecuencia  o  disminución  en  la  consistencia  de  las  
deposiciones.  Para  ser  considerada  como  aguda,  su  aparición  debe  tener  menos  de  tres  
semanas.  
Anamnesis:  
• Cantidad  y  características  de  las  deposiciones  (color,  moco,  sangre)  
• Días  de  evolución  
• Eventos  previos  recientes  
• Familiares  afectados  
• APP:  HIV,  DM,  cardiopatías,  endocrinopatías  (tiroides,  suprarrenal)  
• Otros  síntomas:  fiebre,  dolor  abdominal,  vómito  
• Manifestación  extraintestinal:  Una  diarrea  asociada  con  dolor  de  articulaciones,  
iridoscleritis  o  erupciones  cutáneas,  sugiere  la  existencia  de  una  enfermedad  
intestinal  inflamatoria  

Examen  Físico:  
• Signos  Vitales  completos  
• Describir  estado  de  hidratación  (nivel  de  frialdad  en  extremidades,  llenado  capilar,  
hipotensión  ortostática)  
• Investigar  patrón  miccional  
• Evaluar  estado  de  conciencia  
• Exploración  cardiovascular  y  abdominal  detallada  
• TR:  en  pacientes  con  sangrado,  distensión  abdominal  y/o  vómitos  frecuentes  

Clasificación  Fisiopatológica  
 
1. Diarrea  osmótica:  solutos  no  absorbibles  en  la  luz  intestinal,  como  laxantes  y  
alimentos  mal  digeridos  que  causan  la  salida  de  agua,  resuelve  con  el  ayuno.  
2. Diarrea  secretora:  secundaria  a  la  secreción  activa  de  iones  que  causa  una  pérdida  
considerable  de  agua.  Es  el  grupo  de  diarreas  producidas  por  virus  (rotavirus),  
enterotoxinas  bacterianas  (cólera,  E.  coli),  protazoos  (giardia)  trastornos  asociados  
con  el  SIDA,  tumores  productores  de  péptido  intestinal  vasoactivo  (VIP),  tumores  
carcinoides  (histamina  y  serotonina)  y  adenomas  vellosos  de  colon  distal.  No  
desaparece  con  el  ayuno.  
3. Diarrea  exudativa:  es  producto  de  la  inflamación,  ulceración  de  la  mucosa  
intestinal  y  alteración  de  la  permeabilidad  para  agua,  electrolitos  y  solutos  
pequeños  como  la  úrea    y  liberación  de  prostaglandinas.  Es  consecuencia  de  
infecciones  bacterianas  (Salmonella),  clostridium  difficile  (frecuentemente  
inducidos  por  antibióticos)  parásitos  del  colon  (Entamoeba  histolytica),  

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enfermedad  de  Crohn,  enterocolitis  por  radiación  e  isquemia  intestinal,  

proctocolitis  ulcerativa  y  enfermedad  intestinal  inflamatoria  idiopática.  
4. Motilidad  intestinal  alterada:  se  producen  alteraciones  hiperperistálticas  con  
disminución  en  el  contacto  entre  el  contenido  luminal  y  la  mucosa  intestinal.  
Causada  por  DM,  hipertiroidismo  y,  también  por  el  síndrome  de  intestino  irritable  
5. Reducción  de  la  superficie  de  absorción:  es  el  denominado  síndrome  de  intestino  
corto  a  consecuencia  de  un  proceso  quirúrgico.  
 
Clasificación  General:  
• Mucoide:  rehidratar  si  está  indicado  no  dar  antibióticos.  
• Mucosanguinolenta  (disenteriforme):  rehidratar  si  corresponde  +antibióticos  
(Metronidazol  sólo  si  se  sospecha  abdomen  agudo,  diverticulitis,  colitis  
pseudomembranosa)  
• Sanguinolenta:  rehidratar  y/o  transfundir  según  corresponda  y  siempre  hay  que  
estudiarla.  

Laboratorio:  
• Valorar  en  pacientes  que  presenten  más  de  10  episodios  de  diarrea/vómito,  
deshidratación  >10%,  tengan  enfermedades  subyacentes  relevantes,  esté  inestable  
hemodinámicamente  o  a  criterio  del  médico.  
• Solicitar:  electrolitos,  hemograma  completo,  función  renal  y  gases  arteriales.  

Gabinete:  
• EKG:  si  es  conocido  cardiópata  o  hay  trastorno  hidroelectrolítico.  
• US  abdomen:  si  se  sospecha  abdomen  agudo/  diverticulitis  
• Rx  abdomen  acostado/pie  (decúbito  lateral  der.  Si  no  deambula):  si  el  
vómito>diarrea,  hay  distensión  abdominal  importante  con  TR  sin  heces  en  ámpula  
o  hay  trastorno  hidroelectrolítico.  
• Rx  torax  de  pie:  se  sospecha  diverticulitis.  

Manejo:  Ver  esquema  anexo.    

• Rehidratar  por  vía  IV  con  Solución  Salina  al  0.9%  a  los  pacientes  con  
deshidratación  >10%  (ver  cuadro1.1),  inestable  hemodinámicamente  o  con  
intolerancia  a  vía  oral.  
• Dejar  solución  Dhaka  sólo  para  pacientes  con  cólera.  
• No  administrar  loperamida  y  estar  seguro  de  que  no  hay  obstrucción  intestinal,  
isquemia  mesentérica  o  diverticulitis  antes  de  prescribir  Buscapina.  
• Vigilar  estado  de  conciencia  hemodinamia  y  micción.  

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Uso  antibióticoterapia:  
• Los  antimicrobianos  se  recomiendan  sólo  para  diarrea  invasiva  sea  producida  por  
bacterias  o  parásitos  y  para  cólera  severo.  
• Shiguellosis:  diarrea  disenteriforme.  OMS  recomienda  terapia  primera  línea  con  
Ciprofloxacina  independientemente  de  edad,  a  dosis  15mg  /kg  BID  VO  por  3  días  o  
500mg  BID  VO  por  3  días.  Terapia  alternativa:    Ceftriaxona  50-­‐100mg/kg/d  IM  por  
2  a  5  días  o  Azitromicina  6-­‐20kg/d  por  5  días.  
• Cólera:  diarrea  acuosa  se  recomienda  terapia  primera  línea:  doxiciclina  300mg  VO,  
dosis  única.  Terapia  alternativa:  Tetraciclina  500mg  QID  VO  por    3  días.  
• Salmonellosis  no  typhi:  terapia  primera  línea    Ciprofloxacina  500mg  VO  BID  por  5  
días.  Terapia  alternativa  cualquier  otra  quinolona,  Ceftriaxone  1g  IM  /d    5  días  .  
• Clostridium  difficile:  diarrea  asociada  con  el  uso  de    antibióticos.  Los  pacientes  con  
diarrea  leve  asociada  a  C.  difficile  resuelvan  los  síntomas  sin  tratamiento  con  la  
misma  rapidez.  Estudios  controlados  con  placebo  muestran  la  eficacia  superior  de  
la  vancomicina  y  metronidazol  en  el  tratamiento  de  dicha  infección.  Así  como  el  
tratamiento  con  teicoplanina.  

 
 
 
 
 
 
 
 

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Terapia  Hidratación:  

 
Disposición:  
§ Valorar  egreso:  paciente  hidratado,  hemodinámicamente  estable,  que  micciona  y  
tolera  la  vía  oral  estando  asintomático.  

§ Dejar  en  observación:  paciente  deshidratado,  con  enfermedad  subyacente  

descompensada  o  está  muy  sintomático.  

§ Valorar  por  especialistas  con  estudios  correspondientes:  paciente  con  diarrea  

sanguinolenta,  trastorno  hidroelectrolítico,  insuficiencia  renal,  abdomen  agudo  o  
enfermedad  subyacente  descompensada  a  pesar  de  tratamiento  inicial.  

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§ Valorar  por  especialista  inmediatamente:  todo  paciente  en  Shock.  

Cuadro1.1    Clasificación  Deshidratación  

  Grado  de  deshidratación  

  Mínima  o  no   Leve  a  moderada   Grave  

presenta   (3–9%  de  pérdida  de   (>9%  de  pérdida  de  peso  
Síntomas   (<3%  de  pérdida  de   peso  corporal)   corporal)  
peso  corporal)  

Estado  mental   Bueno,  alerta   Normal,  cansado  o   Indiferente,  letárgico,  o  

impaciente,  molesto   inconsciente  

Sed   Bebe  líquidos  de   Sediento,  con  ganas  de   Bebe  poco,  no  puede  
manera  normal,   beber   beber  
puede  rehusarse  a  
tomar  líquidos  

Frecuencia   Normal   Normal  o  en  aumento   Taquicárdico,  bradicárdico  

cardíaca   en  casos  graves  

Característica  de   Normal   Normal  o  en   Débil,  muy  débil  o  

las  pulsaciones   disminución   imperceptible  

Respiración   Normal   Normal;  rápida   Profunda  

Ojos   Normal   Levemente  hundidos   Profundamente  hundidos  

Lágrimas   Presentes   Menor  cantidad   No  presenta  

Boca  y  lengua   Húmedos   Secos   Resecos  

Pliegues  de  la  piel   Retracción   Retracción  en  <2   Retracción  en  >2  segundos  
instantánea   segundos  

Relleno  capilar   Normal   Prolongado   Prolongado;  mínimo  

Extremidades   Tibias   Frías   Heladas;  manchadas;  

cianóticas  

Flujo  de  orina   Normal  o  en   Disminuido   Mínimo  

disminución  

 
 

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EMERGENCIAS  DE  LA  DIABETES  MELLITUS:    

CAD  Y  EHNC  
 
Clínica:  poliuria,  polidipsia,  polifagia,  fatiga,  nauseas,  vómitos,  ↓  peso,  dolor  abdominal,    
depresión  del  estado  mental,  deshidratación,  alt.  hemodinámica,  aliento  cetónico,  etc  
 
Lab:  Glic/MM  →  Si  glicemia  >  300  mg/dl  (hasta  HI)  →  hacer  GA,  ante  acidosis  metabólica:  
continuar  estudios  y  valoración.    
 
Estudios:    glicemia,  PFR,  Na,  K,  Mg,  P,  HLG,  EGO,  GA,  Rx  tórax  
 
Buscar  causa  precipitante:  infección  (pulmonar,  urinaria,  tej.  blando),  SS/  insulina  o  baja  
dosis  tx,  AVC,  abuso  de  alcohol,  pancreatitis,  SGI,  IAM,  trauma,  drogas,  tx  con  esteroides,  
diuréticos  tiazídicos,  agentes  simpaticomiméticos,  estrés  psicológico,  etc  
 
 
  Cetoacidosis  diabética   EHNC  
Leve   Moderado   Severo    
Glicemia   >250   >250   >250   >600  
pH  arterial   7,25-­‐7,30   7,00-­‐7,24   <7,00   <7,30  
Bicarbonato   15-­‐18   10  a  <15   <10   >15  
Cetonuria   +   Poca  
Cetonemia   +   Poca  o    (-­‐)  
Osmolalidad   Variable  <320   >320  
sérica  efect.  
Anion  gap   >10   >12   >12   Variable  
Alt.  mental   Alerta   Alerta/Somnoliento   Estuporoso/coma   Estuporoso/coma  
Duración   Sx   1  –  2  días   1  –  2  semanas  
promedio  
Pérdida   aprox   5  –  8  L   8  –  12  L  
de  agua     150cc/kg  aprox  
 
• Osm.  sérica  efectiva  =  2  Na  medido  +  glicemia/18  =  mOsm/Kg  (Nl:  275  –  295)  
• Anión  gap  =  Na  –  (Cl  +  HCO3)  =  mEq/L  
• Osmolalidad  sérica  =  2  (Na  +  K)  +  glicemia/18  +  NU/2,8  =  mOsm/Kg  
• Déficit  total  de  agua  corporal  =  0,6  x  peso  en  Kg  x    (1  –  140  /Na  sérico)  =  L    
• Na  sérico  corregido  =  Na  medido  +  {    1,6  (glicemia  –  100  )/  100  }  =  mEq/L  
• K  sérico  corregido  =  K  medido  +  (0,6  x  0,1  de  caída  en  el  pH)  =  mEq/L  
 
 
 

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Manejo  
• Fluídos   IV   (S.F.   0,9%):   disminuyen   la   glicemia   ~   20%,   adecúan  
hemodinámicamente,  dar  bolos  inicialmente  rápidos  (1  –  2  L  en  la  1ra  hr),  luego  de  
la   estabilización,   adecuarlos   para   un   reemplazo   del   déficit   total   de   agua   en   un  
período  de  24  hrs.    
 
META   en   CAD:   reemplazo   del   50%   del   déficit   de   líquido   en   las   1ras   8   hrs   y   el   otro   50%   en  
las  siguientes  16  hrs.  
 
META  en  EHNC:  reemplazo  del  50%  del  déficit  de  líquido  en  las  1ras  12  hrs  y  el  otro  50%  
en  las  siguientes  12  a  24  hrs.    
META  en  disminución  de  la  osmolalidad  sérica  <  3  mOsm/Kg/hr.  
 
 ¡  Vigilar  el  Na  corregido  !  Si  es  normal  o  alto,  no  usar  SF  ni  SM.    
Medir   glicemia/2   hrs,   cuando   la   glicemia   <250   mg/dl,   cambiar   a   SG   5%,   10%   o   20%  
Mantener  glicemia  entre  150  –  200  mg/dl  hasta  que  resuelva  la  cetoacidosis.  
 
• Insulina   simple   IV   (infusión):   No   colocarla   hasta   resolver   hipotensión   y/o  
hipokalemia  <3,3  mEq/L.  Dosis  inicial  =  0,05  -­‐  0,1  UI/Kg/hr  (según  peso  ideal  del  
pte)  y  titular.    
 
META   en   disminución   de   la   glicemia   de   50   –   75   mg/dl/hr   en   CAD   y   75   –   100   mg/dl/hr   en  
EHNC.  
 
Potasio:  reposición:  
Nivel  de  K  sérico   Reposición  de  KCl  /  L  de  líquido  
>5   No  reponer,  chequar  K  c/  2  hrs  
4  –  5   20  mEq/  L  
3  –  4   30  –  40  mEq/L  
<  3   40  –  60  mEq/L  
 
• Bicarbonato  de  sodio:  solo  considerarlo  ante  acidosis  severa  con  pH<7.  Agregar    
1  –  2  amp  (44  –  88  mEq)  a  1  L  de  SF  al  0,45%  y  pasar  IV  en  1  hr.  
 
• Magnesio:  solo  considerarlo  ante  niveles  <  1  mg/dl,  agregar  1  –  3  g,  en  ausencia  de  
insuficiencia  renal.  
 
• Fosfato:  en  casos  de  disfunción  cardíaca,  anemia,  depresión  respiratoria,  y  niveles  
de  fósforo  sérico  <  1g/dl.  Agregar  20  –  30  mEq/L  de  fosfato  de  potasio  (K3PO4)  a  
los  líquidos.  
 
• Tratar  la(s)  causa(s)  desencadenante(s)  y  tratar  la(s)  complicación(es)  asociada(s).  
 

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Complicaciones:  hipoglicemia  /  hiperglicemia,  hipokalemia,  edema  cerebral,  convulsiones  
(evitar   la   fenitoína),   sobrecarga   líquida,   Sd.   distress   respiratorio   agudo   (EAP   no  
cardiogénico),  tromboembolismo  (DM  estado  de  hipercoagulabilidad),  dilatación  gástrica  
aguda  (Tx  con  SNG  y  metoclopramida),  rabdomiolisis  
Criterios  de  resolución  de  la  CAD:  
• Glicemia  <  200  mg/dl  
• Bicarbonato  sérico  >  18  mmol/L  
• pH  >7,3  
Completa  resolución  de  la  CAD  se  obtiene  7  hrs  post  normoglicemia,  por  tanto,  usar  
insulina   IV   en   infusión   por   7   hrs   post   obtención   de   normoglicemia,   luego   insulina   sc,   y  
descontinuar  la  IV  2  hrs  post  inicio  de  la  sc.  
Disposición  
CAD  leve  puede  egresarse  desde  emergencias  post  Tx  y  observación.  
CAD   moderada   o   severa   requiere   internamiento   y   valoración   por   emergenciólogo   o  
especialista  en  medicina.  
Todos  los  pacientes  en  EHNC  requieren  internamiento  y  valoración  por  emergenciólogo  o  
especialista  en  medicina.  
 
 
HIPOGLICEMIA  
 
Determinar  Tx  actual  del  pte:  Hipoglicemiante  oral  vs  Insulina  NPH  /  simple.  
NOTA:  Metformina  NO  es  un  hipoglicemiante  
 
Estudios:  glicemia,  PFR,  electrolitos  
 
Manejo:  titulación  IV  de  SG  50%,  10%  o  5%  según  corresponda  +  corrección  de  la  causa  
desencadenante  (Tx,  dieta,  etc)  
 
Disposición  
 
Hipoglicemia  por  insulina  →  podrá  egresarse  si  6  -­‐  8  hrs  post  tratamiento  y  sin  soporte  de  
glucosa  IV  persiste  sin  hipoglicemia.    
Hipoglicemia   por   hipoglicemiantes   orales   →   vigilancia   24   –   36   hrs   si   no   existe  
insuficiencia  renal  o  más  prolongada  vigilancia  ante  existencia  de  insuficiencia  renal.  Podrá  
egresarse  si  6  –  8  hrs  post  suspensión  de  tratamiento  de  soporte  con  glucosa  IV,  persiste  
sin  hipoglicemia.  
 
 
 
 

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TRANSTORNOS  HIDROELECTROLITICOS  
 
SODIO  
 
Sodio  sérico  =  135-­‐145  mEq/L  
Na  corregido  =    agregar  1,6  mEq/L  de  sodio  por  cada  100  mg/dl  de  aumento  de  la  glicemia  
sobre  100  mg/dl  
 
Osmolaridad  Plasmática  Calculada  (mOsm)  =   OPC  normal  =  280  -­‐  300  
  OPC  alta  =  >  300  
2  (Na+)  +  glicemia/18  +  NU/2,8   OPC  baja  =  <  280  
 
Hiponatremia    
Causas  
Con  edemas:    
• Hipervolémica:  Insuf.  cardíaca,  Insuf.  hepática,  Insuf.  renal,  Sd.  nefrótico    
Sin  edemas:  
• Pseudohiponatremia  (OPC  normal):  hiperlipemia,  hiperproteinemia  
• Redistributiva  (OPC  alta):  hiperglicemia,  manitol,  glicerol,  sorbitol  
• Hipovolémica  (OPC  baja,  con  Na+  U  alto):  pérdidas  o  enfermedades  renales,  TGI  
(vómitos,  diarrea),  3r  espacio,  sudoración  excesiva,  enf.  Addison,  hipotiroidismo,  
SSIADH,  medicamentos  (diuréticos,  amiodarona,  teofilina,  etc),  estenosis  u  
oclusión  de  arteria  renal,  embarazo,  cuadriplejia,  malignidad,  desnutrición,  
neuropatía  perdedora  de  sodio  
• Euvolémica  (OPC  baja,  con  Na+  U  bajo):,  polidipsia  psicógena,  quemaduras  
 
Na+  U  =  sodio  urinario  alto  es  >  30  mmol/L  y  bajo  es  >  30  mmol/L  
SSIADH:  Sd.  Secreción  Inapropiada  de  Hormona  Antidiurética  (Tx:  restringir  agua,  adm  Na)  
 
Sintomatología:  relacionada  al  SNC:  letargia,  apatía,  confusión,  desorientación  agitación,  
depresión,   psicosis,   déficit   neurológico,   ataxia,   convulsiones,   coma   y   otros:   calambres,  
anorexia,  nauseas,  debilidad    
 
Tratamiento  
Tratar  la  causa  subyacente.  Tratar  la  hiponatremia  severa:  <  120  mEq/L    
En  hipervolemia:  
• Usar  Solución  Salina  Hipertónica:  NaCl  3%  (513  mEq  de  Na+/L),    preparación:  
• 455  cc  SF  0,9%  +  45  cc  de  NaCl  al  4  Molar,  iniciar  a  10  cc/hr  IV  y  titular  
Controles  de  Na+  sérico  cada  4  hrs    
Para  hiponatremia  AGUDA:  Corrección  a  1-­‐2  mEq/L/hr  (máximo  10  -­‐  12  mEq/L/día)  
Para  hiponatremia  CRONICA:  Corrección  a  0,5  mEq/L/hr  (máximo  5  -­‐  8  mEq/L/día)  

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En  hipovolemia  o  euvolemia:  
• Usar  Solución  Salina  0,9  %    
 
Hipernatremia  
Causas  
Reducción  del  consumo  de  agua:  desorden  de  percepción  de  sed,  inhabilidad  para  
obtener  agua  (depresión,  intubación)  
Aumento  de  la  pérdida  de  agua:  TGI  (diarrea,  vómito,  succión  SNG,  3r  espacio),  Renal  
(defecto  de  la  concentración  tubular,  diuresis  osmótica,  diabetes  insípida,  liberación  de  
RAO),  dérmica  (sudoración  excesiva,  quemaduras  severas)  
Ganancia  de  sodio:  consumo  excesivo  de  sodio  (tabletas  de  sal,  bicarbonato  de  sodio,  
soluciones  salinas  hipertónicas,  casi  ahogado  en  agua  salada,  diálisis  renal  hipertónica),  
aumento  en  la  reabsorción  de  sodio  (hiperaldosteronismo,  enf.  Cushing,  corticosteroides  
exógenos,  hiperplasia  adrenal  congénita)      
 
Déficit  de  agua  (L)    
• Hombres  =    (Na+  plasmático  -­‐    Na+  sérico  normal)/  140  x  0,5  x    peso  corporal  (kg)  
• Mujeres  =  (Na+  plsmático  -­‐    Na+  sérico  normal)/  140  x  0,6  x    peso  corporal  (kg)  
 
Sintomatología:   anorexia,   nauseas,   vómitos,   fatiga,   irritabilidad,   letargia,   confusión,  
estupor,  coma,  irritabilidad,  convulsiones,  hiperreflexia,  espasticidad,  focalizaciones.    
Tratamiento  
• Resucitar  con  SF  hasta  recuperar  el  estado  hemodinámico,  luego:  
• Reponer  con  agua  libre  VO  o  por  SNG  y/o  SG  5%  IV  
 
Corrección  del  déficit  de  agua  en  48  hrs  
 
Bajar  el  sodio  a  0,5  –  1  mEq/L/hr,  máximo  12  mEq/L/día  y  el  resto  en  48-­‐  72  hrs.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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POTASIO  
Potasio  sérico  =  3,5  –  5  mEq/L  
K  corregido  =  un  descenso    de  0,1  pH  causa  un  cambio  inverso  de  0,6  mEq  en  el  K+  sérico  
 
Hipocalemia  
Causas  
Ingesta  disminuída:  en  dieta,  absorción  inadecuada,  kayaxalate  
Pérdida  aumentada:  Renal  (hiperaldosteronismo,  exceso  de  adrenocorticosteroides,  
defecto  tubular  renal,  drogas),  TGI  (vómitos,  succión  SNG,  diarrea,  malabsorción,  
ileostomía,  adenoma  velloso,  abuso  de  laxantes),  Piel  (sudoración  excesiva,  quemaduras)  
Paso  transcelular  (del  extra  al  intracelular):  alcalosis,  insulina,  agonistas  B2  (insulina,  
teofilina,  verapamilo),  parálisis  periódica  hipocalémica,  etc    
 
Sintomatología(ocurre   cuando   el   K+   <   2,5mEq/L):   letargia,   depresión,   irritabilidad,  
confusión,   parestesias,   hiporreflexia,   fasciculaciones,   mialgias,   debilidad   muscular   hasta  
parálisis   asimétrica   ascendente,   nauseas,   vómitos,   distensión   abdominal,   ileo   paralítico,  
insuficiencia   respiratoria,     manifestaciones   cardiovasculares:   palpitaciones,   disrritmias,  
bloqueos,  FV,  asistolia,  cambios  del  ST  y  la  T,  onda  U,  prolongación  del  QT  y  del  R  
Tratamiento  
En  hipocalemias  >  2,5  mEq/L:    
• Gluconato  de  Potasio,    Kaon®  VO,  15  cc  =  20  mEq,  titular  
En  hipocalemias  <  2,5  mEq/L:      
• Cloruro  de  Potasio,  KCl    IV,  máximo  10  mEq/hr  por  vía  periférica,  titular  
• Cloruro  de  Potasio,  KCl  IV,  de  20  hasta  60  mEq/hr  por  vía  central,  titular.  
 
 Control  de  K+  sérico  cada  6  -­‐  8  hrs.  
 
 
Hipercalemia  
Causas  
Pseudohipercalemia:  hemólisis  de  la  muestra,  trombocitosis,  leucocitosis  
Aumento  de  ingesta  y  absorción  de  K+:  suplementos  en  dieta,  medicamentos  con  K+  
Falla  en  la  excresión  renal:  IRA,  IRC,  defecto  tubular,  hipoaldosteronismo  
Paso  transcelular:  acidosis,  déficit  de  insulina,  B-­‐bloqueadores,  toxicidad  digitálica,  
succinilcolina  
Lesión  celular:  rabdomiolisis,  hemólisis  intravascular  severa,  sd.  lisis  tumoral  aguda,  
quemaduras  y  lesiones  de  crash    
 
Sintomatología:  manifestaciones  cardiovasculares:  disrritmias,  bloqueos,  TV,  FV,  asistolia,  
ondas   T   picudas,   pérdida   de   ondas   P,   ensanchamiento   del   QRS,   calambres,   debilidad,  
parálisis,  parestesias,  déficit  focal.  
 

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Tratamiento   Mecanismo  de  acción   Dosis  y  Duración  del  efecto  

Gluconato  de  calcio  al  10%   Ante  disrritmia  inestable  o   1  –  3  ampollas    +  
(1  ampolla  =  10  cc)   hipotensión  arterial,  ya  que   40  –  20  cc  de  SG  10%    
antagoniza  inmediatamente   a  pasar  en  5  minutos  
el  K+  en  la  membrana   Dura  20  –  40  min  
cardíaca    
Bicarbonato  de  sodio     Aumenta  el  transporte  de   1  mEq/Kg  IV  en  5  –  15  min  
  K+  dentro  de  la  célula   Dura1  -­‐  2  hrs  
SG  50%  +  Insulina  simple       Inducción  de  la  toma  celular   100  cc  SG  50%  +  10  UI  de  
de  K+   insulina  simple  IV  
Dura  4  –  6  hrs  
Salbutamol  inhalado   Beta  agonista   Neb.  1  cc  +  2  cc  SF  
Dura  2  hrs  
Poliestireno  de  sulfato  de   Resina  de  intercambio   0,5  -­‐  1  g/Kg/dosis    
sodio  =  Kayexalate®  VO     iónico  intestinal,   cada  6  hrs  VO  
  intercambia  Na+  por  K+  en    
un  proceso  osmótico   Duración  definitiva  
Hemodiálisis   Remueve  el  K+  sérico   Duración  definitiva  
 
 
CALCIO  
 
Cálcio  sérico  =  8,5  –  10,5  mg/dl  
Ca  corregido  =  Ca  sérico  (mg/dl)  +  0,8  (4  –  albúmina  sérica  (g/dl))  
 
Hipocalcemia  
Causas  
Insuficiencia  de  hormona  paratiroidea  
Insuficiencia  de  vitamina  D:  malnutrición,  malabsorción,  enf.  hepática,  enf.  renal,  
hipomagnesemia,  sepsis,  anticonvusicantes  (fenitoína,  primidona)  
Resistencia  de  la  hormona  paratiroidea  (pseudohipoparatiroidismo)  
Quelación  de  calcio:  hiperfosfatemia,  citrato,  ácidos  grasos  libres,  alcalosis}}  
 
Sintomatología   efectos   predominantes   neuromusculares:   parestesias,   debilidad,  
espasmos,   tetania,   hiperreflexia,   convulsiones,   cadiopulmonares:   hipotensión,  
bradicardia,   QT   prolongado,   broncoespasmo,   espasmo   laríngeo   y   otros   como   ansiedad,  
depresión,  confusión,  psicosis,  demencia  
• Sg   Chvostek:   espasmo   facial,   especialmente   de   la   comisura   labial   al   percutir   el  
nervio  facial  por  delante  de  la  oreja    
• Sg.   Trousseau:   espasmo   muy   doloroso   del   carpo   al   aumentar   la   presión   del  
manguito  de  tensión  arterial  por  encima  de  las  cifras  sistólicas  durante  3  minutos  
Tratamiento  

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Pte  asintomático:    
• Carbonato  de  calcio  (caltrate®)  1  tabl  BID  VO  +  
• Vit  D  (calcitriol)  0,25  ug/día  VO    
Pte  sintomático:    
• 1  amp.  Gluconato  de  calcio  10%  (10  cc  con  93  mg  de  Ca  elemental)  +  100  cc  SG  5%  
en  5  –  10  min  IV  (duración  del  efecto  de  1  –  2  hrs)  +    
• Infusión  de  10  amp.  Gluconato  de  calcio  (100cc  =  930  mg  Ca  elemental)  +  900cc  SG  
5%  (1000  cc  =  930  mg  de  Ca  elemental)  a  0,5  –  2  mg/Kg/hr  IV  y  titular  
 
Hipercalcemia  
Causas  
Hiperparatiroidismo  
Enf.  maligna:  del  hueso  
Medicación:  tiazidas,  estrógenos,  litio,  ingesta  de  Ca,  toxicidad  con  vit  A  o  vit  D  
Desorden  granulomatoso:    sarcoidosis,  TB,  histoplasmosis,  lepra,  coccidiodomicosis  
Desorden  endocrino  no  paratiroideo:  hipertiroidismo,  insuf.  Adrenal,  feocromocitoma,  
acromegalia  
 
Sintomatología:     fatiga,   debilidad,   confusión,   letargo,   ataxia,   coma,   hipotonía,  
hiporreflexia,   hipertensión,   disrritmias   ventriculares,   bradicardias   o   bloqueos,   QT   corto,  
ensanchamiento   del   QRS,   deshidratación,   poliuria,   polidipsia,   nauseas,   vómitos,  
insuficiencia   renal   prerenal,   ileo,   dolor   abdominal,   anorexia,   constipación,   nefrocalcinosis,  
cálculos  renales.  
Tratamiento  
De  la  hipercalcemia  severa  >  14  mg/dl:  
• Restauración  del  volumen  intracelular:    SF  0,9%  IV  
• Aumentar  la  eliminación  renal  de  calcio:  Furosemida  10  –  40  mg  IV  cada  6  –  8  hrs  
• Reducción  de  actividad  osteoclástica:  glucocorticoides  →  hidrocortisona  100  mg/8  
hrs  IV    
Tx  de  la  causa  de  la  hipercalcemia:  paratioidectomía,  Tx  tumoral,  SS/  medicación  asociada  
y  corrección  de  otras  alteraciones  electrolíticas  
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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MAGNESIO  
Magnesio  sérico  =  1,8  –  3,0  mg/dl    
 
Hipomagnesemia  
Causas  
Abuso  de  alcohol  
Pérdida  renal:  IRA  o  IRC,  diuresis  postobstructiva,  necrosis  tubular  renal,  GN  crónica,  
pielonefritis  crónica,  nefropatía  intersticial,  transplante  renal  
Pérdida  GI:  diarrea  crónica,  succión  SNG,  sd.  intestino  corto,  malnutrición  proteico  
calórica,  fístula  intestinal,  nutrición  parenteral,  pancreatitis  aguda  
Desorden  endocrino:  DM,  hiperaldosteronismo,  hipertiroidismo,  hiperparatiroidismo  
Uso  de  diuréticos,  aminoglucósidos,  anfotericina,  cisplatino,  ciclosporina,  B-­‐agonistas,  
teofilina  
Embarazo  
Desórdenes  congénitos:  hipomagnesemia  familiar,  diabetes  materna,  hipotiroidismo  
materno,  hiperparatiroidismo  materno  
 
Sintomatología:   debilidad   muscular,   tremor,   hiperreflexia,   tetania,   apatía,   irritabilidad,  
mareos,   convulsiones,   papiledema,   coma,   focalizaciones   neurológicas,   disrritmias  
supraventriculares  y  ventriculares,  alteraciones  EKG:  prolongación  PR,  QRS  y  del  intervalo  
QT,  anormalidades  del  ST-­‐T,  ondas  U  
Tratamiento      
• Sulfato  de  magnesio    2  –  4  g  +  SF  o  SG  5%  IV  en  30  –  60  min  
• NO  dar  en  insuficiencia  renal  o  bloqueo  AV  
Hipermagnesemia  
Causas  
Falla  en  la  excresión  de  Mg+  renal  
Administración  exagerada  de  Mg+  exógeno:  antiácidos,  laxantes,  catárticos  
Falla  en  la  eliminación  de  Mg+:  anticolinérgicos,  narcóticos,  constipación  crónica,  
obstrucción  intestinal,  dilatación  gástrica,  colitis  
Otros:  rabdomiolisis,  sd.  lisis  tumoral,  insuf.  adrenal,  hiperparatiroidismo,  hipotiroidismo,  
Tx  con  litio  
 
Sintomatología:  nauseas,  vómitos,  debilidad,  hiporreflexia,  hipotensión,  alteraciones  EKG:  
ensanchamiento  del  QRS,  prolongación  del  PR  y  QT,  insuf.  respiratoria,  bloqueo,  coma    
Tratamiento    
Ante  hipermagnesemia  sintomática  y/o  severa  (>  4  mg/dl):  
• SF  0,9%  IV    
• Furosemiada  IV  
• Gluconato  de  calcio  10%  1  –  2  amp  bolos  repetidos  o  infusión  continua  a  2  –  4  
mg/Kg/hr  IV  
• Hemodiálisis  ante  coma,  falla  respiratoria,  inestabilidad  hemodinámica  y  falla  renal    

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FÓSFORO  
Fósforo  sérico  =  3  –  4,5  mg/dl  
 
Hipofosfatemia  
Causas  
Pérdida  renal:  diuréticos,  disfunción  tubular  renal,  estado  hiperosmolar,  
hiperparatiroidismo,  aldosteronismo,  administración  de  glucocorticoides  
Absorción  intestinal  insuficiente:  disminución  ingesta  dietética,  malnutrición,  déficit  de  
vitamina  D,  diarrea  crónica,  succión  SNG,  antiácidos  que  unan  fósforo  
Paso  transcelular:  alcalosis  respiratoria  (sepsis,  envenenamiento  por  ASA,  sd.  
neuroléptico  maligno,  encefalopatía  hepática,  abstinencia  de  alcohol),  hiperglicemia,  
administración  de  insulina  
 
Sintomatología:   hipotensión,   disrritmias   ventriculares,   disminución   de   la   contractilidad  
cardíaca,   falla   respiratoria,   debilidad,   mialgias,   rabdomiolisis,   hemólisis,   disfunción  
plaquetaria   y   leucocitaria,   parestesias,   convulsiones,   acidosis   respiratoria,   confusión,  
convulsiones,  coma  
Tratamiento  
En  hipofosfatemia  aguda  (<  1  mg/dl)  :  
• Fosfato  de  potasio  a  0,08  –  0,16  mmol/Kg  en  6  hrs  IV  
• 1  cc  de  fosfato  de  potasio  (K3PO4)  contiene:  
§  3  mmol  de  fósforo      
§  4,3  mEq  de  potasio  
Control  de  fósforo  y  potasio  cada  6  hrs  
En  hipofosfatemia  crónica:  
• Suplemento  de  fosfato  oral  1  –  4  g/día  en  dosis  divididas    
 
Hiperfosfatemia  
Causas  
Pseudohiperfosfatemia:  paraproteinemia,  hiperlipidemia,  hemólisis,  hiperbilirrubinemia  
Renal:  IRA  o  IRC,  aumento  en  la  reabsorción  tubular  renal  (hipoparatiroidismo,  
tirotoxicosis,  exceso  de  absorición  de  vitamina  D)  
Lesión  celular:  rabdomiolisis,  síndrome  de  lisis  tumoral,  hemólisis  
Aumento  en  el  consumo:  enemas  de  fosfato  o  laxantes,  administración  de  fosfato  VO  o  IV  
 
Sintomatología:  parestesias,  hiperreflexia,  tetania,  convulsiones,  hipotensión,  bradicardia,  
disfunción  ventricular  izquierda,  bloqueo  cardíaco  y  muerte  
 
Tratamiento  
Manejo  de  soporte,  SF  0,9%    +  antiácidos  con  aluminio  +  SG  510%-­‐  50%    +  calcio  

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ACCIDENTE  OFÍDICO  
Ante  sospecha  de  accidente  ofídico:  identificar  si  corresponde  a    serpiente  venenosa:    
 
Familia  Viperidae  (hemo/miotóxico)   Familia  Elapidae  (neurotóxico)  
Bocaracá,  oropel  o  toboba  de  pestaña   Coral  gargantilla  
Cantil,  castellana  o  mocasín   Coral  macho  
Cascabel  o  crótalo   Serpiente  de  mar  
Lora  verde    
Mano  de  piedra  costarricense  
Matabuey  o  cascabel  muda,  bocaracá  de  
Javillo  
Tamagá  
Terciopelo  o  barba  amarilla  
Toboba  chinga  
Toboba  de  altura  
 
• Reposo  del  pte  y  SS/  de  torniquetes,  hielo,  sustancias  químicas  colocadas  
• Limpieza  del  área  de  la  mordedura  
• Verificar  la  efectividad  de  la  mordedura  (por  signos  y  síntomas)  

Valorar  la  severidad  del  envenenamiento  (familia  Viperidae)  

• Ausencia  de  envenenamiento  =  sin  síntomas*  
• Envenenamiento  leve  =  dolor  local  y  edema  
• Envenenamiento  moderado  =  dolor,  edema,  sangrado,  coagulopatía,  hipotensión  
leves  
• Envenenamiento  severo  =  dolor,  edema,  sangrados  imp.,  coagulopatía,  alteración  
renal      =  todos  los  envenenamientos  por  familia  Elapidae  
 
Laboratorios  
• Hemograma,    
• P.coagulación,    
• Ck,    
• PFR  

Tratamiento  
 
Suero  antiofídico  (si  corresponde)  +  500cc  SF  0,9%  en  adultos  o  200cc  en  niños:  
 
• Polivalente  (Sx  edema,  sangrado  
o Casos  leves  =  5  viales  
o Casos  moderados  =  10  viales  

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o Casos  severos  =  15  viales  

• Anticoral  (Sx  neurotóxicos)    
o Todos  los  casos  =  10  viales    

Se  inicia  con  goteo  lento,  si  no  hay  reacción  en  15  min,  se  aumenta  el  flujo  para  pasarse  
todo  el  suero  en  1  hr.  Si  hay  reacciones  adversas  (urticaria,  hipotensión,  etc),  se  cierra  el  
suero   antiofídico,   se   da   tx   con   antihistamínicos   IV   y   adrenalina   1:1000   sc,   y   una   vez  
esperados  20  min  y  controlada  la  reacción,  se  reinicia  el  suero  antiofídico,  a  goteo  lento,  a  
pasar  en  1  -­‐  2  hrs  
Dosis   adicionales   de   5-­‐10   viales   de   suero   antiofídico   en   casos   de   que   10   hrs   post  
sueroterapia   inicial,   las   pruebas   de   coagulación   no   presenten   cambios   favorables   o   si   el  
cuadro  local  o  sangrado  sistémico  se  mantiene  
 
Tx  antibiótico:  penicilina  sódica  IV  y/o  cefalosporina  de  I  gen.  IV  /  VO  
 
Toxoide  tetánico  (si  no  hay  datos  de  coagulopatía)  
 
Terapia  de  soporte  según  manifestaciones  clínicas  
 
Vigilancia   por   12   hrs   mínimo,   si   cursa   estable   y   con   poca   o   nula   sintomatología,  
valorar   egreso   con   referencia   al   EBAIS   (por   riesgo   de   enfermedad   del   suero)   y   Tx  
antibiótico  con  cafalexina  VO  por  7  días  y  analgesia  (acetaminofén)  
 
*Ante   la   ausencia   de   signos   y   síntomas   locales   de   sangrado,   parálisis   o   coagulopatía:   lavar  
y  desinfectar  el  sitio  de  la  mordedura,  observar  por  12  hrs  mínimo:  
• Ausencia  de  signos  y  síntomas  :  egreso  
• Aparición   de   signos   y   síntomas:   identificar   el   tipo   de   envenenamiento   y  
administrar  anti-­‐veneno  
 
Disposición  
TODO  pte  con  accidente  ofídico  severo  y/o  síndrome  compartimental  debe  ser  valorado  
por  emergenciólogo  
 
 
 
 
 
 
 

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DREPANOCITOSIS  
Manifestaciones  clínica  
• Hb  basal  entre  6  –  9  mg/dl(ictericia  por  hemolisis  crónica)  
• Reticulocitos  entre  5  –  15%  
• Soplos  cardiacos,  ICC,  cardomegalia,  cor  pulmonale  
• Colelitiasis(75%),  hepatomegalia,  alteración  de  PFH  
• Alteraciones  de  PFR  
• Anormalidades  oseas:  infartos,  lesiones  en  vertebras  
• Ulceras  cutáneas  distales  en  MsIs.  
Urgencias  clínicas  en  drepanociticos  
Crisis  vaso  oclusiva   Crisis  hemolítica   Crisis  infecciosa  
Dolor  musculo  esquelético   Secuestro  esplénico   Neumonía  
Dolor  abdominal   Crisi  aplasca   Meningitis  
Crisis  pulmonar(30%)*     Osteomielitis  
Crisis  del  SNC(15-­‐25%)**     ITU  
Crisis  renal     septicemia  
Priapismo(30%)      
Sd  de  mano  y  pie(dactilitis)      
• sd  toracioco  agudo:  se  manifiesta  cuando  un  infarto  pulmonar  se  infecta  
secundariamente,  hay  hipoxia.  Rx  torax  puede  ser  normal  por  2  dias,  evitar  
realización  de  gamma  pulmonar  por  el  medio  de  contraste.  
• **crisis  del  snc:  única  crisis  indolora.  AVC  en  niños  y  hemorragia  cerebral(HSA)  en  
adultos.  Otras  manifestacions:  ICT,  convulsiones,  cefalea,  parestesias,  sordera,  
infección.  
 
Desencadenantes  de  crisis  vaso  oclusivas  
• Infeccion(80%  en  niños  y  33%  en   • Grandes  alturas  
adultos)   • Inexplicabl
• Deshidratación  
• Eexposicion  al  frio  
Manejo  
• Estudios  a  solicitar:  Hemogramas,  PFR,PFH,Electrolitos,EGO,  valorar  us  abdominal,  
Rx  torax  y  estudio  de  esputo  si  lo  amerita.  
• Hidratación:  SF  1,5veces  la  dosis  mantenimiento,  sin  sobrecargar  de  liquidos  
• Analgesia  MORFINA  
• O2  suplementario  solo  ante  paciente  hipoxico  
• Monitoreo  cardiaco  ante  afeccion  pulmonar  
• Valorara  ATB  ante  sospecha  de  infección  
 
Disposicion  
• Todo  paciete  con  crisis  drepanocitica  tiene  que  ser  valorado  por  emergenciologo.  

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LEPTOSPIROSIS  
GENERALIDADES  
• Es  una  zoonosis  de  distribución  universal  
• Reservorio  mas  importantes  son  los  roedores  
• Microorganismos  espirales  fino    de  gran  movilidad  ,  serotipos  mas  frecuentes  
cterohaemorrhagiae, interrogans, australis, hardjo, pyrogenes, canicola, pomona, sejroe y batavi.
• Vive  en  aguas  contaminadas  por  largo  tiempo  
• Riesgo  laboral  importante  
 
Patogenia  
• Ingresa  a  traves  de  mucosas  sanas  como  las  conjuntivas  y  la  buco-­‐naso-­‐faringe.  
• realiza  la  bacteremia  y  se  puede  detectar  en  los  primeros  4  a  10  dias  .  
• Produce  una  VASCULITIS  generalizada,  principalmente  a  nivel  hepato  renal,  a  nivel  
pulmonar  produce  lesiones  hemorrágicas  pero  no  da  infección  a  este  nivel,  al  
invadir  musculo  estriado  produce  tumefacción  y  degeneración  vascular  de  las  
miofibrillas.  
• Al  haber  una  vasculitis  hay  aumento  de  la  permeabilidad  capilar  lo  que  produce  un  
aumento  de  la  perdidad  de  liquidos  e  hipovolemia.  
 
CLINICA  
• Asintomatica  
• Sintomatica  
o Leve  (90%)  conocida  como  la  anicterica  
o Grave-­‐Letal(  5  a  10%)  conocida  como  Icterica  
 
Leptospirisis  anicterica  
• Inicia  como  un  proceso  pseudogripal  con  fiebre,  escalofríos,  cefalea  intensa,  
nauseas,  vomitos,  mialgias.  
• Al  examen  físico  el  dato  mas  común  es  fiebre  y  conjuntivitis,  menos  común  son  :  
linfadenopatia,  inyección  faríngea,  erupción  cutánea(  macular,  maculopapulosa,  
eritematosa,  hemorrágica)  
• Luego  pasa  a  una  fase  asintomática  la  cual  es  inmunitaria  sin  embargo  en  un  15  %  
se  puede  presentar  la    meningitis  aséptica  
 
Leptospirosis  grave  
• Se  caracteriza  por  fallo  hepato  renal  +  diastasis  hemorrágica  
• Inicia  como  la    leptospirosis  anicterica  solo  que  a  los  4  a  9  dias  realiza  ictericia  +  
fallo  renal  
• Ictericia  intensa  mas  dolor  en  HCD  por  hepatomegalia.  
• La  insuficiencia  renal  se  da  por  Necrosis  tubular  aguda  e  hipovolemia    
• Lesion  pulmonar:  por  hemorragia  alveolar  
• Rabdomiolisis  por  destrucción  de  miofibrillas.  

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LABORATORIOS  
• HEMOGRAMA  
• Grupo  RH  
• PFR    
• PFH  completas  
• CPK  
• Pruebas  de  coagulación  
• Serologías  completas(  Hepatitis,  VIH,leptospira)  
• Hemocultivos  
GABINETE  
• Rx  Torax  
• US  abdominal(  ante  duda  dx  por  cuadro  de  ictericia  +  fiebre)  
Manejo    
• Ante  leptospirosis  leve  
o Manejo  ambulatorio  
§ Toma  de  serologías  
§ Referencia  al  ebais  
§ VE  01  
§ Formulario  de  inciensa  
§ Doxiciclina  100  mg  bid  vo  por  10  dias  
§ Manejo  sintomatológico  
• Ante  leptospirosis  grave(  sd  de  weil)  
o Manejo  intra  hospitalario  
§ Hidratacion  IV  
§ Cuantificacion  de  diuresis  
§ Toma  de    hemocultivos  #2  
§ Reserva  de  Plasma  Fresco  congelado  para  eventual  plasmaferesis  
§ Vitamina  k  10  mg  IV  cada  8  horas  ante  coagulopatia  
§ Antibiotico  terapia:  
• Penicilina  sódica  1.5  millones  UI  c/6horas  IV  +  doxiciclina  100  
mg  c/12  horas  
§ Manejo  sintomatológico(O2,  analgesia)  
§ VE  01  
§ Formulario  de  inciensa  
§ Ingreso  a  salón  de  medicina  interna  y  ¿o  UTI  previa  valoración  por  
medico  especialista.  
 
 
 
 
 

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INFECCION  DEL  TRACTO  URINARIO  

 
§ Las  causas  de  ITU  no  complicadas  se  define  como    aquella  a  la  q  no  se  debe  a  
cálculos,  obstrucción  o  manipulación  urológica  los  agentes  mas  frecuentes  son  los  
gram  negativos  como  E.coli,  proteus  y  klebseilla,  también  se  describe  la  presencia  
de  bacterias  gram  positivas  como  staphylococcus  saprophyticus  que    provoca  de  
10  a  15  %  de  infecciones  en  mujeres  jóvenes.  
 
Factores  de  riesgo    
§ Sexo  femenino     § Obstruccion  genitourinaria  
§ alteracion  de  la  flora  vaginal   § Vejiga  neurogena  
normal   § Reflujo  vesicouretral  
§ actividad  sexual     § Inmunosupresion  
§ Embarazo   § Diabetes  mellitus  
 
Manifestaciones  clínicas  
§ Cistitis:  Disuria,  polaquiuria,  dolor  suprapubico,  urgencia  urinaria.  La  orina  se  
encuentra  fétida,  turbia  y  en  ocasiones  es  hematica.  No  se  acompaña  de  signos  
generalizados  
§ Pielonefritis  aguda:  La  evolución  es  rápida,  el  pte  se  presenta  con  nauseas,  
vomitos  diarrea  fiebre,  dolor  lumbar  y  a  nivel  de  angulos  costovertebrales.  
 
Laboratorios  y  gabinete  
§ Hemograma  
§ PFR  
§ Glicemia  
§ Electrolitos  
§ EGO  
§ Urocultivo  +  PSA  (  en  ptes  que  ameriten  internamiento)  
§ Us  vías  urinarias(  ante  sospecha  clínica  de  pielonefritis)  
§ Gases  arteriales  (ante  sospecha  de  shock  séptico)  
§ Hemocultivo  (  ante  sospecha  de  bacteremia)  
 
Criterios  de  ingreso  
§ Alteracion  del  sensorio  
§ Comorbilidad  descompensada  
§ NO  tolerancia  VO  
§ Insuficiencia  renal  aguda  
§ Paciente  inmunosupreso  
§ Con  criterios  de  respuesta  inflamatoria  sistémica  
§ ITU  parcialmente  tratadas  con  ATB  VO    
§ Urocultivo  +  solo  sensible  a  terapia  IV  
§ ITU  nosocomial  

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Manejo  ambulatorio  
§ Cistitis  leve  régimen  de  tres  días  de  trimetopim-­‐  sulfametoxazol  /  ciprofloxacina  o  
régimen  de  7  dias  con  nitrofurantoina  
§ Cistitis  en  DM:  trimetopim  sulfametoxazol  o  ciprofloxacina  por  7  dias  
§ Cistitis  en  Embarazo:  régimen    de  7  dias  de  amoxacilina  o  nitrofurantoina.  
 

Manejo  Intra  hospitalario  

§ Hidratacion  IV  
§ Manejo  de  sus  comorbilidades  y  compensación  de  las  mismas  
§ Analgesia/anti  emeticos  
§ ITU  complicadas  y/o  parcialmente  tratadas:  Cefotaxime  2  g  cada  8  horas  con  ajuste  
de  PFR,  Gentamicina  3-­‐5  mg/Kg/dia  con  ajuste  de  PFR,    
§ Pielonefritis    
o Leve:    ciprofloxacina  VO  por  7  a  14  dias  o  una  solo  dosis  carga  de  
gentamicina(3  a  5  mg/kg)  seguidos  de    trimetopim  sulfa  por  10  a  14dias  
o Grave:  Cefotaxime  2g  cada  8  horas  +  ciprofloxacina  500  mg  cada  12  horas  
hasta  que  desaparezcan  signos  sistémicos  posteriormente  se  da  manejo  
con  ciproxina  VO  por  10  dias  
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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INTOXICACION  POR  FÁRMACOS:  GENERALIDADES  

Historia  y  examen  físico  inicial  
• Historia  de  intoxicación  o  sobredosis:  identificación  y  cantidad  del  medicamento,  
hora  de  ingesta,  alergia  a  medicamentos,  drogas  ilícitas  asociadas.  
• Examinacion  de  signos  de  trauma:  marcas  en  cuello,  fosa  antecubital,  lengua  
• Examinacion  neurológica.  
Manejo  inicial  
• ABC:  protección  de  via  aérea  y  O2  suplementario  PRN  
• Glicemia  por  mm:  ante  hipoglicemia  aporte  de  SG  50%  
• Ante  depresión  respiratoria  
o Sospecha  de  intoxicación  con  opiodes:  Naloxone  IV  
o Sospecha  de  uso  de  BZD:  Flumazenil  IV(  no  usar  si  hay  sospecha  de  AT´s  
• Ante  alcoholicos  o  comprimiso  nutricional:  aporte  de  tiamina  100  mg  IV  +  SG  
• SV:  PA,FC,FR,Tem,  
• Oximetria  de  pulso  
• Reaccion  pupilar  
• EKG  estándar  de  12  derivadas  
Laboratorio  y  gabinete  
• EGO  y  toxicos  en  orina  
• Sub  unidad  B  HCG  en  mujer  en  edad  reproductiva  
• Hemograma  +  electrolitos  +  CPK  
• Gasometria  arterial  
• Rx  torax  en  sospecha  de    edema  pulmonar  
• Rx  abdominal  ante  sospecha  de  intoxicación  por  metales  pesados,  potasa,  
fenotiazinas,  calcio  e  hidrocarburos  o  pacientes  sospechosos  de  ser  portadores  de  
paquetes  de  drogas  en  TGI  
Descontaminacion  gastrointestinal  
• Lavado  gástrico  con  SNG≥  Fr30  a  considerar  SOLO  en  la  primera  hora  post  ingesta  
• Carbon  activado  solo  sin  aspirado  gástrico,  50  g  VO  
• En   dosis   seriadas   en   casos   de   drogas   que   puedes   ser   mortales   ejemplo:   acido
valproico, amitriptilina, amiodarona, atrazina, carbamazepina, ciclosporina,
cloroquina, clorpropamida, diltiazem, dapsona, diazepam, digitoxina, digoxina,
disopiramida, dextropropoxifen, doxepin, fenobarbital, fenilbutazona, fenitoína,
fluoxetina, gentamicina, imipramina, lamotrigina, meprobamato, metotrexate,
nadolol, nortriptilina, procainamida, piroxicam, salicilatos, sotalol, teofilina,
vancomicina, venlafaxina.
• Irrigacion  intestinal  total:  debe  considerarse  con  aquellos  agentes  que  no  se  
absorben  por  el  CA:  iones  metales,  hidrocarburos,  etanol  
Disposicion  
¬ Observación  por  6  h  libre  de  sintomatología,  excepto  con  ingesta  de  fármacos  de  
liberación  prolongada.  

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¬ Valoracion  por  psiquiatría  obligatoria  

¬ Egreso  del  paciente  de  emergencia  o  ingreso  según  estado  medico  y  psiquiátrico.  
 
TOXISINDROMES  MAS  IMPORTANTES:  
Sindrome  toxico   Signos  comunes   Causas  comunes  
Antolinergico   Delirio,  lenguaje  inadecuado,  ↑Fc,   Antihistaminicos  
piel  roja  seca,  midriasis,  RAO,  ↓   Antiparkisionianos  
sonidos  intestinales,  mioclonus,   Atropina  
convulsiones  y  disrritmias   Antipsicoticos  
Antidepresivos  
Antiespasmódicos  
Midriáticos  
Relajantes  musculares  
Varias  plantas  
Simpaticomimético   Alucinaciones,  paranaoia,   Cocaina  
↑FC,↑PA,↑T,↑ROT´s,   Anfetaminas  y  derivados  
piloereccion,diaforesis,midriasis,   Descongestinantes  
convulsiones,  hTA,  disrritmias   Cafeína  
Teofilina  
 
Opiodes/sedantes/etanol   Depresión  respiratoria,  coma,   Narcoticos  
miosis,  hTA,  ↓FC.↓T,  ↓peristalsis   Barbitúricos  
↓ROT´s,  edema  pulmonar,   BZD  
convulsiones   Etanol  
clonidina  
Colinérgico   confusion,  depresión  SNC,   Organofosforados  
debilidad,  lagrimeo,  salivación,   Carbamatos  
incontinencia  fecal  y  urinaria,   Fisostigmina  
retortijones  GI,  emesis,  Diaforesis,   Edroponio  
fasiculaciones  intestinales,  edema   Hongos  
pulmonar,  miosis,  bradi/taquicardia,  
convulsiones  
Serotoninergico*   Alteración  del  estado  mental,   Inhibidores  de  recaptacion  de  
agitación,  tremor,mioclonus,  ataxia,   serotonina(  fluoxetina,  sertralina,  
↑ROT´s,  incoordinación,  diaforesis,   paroxetina,  fluvoxatina  y  citalopram  
diarrea,  escolofrios,  fiebre  
¬ El  síndrome  puede  ocurrir  semanas  después  de  haberse  descontinuado  el  
producto  por  los  efectos  prolongados  de  estos.  
 
MEDICAMENTO  O   ANTIDOTO   DOSIS  
TOXICO  
Opiodes   Naloxone   2mg  IV(  igual  en  niños  y  adultos)  
Triciclicos   Bicarbonato   1-­‐2mEq/Kg  IV  
Benzodiacepina   Flumazenil   0.2mg,  luego  0.3mg  Iv,  luego  0.5mg  hasta  5mg  
Bloq  canales  de  Ca+   Calcio   1g  cloruro  de  calcio  IV  
B  bloqueadores   Glucagon   5-­‐10mg,  luego  infusión  a  igual  dosis  por  horaIV  
Anticolinergicos   Fisostigmina   1-­‐2mgIv  en  2  min  p/convulsiones,  disrritmias  
Metanol   Etanol   Dc  10cc/kc  al  10%.Dm  0.15cc/kg/h  al  10%  
Etilenglicol   piridoxina   100  mg  IV  diario  
  tiamina   100mg  IV  diario  
Organofosforado   atropina   1-­‐2mg  Iv,  titulado  para  secar  las  secresiones  pulm  
Acetaminofen   Nacetilcisteina   140mg/kg,  luego    70mg/kg  c/4h  x  17dosis  
Digitalicos   Fragmentos  Fab   10-­‐20  viales  en  FV,  sino  la  dosis  depende  de  la  conc  de  digoxina.  

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INTOXICACION  POR  ORGANOFOSFORADOS  

 
Generalidades:  son  sustancias  liposolubles  que  penetrandiferentes  tejidos(  piel  mucosas,  
SNC,  tejido  graso)  puede  provocar  toxicidad  retrasada  por  dar  liberación  tardia,  Volatiles(  
absorción  inhalatoria).  Hay  de  alta  y  moderada  toxicidad.  
• Inhibidor  de  la  colinestarasa  
• Metabolismo  hepático  
• Eliminación  renal  
Mecanismo  de  acción  de  los  OF  
  Fosforilizacion   de   la   enzima   acetilcolinesterasa(Ach-­‐asa)   en   las   terminaciones  
nerviosas   provocando   inhibición(competitiva   e   irreversible)   de   la   misma.   AL   inhibirse,   se  
acumula   acetilcolina   en   el   espacio   sináptico   alterando   la   función   normal   del   impulso  
nervioso.  
Enzima  acetilcolinesterasa:  encargada  de  la  destrucción  y  terminación  de  la  actividad  del  
neurotransmisor  ACh.  
  OF                              (-­‐)  enz  Acetilcolinesterasa                          ↑↑acetil  colina    
 
 
    Efectos  muscarinicos,  nicotínicos  y  del  SNC  
 
Las  colinesterasas  inhibidas  son  de  2  tipos  
Verdadera  o  acetilcolinesterasa  o  colinesterasa  eritrocitaria  o  especifica  o  tipo  e(  unida  a  
neuronas  o  eritrocitos)  
Inespecifica  o  pseudocolinesterasa  o  butirilcolinesterasa  o  colinetserasa  plasmática  o  tipo  
S(  presente  en  casi  todos  los  tejidos  principalmente  en  hígado  y  plasma  pero  poco  en  SNC  
y  periférico,  esta  enzima  es  inhbida  por  los  OF  y  los  carbamatos.  
 
CLINICA  
   
INTOXICACION  AGUDA:  
  Se  observa  apartir  de  las  primeras  12  h(  con  las  colinesteras  inhibidas  en  un  50%,  
inicia  clínica  y  luego  se  va  intensificando)  
    Sd  muscarinico:  hiperemia  conjuntival  y  de  mucosas,  miosism  visión  
borrosa,  rinorrea,  broncorrea,  disnea,  cianosis,  dolor  torácico,  broncoconstriccion,  tos,  
colico,  anorexia,  nauseas  y  vomitos,  sialorrea,  incontinencia  fecal,  diarrea,  bloqueo  
cardiaco,  bradicardia,  arritmias,  hipotensión    arterial,  incontinencia  urinaria  diaforesis,  
hipersecreción.  
    Sd  nicotínico:  cefalea,  HTA  pasajera,  mareo,  palidez,  taquicardia,  calambres,  
debilidad  generalizada(m  respiratorios),  fasciculaciones,  mialgias  y  paralisis  Flacida.  
    SNC:  ansiedad,  ataxia,  cefalea.  Alteración  mental(  confusión,  irritabilidad,  
somnolencia,  coma)  convulsiones  depresión(  centros  respiratorios  y  circulatorios)  
 

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SINDROME  INTERMEDIO:  
Inicia  1-­‐4  dias  post  intoxicación  aguda,  por  la  persistencia  de  la  inhibición  de  la  ACh-­‐asa.  
Clinica  de  insuficiencia  respiratoria  de  aparición  brusca  por  debilidad  y  paralisis  de  los  
musculos  respiratorios.  Hay  afectación  de  Pares  craneales  y  m  flexores  proximales  de  
cuello  y  extremidades.  
Recuperacion  en  5  –  20  dias.  
 
NEUROTOXICIDAD  TARDIA  
  Inicia  1  –  3  sem  post  exposición  con  o  sin  cuadro  previo  de  intoxicación  aguda.  
Clinica  de  calmabres  dolor  simetrico  en  piernas,  parestesias,  debilidad  de  perineos(caída  
del  pie),  disminución  de  sensibilidad  al  tacto,  dolor  y  temperatura  en  extremidades,  
atrofia  muscular  y  paralisis  de  MsIs.  
Diagnostico  
Historia  de  exposición,  tipo,  cantidad  y  via  de  absorción.  
Manejo  
• Permeabilidad  de  las  vías  respiratorias  +  O2  PRN  
• Laboratorios:  HLG,PFH,PFR,  glicemia,  electrolitos.GA  
• Gabinete:  Rx  torax  y  EKG  
• Prueba  atropinica  :    1  mg  IV  en  adultos,  si  pte  no  tiene  intoxicación  aparecerá  
rápidamente  taquicardia,  rubicundez  facial,  sequedad  de  boca  y  midriasis,  si  tiene  
intoxicación  no  aparecerá  ninguno  de  estos  síntomas.  
• Vigilar  función  cardiopulmonar:  signos  vitales,  liquidos  mantenimiento,  evitar  
alteración  hidroelectrolitico.  
• Descontaminacion:  
o Cutanea:  quitar  ropa,  bañar  con  agua  y  jabon  (con  guantes),  irrigación  
ocular  ≥15  min  
o Digestiva:  lavado  gástrico  con  SNG  y  SF  o  slucion  de  HCO3  al  5%  o  agua  en  
cantidad  de  5  L  y  hasta  que  el  liquido  salga  claro  y  sin  olor  a  toxico,  en  
C/irrigación,  usar  200-­‐300  cc  de  liquido.  
o Carbon  activado:  a  1g/kg  diluidos  en  300cc  de  agua,  puede  repetirse  c4  h  a  
cc/kg  en  24  h.  
o Sulfato  de  magnesio:  20-­‐30  g(  precaución  con  alt.  De  PFR  y  PFH)  
o Manitol:  3-­‐4cc/kgVO  
• Atropina:  1  a  5  mg  c/5-­‐10min,  para  atropinizacion,  luego  disminución  
paulatina(50%,25%)  vigilando  reaparición  de  síntomas.  NO  USAR  EN  PTE  
CIANOTICO.  
• Oximas:  en  las  primeras  24h  post  intoxicación.  Pralidoxima:  Dc  30  mg/kg  I,  luego  
Dm:  8mg/Kg/h  Iv  hasta  mejoría  y  minimo  24  h.  Tambien  puede  darse  30mg/kg  
c/4h  IV  o  IM  por  24  h.  
Disposicion:  
TODO  paciente  con  sospecha  o  clínica  de  intoxicación  por  OF  debe  ser  valorado  por  
emergenciologo,  asi  como  sus  complicaciones  potenciales(  convulsiones,edema  agudo  de  
pulmon,  arritmias,etc)  

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INTOXICACION  POR  ANTIDEPRESIVOS  TRICICLICOS  

 
Generalidades:    
• son  altamente  lipofilico,  se  unen  grandes  volúmenes  de  distribución,  metabolizados  por  el  
hígado.  

Clinica  
Accion   Efecto   Realizar  
Fase  0  de  despolarización   QRS  prolongado     EKG  
miocardica  es  prolongada   Efecto  inotrópico  neg  
por  la  inhibición  de  los  
canales  de  Na  
Bloqueo  del  flujo  de  K+   Aumento  de  la  duración   EKG  
prolonga  la  fase  3  del   del  intervalo  QT  
potencial  de  repolarizacion  
de  acción  del  miocardio  
Diminución  de  la  liberación   Depresión  de  la   Monitorización  cardiaca  
de  calcio   contractibilidad  miocardica  
Bloqueo  de  R  adrenérgicos   Vasodilatación  en  todos  los   Vigilar  PA  por  Hipotension  
lechos  vasculares  miosis   Chequeo  pupilar  
Efectos  antimuscarinicos   Delirio,  sedación,  coma  ,   Vigilar  por  alteración  de  la  
en  SNA  periférico   convulsiones   conciencia  y  convulsiones  
Inhibición  indirecta  del   Excitación  del  SNC   Vigilar  por  alteración  de  la  
neurotransimisor  GABA   conciencia  y  convulsiones  
 
Diagnostico  
• Sobredosi  de  AT´s  ≥  10  mg/kg  o  1000mg  
• Sospecha  clínica  o  historia  de  intoxicación:  sd  anticolinergico,  alteración  de  la  conciencia,  
prolongación  del  QRS,  convulsiones.  

Manejo  inicial  
• Monitoreo  cardiaco  +  oximetría  de  pulso,  EKG,  Via  periférica,  observación  y  valorar  el  uso  
de  carbón  activado,  SF,  FBT,  bicarbonato,  VMA  por  emergenciologo.  

Disposicion:  
• TODO  paciente  con  clinia  de  intoxicación  por  AT´s  (alt.  Estado  conciencia,  depresión  
respiratoria,  hTA,  disrritmias,  QRS  prolongado,convulsiones)  debe  se  rvalorado  por  
emergenciologo.  
• Paciente  asintomático  por  6  h  y  con  peristalsis  puede  derivarse  a  valoración  psiquiátrica.  

 
 

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INTOXICACION  POR  ACETAMINOFEN  

CLINICA  
Estadio  1:  periodo  pre  –  lesión  
• Usualmente  en  las  primeras  24  horas  post  ingesta(primeras  8h  sulen  ser  
asintomáticas)  
• Sintomatologia  inespecífica(nauseas,  vomitos,  diaforesis,  malestar.  
Estadio  2:  inicio  de  la  lesión  hepática:  
• Usualmente  en  las  primeras  24h  post  ingesta  
• Sintomatología:  nauseas,  vomitos,  dolor  CSD,  epigastralgia  o  tensión  abdominal.  
Estadio  3:  lesión  hepática  máxima  
• Usualmente  3  ‘  4  dias  post  ingesta  
• Falla  hepática  fulminate  con  encefalopatía,  coma,  coagulopata,  hemorragias,  
hipoglicemias,  acidosis  metabolica,  SDRA,  sepsis,  Falla  multiorganica,  edema  
cerebral,  Insf  renal,  MUERTE  
Estadio  4:  recuperación.  
• Usualmente  5  a  7  dias  o  hasta  meses  
• Regreso  de  enzimas  hepáticas  a  su  estado  basal  
• Resolución  histológica  hepática  completa,  sin  disfunción  hepática  crónica.  
 
DIAGNOSTICO  
Dosis  toxica  de  ACT:  7.5g  en  adultos  
                         150mg/kg  en  niños  
Sobredosis  aguda:  única  ingesta  durante  un  periodo  de  4  horas,  concentración  serica  de  
ACT(  medida  entre  4  a  24h  post  ingesta)  →  10  ug/ml  con  tiempo  de  ingesta  desconocido  o  
si  según  normograma  de  Rumack’  Matthew  adaptado  esta  sobre  la  línea  →  PFH  
completas,  electrolitos  glicemia,  PFR.  
 
MANEJO:  
• Limitar  la  absorción  GI:  carbón  activado,  debe  usarse  seriado  por  co  ingestas  de  
otros  fármacos  y  entre  CA  y  NAC  debe  de  haber  de  1  a  2  h  de  diferencia.  
• N’acetilcisteina(NAC)  VO  en  las  primeras  8  horas  post  ingesta(idealmente)  a  una  
Dc:  140mg/kg.  Dm  70mg/kg  c/4  h  por  17  dosis.  TODA  dosis  que  se  vomite  dentro  
de  1  h  post  otorgada,  debe  repetirse.  
• Soporte  y  control  de  síntomas  
o Vomitos  :  tx  antihemetico  
o Coagulopatia:  Vitamina  K  o  PFC(basado  en  clínica  y  no  en  INR  o  TP)  
• Observacion  de  complicaciones:  lesión  hepática,  disfunción  renal,  Hipoglicemia.  
 
DISPOSICION  
Pacientes  que  requieren  NAC,  presentan  hepatotoxicidad  o  falla  hepática  fulminate,  
encefalopatía,  coagulopatia,  o  acidosis  metabolica  deben  valorarse  por  emergenciologo.    

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MANEJO  INICIAL  DEL  PACIENTE  POLITRAUMATIZADO  

Incluye  
•  preparación   •  auxiliares  de  revisión  secundaria.  
•  triage   •  reevaluación  y  monitoreo  
•  ABCD  (revisión  primaria)   continuo  después  de  resucitación    
•  resucitación   •  cuidados  definitivos  
•  auxiliares  de  resucitación  
primaria  y  resucitación.    
•  revisión  secundaria    
La  mortalidad  tardía  la  mayoría  es  por  sepsis  
 
Preparación:  
Se  realiza  en  2  escenarios    
 
A.  Fase  prehospitalaria  
• Se  debe  notificar  estado  del  paciente  antes  que  sea  evacuado  del  sitio  del  
accidente.    
• Mantenimiento  de  vía  aérea  y  controlar  hemorragia  y  shock.  
• Inmovilizar  el  paciente  y  trasladarlo  al  sitio  más  cercano  y  adecuado.  
• Obtener  y  reportar  la  información  mas  necesaria  para  triage  hospitalario:  
o hora  del  accidente  
o sucesos  relacionados  
o historia  del  paciente.  

B.  Fase  intrahospitalaria  
Requerimientos  para  llegada  del  paciente.  
• Área  especifica  para  la  atención  del  politraumatizado.  
• Equipo  para  el  manejo  de  vía  aérea  probado  y  accesible.  
• Soluciones  IV  de  cristaloides;  tibias  accesibles  y  listas  para  infusión.  
• Equipo  de  monitorización.  
• Personal  de  laboratorio.  RR.  

Triage  
• Método  de  selección  y  clasificación  del  paciente  basado  en  las  necesidades  
terapéuticas  y  recursos  disponibles  para  su  atención.  
• Prioridades  ABC.  
• Se  realiza  en  el  sitio  del  accidente,  en  el  momento  de  seleccionar  el  hospital  al  cual  
se  trasladara.  

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• Existen  2  situaciones  de  triage:  

 Múltiples  lesionados:  
• Se  atiende  primero  a  pacientes  con  problemas  que  ponen  en  peligro  
inmediato  la  vida  y  los  que  tienen  lesiones  múltiples.  

Accidentes  masivos  :(tiempo,  recursos  o  desastres)  

• Cuando  el  numero  de  pacientes  y  severidad  de  lesiones  sobre  pasan  
la  capacidad  de  recursos,  se  trata  primero  a  pacientes  que  tienen  
mayor  posibilidad  de  sobrevivir  con  menor  consumó  de  tiempo,  
equipo  material  y  personal.  
 
REVISIÓN  PRIMARIA  
 
Identificar  las  situaciones  que  amenazan  la  vida  y  simultáneamente  iniciar  tratamiento  
• A    vía  aérea  y  control  de  columna  cervical.  
• B    respiración  y  ventilación.  
• C    circulación  con  control  de  hemorragias,  
• D    déficit  neurológico.  
• E    exposición  y  control  ambiental:  desvestir  total  paciente  previniendo  la  
hipotermia.  

Prioridad  de  atención  de  paciente  pediátrico  es  =  al  adulto.  

Prioridad  de  atención  de  mujer  embarazada  es  similar  al  de  no  embarazada  teniendo  en  
cuenta  los  cambios  anatómicos  y  fisiológicos  del  embarazo  que  pueden  modificar  e/  a  
trauma.  
Reconocer  en  forma  temprana  el  embarazo  (palpación  de  abdomen,  HCG).  
El  trauma  es  el  5  lugar  de  muerte  en  ancianos  (ICC,  neuropatía,  hepatopatía  etc.)  Afecta  la  
resucitación  de  la  paciente.  (Un  reconocimiento  temprano  de  padecimientos  y  uso  de  
medicamentos  previo  a  la  lesión  puede  mejorar  la  sobre  vida  del  paciente.  
 
A.  Vía  aérea  con  control  de  columna  cervical  
• Determinar  si  esta  permeable  :    
o Inspección    buscar  cuerpo  extraño  y  fractura  facial,  mandibular  o  
tráquea,  laringe.  
• Permeabilidad  de  la  vía:    
o Elevación  del  mentón  y  levantamiento  de  mandíbula.  
o Paciente  con  Trauma  cráneo  encefálico  con  alteración  de  conciencia  
o  Glasgow  <8  o  <  colocar  vía  aérea  definitiva  (tubo  endotraqueal).  
R/  motor  sin  propósito  sugiere  vía  aérea  definitiva.  
• Evitar  híper  extensión/flexión  de  cabeza  y  cuello  del  paciente:  
• Examen  neurológico  aislado  no  excluye  lesión  en  columna  cervical.  
• Mantener  protección  de  me  con  dispositivos  de  fijación  adecuados.  
• No  quitar  dispositivos  hasta  no  descartar  lesión  en  columna.  

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• Suponer  lesión  de  columna  cervical  en  cualquier  paciente  con  trauma.  
• Multisistema  especialmente  si  presenta  alteración  del  estado  de  
conciencia  o  traumatismo  cerrado  x  elevación  de  clavícula.  

Peligro  latente  
• Fallo  en  equipo  de  intubación.  
• Paciente  no  se  puede  entubar  después  de  habérsele  paralizado  qx  o  paciente  
obeso  que  no  se  pueda  entubar.  
• intento  de  intubación  traqueal  en  paciente  con  fractura  de  laringe  no  
diagnosticada,  fractura  incompleta  de  vías  superior  puede  precipitar  la  obstrucción  
total  o  ruptura  completa.  

B.  Respiración  y  ventilación.  
Evaluar  adecuadamente  función  del  pulmón,  pared  torácica  y  diafragma    
• Evaluar  movimientos  toráxicos  en  la  respiración.  
    Paciente  expuesto.  
    Auscultación:  determinar  el  flujo  de  aire.  
    Percusión:  aire  o  sangre  en  la  cavidad  pleural.  
    Palpación:  detectar  lesión  en  pared.  
• Identificar:    
o neumotórax  a  tensión.  
o Hemotórax  masivo.  
o neumotórax  abierto.  
o Tórax  inestable  

Peligro  latente:  
Y  Paciente  disneico  y  taquipneico  da  impresión  de  que  el  problema  es  la  vía  aérea  
inadecuada  pero  si  el  problema  es  secundario  a  neumotórax  la  intubación  
deteriora  al  paciente.  
Y  Paciente  inconsciente  es  necesaria  la  intubación  y  ventilación  lo  cual  podría  
provocar  neumotórax  por  lo  que  se  debe  reevaluar  el  tórax  y  mandar  RX  de  tórax.  
 
C.  Circulación  con  control  de  hemorragias  
1) Vol.  De  sangre  y  ge.  
Hemorragia  es  la  causa  de  muerte  secundaria  a  trauma  mas  frecuente.  
La  hipotensión  después  de  un  trauma  debe  de  considerarse  de  origen  
hipovolemico  hasta  demostrar  lo  contrario.  
   
 Evaluar:  
• estado  de  conciencia  

        Vc  -­‐  perfusión  cerebral  èaltera  conciencia.  

• color  de  piel                rosada  en  cara  y  extremidades:  no  esta  severamente  
hipovolemica.       cenizo  y  palidez  en  extremidades:  hipovolemia.  

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• pulsos:    

    Centrales:  femoral  y  carotideo.  

               Buscar  amplitud,  frecuencia  y  ritmo.  
               Ausentes  èmedidas  inmediatas  de  resucitación    
    Periféricos:        rápido  o  débil  èhipovolemia.  
 
2)  hemorragias  
• Hemorragia  externa  debe  ser  identificada  y  controlada.  
• Presión  directa  en  la  herida.  
• No  realizar  torniquete  por  que  lesiona  tejidos  y  causa  isquemia  distal,  solo  
en  casos  de      amputación  traumática  de  extremidad.  

• Sitios  de  hemorragia  oculta:  

• Cavidad  tórax  y  abdomen.  
• Tejidos  blandos  alrededor  de  fractura  huesos  largos.  
• Espacio  retroperitoneal  por  fractura  de  pelvis  o  destrucción  se  puede  acumular  
hasta  2lts    
• Herida  penetrante  del  dorso.  

Peligros  latentes.  
• Ancianos  no  tienen  taquicardia  por  b  bloc,   de  liberacion  de  catecolaminas    
• Niños  tienen  pocos  signos  de  hipovolemia  x  la  reserva  fisiológica    
• Atleta  no  presenta  taquicardia.  

D.  Déficit  neurológico    
 
• VIDA    valora  el  nivel  de  conciencia  

A:  alerta  
V:  r/  a  estimulos.  Verbales  
D:  r/  a  estimulos  dolorosos  
I:  inconsciente  
 
Glasgow  èmáx.  15  
         è  mín.      3  
Pupilas:  
• Reacción  a  la  luz    
• Tamaño    

Peligro  latente:    
• Paciente  con  trauma  cerrado  de  cráneo  puede  tener  un  deterioro  neurológico  
rápido  con  hematoma  epidural  agudo  “paciente  habla  y  muere”.    La  revaloración  
frecuente  minimiza  el  problema.  

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 E  exposición  y  control  ambiental                  

• Desvestir  al  paciente  totalmente    
• Cubrirlo  con  cobertores  tibios  para  evitar  hipotermia.  
 
Peligros  latentes  
• Pacientes  traumatizados  llegan  a  urgencias  isotérmicos,  algunos  requieren  
transfusiones  masivas  y  resucitación  pueden  presentar  hipotermia  a  pesar  
de  tratamiento.  
 
4.  Resucitación            
 
A.  Vía  aérea:  
• Maniobra  de  elevación  del  mentón    
• Cánula  nasofaríngea  →  paciente  consiente.  
• Cánula  orofaringe          →  paciente  con  PC  no  reflejo  nauseoso  es  de  ayuda  
temporal.                                                                                              
• Vía  aérea  definitiva  (7c7)    →  si  hay  duda  de  la  capacidad  para  mantener  
integridad  de  la  vía  aérea.    
 
B.  Respiración,  ventilación,  oxigenación:  
• Intubación  endotraqueal  y  vía  nasal  y  oral.  
• Contraindica  intubación  endotraqueal  se  establece  vía  aérea  diagnostico.  
• Oxigeno  suplementario  →  si  no  esta  entubado  puede  recibir  mediante  mascarilla  
con  reservorio.  
 
C.  Circulación    
• Controlar  la  hemorragia  mediante  proceso  directo  o  intervención  qx.  
• Establecer  como  mínimo  2  vías  IV  con  catéter  a  vv  periféricos  de  extremidades  
superiores  
• Extraer  sangre:  rh,  abo,  estados  hematológicos.  
• Terapia  con  solución  salina    
o Dar  bolos  de  (  2  a  3  litros)    
o Calentar  soluciones  mediante  almacenamiento  en  ambiente  tibio  o  
dispositivos  para  calentamiento.  
o Si  paciente  no  reacciona  a  terapia  con  soluciones  se  puede  administrar  
sangre  o  con  bajos  anticuerpos,  o-­‐    
o Shock  hipovolémico  no  dar  vasopresores,  esteroides  o  hco3  o  infusiones  
cristaloides  /  sangre.    
o Hipotermia:  prevenir  la  perdida  de  calor  corporal  y  restablecer  la  
temperatura  corporal.  
 
 

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5.  Auxiliares  de  la  revisión  primaria  y  la  resucitación  

• EKG:  
Disrritmiasª  taquicardia,  fa,  extrasístole  ventriculares,  cambios  en  st,  
indica  lesión  cardiaca  en  trauma  cerrado.  
   ª  Actividad  eléctrica  sin  pulso,  indica  taponamiento,  neumotórax  a  
tensión  hipovolemia.  
   ª  Bradicardia  hipoxia  e  hipo  perfusión.  
• Sonda  urinaria:  
• Colocar  sonda  Foley  vesical  para  determinar:  
o Diuresis  es  un  perímetro  indicativo  de  la  volemia  del  paciente  (x  hr)  
y  reflejo    
o Sangrado  
o Descomprimir  vejiga  
o Ego  
• No  colocar  sonda  antes  de  realizar  un  examen  rectal  y  vaginal  
• Hacer  uretrografía    antes  de  insertar  sonda  si  se  sospecha  de  ruptura  de  
uretra  
• Contraindicaciones:  
o Ruptura  uretral  –si  hay  sospecha  por  :  
o Sangre  en  meato  urinario  (uretrorragia)  
o Equimosis  perineal  
o Sangre  en  escroto  
o Próstata  elevada  o  no  palpable  en  TR  
o Fractura  pélvica  
o Oen  sospecha  se  realiza  RX  

Peligros    
• estenosis  uretral  
• hiperplasia  prostática  
• evitar     manipulación    

   
• Sonda  nasogastrica:Indicada  para  evitar  o  reducir  distensión  gástrica  y  ê  riesgo  de  
bronco  aspiración  (pero  no  la  previene  completamente)  
• Peligros  
o Fractura    de  lámina  cribosa  del  etmoides  por  eso  se  inserta  por  vía  oral  para  
prevenir  el  paso  a  cavidad  craneal  
o La  colocación  puede  inducir  nauseas  o  vómitos  y  causar  bronco  aspiración  
o Sangrados  
• Monitoreo  
o Fr  y  gases  arteriales:  monitorizar  vía  aérea  y  respiración  que  sea  adecuada.  

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

o Detector  calorimétrico  de  co2  (capnografia):  detecta  co2  en  gas  exhalado  
(confirma  que  el  tet  esta  localizado  en  vía  aérea  y  no  en  esófago.  
o Oximetría  de  pulso:  determina  la  saturación  de  oxígeno  de  la  hb.  
o Sensor  en  dedo  de  la  mano,  ortejo  o  lóbulo  de  la  oreja.  
o No  colocarlo  distal  sitio  donde  se  coloca  el  manguito  de  toma  de  la  PA  ex  la  
oclusión  del  flujo  sanguíneo  cuando  se  infla  genera  información  errónea  sobre  
saturación  de  o2  y  pulso.  
o Presión  arterial.  

• RX    

o RX  AP  de  tórax.  

o Ap.  de  pelvis.  
o Lateral  de  columna  cervical.  
o Fast.  
o LPD  
 
Los  estudios  radiologicos    esenciales  no  deben  evitarse  en  paciente  embarazada    
 
Lavado  peritoneal  
• Detección  temprana  de  hemorragia  intraabdominal  

6.  Revisión  secundaria.                
• Solo  se  empieza  hasta  haber  terminado  la  revisión  primaria.  
• Normalización  de  funciones.  
• Ample  
• Examen  físico  de  cabeza  a  pies.  
A. Historia  
      A:  alergia  
    M:  medicamentos  tomados  
    p:  patología  previa  
    L:  última  comida  
    E:  evento  del  accidente.  
Para  la  valoración  secundaria  el  paciente  debe  estar  hemodinamicamente  estable  
Cabeza.    Buscar  laceraciones,  contusiones  o  evidencia  de  fracturas.  
Ojos:      
• Agudeza  visual    
• Fondo  de  ojo,    
• Hemorragia  conjuntiva  
• Tamaño  de  pupilas        
• Lesión  penetrante  
• Lentes  contacto    

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• Luxación  de  cristalino  

Trauma  maxilo  facial  

Columna  cervical  y  cuello  
o Sospecha  lesión  en  columna  hasta  no  tener  estudios  radiologicos  
o Inspección  Ebuscar  lesión  cerrada  o  penetrante,  desviación  de  tráquea,  
palpar  buscando  deformidad,  edema,  enfisema,  subcutáneos  simetría,  
pulsos.    
o Auscultar  aa  carótidas  en  busca  de  soplos.  
o Rx  lateral  de  columna.  

Tórax  
Inspección:  anterior  y  posterior:    
• neumotórax  abierto  
• Tórax  inestable  

Palpación:  
• Caja  toráxica  
• Dificultad  respiratoria  e  hipoxia.  

Auscultación:    
• anterosup  Cneumotórax  
• base  de  cara  postChemotórax.  
• ingurgitación  de  vasos  del  cuelloCneumotórax  a    
• RX  AP  de  tórax.  

 Abdomen  
• inspección:  anterior  y  posterior  buscando  trauma  cerrado,  penetrante  o  
hemorragias  internas.  
• auscultación  
• percutir  
• palpar    

Paciente    con  hipotensión,  lesiones  neurológicas  o  alteraciones  de  conciencia  secundaria  

alcohol  o  drogas  –abd  dudosa  –lavado  peritoneal  y  US.  
Paciente  hemodinámicamente  estable  –tac  de  abdomen.  
Periné,  recto  y  vagina  
• Periné:  evaluar  contusiones  (hematoma,  laceraciones,  y  sangrado  actual)  
• TR:  busca  sangre,  próstata  elevada,  fracturas  de  pelvis,  integridad  de  la  pared,  
tono.    
• Ex  Vaginal:  laceraciones  y  hemorragias.  

Músculo  esquelético    
• inspección  de  extremidades  contusiones  y  deformaciones  
• palpación  de  huesos  en  busca  de  dolor,  crepitaciones  y  movimientos  anormales  

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

• fracturas  de  pelvis  sospechar  si  hay  equimosis  sobre  crestas  iliacas,  pubis,  o  
escroto.  
• ¤sensibilidad  y  /  o  fuerza  contráctil  secundaria  a  daño  neurológico  o  isquemia.  

Examen  neurológico  
• Reevaluar  pupilas    
• Glasgow  
• Evaluar  función  motora  y  sensitiva  
• Proteger  la  columna  y  médula  hasta  descartar  lesión  

 7.  auxiliares  en  revisión  secundaria    

• Rx  adicional  de  columna  y  extremidades  
• Tac  
• Urografía  de  contraste,  angiografía  
• Broncoscopía  
• Esofagoscopía  
8.  Reevaluacion  
• Se  debe  reevaluar  constantemente  para  asegurarse  que  no  aparezca  signos  nuevos  
o  deficiencias  motoras,  si,  gasto  urinario  
o 0.5  ml/kg/h  ªadultos  
o 1  ml/kg/h  ªpediátrico  

• Gases  y  monitoreo  cardiaco  

• Analgesia  ª  opiáceos  o  ansiolíticos  IV,  no  im.  
 
 
Glasgow  
Apertura  ocular       verbal                            motor  
4  espontánea     5  orientada                          6  obedece  órdenes  
3  llamado     4  confuso                          5  localiza  dolor  
2  dolor                              3  palabras  inapropiadas                      4  aleja  el  dolor  (flexión  nl)  
1  nulo.       2  sonidos  incomprensibles                      3  decorticación  (  flex.  Anl)  
  1  ninguno.                          2  descerebración  (extensión)  
                             1    ninguna  
 
 
 
 
 

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TRAUMA  CRANEO  ENCEFALICO  

Historia  
• Nosmbre,  edad,  sexo  
• Hora  y  mecanismo  de  la  lesión(choque,  caída,  contusion)  
• Perdida  de  la  conciencia  inmediata  al  trauma  
• Amnesia(  retrograda,  anterógrada)  
• Cefalea(  intensidad)  
• Crisis  convulsivas  
Examen  Fisico  
• General(para  excluir  lesiones  sitemicas  asociadas)  
• Neurológico  limitado  
• Estado  respiratorio  y  cardiovascular  
• Escala  de  coma  glascow  
• Reaccion  pupilar  
 
Clasificacion  del  TCE  
 
Mecanismo  
• Penetrante(de  la  duramadre)  
• Cerrado  
 
Gravedad  según  Glascow  
• 14  –  15  leve  
• 9-­‐13  moderado  
• 3-­‐8  severo  
 
Morfologia  de  la  lesión  
Fx  de  cráneo  
• Boveda:  lineal  vs  estrellada,  deprimida  vs  no  deprimida,  abierta  vs  cerrada.  
• De  base:equimosis  periorbitaria(  ojos  de  mapache)  o  retroauricular(Sg  battle)  
Lesiones  intracraneales  
• Focales:  H.  Epidurales,  H  subdurales,H  intracraneales  y  contusiones.  
• Difusas:  concusión  leve,  clásica,  daño  axonal  difuso.  
 
Manejo  del  TCE  moderado  y  severo  
• Observacion  
• NVO  
• Cabecera  a  30  grados  
• Laboratorio  
o Hemograma  
o Química  sanguínea  completa  

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• Tac  supratentorial  sin  medio  de  contraste  en  casos  de  Fx  de  cráneo  o  glascow  mod  
o  severo  
• Vigilar  estado  neurológico,  respiratorio  y  cardiovascular  
• VMA(PRN)  
• Anticonvulsivantes  PRN  
• Profilaxis  ATB  ante  FX  expuesta  
• Valoracion  neuroquirurgica.  
 
Disposicion    
 
Valoracion  por  emergenciologo  en  casos  de  TCE  moderado  a  severo,  penetrante,PC,  
deterioro  de  estado  de  conciencia,  cefalea  intensa,  intoxicación  con  drogas  o  alcohol  
asociada,  sospecha  de  fx  de  base  de  cráneo,  lesiones  asociadas  importante  o  amnesia.  
 
Instrucciones  de  egreso  
 
Vigilancia  por  minimo  de  24  horas  y  reconsulta  medica  en  caso  de    
• Somnolencia  o  dificultad  para  despertar  cada  2  h  
• Convulsiones  
• Salida  de  liquido  sanquinolento  o  acuoso  por  nariz  u  oído  
• Dolor  de  cabez  intenso  
• Debilidad  o  perdida  de  la  sensiblidad  de  brazos  o  piernas  
• Confusión  o  conducta  extraña  
• Alteraciones  visuales  
• Cambios  en  la  respiración  o  el  pulso  
• No  ingerir  bebidas  alcholicas  por  minimo  de  3  dias  
• No  tomar  sedantes  ni  AAS,  solo  Acetaminofen  por  las  primeras  24  horas  
posteriores  al  trauma.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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TRAUMA  FACIAL  
Anamnesis  
• Antecedente  de  accidente  de  transito  
• Agresion  física  
• Precipitación  
• Herida  arma  de  fuego  
Examen  físico  
• Tomar  signos  vitales  
• ABCDE  del  paciente  politraumatizado  
• Palpar  todas  las  salientes  oseas  y  describir  deformidades  
Examinar  
• Nariz:  septo  nasal  y  descartar  hematoma,  rinorragia,  rinorraquea  
• Agudeza  visual  por  confrontación  y  reacción  pupilar  a  la  luz  
• MEOS  
• Diplopia  
• Membrana  timpánica:  otorragia,  otorraquea,  hemotimpano  
• Signos  de  fractura  de  basecraneo:  ojos  de  mapache,  signo  de  battle.  
• Mandibula(oclusión,apertura)  
• Describir  el  glascow  
Si  hay  trauma  facial  descartar  siempre  otros  traumas  asociados  potencialmente  fatales  
desapercibidos  por  grotesco  del  trauma  facial(  cráneo,  cuello,  torax,  abdomen,  pelvis)  
Laboratorio\Gabinete  
• Glicemia  por  mm  PRN  
• Hb/hto,  grupo  rh,  ego  
• US  abdomen  PRN  
• Rx  
o Watters  a  todos  los  pacientes  
o Hirtz:  trauma  o  deformidad  arco  cigomático  
o Ortopantografia  
o AP/lateral  cráneo  
o Torax/  pelvis  
Manejo  
• NVO  
• Solucion  salina  
• Analgesia  
• Enfocarse  en  el  trauma  facial  después  de  descartar  otras  lesiones  
Disposicion  
• Egreso  si  examen  físico  y  rx  son  normales  
• Valoración  por  especialista  si  hay  alteraciones  en  examen  físico  neurológico,  
estudios  radiológicos  con  fracturas(excepto  la  nasal  simple),  hemosinus,  datos  de  
fractura  de  base  de  cráneo.  

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TRAUMA  ELECTRICO  
 
CARACTERISTICAS  GENERALES  
Caracteristica   Rayo   Alto  voltaje   Bajo  voltaje  
Voltaje(V)   >30  mil   >1000   <600  
Corriente(A)   >200  000   <1000   <240  
duracion   Instantáneo   Breve   Prolongado  
Tipo  corriente   DC   DC/AC   AC  
Causa  arresto   Asistole   FV   FV  
cardiaco  
Causa  arresto   Lesion  SNC   Paralissi  muscular   Paralisis  muscular  
respiratorio   respiraorio   prolongado  
Contratura   Simple   DC  simple/ac  tetania   tetania  
muscular  
quemadura   Rara  superficial   Común  profundo   Usual  superficial  
Trauma  contuso   Estallido/  onda   Contractura/caída   Caidp(infre)  
choque  
Mortalidad  aguda   Muy  alta   Moderada   baja  
rabdomiolisis   Infrecuente   Muy  común   comun  
 
ANAMNESIS  
• Mayoría  ocurre  en  lugars  de  trabajo  
• Severidad  depende  de  
o Intensidad  de  la  corriente  eléctrica  (voltaje  de  la  fuente  y  la  resistencia  de  
la  victima)  
o Via  que  sigue  la  corriente  del  cuerpo  de  la  victima(mano  a  mano,  pie  a  pie,  
mano  a  pie)  
o Puracion  contacto  con  fuente  corriente(AC>>DC)  
• Antecedente  de  casrdiopatia,  marcapasos,  alergia  
• SIEMPRE  considerar  traumas  asociados  
 
EXAMEN  FISICO  
• Seguir  mismos  principios  que  en  cualquier  otro  trauma  pero  considerar:  
o Lesiones  oculatas(  cordon  espinal,  contusion  toraco  abdominal)  
o Evaluar  lesiones  isquémicas(  HGD,  páncreas,  rinon)  
o Evaluar  por  rabdomiolisis  y  mioglobinuria  
o Descartar  síndrome  compartimentala  en  extremidades(fasiotomia)  
• Quemadura  mas  seria:  alto  voltaje  con  arco  eléctrico  pues  combina:  alta  corriente  
eléctrica  +  alta  temperatua.  Quemadura  oral(frecuente  en  niños  que  muerden  
cordon  eléctrico)  DC  >  lesión  entrada  y  salida.  AC>  no  entrada-­‐  salida,  movimiento  
cíclico  

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

• Cerebro:  lo  mas  serio  en  afectación  del  centro  respiratorio,  puede  habar  paralisis  
de  pares  craneales,  convulsiones.  En  cordon  espinal:  paso  mano  a  mano  puede  
causar  lesión  directa  con  transeccion  de  C4-­‐C8.  
• Esquelético:  fracuturas  por  caídas  o  tetania  muscular  
• Sistema  autónomo:  disfunción  autonómica(  midriasis  fija)  cuidado  después  de  
descarga  por  rayo  paciente  inconsiente  +  midiriasis  no  necesariamente  esta  
MUERTO.  
• ORL:  en  rayos,  un  50%  pacientes  cursan  con  hipoacusi  por  ruptura  timapno  o  
neurosensorial.  
 
LABORATORIO  /GABINETE  
• Hemograma,  p.coagulacion,  electrolitos,PFR,CPK,Troponina,  gases  arteriales  
• Rx  
• EKG!  
 
Manejo  
• Administra  fluido  necesario  para  mantener  gasto  urinario  normal/alto  (  1-­‐2  
cc/kg/h).  
• Colocar  simpre  sonda  Foley  
• Seguir  mismo  principios  que  cualquier  trauma  
• Monitoreo  cardiaco  
o Complicaciones  cardiacas  son  agudas,  por  lo  que  si  al  ingreso  paciente  es  
asintomático  y  tiene  un  EKG  normal,  no  requiere  monitoreo  cardiaco.  Sin  
embargo  se  debe  considerar  24  h  en  :  victimas  de  lato  voltaje,  perdidad  de  
consiencia,  EKG  anormal  al  ingreso  y  APP  de  cardiopatía.  
• Observacion  por  al  menos  8  horas  SIEMPRE!  
 
Disposicion:  
• Valoracion  por  medico  especialista  en  todos  los  casos.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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TRAUMA  PELVICO  
Anamnesis  
• Asociados  frecuentemente  con  
o Alteracion  del  SNC:  27%  
o Trauma  torax  26%  
o Lesión  abdominal  14%  
o Complicación  urológica  25%  
§ Vejiga  9%  
§ Uretra  14%  
§ Ambas  1%  
o Nervios  periféricos(L4-­‐  S1)  10  –  21%....  mas  frecuente  L5  
• Trauma  aislado  de  pelvis  9%  
• Epidemiologico  
o 60%  consecuencia  de  trauma  vehicular.  
o 9%    accidente  moto.  
o 12%  atropello  
o 10%  caídas  
o tercera  causa  de  muerte  en  accidente  vehicular  
 
EXAMEN  FISICO  
• A,B,C,D,E  de    todo  paciente  politraumatizado.  
• Hallazgos  que  sugieren  lesión  del  anillo  pélvico  
o Hematoma  escrotal,  labial,  pene  
o Deformidad  de  miembros  inferiores(longitud/malrotacion)  
o Incapacidad  para  flexionar  la  cadera  activamente(95%  especificiadad,  90%  
sensibilidad)  
o Laceración  rectal/vaginal  
o Lesión  uretral(  próstata  encabalgada  o  sangre  en  meato(  uretrografia  
retrograda  antes  de  sonda  Foley)  
o Hematuria  macroscópica  por  sonda  Foley(  cistografía  retrograda  por  
perforación  vesical)  
o Examen  neurológico:  L5  doriflexion  1er  ortejo  contra  resistencia  y  
sensibilidad  dorso  de  pie;  S1  reflejo  aquileo,  flexion  plantat  1er  ortejo,  
sensibilidad  lateral  de  pie.  
• No  es  necesario  valorar  estabilidad  de  pelvis  por  que:  
o Maniobra  es  para  manejo  ortopédico,  no  de  emergencia  
o Realización  repetitiva  puede  lesionar  tejido  blandos,  estructuras  nerviosas  y  
romper  hematoma  contenido  
Todo  paciente  tiene  que  ser  valorado  por  especialista.  
 
 
 

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

 
Fractura de
  Evaluació
pelvis
  n
  completa
incluyend
  o TAC
 
hipotension
 
 
  Envolver
la pelvis
  con una
sabana
 
 
Laparatomia diagnostica o
US  
Evidentemente -
Evidentemente
+   Respuesta
Laparatomia(co
n fijación
  sustancial al
inicio de la
externa si la fx   resucitacion
amerita
 
SI NO
ESTABLE   Fx estable

SI
  NO
con fijador
externo
Angiografia

 
ICU I
  angiografia SI
NO
C  
U
  Fijacion
UCI
  externa

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

QUEMADURAS  
 
Derterminar  el  GRADO  de  quemadura  
Grado   Involucra   Color  de  piel   Superficie  
Sensación   Tiempo  de  
curación  
Primer   Epidermis   Rosa/roja   Seca   Dolorosa   Pocos    días  
Segurndo   Epidermis  +  Dermis   Rosa/moteada   Húmeda,   Muy   21  días  +/-­‐  
Superficial/produnda   roja   supurativa,   dolorosa   injertos  de  
ampollasa   piel  
Tercer   Epidermis  +  toda  la   Café  oscuro,   Seca,   Anestesia   Semanas  +  
dermis  +  estructuras   translúcido,   inelástica   injertos  piel  
profundas   aperlado  
 
 
Determinar  el  %  SCQ  (superficie  corporal  quemada)  con  quemaduras  2do  Grado  
 
Regla  de  los  Nueves  

Adultos:    
Cabeza  y  Cuello....  9%    
Brazos................  18%    
Torso..................  36%  
Piernas................36%  
Periné...................  1%  
 
La  palma  cerrada  de  la  mano  del  paciente  
representa  el  1%  de  su  superficie  corporal,  
igual  para  todas  las  edades  

 
 
 
 
 
 

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

Tabla  de  Lund  y  Browder    

 
 
Abordaje    
Signos  vitales  y  Sat.  O2  
Lab.  Hemograma,  Ck,  PFR,  glicemia,  electrolitos,  proteínas  
Analgesia:  morfina  en  dosis  bajas  frecuentes  
Toxoide  tetánico  0,5cc  IM  
Líquidos  IV  
• Cálculo  de  4cc/Kg/SCQ  
o ½  1ras  8  hrs  
o ½  siguientes  16  hrs  
• Mantener  gasto  urinario  
o 30-­‐50  cc/hr  en  adultos  
o 1  cc/Kg/hr      en  niños  
o 0,5  –  1  cc/Kg/hr  en  >  2  años  
o 1  –  2  cc/Kg/hr  en  <  2  años  
Mantener    tibio  al  pte  
Quitar  joyas  y  anillos  
NO:  antibióticos  profilácticos,  esteroides,  hielo,  compresas  húmedas  
 

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

Quemaduras  eléctricas:  Alto  voltaje  (  >  1000  Voltios):  monitorizar,  cristaloides  para  
mantener  un  gasto  urinario  a  75-­‐100  cc/hr  en  adultos,  excluir  rabdomiolisis  
 
Quemaduras  químicas:  irrigación  con  abundante  agua,  si  la  sustancia  es  un  polvo,  
cepillarla  previo  al  lavado.  
 
Disposición  
 
Solicitar  valoración  por  especialista  para  definir  traslado  a  una    Ud.  de  Quemados  
1. Quemaduras  de  II  Grado  con  >  10%  SCQ  
2. Quemaduras  faciales,  manos,  pies,  genitales,  periné,  articulaciones  mayores  
3. Quemaduras  de  III  Grado  en  cualquier  grupo  de  edad  
4. Quemaduras  eléctricas,  incluyendo  lesiones  por  relámpago  
5. Quemaduras  químicas  
6. Quemaduras  +  trauma  
7. Lesiones  por  inhalación  
8. Quemaduras  térmicas  +    co-­‐morbilidad  complicada  
 
Criterios  de  admisión    
• Lesiones  por  inhalación  
• %SCQ  >  20%  2do  grado  o  mayor  
• Lesiones  eléctricas  de  alto  voltaje  
• Lesiones  extensas  por  quemaduras  químicas  
• Quemaduras  faciales,  en  genitales,  palmas  de  manos  o  plantas  de  pies  

Manejo  extra-­‐hospitalario  
 
• Para  quemaduras  <  10%  (no  requieren  reanimación  con  cristaloides)  
• Toxoide  tetánico  
• Analgesia:  iniciar  con  morfina,  luego    acetaminofén  o  AINE´s  
• Herida:  limpieza  +  debridamiento  +  vendaje  en  EBAIS  o  domiciliario  (según  el  caso)  
• Referencia  a  EBAIS  para  revaloración  cada  24  –  48  hrs  
• Antimicrobiano  tópico:  sulfadiazina  de  palta  o  neomicina  +  cubrir  congasa,  no  
exponer  al  sol.  

 
 
 
 
 
 
 

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

SÍNDROME  COMPARTIMENTAL  
Definición:   conjunto   de   síntomas/signos   que   se   asocian   con   un   aumento   de   la   presión  
intratisular  en  un  espacio  rígido  y  circunscrito  conocido  como  compartimento.  Provocando  
trastornos   circulatorios   (aumento   de   la   P.   venosa)   y   funcionales   independiente   de   la  
causa.  
Causas  
Contenido  compartimental  aumentado   Contenido  compartimental  disminuído  
Hemorragia   Vendajes,  yesos,  férulas  muy  apretadoas  
Defecto  de  coagulación   Torniquetes  
Trastornos  hemorrágicos   Permanecer  acostado  sobre  la  misma  
Hematoma  vascular  traumático   extremidad  
Tratamiento  anticoagulante   Compresión  por  derrumbes  
Estado  postoperatorio   Cierre  a  tensión  de  defectos  en  la  Fascia  
Aumento  de  la  permeabilidad  capilar   Tracción  excesiva  de  una  extremidad  
Reperfusión  después  de  una  isquemia   Trauma  térmico,  costra  formada  por  
Puente  arterial  mediante  injerto   quemadura  
Embolectomía  
Ingestión  de  ergotamina}cateterismo  
cardíaco  
Trauma  
Fractura  
Contusión    
Actividad  muscular  excesiva  
Convulsiones  
Eclampsia  
Tetania  
Trauma  térmico  
Inyección  venosa  de  un  medicamento  
Venoclisis  trasvasada  
Cirugía  ortopédica  (revascularizaciones  y  
replantaciones,  reducción  y  fijación  interna  
de  Fx)  
Accidente  ofídico  
Aumento  de  presión  capilar  
Obstrucción  venosa  (ligadura  de  vena)  
Sd.  nefróti  co  
Dx  Clínico:    
• Dolor  persistente,  intensidad  creciente,  discordante  con  las  características  
de  la  lesión,  que  no  alivia  con  la  inmovilización  ni  al  elevar  la  extremidad  
afectada  ni  con  la  analgesia  
• Trastorno  de  sensibilidad:  parestesias  
• Prueba  de  elongación  muscular  pasiva:  aumenta  la  tensión  

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• NOTA:  pulsos  no  se  obliteran  (porque  la  presión  intracompartimental  es  <  
PAS)  y  no  hay  cambios  en  la  coloración  de  la  piel  
Dx  por  Medición:  
•  P.  intracompartimental:  >  30  mmHg  (>  50  mmHg,  la  conducción  nerviosa  
cesa)  
• Medición  más  fisiológica:  PAD  –  P.  intracompartimental  →  <  20  mmHg    
Abordaje  Tx:  
• Según  la  causa,  y  deberá  hacerse  en  las  1ras  3-­‐4  hrs  de  detectado  el  
síndrome,  con  >  6  –  8  hrs  la  isquemia  produce  cambios  irreversibles  en  los  
nervios  
 
Disposición:    TODO  paciente  sospechoso  debe  ser  valorado  por  especialista  (ortopedia)  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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TROMBOSIS  VENOSA  PROFUNDA  

Factores   de   riesgo   (mediante   el   aumento   de   los   mecanismos   de   la   Triada   de  
Virchow:  estasis  sanguíneo,  daño  endotelial  e  hipercoagulabilidad):  

1. Cirugía  mayor:  ortopédica,  abdominal,  neurocirúrgica    

2. Neoplasias  malignas,    quimioterapia  activa  
3. Infarto  agudo  de  miocardio  
4. Síndrome  nefrótico  
5. Ictus  isquémico,  preferentemente  en  el  miembro  hemipléjico  
6. Inmovilización  prolongada    
7. TVP  o  embolismos  pulmonares  (EP)  previos  
8. Embarazo  y  postparto  
9. Anticoncepción  oral  y  Terapia  Hormonal  Sustitutiva  (THS)  
10. Alteraciones  congénitas  o  adquiridas  que  produzcan  hipercoagulabilidad:    
o Deficiencia  congénita  de  Proteína  C,  Proteína  S  y  Antitrombina  III  
o Resistencia  a  la  Proteína  C  activada    
o Hiperhomocisteinemia    
o Disfibrinogenemia    
o Presencia  de  anticuerpos  antifosfolípido    
11. Edad  >  40  años  
12. Varices  

Sospecha  clínica,  ante  revisión  de  la  extremidad  afectada  con:  

• Dolor  
• Calor  local  
• Edema  blando  y  con  fóvea  al    principio  del  proceso  
• Cambios  en  el  color  de  la  piel:    cianosis,    eritema  
• Circulación  colateral:  dilatación  de  venas  superficiales    
• Signo  de  Homans:  presencia  de  dolor  en  la  parte  alta/posterior    de  la  pantorrilla  al  
realizar  la  dorsiflexión  del  tobillo  con  la  rodilla  flexionada  en  un  ángulo  de  30º  
• Signo  de  Pratt:  apretar  la  pantorrilla  posterior  en  busca  de  dolor  

Examen  físico:  deberá  incluir  valoración  del  estado  cardiopulmonar  

Riesgo  de  los  trombos  de  producir  EP:    
• 50%  de  las  TVP  proximales  al  nivel  poplíteo  y  30%  de  las  distales  

Diagnóstico   diferencial:   celulitis,   tromboflebitis   superficial,   rotura   de   quiste   de   Baker,  

hematoma   o   desgarro   del   musculo   gastronemius,   esguince,   edema   de   estasis,   síndrome  
post-­‐trombótico,   artritis,   linfangitis,   linfedema,   enfermedad   varicosa   crónica,   insuficiencia  
cardíaca,  insuficiencia  renal,  hepatopatía  crónica.  

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Determinar  la  probabilidad  de  TVP  según  el  modelo  clínico  de  Wells  

Uso   del   modelo   clínico   de   Wells,   excluído   en   caso   de:   embarazadas,   anticoagulados,     con  
TVP  previa,     con  síntomas  >  60  días  de  duración,  ante  sospecha  de  EP  y     amputados  de  1  
pierna.  
Modelo  clínico    de  Wells  para  determinar  la  probabilidad  de  TVP  

Parámetro  Clínico   Puntuación  

Cáncer  activo   1  

Parálisis  o  inmovilización  reciente  de  un  miembro  inferior   1  

Encamamiento  reciente  de  más  de  tres  días  o  cirugía  mayor  en  el  
1  
último  mes  

Dolor  en  trayecto  venoso  profundo   1  

Tumefacción  de  toda  la  extremidad  inferior   1  

Aumento  del  perímetro  de  la  extremidad  afecta  >  3  cm.  respecto  a  la  
1  
asintomática  (medido  10  cm.  bajo  la  tuberosidad  tibial).  

Edema  con  fóvea  (mayor  en  la  extremidad  sintomática)   1  

Presencia  de  circulación  venosa  colateral  superficial  (no  varices  

1  
preexistentes)  

Diagnóstico  alternativo  tan  probable  o  más  que  la  TVP   -­‐2  

• 3  ó  más  puntos:  Probabilidad  alta  (75%  tendrán  TVP)    
• 1-­‐2  puntos:  Probabilidad  moderada  (17%  tendrán  TVP)    
• 0  puntos:  Probabilidad  baja  (3%  tendrán  TVP)    

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Sospecha de TVP
 
Reglas de Wells
Probabilidad baja Probabilidad
  intermedia o alta
 
 
 
Dímero D Inicio de HBPM
 

                                                       (-­‐)                                                                            (+)  

Se descarta TVP US venoso

  compresivo
limitado
                                                                                                     (-­‐)                                    (-­‐)                              (+)  
Con probabilidad Con probabilidad Dx: TVP
  baja: intermedia o alta: Tx: HBPM
Se descarta TVP Solicitar US doppler
  venoso compresivo
limitado en 5 – 7 días
en C.Ext
 

Dímero-­‐D:    un  producto  de  la  degradación  de  la  fibrina,  está    en  la  circulación  sanguínea  
tras  la  lisis  de  la  misma.  Valor  Predictivo  Positivo  del  44%  y  un  Valor  Predictivo  Negativo  
del  98%.    

Causas  de  Dímero  D  elevado:  TVP,  IAM,  AVC,  Cirugía,  trauma,  post  parto,  todos  estos  
“recientes”,  embarazo  y  sepsis.  

Manejo    

• Ante  posibilidad  intermedia  o  alta  de  TVP:  colocar  en  reposo  (camilla)  
• Analgesia  PRN  (no  AINE´s)  
• Lab.:  Hemograma,  P.  coagulación,  PFR,  dímero  D  en  casos  indicados  
• Ante  sospecha  de  EP:  GA,  EKG,  Rx  tórax  
• HBPM  en  caso  indicado  a  dosis  de  1  mg/Kg  peso  real  cada  12  hrs  sc  
Ajuste  si  el  aclaramiento  de  creatinina  es  <  50  cc/min  al  50%  de  la  dosis  
Asociación  a  warfarina  (si  no  hay  contraindicación)  con  inicio  a  5  mg/día  VO  
Previamente  descartar  que  no  existe  contraindicación  para  la  anticoagulación  
• US  venoso  compresivo  en  casos  indicados  

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Disposición  

• Manejo   ambulatorio   con   :   Referencia   a   la   consulta   de   Vascular   Periférico   +  

Enoxaparina   por   3   días   +   warfarina   por   1   semana,   para   control   y   titulación   de  
anticoagulación  en  las  TVP  infrapopliteas.  
• Valoración   por   especialista   en   Vascular   Periférico   en   TVP   que   presenten  
contraindicación  para  anticoagulación  y  /o  signos  de  flegmasea  ceruleans  dolens.  
• Recomendar  uso  de  medias  de  compresión  elásticas  hasta  la  rodilla  (mínimo  1  año)  
a  presión  de  20-­‐30  mmHg  (para  evitar  el  síndrome  postflebítico)  
• Ingreso   a   salón   de   Medicina   Interna   a   pacientes   con   TVP   proximales   (femoral,  
ilíaca)  hasta  alcanzar  niveles  óptimos  de  anticoagulación  oral  (INR  2.0  –  2.5).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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OCLUSION  ARTERIAL  AGUDA  

Anamnesis:  
• Cardiopatia  previa(valvular,  isquémica,  disrritmia)  
• Enfermedad  arterial  periférica  crónica(claudicación  intermitente)  
• Enfermedad  cerebrovascular  previa(ECV).  
 
Examen  físico:  
• Pulsos  disminuidos  
• Paralisis  
• Palidez  
• Poiquilotermia  
• Parestesias  
• Pain(dolor)  
 
Laboratorio  y  gabinete  
• Hemograma  
• Grupo  RH  
• Funcion  renal  
• P  coagulación.  
• CPK  
• Rx  torax  
• Us  doppler  /arteriografía  
• EKG  
 
Manejo:  
• Reposo(  no  elevar  extremidad)  
• Bota  de  algodón  o  guante  
• Analgesia  adecuada  
• Heparina  en  bolo  IV(60´-­‐80  U/Kg)  y  luego  infusión  a  800-­‐1000U/J  IV  
• Corregir  ICC  o  transtorno  del  ritmo  si  están  presentes.  
 
Diagnostico  diferencial  
• Sindrome  de  sobrecarga  
• Secuelas  de  sindrme  post  trombotico  
• EPOC  o  pte  O2  dependiente  
• Vasoespasmo  por  frio  
• Enfermedad  arterial  crónica  
 
Valoracion  por  especialista  
• Todos  los  casos  con  los  hallazgos  anotados  
 
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TRAUMA  VASCULAR  
 
Anamnesis  
• Politraumatizado.  
• Heridas  penetrantes(  arma  de  fuego,  arma  blanca)  
• Heridas  contusas  
• Lesión  iatrogénica.  
 
Examen  físico  
• Signos  duros  
o Datos  de  oclusión  arterial  aguda  
o Hematoma  expansivo  
o Sangrado  arterial  masivo  
o Soplo  en  zona  de  trauna  
• Signos  blandos  
o Shock  de  causa  desconocida  
o Sangrado  autolimitado  
o Penetración  en  zona  anatomica  del  vaso.  
 
Laboratorio  /  Gabinete  
• Hemograma  
• Grupo  y  Rh  
• Rx  de  la  zona  afectada  en  caso  de  trauma  contuso  o  penetrante  
• Arteriografía(previa  valoración  por  especialista)  
 
Manejo  
• ABCD  de  todo  paciente  politraumatizado.  
• En  caso  de  sangrado  activo:  compresión  directa  
• ATB  
• Analgesia.  
 
Disposicion  
• Valoracion  por  especialista  en  TODOS  los  casos  
 
 
 
 
 
 
 

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CUERPO  EXTRAÑO  OTICO  

 
 
Los  cuerpos  extraños  en  conducto  auditivo  externo  suelen  ser  un  motivo  de  consulta  frecuente  en  
los   servicios   de   Otorrinolaringología   y   en   los   servicios   de   urgencias.     Generalmente   se   da   entre  
pacientes  menores  de  edad  entre  2  y  5  años,  así  como  también  en  adultos.    
Pueden  ser:  inanimados  y  animados.  
INANIMADOS:    
 
 
1- Minerales (piedras, objetos
 
metálicos).
      2- Vegetales (semillas, algodones).
  3- Sintéticos (plásticos).
  4- Químicos (solventes, pilas).
               
   
ANIMADOS:  
 
  1- Insectos (voladores o terrestres).
  2- Larvas.
 
 
 
CLÍNICA:  
  - Asintomáticos.
  - Otalgia.
    - Otorragia o supuración
                                                serosanguinolenta (larvas).
  - Hipoacusia de transmisión.
  - Acúfenos.
- Ruido (generado por el mismo
 
insecto).
 
- Vértigo.
 
 
DIAGNÓSTICO:   Se visualiza el cuerpo extraño por
  otoscopia.
                                                                       
  El diagnóstico diferencial debe hacerse
  con tapones de cerumen o tumores del
  conducto auditivo externo
 
 

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MANEJO:  
                             
                             ANIMADOS                                                                                                INANIMADOS  
 
 
Inmobilizarlos con vaselina líquida, Minerales, sintéticos y químicos: calmar
 
alcohol, glicerina o xilocaina al 2%, de el dolor con antiflamatorios de uso
 preferencia esta última. sistémico.
 
  Vegetales no se recomienda el lavado
  para evitar que aumenten de tamaño.
  Debe aplicarse alcohol para
  deshidratarlas y reducir su tamaño.
 
 
Posterior   a   lo   anterior   los   cuerpos   extraños   del   conducto   auditivo   externo   NO   se   debe   tratar  
extraerlos.     Deben   ser   enviados   todos   al   O.R.L   para   su   extracción;   ya   sea   por   un   simple   lavado  
aspiración  oto  microscópica.  
Fotografías:  
 
                                           
                             ARENA                                                                                                        ALGODÓN  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
       PARTE  DE  AUDÍFONO                                                                            MIASIS  
 
 
 
 
 
 
 
 

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CUERPOS  EXTRAÑOS  EN  NARIZ  

 
Causa  común  de  consulta  principalmente  en  el  paciente  pediatrico  
     
Sintomas:    
 
• Rinorrea  unilateral  :  se  trata  de  un  cuerpo  extraño  hasta  que  se  demuestre  lo  
contrario.    
• obstrucción  nasal  unilateral,  rinorrea  purulenta  o  epistaxis.    
 
Tipos  de  cuerpo  extraño  
 
• Inanimados  :  Son  mas  frecuentes  que  los  animados.  Mas  comunes  en  chicos  o  en  
disminuidos  mentales.  También  de  causa  iatrogénica  o  traumática.  Otras  causas:  
alojamiento  retrógrado  de  alimentos  por  vómito.    
• Minerales:    papeles,  espuma  de  goma,  piedras,  gomas  de  borrar,  crayones,  
botones,  pequeños  juguetes,  y  elementos  de  metal,  caramelos.  Rinolitos  formado  
por  incrustaciones  de  sales  de  magnesio  y  calcio  en  un  cuerpo  extraño.    
• Vegetales:  arvejas,  porotos,  maní.  
• Animados:  larvas  e  insectos:  en  zonas  calurosas  y  secas.    
• Químicos:  pilas  pequeñas  merecen  una  mención  especial      
El  contenido  de  estas  produce  daño  extenso,  necrosis  tisular,  secuelas  como  
perforaciones  septales  y  sinequias.    El  daño  depende  también  de  la  duración  del  
contacto  de  los  tejidos  con  los  químicos  derramados  
 
Factores  predisponentes:    
• rinosinusopatías,  ocenas,  tumores  rinosinusales,  rinitis  costrosas.  Pacientes  con  
higiene  deficiente.    
La  miasis  generada  pude  ser  localizada  o  generar  áreas  de  destrucción  masiva,  con  sepsis  y  
meningitis.    
 
• Iatrogénicos:  tapones  nasales,  algodones,  agujas,  y  trozos  de  instrumentos.  
Fragmentos  óseos  o  cartilaginosos  en  postoperatorios.    
• Traumáticos:  vidrios,  metales,  dientes,  hueso.      
 
Diagnóstico:  algunas  veces  es  simple  cuando  el  paciente  informa  la  presencia.  Cuando  hay  
edema  y  hemorragia,  es  mas  difícil  la  visualización.    
 
Gabinete:  rinoscopia  anterior,  fibroscopía,  endoscopia  rígida  y    rx.    
 
 
 

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Tratamiento:  
 
1. extracción;  (no  enviar  el  c/  extraño  a  rinofaringe  y  mas  allá)  con  el  instrumental  
adecuado  haciendo  anestesia  y  vasoconstricción  local  con  la  ayuda  de  microscopio  
orl;  a  veces  se  requiere  anestesia  general.  
2. Animados:  instilación  de  solución  suave  con  éter  y  extracción.  Cirugía    
3. Algunos  casos  pediatricos  pueden  realizarse  presión  positiva  con  AMBU  en  boca  
 
Consideraciones  especiales:  
• las  baterías  en  fosas  nasales,  son  casos  que  requieren  extracción  urgente,  
posterior  desbridamiento  y  atb  locales.    
• Las  semillas  requieren  extracción  pronta  por  que  se  hinchan,  se  ablandan  y  se  
deshacen.    
• Todo  cuerpo  extraño  en  nariz  se  debe  extraer  después  del  diagnóstico  en  forma  
pronta  para  evitar  su  cambio  de  posición  y  alojamiento  en  vías  aéreas  inferiores  o  
digestivas.  
• Valorar  internamiento  e  interconsulta  es  caso  de  alojamoento  en  senos  
paranasales        
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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COLICO  RENOURETERAL(C.R.U.)  
Anamnesis  
• Dolor  de  inicio  súbito  en  flanco  con  irradiación  a  fosa  iliaca  y  genitales.  
• Urgencia,  disuria,  hematuria  y  vomito  
• Paciente  intranquilo(  no  puede  estar  quieto)  
• FUR/planificación  familiar  
• APP:   patología   paratiroidea,   nefrolitiasis   previa,   neuropatías(   malformación,  
monorenal,  transplante)  
 
Examen  fisico  
• Signos  vitales  y  Temperatura  
• Abdomen:   Giordano,   masa   pulsatil,   soploabdominal,   signos   de   irritación  
peritoneal(Murphy,  Mcburney,  resistencia  y  rebote,  etc)  
• Masa  o  dolor  a  nivel  testicular.  
 
Laboratorio  y  gabinete:  
• EGO    a  todo  paciente  con  clínica  sugestiva  de  CRU  
• Historia  sugestiva  +  1er  episodio:  Rx  simple  de  abdomen.  
• Historia   sugesiva   +   microhematuria   +   ausenca   respuesta   al   tratamiento  
inicial(menos  de  1  hora):  PFR+  leucograma  +  US  vías  urinarias.  
 
Diagnostico  diferencial  
• Pielonefritis,   apendicitis,   colelitiasis,   diverticulitis,   quiste   ovárico  
hemorrágico/torcion  ovárica,  embarazo  ectópico,  orquiepididimitis,  varicocele.  
 
Tratamiento:  
• Analgesia:  AINES(parenteral/VO),  Opioides(  morfina  3-­‐5  mg  IV/SC),  anestesia  local  
por  infiltración  subcostal(  si  tx  falla)  
• Antiespasmodicos:  Hioscina  pcada  8  horas  
• Restringir  liquidos  mientras  curse  con  dolor  
Disposicion:  
• Egreso  con  referencia  a  urología:  paciente  sin  dolor,  con  EGO  sin  datos  de  sepis.  
• Valorar  por  emergenciologo:  paciente  con  criterios  de  internamiento.  
 
Criterios  de  ingreso  
• Paciente  monorrenal,  transplantado  o  con  malformación  en  las  vías  urinarias.  
• CRU  +  sepsis  urinaria.  
• CRU  +  alteración  de  la  función  renal.  
• Lito  ≥  8mm  
• Persistencia  del  dolor  a  pesar  del  tx    
• US  con  dilatación  pielocalicial  o  hidronefrosis.  

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ESCROTO  AGUDO.  
Torsion  testicular  
• Giro  anormal  del  testículo  dentro  de  la  cavidad  escrota;(12    -­‐  18  anos)  
• Contraccion  espontanea  del    cremaster  
• Trauma  escrotal   Actividad  física  dolorosa  
• Torsión  testicular  Intra  vaginal  
o Es  congénito    
o En  la  túnica  visceral  de  la  túnica  vagina  
o Gira  sobre  si  mismo  
• Torsión  lateral  e  incomleta  
o La  torsión  completa  va  de  270  a  360º  
• Torsion  testicular  extravaginal  
o En  niños  
o Hay  una  inserción  muy  alta  y  completa  
o Giro  es  de  360  º  o  mas  
o Hay  necrosis  total  del  testículo  
Clínica  

• Distención  de  estructuras  vecinas  

• Dolor  intermitente  
• Mayor  flujo  venoso  lo  que  se  manifiesta  con  edema  
• Trasudado  a  la  cavidad  vaginal(hidrocele  secundario)  
Diagnostico  

• Historia  clínica  
o Durante  el  sueno  
o Dolor  agudo  
o Vomitos  y  nauseas  
o No  hay  presencia  de    fiebre  
• Examen  físico  
o Enrojecimiento  de  escroto  
o Ascenso  testicular  
o Mayor  volumen  del  escroto  
o Signo  de  Phren  
• Imágenes  
o Ultrasonido  
§ Ecogenicidad  disminuida  
§ Testículo  de  mayor  tamaño  
o Us  doppler  
§ Flujo  aumentado  alrededor  del  testículo  
§ No  flujo  testicular  cuando  es  derecho  

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o Gamma  testis  
§ Ausencia  de  flujo  
§ Hiperemia  peritesticular  
 
Torsion  Hidatide  
• Remanente  mullereiano  (testicular)  92%  
• Remanente  wolf(epidídimo)  23%  
• Condición  benigna  
o No  da  síntomas  sitemicos  
o Es  una  masa  dura  de  2  –  3  cm  con  un  punto  doloroso  
• Torsión  pediculo  vascular  
o Es  la  causa  mas  común  de  escroto  agudo  en  niños  
o Paciente  tolera  el  dolor  
o Transiluminacion  positiva  y  da  un  nodulo  paratesticular  en    21%  
 
Epididimitis  
• Extencion  retrograda  de  microorganismos  desde  conductos  
• En  prepuberes  el  agente  mas  usual  es  la  E.coli  y  se  asocia  en  un  50%  a  
anormalidades  del  TGU  
• En  ≤  35  anos  el  agente  mas  común  es  la  Chlamidya  trachomatis,  seguida  de  la  
Neisseria  Gonorreae  
• En  ≥  35  anos  se  asocian  las  bacterias  coliformes  
• La  presentación  clínica  es  
o Progresivo  (  24  horas)  
o Dolor  abdominal  e  inicia  a  nivel  de  flancos  
o En  paciente  jóvenes  se  asocia  a  uretritis  
o Se  puede  asociar  a  un  antecedente  de  instrumentación  
• Manejo  
o Analgesia  
o Reposo  
o Compresas  frias  
o Ciclo  de  antibiotiocos  dependiendo  del  germen  sospechado  
 

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PATOLOGÍA  BILIAR  
COLELITIASIS  
• Presencia  de  cálculos  en  la  vesícula  biliar  mayores  a  2mm.  
• Barro  biliar  acúmulo  de  pequeños  cálculos  menores  a  2mm.  
 
Síntomas:    
• el  cólico  biliar  es  la  manifestacíon  mas  habitual.    
• Los  síntomas  como  el  malestar  tras  ingesta,  naúseas,  pirosis  suelen  ser  menos  
frecuentes.  
• Puede  aparecer  directamente  como  un  cuadro  de  colecistitis  aguda.  
 
Diagnóstico  confirmatorio:  
• Ecografía  abdominal  
 
Complicaciones:  
• Colecistitis  aguda,  coledocolitiasis,  colangitis,  etc.  
 
Tratamiento:    
• Sintomatico:  analgesia  (antiespasmódicos,aines,tramal)  .  
• Definitivo:  colecistectomia  convencional  o  laparoscópica  
Disposicion  
• A  su  egreso  todo  paciente  que  consultó  por  dolor  abdominal  debe  ser  referido  a  
cirugia  general  con  copia  de  ultrasonido  y  exámenes.  
• La  colelitiasis  como  diagnóstico  incidental  asintomática  no  requiere  tratamiento  ni  
referencia  a  cirugía  general.  
 
Colecistitis  
• Calculosa    
o causas:  
§ herencia,  
§ presencia  de  cálculos  en  el  95%    
§ sedimento  en  la  vesícula  biliar  
§ infección  del  ducto  biliar  (  siendo  los  gérmenes  más  frecuentes  
e.coli,  klepsiella,  y  enterococos,  también  se  citan  esthaphilococus  y  
clostridium)  
 
• Acalculosa:    
o menos  frecuente  un  5%  de  las  colecistitis  agudas,  habitualmente  se  asocia  a  
hipo  perfusión  severa  con  necrosis  de  la  mucosa  de  la  vesícula  biliar  como  
suele  suceder  en:  la  inanición,  cirugía  mayor,  politrauma,  quemados,  

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enfermedades  sistemáticas  (vasculitis,  lupus,  pacientes  inmunosuprimidos),  

pacientes  en  uci,  más  frecuente  en  hombres.  
 
Síntomas:  
• Dolor  en  el  cuadrante  superior  derecho  que  puede  irradiarse  a  hombro  derecho  o  
el  área  interescapular  
• Signo  de  murphy  
• Naúseas,  vómitos  (60%  de  los  casos  son  recidivantes  sin  alivio  de  la  clínica)  
• Fiebre  moderada,  en  ancianos  esta  y  el  dolor  pueden  estar  ausentes    
• Ictericia.  
 
Diagnóstico:    
Laboratorios  
• hemograma,(leucocitosis),    
• pruebas  de  función  hepática,tiempo  de  protrombina,  
•  amilasemia,  
• grupo  sanguíneo  y  factor  rh  y  
Gabinete  
• ultrasonido  de  abdomen  
o colecistitis  calculosa:  ultrasonido  positivo  por  piedras  mayores  a  2mm.  
o colecistitis  acalculosa:  ultrasonido  muestra  pared  engrosada  mayor  a  4mm,  
líquido  perivesicular,  signo  sonográfico  de  murphy.  
Manejo:  
• Nvo  
• Soluciones  mantenimiento  
• alivio  del  dolor  (analgésicos,  antiespasmódicos,  antieméticos),  
• sng  (si  hay  distención  abdominal  y  vómitos  persistentes),  
• antibióticos  como  cefalosporinas  de  tercera  generación  o  ciprofloxacina  más  
metronidazole  
• interconsulta  a  cirugía  general  para  ciruga  temprana  o  cirugía  diferida.  
Complicaciones:    
• la  más  frecuente  la  colangitis  ascendente,  coledocolitiasis,  gangrena  de  vesícula,  
pancreatitis,  entre  otras.  
Conclusión:    
• Debe  tenerse  en  cuenta  ,  el  tratamiento  quirúgico  de  urgencia  de  esta  afectación,  
en  la  primeras  48  a  76  horas  de  realizado  el  diagnóstico  si  las  condiciones  del  
paciente  lo  permiten.  
 
 
¨todo  paciente  debe  ser  valorado  por  cirujano  general¨  

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Colangitis  ascendente  
Causas:    
• Generalmente  es  secundaria  a  coledocolitiasis,  otras  menos  frecuentes  son:  
pancreatitis  crónica,  pseudoquistes  pancreáticos.  
• El  germen  más  frecuente  implicado  es  e.coli  y  dentro  de  los  anaerobios  el  
bacteroides  fragilis.  
Diagnóstico:    
• Clínico:    
o la  presentación  clásica  es  la  aparición  de  dolor  en  hipocondrio  derecho  o  
epigastrio  junto  a  fiebre  generalmente  alta,con  escalofrios,  e  ictericia  (  
triada  de  charcot).  
o  Cuando  se  añade  confusión  mental  y  shock  se  denomina  pentada  de  
reynolds  que  se  observa  con  menor  frecuencia,pero  se  asocia  a  una  
colangitis  supurada  grave.  
• Análitico:  hemograma,pfr,amilasemia,pc,hemocultivo.  
• Imagen:  ecografía  abdominal,colangio  rmn  (  elección).  
 
Tratamiento:    
• NVO  
• Sol  mantenimiento  
• Analgesia  
• antibiótico,  la  asociación  de  ampicilina  o  amoxicilina  (1g  iv  c/8  h)  con  un  
aminoglucósido  (gentamicina  de  1mg/kg  iv  c/8  h).  Las  cefalosporinas  de  tercera  
generación,  (cefotaxime  1gr  iv  c/8  h)  y  las  fluorquinolas  (ciprofloxaxino  200  mg  iv  
c/12  h),  se  aconseja  asociar  metronidazole  (500  mg  iv  c/8  h).  
• Drenaje  biliar  precoz  si  no  hay  una  rápida  respuesta  (24  a  48  h)  al  tratamiento  
médico.  
 
Definiciones  de  los  criterios  de  evaluación  de  severidad  para  la  colangitis  aguda.  
• Leve  (  grado  1  ):  que  responde  al  tratamiento  médico  inicial.  
• Moderada  (  grado  2  ):  que  no  corresponde  al  tratamiento  médico  inicial  y  no  se  
acompaña  de  disfunción  orgánica.  
• Severa  (  grado  3  ):  se  asocia  con    aparición  de  disfunción  de  al  menos  uno  de  los  
siguientes  órganos/  sistemas:  
o Sistema  cardiovascular;hipotensión  que  requiere  dopamina  o  dobutamina  
o Sistema  nervioso:  alteración  de  la  consciencia.  
o Sistema  respiratorio:  relación  pa/fio2  menor  de  3004.  O  mayor  2,0  mg/dl  
o Hígado:  tp-­‐rin  mayor  1.56.  
o Sistema  hematológico  plaquetas  menor  a  100  mil.  
 
¨todo  paciente,  debe  ser  valorado  por  emergenciólogo  y  cirujano  general¨  

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ABDOMEN  AGUDO  
Definición:  
• Síntomas  y  signos  de  una  enfermedad  intraabdominal  que  usualmente  se  trata  
mejor  por  medio  de  una  intervención  quirúrgica.    

Peritonitis  
• Inflamación  del  peritoneo  parietal  o  visceral  en  forma  parcial  o  total.  
• Se  manifiesta  por  dolor  abdominal,  resistencia  y  rebote.    

Peritonitis  primaria  
• Producido  por  una  infección  bacteriana  sin  un  sitio  de  origen  obvio  de  
contaminación  intraabdominal.  
• Es  monomicrobiana    
• Niños  más  frecuente  por  streptococcus  pneumoniae  o  streptococcus  b  hemolítico  
• Adultos  cirróticos  o  nefróticos  por  e.  Coli  y  klebsiella.  

Peritonitis  secundaria  
• Es  multimicrobiana,  principalmente  gram  (-­‐)  y  anaerobios  
• Producido  por  perforación,  infección  o  gangrena  de  un  órgano  intraabdominal.  
• Secreciones  intraabdominales  producen  peritonitis  química.    

Peritonitis  terciaria  
• Se  presenta  en  pacientes  con  abdómenes  abiertos  
• Gérmenes  son  patógenos  oportunistas  como  hongos  y  pseudomonas    

Tipos  de  dolor  

Dolor  visceral  
• Sordo  y  pobremente  localizado  
• Localizado  en  epigastrio,  periumbilical  o  suprapúbico  
• No  se  lateraliza  
• Se  acompaña  de  náuseas,  sudoración  y  sensación  de  malestar    

Dolor  parietal  
• Se  produce  al  irritarse  la  superficie  del  peritoneo  parietal  
• Más  intenso  
• Localización  más  precisa  

Dolor  referido  
• Se  percibe  en  un  lugar  distante  del  sitio  del  estímulo  

 
 
 
 

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Embriología  
 

Intestino  anterior     Intestino  medio     Intestino  posterior    

4  porción  duodeno  a  
Orofaringe  hasta  
mitad  de  colon   Colon  distal  y  recto    
duodeno    
transverso    

Fibras  de  arteria   Fibras  de  arteria  

Fibras  de  tronco  celíaco    
mesentérica  superior     mesentérica  inferior    

Dolor  epigástrico     Dolor  periumbilical     Dolor  suprapúbico    

Fisiopatología  en  peritonitis  

• Peritoneo  localiza  la  bacteria  
o Inflamación  
o Aumento  flujo  sanguíneo  
o Aumento  de  permeabilidad  
o Formación  de  exudados  fibrinosos  
o Parálisis  intestinal  
o Formación  de  adherencia  entre  intestino  y  epiplón    

Diagnóstico  
Historia  clínica  
• Dolor   • Cirugía  previa  
o Aparición     • Vómitos  
o Localización     • Anorexia  
o Intensidad   • Hábitos  intestinales  
o Característica   • Uso  de  drogas  
o Irradiación   • Historia  menstrual  
o Alivio  
Examen  físico  
• Hábito  del  paciente  
• Inspección  
• Palpación  
o Defensa  muscular  
o Rebote  
• Auscultación  
o Silencio  
o Ruidos  metálicos  
o Soplos  
• Percusión  
• Tacto  rectal  y  vaginal  

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Exámenes  de  laboratorio  

• Hemograma  completo    
• Ego  
• Amilasa  
• Sub  b  hCG    

Imágenes  radiológicas
 
RX  simple  abdomen  y  tórax  de  pie  
• Neumoperitoneo    
• Niveles  hidroaéreos    
• Calcificaciones  

Ultrasonido  
• Líquido  libre   • Patología  biliar  
• Vísceras  sólidas   • Patología  urinaria  
• Patología  pélvica   • Aneurismas  
TAC  
• Líquido  libre  
• Retroperitoneo  
• Complicaciones  de  patologías  intraabdominales  

Diagnóstico  diferencial    
• Embarazo  ectópico   • Divertículo  de  meckel  
• Ulcera  perforada   • Diverticulitis  
• Torsión  ovárica     • Invaginación  
• Patología  biliar   • Obstrucción  
• Apendicitis  
Tratamiento  
• NVO  
• Resucitación  con  hidratacion  endovenosa  
• Analgesia  
• Cirugía    

Decisión  de  cirugía  

• Signos  definitivos  de  peritonitis  
• Dolor  que  se  incrementa  y  se  localiza  
• Dolor  abdominal  y  signos  de  sepsis  sin  foco  conocido  en  otro  sitio.  

 
• Sospecha  de  isquemia  intestinal  
• Hallazgos  radiológicos  que  indiquen  víscera  hueca  perforada  

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• Pacientes  con  uso  de  drogas  inmunosupresoras  que  persistan  con  dolor  

Cirugía  
Laparotomía  
Laparoscopia  
Ventajas  
• Estética  
• Dolor  postoperatorio  
• Tiempo  recuperación  

 Desventajas  
• Tiempo  quirúrgico  
• Neumoperitoneo    
• Limitación  de  equipos  
• Costo  

Causas  no  quirurgicas  de  dolor  abdominal

Cardíaco   Gastrointestinal  
• Infarto   • Pancreatitis  aguda  
• Pericarditis   • Gastroenteritis  
• Hepatitis  
Pulmonar  
• Neumonía   Endocrino  
• Infarto  pulmonar   • Cetoacidosis  diabética  
• Insuficiencia  suprarrenal  
Genitourinario   • Cólico  renoureteral  
• Pielonefritis  
• Salpingitis  aguda  

Hematológico   Metabólico  
• Crisis  drepanocítica     • Porfiria    
• Fiebre  del  mediterráneo  
Muscular   • Dislipidemia    
• Hematoma  de  rectos  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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APENDICITIS  
Fisiopatología  
• Obstrucción  del  lumen  
• Hiperplasia  linfoidea  
• Fecalito  
• Cuerpo  extraño  
• Sobrecrecimiento  bacteriano  y  secreción  de  moco  
• Aumento  de  la  presión  intraluminal  
• Obstrucción  linfoidea  y  venosa  
• Edema  y  reacción  inflamatoria  
• Compromiso  arterial  produce  necrosis  y  translocación  bacteriana  
• Perforación  de  la  pared  

Diagnóstico  
Historia  clínica    
• Dolor  abdominal  generalizado  que  se  va  localizando  en  epigastrio  y  finalmente  en  
FID    
• Náuseas  y  vómitos  
• Fiebre  
• Anorexia  

Examen  físico    
• Taquicardia  
• Fiebre  
• Dolor  localizado  en  cuadrante  inferior  derecho  
• Mcburney    
• Rovsing    
• Obturador  
• Psoas  

Radiografía  de  abdomen    

• Fecalito  
• Íleo  
• Borramiento  de  sombra  del  psoas  
• Borramiento  de  grasa  preperitoneal    
• Nivel  hidroaéreo  en  FID  

Ultrasonido    
• Apéndice  de  más  7  mm  diámetro  AP  
• Presencia  del  apendicolito  
• Interrupción  de  la  continuidad  de  la  submucosa  
• Líquido  periapendicular  o  masa  

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Laboratorio    
• Hemograma  
• Ego  
• SUB  HGC  

Diagnósticos  diferenciales  
• Gastroenteritis   • Colitis  ulcerativa  
• Divertículo  de  meckel     • Infección  urinaria  
• Intususcepción   • Tumor  
• Enfermedad  pélvica  inflamatoria   • Embarazo  
• Quiste  de  ovario  retorcido  o  roto   • Absceso  psoas  
• Embarazo  ectópico   • Cólico  renoureteral  
• Ulcera  péptica  perforada   • Epididimitis  
• Enfermedad  de  Crohn  
 
Apendicitis  en  embarazo    
• 1  en  1500  embarazos  
• Igualmente  distribuido  en  trimestres  
• Localización  diferente  
• Laboratorio  y  examen  físico  no  concluyentes  
• Perforación  se  asocia  a  gran  morbi-­‐mortalidad  materna  y  fetal    

Tratamiento  
• Es  quirúrgico  
• Antibióticos  preoperatorios  en  caso  de  sospecha  de  perforación(metronidazol,  
gentamicina,  cefotaxime)  
• Apendicectomía  
o Abierta    
o Laparoscópica  

Complicaciones  
• Infección     • Trombosis  séptica  de  la  vena  
• Sepsis  de  la  herida   porta    
• Abscesos  intraabdominales   • Obstrucción  intestinal  
• Peritonitis  generalizada   • Infertilidad  
• Fuga  o  dehiscencia  del  muñón  
apendicular  
 
 
 
 
 
 

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ÚLCERA  PÉPTICA  PERFORADA  

• Incidencia  ha  aumentado  por  consumo  de  aines  
• Úlcera  duodenal  es  más  frecuente  
• 50  %  no  ha  tenido  historia  previa  de  enfermedad  ácido  péptica  
• Mortalidad  13  -­‐24  %  (2  %  ud  y  10  –  40  %  ug)  
• Mortalidad  incrementa  con  retraso  de  diagnóstico  y  tratamiento  

Manifestaciones  
Penetración  a  pared  posterior  
• Puede  simular  a  pancreatitis,  dolor  espalda  o  de  hombro    
• La  perforación  está  contenida  en  retroperitoneo    
• Presencia  de  aire  libre  intra  o  retroperitoneal  es  raro    

Perforación  a  pared  anterior  

• Irritación  del  peritoneo  por  líquido  gástrico  
• Dolor  de  inicio  súbito,  abdomen  en  tabla  y  datos  de  peritonitis  

Otras  manifestaciones:  
• Distensión  
• Shock  
• Apendicitis  de  valentino  
• Dolor  en  hombro    
• Muerte  inexplicada  

Diagnóstico  
• Laboratorio  es  totalmente  inespecífico  
o Hemoconcentración  y  Leucocitosis  
o Azoemia  
o Hiperamilasemia  
o Acidosis  
• Se  realiza  demostrando  la  presencia  de  aire  libre    
o Radiografía  de  tórax  de  pie  o  en  decúbito  lateral  izquierdo  con  rayo  
horizontal  
§ Detecta  hasta  1  ml  de  aire  libre  
§ 33  %  no  demostró  aire  libre  
• Tac  es  más  específico  para  detectar    

Tratamiento  
• Resucitación  y  cobertura  antibiótica  de  amplio  espectro  
• Tratamiento  es  quirúrgico  
o Rafia  primaria  
o Parche  de  epiplón  
o Vagotomía  y  piloroplastía    

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OBSTRUCCIÓN  INTESTINAL  
Etiología  
• 60%  por  adherencias  
• 20%  neoplasias  
• 10%  hernias  
• 10%  otros  

Fisiopatología  
• Aumento  en  la  motilidad  y  actividad  contráctil  del  intestino.  
• Dilatación  y  fatiga  del  intestino,  con  contracciones  menos  frecuentes  y  menos  
intensas.  
• Acumulamiento  de  líquido  y  electrolitos  intraluminales  y  en  la  pared.  
• Aumento  de  la  presión  intraabdominal,  disminución  del  retorno  venoso  y  
elevación  de  los  diafragmas.  
• Aumento  de  presión  intraluminal,  disminuye  flujo  sanguíneo  a  nivel  de  la  mucosa,  
lo  que  puede  llevar  a  isquemia,  perforación  y  peritonitis.  
• Aumento  en  la  cantidad  y  el  tipo  de  la  flora  bacteriana,  con  translocación  hacia  
nódulos  linfáticos.  

Síntomas    
• Dolor  abdominal  tipo  cólico    
• Vómitos    
• Distensión  abdominal    
• Obstipación    
• Ruidos  intestinales  metálicos  o  apagados  

Laboratorio:  
• Leucocitosis    
• Insuficiencia  renal  prerrenal    
• Hipokalemia    
• Alcalosis  metabólica  hipoclorémica  y  luego  acidosis  metabólica    
• Hiperamilasemia  

Gabinete:  
Radiografía  de  abdomen  de  pie  y  acostado    
• Dilatación  de  asas  
• Ausencia  de  gas  distal  
• Niveles  hidroaéreos    
• Edema  interasas    

Tomografía  axial  computarizada  

• Determina  la  localización  de  la  obstrucción,  principalmente  si  es  extrínseca    
• Puede  determinar  estrangulamiento  del  asa  de  intestino  

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• Estudios  contrastados  
• Determina  el  sitio  y  el  grado  de  la  obstrucción    
• El  uso  de  medio  hidrosoluble,  sirve  como  método  diagnóstico  y  terapéutico  
a  la  vez  

Tratamiento  médico  
• NVO  
• Descompresión  por  SNG    
• Resucitación  hidroelectrolítica    
• Antibióticos  
• Quirúrgico  
o Cuando  tratamiento  médico  falla.  
o Resolución  del  agente  causante  de  la  obstrucción  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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TRASLADO  PACIENTES  EMERGENCIAS  A  RADIOLOGÍA  

 
 Pacientes  Rojos                              El  estudio  es  portátil,  pero  si  este  dispositivo  esta    
                                                                                       Dañado  o  no  esta  disponible,  el  procedimiento  a    
                                                                                       seguir  es:    
 
• Llamar  a  la  Extensión  1924  para  informar  que  se  esta  trasladando  paciente  crítico.  
• Llevar  paciente  acompañado  por  medico  y/o  enfermero  profesional  con  orden.  
• En  Rayos  X  efectúan  estudios    solicitados  y  se  retorna  al  Servicio  de  Emergencias.    
Asistente  de  paciente  retira  estudio  5  –  10  minutos  después  de  efectuados.    
 
Ejemplo:      
Ø Paciente  con  ventilación  mecánica  
Ø Trauma   cráneo   cefálico   moderado   –   severo,   post   vía   central   /   toracotomia   en  
pacientes   con   alteraciones   hemodinámica,   post   colocación   marcapaso   trans-­‐
cutáneo.  
Ø Politrauma  mayor  (amputación,  heridas  penetrantes,  expulsión  del  vehículo,  etc.)  
 
Paciente  Amarillo                        Médico  confecciona  solicitud  de    Rayos  X.  
 
• Paciente  incapacitado  para  movilizarse  por  si  mismo  o  cuya  condición  de  salud  se  
lo   impida   (Sin   llegar   a   cumplir   criterio   paciente   rojo),   será   siempre   acompañado   y  
esperado  por  personal  del  Servicio  de  emergencias  en  su  traslado  a  Rayos  X.    
 
• A  su  llegada  a  Rayos  X,  personal  de  ese  servicio,  le  notificara  al  técnico  que  labora  
en  la    Sala  destinado  a  Emergencias  que  hay  un  paciente  amarillo    de  Emergencias,  para  
que  una  vez  terminado  el  estudio  en  proceso,  proceda  a  efectuar  el  estudio  del  paciente  
de   Emergencias.     El   asistente   de   pacientes,   entrara   con   paciente   (Si   no   hay   asistente  
pacientes  en  Rayos  X),  pero  deberá  utilizar  TODOS  los  dispositivos  de  seguridad  que  se  le  
administren.      
 
• En   términos   generales,   el   Asistente   de   Pacientes   de   urgencias   debe   esperar   el  
estudio   el   cual   NO   debe   ser   mayor   de   5-­‐10   minutos,   luego   el   paciente   y   el   estudio  
radiológico  son    regresado  al  Servicio  de  Emergencias.    
 
Paciente  Verde    
 
• Todo   paciente,   cuyo   condición   hemodinámica,     estado   de   conciencia   y   condición  
general  de  salud  le  permite    acatar  indicaciones  y  deambular  por  si  sólo    (o  en  sillas  
ruedas   acompaña   por   un   familiar),   se   trasladará   con   solicitud   de   Rayos   X  
debidamente.  

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  
• Una  vez  en  Rayos  X,  personal    le  indicara  al  usuario  en  que  sala  debe  esperar    para  
efectuar  el  estudio.  
• Paciente  y  lo  acompañante,  regresa  a  emergencias  con  el  estudio  radiológico.        
Solicitud  Rayos  X  Portátiles    
 
 
Motivo  Solicitud   Estudio  Solicitado   Prioridad  
     
• Politrauma  Mayor     Rx  AP  Tórax  +  Transoral    
(Atlas)   Inmediata    
Rx  Lat.  Columna  Cervical  
Rx  AP  Pelvis    
     
• Paciente  en  Ventilación   Rx  AP  Tórax     Inmediato    
mecánica    
• Paciente  con  
marcapaso  Percutáneo  
•  Paciente  post  Vía  
Central  y/o  Sonda  Tórax    
 
       
• Paciente  en  shock  de   Rx  AP  Tórax   Inmediata    
cualquier  índole  o  en  
condición  que  no  
permite  traslado  por  
condición  
hemodinámica  
Cuerpo  extraños    (Ingeridos  /  vía  aéreo)  radiopa  (metálicos)    
 
• Rx    Pa  /  Lat.  Tórax  
• Rx  Ap  /  Lat  Cervical    
• Rx  Ap  /  Lat  Abdomen    
Trauma  rodilla      //      Codo      
 
• Rx  AP    /  Lat.  Rodilla  afectado    
• Rx  AP  /  Lat.  Codo  afectado    
Trauma  calcáneo  
• Rx  AP    //  Tobillo    afectado    
Trauma  hombro        
• Rx    AP  //    Lat.  hombro    
Trauma  cráneo  /  facial  
• Rx  Watters    /  Hitz  /  Perfilograma    
 

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  
Politrauma    
 
• Rx  ap  /  Lat    Columna  Cervical,  Columna  Dorsal    
• Rx    ap  Tórax    
• Rx  ap  Pelvis    
 
 
 
Neumonía    
Derrame  pleural    
Empierna   Rx  Pa  y  Lateral  Tórax    
Pneumotorax    
 
Trauma  Tórax                              Rx  Óseo  PA  y  Lateral,  oblicua  derecha  e  izquierda    
       Rx  Pa  Tórax    
Cadera                            Rx    AP  pelvis  foco  pubis    
     Rx  oblicua  cadera  afectada    
 
Trauma  pélvico                      Rx  AP  Pelvis  –  foco  pubis                            
                                                                           Rx  pelvis  30°  Cefalo  –  caudal                                                    
                                                                           Rx    pelvis  30  °  Caudo  –  cefálico  
 
 
Trauma  extremidades    (Huesos  largos)                                Rx  ap/  lat  (incluyendo  2  articulaciones:  
distal  proximal    
 
 
Trauma  mano  /  pie:                            Rx  ap  /  oblicua    
 
 
Trauma  abdomen:                      Rx  ap  tórax  
 
 
 
Oclusión  intestinal                      Rx  abdomen    ap  simple    
Dolor  abdomen  e/e                      Rx  abdomen  ap  pie    
 
 
Trauma  Muñeca  +  posible  fx  escafoides                            Serie  escafoides  
 
Trauma   cervical   (sin   collar)                             Rx   lat   cervical   dinámicas   (en   extensión   y   flexión)  
(evaluación  2  ria)  
 

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Trauma  espinal  (Cervical  –  lumbar)  con  tabla    
                   
• Rx  ap  /  lat.  Cervical  /  dorso  –  lumbar    
• Rx  oblicua  der/izq.  Cervical  /  dorso-­‐lumbar    
 
 
HTA/S.C.A/  Fiebre  e/e  /  Precordalgia  /  Disnea  /  ICC                        Rx  tórax  pa    
 
 
Trauma  cráneo  (Solo  en  agresión  infantil  para  estudio,  cuerpo  extraño  cuello  cabelludo  
para  funcion  DVP,  niño    ≤  2  años,  herida  penetrante  cuero  cabelludo    ap)                              Rx  ap  y  
lateral  cráneo    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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TRABAJO  SOCIAL  
Directorio  de  Recursos  Institucionales  y  Comunales  Inmediatos  
Institución  /  Organización   Teléfono  
INAMU  =  Instituto  Nacional  de  la  Mujer     22  43  80  66  o  22  53  78  41  
(Dpto.  Legal)   22  33  78  95  
Juzgado  de  Violencia  Doméstica  de  Cartago   25  50  03  05  
25  50  03  06  
25  50  03  07  
OIJ  de  Cartago   25  50  03  33  
Hogar  “Unidos  por  la  esperanza”     25  91  21  56  
(ayuda  para  enfermos  de  VIH/SIDA)  
Asociación  “Cristo  Vive”   88  38  32  33  (doña  Hannia)  
 (ayuda  para  pes  del  HMP  con  problemas  económicos)   88  71  90  02  (doña  Mayela)  
AGLOW  de  Cartago     25  51  84  86  
(Fraternidad  de  mujeres  que  enfrentan  VIF)   25  91  49  16  
Fundación  Esperanza     22  48  93  49  
(ayuda  para  mujeres  maltratadas)  
Unidad  de  Emergencias  del  PANI   800  22  26  26  26  
Patronato  Nacional  de  la  Infancia  de  Cartago   25  92  11  54  
Fundación  Rescatando  Vidas     22  24  14  24  
(ayuda  para  pacientes  con  ideación  suicida)  
Trabajo  Social  HMP   25  50  19  70  
CEFEMINA   22  24  61  90  
Fundación  PROCAL   22  53  08  75  
 
Ley  contra  la  Violencia  Doméstica  (#  7586)  
• Protege  a  las  personas  víctimas  de  violencia  en  el  hogar,  cuando  se  da  la  agresión  
física,  emocional  (insultos,  amenazas,  humillaciones  y  agresión  de  palabra),  sexual  
y   patrimonial   (sustracción,   retención,   destrucción,   pérdida   de   bienes,   valores,  
derechos,   recursos   materiales   o   económicos,   documentos,   propiedades,   etc).  
También  protege  cuando  hay  abuso  sexual  incestuoso.      
• Regula  las  medidas  de  protección,  ordena  la  salida  del  agresor  del  domicilio  común  
y  fija  a  este  una  pensión  alimenticia  provisional.  
• Se   le   embarga   al   agresor   los   bienes   necesarios   para   garantizar   el   pago   de   la  
pensión.  
• Prohíbe   al   agresor   acercarse   al   domicilio,   trabajo   o   centro   de   estudio   de   la   víctima  
y  se  le  suspende  temporalmente  la  guarda,  crianza  y  educación  de  los  hijos(as).  
• Se  le  entrega  a  la  ofendida  una  boleta  que  ordena  a  la  policía  brindarle  protección    
• Las   medidas   pueden   pedirse   por   un   período   de   1   a   6   meses   y   extenderse   por   6  
meses   más.   Si   continúa   la   situación,   la   mujer   puede   solicitarlas   cuantas   veces   las  
necesita.    

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  
Ley  de  Paternidad  Responsable  
• Protege   a   los   hijos(as)   nacidos   fuera   de   la   relación   marital,   cuando   no   son  
reconocidos  legalmente  por  el  progenitor.  
• El   funcionario   del   Registro   Civil   informa   a   la   madre   sobre   disposiciones   legales   y  
administrativas,  llena  la  declaración  e  inscripción  de  paternidad,  esta  unidad  sigue  
el  procedimiento  para  declarar  la  paternidad,  notifica  al  presunto  padre  e  informa  
del  trámite  a  la  madre.  
• No  es  hasta  que  se  declare  la  paternidad  que  la  madre  puede  solicitar  la  pensión  
alimenticia.  
• Cuando   no   se   acoge   a   la   ley   al   momento   del   nacimiento,   luego   se   requerirá   la  
investigación  de  un  abogado  para  realizar  dicho  trámite.  

Ley  de  Pensiones  Alimenticias  

• Protege  a  los  hijos  (as)  menores  de  edad,  a  los  hijos  que  tengan  discapacidad,  a  los  
hijos   estudiantes   hasta   los   25   años   y   a   los   esposos   entre   sí,   en   unión   libre  
reconocida  o  matrimonio.  
• Se   solicita   en   el   Juzgado   de   Pensiones   o   en   el   Juzgado   Contravencional   más  
cercano.  
• Requisitos:   certificado   de   matrimonio   o   de   unión   libre,   certificado   de   nacimiento  
de  los  hijos  (as),  certificado  de  bienes,  recibos  de  gastos,  saber  la  dirección  exacta  
del  demandado.  No  se  requiere  abogado.  
• Se  fija  una  pensión  provisional  por  el  período  que  el  juez  defina.    
• El  demandado  debe  pagar  la  pensión  inclusive  si  no  tiene  empleo.  
• Su  incumplimiento  se  castiga  con  apremio  corporal.  

Ley  General  de  Protección  a  la  Madre  Adolescente  (#  7735)  

• Protege   a   la   madre   adolescente   o   a   la   mujer   menor   de   edad   embarazada,   propicia  
el   fortalecimiento   de   la   unión   familiar,   con   el   fin   de   atender   la   maternidad   –  
paternidad   adolescente,   por   cuanto   es   importante   una   atención   integral,   que  
incluya  los  aspectos  médicos,  sociales,  culturales  y  cuidados  de  enfermería.    
• A   todas   las   adolescentes   que   ingresan   al   servicio   de   maternidad   o   ginecología   /  
HMP,  se  les  toman  los  datos  básicos  para  reportarlas  al  IMAS  con  el  propósito  de  
que  se  les  incluya  en  el  Programa  Construyendo  Oportunidades  
• En  los  casos  de  embarazo  adolescente  producto  de  violación,  abuso  o  incesto,  se  
coordinará  con  las  autoridades  judiciales  para  las  acciones  correspondientes.  

Derechos  de  las  Mujeres  en  Unión  de  Hecho  (unión  libre)  
• Protege  a  las  mujeres  en  unión  libre  de  hecho,  pública,  estable,  de  más  de  3  años  y  
ambos   convivientes   estén   en   condición   de   casarse   en   cualquier   momento  
(solteros,  divorciados  o  viudos).  
• Para  poder  exigir  derechos  debe  solicitar  el  reconocimiento  judicial  de  la  unión  de  
hecho,  mediante  un  juicio,  para  lo  cual  se  necesita  de  un  abogado(a).  
• Adquiere  los  mismos  derechos  que  se  tienen  en  matrimonio,  tales  como  pensión  
alimenticia,   bienes   adquiridos   durante   la   unión,   herencias   en   caso   de   muerte   de   la  

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  
pareja   y   pensión   por   muerte   del   compañero.   Si   la   relación   termina   a   2   años   de  
tiempo  para  el  juicio  de  reconocimiento  de  la  unión  de  hecho.    
• Los   hijos   nacidos   de   la   unión   de   hecho   gozarán   de   los   mismos   que   los   hijos   del  
matrimonio.  
 

Código  de  la  Ninez  y  Adolescencia  

• Se  entiende  por  niño(a)  toda  persona  hasta  los  12  años  cumplidos,  y  adolescente  al  
mayor  de  12  años  y  menor  de  18  años.  
• Este   código   brinda   derecho   a   toda   persona   menor   de   edad   a   ser   sujeto   de  
derechos.   Protege   el   interés   superior   de   la   persona   menor   de   edad,   el   cual  
garantiza  sus  derechos  en  un  ambiente  físico  y  mental  sano,  en  procura  del  pleno  
desarrollo   personal,   tales   como:   derecho   a   la   vida,   a   la   protección   estatal,   a   la  
atención  de  la  salud,  a  la  educación  y  a  la  vida  familiar,  entre  otros.  
• Si  existe  violación  a  estos  derechos,  la  persona  menor  de  edad  debe  ser  protegida  
de  quien  ejerza  la  violación  y  el  PANI  o  los  Tribunales  determinarán  con  base  en  su  
interés   superior.   Algunas   de   estas   situaciones   son   estudiadas   por   el   Comité   de  
Atención   al   Niño(a)   Agredido(a)   del   HMP,   con   el   fin   de   garantizar   la   protección  
integral  de  las  personas  menores.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

147
 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

Agresión  sexual
RESUMEN PROTOCOLO VICTIMAS AGRESION SEXUAL EMERGENCIAS HOSPITAL MAX PERALTA, MAYO 2010

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 Servicio  de  emergencias  HMP   2011  

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