Infección por Helicobacter pylori: es un bacilo gramnegativo, curvado, microaerofilo.
La prevalencia de la infección varia depende la edad, zona geográfica y la clase socioeconómica, siendo mas
altas en pauses menos desarrollados (80-90%). En los desarrollados, mas del 50% de los adultos están
infectados.
Mecanismo de transmisión: de persona a persona, fecal-oral u oral-oral o por agua contaminada.
Factores de virulencia:
.Morfología curvada y presencia de flagelos: gran movilidad que permite penetrar por la capa moco de
estómago.
. Adhesina: Facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales (tropismo)
. Ureasa: Transforma urea en amonio y CO2 neutralizándose la acidez gástrica de alrededor de la bacteria
.Amonio: Interacción amonio y agua generándose iones hidróxido, lesivos para células epiteliales gástricas
Factores de virulencia específicos:
. Proteína del gen asociado a citotoxina (Cag A) / Citocina vacuolizante (Vac A)
Presentes en algunas cepas de H. pylori, aumentan poder patógeno , generan mayor respuesta inflamatoria:
justifica mayor riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y adenocarcinoma.
C l i n i c a: la mayoría permanecen asintomáticos.
La infección puede dar lugar a una gastritis aguda, en general asintomática, pero la inflamación persiste
mientras dure la infección. Por eso no se habla de portadores sanos, y si de gastritis crónica inicialmente
superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfermedades.
D i a g n o s t i c o : puede determinarse por varios métodos:
Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda:
- Evitar cualquier tto ATB y busmuto durante al menos 4 semanas antes de la evaluación de la
infección por H. Pylori.
- Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de la infección por la batería, ya que
si no, se incrementan los falsos negativos.
Se recomienda comprobar la curación de la infección tras el tto en todos los casos, siempre que sea posible
(en gral con prueba no invasiva, lo mas frecuente es el test del aliento, salvo que se realice gastroscopia por
otra justificación clínica, recomendándose entonces estudio histológico en vez de test de la ureasa).
La comprobación es obligatoria en casos de ulcera gástrica y ulcera péptica complicada (HDA), asi como en
el cáncer gástrico y linfoma MALT, esperando para realizar la prueba diagnostica al menos 4 semanas
después del tto.
T r a t a m i e n t o: previamente diagnosticada, no se deben realizar ttos empíricos.
Recomendaciones sobre las indicaciones de tto de la infección:
- Ptes con cualquier gastritis asoc. A H.pylori
- Ptes con ulcera gástrica o duodenal
- Ptes con linfoma no Hodgkin gástrico de bajo grado, de tipo MALT
- Ptes con atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.
- A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de adenocarcionam gástrico
- Se recomienda ofrecer tratamiento erradicador a todo paciente diagnosticado de infección por H.
pylori.
- Ptes con dispepsia funcional
- Ptes con resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico, como prevención de recidiv
neoplasica. Además, se aconseja realizar a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía
bariatrica para tto de la obesidad.
- Ptes con anemia ferropenica de causa no explicada
- Ptes con purpura trombocitopenica idiopática.
- Ptes con déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas
- Ptes con antecedentes de ulcera que van a requerir tto con AINE o AAS de manera continuada.
La erradicación de H. pylori mejora la gastritis pero habitualmente no la atrofia ni la metaplasia intestinal.
Aunque el tratamiento de la infección puede acelerar la cicatrización de las úlceras pépticas, la principal
razón para tratarlo es evitar las recurrencias. Además, también disminuye la incidencia de complicaciones de
la úlcera péptica.
Es muy importante destacar que en los casos clínicos donde se pretenda ser eficiente (mismo resultado al
menor coste) desde el punto de vista diagnóstico-terapéutico, puede indicarse directamente tratamiento
erradicador de H. pylori, sin realizar diagnóstico previo de colonización, si se trata de una úlcera duodenal.
Existen muchos regímenes de tratamiento útiles. No obstante, no se aconseja utilizar monoterapia por su
escasa eficacia y el riesgo de aparición de resistencias. Los tratamientos con dos fármacos combinados son
poco utilizados. Se consideran más eficaces las cuádruples terapias empleadas durante 1-2 semanas.
La pauta de actuación es la siguiente:
a) Si el paciente no es alérgico a las penicilinas:
- Como tratamiento de primera línea se sugiere una pauta cuádruple con un IBP, claritromicina, amoxicilina y
metronidazol cada 12 horas durante 14 días.
- Tras el fracaso del tratamiento de primera línea, se recomienda como segunda línea unas de las siguientes
alternativas: una pauta cuádruple con IBP, amoxicilina, levofloxacino y bismuto durante 14 días, o bien una
pauta cuádruple con IBP, bismuto, doxiciclina y metronidazol 10-14 días.
- Si fracasa el tratamiento de segunda línea, se recomienda como tercera línea la pauta descrita en segunda
línea no utilizada. Estas segunda y tercera líneas pueden intercambiar su orden de prescripción.
- Si fracasa este tratamiento de tercera línea, se recomienda como cuarta línea IBP, amoxicilina y rifabutina.
- Si fracasa la cuarta línea, será necesario reevaluar si es imprescindible la erradicación, y si lo es, remitir al
paciente a un centro de referencia para valorar la realización de cultivo y antibiograma.
b) En los casos en los que el paciente sea alérgico a la penicilina, el protocolo a seguir es el
siguiente:
- Primera línea: pauta cuádraple con IBP, bismuto, doxiciclina y metronidazol 10-14 días.
- Segunda línea: terapia triple con IBP, levofloxacino y claritromicina durante 10 días.
- Si fracasa el tratamiento de segunda línea, se debe reevaluar si es imprescindible la erradicación, y si lo es,
remitir al paciente a un centro de referencia para valorar cultivo y antibiograma.
El diagnóstico de certeza de la infección por H. pylori es el aislamiento en medios de cultivo de la
bacteria.
. El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Giemsa de la mucosa gástrica son técnicas de alta
sensibilidad diagnóstica.
. El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y tiene una excelente
sensibilidad y especificidad, lo que le otorga validez en casi todas las circunstancias en que se
sospeche la infección por H. pylori.
. La detección de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensibilidad y especificidad que el test
del aliento si se realiza en laboratorios validados, con anticuerpos monoclonales, mediante método
de ELISA.
G a s t r i t i s: asociado a lesion gastrica con inflamacion de la mucosa.
Gastropatia: lesion gastrica que no conlleva inflamacion de la mucosa.
Es importante la biopsia gastrica en este caso para distinguir entre ambas y la clinica.
G a s t r i t i s A g u d a: Es cuando el infiltrado inflamatorio esta constituido principalmente por
polimorfonucleares. Se manifiesta por erosiones gastricas limitadas a la mucosa. Estas erosiones, no
sobrepasan la capa muscular (muscularis mucosae).
G a s t r i t i s C r o n i c a: En este caso se entiende por GC cuando el infiltrado inflamatorio
esta constituido principalmente por celulas mononucleares. Las formas mas comunes son: gastritis cronica
asociada a H. Pylori, gastritis atrofica corporal difusa.
