BACILLUS ANTHRACIS

- Animales consumen esporas y tardan 5-7 días

en enfermarse desarrollando enfermedades
sistémicas fulminantes con:
o edema, sangrado
o hemorragia nasal y necrosis.
- Históricamente se define con respecto a su
forma de adquisición:
o Carbunco Industrial: Inoculación o
inhalación cutánea de esporas en el
ámbito de limpieza y procesamiento
industrial del cuero, lana pelo o
hueso.
o Carbunco No Industrial: Adquisición
de mo por contacto directo con
animales infectados o sus cadáveres y
tejidos, incluyen personas de
mataderos, veterinarios, carniceros y
ganaderos.
- Formadores de esporas ubicadas en el centro
de los bacilos.
- Aerobios  Bacillus.
- Longitud 4-6 μm x 1-1.25 μm.
- No móvil.
- Género Bacillus  Más de 70 especies  Nueve
Géneros  Identificado por secuenciación de
16S (RNAr).
- Esporas se observan en cultivos de 2-3 días.
No se pueden apreciar en muestras clínicas.
- Cepas virulentas  Presentan 2 Principales
Factores de Virulencia: A) TOXINAS y B)
CAPSULA.

FACTORES DE VIRULENCIA

- B.a. altamente monomórfico, presenta poca

variación genética.
- Aloja dos grandes plásmidos: pXO1 (182 kb) y
pXO2 (95 kb) 
- pXO1 se encuentran 3 genes estructurales.

1. Megaplásmido pX01  Genes estructurales:

- pagA : Antígeno de Protección (AP)(83

kDa).
- lef : Factor Letal (FL).
- cya : Factor Edema (FE).

PA+FE= Toxina del edema—Adinilatociclasa—

acumulacion de liquidos

PA+LF = Toxina letal—Metaloproteasa de zinc—

estimula liberación del TNF-alga y IL-1beta (citosinas
proinflamatorias x los macrófagos)ñ
 STAPHYLOCOCCUS - Capsula de polisacáridos protege de la
fagocitosis
Los cocos gram + son grupo heterogéneo que residen
- Proteina A, proteínas factor de coagulación
en:
median adherencia de la bacteria a los tejidos.
- Boca - Catalasa protege de los peróxidos producidos
- Aparato gastrointestinal por neutrófilos y macrófagos.
- Aparato genitourinario - Coagulasa: Convierte fibrinógeno a fibrina y
- Superficie cutánea. forma coagulos que protege de la fagocitosis
- Enzimas hidrolíticas y citotoxinas:
CARACTERISTICAS GENERALES: MORFOLOGIA o Lipasas, nucleasas y hialuronidasas:
ESTRUCTURA Y OTROS
Destrucción tisular
- Reconocidas x Kotch en 1978 o Citotoxinas (alfa, beta, delta, Gamma,
- Cultivadas y descritas x Pasteur en 1880 leucocidina): Lisan eritrocitos,
- Dispuestas en racimos de uvas, pueden neutrófilos y macrófagos
observarse en pares, tétradas o cadenas - Toxinas:
cortas o Enterotoxinas: toxinas termoestables,
- NO flagelados, NO móviles y NO forma acidorresistentes responsables de la
esporas INTOXICACION ALIMENTARIA.
- Producen CATALASA o Toxinas exfoliativas A y B: Causantes
- Son anaerobios facultativos, de la exfoliación de capas
- Pueden crecer en condiciones elevadas de sal superficiales de la piel (Sx de la piel
y a T° de 18-40°C escaldada)
- Crecen en medio comunes o Toxina del Sx de shock toxico: Toxina
- Metabolismo activo y fermentan azucares termoestable y resistente a proteasas,
(produce ACIDO LACTICO) media la patología multiorgánica.
- Coagulasa positivo (S. Aureous), Coagulasa
EPIDEMIOLOGÍA
Ngeativo (S. epidermidis y otros)
- Presentes en la piel y mucosa del ser humano - Causa frecuente en infecciones comunitarias y
- S. Aureus: Coloniza narinas anteriores nosocomiales.
- S. Capitis: Glandulas sebáceas - Contagio de persona a persona y x contacto
- S. Haemolyticus y Hominis: Glnadulas directo o la exposición a ropa de cama o
apocrinas. prendas de vestir contaminadas.
- Resistentes a desecación, desinfectantes - Cepas resistentes a antibióticos (SARM)
químicos y los ALCOHOLES no penetran distribuidas en la comunidad y hospital
fácilmente.
- La capa mas externa de la pared celular se FACTORES DE VIRULENCIA
puede recubrir de una capsula de COMPONENTES ESTRUCTURALES
polisacáridos.
- Capsula inhibe la fagocitosis x los PMN - CAPSULA: Inhibe quimiotaxis y fagocitosis.
- La mayoría de estas bactyerias producen una - CAPA DE LIMO: Facilita la adherencia a los
BIOPEDICULA hidrosoluble laxa (Capa de Limo cuerpos extraños e inhibe la fagocitosis
o BIOPEDICULA) que una a la bacteria a - PEPTIDOGLUCANO (CONSTITUIDA POR PBP):
tejidos y cuerpos extraños como catéteres, Aporta estabilidad osmótica, estimula
implantes, etc. producción de pirógeno endógeno, atare
- PENICILAS y CEFALOSPORINAS: Más activas leucocitos, Inhibe fagocitosis
contra GRAM+ - ÁCIDO TEICOICO Y LIPOTEICOICO: Se une a la
FIBRONECTINA.
STAPHYLOCOCCUS AUEREUS - PROTEÍNA A: Inhibe la eliminación mediada x
PROPIEDADES Y FACTORES DE VIRULENCIA acs al ligarse a los receptores Fc para IgG1,
IgG2 e IgG4
- Anaerobios facultativos
- Halo tolerantes TOXINAS
 - CITOTOXINAS: Toxicas para muchas células: - Impétigo: infección cutánea localizada
Leucocitos, eritrocitos, fibroblastos, caracterizada por la presencia de vesículas
macrófagos y plaquetas rellenas de pus sobre una base eritematosa.
- TOXINAS EXFOLIATIVAS (ETA, ETB): Proteasas Especialmente en niños pequeños
de serina que rompen puentes intercelulares - Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos
del estrato granuloso de la epidermis. pilosos
- ENTEROTOXINAS: Superantigenos que - Forúnculos: grandes nódulos cutáneos
estimulan la proliferación de LT y liberación rellenos de pus y dolorosos.
de citosinas. Estimula la liberación de le - Ántrax: unión de forúnculos con extensión
mediadores de inflamación por los mastocitos hacia los tejidos subcutáneos e indicios de
– aumenta el peristaltismo intestinal y la enfermedad sistémica (fiebre, escalofríos,
perdida de líquidos induce al VOMITO y bacteriemia)
NAUSEAS - Hidradenitis supurativa: enfermedad
- TOXINA 1 DEL SX DEL SCHOCK TOXICO (TSST- inflamatoria cutánea crónica o recurrente que
1): Superags, condiciona la fuga y detruccion afecta las zonas con glándulas apocrinas,
celular del endotelio. como axilas, ingle, perineo y perianal.
- Infecciones de heridas: generalmente
ENZIMAS:
después de cirugías y se reconocen por el
- COAGULASA: Fibrinogeno a Fibrina enrojecimiento, inflamación y dolor en la
- HIALURONIDASA Hidroliza Ac. Hialurónico. zona, así como la presencia de drenaje
Induce diseminación del estafilo x los tejidos serohemático turbio
- FIBRINOLISINA: Disuelve coagulos de fibrina - Mastitis: infecciones mamarias relacionadas
- LIPASAS: Hidroliza lípidos con el parto y la lactancia, y se caracteriza por
- NUCLEASAS: Hidroliza ADN edema, inflamación, dureza y ocasionalmente,
- CATALASA: Inactiva el peróxido y radicales eritema de los tejidos mamarios.
libres - Celulitis e infecciones complicadas de tejidos
- B-LACTAMASA: Puede ser inducible o blandos: inflamación que se propaga rápido y
constitutiva (penicilina y ampicilina) la infección de los tejidos blandos
subcutáneos, y puede llegar a afectar la fascia
ENFERMEDAD ESTAFILOCOCICA superficial y la grasa subcutánea. (>
La fuente de infección es endógena. La lesión típica es Streptococcus b grupo A)
un abceso (furúnculo). Pequeña proporción de los Un forúnculo (chupo), es un absceso y un prototipo de
casos puede producir exotoxina como los superags las lesiones purulentas ocasionadas por muchas otras
que ocasionan sx del shock toxico asociado con una bacterias. Las proteínas que se enlazan a la
infección local o con la mentrusación. fibronectina glucoproteica ubicua sobre las superficies
VISTA CELULAR DE LA ENFERMEDAD mucosas tienen particular importancia en las primeras
ESTAFILOCOCICA etapas de la infección. Estas proteínas fijadoras de
fibronectina (FnBP) median la adhesión y
- La adherencia inicial a la FIBRONECTINA esta posiblemente la invasión de células mamíferas. Esto
mediada por las proteínas fijadoras de permite que S. aureus persista y produzca toxina a y
firbonectina (FnBP)—Daño principal otras citolisinas que dañan las células s. La producción
ocasionado por la Topxina alfa formadora de continua de toxina a destruye queratinocitos y otras
poros. células, lo que permite que la lesión se expanda. Las
- Las cel. Se destruyen al tener fugas en el células inflamatorias, la fibrina y otros componentes
citosol. forman una pared, que se convierte en el conocido
- Toxina alfa se inserta en los neutrófilos PMN forúnculo. Un ántrax es una extensión de este proceso
- Clf fijador de fibrinógeno auxilia la resistencia en que, en lugar de descargarse hacia la superficie, el
a la fagocitosis y la formación de una pared. proceso forma una multitud de compartimientos.
ENFERMEDADES PIÓGENAS, SUPURATIVAS O PATOGENESIS DEL SHOCK TOXICO
INFECCIÓN PRIMARIA
La vagina se encuentra con flora normal y con una de tratamiento antibiótico inmediato y
cepa de Staphylococcus aureus que contiene el gen c- eliminación del foco de la infección.
1.
OTRAS ENFERMEDADES SISTEMICAS
Las condiciones con el uso del tampón facilitan el
- Bacteriemia (infecciones sanguíneas) y
desarrollo de S. aureus y la producción de toxina del
pericarditis: diseminación de las bacterias
síndrome del choque tóxico (TSST-1), una toxina
hacia la sangre desde un foco de infección; la
superantigénica estafilocócica. C. La toxina se absorbe
pericarditis se caracteriza por daños al
desde la vagina y circula.
revestimiento endotelial del corazón.
Los efectos sistémicos se deben al efecto directo de la - Neumonía y empiema: consolidación y
toxina o a las citosinas liberadas por el mecanismo formación de abscesos en los pulmones; se
superantigénico. observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y
en pacientes con enfermedad pulmonar de
Se muestra a la toxina fijándose directamente con la
base o reciente; se ha reconocido una forma
porción Vβ del receptor del linfocito T y con el
grave de neumonía necrosante con shock
receptor del complejo principal de
séptico y mortalidad alta.
histocompatibilidad (MHC) clase II. Esta estimulación
- Osteomielitis: destrucción de huesos, en
Vβ señala la producción de citocinas como
especial del área metafisiaria de los huesos
interleucina I (IL-I) y factor de necrosis tumoral (TNF)
largos.
- Artritis séptica: articulación eritematosa
dolorosa con acumulación de material
purulento en el espacio articular.
- Endocarditis
- Meningitis
- Piomiositis

+Impetigo ampolloso: forma localizada del sx de la

piel escaldada. Todas las especies de Staphylococcus (ECN)
ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS - Infecciones de heridas: caracterizadas por la
- Síndrome de la piel escaldada (Enfermedad presencia de eritema y pus en el lugar de una
de Ritter): descamación diseminada del herida traumática o quirúrgica; S. aureus y los
epitelio en lactantes; ampollas carentes de estafilococos coagulasa-negativos pueden
microorganismos o leucocitos. originar infecciones asociadas a cuerpos
- Intoxicación alimentaria: después de haber extraños
ingerido alimentos contaminados con la - Infecciones del aparato genitourinario:
toxina termoestable, inicio rápido de vómitos disuria y piuria en mujeres jóvenes
intensos, diarrea y cólicos; resolución en el sexualmente activas (S. saprophyticus),
plazo de 24 horas. sujetos con catéteres urinarios (otros
- Síndrome de shock tóxico estafilocócico: estafilococos coagulasa-negativos) o tras la
intoxicación multisistémica caracterizada en inoculación del aparato genitourinario debido
un primer momento por la presencia de a bacteriemia (S. aureus)
fiebre, hipotensión y un exantema maculo - Infecciones de catéteres y derivaciones:
eritematoso; elevada mortalidad en ausencia respuesta inflamatoria crónica a bacterias que
recubren un catéter o una derivación (más a
 menudo por estafilococos coagulasa- - Las bacterias del género Streptococcus son
negativos) cocos grampositivos dispuestos de manera
- Infecciones de prótesis: infección crónica de típica en cadenas.
dispositivo caracterizada por dolor localizado - Muestran células cocales que en general son
y fallo mecánico del mismo (con mayor más pequeñas y con una apariencia más
frecuencia por estafilococos coagulasa- ovalada que los estafilococos.
negativos) - En general están dispuestas en cadenas con
células ovales que se tocan una a otra, debido
DIAGNOSTICO:
a que se dividen en un plano y tienden a
- Microscopio util para infecciones piogenas, permanecer unidas. La longitud puede variar
NO para infecciones sanguineas ni mediadas x desde un solo par hasta cadenas continuas de
toxinas. más de 30 células.
- Las bacterias crecen rápidamente cuando se - Los estreptococos importantes en un sentido
cultivan en medios comunes. médico no son acidorresistentes, no forman
- Uso de medios selectivos (agar manitol esporas y carecen de motilidad.
salado) - Algunos miembros forman cápsulas
- Puede identificarse mediante pruebas compuestas de complejos de polisacárido o
bioquimicas (coagulasa), sondas moleculares ácido hialurónico
o espectrometria de masas
CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Y DE CULTIVO
- Preueba de amplificacion deac. Nucleicos para
el cribado en px portadores y sensible a la - Los estreptococos crecen mejor en medios
metacilina. enriquecidos en condiciones aerobias y
anaerobias (facultativas, la mayoría de cepas
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
se estimulan con el aumento del CO2 ). Se
- Terapia Oral: Trimetop´rim-sulfametaxol, prefiere el agar sangre debido a que satisface
doxiciclina o minociclina, clindamicina o las necesidades de crecimiento y también
linezolid. sirve como un indicador de los patrones de
- Vancomicina: fco de elección para hemólisis.
tratamiento intravenoso - Las colonias son pequeñas y abarcan desde un
- Alternativas aceptables: Daptomicina, tamaño equivalente a la punta de una aguja
tigeciclina o linezolid. hasta 2 mm de diámetro y es posible que
estén rodeadas por una zona donde se han
STREPTOCOCCUS hemolizado los eritrocitos suspendidos en el
3 Patogenos MÁS importantes: agar.
- Cuando la zona esta clara, este estado se
- El estreptococo del grupo A (S. pyogenes) es denomina b-hemólisis.
la causa de la faringitis estreptocócica, que - Cuando la zona es nebulosa con una
puede conducir a escarlatina, fiebre reumática decoloración verdosa del agar, recibe el
y cardiopatía reumática; la capacidad de nombre de a-hemólisis.
algunas cepas para producir infecciones - Los estreptococos son metabólicamente
catastróficas en los tejidos profundos condujo activos y degradan a diversos carbohidratos,
a los tabloides británicos a darle el sangriento proteínas y aminoácidos. La fermentación de
nombre de “bacteria come carne”. la glucosa produce acido láctico sin formación
- El estreptococo del grupo B (S. agalactiae) es de gas, en su mayoría (Los de importancia
la causa más común de septicemia en los médica son homofermentadores).
recién nacidos y; - En contraste con los estafilococos, los
- El neumococo (S. pneumoniae) es una de las estreptococos son negativos a la catalasa.
principales causas de neumonía y meningitis
en personas de todas las edades.

MORFOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN DE LOS STREPTOCOCCUS hemolisinas, la estreptolisina S y la
estreptolisina O, que presenta labilidad ante
el oxígeno; la mayoría de las cepas del grupo
A producen ambas hemolisinas.
- Las cepas que carecen de estreptolisina S sólo
son b-hemolíticas en condiciones anaerobias,
debido a que la estreptolisina O restante no
se activa en presencia del oxígeno. Esta
característica tiene importancia práctica
porque tales cepas se pasarían por alto si los
cultivos sólo se incubaran en forma aeróbica.
-

STREPTOCOCCUS DEL GRUPO A: S. PYOGENES

- Cocos grampositivos de crecimiento rápido,

que se disponen en cadenas; carbohidratos
específicos del grupo (antígeno A) y proteínas
específicas del tipo (proteína M) en la pared
celular.
- La virulencia se determina por la capacidad de
evitar la fagocitosis (mediada principalmente
por la cápsula, las proteínas M y similares a M,
la C5a peptidasa), adherirse a las células del
hospedador e invadirlas (proteína M, ácido
lipoteicoico, proteína F) y producir toxinas
(exotoxinas pirógenas del estreptococo,
estreptolisina S, estreptolisina O,
estreptocinasa, ADNasas).
- Responsable de enfermedades supurativas
(faringitis, infecciones de los tejidos blandos,
síndrome del shock tóxico estreptocócico) y
no supurativas (fiebre reumática,
glomerulonefritis).
- Es típico que los estreptococos del grupo A
(GAS) colonicen en las lesiones purulentas o
caldos de cultivo como células esféricas u
ovoides en cadenas de longitud corta a media
(4 a 10 células).
- En las placas de agar sangre, en general, las
colonias son compactas, pequeñas y están
rodeadas por una zona de 2 a 3 mm de
bhemólisis, que se observa con facilidad y que
está demarcada de manera evidente. La b-
hemólisis es producida por cualquiera de dos
 MYCOBACTERIUM o Gran contenido de lípidos (60% del
peso seco)—impermeable a agentes
- Bacilos Gram (+) dediles
hidrofilicos (hidrofóbico)
- Aerobios
o Contiene un grupo heterogéneo de:
- Inmoviles
peptidolípidos, glicolípidos fenólicos,
- No esporulados
sulfolípidos, de acción específica en la
- Acido alcohol resistente gracias a la presencia
patogénesis.
de ácidos micoliticos
o Por uniones fosfodiéster, el
- Pared celular compleja rica en lípidos
peptidoglicano se halla unido
o A. alcohol resistentes
covalentemente al arabinogalactano
o Crecimiento lento
(polisacaridos ramificados formados
o Resistencia a detergentes
por D-arabinosa y Dgalactosa). En la
o Resientencia a ATB y rta inmunitaria
porción más distal y externa de los
del hospedero
arabinogalactanos se hallan fijados los
- Las proteínas de la pared celular constituyen
ácidos micólicos.
ags importantes ya que estilan la rpta
o Los micolatos de trealosa y
inmunitaria celular del Px
sulfolípidos se encuentran
¿Cuál es el único reservorio del M. tuberculosis? — principalmente en las cepas de
Hombre Mycobacterias más virulentas

M. TUBERCULOSIS (Mtb) DETERMINANTES O FACTORES DE PATOGENICIDAD

- Enfermedad infecciosa Pulmonar y - Sus componentes celulares son poco tóxicos

Extrapulmonar. para hospederos que no estan previamente
- Bacteria intracelular aerobio estricto. sensibilizados a la tuberculina
- Bacilo delgado - No produce endotoxinas, exotoxinas ni
- Gram (+) presenta cápsula.
- No esporulado - Su virulencia se asocia a su capacidad de
- Inmovil multiplicarse dentro de los macrófagos.
- Resistente a alcohol ácido
- Tincion de Ziehl-Neelsen (decolorante de Principales determinantes de la patogenicidad:
etanol y acido clorhídirco)—Color rojo/rosa - Factor cuerda (cord factor; Trehalosa- 6,6´-
sobre fondo azul dimicolato):
- Péptidoglicano contiene moléculas N-acetil o Las cepas virulentas adoptan forma de
glucosamina, cadenas cortas de alanina. cordones serpenteantes constituido
- Capa de lípidos: Cord factor, sulfolípidos y por bacilos en los cultivos.
micósidos.
o Inhibe migración de PMN.
- Crecimiento lento 4-5 semanas (duplicación
- Complejo ags 85: Unión a FIBRONECTINA
de 15-18 hrs)
- 10-20 dias de incubación a 37° - Lipoarabino-manano (LAM):
- Ph 7, pero puede crecer entre 6 y 7,6. o Se encuentra en la memb.
- Sensible al calor húmedo. Citoplasmática.
- Destruido con las temperaturas de o Se une a los recep de manosa de los
pasteurización a 62° x 30 min o 72° x 16 macrófagos y promueve su
segundos. penetración.
- Resistentes a ácidos, álcalis y la mayoría de o Estimula la liberación de IL-8
desinfectantes. EXCEPTO: formaldehido, induciendo quimiotaxis de
glutaraldehido, fenol y derivados, etanol 70%, granulocitos que causan daño en el
menor grado hipocloritos
tejido.
- Hidrofobicidad de sus envolturas—resistencia
o (-) activación de macrófagos por
a agentes químicos.
supresión de proliferación de LT.
ESQUEMA DE LAS ENVOLTURAS DE Mtb - Sulfátidos (Sulfatidos glicolipidos de alto peso
Constituido por: molecular): Virulencia relacionada con los
- Membrana citoplasmática glucolipidos localizados de forma periférica.
- Pared celular:
 o Aumenta toxicidad del cord factor e Sostenible (ODS), tiene como principal
inhibe fusión fagosoma-lisosoma— objetivo poner fin a la epidemia mundial de
supervivencia dentro del macrófago. tuberculosis. Esta estrategia hace énfasis en
o Promueve liberación de: los hitos de reducir las muertes por la
 TNF-alfa—Fiebre, perdida de infección en un 95%, reducir los nuevos casos
peso, lesión tisular en un 90% entre 2015 y 2035, y garantizar que
 IL-10: Suprime proliferación ninguna familia enfrente costos catastróficos
de LT
- Ureasa, arginasa, glutaminasa y asparaginasa:
o Producen liberación de amoniaco—
alcaliniza el contenido fagolisosomal.
o Amoniaco inhibe fusión fagosoma-
lisosoma
- Micobactinas y exoquelinas:
o Son elementos de virulencia xq son
esenciales en el desarrollo y
crecimiento del bacilo tuberculoso.
debidos a la tuberculosis.
o Mycobactín: Quelador liposoluble con
gran afinidad x el Fe. PATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS
- Catalasa: Las células fagocitarias producen
Se describe la evolución de los casos extremos
H2O2 para la destrucción de las bacterias
cuando la bacteria ingresa por primera vez a un
ingeridas, por lo que la catalasa lo degrada
huésped inmunocompetente o inmunodeficiente.
favoreciendo la supervivencia de la bacteria

EPIDEMIOLOGIA

- Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un

18%.
- Se estima que infectados VIH corresponden al
30- 50% del total de casos.
- A nivel mundial 2019: 10 millones enfermos x MECANISMO DE TRANSMISIO
Mtb, 1.4 millones de muertos de los cuales - por medio de pequeñas gotas microscópicas
289 mil tenían VIH. (aerosoles) que el paciente expulsa cuando
- En las Américas 2019, se estimaron 289.000 habla, canta, estornuda y especialmente
casos de tuberculosis. cuando tose.
- La mortalidad estimada para la región fue - - Las más pequeñas pueden permanecer
22.900, de los cuales el 26% (5.900) suspendidas en el aire durante varias horas
corresponde a la co-infección por TB/VIH. (6hrs).
También se estimaron 11.000 casos estimados
de TB-DR en las Américas para el 2019. PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
- La Estrategia para el FIN de la Tuberculosis,
- Todo el tiempo en el que el enfermo expulse
desarrollada en 2014, la cual también está
en el esputo bacilos tuberculosos viables.
conforme a los Objetivos de Desarrollo
 - dependerá del número de bacilos expulsados o Primo infección genera un complejo
y su virulencia primario que toma 2 rutas:
- período más peligroso para que aparezca la  Progresión primaria
enfermedad clínica son los primeros seis a  Curación (bacilos en
doce meses después de la infección. inactividad metabólica)
- mayor en los niños menores de 5 años,
MACROFAGO ALVEOLAR
adolescentes, adultos jóvenes y ancianos.
- Factores de riesgo para el desarrollo de la - Las bacterias se multiplican en el macrófago
enfermedad: no activado.
o Estado inmunológico y nutricional - Las rptas inmunitarias linfocíticas de Th1
deprimido intentan activar al macrófago mediante INF-
gamma. Si esto tiene éxito, la enf. se detiene
- Por otro lado, tmb se atrae los elementos
inflamatorios de hipersensibilidad del tipo
retardado (DTH) y estos causan destrucción. Si
la activación no tiene éxito, la enf. y el daño
continúa.

o SIDA
o Infección por VIH
o Tratamientos y enfermedades
inmunosupresoras
REACTIVACION DE LA TUBERCULOSIS
o Alcoholismo
o Diabetes - Comienza en los lóbulos superiores del
o Otras enfermedades pulmón con formación de granuloma.
- La destrucción mediada por DTH permite a las
Resistente a la Respuesta humoral
bacterias salir por la tos e infectar otras
Sensible a la respuesta celular
personas.
TUBERCULOSIS PRIMARIA

- Se inhala en nucleos goticulares (gotitas de

flügge 0,5 a 10 mm de diámetro)
nprovenientes de un caso activo de Tb.
- Multiplicacion inicial dentro de los alveolos
(macrófago alveolar) con propagación atraves
de la circulación linfática a los ganglios
linfáticos hiliares. Después de una secreción al
torrente sanguíneo, los microorganismos se
propagan a todo el cuerpo.

- Localizada principalmente en campos medios

e inferiores de los pulmones.
- 2 formas de evolución: