¿Qué es?
Es un trastorno de la piel como consecuencia de la obstrucción de los folículos pilosos por la retención
de sebo y material queratósico.
Clasificación: según el tipo de lesiones
• Comedoniano: aparición de comedones en el área central facial sin presencia de infección o
inflamación.
• Populoso: se presentan pústulas y pápulas con proceso inflamatorio.
• Inflamatorio: Se presentan pápulas, pústulas, nódulos y quiste.
• Cicatricial: Se caracteriza por dejar cicatrices residuales.
Clasificación: según la gravedad de las lesiones
• Leve: Aparecen comedones y sólo algunas pápulas o pústulas.
• Moderado: El número de lesiones inflamatorias (pápulas y pústulas) es mayor y acaban dejando
secuelas de cicatrices.
• Grave o severo: Se manifiesta con todo tipo de lesiones, incluyendo una gran cantidad de
abscesos nodulares. Dejan importantes y extensas cicatrices permanentes.
• Muy grave: Caracterizado por muchas lesiones nodulares grandes, dolorosas y lesiones
pustulosas con inflamación.
Clasificación: según su forma clínica
• Vulgar o polimorfo: Aparecen todos tipo de lesiones. Según la gravedad puede distinguir en 4
grados.
• Superficial: Predominan las lesiones superficiales de curso rápido que desaparecen sin dejar
secuelas cicatriciales. Pueden ser de grado I (comedones y pápulas) o de grado II (pápulas y
pústulas).
• Profundo: Son lesiones más profundas de evolución lenta, al desaparecer dejan cicatrices.
Pueden ser de grado III (pústulas y nódulos) o de grado IV (nódulos y quistes).
• Conglobata: Es una forma severa de acné, que cursa con la formación de grandes abscesos
supurantes. Deja como consecuencia la formación de cicatrices irregulares importantes.
• Fulminante: Además de las lesiones ya mencionadas, viene acompañado de ulceraciones
cutáneas muy dolorosas, que pueden presentarse también con fiebre y malestar general. Llega
hasta la región lumbar o anal.
Mecanismos de producción y eventos fisiopatológicos en la génesis del acné
Factores predisponentes
• Edad
• Cambios hormonales
• Antecedentes familiares
• El uso de sustancias grasas o aceitosas
• Fricción o presión en la piel
• Algunos medicamentos
Síntomas y signos
• Comedones abiertos (puntos negros) y cerrados (puntos blancos).
• Pápulas: lesiones elevadas y rosadas.
• Pústulas: lesiones llenas de pus.
• Nódulos: lesiones profundas y dolorosas debajo de la piel.
• Inflamación en áreas afectadas.
• Enrojecimiento alrededor de las lesiones.
• Sensibilidad y dolor en las áreas afectadas.
• Secreción excesiva de sebo en la piel.
• Formación de cicatrices en casos severos.
Diagnostico
Exploración física de la piel.
Diagnostico diferenciales
• Rosácea: se diferencia con este porque el acné es un problema infeccioso pero también tiene
antecedentes genéticos, la rosácea ya es un trastorno inmunológico las lesiones no son como las
que presenta el acné en un III o IV grado estas son enrojecida difuso en la mejilla y que a
diferencia del acné no tienen esa etapa infecciosa.
• Piodermia facial
• Demodecidosis
• Dermatitis perioral
• Foliculitis
• Nevo comediano
• Tumores adnexales
• Sífilis secundaria
• Lupus miliar de la cara
• Angiofibromas de la esclerosis
• tuberosa de Bourneville
• Erupciones acneiformes
Importante tomar un cultivo si la lesión es grande para ver si es la bacteria Cutibacterium acnés
Importante escribir y describir en la historia si está presentando zonas acneiformes en tal lado, en tal
estadio, si se cree que implica en la EA del paciente.
Antibiótico tópico o vía oral dependiendo del tipo de acné. tratamiento individualizado
¿Qué es?
Un espectro de inflamaciones cutáneas con diversas causas y manifestaciones.
Síntomas
Depende de los tipos de dermatitis que se presten:
• Enrojecimiento
• Prurito
• Sequedad
• Ampollas
• Erupción Cutánea
Tipos
• Dermatitis atópica (eccema): Es una de las formas más comunes, especialmente en niños. Se
caracteriza por piel seca, con picazón intensa y erupciones que pueden aparecer y desaparecer.
Su origen está relacionado con una disfunción del sistema inmunitario y una barrera cutánea
deficiente, lo que hace que la piel sea más susceptible a la inflamación y a la penetración de
alérgenos e irritantes.
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante se manifiesta por un eccema (dermatitis
aguda) o crónica afectando a pliegues, mejilla parpados, cuello, manos. 3 fases: lactante, escolar
y adulto
• Dermatitis de contacto: Esta surge como una reacción a sustancias que entran en contacto con la
piel. Puede ser irritante, cuando la sustancia daña directamente la piel, o alérgica, cuando el
sistema inmunitario reacciona de forma exagerada a una sustancia específica. Las causas
comunes incluyen jabones, detergentes, cosméticos, metales, plantas y productos químicos.
Síntomas: Enrojecimiento, picazón, ampollas, descamación. Se origina debido a cualquier
sustancia u objeto que este en contacto directo con la piel mecanismo de reacción (frio o calor):
irritación, sensibilidad, fototóxico, fotoalérgico
• Dermatitis seborreica: Afecta principalmente el cuero cabelludo, la cara y otras áreas ricas en
glándulas sebáceas. Se manifiesta como escamas grasosas y amarillas, junto con enrojecimiento
y picazón. Si bien la causa exacta es desconocida, se cree que está relacionada con la Malassezia,
un hongo que se encuentra naturalmente en la piel, y con una respuesta inflamatoria anormal.
Dermatosis eritematoescamosa o eccematosa o foliculares, de causa desconocida de evolución
crónica recurrente, cuero cabelludo, cara regiones esternales e interescapulares y pliegues.
Factores: ambientales, emocionales, genéticos, infecciosos, hormonales, dietéticos.
• Dermatitis numular: Se distingue por la aparición de manchas redondas u ovaladas de piel seca,
con picazón e inflamación. Puede estar relacionada con la piel seca, alergias, picaduras de
insectos o incluso estrés.
Predominio en extremidades y se caracteriza por placas eccematoso o liquidificados en forma de
moneda de diferentes tamaños evolución crónica y resistente a tratamiento. Desencadenes: D.
atópica, piel seca, clima frio, sensibilidad a foco infeccioso bacteriano o a un metal.
• Dermatitis por estasis: Esta afecta principalmente las piernas y se debe a la mala circulación
sanguínea. La acumulación de líquido en las piernas provoca inflamación, enrojecimiento,
picazón y cambios en la piel. Son cambios en la piel causadas por acumulación de líquido bajo
misma causa: varices edemas Exceso de líquido en los tejidos interfiere en la capacidad de la
sangre de nutre las células de los tejidos y de eliminar los productos de la célula.
El tejido se vuelve frágil y causa una dermatitis: común en tobillo menos tejido de apoyo en el
área.
Causas
Factores Predisponentes:
• Genética
• Disfunción del Sistema Inmunitario
Desencadenantes Ambientales:
• Irritantes
• Alérgenos
• Clima
Diagnostico
El diagnóstico de la dermatitis se basa en los síntomas y en el aspecto y la localización de la
erupción en el cuerpo. Para confirmar el diagnóstico, se pueden hacer ciertas pruebas, tales
como:
• Análisis de Piel
• Análisis de sangre
• Biopsia
Medidas de prevención
Prevención general para todos los tipos de dermatitis:
• Hidratación constante
• Baños y duchas tibios
• Jabones suaves
• Control del ambiente
• Manejo del estrés
Tratamiento:
Vía oral o tópico de: antialérgicos, antibióticos, corticoesteroides.
¿Qué es?
Es una pustulación inflamatoria que involucra al folículo piloso con un pequeño absceso que se extiende
a través de las capas de la dermis.
La dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y el dolor; si las lesiones son más profundas, y
si los abscesos se intercomunican, se forma el ántrax (abscesos que se intercomunica).
Es causada por:
La bacteria gram positivo sthaphilococcus aureus (sa) que produce necrosis central con destrucción del
vello, folículo y glándula sebácea. Puede variar entre: 1-3cm 1-2cm bien definidos. Y se puede presentar
3 episodios en un año.
Mecanismo de producción y evento fisiopatológico
1.Infección por staphylococcus aureus
2. Una vez que la bacteria entra en el folículo piloso o la glándula sebácea, se multiplica y desencadena
una respuesta inflamatoria local
3. El sistema inmunitario del cuerpo responde a la presencia de la bacteria liberando células
inflamatorias y mediadores químicos que causan enrojecimiento, hinchazón y dolor en el área afectada.
4. Con el tiempo, se forma un absceso lleno de pus en el interior del folículo piloso o la glándula sebácea,
lo que resulta en la formación del furúnculo.
Manifestaciones Clínicas
• La furunculosis comienza como una o varias pústulas o abscesos duro, rodeados de un halo
eritematoso y sensible en la piel pilosa, que aumenta de tamaño, se vuelve doloroso y fluctuante
después de varios días.
• Más tarde se rompe, acompañado de una secreción de pus amarillenta llamado “clavo” y
posteriormente una sustancia necrótica.
• Luego de días a semanas el dolor cede y el enrojecimiento y edema disminuyen. Es recidivante
(puede ocurrir más de 3 episodios al año); puede haber adenopatía general, fiebre y malestar
general.
Diagnósticos diferenciales
• Foliculitis: infección de los folículos pilosos que puede presentar síntomas similares a la
furunculosis, pero generalmente es menos grave y no forma abscesos tan grandes.
• Celulitis: infección bacteriana de la piel que puede causar enrojecimiento, hinchazón y dolor,
pero no suele presentar la formación de abscesos como en la furunculosis.
• Quiste sebáceo infectado: un quiste sebáceo infectado puede parecerse a un furúnculo, pero
generalmente no es tan doloroso y se forma a partir de un folículo sebáceo obstruido en lugar de
un folículo piloso.
• Herpes: el herpes labial o genital puede presentar ampollas dolorosas en la piel que pueden
confundirse con un furúnculo, pero el herpes es causado por un virus y no por una infección
bacteriana.
• Linfadenitis: inflamación de los ganglios linfáticos que puede ocurrir como respuesta a una
infección en el cuerpo, pero no suele presentar la formación de abscesos como en la
furunculosis.
¿Qué es?
Dermatosis bacteriana que se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras, que son reemplazadas por
pústulas, las cuales se desecan con rapidez y forman costras melicéricas que recubren una erosión
puramente epidérmica. Se clasifican en ampollar o estafilocócica y una costrosa o estreptocócica.
Agudas: se curan en cuestión de días o semanas
Transmisión por contacto directo con la piel.
Es una enfermedad común, particularmente en niños pequeños. El impétigo se asocia con una higiene
deficiente y suele coexistir con la escabiosis.
Causada por:
Los estreptococos del grupo A (Streptococus pyogenes) son la causa de impétigo más común. Estas
bacterias habitan en la piel y en la nariz. Cuando se producen erosiones o heridas, las bacterias penetran
la piel y provocan una infección.
Cuadro clínico
• Se caracteriza principalmente por la aparición de vesículas y ampollas en la piel.
• No dejan cicatriz, pero pueden causar trastornos de la pigmentación.
• El impétigo pude afectar a cualquier persona de cualquier edad, pero es más frecuente en niños
de 2 a 5 años.
Tipos de impétigo
1. Impétigo no bulloso o costroso: El impétigo no bulloso, comienza con una máculao pápula
enrojecida que se convierte rápidamente en una vesícula.
2. Impétigo bulloso o ampolloso: Las vesículas superficiales aumentan rápidamente de tamaño,
formando bullas flácidas con márgenes bien definidos y sin eritema circundante.
3. Ectima: Es una enfermedad de la piel similar al impétigo, pero mucho más invasiva.
Diagnósticos diferenciales
• Dermatitis atópica
• Dermatitis de contacto
• Candidiasis
• Dermatofitosis
• Síndrome de sweet
• Herpes simple
• Escabiosis
• Varicela
Factores de riesgos
• Edad: 2-5 años
• Entornos grupales: contacto directo con personas infectadas y lugares con aglomeración de
personas.
• Lesiones de piel: corte, picadura y sarpullido
• Clima: regiones cálidas y húmedas
• Mala higiene
Tratamiento
Generalmente se trata con antibióticos tópicos y en casos graves con antibiótico oral.
¿Qué es?
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, habitualmente pruriginosa, es de origen multifactorial y
tiene una base inmunogenética; en la piel se caracteriza por placas eritematoescamosas bien definidas
que se sitúan principalmente en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, aunque puede afectar toda
la superficie cutánea, las articulaciones y las uñas. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis
acelerada. Se desconoce la causa, pero parecen influir factores inmunitarios, genéticos, psicosomáticos,
ambientales y bacterianos. Actualmente se considera una enfermedad sistémica relacionada con
síndrome metabólico y riesgo de infarto del miocardio.
Patogenia
Es considerada autoinmune, aunque su antígeno no este buen descrito. Los factores genéticos y
ambientales contribuyen a este riesgo.
Morfología
• Dermatitis bilateral con tendencia a la simetría
• Eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño muy variable
• Descamación → Blanca
→ Nacaradas
→ Aspecto yeyoso o micácea
Puede cubrir toda la placa o parte de ella
Fisiopatología
El ciclo de vida de una célula de la piel normal es de 28 días. En la psoriasis, el sistema inmunitario envía
señales que aceleran el proceso normal, disminuyendo de 28 días a tan sólo 4. Este ciclo notablemente
acortado no permite a la célula madurar. Por lo tanto, el estrato córneo se hace grueso con las células
adicionales. En la superficie, las células de la piel se acumulan y las células muertas crean una capa
blanca, escamosa, la manifestación principal de la psoriasis.
Signos y síntomas
• El ciclo Tumefacción articular
• Artritis psoriásica
• enrrojecimiento
• Placas eritematosas y descamación blancuzca nacarada
¿Qué es?
Micosis superficiales ocasionadas por dermatofitos, hongos, parásitos de la queratina que comprenden
tres géneros anamorfos: Trichophyton ,Microsporum y Epidermophyton.
Afectan piel y anexos. Según la localización se manifiestan por afección pilar, engrosamiento ungueal, o
por placas con eritema y descamación con bordes activos. Tales micosis son de evolución subaguda o
crónica más o menos pruriginosa
Lesiones circulares elevadas: eritematosas con halo definido y pruriginosa.
Patogenia
Empieza con la colonización del estrato córneo, pelos o uñas de la especie dermatofítica. Existen unos
factores favorecedores del desarrollo de la infección como son:
• Factores Locales: alteración de la barrera cutánea: humedad, maceración, alteración circulación
• Factores Generales: edades y raza
• Factores Inmunológicos: alteración de la inmunidad enfermedades crónicas, sida, tumor,
diabetes
Morfología
Los dermatofitos más comunes se identifican por el aspecto de sus colonias y su morfología
microscópica después de proliferar durante dos semanas a 25 °C en SDA. Especies de
Trichophyton pueden infectar cabello, piel o uñas, y generar macroconidios cilíndricos de pared
lisa y microconidios característicos. Según la variedad, las colonias de T. mentagrophytes
pueden ser cotonosas o granulosas; en ambos tipos se observan abundantes cúmulos, similares
a uvas, de microconidios esféricos en ramas terminales. En los microorganismos primarios
aislados suelen identificarse hifas en espiral
Fisiopatología
Implica varios procesos que conducen a la colonización y proliferación de estos hongos en la
piel, uñas o cabello.
1. Adhesión: Los dermatofitos producen enzimas y proteínas de adhesión que les permiten
adherirse a la queratina presente en la piel, las uñas o el cabello. Esta adhesión es un paso
crucial para que los hongos puedan colonizar el tejido queratinizado.
2. Invasión: Una vez que los dermatofitos se adhieren a la queratina, comienzan a invadir el
tejido a través de sus hifas, penetrando en las capas superficiales de la piel o las uñas. Las
enzimas queratinolíticas secretadas por los hongos ayudan a descomponer la queratina y
facilitan su penetración en el tejido.
3. Inflamación: La invasión de los dermatofitos en la piel o las uñas desencadena una respuesta
inflamatoria por parte del sistema inmunitario del huésped. Esta respuesta inflamatoria puede
manifestarse como enrojecimiento, picazón, descamación y otros síntomas característicos de
las infecciones por dermatofitos.
4. Reproducción y propagación: Una vez que los dermatofitos se han establecido en el tejido
queratinizado, comienzan a reproducirse mediante la formación de conidiósporas y la división
de las hifas. Estas estructuras reproductivas permiten a los hongos propagarse a áreas
adyacentes de la piel, las uñas o el cabello, así como a otros individuos mediante el contacto
directo.
