CONVULSIONES
NEONATALES
Dra. Olga Molina
Interno Eduardo Medina Riffo
Internado de Pediatría - Abril 2024
CONVULSIONES NEONATALES
● Episodios paroxísticos determinados por una descarga
sincrónica y excesiva de neuronas corticales
● Se manifiestan por una alteración en la función neurológica :
motora, conductual , autonómica o combinada
● Debutan en el período neonatal (hasta los 28 días) en RNT y
hasta las 44 sem en RNPT
● Obedecen a una gran variedad de posibles etiologías y es
fundamental reconocerlas para un diagnóstico y tratamiento
oportuno.
● Dificultad para identificarlas
● Período de mayor riesgo de convulsiones en la vida
● Existen diversas alternativas terapéuticas para el manejo
● La incidencia es de 1,8 a 3.5/1000 en los RN de término y una
incidencia más alta de 10-130/1000 en los RN de pretérmino.
● RN de menor peso al nacer 57/1.000 en RN <1.500gr, 4.4/1.000
en RN 1.500-2.500gr, y 2.8/1000 en RN >2.500gr
respectivamente.
CONVULSIONES NEONATALES
CONVULSIÓN =/= EPILEPSIA
Convulsión = Signo de
disfunción neurológica
Epilepsia = 2 o más
episodios convulsivos no
provocados.
En Neonatos <|% son
síndromes epilépticos y
>50% son subclínicas.
2.29 casos por 1000
nacidos vivos
FISIOPATOLOGÍA
Cerebro inmaduro Mayor densidad Menor madurez
susceptible + AMPA y NMDA de sistema GABA
injuria aguda (+ excitatorio) (- inhibición)
Predominio en
funciones troncales Gap Junctions
🡪 abundantes
proconvulsivantes
CLÍNICA
● Patrones pocos usuales de propagación de la
crisis
● Aparición en varias extremidades
simultáneamente, pero en forma asincrónica.
RN no se observan crisis tónico- clónico
generalizadas ni ausencias.
● Diferencias en mecanismos epileptogénicos
inmaduros, reflejan el desarrollo
neuroanatómico y neurofisiológico incompleto
del cerebro del RN.
● Las conexiones sinápticas, desarrollo
dendrítico, axonal y la mielinización aún están
incompletas.
CLASIFICACIÓN
Clasificación clínica de Volpe→ 4
grupos
● Clónicas, sutiles, tónicas y
mioclónicas.
● Focales→ un segmento
corporal
● Multifocales → más de un
segmento corporal, asincrónico,
migratorio
● Generalizadas → más de un
segmento corporal, bilateral,
sincrónico y no migratorio
CRISIS SÚTILES
RNPT
Conductas y reacciones normales en RN →
dificulta su diagnóstico.
Asocian a compromiso severo del SNC
Manifestaciones:
• Fenómenos oculares
• Movimientos de la boca y la lengua
• Movimientos de las extremidades
• Fenómenos autonómicos
• Apneas
Generalmente acompañadas de otros fenómenos
como desviación ocular, apertura ocular, mirada
fija y movimientos buco linguales. Se asocia con
frecuencia a taquicardia, a diferencia de las
apneas no convulsivas.
CRISIS CLÓNICAS
● Crisis más frecuentes del RNT
● Alto correlato electro-clínico.
● Movimientos clónicos del RN son
rítmicos y por lo general lentos (1 a 3
sacudidas por segundo).
● Pueden ser focales o multifocales.
● El lactante por lo general está
consciente.
● Las multifocales afectan varias partes
del cuerpo, frecuentemente de una
manera migratoria.
● La etiología, puede ser una lesión
focal, como un infarto, pero también
se ve en encefalopatías hipóxico
-isquémicas o metabólicas.
CRISIS TÓNICAS
● Manifiestan contracción
mantenida de un grupo de
músculos
● Pueden ser focales,
generalizadas. Estas últimas
pueden confundirse con
posturas de descerebración o
decorticación.
● Más en RNPT
● Pronóstico pobre →HIV.
● Las crisis tónicas
generalizadas tienen pobre
correlato electro-clínico (15%).
CRISIS MIOCLÓNICAS
● Contracción muscular brusca, breve, rápida
e involuntaria.
● Pueden ser focales, multifocales,
generalizadas, fragmentarias o erráticas.
● Pobre correlato clínico eléctrico, un poco
más alto cuando son generalizadas.
● Más frecuente en RNPT y durante el sueño.
● Generalmente asociadas a una disfunción
cerebral difusa y grave, de mal pronóstico.
● Etiologías → Errores innatos del
metabolismo.
.
ETIOLOGÍAS
1) Historia clínica detallada
EVALUACIÓN Y
DIAGNÓSTICO
2) Examen físico y neurológico del RN
3) Laboratorio:
Screening inicial:
○ Glicemia, calcio, magnesio, electrolitos plasmáticos (ELP) , gases en sangre arterial, amonio, ácido
láctico , hemograma. - LCR: citoquímico, cultivo. - En caso de sospecha de error innato del
metabolismo: solicitar cuantificación de aminoácidos y Ácido láctico
Neuroimágenes:
○ Ecografía encefálica (encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), Leucomalacia periventricular,
hemorragias, malformaciones).
○ TAC cerebral (calcificaciones, hemorragias)
○ Electroencefalograma: el diagnóstico ideal se basa en la observación de la crisis clínica y su
correlato electroencefalográfico.
● El EEG específico ictal certifica el origen epiléptico. El EEG específico interictal o fondo alterado es con
alta probabilidad de origen epiléptico.
EEG CONTINUADO EN 24 H ES EL GOLD STANDARD.
Estudios de segunda línea:
○ Perfil de acilcarnitinas (Tandem mass-INTA), aminoácidos en orina y sangre, ácidos orgánicos,
ácidos grasos de cadena muy larga, sulfitest.
○ Estudio virológico (Serología y PCR) para TORCH, VIH y otras infecciones congénitas.
○ RNM cerebral (displasias corticales, malformaciones SNC).
○ Videomonitoreo EEG.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse en forma simultánea a la búsqueda etiológica
1) Medidas Generales: - Ventilación y perfusión adecuadas - Establecer vía
permeable - Medir glicemia capilar (HGT) - Tomar muestra para evaluación
bioquímica general
2) Considerar y tratar los trastornos metabólicos más frecuentes:
- Hipoglicemia: Bolo S.Glucosado al 10% 2ml/kg (200 mg/kg) en 1 min.
Infusión S. Glucosado al 10% 5 a 8 mg/kg/min. Bolo puede repetirse si
crisis >10 min
-Hipocalcemia: gluconato de calcio 10 %: 2cc/kg/ev. Lento
- Hipomagnesemia: sulfato de magnesio 25%: 0,4 cc/kg/im o bolo ev de 0,1
cc/kg (pasar en 60 m)
3) Fármacos antiepilépticos (FAE):
A. Fenobarbital: Antiepiléptico de primera línea en convulsiones neonatales
La dosis de carga es 15-20 mg/kg/ vía ev .
En caso de persistir crisis, se puede repetir en dosis de 10 mg /kg por máximo 2 veces. Si no ceden las
crisis pasar a fenitoína.
- Se recomienda no sobrepasar los 40mg/kg.
- Dosis de mantención no antes de 12 a 24 horas (por vida media prolongada): 3-5 mg/kg/día y
fraccionado cada 12 horas.
- Niveles terapéuticos: 20-40 ug/ml.
B. Fenitoína:
Dosis de carga 20mg/kg ev a 1 mg/kg/ev por minuto (hasta 35 mg/kg), se puede repetir la carga por un
máximo de dos veces.
Administrar lento por riesgo de hipotensión y arritmias.
-Iniciar 12 horas después de la carga, la dosis de mantención: 2-5mg/kg/día, fraccionada cada 12 horas.
Niveles plasmáticos: 10-20ug/ml
-Una vez superada la crisis, considerar otra alternativa antiepiléptica dado que la absorción es muy errática
en recién nacidos y puede producir atrofia cerebelar.
Recomendación: en pacientes que no responden a fenobarbital (1ºopción) usar fenitoína o
considerar el uso de Levetiracetam.
A. Levetiracetam: En muchos centros, es usada hoy en día como primera o segunda droga
de elección para convulsiones neonatales.
Es un fármaco bastante seguro, de uso vía oral ó EV y con pocos efectos secundarios (2)
Dosis: carga iv de 25 mg/kg.
Mantención: 10 mg/kg/dosis cada 12 horas, con ajustes semanales hasta dosis máxima de
70 mg/kg/día.
MANEJO
MANEJO
MANEJO
PRONÓSTICO
DIRECTA RELACIÓN CON ETIOLOGÍA, MANEJO
PRECOZ Y ADECUADO.
CONCLUSIONES
● La mayoría de las veces las CNN son síntomas
de enfermedad subyacente
● Principales factores de riesgo: prematuridad,
bajo peso de nacimiento, encefalopatía hipóxico
isquémica
● Asociadas a aumento de morbimortalidad
● Secundarias a patologías tratables como
meningitis, hipoglicemia, trauma, síncope,
enfermedad metabólica
● Manifestaciones clínicas y EEG difieren de
niños mayores por menor grado de
mielinización
● Discontinuar las ACC lo antes posible una vez
controlada la causa
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. Dra. Francia Ararat Navas. Dr. Juan Pablo Arriagada. Dra. Tania Bravo
Urzúa. (2020). GUIAS DE PRACTICA CLINICA UNIDAD DE PACIENTE
CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS DE LA SERENA V
edición 2020. Ministerio de Salud Servicio de Salud Coquimbo.IV
Región.Chile.
2. González, A. (2019). Estatus epiléptico. Protocolos diagnósticos y
terapéuticos en urgencias pediátricas, 1(1), 1-18.
https://www.aeped.es/protocolos/
3. Hirsch, T. (2015). Manual de urgencias pediátricas (Spanish Edition)
(1.a ed.). Ediciones Uc.Tirado, P. (2015).
4. Epilepsia en la infancia y la adolescencia. Pediatría integral, XIX(9),
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https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-11/epilepsia-en-la-in
fancia-y-la-adolescencia/
5. Vargas, C., & Varela, X. (2016). Revisión del estado epiléptico convulsivo
pediátrico y su manejo antiepiléptico. Rev Med Chile, 1(144), 1-10.
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v144n1/art11.pdf
CONVULSIONES
NEONATALES
Dra. Olga Molina
Interno Eduardo Medina Riffo
Internado de Pediatría - Abril 2024