Regulación nerviosa de la circulación y

control rápido de la presión arterial

También conocido como control a corto plazo. El sistema nervioso controla la circulación casi
enteramente a través del sistema nervioso autónomo.

El Sistema Nervioso Autónomo.

La parte más importante para la regulación de la circulación es el sistema nervioso simpático,
pero, el parasimpático contribuye a la regulación de la función cardíaca.

 El SN simpático aumenta la FC y contractibilidad:

Sus fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna
torácica y de uno o dos nervios lumbares, pasando inmediatamente a las cadenas simpáticas.

Inerva a la mayoría de los vasos sanguíneos excepto a los capilares: los esfínteres precapilares y
las metaarteriolas están inervadas en algunos tejidos, aunque su inervación no suele ser tan
densamente como las pequeñas arterias, arteriolas y venas;

✓ En las pequeñas arterias y arteriolas permite que estimulación simpática aumente la

resistencia y por lo tanto disminuya la velocidad del flujo.
✓ En los vasos grandes, en particular en las venas, permite que disminuya el volumen de
estos empujando la sangre haca el corazón, regulando la función de la bomba cardíaca.

 El SN parasimpático reduce la FC y contractibilidad:

Tiene una participación muy pequeña en la regulación de la función vascular, siendo su acción
más importante el control de la FC mediante nervios vagos. Provoca un marcado descenso en la
FC y un ligero descenso en la contractibilidad del músculo.

Sistema Vasoconstrictor Simpático y SNC

Los nervios simpáticos tienen una gran cantidad de fibras vasoconstrictoras y sólo algunas
vasodilatadoras.

Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen esencialmente hacia todos los segmentos de la

circulación, especialmente potentes en el riñón, intestino, bazo y piel. No tanto en m.
esquelético, corazón y cerebro.

 Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor.

Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el
tercio inferior de la protuberancia.

Transmite impulsos parasimpáticos a través de los vagos;

simpáticos a través de la médula espinal y nervios simpáticos
periféricos hacia prácticamente todas las arterias, arteriolas y
venas.
Se han podido identificar:

Una zona vasoconstrictora Una zona vasodilatadora Una zona sensitiva

Ubicada bilateralmente en las Ubicada bilateralmente en Ubicada bilateralmente en el
porciones anterolaterales de porciones anterolaterales de núcleo del tracto solitario de
la parte superior del bulbo. la zona inferior del bulbo. las porciones posterolaterales
del bulbo y parte inferior de la
Neuronas dan fibras a todos protuberancia.
los niveles de la médula Inhibe la actividad de la zona
espinal y excitan a las vasoconstrictora al proyectar Reciben señales sensitivas
neuronas vasoconstrictoras sus fibras hacia esta. desde el sistema circulatorio,
preganglionares del principalmente a través de
simpático. nervio vago y glosofaríngeo.

En condiciones normales Emiten señales eferentes que

transmite señales facilitan actividades de zona
continuamente provocando vasodilatadora y
descargas lentas de ritmos vasoconstrictora. Como
entre 0,5-2 impulsos por efecto de barorreceptores.
segundo.
✓ La descarga continua:
tono vasoconstrictor
simpático.
✓ El estado parcial: tono
vasomotor.

La noradrenalina es su
neurotransmisor, actúa
directamente en receptores
alfa-adrenérgicos del músculo
liso vascular. Al mismo tiempo,
también envía estímulos a
médula suprarrenal haciendo
que secrete adrenalina y
noradrenalina hacia la sangre
circulante, provocando
vasoconstricción.

• Control de actividad cardíaca por el centro vasomotor:

✓ Cuando es necesario aumentar contractibilidad y frecuencia cardiaca sus porciones
laterales transmiten impulsos excitadores en dirección al corazón a través de fibras
simpáticas.
✓ Cuando es necesario disminuir la función de bomba, su porción medial envía señales
hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos, que después
transmiten los impulsos parasimpáticos para disminuir FC y contractibilidad.

• Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores:

✓ Un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la
protuberancia, mesencéfalo y diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor. En
neuronas de porciones más laterales se provoca excitación, mientras que en regiones
mediales inhibición.
 ✓ El hipotálamo, ejerce efectos potentes sobre el centro
vasomotor en sus regiones posterolaterales provoca
principalmente excitación, en porción anterior provoca
excitación o inhibición leve.
✓ En corteza cerebral, corteza motora excita centro
vasomotor a través de impulsos transmitidos distalmente
hacia el hipotálamo y por ende al centro vasomotor.
*También la parte anterior del lóbulo frontal,
circunvolución cingular, amígdala, tabique, hipotálamo
podrían tener efectos importantes en función
cardiovascular, dependiendo de dónde se estimule.

Función del SN en el control rápido de la PA.

Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN Simpático se
estimulan a la vez, y al mismo tiempo, se produce inhibición recíproca de señales inhibidoras
vagales.

✓ La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, aumentando la

resistencia periférica total, y por consecuencia, la PA.
✓ Las venas se contraen con especial fuerza, desplazada desde grandes vasos periféricos
hacia el corazón, aumentando volumen de sangre en cámaras cardiacas, distendiendo el
músculo cardíaco y provocando que bombee con más fuerza.
✓ El SNA estimula directamente al corazón, potenciando a la bomba cardíaca.

Una característica de este control, es su RAPIDEZ:

✓ Aumentando la presión hasta dos veces lo normal en 5-10s.

✓ Inhibición brusca de estimulación cardiovascular disminuye hasta la mitad de lo normal en
10-40s.

Aumentos de PA durante ejercicio muscular y otros tipos de

estrés.
Durante el ejercicio intenso, los músculos necesitan un flujo sanguíneo muy aumentado. Parte de
este aumento es conseguido mediante la vasodilatación local, pero el resto es debido al
incremento simultáneo de la PA mientras se realiza ejercicio, pudiendo llegar a aumentar entre
un 30-40%.

Es principalmente por efectos del SN, al mismo tiempo que zonas motoras cerebrales son
activadas para iniciar el ejercicio, también se activa la mayor parte del sistema activador
reticular del tronco encefálico; estos efectos aumentan la PA para mantener sincronización con
la actividad muscular.

En otros tipos de estrés, se produce un aumento similar, conocido como “reacción de alarma”
que aporta sangre inmediatamente a los músculos para huir del peligro de ser necesario,
aumentando entre un 75-100mmHg en solo unos segundos.

Mecanismos reflejos para mantener la PA.

Funciona mediante mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.
  Sistema de control de la PA mediante barorreceptores: reflejos de barorreceptores.

Se inicia en los receptores de estiramiento (barorreceptores o presorreceptores), localizados en

las paredes de varias arterias de gran tamaño, en particular en las paredes de los senos
carotídeos a través de los nervios de Hering hacia los nervios glosofaríngeos y desde éste al tracto
solitario del bulbo. Los estímulos del cayado de la aorta se transmiten por los nervios vagos hasta
el tracto solitario del bulbo.

Los barorreceptores sinusales carotídeos no se estimulan en absoluto con presiones entre 0 y 50-
60mmHg, pero con valores superiores responden y con una frecuencia progresivamente mayor
(pues actúa más eficazmente en el intervalo de presión en el que es más necesario), alcanzando
el máximo de 180mmHg. Los barorreceptores aórticos son similares, pero actúan con presiones
de 30mmHg mayores.

*Responden con rapidez a los cambios de PA, pero aún más rápido en una PA que cambia con
más rapidez.

• Reflejo circulatorio iniciado por barorreceptores:

Una vez señales entren en el núcleo del tracto solitario del bulbo, se inhibirá al centro
vasoconstrictor y excitarán al centro parasimpático vagal, produciendo:

1. Vasodilatación de venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio periférico.

2. Descenso de FC y fuerza de contracción cardíaca.

*Disminuyendo PA por la disminución de resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco.

• Los barorreceptores funcionan como un amortiguador.

Manteniendo una PA relativamente constante durante los cambios de la postura corporal y

actividades normales diarias.

Cuando una persona se levanta después de haber estado tumbada, la PA de la cabeza y parte
superior del cuerpo desciende, haciendo que lleguen menos señales desde los barorreceptores
a los centros vasomotores, desencadenando una enérgica descarga simpática que minimiza la
reducción de la PA. *Si no se activasen, se podría llegar a perder el conocimiento.

Las actividades normales tienen a aumentar la presión sanguínea, en ausencia de

barorreceptores producirían grandes incrementos de la PA, pues estos pueden reducir dichos
cambios en una mitad o en un tercio.

• Los barorreceptores tienen poca importancia en cambios a largo plazo:

Pues estos se reajustan a cualquier PA a la que son expuestos en 1-2 días.

 Control de la PA por quimiorreceptores carotídeos y aórticos: efecto del bajo nivel

de oxígeno en la PA.
Estrechamente relacionado al control de barorreceptores, incluso actúan de manera similar a
estos, pero son quimiorreceptores los que inician la respuesta. Los quimiorreceptores son sensibles
a la falta de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono o exceso de iones hidrógeno.

Localizados en: los dos cuerpos carotídeos, ubicados en la bifurcación carotídea de cada arteria
carótida común y en varios cuerpos aórticos contiguos a la aorta. Las señales de estos
receptores excitan al centro vasomotor, pero no es potente hasta que la presión desciende
hasta por debajo de 80mmHg.
  Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar que regulan la PA.

Tanto la aurícula como las arterias pulmonares poseen receptores de estiramiento en sus paredes
denominados “receptores de baja presión”. Similares a barorreceptores, desempeñan un papel
importante para minimizar alteraciones de la PA en respuesta a variaciones del volumen
sanguíneo.

No detectan directamente la PA sistémica, pero detectan cambios de presión en el corazón y

circulación pulmonar, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores para conseguir
que el sistema reflejo controle con mayor potencia a la PA.

• Reflejos auriculares que activan los riñones: el reflejo de volumen.

El aumento de distensión de las aurículas produce disminución de actividad simpática de los

riñones, disminuyendo reabsorción tisular y dilatación de arteriolas aferentes en los riñones. Se
transmite hacia el hipotálamo las señales y se disminuye secreción de ADH, disminuyendo
también la reabsorción de líquido; aumentando la pérdida de este y atenuando el incremento
del volumen de sangre.

Descenso de resistencia en arteriola aferente glomerular aumenta presión capilar glomerular con
aumento consiguiente de filtración de líquido en túbulos renales.

Se induce también la liberación del péptido natriurético auricular

• El aumento de la PA auricular eleva FC, reflejo de Bainbridge.

El aumento de la PA aumenta FC en casi un 75% pese a las acciones inhibidoras de los

barorreflejos, debido al efecto directo del aumento del volumen auricular para estirar al nódulo
sinusal, este estiramiento directo incrementando FC en un 15%. Por el N. Vago.

Respuesta isquémica del SNC aumenta PA cuando ocurre

disminución de FS en centro vasomotor.
Cuando el FS del centro vasomotor disminuye lo suficiente como para producir isquemia
cerebral, las neuronas de dicho centro vasomotor se excitan intensamente, elevando la PA a un
nivel tan grande como le es posible bombear el corazón. Este efecto puede deberse al flujo
lento de la sangre que hace que incremente el dióxido de carbono en centros vasomotores y
actúa como potente agente de estimulación. Otros factores como el incremento del ácido
láctico también pueden contribuir a esto.

Esta elevación en respuesta a la isquemia se conoce como “Respuesta isquémica del SNC”,
eleva drásticamente la PA media llegando incluso a 250mmHg en 10 min, el grado de
vasoconstricción simpática es tal que algunos de los vasos periféricos se ocluyen de manera
parcial o total. Actúa como un sistema de control de URGENCIA, es la última trinchera de
defensa.

• Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo.

Reacción especial de respuesta isquémica donde, a consecuencia del aumento de presión de

LCR hasta el punto de igualar a la presión arterial, comprimiendo a todo el cerebro y arterias e
interrumpe el aporte sanguíneo cerebral con lo que se inicia una respuesta isquémica del SNC
que eleva PA. Cuando PA vuelva a superar a presión de LCR, la sangre volverá a fluir hacia los
vasos para aliviar la isquemia. Protege a centros vitales de la pérdida de nutrientes en caso de
que la presión del LCR sea suficientemente alta para comprimir arterias cerebrales.
 Características especiales del control nervioso de la PA.
 Función de los nervios y los músculos esqueléticos en incremento de gasto
cardíaco y PA.}
El reflejo de compresión abdominal aumenta el gasto cardiaco y la presión abdominal, cuando
se produce un reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores, señales se transmiten a través de
nervios esqueléticos hacia los músculos esqueléticos; en particular a los músculos abdominales.
Comprimiendo a reservorios venosos en abdomen, trasladando esta sangre al corazón.

Durante el ejercicio se comprimen los vasos sanguíneos por la contracción muscular,

incrementando el gasto cardiaco en 5-7 veces por comprimir vasos periféricos y trasladar sangre
al corazón.

 Ondas respiratorias en la PA.

Con cada ciclo de respiración, la PA aumenta y cae 4-6mmHg en forma de oleadas, formando
ondas respiratorias de la PA. Consecuencia de:

✓ Señales respiratorias que surgen en el centro de la respiración del bulbo se desbordan al

centro vasomotor.
✓ Cada que se inspira, presión de cavidad abdominal se vuelve negativa, provocando
expansión de los vasos sanguíneos, reduciendo gasto cardíaco y PA momentáneamente.
✓ Excitación de receptores de estiramiento vasculares y abdominales.

*Durante respiración profunda la PA aumenta y disminuye hasta 20mmHg por ciclo respiratorio.