CONCENTRACION Y DILUCION DE LA ORINA:

La concentración total de solutos en el líquido extracelular debe regularse para evitar que las
células se encojan o aumenten de tamaño.
Osmolaridad: determinada entre la cantidad de soluto (principalmente, cloruro de sodio) dividida
por el volumen de líquido extracelular. La concentración de cloruro de sodio y la osmolaridad del
líquido extracelular están, reguladas por la cantidad de agua extracelular.
El agua corporal total está controlada por:
1. Ingestión de líquido: regulado por los factores que determinan la sed
2. Excreción renal de agua: controlada por los múltiples factores que influyen en la filtración
glomerular y la reabsorción tubular
LOS RIÑONES EXCRETAN UN MAYOR VOLUMEN DE AGUA MEDIANTE LA ORINA DILUIDA
- Los riñones normales poseen una capacidad para variar las proporciones relativas de solutos y
agua en la orina
- Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua corporal está
reducida, los riñones pueden excretar orina con una osmolaridad de 50 mOsm/l
- Cuando existe una deficiencia de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular
está elevada, los riñones pueden excretar orina con una concentración de entre 1.200 y 1.400
mOsm/l
Esta capacidad para regular la excreción de agua con independencia de la excreción de solutos es
necesaria para la supervivencia, sobre todo cuando la ingestión de líquido es limitada
HORMONA ANTIDIURETICA
Sistema de retroalimentación potente para regular la osmolaridad y la concentración de sodio en
el plasma que actúa modificando la excreción renal de agua con independencia de la excreción de
solutos.
- La ADH (vasopresina) es un efector fundamental de esta retroalimentación, ya que es la
encargada de controlar la concentración de la orina
- Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta por encima de lo normal, el lóbulo
posterior de la hipófisis secreta más ADH, que aumenta la permeabilidad al agua de los túbulos
distales y de los conductos colectores
- Este mecanismo eleva la reabsorción de agua y reduce el volumen urinario, pero no altera la
excreción renal de los solutos.
- Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular se
reduce, desciende la secreción de ADH; disminuye la permeabilidad.
- La presencia o falta de ADH determinan que el riñón excrete una orina diluida o concentrada

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MECANISMOS RENALES PARA EXCRETAR ORINA MÁS DILUIDA
- Cuando existe un gran exceso de agua en el organismo, el riñón puede excretar hasta 20 l/día
de orina diluida, con una concentración de 50 mOsm/l
- El riñón realiza esta tarea reabsorbiendo solutos mientras deja de reabsorber grandes
cantidades de agua en las porciones distales de la nefrona
- Filtrado glomerular: recién formado, osmolaridad aprox
misma que la del plasma (300 mOsm/l)
- Para excretar el exceso de agua es necesario diluir el
filtrado a medida que circula a lo largo del túbulo
- Esta dilución se consigue reabsorbiendo más solutos que
agua
Líquido tubular en túbulo proximal:
- Los solutos y el agua se reabsorben en igual proporción
- El líquido permanece isoosmótico respecto al plasma, osmolaridad aprox de 300 mOsm/l
A medida que el líquido pasa por el asa descendente de Henle, el agua se reabsorbe por ósmosis y
el líquido tubular alcanza el equilibrio con el líquido intersticial circundante de la médula renal, que
es muy hipertónico
El líquido tubular va aumentando su concentración a medida que fluye hacia la médula interna
Líquido tubular en asa ascendente de Henle
❖ En la rama ascendente del asa de Henle (segmento grueso), se reabsorben mucho sodio,
potasio y cloro
❖ Esta porción es impermeable al agua incluso en presencia de ADH
- El líquido tubular va diluyéndose a medida que fluye por el asa ascendente de Henle hacia la
porción inicial del túbulo distal
- Lo hace con una osmolaridad que disminuye progresivamente hasta llegar a unos 100 mOsm/l
cuando el líquido entra en la porción inicial del segmento tubular distal
- El líquido que abandona la parte inicial del segmento tubular distal es hipoosmótico

Líquido tubular en los túbulos distales y colectores:

Cuando el líquido diluido de la porc inicial del túbulo distal pasa a la porción final del túbulo
contorneado distal, conducto colector cortical y conducto colector: se produce una reabsorción
adicional de cloruro de sodio
- Si no hay ADH, esta porción del túbulo es impermeable al agua, con lo que la reabsorción
adicional de solutos hace que el líquido tubular se diluya todavía más, reduciendo su
osmolaridad hasta tan solo 50 mOsm/l
Mecanismo de formación de orina diluida consiste en: la reabsorción continúa de solutos en los
segmentos distales del sistema tubular mientras no se reabsorbe el agua. En riñones sanos, el
líquido que deja el asa ascendente de Henle y la primera parte del túbulo distal está siempre
diluido, sea cual sea la concentración de ADH
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❖ Si falta la ADH, la orina se diluye más en la parte final del túbulo distal y en los conductos
colectores, con lo que se excreta un gran volumen de orina diluida.
LOS RIÑONES CONSERVAN AGUA EXCRETANDO ORINA CONCENTRADA
La capacidad de los riñones de formar un volumen pequeño de orina concentrada minimiza la
ingestión de líquido necesaria para mantener la homeostasis, función importante cuando escasea
el agua
❖ Cuando hay una deficiencia de agua en el organismo, los riñones forman orina concentrada
mediante la excreción continua de solutos mientras aumenta la reabsorción de agua y reduce
el volumen de orina
❖ El riñón humano puede lograr una concentración máxima de orina de 1200-1400 mOsm/l

VOLUMEN OBLIGATORIO DE ORINA

La capacidad máxima de concentrar del riñón impone el volumen de orina que debe secretarse
cada día para que el organismo elimine los productos de desecho metabólicos y los iones que se
ingieren
- Un ser humano normal de 70 kg debe ingerir unos 600 mOsm de soluto al día. Si la capacidad
de concentración máxima es de 1.200 mOsm/l, el volumen mínimo de orina que debe
excretarse, llamado volumen obligatorio de orina, puede calcularse como:

DENSIDAD ESPECÍFICA DE LA ORINA

Es una medida del peso de solutos en un volumen dado de orina y, por tanto, está determinada
por el número y el tamaño de las moléculas de soluto. Se usa para proporcionar una rápida
estimación de la concentración de solutos en orina. Cuanto más concentrada es la orina mayor es
su densidad específica
- En la mayoría de los casos, la densidad específica de la orina aumenta linealmente al hacerlo su
osmolaridad
- La osmolaridad está determinada por el número de moléculas de soluto en un volumen dado
Se expresa en g/ml y suele estar comprendida entre 1,002 y 1,028 g/ml, con un aumento de 0,001
por cada 35-40 mOsmol/l de aumento en la osmolaridad de la orina
ORINA CONCENTRADA: requisitos básicos:
- Concentración elevada de ADH: aumenta la permeabilidad de los túbulos distales y los
conductos colectores al agua y permite a estos segmentos tubulares reabsorber agua
- Medula renal hiperosmotica: elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal,
proporciona el gradiente osmótico necesario para reabsorber el agua en presencia de
concentraciones altas de ADH

3
El intersticio medular renal que rodea los conductos colectores es hiperosmótico:
❖ Cuando las concentraciones de ADH son altas, el agua se mueve a través de la membrana
tubular por ósmosis hacia el intersticio renal
❖ Desde el intersticio pasa de nuevo a la sangre a través de los vasos rectos
La capacidad de concentrar la orina está limitada por:
- Concentración de ADH
- Grado de hiperosmolaridad de la médula renal

Líquido del intersticio medular renal es hiperosmotico:

Participa el mecanismo multiplicador de contracorriente que depende de 2 factores:
- La disposición anatómica de las asas de Henle y de los vasos rectos
- Los capilares peritubulares especializados de la médula renal

❖ Parte de las asas de Henle se introducen hasta la punta de las papilas renales que se proyectan
desde la médula hasta la pelvis renal
❖ Paralelas a las asas largas de Henle están los vasos rectos, que se introducen hasta la médula
antes de volver a la corteza renal
❖ Los conductos colectores, que transportan orina a través de la médula renal hiperosmótica
antes de que se excrete, desempeñan una función crítica en el mecanismo de contracorriente
MECANISMO MULTIPLICADOR DE CONTRACORRIENTE
La osmolaridad del líquido intersticial en casi todas las partes del cuerpo es de unos 300 mOsm/l
- La osmolaridad del líquido intersticial en la médula renal es mayor (1.200 a 1.400 mOsm/l)
- El intersticio medular renal ha acumulado muchos más solutos que agua
- Una vez que se consigue una concentración alta de solutos en la médula, se mantiene
mediante una entrada y salida equilibradas de solutos y de agua
Factores que contribuyen al aumento de concentración de solutos en médula renal son:
1. Transporte activo de iones de sodio y el cotransporte de iones de potasio, cloro y otros fuera
de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio
2. Transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio
3. Difusión facilitada de urea desde conductos colectores de la médula interna hacia el intersticio
4. Difusión de pequeñas cantidades de H2O desde los túbulos medulares hacia el intersticio
CARACTERISTICAS DEL ASA DE HENLE
Una razón de la elevada osmolaridad medular es el transporte activo de sodio y el cotransporte
de iones potasio, cloro desde el asa ascendente gruesa de Henle hacia el intersticio. Esta bomba
es capaz de establecer un gradiente de concentración de unos 200 mOsm entre la luz tubular y el
líquido intersticial

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- La rama ascendente gruesa es casi impermeable al agua, a los solutos bombeados no les sigue
un flujo osmótico de agua hacia el intersticio. De este modo, el transporte activo de sodio y de
otros iones fuera del asa ascendente gruesa añade más solutos al intersticio medular
- Hay cierta reabsorción pasiva de cloruro de sodio en la rama asc fina del asa de Henle que es
impermeable al agua, contribuye a elevar la concentración de solutos que hay en el intersticio
de la médula renal
- La rama descendente del asa de Henle es muy permeable al agua, y la osmolaridad del líquido
tubular se iguala a la osmolaridad de la médula
- El agua se difunde fuera de la rama descendente del asa de Henle hacia el intersticio, y la
osmolaridad del líquido tubular aumenta gradualmente a medida que fluye hacia la punta del
asa de Henle
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE:
Teniendo en cuenta estas características del asa de Henle, la médula renal se hace hiperosmótica.
PASO 1:
- Asa de Henle está llena de líquido con una concentración de 300 mOsm/l
- La bomba de iones activa de la rama ascendente gruesa del asa de Henle reduce la
concentración dentro del túbulo y eleva la concentración intersticial
PASO 2:
- La bomba establece un gradiente de concentración de 200 mOsm/l entre el líquido tubular y el
líquido intersticial
- El límite del gradiente es de unos 200 mOsm/l porque la difusión paracelular de iones de vuelta
al túbulo compensa finalmente el transporte de iones fuera de la luz cuando se consigue un
gradiente de concentración de 200 mOsm/l.
PASO 3:
- El líquido tubular en la rama descendente del asa de Henle y el líquido intersticial alcanzan el
equilibrio osmótico debido a la ósmosis de agua fuera de la rama descendente
- Osmolaridad intersticial: 400 mOsm/l debido a un transporte de iones fuera de la rama
ascendente gruesa del asa de Henle
- Luego, el transporte activo de cloruro de sodio fuera de la rama ascendente gruesa es capaz de
establecer solo un gradiente de concentración de 200 mOsm/l
PASO 4:
- Es un flujo adicional de líquido hacia el asa de Henle desde el túbulo proximal, hace que el
líquido hiperosmótico formado en la rama descendente fluya hacia la rama ascendente
- Líquido en la rama ascendente, se bombean + iones hacia el intersticio, quedando agua en el
líquido tubular, hasta que se establece un gradiente osmótico de 200 mOsm/l, con un aumento
de la osmolaridad del líquido intersticial hasta los 500 mOsm/l
PASO 5 Y 6: Después y de nuevo, el líquido que está en la rama descendente alcanza el equilibrio
con el líquido intersticial medular hiperosmótico, y a medida que el líquido tubular hiperosmótico
5
procedente de la rama descendente del asa de Henle fluye hacia la rama ascendente, todavía más
soluto es bombeado continuamente fuera de los túbulos y se deposita en el intersticio medular.
PASO 7:
- Pasos se repiten una y otra vez, con el efecto neto de añadir + y + soluto a la médula por
encima de agua
- Este proceso atrapa gradualmente solutos en la médula y multiplica el gradiente de
concentración establecido por el bombeo activo de iones fuera de la rama ascendente gruesa
del asa de Henle, lo que eleva la osmolaridad del líquido intersticial a 1.200-1.400 mOsm/l
- La reabsorción repetida de cloruro de sodio por la rama gruesa ascendente del asa de Henle y
la entrada continua de cloruro de sodio desde el túbulo proximal hacia el asa de Henle se llama
multiplicador por contracorriente
- El cloruro de sodio reabsorbido de la rama ascendente se añade al cloruro de sodio recién
llegado, lo que «multiplica» su concentración en el intersticio medular
TUBULO DISTAL Y EL CONDUCTO COLECTOR: función en la excreción de orina concentrada
Cuando el líquido tubular fluye hacia el túbulo contorneado distal en la corteza renal, esta diluido,
con osmolaridad de 100 mOsm/l
- La primera parte del túbulo distal diluye más el líquido tubular
- En el túbulo colector cortical, la cantidad de agua reabsorbida depende de la concentración
plasmática de ADH
El hecho de que estas grandes cantidades de agua se reabsorban hacia la corteza, ayuda a
conservar la elevada osmolaridad del líquido intersticial medular
- En conductos colectores medulares, mayor reabsorción de agua hacia el intersticio, pero la
cantidad total de agua es relativamente pequeña comparada con la añadida al intersticio
cortical
- El agua reabsorbida sale por los vasos rectos hacia la sangre venosa
- Cuando hay concentraciones elevadas de ADH, los conductos colectores se hacen permeables
al agua, de manera que el líquido tiene la misma osmolaridad que el líquido intersticial de la
médula renal (1.200 mOsm/l)
Reabsorbiendo la mayor cantidad de agua posible, los riñones forman una orina muy concentrada,
excretando cantidades normales de solutos en la orina mientras añaden agua al líquido
extracelular y compensan las deficiencias de agua corporal.
UREA
Contribuye alrededor de un 40-50% de la osmolaridad (500- 600 mOsm/l) del intersticio medular
renal cuando el riñón está formando una orina concentrada al máximo
- Se reabsorbe de forma pasiva desde el túbulo
- Cuando hay una deficiencia de agua y la concentración de ADH es alta, se reabsorben grandes
cantidades de urea desde los conductos colectores medulares internos hacia el intersticio

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- A medida que el agua fluye por el asa ascendente de Henle hacia los túbulos distal y colector
cortical, se reabsorbe poca urea porque estos segmentos son impermeables a ella
- Con concentraciones elevadas de ADH, el agua se reabsorbe rápidamente desde el túbulo
colector cortical y la concentración de urea aumenta porque no es muy difusible en esta parte
del túbulo
- A medida que el líquido tubular fluye hacia los conductos colectores medulares internos, se
reabsorbe más agua, da lugar a una concentración de urea en el líquido mayor
Esta elevada concentración de urea en el líquido tubular del conducto colector medular interno
hace que la urea difunda fuera del túbulo hacia el líquido intersticial renal
Difusión facilitada por transportadores de la urea: UT-A1 y UT-A3
- Estos transportadores se activan por la acción de la ADH, lo que aumenta el transporte de urea
fuera del conducto colector medular interno
- La recirculación de la urea desde el conducto colector hasta el asa de Henle contribuye a la
hiperosmolaridad de la médula renal
Una persona sana suele excretar un 20-50% de la carga de urea filtrada. La excreción de urea está
determinada sobre todo por 3 factores:
1) Concentración de la urea en el plasma
2) Filtración glomerular (FG)
3) Reabsorción de urea tubular renal
INTERCAMBIO POR CONTRACORRIENTE EN LOS VASOS RECTOS
A la médula renal debe llegar un flujo de sangre que cubra las necesidades metabólicas de las
células de esta parte del riñón
El flujo sanguíneo de la médula renal tiene 2 características que contribuyen a conservar las
elevadas concentraciones de solutos:
1. Flujo sanguíneo medular es bajo: suponiendo menos de un 5% del flujo sanguíneo renal
total. Este flujo sanguíneo lento es suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los
tejidos, pero ayuda a minimizar la pérdida de solutos del intersticio medular
2. Vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el lavado de
solutos del intersticio medular.

- La sangre entra y deja la médula a través de los vasos rectos en el límite entre la corteza y la
médula renal
- Los vasos rectos, son muy permeables a los solutos que hay en la sangre, excepto a las
proteínas plasmáticas
- A medida que la sangre desciende hacia la médula en dirección a las papilas, se concentra más,
por la entrada de solutos desde el intersticio y por la pérdida de agua hacia el intersticio
- Cuando la sangre alcanza las puntas de los vasos rectos tiene una concentración de unos 1.200
mOsm/l, = que intersticio medular

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- A medida que la sangre sube hacia la corteza, es menos concentrada al difundir los solutos
hacia el intersticio medular y moverse el agua hacia los vasos rectos
- Aunque se intercambian grandes cantidades de líquido y de solutos a través de los vasos
rectos, hay una dilución neta pequeña de la concentración del líquido intersticial en cada nivel
de la médula renal debido a la forma en U de los capilares de los vasos rectos
- Los vasos rectos no crean hiperosmolaridad medular, pero evitan que se disipe
- En condiciones estables, los vasos rectos se llevan la misma cantidad de solutos y agua que se
absorbe en los túbulos medulares, y se mantiene la elevada concentración de solutos
establecida por el mecanismo de contracorriente
RESUMEN DEL MECANIMOS DE CONCENTRACIÓN DE ORINA Y CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD EN
LOS DISTINTOS TÚBULOS
TÚBULO PROXIMAL:
- Alrededor del 65% de los electrolitos filtrados se reabsorben, membranas muy permeables al
agua, siempre que se reabsorben solutos el agua también por ósmosis
- La difusión es facilitada por acuaporinas (AQP-1), la osmolaridad del líquido es la misma que la
del FG 300mOsm/L

ASA DESCENDENTE DE HENLE:

- Contiene también AQP-1 y es muy permeable al agua, pero menos al NaCl y urea
- La osmolaridad aumenta gradualmente hasta que casi si iguala a la del líquido intersticial de
1200 mOsm/L cuando la concentración sanguínea de ADH es elevada
- Cuando se está formando orina diluida debido a la baja concentración de ADH, la osmolaridad
del líquido intersticial medular es menor a 1200, entonces la osmolaridad tubular disminuye
- Se debe a que se absorbe menos urea en el intersticio cuando las concentraciones de ADH son
bajas y el riñón está formando orina diluida

ASA ASCENDENTE FINA DE HENLE:

- Casi impermeable al agua, pero reabsorbe NaCl. Debido a la elevada cantidad de éste en el
túbulo, hay difusión pasiva hacia el intersticio. Así el líquido ya el agua permanece
- Parte de la urea absorbida en el líquido intersticial a partir de los conductos colectores también
difunde a la rama ascendente, lo que devuelve a la urea al sistema tubular. Este reciclado de la
urea es un mecanismo adicional que contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal

ASA ASCEDENTE GRUESA DE HENLE: casi impermeable al agua, pero si a grandes cantidades de
iones. Luego el líquido presente se diluye mucho, reduciendo su concentración a 100 mOsm/L.

1° PARTE TÚBULO DISTAL: tiene propiedades similares al asa gruesa, la dilución tiene lugar a
medida que los solutos se reabsorben mientras el agua permanece en el túbulo

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PARTE FINAL DEL DISTAL Y TÚBULOS COLECTORES CORTICALES:
- La osmolaridad del líquido depende de la concentración de ADH
- Con concentraciones altas los túbulos son permeables al agua, pero la urea no es muy difusible
da lugar a una mayor concentración de la urea
- Permite que la urea pase a los conductos colectores medulares internos
- Sin ADH se reabsorbe poco agua y la osmolaridad se reduce aún más por la reabsorción activa
de iones

CONDUCTOS COLECTORES MEDULARES INTERNOS:

- Dependen de la ADH
- Grandes cantidades los hace muy permeables al agua y difunde hacia el líquido intersticial
alcanzando el equilibrio osmótico del intersticio medular (1200-1400 mOsm/L)
- Al reabsorberse, aumenta concentración de urea y hay transportadores especiales de urea que
facilitan su difusión desde la luz hacia el líquido intersticial

1) Aunque el NaCl es de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del líquido
intersticial, el riñón puede excretar una orina muy concentrada que contiene poco NaCl, y que
esta concentración se debe a otros solutos como urea y creatinina. Ocurre en la deshidratación
que acompaña una ingesta escasa de sodio, ingerir poco sodio estimula la formación de
angiotensina II y aldosterona, que provocan la reabsorción de sodio y dejan la urea y otros
solutos para mantener una orina concentrada
2) Pueden excretarse grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la excreción de sodio. Se
consigue reduciendo la secreción de ADH, disminuyendo la reabsorción de agua sin alterar
significativamente la reabsorción de sodio
3) Hay un volumen de orina obligatorio, si hay que excretar grandes cantidades de soluto, deben
acompañarse de la mínima cantidad de agua necesaria para excretarlos

Cuantificación de la concentración y dilución renal de la orina: agua libre y aclaramientos

osmolares
- Cuando la orina está diluida, se excreta más agua que solutos
- Cuando la orina está concentrada, se excretan más solutos que agua
El aclaramiento de solutos puede expresarse en forma de aclaramiento osmolar (C osm), este es el
volumen de plasma aclarado de solutos por min
- Cuando el aclaramiento de agua libre es positivo, los riñones están excretando un exceso de
agua
- Cuando el aclaramiento de agua libre es negativo, los riñones están excretando exceso de
solutos y conservando agua

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TRASTORNOS EN LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR ORINA
1) Secreción inadecuada de ADH: hace que los riñones manejen la excreción de los líquidos de
forma anormal
2) Trastorno en el mecanismo de contracorriente: necesario para un líquido intersticial
hiperosmótico y tener la capacidad de concentración máxima de orina. Cuando falla, la
concentración máxima está limitada
3) Incapacidad del TD, TC y CC de responder a la ADH
Diabetes insípida: incapacidad para producir o liberar ADH en el lóbulo post de la hipófisis. Como
los segmentos distales no pueden reabsorber agua si no hay ADH, dan lugar a la formación de gran
volumen de orina diluida
Diabetes insípida nefrógena: los segmentos tubulares no pueden responder adecuadamente a la
ADH, la anomalía reside en los riñones. Puede deberse a un fracaso del mecanismo de
contracorriente para formar un líquido intersticial hiperosmótico o a un fracaso de los túbulos de
responder a la ADH. Así, se forman grandes volúmenes de orina diluida, lo que tiende a provocar
deshidratación

CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACION DE SODIO EN EL LEC

❖ Están muy ligadas porque el sodio es el ion más abundante del LEC (140 a 145 mEq/L)
❖ No se mide habitualmente la osmolaridad plasmática, pero puede estimarse a partir de la
concentración plasmática de sodio:
𝐏 𝐨𝐬𝐦 = 𝟐, 𝟏 𝐱 𝐜𝐨𝐧𝐜𝐞𝐧𝐭𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧 𝐩𝐥𝐚𝐬𝐦á𝐭𝐢𝐜𝐚 𝐝𝐞 𝐍𝐚
❖ Los iones Na y aniones asociados (HCO3- y Cl) representan alrededor del 94% de los osmoles
extracelulares, y la glucosa y urea contribuyen alrededor del 3-5%
❖ Los iones Na y aniones del LEC son los principales determinantes del movimiento de líquido a
través de la membrana celular
❖ Aunque múltiples mecanismos controlan la cantidad de sodio y agua que los riñones excretan,
2 sistemas fundamentales están implicados en la regulación de la concentración de Na y la
osmolaridad del LEC:
- Sistema osmorreceptor ADH
- Mecanismo de la sed

SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN OSMORRECEPTOR-ADH

Cuando la concentración plasmática de sodio aumenta por encima de lo normal por deficiencia de
agua, este sistema opera:
1) Un aumento de la osmolaridad del LEC hace que se retraigan unas células nerviosas llamadas
osmorreceptoras en la región anterior del hipotálamo
2) Esto desencadena su activación y el envío de señales nerviosas a otras células de los núcleos
supraópticos, que después transmiten estas señales a través del tallo de la hipófisis hasta el
lóbulo posterior
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3) Estos potenciales de acción estimulan la liberación de ADH, almacenada en gránulos secretores
en las terminaciones nerviosas
4) La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones donde aumenta la
permeabilidad al agua en la parte final de los túbulos más distales
5) La mayor permeabilidad aumenta la reabsorción de agua y provoca la excreción de un volumen
pequeño de orina concentrada
Se conserva el agua en el organismo mientras el sodio y otros solutos continúan excretándose en
la orina
Se produce la secuencia opuesta cuando el LEC se diluye demasiado como en una ingesta excesiva
de agua:
- Se forma menos ADH
- Los túbulos renales reducen su permeabilidad al agua
- Se reabsorbe menos agua y se forma orina diluida
Esto concentra los líquidos corporales y normaliza la osmolaridad plasmática
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE ADH
- El hipotálamo contiene 2 tipos de neuronas magnocelulares que sintetizan ADH en los núcleos
supraópticos y paraventriculares.
- Una vez sintetizada, sus axones la transportan hasta sus extremos, que terminan en el lóbulo
posterior de la hipófisis
- Cuando se estimulan los núcleos aumentando la osmolaridad, los impulsos nerviosos llegan
hasta estas terminaciones, cambiando la permeabilidad de sus membranas y aumentando la
entrada de calcio
- La ADH almacenada se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio, hacia los capilares
sanguíneos del lóbulo posterior de la hipófisis y a la circulación sistémica

❖ Una zona neuronal secundaria para controlar la osmolaridad y secreción de ADH se localiza en
la región anteroventral del 3er ventrículo o región AV3V
❖ En su parte más alta está el órgano subfornical, y en su parte inferior el órgano vasculoso de la
lámina terminal. Entre ambos está el núcleo preóptico mediano que tiene múltiples
conexiones nerviosas con los 2 órganos, así como con los núcleos y los centros de control de la
presión arterial del bulbo
❖ En la vecindad de AV3V y en los núcleos supraópticos se encuentran las células
osmorreceptoras que se excitan con pequeños incrementos de la osmolaridad del LEC. Éstas
envían señales nerviosas a los núcleos supraópticos para controlar su activación y secreción de
ADH, también inducen la sed como respuesta.
❖ El órgano subfornical y el órgano vasculoso carecen de barrera hematoencefálica, y esto hace
que los iones y otros solutos pasen entre la sangre y el liquido intersticial local en la región
Los osmorreceptores responden rápidamente a cambios en la osmolaridad del LEC, lo que ejerce la
secreción de ADH y la sed

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ESTÍMULO DE LIBERACIÓN DE ADH
La liberación está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la
presión arterial, del volumen sanguíneo o de ambos como:
1) Reflejos de barorreceptores arteriales
2) Reflejos cardiopulmonares
Estas vías reflejas se originan en regiones de presión alta como el cayado aórtico y el seno
carotídeo, y en regiones de presión baja como las aurículas del corazón
- El vago y los nervios glosofaríngeos con sinapsis en los núcleos del tracto solitario transportan
los estímulos aferentes
- Las proyecciones desde estos núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que
controlan la síntesis y secreción de ADH
- Cuando la presión arterial y el volumen sanguíneo se reducen, como durante una hemorragia,
el aumento de la secreción de ADH aumenta la reabsorción del líquido en los riñones, lo que
ayuda a normalizarlos

Otros estímulos:
La secreción de ADH aumenta o se reduce con diversos fármacos y hormonas
- Por ejemplo: las náuseas son un estímulo potente para la liberación de ADH. Además, fármacos
como la nicotina y la morfina, estimulan la liberación mientras que otras sustancias como el
alcohol la inhiben. La diuresis acentuada tras la ingestión de alcohol se debe en parte a la
inhibición de la liberación de la ADH

Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el estímulo de

secreción de ADH:
La ADH es sensible a pequeños cambios en la osmolaridad
- Por ejemplo: cambio en la osmolaridad plasmática de un 1% es suficiente para aumentar las
concentraciones de ADH. Por el contrario, tras una pérdida de sangre, las concentraciones de
ADH no cambian apreciablemente hasta que el volumen sanguíneo se reduce a un 10%, ante
una reducción intensa de éste, los reflejos cardiovasculares desempeñan una función
importante en el estímulo de secreción de ADH

IMPORTANCIA DE LA SED
- Es necesaria una ingestión adecuada de líquido para equilibrar cualquier pérdida de éstos
- La ingestión está regulada por el mecanismo de la sed que junto al mecanismo osmorreceptor-
ADH, mantienen control preciso de la osmolaridad y de la concentración de sodio en el LEC.
- Factores que estimulan la secreción de ADH aumentan la sed (deseo consciente de agua)

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CENTROS DE LA SED EN EL SNC
❖ El AV3V además de favorecer la liberación de ADH también estimula la sed
❖ A nivel anterolateral del núcleo preóptico hay una pequeña zona que cuando se estimula con
una corriente eléctrica, incita a beber de inmediato mientras dure el estímulo. Estas zonas se
denominan centro de la sed
❖ Las neuronas de la sed responden a las inyecciones de soluciones hipertónicas de sal
estimulando la búsqueda de agua
❖ El aumento de la osmolaridad del LCR en el 3er ventrículo tiene el mismo efecto favorecedor
de la búsqueda de agua y es probable que el órgano vasculoso esté implicado en la mediación
de la respuesta
ESTÍMULOS DE LA SED
1) Aumento de la osmolaridad del LEC, provoca deshidratación intracelular en los centros de la
sed, lo que estimula la sensación de sed. La respuesta a esto ayuda a diluir los LEC y normalizar
la osmolaridad
2) Reducciones del volumen del LEC y de la presión arterial también estimulan la seda través de
una vía independiente
3) La pérdida por hemorragia estimula la sed, aunque no cambie la osmolaridad plasmática. Se
debe a impulsos neurales procedentes de barorreceptores cardiopulmonares y arteriales.
4) La angiotensina II, que actúa sobre el órgano subfornical y sobre el vasculoso. Estas regiones
fuera de la barrera hematoencefálica permite que péptidos como la angiotensina II difundan
hacia ellos. Debido a que factores asociados a la hipovolemia y la presión arterial baja
estimulan la angiotensina II, su efecto sobre la sed ayuda a restaurar el volumen sanguíneo y
presión arterial hacia valores normales, junto a la reducción de la excreción de líquido en los
riñones
5) La sequedad en la boca y en la mucosa del esófago. Una persona puede aliviarse casi de
inmediato tras beber agua
6) Estímulos digestivos y faríngeos influyen en la sed. La distensión digestiva puede aliviar en
parte a la sed. El deseo de beber se satisface por completo solo cuando la osmolaridad
plasmática, el volumen sanguíneo o ambos se normalizan
Después de que una persona beba agua, pueden ser necesarios unos 30-60 min para que el agua
se reabsorba y se distribuya por todo el cuerpo
Umbral del estímulo osmolar para beber
Los riñones deben excretar continuamente una cantidad obligatoria de agua, para eliminar el
exceso de solutos que ingiere o produce el metabolismo
- Cuando la concentración de sodio aumenta solo alrededor de 2 mEq/L por encima de lo
normal, se activa el mecanismo de sed, a esto se le llama umbral para beber
- Luego pequeños incrementos de la osmolaridad se siguen de la ingestión de agua, que
normaliza la osmolaridad y el volumen del LEC

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RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS MECANISMOS OSMORRECEPTOR-ADH Y DE LA SED
En una persona sana, estos mecanismos trabajan en paralelo para regular de forma precisa la
osmolaridad y la concentración de sodio en el LEC
- Cuando alguno de los 2 falla, el otro puede habitualmente controlar la osmolaridad y
concentración de sodio en el LEC, siempre que se ingiera líquido para equilibrar el volumen
obligatorio de orina y las pérdida de agua diarias
- Pero si ambos fallan, se van a controlar mal, sin estos mecanismos ningún otro mecanismo de
retroalimentación es capaz de regular adecuadamente la osmolaridad y concentración de sodio

Función de la angiotensina II y aldosterona en la osmolaridad y concentración de sodio:

• Cuando la ingestión de sodio es baja, mayores concentraciones de estas hormonas estimulan la
reabsorción de sodio en los riñones y, impiden pérdidas importantes de éste
• Por el contrario, con una ingesta elevada de sodio, la menor formación de estas hormonas
permite a los riñones excretan grandes cantidades
• Aunque estas hormonas aumentan la cantidad de sodio en el LEC, también aumentan el
volumen de LEC al aumentar la reabsorción de agua junto al sodio
Por tanto, estas hormonas ejercen un escaso efecto sobre la concentración de sodio, excepto en
condiciones extremas
Mecanismo de apetito por la sal para el control de concentración de sodio y volumen del LEC:
La ingestión media en las personas que comen alimentos procesados es de 100-200 mEq/día,
aunque podemos vivir y funcionar con una ingestión de solo 10-20 mEq/día, sin embargo, las
personas consumen más sodio del necesario para la homeostasis
Los principales estímulos que aumentan el apetito por la sal son los asociados con el sodio y la
reducción del volumen sanguíneo o disminución de la presión arterial.
- En el mecanismo neuronal del apetito por la sal participan algunos de los centros de la región
AV3V del encéfalo. Por último, los reflejos circulatorios desencadenados por la presión arterial
baja o reducción del volumen sanguíneo afectan la sed y al apetito por la sal al mismo tiempo

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