ESTÓMAGO

HELICOBACTER PYLORI
-De las infecciones más comunes alrededor del mundo, la prevalencia es variable: aprox.
50% mundial→ 70-90% países subdesarrollados / 10-30% países desarrollados
-Se adquiere temporalmente en vida antes de los 10 años
-Sin terapia antibiótica persiste generalmente toda la vida
-La mayoría de los pc infectados por HP presenta gastritis crónica activa no atrófica
-La transmisión puede ser: oral-oral; fecal-oral; endoscópica-oral
-Tiene propiedad de “tropismo celular”→ a pesar del recambio celular, no se despega

OM
-Condiciones favorables: 37ºC y pH 4-6
-La infección es asintomática y siempre se desarrolla GASTRITIS (pangastritis o antral)
-La gastritis crónica puede progresar a ATRÓFICA, que tiene 3 patrones: corporal (difusa),
antral, corpo-antral (multifocal)
-El 15-20% desarrolla ÚLCERA PÉPTICA → condición necesaria pero no suficiente
-< 1% desarrolla CÁNCER GÁSTRICO

linfoma gástrico
.C
-Pc infectados tienen 2-6 veces más riesgo de: gastritis crónica atrófica, adenocarcinoma y

-Según la prevalencia mundial, ¿en quién buscar HP?

DD
→ pc con úlcera péptica activas o con antecedentes
→ pc con linfoma B de bajo grado

→ pc con resección de carcinoma gástrico temprano

-Mecanismo de acción
LA

1) se produce una colonización de la mucosa gástrica (hábitat favorito: mucosa antral)

2) produce UREASA muy activa que le permite neutralizar y sobrevivir al pH ácido
3) gracias a su gran movilidad, penetran la capa de moco gástrico
4) se adhiere a la superficie para anclarse
5) produce enzimas: fosfolipasas, proteasas y citoquinas proinflamatorias que lesionan
FI

directamente las células gástricas→ respuesta inflamatoria e inmunológica

6) citoquinas proinflamatorias→ (-) liberación somatostatina → > liberación gastrina

-Síntomas de HP


→si afecta al antro: hipersecreción ácido y úlcera duodenal

→si afecta al cuerpo: hiposecreción ác., atrofia gástrica, metaplasia intestinal y cáncer
-Dx de HP
1) Pruebas que requieren la toma de mucosa gástrica (biopsia endoscópica)
- Test rápido de ureasa (TRU): método gold standard
- Estudio histológico: para ver los cambios en la mucosa
- Cultivo histológico: tarda 3-7 días, para casos de resistencia a antibióticos
2) Pruebas que no requieren la toma de mucosa gástrica
- Serología: anticuerpos, poco específica
- Test de aliento con urea (UBT)
- Antígeno en materia fecal

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-Tto de HP
● Antibióticos para su erradicación: amoxicilina, metronidazol, tetraciclina,
claritromicina (combinación de 3 antibióticos en 2 semanas)
-Aceleran la mejora de las enf. inflamatorias asociadas: gastritis, úlceras pépticas
-Previene la recurrencia de úlceras
● IBP: rabeprazol y esomeprazol.
-La HP es más susceptible a pH entre 6-7, por eso es importante la supresión ácida
● Inhibidor de los canales de potasio (K): vonoprozan

Gastritis → respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica

OM
→ AGUDA NO INFECCIOSA (GASTROPATÍA)
-Se acompaña de:
● Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
→ (-) síntesis de prostaglandina (que (+) la producción de moco y HCO3 por las

●
.C
células epiteliales del estómago)→ < pH
Agentes físicos→ radiaciones→ producen una lesión por la proliferación de las células
cervicales mucosas del estómago
DD
● Agentes químicos→ lesionan las células epiteliales mucosas, pueden ser agentes
orales (OH, cáusticos) o reflujo intestinal (sales biliares)

● Estrés físico intenso→ quemaduras, traumatismos, uremia, cirugía mayor; la hipoxia

LA

y la hipoperfusión trastornan la barrera de mucosa gástrica.

-En general son lesiones superficiales, se suelen curar en el plazo de días
-Se localizan en cualquier parte, frecuentemente en el fundus
-Los signos más graves son erosiones y úlceras (éstas pueden perforarse o lesionar arterias
FI

submucosas y generar una hemorragia grave)→ asociadas a las causas de estrés

→ AGUDA INFECCIOSA


-Salvo la causada por la HP, son poco frecuentes

-Otras bacterias causantes: estreptococos alfa hemolíticos, neumococos, escherichia coli
-Más prevalente en ancianos, alcohólicos, malnutridos o inmunodeprimidos

→ CRÓNICA
-Inflamación de la mucosa gástrica con linfocitos y células plasmáticas presentes
-Puede ser: ACTIVA: presencia de leucocitos polimorfonucleares (GB) o LATENTE (sin)
-Clasificación:
● A: 20%; producida en cuerpo y fundus; destrucción autoinmune de células
productoras de ácido, en general se acompaña de otras endocrinopatías (tiroiditis,
hiperparatiroidismo, DBTs I)

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 ●B: en antro; producida por HP, reflujo biliar o dieta inadecuada; la mucosa antral se
inflama con leucocitos mono y polimorfonucleares; puede producir ATROFIA
-Generalmente > 50 años
-Con el tiempo la inflamación crónica genera ATROFIA del epitelio (gastritis crónica
atrófica), que suele acompañarse de metaplasia intestinal del epitelio gástrico→ > 10 veces

el riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico

Úlceras pépticas (UP)

-Todas las úlceras están ubicadas en estómago y/o duodeno
-La úlcera se produce cuando el efecto cáustico del ácido y la pepsina supera la capacidad

OM
gástrica para resistirlos→ produce un defecto necrótico de la mucosa
-Pueden extenderse más allá de la capa muscular de la mucosa o submucosa, o incluso a
capas más profundas con riesgo de perforación
-Los mecanismos de defensa que posee el estómago son:
- pre-epiteliales: HCO3 y moco→ impiden el contacto entre células y agente novicio
-
-
.C
epiteliales: las uniones intercelulares estrechas en membrana de células apicales
post-epiteliales: flujo sanguíneo de la mucosa→ provee energía y HCO3
DD
-Causas:
● HP
● Consumo crónico de AINES (principal causa en personas no infectadas con HP)
→ (-) síntesis de prostaglandina (que (+) la producción de moco y HCO3 por las células
epiteliales del estómago)→ < pH → lo hace a partir del ácido araquidónico por las enzimas:
LA

-COX 1: en la mayoría de las células, funciona constantemente→ la toxicidad gástrica y

renal se relaciona con su (-); aumenta en >65 años

-COX 2: en pocos tejidos, inducida por la inflamación
FI

-Drogas con > selectividad para COX 2 tendrán < toxicidad gastrointestinal pero > riesgo CV
● Síndrome de Zollinger Ellison: se produce en exceso gastrina
● Tabaquismo; ERC; Cirrosis alcohólica; Citomegalovirus;
● Crohn


ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA

→ 85% de los casos, en máximo 40-50 años → 15% de los casos, en 60-70 años

→ suele generarse en el bulbo, donde la barrera duodenal es menos resistente → suele alojarse en la curvatura menor del

→ en 80-100% de los casos la causa es HP antro o en el cuerpo

→ en 60% de los casos la causa es HP
→ otras causas:
● trastornos de secreción de HCO3 por el duodeno, páncreas o árbol biliar → otras causas:
● > secreción gástrica a la capacidad de neutralización del duodeno ● reflujo biliar duodeno gástrico→ por
→ genera HIPERSECRECIÓN ÁCIDA
< de la presión del esfínter pilórico

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→ > Q de células parietales; > gastrina en ayunas; > la secreción basal; > ● alteraciones en la motilidad antral
(retardo en el vaciamiento gástrico)
velocidad del vaciamiento gástrico; se dan anomalías en el control vagal; < HCO3
→ genera HIPOSECRECIÓN gástrica
→ síntomas: dolor punzante en epigastrio entre 2-3 horas post ingesta que se

alivia con la ingesta y antiácidos; o hiperfagia y > peso (más común) o pérdida de

peso y anorexia

-Complicaciones de las úlceras pépticas

● OBSTRUCCIÓN LUMINAL

OM
-ocurre si la úlcera es duodenal o se ubica en la salida gástrica
-pueden generarse estrechos fibrosos que requieren cirugía
-las profundas generan edema y espasmo muscular agudo (se curan c/ retracción cicatrizal)
● PERFORACIÓN
-penetración en todas las capas gastroduodenales
-hay comunicación con peritoneo que permite el pasaje de ácidos, bilis y contenido luminal

.C
-causa peritonitis con sepsis y dolor abdominal agudo
-requiere cirugía urgente para su cierre
● HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
-en el 15-20% de los pc con úlceras; y causan el 40% de las hemorragias.
DD
-ocurre cuando la úlcera lesiona arterias sub mucosas o serosas
-en arterias pequeñas coagula la rotura espontáneamente, pero en arterias grandes se
puede producir hemorragia masiva que requiere una ligadura quirúrgica.
● MANIFESTACIONES:
→ HEMATEMESIS: vómito con sangre
LA

→ MELENA: materia fecal negra, alquitranada (“sangre digerida”)→ heces blandas y líquidas
con olor desagradable

→ HEMATOQUECIA: sale sangre por el ano

FI

→ FATIGA: causada por anemia

→ SÍNCOPE y/o ORTOSTATISMO: presión baja después de estar sentado



-Síndrome de Zollinger Ellison:

-pc con dolor (85%) y > proporción de diarrea (70%)
-tríada:
● hipersecreción ácida
● úlcera péptica (generalmente duodenal)
● gastrinomas: localizados en la pared duodenal (más frecuente) o páncreas
-predomina en mujeres de entre 50-60 años
-dx: sospechar en todo pc con formas virulentas de úlcera o reflujo con HP negativo,
refractarios al tto, o pc con úlceras en lugares inusuales

Dispepsia funcional o no ulcerosa

-molestias gastroduodenales persistentes o recurrentes en abdomen superior
-las molestias pueden deberse a causas orgánicas (ERGE, gastritis, úlceras, etc.)

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-15-20% presenta síntomas a lo largo de un año:
● distensión
● saciedad precoz
● náuseas
● eructos
-posibles causas:
● hipersensibilidad visceral al ácido o a la distensión
● alteraciones de la acomodación gástrica
● alteraciones en el sistema neuroentérico
● anomalías en la motilidad y el vaciado gástrico
-tto: hay criterios:

OM
● intervención en los factores de riesgo→ > riesgo si: tabaco, AINES, infección HP
● neutralización y supresión del ácido
● empleo de agentes citoprotectores

Cáncer gástrico
● Adenocarcinoma gástrico:

.C
-De los cánceres más frecuentes y letales del mundo
-Pareciera que factores ambientales influyen más que la genética en su desarrollo
-Tipos de cáncer:
DD
→ forma difusa: poco diferenciada, carece de estructuras glandulares, misma
frecuencia en todo el mundo, se da en edades tempranas y tiene peor pronóstico
→ forma intestinal: caracterizado por la formación de estructuras tubulares que imitan
las glándulas intestinales, está relacionado con la dieta, se da en forma de cascada:
LA

(gastritis superficial)→ (atrofia*)→ (metaplasia*)→ (displasia*)→ (carcinoma)

*atrofia: pérdida de glándulas gástricas apropiadas en un determinado sector gástrico

*metaplasia: reemplazo de la mucosa gástrica normal por epitelio similar al intestinal,
entonces no cumple las funciones gástricas
FI

*displasia: es el paso final, conjunto de cambios genéticos y fenotípicos progresivos que

modifican la morfología celular normal, generando células nuevas con crecimiento
descontrolado y con posibilidad de migrar e implantarse en diferentes localizaciones.
→ “neoplasia pre maligna”→ 5 categorías de la neoplasia gástrica:


1) negativo para displasia

2) indefinido para displasia
3) neoplasia no maligna no invasiva
4) sospecha de carcinoma maligno o invasivo
5) cáncer gástrico

-Factores de riesgo de cáncer gástrico:

-Antecedentes familiares: pc con familia de 1er grado tiene 2-3 veces > riesgo
-HP: carcinógeno tipo 1, causa inflamación crónico, > citoquinas proinflamatorias, genera
estrés oxidativo que produce radicales libres
-Dieta: alimentos en conserva, salados y ahumados. Las frutas y verduras son protectoras
-Tabaco, OH, aspirina

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-Tto del cáncer gástrico:
● Disección endoscópica de la submucosa: sólo en adenocarcinoma gástrico
incipiente, limitado a la mucosa o submucosa. Permite la resección completa y en
bloque del tumor
● Gastrectomía total o parcial
→ Síndrome de Dumping (post gastrectomía): vaciamiento rápido por extirpación de parte

del estómago. Puede dividirse en 2 fases:

1) FASE PRECOZ: 15-30 minutos post ingesta
-Síntomas: plenitud gástrica, náuseas, diarrea, retortijones, taquicardia, hipotensión

OM
postural, debilidad, distensión del intestino delgado
2) FASE TARDÍA: 2-4 horas post ingesta
-Síntomas: hipoglucemia, sudoración, mareos, hambre, náuseas, ansiedad, temblor,
debilidad.
-Es menos frecuente

.C
DD
LA
FI


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