Infecciones del tracto respiratorio alto
Faringitis bacteriana
Mercedes Figueroa Macca, MSc, PhD©
Profesora HC
Guía de atención de la infección respiratoria aguda - Ministerio de Salud – Dirección General de Promoción y Prevención
Infecciones del tracto respiratorio alto
Influenzae A y B
CMV
Enterovirus
Sinscitial respiratorio
Rinovirus , VIH
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Faringitis bacteriana
• Síndrome inflamatorio de la faringe de causas diversas
• Enfermedad mas común del tracto respiratorio sobre todo en niños en edad escolar.
El microorganismo se adhiere a mucosa y se multiplica localmente
Los signos son:
Odinofagia, cefalea, fiebre, inflamación faríngea, adenopatía cervical
dolorosa, hipertrofia y congestión de amígdalas, exudado purulento,
Inflamación de la úvula, nasofaringe y paladar blando con petequias
Con o sin sin exudado purulento
Niños: nauseas, vómitos y dolor abdominal. amígdalas hiperémicas
Placas purulentas en faringe
Etiología de faringitis
Virus (60- 90%)
Adenovirus, virus influenzae A y B, virus Epstein-Barr, Enterovirus, Sinscitial respiratorio, rinovirus, VIH,
Coxsackie, CMV, Rinovirus, Coronavirus
Faringitis supurativa en niños < 3años: Adenovirus → Escasamente E.barr
Streptococcus ß-A (10 - 25%) y Streptococcus C y G (3-6%)
Neisseria gonorrhae, Arcanobacterium haemolyticum, Yersinia enterocolitica y C. diphtherae, C.
Bacterias ulcerans, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae
Arcanobacterium haemoliticum → escarlatina, indiferencibles → adolescentes y adultos jóvenes
Agentes medioambientales: Cigarrillo, alcohol, al moho, polvo y el polen
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Etiología de faringitis
Coxsackie: Enfermedad mano-pie-boca: Fiebre, placas dolorosas en la garganta, la lengua, las encías, el
paladar duro y la cara interna de las mejillas, palmas de las manos y plantas de pies
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Faringitis por Streptococcus ß hemolítico -A
Complicaciones:
- Supurativas: absceso periamigdalar o retrofaríngeo, otitis media aguda, sinusitis, adenitis cervical
supurada
- No supurativas: fiebre reumática y glomerulonefritis, escarlatina, síndrome de shock tóxico
poststreptocóccica agudo y muerte
Diagnóstico de faringistis
GRAM (+)
Sensible a Penicilina, catalasa (-)
Cultivo: sensible 95% y sensible a bacitracina
Inmunocromatografia: 95% - 68%
Serología ASTOS:
Criterios clínicos: 49-74%
Títulos > 250 UI/ml
Diagnóstico de faringitis
1. Criterios clínicos: fiebre, exudado o placas amígdalas, adenopatía cervical, ausencia de tos
falsos positivos (MS 2014, Andersen,N.J. et al ), baja sensibilidad EBHGA (49-74%),
2. Diagnóstico laboratorio:
- Cultivo de exudado amigdalar alta sensibilidad y especificidad (95% -95%) ( Kellogg et al. Limitación 2-3 días
- Pruebas inmunológicas: antígeno estreptocócico: especificidad (>95%) y sensibilidad (68-98%)
Algoritmos de manejo: Resolución de los síntomas Contagio Prevenir complicaciones
OMS . WHO's first global report on antibiotic resistance reveals serious, worldwide threat to public health. Virtual Press Conference. 30 April 2014.
Andersen,N.J. et al Antibiotics for sore throats. Potential of antigen detection tests, BMJ., 310 (1995)
Diagnóstico diferencial y tratamiento de
faringitis
Guía de atención de la infección respiratoria aguda - Ministerio de Salud – Dirección General de Promoción y Prevención
Tratamiento de faringitis según escala
Mc Isaac
Sanz A, et al. Normas de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del
GVR (publicación PGVR-10) 12/02/2012. Localizable en: www.aepap.org/gvr/protocolos.
Tratamiento de faringitis
• Hidratación
• Higiene y condiciones ambientales apropiadas
• Antibiótico si es necesario
Antibioterapia:
- Penicilina G benzatínica: IM dosis de 600.000 U para menores de 27 kg. Prueba alérgica
Uso penicilina benzatínica contra el Streptococcus pyogenes es ideal y evita las complicaciones
No se recomienda usar penicilina benzatínica en < 3 años por el riesgo de provocar el síndrome de
Nicolau (arteritis, necrosis y accidente vascular encefálico)
Otros antibióticos: Cefalosporinas: eficacia 73% . Efectos gastrointestinales
Cefalexina, cefaclor, cefadroxil, claritromicina, azitromicina, amoxacilina, clavulonato, ampicilina
sulbactan o cefuroxime
Macrólidos → alergia a la penicilina
Fracasos por incumpliemto de esquemas
Carapetis R, Group a streptococcal diseases and their global burden, Curr Top Microbiol Immunol., 368 (2013), pp. 1-27 http://dx.doi.org/10.1007/82_2012_280Medline
Tratamiento de faringitis estreptocóccica
→Bacteria productoras de Betalactamasa: ( H. influenzae, S. aureus y ciertos anaerobios)
3 esquemas ante falla de penicilina:
- Clindamicina oral por 10 días
- Amoxacilina – clavulinico
- Penicilina + rifampicina → al 6° día del tratamiento
→ Colonización por Streptococcus: erradicación portador de Streptococcus del grupo A_
- Niño portador
- Brote epidémico de amigdalitis estreptocócica en una comunidad cerrada
- Caso previo de fiebre reumática en la familia
- Amigdalectomía
Carapetis R, Group a streptococcal diseases and their global burden, Curr Top Microbiol Immunol., 368 (2013), pp. 1-27 http://dx.doi.org/10.1007/82_2012_280Medline
Conclusiones
- Las causas de faringitis son generalmente virales
- EL agente bacterianos mas común es el Streptococo pyogenes
- El cultivo es el método mas sensible y especifico para diagnóstico
- Usar antibioterapia ante sospecha de Streptococo pyogenes para
evitar complicaciones
Acta Otorrinolaringológica Española: 10.1016/j.otorri.2015.01.001, Atención Primaria: 10.1016/j.aprim.2015.02.002 y SEMERGEN - Medicina de Familia: 10.1016/j.semerg.2014.12.013
Bibliografía
1. Guía de atención de la infección respiratoria aguda - Ministerio de Salud – Dirección General de Promoción y Prevención
2. Sanz A, et al. Normas de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del GVR (publicación PGVR-10) 12/02/2012.
Localizable en: www.aepap.org/gvr/protocolos.
3. Acta Otorrinolaringológica Española: 10.1016/j.otorri.2015.01.001, Atención Primaria: 10.1016/j.aprim.2015.02.002 y SEMERGEN - Medicina de Familia: 10.1016/j.semerg.2014.12.013
4. OMS . WHO's first global report on antibiotic resistance reveals serious, worldwide threat to public health. Virtual Press Conference. 30 April 2014
6 Andersen,N.J. et al Antibiotics for sore throats. Potential of antigen detection tests, BMJ., 310 (1995)
7. Carapetis R, Group a streptococcal diseases and their global burden, Curr Top Microbiol Immunol., 368 (2013), pp. 1-27 http://dx.doi.org/10.1007/82_2012_280Medline
Corynebacterium diphtherie
Mercedes Figueroa Macca, MSc, PhD©
Profesora HC
Corynebacterium diphtherie
Bacilo o cocobacilos plemorfo gram Positivo, anaerobio o aerobia facultativo, oxidasa negativa
catalasa positiva, inmóvil, No esporulado, ni acidorresistente
Expresan una gama de pigmentos y procesos metabólicos, gránulos meta cromáticos en su citoplasma
Fermentado de carbohidratos → lactatos
Tropismo por órganos ricos en lípidos
4 biotipos Especies: C. belfanti, C. intermedius ,C. gravis, y C,mitis
Especies: 56
Colonizan: Piel, Tracto respiratorio superior, digestivo y geniturinario
Epidemiologia Corynebacterium diphtheriae
Transmisión: Distribución universal, zonas templadas (invierno y primavera)
Es generalmente infección pediátrica. En adulto presenta tropismo a corazón y cerebro
Común en inmunosuprimidos y en niños
Portador asintomático: orofaringe y piel por secreciones , objetos o alimentos contaminados
En personas de habita rural, hacinamiento
Corynebacterium diphtherie
Poder patogénico: Exotoxina
Virus-bacteria el bacteriófago, que contiene el gen tox
El brote de difteria al transferir el bacteriófago a cepas no toxigénicas en el tracto respiratorio
Reservorio: hombre es el único
Funke G, von Graevenitz A, Clarridge J, III, Bernard KA. 1997. Clinical microbiology of coryneform
bacteria. Clin. Microbiol. Rev. 10:125–159 [PMC free article] [PubMed]
Epidemiologia Corynebacterium diphtheriae
Europa: 24 países entre 2000- 2009 → 53 casos C, difterae toxigénica: 32 C .d.gravis y 28 C.d mitis
principalmente respiratorios (35), cutáneos (17) y endocarditis (1)
niños: 0-4 años de edad, ambos sexos. Latvia 325 casos
América:
Colombia: 24 casos ( 1980-1989) y 42 casos ( 1992- 2002)
Valle 2003 → 4 casos
Fisiopatología de infección Corynebacterium difterie
• Dos cepas: toxigénica y no toxigénica
• Lugar infección
• Virulencia
• Inmuniadad del paciente
Fisiopatologia de difteria respiratoria
• Incubación: 2-4 días. Multiplicación bacteriana en células epiteliales
• Signos y síntomas: Inicio abrupto con fiebre y faringitis exudativa
Tos, cefalea, fiebre, disfagia, disnea, estridor, faringitis, oclusión de vía aérea
• Pseudomembrana compuesta
• Linfonodos- Linfadenopatia cervical
• Complicaciones sistémicas:
→ Cardiopatia- miocarditis 1- 2 semanas, ICC, muerte
Endocarditis
→ Neurotoxicidad: Paralisis oculomotora y ciliar neuritis periférica
Fisiopatología de difteria respiratoria
1. Invasión de tejidos de la garganta: Coloniza y prolifera → mecanismos de pili y de adherencia no claros.
No invade tejidos que estén debajo del epitelio . Se multiplica LOCALMENTE
2. Absorción de toxina y diseminación por vasos linfáticos y sanguíneos a tejidos blancos
( miocardio, musculo, nervios periféricos, hígado, glándulas suprarrenales y bazo)
3. Toxigenia: la exotoxina causa muerte de células e inhibe síntesis proteica
• Los genes de la toxina portados por Corinebacteriófago portador del gen tox.
• C. difteriae secreta la toxina por orden del complejo represor de hierro
Acción de la toxina diftérica en la célula hospedera
Toxina diftérica
Endosoma
Inhibe EF-2 → muerte celular
Fisiopatología de difteria respiratoria
• Pseudomembrana compuesta: Linfocitos, PMN, bacteria, detritos celulares, fibrinas, células
plasmáticas que se adhieren a mucosa respiratoria
• Linfonodos- Linfadenopatia cervical
Complicaciones de difteria
- Obstrucción vía aérea
Exotoxina gen tox
- Difusión de exotoxina
Cardiopatía: Miocarditis, ICC Neuritis, Polineuropatía, Nervios periféricos
(25%) (5%)
Fisiopatología de difteria cutánea
• Papula cutánea → Ulcera → mixta ( S.aureus o S. pyogenes
- Las lesiones cutáneas → cepas toxigénicas o no tóxicas
- La difteria cutánea por cepas toxigénicas → reservorio para difteria
J Clin Microbiol. 2011 Nov;49(11):3960-2. doi: 10.1128/JCM.05038-11. Epub 2011 Sep 14.
Diagnóstico de difteria
1. Test PCR gen tox
2. Inmunodifusión: Elek ( toxina en papel filtro1000 Ud- Agar suero caballo)
3. Microscopia: coloración no especifica
4 . Bioquímica: Catalasa negativa, fermentación Glucosa y maltosa y sacarosa negativa
1. Cultivo: Agar Cisteina- Telurita (CTBA): UFC negras
Agar colistina
Agar sangre (betahemolisis)
Diagnóstico de difteria
Agar Tinsdale Agar AST
(Agar Sangre Telurito Potasio)
Tratamiento contra difteria
1. Antitoxina difterica Inhibidores de EF-2
2. Antibioterapia: Penicilina G procaina
Eritromicina
3. Reposo
4. Aislamiento →cuarentena
5. Hospitalización, UCI
Profilaxis
1. Vacuna con toxoide diftérico + Pertussis + Toxoide tetánico : DPTa: hasta 7 años
Esquemas Vacunación a los 2, 4, 6, 15 y 18 meses de edad.
Refuerzo meses 4, 6 y cada 10 años
Reacciones adversas: autolimitadas, hipersensibilidad, anafilaxis o complicaciones neurológicas
2. Estudio de contactos: antibiotico: Eritromicina por 7 días
Cultivo a contactos
Chin J (ed.). Control of communicable diseases. Manual. 17ª Edición. American Public Health Asso- ciation. 2001.
Bibliografía
1. Venezia J, Cassiday P.K, Marini R.P, Shen Z, Buckley E.M, Peters Y, et al. Characterization of Corynebacterium species in macaques. J Med Microbiol. 2012; 61 (10): 1401–1408
2. Fernández M. Identificación y poder patógeno de microorganismos del género “corynebacterium” aislados de muestras clínicas; 2009 [acceso Junio 23 del 2013]. Disponible en:
http://eprints.ucm.es/11115/ 17
3. Bernard K. The Genus Corynebacterium and Other Medically Relevant Coryneform-Like Bacteria. J Clin Microbiol. 2012; 50 (10): 3152–3158. 23
4. Cazanave C, Greenwood K.E, Hanssen A.D, Pate R. Corynebacterium Pros- thetic Joint Infection. J ClinMicrobiol. May 2012; 50 (5): 1518–1523. 24. Dalal A, Urban C, Segal
MS. Endocarditis due to Corynebacterium amycolatum. J Med Microbiol. October 2008; (57): 10,1299-1302. 25. Funke G, Von Graevenitz A, Clarridge III JE, Bernard KA.
Clinical mi