Ginecología

26-07-22
3 exámenes parciales de 25%
Portafolio con evidencias de actividades 15%
participación en foros de Aula virtual 10%
12-08-22

Ciclo menstrual
Aumento de LH inhibe FSH no maduran los folículos, pero el hipotálamo sigue estimulando
quistes, porque no se alcanzan a madurar los folículos y no se escoge un dominante, no se libera
óvulo no ovulación, nadie le avisa al endometrio que acabó el mes, entonces no hay regla varios
meses androgenización, acné, vello grueso se puede estimular el endometrio de tanto estrógeno
por tanto tiempo, aunque sea débil y hay regla abundante o puede haber poca regla.
ANTICONCEPTIVOS
Patologías dependientes de estrógenos: miomas, endometriosis pulsos continuos de GnRH
TSH mete ruido en el ciclo por la fracción alfa, que es similar a LH, FSH y GCH esterilidad
anovulación (también por prolactinemia), sx de ovario poliquístico

- Duración: 28+/- 7 días lo que es habitual para la paciente

- Duración 4+/- 2 días.
- Volumen promedio 20-60 ml (hasta 80 ml) (en el total de días)
- 1° día de sangrado se considera el primer día de ciclo menstrual
- Sangrado abundante cuando tiene que cambiar la toalla antes de 3 horas o evidencia de anemia
(sin otra causa)
Tomando como base la función ovárica en el ciclo menstrual se divide en
1. Preovulatoria (folicular)
2. Post ovulatoria (lútea)
Correspondientes al endometrio
1. Proliferativa
2. Secretora
Citrato de clomifeno ovario poliquístico porque es un antiestrógeno
Fase lútea es estable y tiene duración de 13-14 días. Variaciones por lo general son causadas por
variaciones en la duración en la fase folicular.
Anatomía del hipotálamo
- Un subgrupo de neuronas hipotalámicas se proyecta a la eminencia media donde se origina red
de capilares a partir de las arterias hipofisiarias superiores
- Los capilares desembocan en casos portales que atraviesan tallo hipofisiario
- Posteriormente forma red capilar en hipófisis anterior (adenohipófisis)
- Contiene 5 tipos de células productoras de hormonas
o Gonadotropos (FSH y LH) o Somatotropos (GH)
o Lactotropos (Prl) o Tirotropos (TRH)
 o Adrenocorticotropos (ACTH)

- Con excepción de la PRL que se encuentra bajo inhibición tónica, las hormonas de hipófisis son
estimuladas por la secreción neuroendócrina del hipotálamo
- FSH y LH reguladas por un solo péptido liberador hormona liberadora de gonadotropinas
GnRH
- La mayor parte de gonadotropos posee gránulos secretores que contienen tanto LH como FSH
- Un número considerable de células es monohormonal
- La PRL bajo acción inhibidora de dopamina *
- La lesión de tallo origina hipopituitarismo para LH, FSH, GH, ACTH y TSH, pero aumento de PRL.
Sx de Sheehan hemorragia materna.
Péptidos liberadores de sustancias hipotalámicas
- Péptidos pequeños de vida media corta, liberados en cantidades diminutas, altamente diluidos en
SP
- Indetectables en suero prácticamente por sus pequeñas concentraciones
- La concentración de factores hipofisiarios se utiliza como indicadores indirectos
Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
- Decapéptido con vida medio <10 minutos
- Aporte pulsátil hacia gonadotropos para lograr secreción sostenida de gonadotropinas
- Riego continuo reduce rápidamente FSH y LH
- Utilización de agonistas de acción prolongada en endometriosis (cáncer benigno que genera
mucho dolor, infiltración a vejiga, intestino, etc; mucho daño menopausia temprana),
miomatosis, cáncer de mama y cáncer de próstata
- Liberación pulsátil, pero de menor amplitud en fase folicular
- Pulsátil lenta estimula FSH
- Pulsátil rápida estimula LH
- Estrógenos aumentan la frecuencia de pulsos de liberación de GnRH
- Progesterona reduce la liberación pulsátil de GnRH
- Aumento de progesterona de la fase lútea explica la elevación de FSH imprescindible para el
comienzo del reclutamiento folicular para ciclos posteriores.
Péptidos hormonales en reproducción
- FSH, LH y GCH
o Estructuralmente FSH y LH son heterodímeros
o Contienen una subunidad alfa común
o Enlazada con una subunidad beta (LH beta o FSH beta)
o La subunidad alfa también actúa con la subunidad beta de TSH y de HCG
o Embarazos molares (enfermedades del trofoblasto) por aumento de HCG se puede unir a
receptores de TSH causando hipertiroidismo (cuadro clínico de hipertiroidismo)
- Activina, inhibina y folistatina
o Aislados en el líquido folicular
o Nombrados de acuerdo a su acción en la biosíntesis y secreción de FSH
o La inhibina reduce y la activina estimula la función de los gonadotropos
o La folistatina evita interacción de activina con su receptor
 o Inhibina es la más importante para la regulación de la expresión genética de la
gonadotropina. Se produce en la granulosa y hace que se inhiba la FSH. En la menopausia,
no hay granulosa no hay inhibina mucho FSH. (se mide inhibina)
Hormonas esteroides en reproducción
- Los esteroides son metabolizados principalmente en hígado. En menor grado riñón y mucosa
intestinal.
- Motivo por el cual en pacientes con hepatopatía activa está contraindicado uso de algunos
esteroides (anticonceptivos)
- los esteroides sexuales se dividen en tres grupos de acuerdo al número de átomos de carbono
que contienen.
o 21 carbonos: progestágenos, glucocorticoides y mineralocorticoides
o 19 carbonos: andrógenos
o 18 carbonos: estrógenos
- Las enzimas esteroidogénicas catalizan cuatro modificaciones básicas de la estructura
esteroidea:
o Separación de la cadena lateral (reacción a la desmolasa)
o Conversión grupo hidroxilo en cetona (deshidrogenasa)
o Adición de grupo hidroxilo (hidroxilación)
o Eliminación o adición de un hidrógeno para crear o reducir una doble ligadura
 5 alfa reductasa se encuentra en los
folículos pilosos y en el vello
Efectos clínicos de ciertos pasos de
esteroidogénesis
- Hiperplasia suprarrenal congénita
o Deficiencia de 21 hidroxilasa
o Una de las enfermedades metabólicas más
comunes. 1:10 000 a 1:15 000.
o El fenotipo depende de la magnitud de
deficiencia enzimática
o Se puede manifestar como hiperplasia
suprarrenal congénita con pérdida de sal en rn
- Hiperplasia suprarrenal no clásica (tardía o del adulto)
o Hiperandrogenemia aparece en la pubertad
o Frecuencia 1:1000 nacimientos
o Durante la pubertad la activación del eje suprarrenal aumenta la esteroidogénesis. Ocultando
una deficiencia leve de 21-hidroxilasa
- 5 alfa reductasa tipo 1 y 2
o Cada una codificada por un gen distinto
o El tipo 1 se encuentra en hígado, riñones, piel y cerebro
o El tipo 2 en genitales masculinos
o Convierte testosterona al andrógeno más potente 5 alfa dihidrotestosterona (DHT)
o La DHT acelera la transformación de vello en cabello terminal
o Los medicamentos que antagonizan 5 alfa reductasa son efectivos en el tx de hirsutismo
Derivación de los estrógenos circulantes
- Los estrógenos circulantes en mujer reproductiva son
mezcla de estradiol y estrona
- Estriol casi exclusivo de placenta
- Estradiol principal producido por ovario
- Su concentración es resultado de la síntesis directa
en los folículos y la conversión de la estrona
- La estrona se secreta por ovario y puede ser
convertida a partir de androstenediona en la periferia
- Andrógenos se convierten en estrógenos
principalmente por la aromatasa en piel y tejido
adiposo
- El ovario produce androstenediona y
deshidroepiandosterona (DHEA) 5 alfa hidroxilasa
- El ovario secreta 25% de testosterona circulante, suprarrenal 25% y 50% por conversión
periférica (androstenediona-testosterona)
Transporte de esteroides en circulación
- La mayor parte de los esteroides en circulación se encuentran unidos a proteínas transportadoras
- Proteínas específicas como globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
- Globulina transportadora de corticoesteroides o inespecíficas como albúmina
- Sólo 1-2% de andrógenos y estrógenos está libre
- Solo la fracción libre posee actividad biológica
- SHBG se sintetiza en hígado, cerebro, placenta, endometrio y testículos
- Aumenta en hipertiroidismo, embarazo y administración exógena de estrógenos
- La concentración disminuye con andrógenos, progestágenos, GH, insulina y corticoides
- También los anticonceptivos aumentan la hormona transportadora; entonces se fija más la
hormona al anticonceptivo, no hay tanta hormona libre y no hay acné
16-08-22
Ovario
- En mujer adulta es de forma ovalada, de 2-5 cm de longitud x 1.5-3 de ancho x 0.5-1.5 de
espesor
- Compuesto por 3 partes
o Región cortical externa. Contiene epitelio germinativo y folículos desarrollo y crecimiento de
los mismos se puede visualizar en USG
o Región medular. Tejido conjuntivo, céls contráctiles y céls intersticiales forman la teca
o Hilio: vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que penetran a ovario

Funciones
1. Producción de ovocitos
2. Producción de esteroides y péptidos
3. Crear ambiente adecuado para la fertilización e implantación en el endometrio
Embriología de ovario (3 orígenes celulares principales)
1. Céls germinales primordiales. Se originan en el endodermo del saco vitelino y se diferencian
formando ovogonias primarias
2. Céls de epitelio celómico. Se desarrollan en céls de granulosa.
3. Céls mesenquimatosas. Se convierten en estroma ovárico.
- Cels primordiales germinativas se identifican en el saco vitelino desde la 3 SDG
- Inician migración al borde gonadal durante la 6SDG generando cordones sexuales primarios
- No es posible distinguir ovarios de testículos por criterios histológicos hasta la semana 10-11 de
gestación
- Al llegar las céls primordiales a las gónadas su multiplicación se mantiene por divisiones mitóticas
sucesivas
- Semana 12 subgrupo de ovogonias entra en meiosis para convertirse en ovocitos primarios
- Rodeados de una capa simple de céls aplanadas de la granulosa, creando un folículo primordial o
primario
Ovario en vida fértil
- No es posible generar ovocitos después del nacimiento
- Número máximo de ovogonias se alcanza aprox. En la semana 20. 6-7 millones de ovogonias
- Nacimiento 1-2 millones
- Pubertad <400 000 ovogonias
- <500 están destinadas a ovular
- Las ovogonias primarias entran en meiosis dentro del útero para convertirse en ovocitos primarios
- La maduración de ovocitos se detiene durante profase I en la primera división meiótica
- La división meiótica se reanuda durante la ovulación en respuesta al pico de LH
- La meiosis concluye cuando ocurre fertilización
- Primera meiosis en ovocito provoca formación de un cuerpo polar, que contiene cromosomas,
pero poco citoplasma
- Después de fertilización concluye meiosis, se expulsa segundo cuerpo polar
- El núcleo materno (pronúcleo) se une al pronúcleo paterno para generar embrión cariotipo 46XX
o 46XY
Células del estroma
- El estroma contiene céls intersticiales, tejido conjuntivo y céls
contráctiles
o El tejido conjuntivo realiza soporte estructural de ovario
o Las céls intersticiales rodean al folículo en maduración y se
convierten en céls de la teca
o Con el estímulo de gonadotropinas las céls crecen y se
deposita lípido para producir esteroides
Folículo de Graaf se pueden ver en US, y se pueden ver los que
están en crecimiento. Se miden los folículos (folículos a punto de
ovular 18-20 mm).
Esteroidogénesis ovárica
- Los productos más importantes son ESTRADIOL y
PROGESTERONA
- También secreta estrona, androstenediona, testosterona y 17-
hidroxiprogesterona
- La principal función de esteroides es preparar al útero para la
implantación del óvulo fertilizado
Teoría de las dos células (Falck 1959)
- Biosíntesis de estrógeno requiere acción combinada de 2 gonadotropinas (FSH y LH)
- Sobre 2 tipos de células (células de la teca y de la granulosa)
- Célula de la teca producen androstenediona por 17-hidroxilación
- Androstenediona es precursor indispensable para producir estrógeno
En sx de ovario poliquístico hipertecosis
- La célula de la granulosa depende de la teca
- LH estimula producción andrógenos
- Difunden a membrana basal hasta granulosa
- Célula granulosa expresa acción aromatasa que responde a FSH
- Convierten andrógenos en estrógenos (estradiol)
Maduración folicular
- Comienza con folículos primordiales formados en vida fetal
- Cada folículo consta de un ovocito. Estancado en primera división meiótica
- Rodeado por una sola capa de céls aplanadas de la granulosa
o Folículo primario
 Célula de granulosa se transforma en cuboide
 Aumenta en número y forma capa pseudoestratificada
 Inicia la secreción de capa acelular ‘’zona pelúcida’’
 Zona pelúcida con proteínas que son reconocidas por el acrosoma del espermatozoide
 Permite penetración y fertilización al óvulo
 Endurecimiento posterior evita más espermas
o Folículo secundario
 Estroma se diferencia para formar teca interna adyacente a lamina basal
 Teca externa que penetra estroma circundante
o Folículo terciario
 Líquido folicular se acumula y forma espacio conocido como antro
 Acumulación de líquido provoca crecimiento rápido del folículo (preovulatorio)
Gonadotropinas y crecimiento folicular
- Durante transición lútea-folicular pequeña elevación de FSH provoca selección de un folículo
dominante.
- Estrógenos de granulosa aumentan tamaño de folículo y receptores FSH.
- Inhibina B producida por granulosa pasa a plasma e inhibe liberación de FSH más no de LH en la
hipófisis anterior
- Al disminuir FSH otros folículos no alcanzan fase preovulatoria
Ovulación
- En presencia de estradiol se expresan receptores de LH en granulosa
- Granulosa inicia producción de progesterona
- Reduce proliferación de células de la granulosa. Disminuye velocidad de crecimiento folicular.
- Al final de la fase folicular el estradiol elevado genera un pico de LH (200 pg/ml durante 36-50
hrs)
- El pico de LH encienden expresión de genes necesarios para ovulación y luteinización
- Incita restitución de meiosis del ovocito
- Síntesis de prostaglandinas y luteinización de célula de la granulosa
- La duración promedio de pico de LH es 48 hrs
- Ovulación ocurre entre 35-40 hrs después de iniciado pico de LH
- Las células del folículo roto se luteinizan y producen progesterona

Fase lútea (día 15-28 del ciclo)

- Cuerpo lúteo: órgano endócrino temporal, sintetiza progesterona por estímulo de la LH, el
colesterol es el precursor de la P4. Su vida media: 12 días, si no hay fecundación, el cuerpo lúteo
degenera (cuerpo albicans)
- Si hay embarazo, la GCH sostiene la producción hormonal (cuerpo lúteo de la gestación)
Endometrio
- Es el revestimiento mucoso de la cavidad uterina
- El endometrio altamente modificado y especializado del embarazo se conoce como decidua
- Es el sitio anatómico de la implantación del blastocisto y desarrollo placentario
Ciclo endometrial: Cambios producidos por las hormonas ováricas
1. Fase proliferativa (estrógenos) a. Zona basal
a. Proliferativa temprana b. Zona funcional: glándulas
b. Proliferativa tardía tortuosas con gránulos de moco y
2. Fase secretora (progesterona) glucógeno
a. Secretora temprana 4. Secretora tardía
b. Secretora tardía a. Endometrio vascularizado
c. Premenstrual b. Desarrollo arterias espirales
3. Secretora precoz c. Edema estroma
Regulación hormonal del endometrio: estrógenos
- 17beta-estradiol, se une a las céls endometriales ingresa al núcleo e induce la síntesis de
proteínas (receptores) para estrógenos y progesterona
- También síntesis de un factor de crecimiento celular
En respuesta a los cambios cíclicos hormonales, se observan 5 estadios en el endometrio:
1. Re-epitelización (posmenstrual) 4. Isquemia premenstrual
2. Proliferación endometrial 5. Menstruación
3. Secreción glandular
PG estimula contracción dolor.
Fase premenstrual
- Comienza 2-3 días antes de la menstruación
- Consecuencia de la degeneración del cuerpo (disminuye niveles de E2 y P4)
- Inicia con la disminución del espesor del endometrio
- Fase de isquemia
- Invasión del estroma de PMN y monocitos
- Colapso de glándulas, arterias, vasoconstricción y hemorragia
Aspectos clínicos de la menstruación
- Descarga periódica de sangre, moco y restos celulares procedentes de la mucosa uterina
- Periodicidad, ciclicidad, predecible
Moco cervical
- La elasticidad (filancia) aumenta y la arborización es evidente justo antes de la ovulación (efecto
de los estrógenos)
- Durante la fase luteínica, bajo la influencia de progesterona, el moco cervical se espesa, se hace
menos acuoso y pierde su elasticidad y capacidad para formar arborizaciones en helecho

Epitelio vaginal
- A medida que aumentan los niveles de estrógenos en la fase folicular, las células escamosas
maduran y se cornifican, engrosando el epitelio
- Durante la fase luteínica, el número de céls intermedias pre cornificadas aumentan y se
incrementa el número de leucocitos y detritos a medida que se van desprendiendo las células
escamosas maduras (índice de maduración hormonal)
18-08-22

Sexualidad femenina
- Componente más complejo, pero básico del comportamiento humano
- El impulso sexual básico es biológico
Su expresión es definida por factores
1. Psicológicos 4. Espirituales
2. Sociales 5. Aprendidos
3. Ambientales
La satisfacción sexual depende de la calidad de la relación y del contexto en el que se lleva a cabo la
conducta sexual. En menor grado de los componentes físicos de la sexualidad
Ciclo biológico: La respuesta sexual sigue una secuencia predecible de acontecimientos
Fases
1. Deseo 3. Orgasmo
2. Excitación 4. Resolución
Impulso y deseo
- Acciones entre diversos nt, hormonas sexuales y factores ambientales
- El estímulo erótico se acompaña de deseo denominado ‘’libido’’
- La libido es variable y se considera el componente cerebral de la sexualidad

Factores vinculados con libido

- Pasado estable - Experiencias sexuales previas
- Saludo mental actual - Sentimientos + por la pareja
- Bienestar emocional - Expectativas + de la relación
- Imagen personal +
Excitación
- Es compleja y directamente proporcional al estimulo sexual y su contexto emocional
- Reflejo subconsciente organizado por el sistema nervioso autónomo y procesado en sistema
límbico
- Estímulos mentales o físicos
- Congestión vaginal y vulvar
- Aumento de lubricación vaginal
- Cambios somáticos: TA, FC, tono muscular, FC y T
La lubricación vaginal, es importante que exista la excitación para que no duela la relación.
Incremento de los cambios somáticos
- Respuestas afectivas:
o Sentimientos de gozo o Culpa o incomodidad
o Afirmación o temor
- Retroalimentación cognitiva y modulador de excitación
Cambios en el clítoris durante la excitación
- Estado basal músculos lisos del cuerpo del clítoris y vagina se encuentran en contracción tónica
- Después del estímulo sexual existe relajación por NO de arteria cavernosa del clítoris
- Ingurgitación de clítoris, aumenta sensibilidad
NO realiza la erección del clítoris.
Cambios vaginales y vulvares en excitación
- Relajación de musculo liso vascular y no vascular vaginal
- Circulación capilar submucosa aumenta
- 3-5 ml de trasudado vaginal, lubricante para coito
- Aumento de longitud y diámetro vaginales, 2/3 distales
Trasudado facilita la lubricación.
Orgasmo
- Respuesta refleja que se produce después de alcanzar o exceder una meseta de excitación
- Cambios fisiológicos y conductuales en todo el cuerpo
- Gestos faciales, miotonía generalizada, espasmos carpopodálicos, contracción de glúteos y
abdominales
- Contracción rítmica de útero, vagina y esfínter anal
- Disminución gradual de intensidad, duración y regularidad después de orgasmo
- Experiencia subjetiva de placer intenso
- Capacidad de la mujer de varios orgasmos
Resolución
- Se invierten cambios anatómicos y - Capa delgada de sudoración cubre al
fisiológicos de la excitación cuerpo
- La vagina se acorta y contrae - Relajación psicológica y física
- FC y FR disminuyen
Embarazo y sexualidad
- Disminuye deseo y frecuencia de coito - Fatiga, molestias físicas
- Temor de daño al feto - Sentirse menos atractiva
Si no hay amenaza de aborto o placenta previa no hay contraindicación de relaciones sexuales
durante el embarazo.
Sexualidad en el climaterio
- Al final de climaterio y menopausia cambios hormonales interfieren con respuesta fisiológica
- Retraso en tiempo de reacción del clítoris, retraso o ausencia de lubricación vaginal
Variaciones normales de la respuesta fisiológica: sexualidad en el climaterio
- Mejoría de libido y orgasmo con restitución hormonal
- En la senectud la sexualidad mantiene salud física y mental
- Salud de pareja
Trastornos sexuales
- Trastorno de deseo sexual hipoactivo
o Disminución o ausencia del deseo de tener actividad sexual
o En forma persistente o recurrente
o Tomar en cuenta edad, y contexto de la vida de la persona
- Trastorno por aversión al sexo
 o Aversión excesiva persistente o recurrente
o Rechazo a cualquier conducta sexual genital
o Con determinada pareja
- Trastorno de la excitación femenina
o Incapacidad persistente o recurrente para lograr o conservar hasta el final de la act sexual
una respuesta
o No lubricación o edema de excitación sexual
- Trastorno orgásmico femenino
o Retraso o ausencia persistente o recurrente del orgasmo después de una fase de excitación
normal
o Tomar en cuenta edad, experiencia sexual y estímulo sexual recibido
- Dispareunia
o Dolor genital recurrente o persistente durante el coito
o No es causado por vaginismo o falta de lubricación
- Vaginismo
o Espasmo involuntario recurrente o persistente de los músculos del 1/3 inferior de la vagina
o Interfiere con el coito
 Variedades
 Permanente  Circunstancial
 Adquirida  Factores psicológicos o
 Generalizada combinados
- Frecuencia
o 64% deseo sexual o 26% dolor al coito
o 35% dificultades para llegar al orgasmo o 33% persistencia >6 meses

Factores de riesgo
1. Problemas psicológicos concomitantes 6. Tensión de la pareja y ausencia de
2. Emociones negativas atracción física
3. Conductas de inadaptación 7. Depresión
(expectativas) 8. Ansiedad
4. Factores culturales 9. Trabajo, cansancio
5. Falta de educación sexual
Valoración de la disfunción sexual
- Problema medico - Características de relaciones sexuales y
- Abuso de alguna sustancia expectativas sexuales
- Medicamentos - Tomar en cuenta edad de la px, experiencia
- Toxinas sexual, frecuencia y cronicidad de los
- Trastorno psiquiátrico síntomas
- Antecedentes culturales religiosos, sociales - Síntomas estresantes o incapacitantes
Tx
- Multidisciplinario - Comunicación
- Ginecólogo, psicólogo, terapeuta - Terapia cognitivo-conductual y de pareja
- Educación sexual
19-08-22

Pubertad
- Acontecimiento biológico normal de maduración y diferenciación
- Periodo durante el cual tiene lugar la maduración de órganos genitales
- Aparición de caracteres sexuales secundarios mama, vello sexual, ciclo menstrual
Puede ser un botón mamario unilateral (puede ser normal). Cuando se alcanzan los 30 kilos de peso
(peso crítico) y/o aparición del botón mamario, al año empieza a reglar.
- Suele presentarse entre los 10 y 14 años
- Limites 8-16 años
- Edad de aparición condicionada por
o Factores genéticos o Alimentación
o Estado general o Peso
El problema es que los estrógenos cierran las epífisis distales por pubertad temprana
- Crecimiento puberal aparece 2 años antes - Desarrollo de mamas (telarquia) 10-12 a
en niñas que en niños - Aparición de vello pubiano (pubarquia)
- Peso critico (30 kg) - Aparición de vello axilar
- Crecimiento hasta 11 cm en un año - Aparición de primera menstruación
- Aumento de talla (menarquía)
Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
- Vida intrauterina en la placa olfatoria se forman neuronas productoras de GnRH
- Migran a hipotálamo a la semana 11 (de embarazo)
- Forman axones al plexo capilar del sistema porta-hipofisiario
- GnRH es un decapéptido que recibe influencia de centros corticales superiores y es liberada en
forma pulsátil
- Estimula secreción de FSH y LH hacia la mitad de la gestación
- Formación de esteroides gonadales e influencia en la formación de los ovocitos
- Al final de embarazo los esteroides gonadales ejercen retroalimentación negativa sobre GnRH
con disminución de gonadotropinas
- Numero de ovocitos disminuye por apoptosis
- Influencia de los estrógenos maternos
- Al nacimiento FSH y LH incrementan en respuesta al descenso de estrógeno placentario de la
madre
- Disminuyen en forma gradual en primeros meses de vida
- Elevación esteroides gonadales = botón mamario neonatal o descamación endometrial (sangrado
por deprivación de los estrógenos maternos)
Pubertad precoz
- Más frecuente en la mujer 23:1 en relación con hombre
- Se define como desarrollo de mama o vello púbico antes de los 8 años
- Las causas se clasifican según el sitio de patogenia:
o Pubertad precoz central o Pubertad precoz heterosexual
o Pubertad precoz periférica o Variaciones de pubertad normal
Central: hipotálamo genera GnRH. Periférica: ovarios producen estrógenos o la grasa.
Heterosexual: caracteres sexuales de niño.
Pubertad precoz central
- Frecuencia 1 en 5 a 10 mil personas - Mido FSH y LH para saber si fue una orden
- La más frecuente es idiopática central.
- Excluir serie de lesiones del SN
(tumoraciones)
Causas de pubertad precoz central
- Dependientes de GnRH
o Idiopática
o Tumores de SNC. Hamartomas, astrocitomas, adenomas, gliomas, germinomas
o Infección de SNC
o TCE
o Yatrogenias. Radioterapia, quimioterapia, qx (leucemias)
o Malformaciones de SNC. Quistes aracnoideos o supraciliares, displasia septoóptica,
hidrocefalia, sx de silla turca vacía
Normalmente, en una niña si mido FSH y LH yo espero que estén en 0, pero si están en 12 es
porque hay liberación central.
- Síntomas similares a pubertad normal.
- Px muestra maduración esquelética avanzada (cálculo de edad ósea en muñeca y mano* )
- Cuando no se elevan FSH y LH se trata de pubertad precoz periférica
- El objetivo de tx es prevenir talla baja y efectos psicológicos
- Fusión de epífisis depende de estrógenos
Tratamiento agonista de GnRH. Inhibe FSH y LH (leuprolida o histrelina) Sin pulsos
Mínimo hasta los 8 años, ya que es normal y realmente, el medicamento es caro.
Pubertad precoz periférica (independiente GnRH)
- Estrógenos elevados de origen periférico
- Ausencia de pulsos de GnRH, gonadotropinas reducidas y elevación de estrógenos séricos
- Causa más frecuente tumor de ovario de céls de granulosa 60% de casos: Si fuera un tumor de
células de la teca andrógenos pubertad precoz heterosexual
- Quistes de ovario, hiperplasia suprarrenal congénita
- Tumores productores de gonatropinas. Coriocarcinoma, disgerminoma, hepatoblastoma,
corioepitelioma, teratoma (frecuentes en jóvenes, pueden producir estrógenos), gonadoblastoma
- Contacto exógeno con andrógenos o estrógenos
- Quistes de ovario
- Hipotiroidismo (fracción alfa similar)
- Sx de exceso de aromatasa
Pubertad precoz heterosexual
- Exceso de andrógenos con virilización
- Mayor producción de andrógenos por suprarrenal u ovarios (hipertrofia suprarrenal, sx de
Cushing, contacto con andrógenos exógenos)
- Tx corregir causa de fondo
Pubertad tardía
- Ausencia de caracteres sexuales secundarios a los 13 años o no menstruación a los 15 años (si
tiene caracteres sexuales, darle oportunidad 1-2 años a que menstrúe)
- Frecuencia 3% de adolescentes
- Causa anovulación crónica, retraso general, anomalías anatómicas, hipogonadismo
hipergonadotrópico (hipotálamo está estimulando, pero ovario no trabaja) o hipogonadismo
hipogonadotrópico (ovario no trabaja porque no hay nadie que le pida que trabaje)
El más común es el retraso general:
- Características sexuales secundarias ausentes
- Pico de crecimiento puberal a los 13 años
- Causa probable retraso en la reactivación de pulsos GnRH
- Se puede administrar dosis de estrógenos para avanzar pubertad
Causas
1. Generales (retraso fisiológico) (bajo peso por ejercicio extenuante, desnutrición, estrés, etc)
2. Anovulación crónica (ovario poliquístico)
3. Anatómica
a. Himen imperforado c. Agenesia vaginal y/o cervical
b. Tabique vaginal transverso d. Agenesia de conductos de Müller
4. Testículo feminizante
5. Hipogonadismo hipergonadotrópico
a. Disgenesia gonadal (sx Turner)
b. Falla ovárica precoz (idiopática, inmune, quimio o radioterapia, deficiencia 17
hidroxilasa, deficiencia de aromatasa, galactosemia)
6. Hipogonadismo hipogonadotrópico
a. Causas de SNC: craneofaringioma, infecciones, traumatismos, enfermedad celíaca o
enfermedad de Crohn*, deficiencia de GnRH, hipotiroidismo (cantidades de GnRH),
hiperprolactinemia
b. Suprarrenales: hiperplasia suprarrenal congénita (androgenización y amenorrea), sx
Cushing, sx Addison
c. Psicosociales. Trastornos de alimentación, ejercicio excesivo, estrés, depresión

Amenorrea
- Mujer que no ha menstruado a los 16 años
- Lapso equivalente a 3 ciclos menstruales consecutivos o 6 meses en una mujer que ya había
menstruado*
- Prevalencia de amenorrea patológica de 3-4% en mujeres en edad fértil
Primero descartar siempre el embarazo. Causa principal de amenorrea EMBARAZO
Existen 3 tipos fundamentales de amenorrea:
1. Amenorreas fisiológicas
2. Amenorreas primarias 2.5% de la población
3. Amenorreas secundarias 3% de población
general
Amenorreas fisiológicas
1. Antes de la pubertad
2. En el embarazo
3. En la lactancia
 4. En la menopausia
Amenorreas primarias
- Se consideran todos los casos que a los 16 años no han tenido menarquia o al menos cambios
secundarios
- Considerar desarrollo de caracteres sexuales secundarios
- Considerar caso de amenorrea a joven de 14 años que no ha iniciado con caracteres sexuales
secundarios
Amenorreas secundarias
- Mujer que ha tenido reglas durante cierto periodo y posteriormente deja de reglar
- Excluir amenorrea fisiológica
- Se considera amenorrea ausencia de 3 ciclos menstruales consecutivos o 6 meses sin regla
después de haber iniciado a reglar
o Etiología

 SNC  Útero
 Hipófisis  Otros
 Ovarios
Anomalías genéticas
- Imperforación del himen
o Malformación poco frecuente
o Genitales internos normales
o Hematocolpos- hematómetra
o Dolor menstrual intenso
o Himen con tono azulado, tacto rectoabdominal se delimita masa que rebasa sínfisis de pubis
- Ausencia congénita de vagina
- Ausencia total o parcial de vagina. Puede asociarse con útero rudimentario (sx Rokitanski-Küster-
Hauser). Caracteres sexuales secundarios femeninos normales
o Cariotipo 46XX
o Agenesia total o parcial de vagina
o Rudimentario no canalizado
o Frecuentes malformaciones renales
- Feminización testicular
o Caracteres sexuales secundarios femeninos normales, mamas bien desarrolladas
o Cariotipo 46 XY
o Vagina ciega que no se continúa con útero, ausencia de útero
o Gónadas con testículos histológicamente bien conformados
o Testosterona niveles semejante a los hombres
- Seudohermafroditismo femenino
o En su forma más frecuente constituye el sx adrenogenital
o Déficit congénito de 21-hidroxilasa de suprarrenal
o Fallo en la síntesis de cortisol
o Aumento en secreción de ACTH para tratar de formar cortisol. Estimula la corteza
aumentando producción de andrógenos Queriendo corregir la falta de cortisol
o Fenotipo masculino
o Genitales externos más o menos virilizados, hipertrofia de clítoris
 o Vagina normal
o Cariotipo 46 XX
o Elevación de 17 cetosteroides
o Niveles bajos de gonadotrofinas
- Disgenesia gonadal
o Ausencia de células germinales en gónadas
o Genitales externos de aspecto femenino, pero infantiles
o Genitales internos femeninos, hipoplásicos
o Niveles elevados de gonadotrofinas
o No hay ovario que responda
o Cariotipo 45X, 46 XX o mosaicos
 Tipos
 Disgenesia gonadal con enanismo e infantilismo sexual y frecuentes malformaciones
extragenitales (sx de Turner) el más común
 Disgenesia gonadal pura sin malformaciones ni enanismo (sx de Swyer)
 Disgenesia gonadal y enanismo (sx de Rösle)
23-08-22
Amenorrea de origen uterino
- Destrucción irreversible de endometrio - Cauterizaciones eléctricas o químicas
- Radiaciones (conos)
- Legrados muy enérgicos o de repetición (sx - Infecciones (TB, por daño al endometrio)
de Asherman)
Amenorrea de origen ovárico
- Insuficiencia ovárica primaria
o Se inicia la regla, pero después de un periodo más o menos largo se agota el potencial
germinal de ovarios
o Oligomenorrea y luego amenorrea
o Déficit de estrógenos y aumento de gonadotropinas
o Síntomas de menopausia (menopausia precoz)
o Hipogonadismo hipergonadotrópico
o Menopausia precoz (<40 años)
o Se calcula en 1:1000 mujeres <30 años y 1:100 <40 años
- Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular
o Ovarios con abundantes folículos primordiales (sí existen folículos, pero ovario no responde)
o Niveles de gonadotrofina elevados
i. Sx de resistencia ovárica a las gonadotrofinas (sx de Savage)
1. Numero de folículos primordiales normales, pero ausencia de folículos en
desarrollo
2. Folículos insensibles a gonadotrofinas
3. No responde a gonadotrofinas exógenas
4. Pb defecto de receptor para FSH o anticuerpos circulantes para FSH
5. Señal de orden no la puede recibir el ovario
ii. Ooforitis autoinmune
1. Origen inmunitario
 2. Anticuerpos circulantes contra céls de la granulosa, ovocitos o células
tecales
3. Bx: Se observan formaciones foliculares en desarrollo cuerpos lúteos y
atrésicos P. ej. LES
o Folículos rodeados de infiltrado de linfocitos y células plasmáticas
o Responsable de 30-50% de los casos de insuficiencia ovárica con cariotipo normal
o Asociada a otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad
de Graves, enfermedad de Addison, etc)
- Insuficiencia ovárica con depleción de dotación folicular
o Alteración cromosómica. Numérica y estructurales del cromosoma X
o Factor yatrogénico. Qx, radioterapia (pensar en si ya hay paridad satisfecha antes de iniciar),
quimioterapia
o Infecciones. Parotiditis 5%
- Alteraciones de origen metabólico galactosemia
- Alteraciones de origen familiar
- Alteración idiopática Poco frecuente, por lo general son otras causas
- Ciertos tumores de ovario
o Tumores productores de andrógenos: androblastomas, tumores de células lipoideas, estroma
funcionante
o Tumores de la granulosa-teca
- Ovario poliquístico
- Otras lesiones de ovario
o Quistes foliculares o Quistes luteínicos

Amenorrea de origen hipofisiario

- Tumores hipofisiarios
o Tumores benignos son la causa más frecuente de este grupo
o Adenomas secretores de PRL (los más frecuentes)
o Microadenoma (<1cm)
o Macroadenoma
o Tumores prolactínicos causa de 7.5% de amenorrea secundaria
o 1/3 parte de mujeres con amenorrea de causa no bien conocida tiene niveles altos de PRL
 Sólo la tercera parte de ellas tiene galactorrea
o Niveles altos de PRL inhiben secreción pulsátil de GnRH pb aumento de opiáceos endógenos
- Tumores secretores de ACTH o GH
o Sx de Cushing
o Acromegalia
o Los tumores hipofisiarios pueden comprimir el quiasma óptico (hemianopsia bilateral)
o Craneofaringioma Tumor embrionario defectos de la visión y amenorrea
o Tumores pueden ocasionar amenorreas primarias o secundarias
- Sx de silla turca vacía
o Alteración congénita en la silla turca en la que queda incompletamente cerrada
o El espacio subaracnoideo penetra en hueco hipofisiario
o Hipófisis aplanada y separada de hipotálamo
o Puede simular tumor en la visión radioscópica
o 4-16% de mujeres con altos niveles de PRL, amenorrea y galactorrea
 o Seguimiento con PRL y TAC

Amenorrea de origen hipotalámico

- Se define por exclusión
- Pérdida de la menstruación después de la estimulación con estrógenos y gestágenos
- No existe galactorrea, PRL es normal
- Gonadotrofinas hipofisiarias descendidas
- Silla turca normal
- Representa el tipo más frecuente de amenorrea hipogonadotrófica (más probable que esté
aquí que en hipófisis)
- Pérdida de secreción pulsátil de GnRH por debajo de niveles normales
1. Amenorrea psíquica. Angustia, tensión, problemas económicos, etc.
a. Acción de la hormona liberadora de corticotrofina
b. Inhibe secreción de gonadotrofinas
c. Probablemente por aumento de secreción de opiáceos endógenos
2. Amenorrea por desnutrición
a. Puede producir amenorrea 1° o 2°
b. Puede ser precedida de oligomenorrea
c. Descenso de gonadotrofinas FSH y LH
d. Amenorrea hipogonadotropa
e. Anorexia nerviosa. Pérdida de peso de 25% (dietas muy estrictas o mucho ejercicio)
f. Peso <15% del correspondiente a una mujer de su edad y talla
g. Perdida de secreción pulsátil de GnRH
3. Obesidad: generalmente por anovulación (estrona que hace retroalimentación – y evita que se
estimule ovario)
4. Amenorrea por ejercicio: oligomenorrea, acortamiento de fase lútea, ciclos anovulatorios y
amenorrea
a. Mujeres que hacen mucho ejercicio, competidoras, dedicadas a danza, etc
b. Mujeres con grasa corporal debajo de un nivel crítico
c. Estrés durante competencias
d. Supresión GnRH por opiáceos endógenos
e. Incremento de PRL, GH, ACTH, esteroides adrenales, testosterona y endorfinas
5. Lesiones no neoplásicas
a. Gomas, tuberculomas, hidrocefalia, aneurisma de carótida interna, meningitis,
traumatismos cerebrales, etc
b. Panhipopituitarismo
c. Isquemia o infarto después de hemorragia postparto (sx Sheehan)
d. Afección de GH, FSH, LH, ACTH y TSH. El único que puede estar incrementado es
PRL
6. Defectos genéticos
a. Lesiones muy raras
b. Sx Laurence-Moon-Biedl. Infantilismo sexual, obesidad, déficit mental, retinitis,
polidactilia e hipertricosis.
c. Lesión de mesencéfalo
7. Amenorrea yatrógena por toma de anticonceptivos
a. Acción inhibidora en hipotálamo
b. Disminución de gonadotrofinas
 c. Sobre todo, de efecto prolongado hormonales inyectables de depósito (2-3 meses) e
implante subdérmico
8. Distrofia olfativogenital (sx Kallman)
a. Atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual
b. Anosmia, amenorrea, falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios
c. Ovarios con folículos primordiales, pero carece de formaciones foliculares en
maduración
Podemos dar un ciclo con hormonas para ‘’resetear’’ el hipotálamo
Amenorrea de origen suprarrenal y tiroideas
- Hiperfunción suprarrenal puede producir amenorrea secundaria
- Inhibición de gonadotrofinas
- Fenómenos de masculinización
- Puede ser de origen hipofisiario o de hiperplasia
suprarrenal
Mayor producción de andrógenos
- Sx de ACTH ectópica
o Producción por tumores como carcinomas
bronquiales con metástasis a pulmón, tumores de
esófago, hígado, mediastino, páncreas, ovario y
medula ósea
o Sx Cushing, amenorrea, hirsutismo, obesidad de
tronco, cara de luna llena, estrías, HT, diabetes,
osteoporosis
- Hipofunción suprarrenal (enf. De Addison), astenia,
adinamia, adelgazamiento, pigmentación, amenorrea
- Hipotiroidismo primario asociado con amenorreas
Si quiero medir FSH y LH se hace en el 2° o 3° día del ciclo,
pero si la px no ha reglado en 4 meses, se le puede dar progesterona 3-5 días, el endometrio que
haya formado por los estrógenos que haya formado (ya sea estrona por grasa periférica o por ovario
poliquístico), se le complementa con la progesterona simulando que ya hubo ovulación y al momento
que lo elimine, el endometrio se va a caer y ya ahora sí puedo medir FSH y LH.
Epidemiology and causes of secondary amenorrhea
25-08-2022

Sangrado uterino anormal

Definiciones
- Menorragia: menstruación cíclica duradera o profusa. Objetivamente, las menstruaciones duran
>7 días o >80 ml.
- Metrorragia: sangrado intermenstrual
- Menometrorragia: combinación
- Hipomenorragia: disminución de volumen o duración
- Oligomenorrea: ciclos >35 días
1. Hemorragias cíclicas
 a. Perdida sanguínea que coincide c. Duración
con menstruación d. Ambas
b. Se diferencia por su intensidad
2. Hemorragias acíclicas
a. Aparecen de forma irregular
b. No guardan relación con la perdida menstrual normal
i. Sangrado post coital
ii. O sangrados entre menstruaciones (cambios en la regla)
Las concentraciones de Hb por debajo de 12 g/dL aumentan la posibilidad de identificar a las
mujeres con menorragia
Un nivel normal, no excluye la menorragia, muchas mujeres con hemorragia clínicamente
significativa tienen valores normales.
Factor pronóstico ovario poliquístico para cáncer de endometrio. ¿un ovario poliquístico me puede
dar sangrado en menopausia? *

Estimación de sangrados. Warner 2004

- Correlaciones positivas entre la menorragia objetivas y coágulos de >2.5 cm de diámetro y las
toallas que cambian con mayor frecuencia de c/3 hrs.
- Tabla de evaluación sangre pictórica: Con una hoja de puntuación, se pide registrar diariamente
el número de toallas sanitarias o tampones que están ligera, moderada, o completamente
saturados
Estimación de sangrados
- 1 punto por c/tampón ligeramente manchado
- 5 si satura moderadamente
- 10 si está completamente empapado
- Toallas sanitarias. Puntuaciones ascendentes de 1, 5 y 20
respectivamente
- Coágulos pequeños puntúan 1 punto, mientras que los
grandes coágulos dan puntuación de 5.
- Los puntos son contados por c/menstruación. >100 puntos
por ciclo menstrual ha demostrado menstruación >80 ml.
Incidencia
- El sangrado uterino anormal afecta del 10-30% de mujeres
en edad reproductiva y hasta el 50% de las mujeres perimenopáusicas
Infancia: vaginal, rectal o sangrado uretral.
- La vagina es la fuente más común de sangrado
- La vulvovaginitis es la causa más frecuente, pero las condiciones dermatológicas, crecimientos
neoplásicos, lesiones por accidente, abuso o un cuerpo extraño también se consideran.
- La verdadera hemorragia uterina suele ser resultado de un aumento de los niveles de estrógeno
o La pubertad prematura
o La ingestión exógena accidental
o Los tumores de ovario
Adolescencia
- Anovulación y defectos de la coagulación tasas altas en comparación con las mujeres en edad
reproductiva
- En contraste, los crecimientos neoplásicos tales como pólipos, leiomiomas y tumores de ovario
son menos frecuentes
- Considerar el embarazo, las ETS y el abuso sexual
Edad reproductiva
- Se estima que una mujer tiene una probabilidad de 5% de consultar por menorragia
- Sangrado uterino anovulatorio se encuentra con menos frecuencia
- Aumento de la actividad sexual, aumenta las tasas de hemorragia relacionada con el embarazo y
las ETS
- La incidencia de leiomiomas y pólipos endometriales aumentan con la edad
Perimenopausia
- El sangrado uterino anormal es un problema clínico frecuente
- Representando el 70% de todas las visitas ginecológicas de las mujeres en transición a
menopausia y posmenopáusicas
- Al igual que con las niñas la disfunción ovulatoria del eje hipotálamo-hipófisis-ovario se convierte
en un hallazgo más común en este grupo
- Buscar neoplasias benignas y malignas

Menopausia
- Con el envejecimiento los riesgos de aumento de crecimiento neoplásico benigno y maligno
- La mayoría de los casos es el resultado de la atrofia del endometrio o la vagina
- Pólipos endometriales benignos
- Tumores malignos: carcinoma de endometrio, más frecuente en este grupo de edad que en otros.
- Con menor frecuencia, cáncer de ovario puede causar hiperplasia endometrial con sangrado
uterino
- Neoplasias vulvares, vaginales, cervicales
- Descarga serosanguinolenta de los cánceres de trompa de Falopio
- TODO SANGRADO POST MENOPÁUSICO ES CÁNCER HASTA NO DEMOSTRAR LO
CONTRARIO
Abordaje
- HC ginecológica: ciclos, métodos anticonceptivos, parejas sexuales, gestas
- Sangrado post coital: eversión glandular (estímulo en el cérvix), Chlamydia (infecciones)
- ¿Cuándo se presenta el sangrado? ¿a qué lo asocia?
- Dolor pélvico cíclico miomas o infecciones
Dx
- El objetivo es la exclusión de embarazo o cáncer
- Identificar la patología subyacente para permitir un tx optimo
- Se utilizan Beta-HCG en suero de prueba, la ecografía (con o sin infusión de solución salina), bx
de endometrio, e histeroscopia principalmente.
EF
- Confirmar sangrado uterino
- Puede provenir del tracto reproductivo inferior, sistema gastrointestinal, o del tracto urinario
Laboratorios
- Fracción beta de HCG
- BH: con la pérdida crónica, los índices eritrocitarios reflejarán una anemia microcítica
hipercrómicos. Plaquetas altas
- Disminuciones en: VCM, HCM, CHCM
- Considerar detección de trastornos de la coagulación en mujeres con menorragia sin ninguna otra
causa obvia
o Particularmente en adolescentes con menorragia
- BH, plaquetas, TP, TPT y análisis especialmente para la enfermedad de von Willebrand
Otros estudios
- Preparación en fresco - US transvaginal
- Citología - Histerosonografía
- Bx de endometrio - Histeroscopía
Dx diferencial
- DIU - Tx sustitución hormonal
- Anticonceptivos con progestágenos y - Tamoxifeno antiestrógeno (en ca de
combinados mama)
Enfermedades generales
1. Trastornos de coagulación o aumento de fragilidad capilar (púrpuras, pseudohemofilias)
2. Cardiopatía descompensada, afección pulmonar crónica
3. HT cuando se acompaña de aterosclerosis de venas uterinas
4. Cirrosis hepática
Causas de sangrado anormal en años reproductivos: PALM-COEIN
- Desarrollado por el grupo internacional de investigadores clínicos y no clínicos de 17 países en 6
continentes
- Recomiendan el abandono de los términos menorragia, metrorragia y sangrado uterino
disfuncional.
o Sangrado anatómico o disfuncional

Sangrado uterino anormal agudo, crónico e intermenstrual

- Sangrado uterino anormal: sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen, regularidad,
temporalidad (o los 3)
o Se presenta durante la mayor parte de los últimos 6 meses
o El sangrado agudo puede ocurrir en el contexto de un sangrado crónico o sin antecedentes
- Sangrado intermenstrual: ocurre entre menstruaciones claramente definidas y predecibles
- Comprende la ocurrencia de episodios aleatorios y los que se manifiestan predeciblemente al
mismo tiempo en cada ciclo
- Se diseño para reemplazar el término ‘’metrorragia’’
Sistema de clasificación FIGO PALM (anatómico)-
COEIN (disfuncional) De los miomas los que sangran
son los submucosos.
Tratamiento médico
- Tratar de corregir causa (en lo que se encuentra se
puede usar)
- Antiinflamatorio no esteroideo: antes o al inicio de menstruación*
- Ácido tranexámico. Antifibrinolítico*
o Actividad fibrinolítica en endometrio se amortigua (EVITA ANEMIA)
o Disminuye hasta 50% sangrado
o 500 mg c/8 hrs (Espercil)
o Análogo al receptor de lisina
o Ejerce actividad antifibrinolítica ocupando sitios de unión de la lisina al plasminógeno humano
o Este bloqueo de los sitios de unión de la lisina a la plasmina hace imposible la activación del
plasminógeno a plasmina, e inhibe su actividad proteolítica
- Etamsilato
o Hemostático, adherencia y agregación plaquetaria (CUANDO SABES QUE NO ES POR
PÉRDIDA DE SANGRE)
o Reducción de flujo hasta 50%
o Dicynone tab 500 mg c/8 hrs
- Progestágenos orales
o Útil en ciclos anovulatorios
o 5 mg noretindrona o 10 medroxiprogesterona
o Día 16-25 de cada ciclo
- Anticonceptivos combinados: 30 mcg de etinilestradiol (tiene vida sexual y aparte sangre mucho)
- Estrógenos
o Útil en hemorragia aguda
o Estabiliza endometrio cubriendo áreas denudadas
o 10 mg estrógeno conjugado equino c/6 hrs
o Sangrados disfuncionales (formamos endometrio y luego lo tumbamos con progesterona)
- Andrógenos (danazol, gestrinona)
o Hipoestrogenismo, hiperandrogenismo que induce atrofia endometrio.
o Disminuye sangrado 50% amenorrea
- Antagonista de hormona liberadora de GnRH
o Hipoestrogenismo profundo, amenorrea
o Efectos de menopausia, pérdida ósea
- DIU con levonogestrel
o En algunos casos mejora menorragia
o Reduce sangrado entre 74-97% después de 3 meses de uso
o Puede incluso a llegar a amenorrea
- Dilatación y legrado sangrado abundante por transición a menopausia (tumbas endometrio que
se formó de manera acelerada y defectuosa y de una vez mandas a estudio para descartar ca)
- Ablación endometrial: extraer endometrio funcional y basal hasta 3 mm de espesor miometrial
(cuando ya hay paridad satisfecha)
- Histerectomía (última instancia)
26-08-22

Síndrome de ovario poliquístico

- Endocrinopatía más frecuente que se caracteriza por oligoovulación o anovulación
- Signos de hiperandrogenismo
- Numerosos quistes en los ovarios
- Frecuencia. La más frecuente en la mujer en edad fértil 4-12%
Definición: 2 de 3
1. Oligoovulación o anovulación
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos. USG
- A. los 3 criterios.
- B. oligo e hiperandrogenismo.
- C. signos de hiperandrogenismo + quistes.
- D. oligoovulación con ovarios poliquísticos.
1. Anovulación
2. Hiperandrogenismo y/o hiperandrogenemia (excluyendo trastornos similares)
Todas tenemos quistes, todo depende del cuadro clínico. En los primeros años de ciclo menstrual,
puede ser normal.
Etiología
- La causa se desconoce
- Se sospecha base genética multifactorial como poligénica
- Agregación familiar demostrada
Fisiopatología
- Gonadotropinas
o Alteración en pulsos de GnRH
o Mayor producción LH que FSH casi siempre 2-3° día predomina un poco la FSH
normalmente.
o LH elevada en 50% de pacientes
o Relación LH/FSH 2:1 en 60% de pacientes
o Generalmente mujeres en edad reproductiva tienen valores de 5-10 de LH-FSH
o Hipertecosis
- Resistencia a insulina
o Resistencia a insulina e hiperinsulinemia compensadora
o Respuesta reducida a la glucosa a determinada cantidad de insulina
o Aumenta frecuencia de riesgos: DM2, HT, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares
- Andrógenos
o Tanto la insulina como LH estimulan producción de andrógenos
o Producción en célula de la teca en ovario
o Secreción de testosterona y androstenediona
- Globulina transportadora de hormonas sexuales
o Concentración reducida
o Su síntesis se suprime con insulina, andrógenos, corticoides, progestágenos y somatostatina.
Si hay hiperinsulinemia, se reduce transportador.
o Menos andrógenos circulan unidos a la proteína
o Mayor cantidad libre para unirse a receptores órgano terminales
o Mayor hormona libre y mayor acción a órgano blanco
- Anovulación
o Hipersecreción de LH
o Resistencia a insulina. Mejora ovulación con metformina
 o Folículos antrales grandes. Cuña ovario mejora menstruaciones (le quitamos parte de
ovario le quitamos teca le quitamos andrógenos últimas opciones de tx pero se vio que
hacían adherencias (ya no se hace))
Signos y síntomas
- Irregularidades menstruales
- Esterilidad
- Manifestaciones de andrógenos excesivos
- Otras disfunciones endócrinas
o Disfunción menstrual
 Amenorrea, oligo (<8 periodos anuales)
 Menometrorragia episódica con anemia (ciclos muy abundantes y pesados; depende del
comportamiento es si hay anemia)
 Exposición crónica a estrógenos sin oposición de progesterona (no se forma cantidad de
estrógenos suficiente para que haya pico de LH no se forma folículo dominante no hay
ovulación)
 Andrógenos generan endometrio atrófico
o Hiperandrogenismo
 Hirsutismo, acné y/o alopecia androgénica
 Elevación de andrógenos
 Buscar tumor productor de andrógenos en ovario o gl suprarrenal en casos de virilización
 Siempre regló bien y de repente empezó a cambiar
 Presencia de vello grueso, oscuro y terminal con patrón masculino
 Distinguir de hipertricosis (aumento generalizado de lanugo)
 SOP ocasiona 70-80% de casos de hirsutismo
 Dentro del folículo piloso la testosterona se convierte en dihidrotestosterona
 A través de Enzima 5 alfa reductasa
 Conversión irreversible a vello terminal grueso
 Labio superior, mentón, patillas, tórax, línea alba
o Acné
 Persistente o tardío
 Bloqueo de orificio folicular por hiperqueratosis
 Sobreproducción de sebo
 Proliferación de comensal (propionibacterium acnes)
 Inflamación
 Hiperestimulación pilosebácea aumenta producción de sebo que genera inflamación y
formación de comedones
 Acción 5 alfareductasa en glándula sebácea
 Se puede asociar al ciclo menstrual
o Alopecia
 Adelgazamiento difuso de la coronilla con preservación de línea frontal o recesión
bitemporal
 Exceso de actividad 5 alfa reductasa en folículo piloso
 Elevación de DHT
 Excluir enf tiroidea, anemia o enfermedad crónica
o Resistencia a insulina
 Obesidad exacerba resistencia a insulina
  Mujeres tanto delgadas como obesas con SOP tiene mayor frecuencia de resistencia y
DM2
o Acantosis nigricans
 Se caracteriza por presencia de placas gruesas, aterciopeladas de color café grisáceo en
pliegues de flexión
 Porción posterior de cuello, axilas, surco submamario, cintura y región inguinal
 Se asocia a resistencia a la insulina
o Intolerancia a glucosa y DM2
 Disfunción de células beta independiente de la obesidad en px con SOP
 Prueba de tolerancia a la granulosa en mujeres obesas con sx ovario poliquístico es de
30% intolerancia a glucosa y 7% DM2
o Dislipidemia
 Perfil aterógeno, lipoproteínas de baja densidad elevadas
 Aumento de riesgo de cardiopatía
 Prevalencia de dislipidemia en SOP 70%
o Obesidad
 Mayor índice de masa corporal
 Mayor índice cintura-cadera
 Patrón androide o central
o AOS
 Vinculada con obesidad central y resistencia a insulina
 30-40 veces más frecuente en px con SOP
 Relación con anomalías metabólicas y hormonales
o Sx metabólico y enf CV

1. Resistencia a insulina 3. Dislipidemia aterógena

2. Obesidad 4. HT
 Prevalencia en mujeres con SOP de 45% contra 4% en testigos de edad similar
 RR de infarto de 7.4
 Corregir factores de riesgo CV
 Disfunción endotelial que favorece ateroesclerosis
o Cáncer de endometrio
 3 veces más riesgo
 Hiperplasia secundaria a anovulación crónica
 Exposición estrógenos sin oposición de progesterona
o Esterilidad: en mujeres con esterilidad secundaria a anovulación el SOP comprende 80-90%
ANOVULACION, TROMPAS TAPADAS (infecciones), FACTOR MASCULINO  INFERTILIDAD
o Abortos
 30-50% abortos de primer trimestre
 Mujeres que consumen metformina disminuyen frecuencia de aborto
o Complicaciones durante el embarazo

 Riesgo 2-3 veces mayor para DBG  Parto prematuro

 HT gestacional  Mortalidad perinatal
DX: Solicitar
- TSH
- PRL
- Testosterona. Causa de hiperandrogenismo (200 ng/dL de testosterona total buscar lesión de
ovario)
- Sulfato deshidroepiandrosterona: producto de suprarrenal Concentración sérica de 700 mcg/dL
es sugestiva de neoplasia suprarrenal
- Gonadotropinas: excluye falla ovárica. 33% de px, elevación LH
- 17 hidroxiprogesterona: hiperplasia suprarrenal congénita deficiencia de 21 hidroxilasa u 11
hidroxilasa
- Cortisol
o Sx Cushing: disfunción menstrual, acné o hirsutismo, obesidad, dislipidemia o intolerancia a
glucosa
o Orina de 24 hrs valorar cortisol libre. Normal <90 mcg en 24 hrs
o >300 mcg se considera dx
- Bx de endometrio: >35 años y menores de esta edad que no responden a tx descartar
hiperplasia o ca de endometrio
- USG
o Mayor volumen de ovario
o Mayor número de folículos maduros y atrésicos
o Mayor espesor de estroma cortical
o Mayor número de islotes celulares hiliares
 Criterios ecográficos dx
1. >12 quistes de 2-9 mm de diámetro
2. Incremento volumen ovárico >10 cc
3. Aumento de estroma en relación a número de folículos
Tratamiento
1. Sin tx. Estudios periódicos de dislipidemia y DM
2. Pérdida de peso. 5% de pérdida de peso corporal restablece ciclos ovulatorios
3. Ejercicio. Bajar 7% de peso y ejercicio 150 min por semana
4. Anticonceptivos orales combinados: si tiene actividad y no se quiere embarazar
a. Suprime elevación de gonadotropinas
b. Aumenta SHBG
c. Progesterona: antagonista efecto proliferativo endometrial
d. Reduce acné
5. Progestágenos cíclicos: si no se quiere embarazar, pero quiere menstruar
a. Realizar supresión c/1-3 meses (con tumbar el endometrio 4 veces al año basta)
b. MPA (medtroxiprogesterona) 5-10 mg VO por 12 días
c. No reduce acné, hirsutismo, no anticonceptivo
6. Sensibilizadores a la insulina
a. Reduce andrógenos
b. 40% de mujeres logra ovular
c. 1500-2000 mg con incrementos lentos progresivos con alimentos
d. Tener cuidado porque puede causar náuseas
Tratamiento qx: perforación ovárica laparoscópica (no se usa)
Tx hirsutismo
- Reducir concentración de andrógenos
- Tx médico no elimina pelo anormal ya existente
- 6-12 meses para mejoría clínica
- Anticonceptivos orales combinados
- Clorhidrato de eflornitina. Crema 2 veces al día
o Inhibe descarboxilasa de ornitina necesaria para división y función de célula de folículo piloso.
24 semanas 33% mejoran
- Antagonista de receptores androgénicos. Espironolactona 50-100 mcg/12 hr
- Inhibidores de 5 alfa reductasa. Finasterida 5 mg/día
- Depilación
No se cura, pero se controla.
01-09-22

Climaterio y menopausia
Periodo endocrinológico progresivo que lleva a la mujer de la menstruación regular, cíclica y
predecible característica de ciclos ovulatorios a la última menstruación
Menopausia: Periodo que sigue un año después de la última menstruación. En promedio 51.2 años
Perimenopausia y climaterio
- Periodo en el que transcurren los ultimos años de vida fértil
- Comienza con ciclos menstruales irregulares
- Se extiende hasta un año despues de la última menstruacion
Transición a la menopausia
- Terminología mas correcta - Edad promedio de inicio 47 años
- Duracion de 4-7 años
Stages of reproductive again workshop (Straw) 2001
- Se prefiere el término transicion  -3: última fase de este periodo
menopáusica  -2: principio de transicion menopáusica
- Se divide la vida reproductiva y post  -1: la última fase de esta
reproductiva en fases  +1: primer año despues de FUR
- Base para division a la FUR  +1b: 2-5 años posmenopausia
 -5: periodo reproductivo incipiente  +2: años posteriores
 -4: punto máximo de periodo
reproductivo
Transición menopáusica
- Al principio (estadio -2) los ciclos menstruales permanecen regulares, pero intervalo varía 7 días
o más
o Los ciclos se acortan o Estrógeno aumenta al inicio de fase
o Concentracion de FSH se eleva folicular
o Se intercala con ciclos anovulatorios

- Transicion tardía (estadio -1)

- Falta de 2 o mas menstruaciones
- Cuando menos un periodo intermenstrual de 60 dias
- Periodos cada vez más largos de anovulacion
Factores contribuyentes
- Factores ambientales - Geneticos
- Qx repercuten en edad ovárica - Radio o quimioterapia, cx ovárica
- Tabaquismo acelera menopausia 2 años
Cambios fisiologicos
- Cambio eje-hipotálamo-hipófisis-ovario
o Pulsos de GnRH por nucleo arqueado de hipotálamo
o Liberacion FSH y LH
o Produccion E2, progesterona e inhibina
o Retroalimentación + o – cambio amplitud y frecuencia GnRH
o Normalmente: Inhibina (granulosa) Retroalimentacion - FSH
o Transicion ciclos ovulatorios y menopausia inicia a los 40 años
o FSH se eleva forma ligera
o Mayor respuesta folicular= mayor producción E2
o Foliculos ováricos mayor atresia a más velocidad
o Menor producción de inhibina FSH se eleva
o Con la insuficiencia ovárica cesa la producción de esteroides ovaricos
o Se abre asa de retroalimentacion negativa
o Liberacion GnRH con frecuencia y amplitud máxima
o Elevacion FSH y LH hasta 4 veces
- Cambios en ovario
o Desde nacimiento se activan folículos primordiales
o Maduracion parcial y luego regresion
o Esta maduracion constante es independiente de estímulo hipofisiario
o A principios de los 40 inicia disminucion rapida de folículos
o Mujer promedio tiene 400 eventos ovulatorios
o De 6-7 millones de ovocitos que existen a la semana 20 de gestación
- Cambios en concentracion globulinas transportadoras de hormonas sexuales
o Estradiol y testosterona circulan unidos a glucoproteína hepática
o La SHBG disminuye su concentracion despues de menopausia
o Se incrementa concentracion de estrógenos y testosterona libre
o Mujeres vuelven a tener acné o así por la mayor acción a órgano blanco de la testosterona
- Cambios en el endometrio
o Endometrio que responde a ciclos anovulatorios
o Exhibe efectos estrogénicos sin oposición progesterona
o Cambios proliferativos desordenados
o Despues de menopausia endometrio atrófico
- Trastornos menstruales
o 50% de mujeres con menstruacion irregular durante transicion menopáusica
o La causa mas comun de hemorragia anormal es la anovulacion
o Descartar hiperplasia endometrial, polipos, leiomiomas uterinos, embarazo
- Termorregulacion central
o Bochornos, calores y diaforesis o 85% los padece más de un año
nocturna o 20-50% bochornos durante 5 años
o 11-60% de mujeres o 15% durante más de 15 años
o Inicial 2 años antes de FUR
Sintomas vasomotores
- Cada bochorno con duracion de 5-10 min
- Temperatura de la piel se eleva por vasodilatacion periférica
- Onda repentina de calor que se extiende por todo el cuerpo
- Expecialmente parte superior y cara
- Bochorno se acompaña de elevacion de presion sistólica tanto en vigilia como durante el sueño
- FC aumenta entre 7-15 lpm al mismo tiempo de dilatación periférica
- Se puede acompañar de palpitaciones, ansiedad, irritabilidad y pánico
- 5-9 min despues de la temperatura central desciende de 0.1-0.9°C
- Secundario a perdida por transpiracion y vasodilatacion periférica
- Sensacion de escalofríos
- Temperatura se normaliza gradual hasta en 30 min
Fisiopatologia de sintomas vasomotores
- Pb disfuncion centro termorregulador de hipotálamo
- Area preóptica de hipotálamo contiene nucleo termorregulador encargado de transpiracion y
vasodilatación
- Supresion o fluctuacion rápida de estrógenos
- Limite muy bajo de cambio (umbral disminuye tanto para temperaturas altas como bajas)
Neurotransmisores: Noradrenalina
- Reduce punto termorregulador, desencadena mecanismos para perder calor
- NA se eleva antes y despues del bochorno
- Medicamentos que disminuyen NA reduce SVM
- Estrogenos modulan receptores NA
- Al disminuir estrógenos disminuyen los receptores alfa 2 hipotalámicos
- Disminucion de receptores= elevacion de NA= SVM
Sueño deficiente y fatiga
- Despiertan varias veces por la noche
- Fatiga, irritabilidad, depresion, disfunción cognitiva y deterioro de funcionamiento diario
- Mas frecuente si hay más bochornos
Factores de riesgo para SVM
- Menopausia qx 90%. Son mas repentinos, muy sintomáticas
- Masa corporal ¿?  la grasa produce estrógeno, aunque sea leve y medio se compensa
- Tabaquismo
Metabolismo óseo: Tejido dinamico y vivo en proceso continuo de remodelacion conocido como
recambio óseo
- Esqueleto 2 tipos de hueso
o Hueso cortical. Esqueleto periférico 80%
o Hueso esponjoso columna, pelvis, cadera, fémur porción proximal *
- Osteoclastos: reabsorben hueso por células gigantes multinucleadas
- Osteoblastos: producen hueso
- Masa ósea maxima depende de herencia y de factores endócrinos
- Existe ventana de oportunidad para adquirir masa ósea
- Ventana para adquirir masa ósea Mujeres 11-14 años. Masa ósea acumulada
- 25-35 años equilibrio óseo positivo (formamos hueso por apoyo de los estrógenos)
- La masa ósea disminuye 0.4% anual
- En menopausia 2-5% anual primeros 5 años
- Luego 1% anual
Secuelas de osteoporosis
- Fx. Mas comun columna, cadera y muñeca
- Mortalidad por fx de cadera 30%
o Solo 40% vuelve a ser independiente

Fisiopatologia osteoporosis
- Estrogenos con efecto regulador de resorcion ósea (osteoporosis primaria)
- Consumo insuficiente de Ca o absorcion intestinal deficiente reduce concentraciones séricas de
Ca ionizado
- Estimulacion de PTH= movilizacion de Ca por osteoclastos
- PTH aumentada eleva Ca sérico por 3 mecanismos
1. Estimula osteoclastos, extrae Ca de hueso
2. Aumenta absorción intestinal de Ca
3. Estimula absorcion renal de Ca
- En premenopausia estos eventos aumentan concentracion sérica de Ca
- PTH se normaliza
- En menopausia la deficiencia de estrógeno provoca mayor respuesta de hueso a PTH*
Dx osteoporosis
- La DMO es el estandar para definir masa de hueso
- Se determina por radioabsorcimetría de doble energía (dexa) de columna, radio y cadera
- Columna 20% del hueso esponjoso de esqueleto
o Velocidad de remodelacion mayor
o Permite establecer pérdida precoz y rápida
- Trocánter mayor de cuello de femur contiene hueso cortical y trabecular
o Sitios para pronosticar riesgo de fx
- Cifras establecida de DMO de acuerdo a edad, sexo, y grupo étnico
- Se documenta en forma de calcificaciones T
- Miden desviaciones estándar
- T-score. La varianza de la persona en relacion con lo que se espera encontrar en un individuo del
mismo sexo con una masa ósea máxima 25-30 años
o Normal con calificacion +2.5 a -1
o Osteopenia T de -1 a -2.5 SD
o Osteoporosis T < -2.5 SD
- La calificacion Z son variaciones entre las medidas de px y masa ósea promedio de una persona
de la misma edad y peso
o Calificacion Z <-2.0 requiere busquedad de osteoporosis secundaria

Causas secundarias de osteoporosis

1. Hiperparatiroidismo primario 5. Hipercortisolismo, alcoholismo y
2. Hiperparatiroidismo secundario a IRC metástasis
3. Hipertiroidismo 6. Osteomalacia
4. Excrecion excesiva de Ca
Por cada desviacion estándar por debajo de la basal el riesgo de fx se duplica
Factores de riesgo
- Densidad ósea combinada con edad - Glucocorticoide >3 meses
- Antecedentes de fx - Adelgazamiento y condicion física
PERIODO DE VENTANA: 5 AÑOS DESPUÉS DE LA MENOPAUSIA
DMO se debe medir a toda mujer posmenopáusica >50 años con factores de riesgo
Toda mujer >65 años
- Acciones medica eficaces para prevenir fx
- Tx debe iniciar a los 50 años de edad o antes
Cambios CV
- Antes de la menopausia el riesgo CV es < en la mujer
- Mujeres jovenes factor protector HDL concentracion elevada por efecto de estrógenos
- Riesgo CV aumenta de manera exponencial en menopausia
- 30-40% muere por enfermedades cardiovasculares
- Frecuencia entre 2 y 6 veces mayor de enfermedades CV en mujeres posmenopáusicas
- Ejercicio evita eventos CV
- Obesidad como factor de riesgo coronario con edo hormonal androgénico
Lipidos
- Concentracion fisiologica de estrógenos ayuda a mantener perfil favorable de lipoproteinas
- Colesterol total y LDL es menor en menopausia
- En la posmenopausia las HDL disminuye, el colesterol total aumenta
- Despues de menopausia se duplica riesgo coronario
- El colesterol HDL promedio es de 55-60 mg/dL
- Si desciende 10 mg/dL el riesgo coronario aumenta hasta 50%
- Se requiere modificar alimentacion, probable uso de estrógenos y medicamentos reductores de
lipidos
- Metabolismo de lípidos cambia (aunque coma lo mismo, produce más lipidos)
Coagulacion
- Fibrinógeno, inhibidor 1 y factor VII aumentan
- Estado hipercoagulable
- Aumento de eventos CV y vascular cerebral en ancianas
Aumento de peso y distribucion de grasa
- El metabolismo es mas lento, reduce necesidades calóricas
- Si no modifica hábitos de alimentacion y ejercicio hay aumento de peso
- Deposito de grasa en abdomen aumentando probabilidad de resistencia a insulina, diabetes y
cardiopatía
Cambios dermatológicos
- Hiperpigmentacion - Espesor reducido por menor contenido de
- Arrugas colágeno
- Prurito - Disminuye secrecion de gl sebáceas
Cambios dentales
- Epitelio bucal se atrofia - Mayor frecuencia de caries
- Reduccion de saliva - Perdida de piezas dentales por perdida de
- Mal sabor de boca hueso alveolar
Cambios mamarios
- Supresion de estrógenos y progesterona provoca reduccion relativa de proliferacion mamaria
- Mamografia se observa disminucion de volumen y porcentaje de tejido denso
- Sustitucion por tejido adiposo
Cambios en SNC
- Sueño deficiente
o Sueño mas ligero con despertar facil por dolor, ruido o necesidades corporales
o Nicturia, frecuencia y urgencia urinaria
o Respiracion anormal
- Disfuncion cognitiva
o Deterioro de memoria
o Rendimiento cognitivo disminuye con la edad
o Hipoperfusion cerebral, episodios de isquemia transitorios, hiperlipidemias, HT, tabaquismo,
etc
- Cambios psicosociales
o Depresion o Disminucion de la concentracion
o Labilidad emocional o Alteracion de la memoria

- Cambios en la libido
o Cambios en salud fisica o Tabaquismo
o Mental o Satisfaccion conyugal

- Cambios en el aparato reproductor

o La vagina pierde colágena, tejido adiposo y capacidad de retener agua (menos lubricación)
o Vagina pierde pliegues, color rosada
o Superficie vaginal friable facilmente sangra
o pH >4.5 que favorece infecciones (estrógenos tienen que ver con la producción de bacilos de
Doderlein hacen acidez, como faltan, hay alcalinidad infecciones)
- dispareunia y disfuncion sexual
o 25% manifiesta dispareunia
o Ausencia de libido, trastornos de excitación, anorgasmia
o Disminucion de lubricación
- Urogenital
o Adelgazamiento de mucosa uretral y vesical produce uretritis con disuria, urgencia por
incontinencia y frecuencia urinaria
o Acortamiento uretral secundario a cambios atróficos favorece incontinencia urinaria

Laboratorio
- Elevacion FSH
- Elevación FSH día 3 ciclo >10 mUI/ml= mal pronóstico para fertilidad (px de 40 años que quiere
ver si se puede embarazar)
- FSH >40 mUI/ml= insuficiencia ováricos (para menopausia temprana o precoz; no tiene caso
cuando la px >45 años)
- La concentracion de estrógenos puede ser normal, elevada o reducida o dependiendo de la fase
- Con TRH se pretende alcanzar concentración fisiológica
de estradiol de 50-100 pg/ml
Tratamiento
- Tratamiento farmacológico
o Tratamiento hormonal: primera opción
 Terapia ciclica: para mujeres con útero en la
perimenopausia que desee continuar
menstruando
 Ciclico-combinado
 Continuo ciclico (secuencial): estrógeno con
agregado de progesterona 10-14 días por mes
 Continuo cíclico (secuencial) de ciclo largo
 Continuo combinada: dosis fijas de estrógeno-
progestágeno diariamente
 Intermitente combinado
 Esquema de TH es seleccionado de acuerdo a la etapa del climaterio
o Transicion y perimenopausiaà combinados secuenciales
o Posmenopausia continuo combinado
 CONTRAINDICACIONES
 Cáncer hormono-dependiente (endometrial y
de mama)
 Sangrado uterino anormal no diagnosticado
 Insuficiencia venosa complicada
 Insuficiencia hepática
 Litiasis vesicular
 Trombofilias
 Antecedentes de eventos tromboembólicos
 Dislipidemias
o Tratamiento no hormonal: indicada cuando existe
contraindicación para TH
 Inhibidores de la recaptura de serotonina y
norepinefrina, clonidina y cabapentina y Veralipride.
15-09-22
Dismenorrea
- Dolor tipo cólico que se puede acompañar de lumbalgia, náusea, vómito, cefalea o diarrea
- 52% de mujeres cursa con dismenorrea. 10% incapacidad
- Dismenorrea primaria. Dolor menstrual cíclico sin patología concomitante evidente (patrón de
aprendizaje)
o Suele aparecer en <25 años
o Más frecuente en nulíparas
o Cérvix más dilatado y favorece la salida de sangre
- Dismenorrea secundaria
o Complicación de endometriosis
o Miomas (submucosos)
o Enfermedad pélvica
 o Adenomiosis
o Pólipo endometrial
o Obstruccion de flujo menstrual
 Puede acompañarse de: síntomas ginecológicos como dispareunia, disuria, hemorragia
anormal o infertilidad
Riesgo de padecer dismenorrea primaria
- Igual frecuencia sin importar edad, raza y nivel socioeconómico
- Duracion e intensidad de dolor es directamente proporcional a la menor edad de la menarquía
- Factores psicológicos. Tendencia familiar
Etiología de dismenorrea primaria
- Factores hormonales: se asocia con ciclos ovulatorios
- Factores cervicales: estenosis de cérvix ¿?
- Contractilidad uterina. Elevacion de tono basal y contractilidad uterina
- Flujo sanguíneo uterino
o Disminucion de flujo por aumento de actividad uterina
o Isquemia uterina como causa de dolor
- Prostaglandinas: Elevada produccion como causa de náuseas, vómito, diarrea, cefalea y
calambres uterinos
- Aumento de la sensibilidad de las terminaciones nerviosas de útero: disminucion de umbral
Fisiopatología
- Células endometriales liberan PG
- PG estimulan contracción miometrial y la isquemia
- Mayor concentración los primeros 2 días
- Dar inhibidores de PG antes del ciclo menstrual, cuando ya está en el ciclo menstrual usar
relajantes musculares
Dx
- En mujeres con colico sin otro sintoma no es necesario realizar valoracion adicional
- Prescribir tx empírico
o Ejercicio ayuda a liberación de endorfinas y facilita la salida de sangre por cérvix
- En mujeres con riesgo de EPI tomar cultivo para Chlamydia T. y N. gonorrhoeae
- USG pélvico para excluir problema pélvico estructural
Tx
- Antiinflamatorio - Medicina alternativa: vitaminas, acupuntura,
- Anticonceptivos terapia física
- Antagonistas de la GnRH y andrógenos - Cx

Tensión premenstrual
- Casi todas las mujeres manifiestan tener síntomas premenstruales, no obstante <50% acuden al
médico por esta causa.
- En sólo el 5% de las mujeres los síntomas son tan severos que obligan a la consulta médica, en
estos casos se habla de sx premenstrual (SPM)
- Algunas investigaciones han demostrado que la mitad de los accidentes ocurridos en la mujer en
su hogar, trabajo o en su automóvil tienen lugar en la semana premenstrual
- En la actualidad, Gran Bretaña acepta al SPM como un factor atenuante de la justicia criminal y
Francia lo utiliza para alegar demencia temporal
Definicion: describe un conjunto de disturbios somáticos, cognitivos y de la conducta que recurren
en forma cíclica durante la fase lútea y que se resuelven rápidamente al acercarse el comienzo de la
menstruación
- Físicos o Falta de coordinación
o Aumento de peso - Comportamiento
o Edema o Disminucion del rendimiento escolar o
o Alteraciones dermatológicas (aftas, laboral
acné) o Aletargamiento
o Mastalgia o Renuncia a la vida social
o Mareo o Perdida de eficacia
o Sofocos o Ingestion excesiva de alcohol y
o Palpitaciones medicamentos
o Cefaleas o Bulimia
o Algias generalizadas - Anímicos
- Concentracion o Llanto fácil
o Insomnio o Depresion
o Olvidos o Ansiedad-impaciencia
o Confusion o Irritabilidad
o Disminucion de la atencion o Agresividad
o Dificultad de concentración o Tensión

Criterios dx según la ACOG-2000

Los px reportan 1 o más de los siguientes síntomas afectivos o somáticos durante los 5 días
anteriores a la menstruación durante los últimos 3 ciclos.
- Síntomas afectivos o Aislamiento social
o Depresion - Síntomas somáticos
o Arranques de furia o Tensión mamaria
o Irritabilidad o Distensión abdominal
o Ansiedad o Cefaleas
o Confusión o Edema de las extremidades

- Aparecen con mayor o menor intensidad - Pueden aparecer en la adolescencia

- 3-7 días premenstrual - En edad adulta 20-40% de mujeres la
- Comúnmente desaparecen a las 24-48 hrs padecen
de menstruar - <5% es grave
Patogenia
- Alteracion en la produccion de estrógenos y - Cambios cíclicos de péptidos opiáceos
progesterona endógenos
- Desequilibrio con predominio de estrógenos - Existe componente psicógeno
- La supresión con GnRH hace desaparecer - Otros posibles mecanismos. Deficiencia
síntomas vitamina B6, hipoglucemia, alergia
hormonal endógena, hiperglucemia
Dx diferencial del DDPM (desorden disfórico premenstrual)
- Trastorno del ánimo - Trastorno de la ansiedad
- Trastorno por abuso de sustancias - Hipotiroidismo
- Trastorno de la personalidad
Tratamiento
- El objetivo principal es dimisnuir los síntomas para que la px pueda realizar una vida normal
o Modificaciones de los hábitos alimentarios
o Vitaminoterapia-mineraloterapia
o Fármacos
o Psicoterapia (nivel C)

Tx no farmacológico
- Educacion: es importante que la mujer conozca la fisiología del ciclo menstrual para comprender
lo que le está ocurriendo
- Dieta
o Se recomienda restringir el consumo de:
 Sal (3 g/día) para reducir la retencion de agua
 Alimentos con metilxantinas (café, té, chocolate, bebidas cola) para no aumentar la
ansiedad e irritabilidad
 Tabaco y alcohol
 Carnes rojas, proteínas y grasas
o Se recomienda incrementar la ingesta de:
 Carbohidratos complejos (en el mercado están disponibles bebidas ricas en triptofano, que
aumentan la serotonina y mejoran el estado de ánimo)
 Pescados y aves como fuente de proteína
 Fibras, vegetales, legumbres y cereales
- Ejercicio físico
o Niveles de beta endorfinas en mujeres que realizan ejercicios produce sensacion de bienestar
o Los beneficios potenciales son: disminucion de los sintomas de la fase lútea, disminucion de
la dismenorrea y del estrés, mejoría en la concentración y el humor
o Los ejercicios aeróbicos recomendados son: caminata, trote, natación, remo, ciclismo y danza

Tx farmacológico
- Sigue siendo controvertido y debe reservarse a las px que no mejoran a las medidas
mencionadas
- La alta respuesta al placebo sugiere que 40-94% de las px mejorará a corto plazo, sin importar el
tx elegido
- Vitaminoterapia: Vit B6 con efecto sobre neurotransmisores en síntomas depresivos
- Mineraloterapia: Ca y Mg cofactores en la síntesis de neurotransmisores. Posible asociación con
deficiencia de serotonina
- Medicamentos
o Antagonistas de PG o Análogos de GnRH (tiempo menor a 6
o Anticonceptivos hormonales orales meses)
o Danazol o Diuréticos
o Alprazolam

20-09-22
Endometriosis
- Presencia de tejido endometrial en lugares diferentes a la cavidad uterina
- Causas no bien determinadas
- Frecuencia difícil de determinar, requiere visualización y bx
- Prevalencia en poblacion general mujeres 15-45 años entre 7-10%
- Px de bajo riesgo 6-25%
- Px con dolor crónico o infertilidad 40%
- Asociacion con anomalías congénitas que producen obstruccion del flujo menstrual
- Asociacion con menarca temprana, menstruaciones largas, dolorosas, sangrado abundante y
ciclos cortos
- Ejercicio factor protector teoría de dificultad de la salida de sangre de la vagina
- Relacion epidemiológica entre endometriosis e infertilidad
- 30-40% de px con infertilidad tiene endometriosis
- Entre px con endometriosis de 30-50 presenta infertilidad
Teoría menstruacion retrógrada (Sampson 1927)
- Fragmentos endometriales se adhieren a mesotelio peritoneal
- Invasion y formacion de circulacion propia
- Es la mas acertada; se propusieron 5 pasos decisivos
1. Adhesion de la célula endometrial a la superficie peritoneal
2. Invasion de estas céls al mesotelio
3. Reclutamiento de céls inflamatorias
4. Angiogénesis alrededor del implante (misma endometriosis favorece la formación de nueva
vascularización, como un ca)
5. Proliferacion celular endometrial. Influyen tambien los factores hormonales y ambientales, los
mensajeros celulares, las moléculas de adhesión y citocinas.
a. Explica endometriosis pélvica
Hipótesis: reflujo a traves de salpinges durante la menstruacion (coito, examenes ginecológicos
[histerosalpingografía; estudios donde se introduzca líquido] y estenosis cervical)
Teoría diseminacion linfática o vascular (Moore 1988)
- Presencia de endometriosis en sitios diferentes: periné, ingle
- Region retroperitoneal con circulacion linfatica abundante
- Tendencia de adenocarcinoma de diseminación linfática
Teoría metaplasia celómica
- Sugiere que el peritoneo parietal es tejido pluripotencial
- Transformación metaplásica a endometrio
- Tanto ovario como endometrio (conductos de Müller) derivan de epitelio celómico
Teoría de la inducción
- Factores hormonales o biológicos inducen diferenciación
- Potencial de ovario en respuesta a estrógenos de formar lesiones endometriósicas
Teorías actuales que dicen que son 2 enfermedades diferentes: las endometriosis abdominales y los
endometriomas
Teoría inmunológica
- Combina menstruación retrógrada con falla inmunológica posiblemente autoinmune
- >90% de mujeres regurgitan flujo menstrual a cavidad peritoneal
- El endometrio en cavidad es eliminado por células inmunitarias (macrófagos, células NK y
linfocitos)
- En tejido endometriósico, alteración de la inmunidad celular y humoral, deficiencia de señales de
factor de crecimiento y citocinas.
Es la teoría más aceptada. Menstruacion retrógrada pero no como factor único
- Incremento en el número y activación de macrófagos con mayor producción de citoquinas y
factores de crecimiento
- En inmunidad humoral evidencia de alteración en actividad de céls B
- Incremento de autoAb que interfieren con migración espermática, fertilización y adecuada
evolución de embarazo.
- Puede ser considerada como una enfermedad inflamatoria
- Los principales hallazgos
o Incremento en # y actividad de macrófagos. Alteracion en su capacidad de adherir y destruir
células endometriales
o Aumento en los factores quimiotácticos para macrófagos
o Elevado nivel de citoquinas y factores de crecimiento
- Todos pueden ser responsables de su inicio, progresión y extensión.
Esto puede explicar por qué se prolifera y por qué puede avanzar
- Dentro del grupo de citoquinas, el TNFalfa participa en la fisiopatología de enfermedades
autoinmunes
- TNF es producido por neutrófilos, linfocitos activados, células NK y macrófagos.
- Funciones de TNF: aumentados en líquido peritoneal
o Estimula producción de otras citoquinas proinflamatorias como IL1, 6 y 8.
o Potente inductor de neovascularización en peritoneo
o Fomenta proliferación y adhesión de células endometriales
- Alteraciones inmunitarias asociadas probablemente a predisposicion genética
- Efecto antifertilidad
No puede postergar maternidad
Factores de riesgo
- Predisposición familiar. - Defectos anatómicos
Poligénico/multifactorial 6-8% - Toxinas ambientales (dioxina)
- Mutaciones genéticas y polimorfismo
Circunstancias evolutivas
- Lesiones superficiales con manifestación atípica como lesiones blancas, rojas o polipoideas
activas en 50% de los casos
- Lesiones oscuras típicas que infiltran peritoneo unos milímetros y son frecuentemente inactivas
- Endometriosis profunda. Lesiones activa y agresiva que infiltra estroma subperitoneal a
profundidad >5 mm causando nódulos en saco de Douglas
Lesiones en pólvora
Localizaciones anatómicas más frecuentes
1. Peritoneo pélvico. Principalmente en proximidad con trompas de Falopio
2. Fondo de saco de Douglas
3. Ligamentos uterosacros
4. Ovarios
5. GI 5-37%
6. 1% involucra tracto urinario incluyendo vejiga, uréter o riñón
Otras localizaciones
- Toraco-pulmonar - Heridas qx
- Musculo estriado - Vaina del nervio ciático
- Mucosa nasal - Cerebro
- Canal inguinal - Corazón
Clasificacion American Society for Reproductive Medicine (ASRM 1997)
- Estadio I. minima - Estadio III. Moderada
- Estadio II. Leve - Estadio IV. Severa
No va en relacion el nivel de endometriosis con la intensidad del dolor
- Endometriosis mínima: Lesiones peritoneales en fondo de saco de Douglas, no pigmentadas
(blancas, en llama, mixematosas, etc)
- Endometriosis moderada: Además de lo anterior adherencias laxas, inflamación de la serosa de
salpinges y endometriomas ováricos de <2cm
o Endometrioma es la colección de sangre en el ovario
- Endometriosis severa: Lo anterior más adherencias gruesas a órganos vecinos (intestino, vejiga),
endometrioma >2cm y endometriosis fuera de la pelvis
Pelvis congelada
Síntomas
1. Asintomáticas 3. Esterilidad
2. Dolor pélvico crónico
Dx: Cuadro clínico
- Variable en cuanto a forma de presentacion
y evolución
- Asintomáticas
- Dismenorrea
- Dispareunia
- Palpación de nódulos dolorosos ligamentos
uterosacros
- Masa anexial
Dolor
- Puede ser cíclico o crónico
- Probable causa citocinas y PG liberadas por implantes a peritoneo
- Relacion con profundidad de invasión
Dismenorrea
- 24-48 hrs antes de la menstruación - Dolor más intenso
- Mala respuesta a tx AINES y hormonales - Endometriosis profunda >5mm >intensidad
Dispareunia
- Endometriosis en tabique rectovaginal - Endometriosis ovárica
- Ligamentos uterosacros
Disuria
- Disuria - Urocultivo negativo
- Poliaquiuria - Hematuria ¿?
Dolor durante defecación
- Implantes endometrio en recto sigmoides - Crónico o cíclico
- Constipación, diarrea o hematoquezia
cíclica

Dolor pélvico no cíclico

- 40-60% de mujeres con dolor pélvico crónico
- Endometriosis en tabique rectovaginal o ligamento uterosacro irradia hacia recto y región lumbar
- Peritoneo posterior irradia a pierna y ciática cíclica
Esterilidad
- Adherencias - Trastornos mecánicos de ovulación
- Deficiente captacion y transporte de ovocito - Implantación por alteracion inmunitaria
Infertilidad
- Efectos mecánicos obstructivos. Edema salpinges
- Enfermedad autoinmune. Función espermas
- Alteracion en endometrio. Implantación y embriogénesis. Abortos espontáneos
Diagnóstico
- Visualización directa de lesiones
- Confirmación histológica. ≥2 hallazgos:
o Epitelio endometrial o Estroma endometrial
o Glándulas endometriales o Macrófagos cargados con
hemosiderina
Dx diferencial
- Enfermedad pélvica inflamatoria - Calculos renales
- Quiste ovárico hemorragico - Enfermedad inflamatoria intestinal
- Torsión de ovario - Sx colon irritable
- Dismenorrea primaria - Diverculitis
- Leiomioma en degeneración - Linfadenitis mesentérica
- Cistitis intersticial - Trastornos músculo-esquelético
- Infeccion urinaria crónica
Auxiliares dx
- USG transvaginal sensibilidad 83% y especificidad 96% para masas anexiales
- RMN. Nodulos en tabique recto-vaginal o ligamentos uterosacros
- Endometriosis en ligamentos anchos, retroperitoneal
- Ca125 valor limitado como tamizaje y dx Ca125 es muy inespecífico
- Posible utilidad como monitor de tx
Tx
- En base a las causas de consulta - Médico o qx
Médico
- Antiinflamatorio no esteroideos - Progestágenos de depósito
- Combinaciones estrógeno-progesterona - Andrógenos sintéticos (danazol, gestrinona)
- Progestágenos orales
- Análogos de GnRH a largo plazo.
o Leuprolide o Goserelina
o Buserelina o Nafarelina
 o Tritorelina

Progestágeno frena la función de los estrógenos.

Qx
- Laparotomía o laparoscopía
- Tecnicas cortantes, radiofrecuencia, cauterización con electricidad y láser
- No tx curativo
Danazol disminuye actividad de endometriosis, estimula embarazo. En endometriosis leves sí
funcionan los anticonceptivos combinados. Objetivo es hacer un hipoestrogenismo
23-09-22
Valoración de la pareja subfértil
- Incapacidad de concebir despues de un - Fertilidad: capacidad de concebir en un
año de tener relaciones sexuales sin lapso definido
protección con frecuencia 2-3 veces por - Fecundidad: capacidad de concebir y lograr
semana un hijo
- Esterilidad primaria: sin embarazo previo - La probabilidad mensual de concebir es de
- Esterilidad secundaria: infecundidad 20-25%
despues de concepción previa - 50% embarazo a los 3 meses
- Infertilidad: capacidad de lograr concepcion - 75% a los 6 meses y 85% al año
pero no hijos viables
Pareja esteril
- 10-15% de la poblacion
- Prevalencia de esterilidad prevalece estable desde hace 40 años
- La demanda de consulta ha aumentado
La tendencia es que cada vez se ve más esterilidad
- Posponer embarazos para edades más - Automedicacion
avanzadas - Dietas severas
- Empleo indiscriminado de métodos - Ejercicios extenuantes
anticonceptivos - Exposicion a tóxicos (ambientales)
- Mayor incidencia de ETS - Tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, etc
Considerar estudio despues de 1 año de no concebir
- Mujeres con anovulacion o EPI no retrasar estudio
- Mujer mayor de 40 años dar solo plazo 6 meses
Aspectos psicológicos
- Negacion - Ansiedad
- Temor - Resolución
Causas de esterilidad
- Masculina 25% - Otras 9%
- Ovulatoria 27% - Inexplicable 17%
- Tubaria-uterina 22%
OMS
- Infertilidad factor femenino 37% - Inexplicable 5%
- Infertilidad factor masculino 8% - Embarazadas durante el estudio 15%
- Factor masculino y femenino 35%
Histerosalpingografía como que destapa las trompas y pueden salir embarazadas
Requerimientos para embarazo
1. Ovulacion 5. Implantacion en cavidad receptiva
2. Captura de óvulo por la trompa 6. Cantidad y calidad adecuada de
3. Fertilización espermas
4. Transporte de óvulo fertilizado
Pareja estéril
- Eliminar mitos: permanecer horizontal, posicion durante el coito
- Frecuencia de relaciones sexuales
- Evitar lubricantes
HC
- Antecedentes de la mujer
o Ginecológicos: características menstruales, dismenorrea, anticonceptivos, frecuencia de
coito, duracion de esterilidad
o Antecedentes de quistes recurrentes, endometriosis, miomas, ETS, EPI, conocervical
o Antecedentes de embarazos previos
o Médicos: hiperprolactinemia, patología tiroides, hiperplasia suprarrenal congénita, QT o
radioterapia
o Qx: cx pélvica/abdominal, apendice, divertículos (adherencias u obstrucción)
o Medicamentos: Antiinflamatorios esteroideos, herbolaria
o Sociales: habitos de alimentacion, contacto con toxinas IMC >25 o <17, tabaquismo*
 Alcoholismo: reduce infertilidad y cuenta espermática, incremento de disfuncion sexual
 Bebida estándar 360 ml de cerveza, 150 ml de vino o 45 ml de alcohol destilado. Entre
5 y 8 bebidas por semana repercuten en fertilidad.
 Cafeína: una taza de café contiene alrededor de 115 mg de cafeína
o 500 mg diarios de cafeína aumenta índice de abortos recurrentes
 Marihuana: suprime eje H-H-gónadas en varones y mujeres
 Cocaína: altera espermatogénesis
 Pesticidas y metales pesados: disminuyen fertilidad y aumentan riesgo de aborto
recurrente.
- Antecedentes del varón
o Espermatogénesis desde céls germinativas hasta espermatozoide maduro tarda 90 días
o Eventos nocivos 3 meses previos causan
o Enfermedades con fiebre, uso constante de tinas calientes pueden tener alteracion temporal
o Interrogar sobre pubertad, dificultad con la funcion sexual
o Disfuncion eréctil, eyaculatoria, hipospadías, ETS, infecciones genitourinarias, epididimitis,
prostatitis
o Parotiditis en adulto genera inflamacion testicular y lesion de célula espermatogénica
o Criptoriquídea, torsion, trauma testicular
o Anormalidades genéticas
o Varicocele de plexo pampiniforme
- Exploracion fisica en mujer
o Signos vitales, talla, peso o Hirsutismo, alopecia, acné, acantosis
nigricans
 o Anomalías tiroideas o Citología
o Lubricación vaginal y moco cervical  Cultivos para neisseria gonorrhoeae
o Valorar útero y anexos y chlamydia trachomatis
 Exploracion de mama
- EF varón
o Caracteres sexuales secundarios. Barba, vello axilar, púbico
o Ginecomastia, fenotipo eunucoide (klinefelter)
o Epidídimo debe ser blando y no doloroso
o La plenitud del epidídimo sugiere obstruccion de conductos deferentes
o Próstata uniforme, no dolorosa y de tamaño normal
o Palpar plexo pampiniforme buscando varicocele, palpar conductos deferentes

Valoracion de esterilidad
1. Ovulacion
a. Patron menstrual
b. Temperatora corporal basal
c. Medicion en orina de LH, el pico dura entre 48 y 50 hrs y la ovulacion se produce*
d. Progesterona sérica. Dia 21-23 de ciclo se considera >10 ng/ml
e. Bx de endometrio. Poca utilidad actual, aunque en estudios existen indicadores de
receptividad (citocinas, integrinas, etc)
f. USG. Observacion de folículo
2. Anatomía de aparato reproductor
a. Histerosalpingografía
b. Histerosonografía
3. Características de semen
Edad y esterilidad
Edad de mujer en años Esterilidad Existe mayor riesgo de anomalías genéticas y supresion
20-29 8 mitocondrial, disminuye indice de embarazo y aumenta
30-34 14.6 aborto
35-39 21.9 Mujeres >40 años entre 50-75% de abortar
40-44 28.7

Hormonas
- FSH. Al disminuir funcion ovárica disminuye producción de inhibina e incremento de FSH
- FSH >10 Mui/ml pérdida de función ovárica
- Estradiol. Paradójicamente los estrógenos en mujeres mayores se elevan al inicio de ciclo por el
aumento de FSH
- Estradiol >80 pg/ml se considera anormal
- Hormona anti-mulleriana
o Se expresa en los foliculos preantrales pequeños y antrales tempranos
o Los niveles disminuyen gradualmente a medida que los folículos primordiales disminuyen con
la edad
o Es indetectable en menopausia. Se puede medir en cualquier momento del ciclo
o <0.5 ng/ml predice reserva reducida
- USG
o Volumen ovárico
o Foliculos antrales al inicio de fase folicular
 o Número de folículos antrales
pequeño refleja la cantidad de
folículos restantes
- Factores tubarios y pélvicos
o Dolor pelvico crónico o
dismenorrea
o Adherencias impiden motilidad
tubaria, captacion y transporte de
óvulo
o Infecciones por Chlamydia
trachomatis o Neisseria
gonorrhoeae
o EPI
 1 episodio 12% esterilidad
 2 episodios 23%
 3 episodios 54%
 Casi 50% de px con factor tubario carece de síntomas
- Anomalias uterinas
o Anomalias congénitas. Tabiques, útero bicorne, didelfo
o Anomalías adquiridas. Pólipo, miomas, sx Asherman
o HSG. Entre los días 5-10 de ciclo (porque el orificio cervical está más abierto)
o USG transvaginal
o Laparoscopía
o Histeroscopia
- Factores de cervix
o Antecedentes de cono, crioqx
o Clamidia y gonococo

27-09-22
Educación sexual integral
Definición: es un proceso que cuenta con un paln de estudios para dar a conocer los aspectos
cognitivos, emocionales, físicos y sociales de la sexualidad.
Finalidad
1. Dotar a los niños y adolescentes de conocimientos, aptitudes, actitudes y valores que les
permitan disfrutar de salud, bienestar y dignidad, establecer relaciones sociales y sexuales
respetuosas
2. Ser conscientes de la manera en que sus elecciones afetan a su propio bienestar y al de otras
personas
3. Conocer sus derechos y velar por ellos
Anticoncepción: Mujeres fértiles con vida sexual activa sin ningun metodo de PF, el índice de
embarazo a un año es 90%
Metodos anticonceptivos
1. Anticonceptivos hormonales orales 3. Anticonceptivos inyectables, implante
2. Hormonales transdérmicos y (LARC)
transvaginales 4. Emergencia
 5. DIU (LARC) 8. Lactancia
6. Físicos, químicos o de barrera 9. Metodos definitivos (salpingoclasia,
7. Abstinencia sexual cerca de la vasectomía)
ovulación. Ritmo, billings
Anticonceptivos hormonales
- Pildora - Implantes
- Inyección - Anillo vaginal
- Parches
AHO
- Uso general a partir de 1960
- La dosis de la primera tableta era de 150 mcg de etinilestradiol
- Su eficacia era 100%, pero muchos efectos secundarios
- Actualmente se encuentran formulaciones de 10, 15, 20, 30 y 35 mcg de EE
- Nuevas progestinas antimineralocorticoides antindrogénicas
- Diferentes vías de administración
Anticonceptivos estrógeno-progesterona
- Los hormonales combinados son los mas utilizados
- Variedad en comercio
- Se toma diariamente por 3 semanas, se interrumpe una semana
- En la mayoria el estrógeno es etinil estradiol o 17 beta estradiol (estrógeno natural que surgió en
1970)
o El valerato de estradiol cuyo metabolito activo es el 17 beta estradiol combinado con
dienogest (Qlaira)
o 17 beta estradiol combinado con nomegestrol (Zoely)
- El componente estrogénico aumenta la eficacia
- Mejora el control del ciclo
- Retroalimentacion – de FSH
- Evita desarrollo de foliculo dominante
- Estabiliza endometrio
Progestinas en AOC
- Mecanismo
o Inhibir el pico de LH o Disminuye produccion de estradiol
o Disminuye sensibilidad del foliculo a la o Espesa el moco cervical
FSH o Reduce motilidad tubaria
Nuevas progestinas busca progestina ideal, mas progestacional, mas potente, acciones
antiestrogénicas en endometrio, fuerte efecto antigonadotrópico y prevenir efectos secundarios no
deseados
- Se clasifican según su fecha de sintesis
- Primera generacion y las más recientes 4° generacion como son: drospirenona, dienogest,
trimegestona, nestorona y acetato de nomegestrol
- Actualmente >20 progestinas disponibles
Estrógeno progesterona
- Mecanismo de accion o Evite secrecion de FSH y LH
o Suprime en hipotalamo GnRH
 o Estrógenos suprimen FSH y estabilizan o Endometrio poco favorable para
endometrio implantación
o Progestágeno inhibe la ovulación al - Efecto
suprimir a LH o Suprime ovulación
o Progestágeno convierte moco viscoso o Inhibe desplazamiento de espermas
que impide paso de espermas o Endometrio poco favorable

Posología
- La dosis menor que se usa es la que evite - Iniciar toma primer día de ciclo
sangrados intermenstruales - Presentacion 21 tabletas secuenciales y 7
- Varía de 20-35 mcg inertes
- La dosis de progestágeno puede ser - Olvido una pastilla. Día siguiente 2
constante (monofásica) o variable (bifásica - Olvido 2 pastillas. Tomar 2 + método de
o trifásica) barrera
- La mayoria son monofásicos
Puede darse en los primeros 5 días.
Interacciones farmacológicas: Medicamentos que reducen eficacia anticonceptiva
1. Antituberculosos: Rifampicina
2. Antimicótico: Griseofulvina
3. Anticonvulsivos y sedantes: fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, etosuximida.
4. Antibióticos: tetra, doxiciclina, penicilina, ciprofloxacina, ofloxacina. Depende de dosis EE.
Seguridad Porcentaje de mujeres embarazadas 0.3-8%
Efectos benéficos
1. Reduce menstruacion y anemia 6. Reduce transtorno mamario benigno
2. Reduce riesgo de embarazo ectópico 7. Inhibe progresión de hirsutismo
3. Mejora dismenorrea por endometriosis 8. Mejora acné
4. Menos molestias premenstruales 9. Previene aterogénesis
5. Disminuye riesgo de ca endometrio y 10. Reduce frecuencia y gravedad de
ovario salpingitis
Reduce mastalgia. Disminuye andrógeno libre.
Efectos adversos
1. Lípidos y lipoproteínas: aumenta triglicéridos y colesterol total. Reducen LDL y aumentan
HDL. Sin embargo en la mayoría de los casos carece de importancia.
2. Carbohidratos. No incrementa riesgo de diabetes. Se puede utilizar en diabéticas no
complicadas.
3. Metabolismo de proteínas
a. Aumenta produccion de varias globulinas
b. Al parecer produce angiotensinógeno
c. Renina lo convierte a angiotensina I Relacion hipertension inducida por píldora
4. Aumento de fibrinógeno y factores II, VII, IX, X, XII, y XIII
Primero controlar HT antes de continuar con anticonceptivos
5. Hepatopatías. Colestasis e ictericia
6. Neoplasias. Hígado, cérvix y mama
7. Efectos cardiovasculares. Riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
a. Factores agregados: diabetes, hipertensión, obesidad, tabaquismo y vida sedentaria.
Sobre todo ca de mama e hígado (porque se metabolizan ahí en hígado y se acelera ca en mama)
- Hipertension
o Estrógenos dosis altas estimulan angiotensinógeno plasmático
o ACOG recomienda regular hipertensión antes de prescribirlos
- Efectos cardiovasculares
o Apoplejía isquémica y hemorrágica. Mayor riesgo en fumadoras, sedentarias, hipertensas
o Migraña con aura 2-4 veces más riesgo. OMS recomienda evitar su uso
- Infarto
o No aumenta riesgo en mujeres que no fuman
o ACOG. No contraindicado en mujeres >35 años que no fuman
o Tabaquismo + anticonceptivo efecto sinergia en especial después de los 35 años
- Efectos sobre reproduccion
o 90% ovulan despues de 3 meses de la interrupcion
o No efecto teratógeno
- Lactancia
o Minima secrecion sin efectos en los lactantes
o Reduccion volumen de leche
o Recomendación sólo progestágenos 6 meses
- Aumento de peso (evidencia insuficiente)
- Otros efectos
o Vaginitis o vulvovaginitis por cándida o Los miomas no crecen
o Cloasma o Depresion no aumenta
Contraindicaciones
- Tromboflebitis o antecedente - Ca de mama o endometrio
tromboembólico - Hemorragia genital anormal sin dx
- Cardiopatías trombógenas - Hepatopatía activa
- HT sin control - Intervencion qx con inmovilizacion
- Diabetes con daño vascular prolongada
Parche transdérmico
- Cambio cada semana durante 3 semanas - 3% reacción dérmica
- Descanso una semana  >90 kg de peso mayor riesgo de falla
- Eficacia similar a píldoras de baja dosis  Eficaz para mujeres que prefieren
- Dismenorrea, hipersensibilidad mamaria aplicación semanal
- Sangrado intermenstrual 2 ciclos  Evita paso gástrico
- 5% desprendimiento total  Efectos metabólicos similares a
- 1.8% desprendimiento parcial anticonceptivos orales
Anillo vaginal
- Anillo flexible de polímero con diámetro - Una semana de descanso
externo 54 mm  20% mujeres percibe anillo al coito
- Diámetro interno 50 mm  35% varones percibe anillo
- Aplicar primeros 5 días de ciclo  Se puede extraer al coito, pero
- Extraer 3 semanas después recolocar en siguientes 3 hrs
Administración IM
- Inyeccion mensual
- 25 mg acetato medroxiprogesterona y 5 mg - Descenso lento. Sangrado por deprivación
de cipionato estradiol 20-25 días
- Concentración sérica máxima 3-4 días - Eficacia 0.5-3% fracaso primer año
posterior a aplicación

29-09-22
Anticonceptivos progestacionales: Progestágenos orales
- Conocidas como minipíldoras
- Toma diaria
- No inhibición confiable de ovulación
- Eficacia depende de moco cervical y efecto en endometrio
- Mayor presencia de sangrados irregulares
- Efecto minimo sobre metabolismo de carbohidratos y coagulación
- No exacerba hipertension
- Ideal para mujeres con mayor riesgo cardiovascular, migraña, fumadoras mayores de 35 años
- Ideal para mujeres que amamantan
- Combinacion con alimentacion a seno materno. Eficacia a 100% hasta 6 meses
- No altera produccion de leche
Sangrados irregulares en los primeros meses. Frena crecimiento del endometrio
Desventajas
- Falla anticonceptiva
- Aumento relativo embarazo ectópico
- Sangrado uterino irregular. Amenorrea, metrorragia o periodos prolongados de menorragia
- Mayor frecuencia de quistes ováricos funcionales
- Debe tomarse a la misma hora. Retraso de 4 hrs requiere uso de método de barrera 48 hrs
- No mejoría de acné
- Contraindicado en mujeres con ca mamario o hemorragias uterinas inexplicables
Progestágenos inyectables
- Acetato de medroxiprogesterona de liberacion lenta y enantato de noretindrona
- Inhibe ovulación, aumenta viscosidad de moco, endometrio poco favorable
- Aplicación IM en glúteo o deltoides
- Medroxiprogesterona 150 mg c/90 días
- Utilizar otros métodos las primeras 2 semanas
- Amenorrea después de 5 años 80%
Desventaja de los anticonceptivos de depósito no te debes esperar a que te baje. Esa inhibición tan
constante, queda bloqueado el eje después de dejar anticonceptivos
Desventajas
- Sangrados menstruales irregulares - Depresión
- Anovulacion prolongada al suspender - Pérdida de densidad mineral ósea en uso
- Reanuda ovulación 25% en un año <30 años de edad
- Hipersensibilidad mamaria
Implante
- Dispositivo subdérmico recubierto de - Liberacion diaria, moco viscoso
copolímero acetato de etinilvinilo - Endometrio atrófico
- 68 mg etonogestrel
Anticonceptivo de urgencia
- Relaciones sexuales sin proteccion o Progestágeno
- Violacion  Tableta 0.75 mg levonogestrel cada
- Reduce probabilidad de embarazo no una
planeado  Primera toma <72 hrs post coital
- Pastilla del día siguiente o método Yuzpe  Segunda dosis 12 hrs despues
o Utiliza anticonceptivo habitual y la  Indice de embarazo: 1.1%
pastilla día siguiente es un  Mecanismo de accion
progestágeno o Inhibicion o retraso de la
o Anticonceptivo 2 c/12 hrs antes de 72 ovulacion
hrs post coito o Alteracion de endometrio
- Reduce riesgo de embarazo 94% que evita implantacion
- Náuseas 50%, vómito 20% (antiemético o Dificulta penetracion de
una hora antes) espermas
- Si vomita antes de 2 hrs, repetir dosis o Altera motilidad tubaria
Los embarazos establecidos no se dañan
Fracaso de anticoncepcion de emergencia
- Si la menstruacion se retrasa >3 semanas es probable embarazo
- Se puede reducir riesgo de falla utilizando técnica de barrera hasta día siguiente de regla
Todavía hasta 5 días
Metodos anticonceptivos mecánicos: Dispositivo intrauterino (DIU)
DIU cobre DIU con levonogestrel
Índice de embarazo 0.6% 0.1%
Cambio Cada 10 años Cada 3-5 años medicado
Disminucion riesgo de enfermedad pélvica con monofilamento
Mejor eficacia es el de levonogestrel
- Riesgo de ectópico si el método fracasa
- Requiere consentimiento informado de riesgos y beneficios
DIU cobre
- Contiene polietileno y sulfato de bario  Provoca activacion de lisosomas y
- Tallo envuelto con alambre de Cu 314 mm acciones inflamatorias espermicidas
- Cada rama 33 mm  En caso de fertilización, acción
- Desde la base del tallo se extienden 2 hilos contra blastocisto
o Mecanismo de accion  Endometrio desfavorable para
 Respuesta inflamatoria local intensa implantación

DIU levonogestrel
- Libera fármaco en útero. 52 mg/19 mg/13-5 - Monofilamento distal
mg o Contraindicaciones
- Estructura polietileno  Carcinoma hepático
- Tallo envuelto de cilindro con polidimetil  Hepatopatía aguda o tumor hepático
siloxano y levonogestrel  Alergia o hipersensibilidad a
- Membrana permeable rodea la mezcla, componentes
regula velocidad de liberación
Eficacia y otros efectos
- Índice de falla 0.1% L - Menor dismenorrea L
- Reduce sangrado menstrual L - Perforacion uterina 1x1000 inserciones
- Cólico y hemorragia Cu - Embarazo con DIU. Hasta las 14 semanas
- Menorragia. 10-15% causa de retiro si se pueden ver hilos, extraerlo
- Infeccion. Absceso tubo-ovárico - 54% de aborto si se deja, 25% si se extrae
- Mayor riesgo durante inserción - Embarazo ectópico
30-09-22
Contraindicaciones
- Sospecha de embarazo - CACU
- Anomalías de cérvix - Parejas sexuales múltiples
- EPI - Antecedente de embarazo ectópico
- Endometritis - DIU previo no extraído
DIU de Cu se puede poner de emergencia o el de levonogestrel, según la clínica.
Técnica de inserción
- Insertar al final de la menstruacion normal 3. Exploracion pélvica
- El cérvix es más blando y el conducto 4. Limpieza de cérvix con sol. Antiséptica.
dilatado Pinzar cérvix
- Se excluye posibilidad de embarazo 5. No dejarlo en insertor >5 minutos antes
- Postparto ideal 6-8 semanas posterior de colocarlo
- Inmediato post aborto 6. Introducir tubo hasta cavidad
1. Consentimiento informado 7. Liberar DIU extraer guía
2. Antiinflamatorio 8. Cortar hilos a aprox 3 cm en vagina
En aborto sí se puede poner DIU, a menos de que sea séptico.
Metodos de barrera
- Condones - Espermicidas - Diafragma
Condón masculino
- La mayoría elaborado con látex. Otros - Retirar mientras el pene se encuentre
poliuretano o ciego de cordero erecto
- Mujeres embarazadas 2-15% - Al retirarlo sostener la base del condón
- Protección contra ETS Alergia al látex
- Se debe usar en cada coito - Opción condones de poliuretano son
- Colocar antes de que pene tenga contacto efectivos para prevenir ETS
con vagina - Se rompen o deslizan más facilmente. 8.4%
contra 3.2%
Condon femenino
- Evita embarazo y ETS
- Cubierta de poliuretano con anillo flexible de poliuretano en cada extremo
- Anillo abierto por fuera de vagina y el cerrado hacia adentro
- Índice de embarazo mayor que en condon masculino 5-21%
Espermicidas y microbicidas
- Cremas, jalea, óvulos, pelicula y espuma - En contacto con cérvix
- Útiles para proteccion temporal (primera - Poco antes de coito
semana de haber iniciado hormonales o - Duracion máxima 1 hr
lactancia) - Evitar ducha vaginal 6 hrs siguientes
- Funcionan como barrera física y - Contenido principal nonoxinol-9
espermicida químico - No proteccion contra ETS
- Se debe aplicar en parte superior de vagina
- Uso prolongado con efectos mínimos en - Asociaciones espermicida con antibiótico
flora vaginal
Diafragma y espermicida
- Cupula circular de hule de diámetro - Se puede introducir varias hrs antes del
variable coito
- Base formada por resorte metálico en - Aplicar espermicida cada 2 hrs o en cada
circunferencia coito
- Efectivo si se combina con espermicida en - Retirar 6 hrs despues del coito
la superficie de cérvix, centro de diafragma - 6-16% riesgo de embarazo
y borde
Métodos basados en la ovulacion
- Ritmo - Moco cervical
- Calendario - Sintomático-térmico
- Temperatura
Método tradicional
- Basado en ciclos menstruales regulares de 26-32 días
- Determinar un año duracion de ciclos. Restar 18 al más corto y 11 al más largo
- Evitar coito del día 8-19 de ciclo
- Abstinencia periódica o rítmica
- 20% de embarazos. Uso mundial 3.6%
- El óvulo solo puede fertilizarse de 12-24 hrs despues de la liberacion
- Viabilidad de los espermatozoides 3-5 días en el moco cervical y el tracto genital superior
- Los estudios que utilizan pruebas hormonales sensibles y USG han establecidos que una mujer
es fértil desde 5 días antes de la ovulacion hasta 24 hrs posteriores
- Es decir, 6 días en total por ciclo
Probabilidad de embarazo por relaciones sexuales sin proteccion
- 5 días antes de la ovulación: 4%
- Dos días antes de la ovulación: 25-28%
- Durante las 24 hrs posteriores a la ovulación: 8-10%
o Resto del ciclo 0%
Candidatas Contraindicaciones relativas
- Mujeres que no desean otro método por - Deseo de anticonceptivo altamente
motivos de salud o personales confiable
- Capaces de conocer los cambios - Menstruaciones irregulares
fisiológicos - No apoyo de la pareja
- Capaces de abstenerse o usar métodos de - Deseo de proteccion infecciones
barrera transmision sexual
- Pareja dispuesta a cooperar
Método temperatura
- Elevacion sostenida de la temperatura antes de la ovulacion
- Abstinencia desde primer día de regla hasta 3 días despues de elevación de temperatura
- Indice de embarazo 2%
Método de moco cervicouterino
- Basado en sequedad y humedad vaginal - No válido si hay infeccion vaginal
- No relaciones diarias - Embarazo 3%
No usar preservativo porque puede cambiar las características del moco. Se puede usar en mujeres
irregulares
Método sintomático-térmico
- Combinacion de moco, temperatura y fecha
- Uso de equipo casero para detectar elevación de LH en orina un día antes de ovulación
Apps
- Estudio observacional prospectivo de la aplicación Natural Cycles incluyó >18,500 mujeres
reportó un índice de Pearl (IP) de uso típico de 6.9 embarazos por 100
Coito interrumpido
- El varón retira pene de la vagina en el - Procedimiento poco seguro
acmé de acto sexual - Uso perfecto falla 4%
- Evita el eyaculado en vagina - Uso típico 27% falla
Esterilización femenina: eclasia
- Se puede realizar oclusion o corte
- Se puede realizar en cualquier momento
- Indicada como procedimiento permanente e irreversible
- Ligadura y resección, aplicación de anillo o grapa, electrocoagulación
Tecnica Pomeroy
- Porcentaje de falla 0.5% o Complicaciones a largo plazo
o Causas de falla:  Embarazo ectópico
 Error qx 30-50%  Sx post-salpingoclasia: menorragia,
 Formacion de fistulas sangrado intermenstrual,
 Falla en equipo dismenorrea
Vasectomía
- Incision pequeña en escroto para seccionar - Esterilidad en 3 meses o 20 eyaculaciones
conductos deferentes - Se recomienda obtener 2 cuentas de
- Bloquea paso de espermas desde los esperma de 0
testículos - Indice de fracasos 1%. Seccion incompleta
- Se realiza con anestesia local. Promedio 20 o recanalización
min - Anticuerpos antiesperma
- 20 veces menos complicaciones - No hay datos convincentes de aumento de
- Esterilidad no inmediata infartos o cáncer testicular
04-10-22
Infecciones
Ecología vaginal
- Se considera un modelo de interaccion y equilibrio:
o Flora vaginal
o Productos de degradacion
o Accion hormonal
o Trasudado cervicovaginal
o Otros factores del huésped: sistema inmune, fagocitos, inmunoglobulinas, etc.
Todo lo que evite que los estrógenos tengan una buena acción en epitelio vaginal va a tener impacto
sobre esos bacilos
- La accion de los estrógenos produce aumento del grosor epitelial. Aumenta barrera física vs
infecciones
- El epitelio maduro produce glucógeno que es metabolizado por lactobacilos
- Los Lactobacilus acidophilus producen lactato y peróxido de hidrógeno que mantiene pH 4-4.5
- Los lactobacilos ademas se adhieren al epitelio vaginal compitiendo contra la agresion de otros
patógenos
- En la vagina se encuentran cerca de 10-15 especies bacterianas distintas aerobias y anaerobias
- Las especies pueden variar en concentración y tipo como respuesta a cambios del medio vaginal
Factores que alteran el medio vaginal
1. Hormonales. Descenso de estrógenos en la menopausia. Aumento de estrógenos y
progesterona en el embarazo
2. Antibióticos. Pueden producir disbacteriosis y modificacion del medio.
3. Habitos higiénicos. Lavados excesivos, duchas vaginales, jabones agresivos alteran flora
normal.
4. Enfermedades generales. Estrés, alteraciones nutricionales. Modifican sistema inmunitario.
5. Cuerpos extraños. Pesarios, tampones, trauma qx, facilitan desequilibrio y aumentan la
posibilidad de infección
Metodología dx
- Las vulvovaginitis constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta en ginecología.
- Producen en la mayoria de los casos modificaciones en las mucosas que interfieren con el
correcto dx colposcópico y citológico
1. Anamnesis. Sintomatología, vinculacion con menstruacion, actividad y habitos sexuales,
enfermedades concurrentes o previas, anticoncepción, alergias, sintomas de la pareja, etc.
2. Examen físico: región perineal, vulvar. Buscar signos de irritacion, lesiones, vesículas,
verrugas, cambios de color, adenopatías inguinales, etc.
3. Especuloscopia. Características de secrecion, existencia de lesiones cérvico vaginales
4. Medicion de pH
5. Examen en fresco: microscopio óptico sin colorantes, aumento 10x. tomar 2 muestras en 2
portaobjetos a una mezclar sol salina y otra hidróxido de potasio al 10%
Buscar hifas, trichomonas, prueba de tiaminas para valorar olor

Infecciones bacterianas: vaginosis bacteriana

Causada por un conjunto de gérmenes:
- Gardnerella vaginalis - Mycoplasma
- Anaerobios (peptoestreptococos y - Mobiluncus
bacteroides)
Vaginosis no da síntomas, da olor. Cándida sí da síntomas (flujo, dolor, irritación).
- Franca disminucion de lactobacillus
- Descenso de ácido láctico y peróxido de hidrógeno
- Las bacterias anaerobias metabolizan aa desprendiendo aminas que da olor característico
Las aminas: putrosina y cadaverina. Se liberan cuando el pH se hace más alcalino. Huele más mal
cuando ya no está menstruando y después del coito.
Asociacion de vaginosis bacteriana con:
- Enfermedad inflamatoria pélvica - Endometritis post parto, post aborto o
insercion de DIU
- Corioamnioitis - Amenaza de parto prematuro
Clínica
1. Flujo vaginal blanco grisáceo 3. Olor desgradable
2. Espumoso 4. Escasa reaccion inflamatoria
Gran cantidad de px asintomáticas
Dx
Se basa fundamentalmente en 3 criterios:
1. Ph vaginal >4.5
2. Examen en fresco: poca reaccion inflamatoria, abundantes bacterias, células CLUE (céls
cervicovaginales descamadas, bordes poco nítidos, irregulares con cocobacilos adheridos a
su citoplasma)
3. Test de aminas. Agregar a la secreción hidróxido de potasio al 10%. Olor característico a
pescado.
Tx
- Metronidazol. 500 mg c/12 hrs por 7 días VO
- Clindamicina al 2% vaginal por 7 días

Micosis
- Son producidas por el género cándida
- Su mayor parte por la especie albicans
- 20% corresponden a otras especies: tropicalis, subtropicalis, cruzei y glabrata
- Puede encontrarse asintomática como flora endógena
Glabrata en px que se automedican mucho
Factores para infección sintomática
1. Todo lo que favorece aumento de azúcares en el medio (embarazo, diabetes, hormonales)
2. Antibioticoterapia. Disbacteriosis y proliferacion micótica
3. Terapia con corticoides sistemáticos o inmunosupresion (transplantes, colagenopatías,
oncológicos, etc)
4. Hábitos higiénicos: duchas, jabones agresivos, tampones, etc.
- Clínica
o Flujo característico blanco espeso
o Se adhiere mucosas con poca secreción, produce ardor y prurito
o Da mayor compromiso vulvar, vulvitis eritematosa con bordes geográficos
o Puede abarcar periné, periano y pliegues
Px diabéticas se infectan con frecuencia
- Cuando se trata de micosis frecuentes o recurrentes puede tratarse de especies no albicans en
px inmunocomprometidas
- Recurrencia: presentar >4 episodios de candidiasis en el lapso de un año
o Colposcopía
 Cervicitis eritematosa en ocasiones colpitis con puntos blancos
 Papulas pequeñas
 Máculas diseminadas
o Diagnóstico
 Ph <4
 Examen en fresco con hidróxido de potasio al 10%. Presencia de hifas (imagen caña de
bambú) y seudomicelios
  Cultivos en medio específico
o Tratamiento
 Clotrimazol local óvulos o crema por 7 noches. La presentacion de 1 y 3 días es menos
eficaz
 Isoconazol. Crema 5g por 7 noches
 Tioconazol óvulo dosis única
o En formas graves o recurrentes se puede usar VO
 Fluconazol 150-300 mg VO dosis única
 Itraconazol 200 mg VO cada 12 hrs un día
 Se puede usar fluconazol junto con tx local 150 mg VO cada 24 hrs por 2 días seguido de
150 mg cada mes por 6 meses

Infecciones de transmisión sexual

Patologías de etiología variada que tienen en comun la transmision por medio del acto sexual
Parasitosis: Trichomona vaginalis
- Protozoario flagelado. Se multiplica por división binaria a un pH ácido
- Compromete epitelio vaginal, uretral y glandulas anexas del tracto genital inferior
- Provoca gran reaccion inflamatoria, flujo vaginal amarillo verdoso, espumoso; produce prurito,
ardor y dispareunia
A diferencia de la vaginosis, sí hay síntomas. Vaginosas no da inflamacion ni síntomas.
o Colposcopía
 Se observa cervicovaginitis eritematosa, con puntos rojos por congestión vascular
localizada
 Imagen de puntilleo y aumento de vascularización
o Tratamiento
 Debe ser de pareja
 Metrinidazol 2 g VO dosis única / 500 mg VO c/12hrs por 7 días
 Tinidazol 2 g VO dosis única
Gonococia
- Causado por neisseria gonorrhoeae. Diplococo G-
- Exclusiva del ser humano
- Predileccion por epitelio cilíndrico (endocervix, endosálpinx, mucosa rectal)
- Incubación de 12 hrs-3 días
Gonococo no da flujo ni síntomas.
- Se adhiere al epitelio y se torna intracelular
- Las células invadidas mueren y las bacterias se rodean de una matriz citoplasmática
- La matriz citoplasmática nutre a la bacteria y la protege de macrófagos y Ab
- Denominada como unidad infecciosa
- Se desencadena respuesta inflamatoria con aparicion de secrecion purulenta
- Gonococia baja: restringido a endocérvix
- Gonococia alta: factores de gérmen y huésped permiten propagacion por vía canalicular, linfática
o hemática para dar infecciones altas. Endosálpinx o hasta peritoneo
Salpinx (dolor, dispareunia).
Clínica
- Asintomática o escasos signos inflamatorios
- Cervicitis purulenta no exclusiva
- Uretritis con disuria no siempre presentes ni patognomónicos
- Infección alta: puede ser asintomático o dolor pélvico
El dx de certeza es de laboratorio
o Colposcopía
 Por tener compromiso endocervical no siempre hay imágenes características
 Endocérvix que sangra con facilidad
 Signos irritativas en su mayoría corresponden a flora asociada
 Bartholinitis, uretritis, anexitis, proctitis, epididimitis
- Toma de muestras
o Fondo de saco (flora asociada)
o Limpieza de cuello sol. Fisiológica y material estéril para evitar contaminar endocérvix con
flora vaginal
o Toma endocervical con hisopos pretratados y colocados dentro del medio de transporte
adecuados
Chlamydia trachomatis
- Bacteria G- que parasita a las células
- Prolongado periodo de incubacion hasta 30 días
- Requiere ATP del huésped (parásito intracelular obligatorio)
- La especie Trachomatis es exclusivamente humano
- Ocasiona patología ocular, pulmonar, digestiva y del tracto genital inferior
o Clinica
 A veces endocervicitis y uretritis
 Gran parte son asintomáticos
 Linfogranuloma venéreo, cervicitis, bartholinitis, anexitis, uretritis, prostatitis, epididimitis,
proctitis, neumopatía
o Colposcopia: mismas consideraciones que gonococia
Cuadro parecido a gonococo
o Dx
 Cultivos celulares (células Mac Coy)  ELISA (enzimoinmuno ensayo)
 Anticuerpos monoclonales  PCR. Alta sensibilidad
Para la toma de muestra se utilizan medios de transporte específicos e hisopos de dacrón o nailon
Tratamientos que abarquen ambos
o Tratamiento

 Doxiciclina 100 mg c/12 hrs x 7 días  Eritromicina 500 mg VO c/12 hrs x 7

 Minociclina 100 mg VO c/12 hrs x 7 días
días  Azitromicina 1g VO dosis única
Mycoplasma
- Existen 7 especies siendo patógenas: M. pneumoniae, M. hominis y Ureaplasma urealiticum
- Son copatógenos de infecciones cervicovaginales, asociados entre otros vaginosis bacteriana
- Asintomática, leucorrea, pH 5-6. Prueba de aminas negativa, frotis en fresco -. Coloracion G-
- Tratamiento mismo que para Chlamydia
Puede colonizar uretra, glandulas de Skene y Bartholin
Bartholinitis: mycoplasma, gonococo, chlamidia
Absceso marsupialización
Herpes genital
- Enfermedad ulcerosa genital más frecuente
- Virus penetra en terminaciones nerviosas sensitivas
- Transporte axonal retrógrado hasta el ganglio de la raíz dorsal y permanece latente por el resto
de la vida
06-10-22
- La reactivacion espontánea provoca transporte anterógrado de proteínas víricas hasta la
superficie
- HSV1 causa más frecuente lesiones orales, HSV2 más típico de lesiones genitales
- La px infecta, disemina virus aún en estado asintomático
Síntomas
- Incubacion promedio 1 semana
- Lesiones vesiculares con dolor urente e intenso y síntomas urinarios como polaquiuria, disuria o
ambas (lesiones en vulva).
- Infeccion de células epidérmicas viables y como respuesta existe eritema y pápulas
- Las células mueren, pared celular se desintegra, aparecen flictenas
- La cubierta se rompe dejando úlcera dolorosa
- Luego aparicion de costras
Fases de infeccion herpes virus
1. Vesículas con o sin pústulas. Persisten una semana. Diseminación viral: febrícula, malestar
general, cefalalgia
2. Úlceras
3. Costras. Lesiones cicatrizan 2-3 semanas
Las lesiones van a seguir durando una semana independientemente del tx. Con el tx solo evitamos
que se prolongue y que los síntomas no sean tan molestos
Dx - Cultivo de tejido. Sensibilidad reducida
- Examen fisico - PCR 4 veces más sensible que cultivo
Tx
- Antiviral - Valaciclovir 1 g (valextra 500 mg) c/12 hrs
- Analgésico antiinflamatorio no esteroideo 7-10 días
Responden muy bien a paracetamol. - Herpes recurrente: aciclovir 400 mg c/8 hrs
- Analgésicos locales 5 días
- Evitar actividad sexual aún con sintomas o Aciclovir 800 mg c/12 5 días
prodrómicos o Famciclovir 125 mg c/12 hrs 5 días
- Primer episodio: aciclovir 400 mg o Famciclovir 1 g c/12 hrs 1 solo día
(cicloferón 200 y 400 mg) c/8 hrs 7-10 días o Valaciclovir 1 g diario 5 días
o aciclovir 200 mg 5 veces al día 7-10 días o Valaciclovir 500 mg c/12 hrs 3 días
- Famciclovir 250 (famvir 250 mg) c/8 hrs 7-
10 días
Escabiosis
- Eritema puriginoso
- El ácaro perfora la piel y permanece aprox 30 días
- Pone varios huevecillos al día que se rompen 3 o 4 días después, los ácaros se convierten en
adultos en 10 días
- Transmisión sexual o ropa infestada
- Por reacción de hipersensibilidad se generan pápulas eritematosas, vesículas o nódulos a lo
largo de los túneles
- Sitios más frecuentes de infección: manos, muñecas, codos, ingles y tobillos
Dx
- Túneles con trayectos delgados de 5-10 mm
- Prueba definitiva raspar a través del túnel con hoja de bisturí para mezclar fragmentos en aceite
de inmersion en laminilla e identificar ácaros, huevecillos o materia fecal
Tx
- Crema de lindano 1% capa delgada desde el cuello hacia abajo y bañarse en 8-12 hrs
- Crema o loción crotamitón a 10% c/noche 2 noches, no bañarse en 48 hrs (embarazadas)
- Crema permetrina 5% una aplicación y lavarse en 8-12 hrs
Pediculosis
- Ectoparásitos de 1 mm de longitud
- Cada ladilla adulta pone aprox. 4 huevecillos por día que se adhiere a la base del vello
- Incubación un mes
- Tx shampoo de lindano 1% 5 minutos y enjuagar
Molusco contagioso
- Virus DNA, transmisión sexual - Pueden ser aisladas o múltiples
- Formación de pápulas con depresión - Vulva, vagina, muslos o glúteos
central
Dx
- Estructuras intracitoplasmáticas grandes llamadas cuerpos de molusco
- La mayor parte desaparece en 12 meses
- Crioterapia, fulguración con aguja, raspado con aguja del centro de la lesión o tópicos para
verrugas genitales
Infecciones de transmisión sexual
- Agente
o Treponema pallidum: sífilis
o Neisseria gonorrhoeae: Cervicitis, uretritis, bartolinitis, anexitis, proctitis, faringitis,
conjuntivitis, artritis, prostatitis, epididimitis, sx de reiter, sepsis
o Gardnerellla vaginalis: vaginitis, cervicovaginitis
o Haemophilus ducrey: úlcera venérea blanda
o Calymmotabacterium granulomatis: granuloma inguinal
o Sreptococcus pyogenes: uretritis, vaginitis, vulvitis (subaguda)
o E. coli, Proteus ssp: uretritis, vaginitis y vulvitis (subaguda)
o Chlamydia trachomatis
 Linfogranuloma venéreo, cervicitis, bartholinitis, anexitis, uretritis subaguda, prostatitis,
epididimitis, proctitis, conjuntivitis, otitis, faringitis, sx de Reiter, neumopatía
o Micoplasmas
 Mycoplasma hominis, ureoplasma urelyticum: uretritis subaguda, cervicitis, anexitis,
prostatitis
o Micetos Cándida albicans: vulvovaginitis, uretritis, balanopostitis
o Ectoparásitos
 Phthirus pubi: pediculosis de pubis
 Psarcoptes scabei: sarna (escabiosis)
o Protozoarios
 Trichomona vaginalis: vulvovaginitis, cervicitis, uretritis, balanoprostitis, prostatitis
 Entomoeba histolytica: amebiasis
 Giardia lamblia: giardiasis
 o Virus

 HSV1 y 2: herpes genital  CMV, VPH, poxvirus (molusco

 VHA: hepatitis A contagioso), VIH
 VHB: hepatitis B
07-10-22
Enfermedad pélvica inflamatoria
- Infección progresiva que afecta al endometrio, trompas, ovarios y estructuras pélvicas
adyacentes.
- La mayor parte de las veces se origina de una infección de transmisión sexual o bacterias que
ascienden desde vagina.
- En México se carece de registro real del número de casos.
- No es padecimiento de reporte obligatorio.
- Diagnóstico definitivo no es fácil.
Etiología
- En EU la mayoría de los casos relacionada con patógenos de transmisión sexual N.gonorrhoeae
y Chamydia trachomatis.
- Otros microorganismos: Microbiota vaginal como anaerobios Gardnerella vaginalis, Haemophilus
influenzae, enterobacterias y Streptococus Agalactiae.
- Otros posibles agentes: Virus o bacterias como CMV, mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum y Mycoplasma genitalium,
Epidemiología
- Incidencia más alta en adolescentes y mujeres menores de 25 años Cérvix más inmaduro
- Más de 25% de las pacientes con salpingitis aguda tiene menos de 25 años.
- 75% son nulíparas.
- 9 de cada 10 mujeres no recibe DX correcto al inicio del padecimiento, se DX como colitis. La
mayoría de las pacientes en México con EPI de leve a moderada son crónicas.
o Usualmente la paciente se da cuenta que tiene EPI cuando tiene complicaciones como
abscesos, embarazo ectópico,
- El epitelio cilíndrico de la adolescente ofrece mayores facilidades para ingreso de patógenos
o Existe eversión glandular, que se convierte en tejido plano mediante metaplasia, entonces en
las más jóvenes aún no se da este cambio y es un tejido más lábil para que se puedan
adherir los agentes
Factores de riesgo
- Antecedente de infecciones de transmisión - Vaginosis.
sexual. - Inicio temprano de vida sexual.
- Duchas vaginales. - Pareja sexual con uretritis.
- Varias parejas sexuales. - Procedimientos iatrogénicos. (LUI
- DIU. (legrado), HSG (histerosalpingografía)).
Mujeres riesgo bajo
- No fuman. - Métodos anticonceptivos de barrera u
- Pareja sexual estable. hormonales orales.
- Uso de espermicidas.
Fisiopatología
- Conducto endocervical y moco es la mejor barrera.
- Se vence barrera natural de endocérvix.
- Ascenso de microorganismos a cavidad endometrial, salpinges y zonas vecinas
- La lesión no siempre es por replicación bacteriana.
- Alteraciones en la inmunidad mediada anticuerpos y complemento.
- Chlamydia trachomatis afecta la integridad del epitelio cilíndrico simple endocervical.
- C. trachomatis respuesta de hipersensibilidad, estimula producción de citocinas.
- Factor de necrosis tumoral, interferón e interleucinas y citocinas.
- Respuesta inmunológica mediada por células causa destrucción de mucosa tubaria y
cicatrización.
- Gonococo permanece en cérvix durante período variable y se desplaza a la cavidad uterina
alrededor de la fecha de ovulación .
- Durante la menstruación las bacterias proliferan en la cavidad uterina y su ascenso es facilitado
por menstruación retrógrada.
- Los microorganismos pueden alcanzar órganos genitales altos por transporte pasivo fijadas a la
cola de espermatozoides o flagelos de trichomona.
- En México EPI se considera polimicrobiana.
- Compromiso peritoneal que involucra estructuras órganos vecinos.
- Oclusión de fimbria que produce piosalpinx (material purulento en salpinge).
- Afección a ovario… Absceso tuboovárico.
- Fibroblastos forman cicatrices y adherencias Infertilidad, riesgo de embarazo ectópico.
- Relacionada a espectros de enfermedad la presentación puede ser:
o Sub clínica
 Paciente no se da cuenta, en protocolo de fertilidad podemos hacer el dx.
o Infección asintomática
o Infección grave Cuadro doloroso abdominal, absceso tubo-ovárico

Criterios dx para EPI

- Hipersensibilidad abdominal baja.
o En exploración bimanual al tocar el cuello o al palpar los ovarios, si tocaríamos la salpinge ya
que tiene piosalpinx debido al engrosamiento y generaría dolor. También generaría dolor al
explorar el útero.
- Hipersensibilidad anexial — uterina.
- Hipersensibilidad al mover cuello uterino.
Criterios adicionales
- Temperatura >38.3 grados. - VSG aumentada.
- Exudado cervical o vaginal mucopurulento - PCR reactiva elevada.
o anormal. - Datos de infección por N. Gonorrhoeae o
- Existencia de leucocitos en secreciones Chlamydia T.
vaginales.
Criterios definitivos
- Demostración histopatológica de endometritis en la biopsia endometrial.
- USG transvaginal o resonancia magnética que muestre engrosamiento, abscesos tubo-ováricos o
tubarios con o sin líquido libre en la cavidad peritoneal.
- Anormalidades laparoscópicas compatibles con EPI
Laparoscopia
- Hiperemia pronunciada en la superficie de las trompas.
- Edema de la pared de las trompas.
- Exudado adherente en la superficie de las trompas y fimbrias.
Se sugiere coloración gram de exudado peritoneal para demostrar presencia de PMN y macrófagos.
Secuelas
1. Infertilidad
a. Dependiendo de la severidad hasta 57% hijos vivos.
b. Mujeres con cuadro severo y episodios subsecuentes tienen 8 veces más riesgo de
falla en lograr un hijo vivo.
c. Mayor frecuencia cuando la infección es no gonocócica.
2. Embarazo ectópico
a. Alteraciones de proceso fisiológico de transporte del óvulo fecundado a cavidad uterina.
b. 5.3 veces más frecuente en EPI.
c. Aumenta riesgo con cuadros de repetición.
3. Dolor pélvico crónico
a. Adherencias fondos de saco, anexos, asas intestinales.
b. Tracción de peritoneo.
c. Dolor mal localizado, se intensifica en menstruación.
Complicaciones y pronostico
- Nacimientos pre término.
- Mayor riesgo de endometritis
- Artritis reactiva, peri hepatitis (Sx de Fitz-Hugh- Curtis) (adherencias peri hepáticas)
Dx diferencial
- Enfermedad urinaria. Infección o litiasis.
- Enfermedad ginecológica y obstétrica. Embarazo ectópico, amenaza de aborto, quistes de ovario
roto o torcido, endometriosis, Sx adherencial post cirugías.
- Enfermedades digestivas: Apendicitis, enf. Diverticular, colecistitis, colon irritable.
Tratamiento
- Puesto que se considera polimicrobiana se recurre a esquemas que incluyan anaerobios
(clindamicina y ketoconazol).
- Gonococos (levofloxacina , ceftriaxona).
- Chlamydia (azitromicina, levofloxacina, clindamicina).
El tx empírico debe iniciarse en casos sospechosos:
1. Mujer joven menor de 24 años
2. Sexualmente activa.
3. Con riesgo de enf. De transmisión sexual y dolor pélvico.
a. Dolor a movilización cérvix. c. Dolor anexial.
b. Dolor uterino.
- El inicio de tto en los primeros tres días de síntomas evita daño tubárico.
- Hospitalización a pacientes que no se descarte patología Qx, embarazadas, no respondedoras a
tx Vía oral (se da tx IV).
- Datos de gravedad.
- Absceso tuboovárico.
Tratamiento ambulatorio
- Elección 1: Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + 100 mg doxiciclina c/ 12 hrs VO por 14 días +
clindamicina 600 mg c/8 hrs x 14 días o metronidazol 500 mg c/ 12 hrs VO por 14 días.
- Alternativa:
o Levofloxacina 500 mg c/ 24 hrs VO + Clindamicina c/8hrs 600 mg X 14 días o metronidazol x
14 días.
o Ofloxacina 400mg VO c/12 hrs.
o Levofloxacina 500 mg/día por 14 días + Metronidazol 500 mg VO c/12 hrs x 14 días.
o Clindamicina 450 mg c/ 6 hrs por 14 días.

Tratamiento parental
- Esquema recomendado
o Clindamicina 900 mg IV c/ 8 hrs + Gentamicina 2 mg/ Kg de impregnación y después de 1.5
mg/kg c/8 hrs.
o Cefotetan 2 g IV c/12 hrs o cefoxitina 2g IV c/6 hrs + doxiciclina 100 mg IV c/12 hrs.
- Esquema alternativo
o Ofloxacina 400 mg IV c/12 hrs o levofloxacina 500mg IV c/6 hrs con o sin metronidazol 500
mg IV c/8hrs.
o Ceftriaxona 250 mg IM + Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs x 14 días + Metronidazol 400 mg c/
11 hrs por 14 días
o Clindamicina IV 900 mg c/8 hrs + Gentamicina 2 mg/kg dosis inicial, luego 1.5 mg/kg c/8hrs

Prevención
- Evitar y tratar infecciones vaginales. - Anticonceptivo de barrera.
- Limitar número de parejas - Evitar duchas vaginales.
Tratamiento de parejas sexuales
- Tratar pareja si se ha tenido relaciones sexuales dos meses previos a la aparición de síntomas.
- Azitromicina 1 g dosis única o ceftriaxona 250 mg IM dosis única.
- Evitar coito sin preservativo hasta que paciente y contactos hayan terminado tto.
Riesgo de que la mamá transmita a su hijo VIH si es + es de 15-45%

18-10-22
Patología benigna de mama
ANATOMÍA SISTEMA DUCTAL
- Porción glandular de mama, comprende 12-15 sistemas ductales independientes
- Cada uno desemboca en aproximadamente 40 lóbulos
- Cada lóbulo con 10-100 acinos productores de leche que desembocan en conductos terminales
- Conductos terminales vierten contenido a conductos colectores
- Los colectores se fusionan para formar conductos más grandes
- Seno lactífero es una dilatación justo debajo del pezón
- En el pezón se observan de 6-8 orificios
- En areola se observan glándulas sebáceas (Glándulas de Montgomery)
- Se ven puntos blanquecinos que al apretarlos sale líquido amarillo – Sebo
- La mama posee:
1. Estroma 2. Colágeno 3. Grasa
- La distribucion y abundancia definen consistencia de la mama a la palpacion y caracteristicas en
estudios de imagen
DRENAJE LINFÁTICO
- Proviene de la dermis, subdermis, interlobular, prepectoral
- Sistemas de ductos sin válvulas que se interconectan y desembocan en uno o dos ganglios
axilares
- La mama drena como unidad. La inyección de coloide en cualquier porción de la mama provoca
la tinción de Ganglio Centinela Axilar
- Los ganglios axilares reciben la mayor parte de linfa proveniente de mama
- Los ganglios axilares con metástasis frecuente en Ca de mama
- Otras vias no conectadas drenan a ganglios linfáticos mamarios internos, supraclaviculares,
axilares contralaterales o abdominales
EMBRIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
- Los botones mamarios se originan de la capa basal de epidermis
- Prepubertad. Botón mamario formado por pocos conductos cubiertos por botones alveolares,
botones terminales o lóbulos pequeños.
- Pubertad. Estrogenos y progesterona estimulan células epiteliales mamarias y células
mesenquimatosas
- Sistema ductal se ramifica
- Se forman lóbulos
- La diferenciación final de la mama está dada por progesterona y prolactina.
- Termina hasta el primer embarazo a término
- Durante la edad fértil los conductos terminales y los acinos son estructuras más sensibles a
hormonas ováricas y prolactina
- Ca ductal infiltrante es el más común
- La mayor parte de las enfermedades tanto benignas como malignas se originan de los conductos
y acinos
- Las céls epiteliales proliferan durante la fase lútea del ciclo menstrual y despues hay apoptosis
- Se acompaña de aumento de liquido en matriz extracelular (plenitud y dolor mamario)
- En la menopausia hay ausencia de estrógenos, provocando involución de lóbulos, el estroma
colagenoso es sustituido por grasa
Patologías frecuentes
- CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS
o Masa dolorosa en ambas mamas, irregular, la paciente tiende a referirlo como “empedrado”
o Fluctuaciones en el tamaño de las mamas
o Incremento de dolor premenstrual
o Es más frecuente entre 30-50 años
o Raro en postmenopausia
o Padecimiento benigno más frecuente de mama
o Enfermedades o cambios fibroquísticos, mastitis quística crónica, antes displasia mamaria
o Quistes macro y microscópicos, papilomatosis, adenosis, fibrosis e hiperplasia epitelial ductal
o Son abultamientos asintomáticos o masas, palpables
o Dolor o hipersensibilidad premenstrual por aumento de tamaño de quistes
o Algunas mujeres con dolor severo constante (mastodinia)
o Fluctuaciones de tamaño y aparición
o Masas múltiples o bilaterales
o DX DIFERENCIAL: Carcinoma mamario, Fibroadenoma
o DIAGNÓSTICO
  USG y aspiración: permite diferenciar masa sólida o quística
 Mastografía poco útil por radiodensidad mamaria en mujeres jóvenes
 Biopsia
o TRATAMIENTO

 Biopsia ante la duda  AINES premenstrual

 Cirugía conservadora  Evitar café, chocolate, refrescos
 Aspiración de quistes en caso que  Dar seguimiento, ya que una atípica
haya dolor tiene más riesgo de producir cáncer
 Utilizar sostén/portabusto con buen
soporte ya que caminar les causa
dolor
- FIBROADENOMA MAMARIO
o Neoplasia benigna más común en mujeres jóvenes
o Dentro de los 20 años después de la pubertad
o Masa redonda, dura, móvil, indolora
o Diámetro de 1-5 cm
o Representan anomalías embrionarias focales del lóbulo mamario
o Consta de estructuras glandulares y quísticas epiteliales rodeadas por estroma celular
o Disminuye en postmenopausia

o DX DIFERENCIAL: Cambios fibroquísticos, Ca de mama (es irregular pero masa fija)

o TRATAMIENTO
 Vigilancia
 Extirpación local bajo anestesia
 Cualquier fibroadenoma que crece se debe extirpar
 Cistosarcoma filoide: variedad con crecimiento rápido, en pocas ocasiones maligno
- SECRECIÓN DE PEZÓN
o POSIBLES CAUSAS

 Lactancia  Cambios quísticos

 Carcinoma  Dilatación de conductos
 Papiloma intraductal (de un solo
ducto)
o VALORAR  Secreción espontánea (persistente o
 Naturaleza de la secreción: serosa, intermitente) o por presión
sanguinolenta  Presión de un sitio o presión general
 Presencia o ausencia de masa de la mama
 Unilateral o bilateral  Relación con menstruación
 Secreción de conducto simple o  Premenopausia o postmenopausia
múltiple  Ingesta de anticonceptivos o THR
o DX DIFERENCIAL
- Unilateral, espontánea, dolorosa, sanguinolenta de un solo conducto con o sin tumor
Papiloma intraductal o carcinoma
o Realizar citología de secreción
o Tx: extirpación de conducto afectado
 - Mujer premenopausica, secreción espontánea de conductos múltiples, uni o bilateral,
premenstrual, secreción verde o parda: cambios fibroquísticos, papilomatosis y ectasia
ductal
o Bx si hay tejido difuso
o Extirpación si hay tumoración
- Galactorrea de conducto múltiple en mama no lactante: Aumento de prolactina, estudios
endocrinológicos
- Descartar ingesta de clorpromazina, fenotiacinas, imipramina, anfetamina,
metoclopramida, reserpina anticonceptivos,
- Descartar patología: IRC, Sx de Cushing, cirrosis hepática, hipotiroidismo, herpes zoster
o Tx: Si la secreción es de conducto único plantear extirpación
- Secreción purulenta: absceso subareolar
o Escision del absceso y del seno galactóforo
o Si persiste, realizar citología y mastografía
- Necrosis adiposa
o Traumatismos o Puede haber o no hipersensibilidad
o Masa acompañada de retracción de o Desaparición gradual
piel o pezón o Bx. Extirpación
o Indistinguible de carcinoma

- Absceso mamario
o Lactancia, zona enrojecida, dolorosa e indurada
o Puede remitir con antibiótico y extracción de leche
o Drenaje de absceso y suspensión de lactancia
temporal
- Mastalgia
o Ciclica
 Suele ser bilateral, difusa y se intensifica en fase
lútea
 Desaparece con menstruación
 No requiere valoración especial
 Tx sintomático
o Acíclica
 Circunscrita, sin relación con menstruación
 Frecuentemente asociado a quiste simple
 Algunos cánceres de mama refieren dolor localizado
 Requiere valoración por imagen, bx con aguja de cualquier anomalía palpable o visible
20-10-22
Patología benigna de útero y anexos
Miomatosis uterina
Sinónimos
- Fibroleiomiomatosis
- Leiomiomatosis
- Fibromiomatosis
- Fibromas uterinos
Subserosos, intramurales y submucosos
- Ocurre entre 20-25% de mujeres en edad reproductiva
- Más frecuente en mujeres mayores de 35 años
Etiología
- Estudios citogenéticos han involucrado cromosomas (cr 12)
- Reguladores de crecimiento: estrógenos, progesterona, factores de crecimiento peptídico, factor
dérmico de crecimiento
- Aparicion tipica despues de menarca y disminuyen despues de menopausia
- Receptores de estrógeno y progesterona en el tumor
- Agonista de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRh) reducen volumen de tumor por
hipoestrogenismo
Sintomatología
- Asintomáticos en 10-40% de los casos - Sintomatología urinaria
- Hemorragia uterina anormal - Sintomas reproductivos
- Dolor pélvico
Asintomáticas sobre todo en los subserosos. Los submucosos hay más síntomas. Compromete
vascularización y puede ser doloro (degeneración roja por torsión de pedículo). Miomas son
benignos.
Hemorragia uterina anormal
- Menorragia o sangrado menstrual anormal
- Anemia
- Ulceración de tumores submucosos, alteraciones de la microvasculatura endometrial
Dolor pélvico
- Cursan normalmente indoloros
- Cuando son dolorosos puede deberse a degeneracion roja o torsión de pedículo
- Con degeneración roja se agrega al dolor: febrícula, sensibilidad local y en ocasiones signos de
irritación peritoneal
- El cuadro es localizado y se puede manejar con analgésicos
- Otros cambios degenerativos: hialización, calcificación, degeneración quística, necrosis,
sarcomatosa 0.1-0.2% de los casos
- A veces hay infeccion y pueden formarse abscesos internos
- Más riesgo los submucosos por cercanía a endometrio y exposición a la agresión de legrados o
histeroscopia
Presion pélvica y malestar de tracto urinario
- Sintomatología por presion de vejiga o recto
- Directamente relacionadas con útero miomatosos
No permiten adecuada implantación.
Síntomas reproductivos
- Se asocian con infertilidad, abortos recurrentes y TDP pretérmino
- Obstrucción tubaria bilateral con tumores miomatosos cornuales
- 40% de mujeres con miomectomía por infertilidad o pérdida recurrente logra embarazo a término
Leiomiomatosis y embarazo
- Con poca frecuencia el embarazo puede complicarse:
o Crecimiento tumoral rápido
 o Obstruccion de canal de parto
o Inversion uterina
Mayor riesgo de acretismo placentario por implantación cerca del mioma (se puede ver por USG)
Leiomiosarcoma
- Es una neoplasia de novo y no degeneración de tumor preexistente
- La miomatosis no tiene mayor riesgo de leiomiosarcoma
- Aparece entre 5-6° década de la vida. Se asocia con sangrado uterino anormal y crecimiento
rápido
Dx
- 95%--> clínico
- Estudios complementarios: USG pelvico, histeroscopia
Tx
- Observacion seriada - Análogos de GnRh reduccion de 50% de
- Agonistas de GnRh volumen a las 12 semanas de tx
- Metodos qx: miomectomía, histerectomía - Histeroscopia y laparoscopia. Buena
abdominal o vaginal abierta o endoscópica efectividad. Vigilancia de hemostasia
- AINES pueden disminuir sangrado en 30- - Miomectomía: conservación uterina y
50% de los casos fertilidad. 15% puede tener recurrencia.
- Anticonceptivos hormonales a dosis bajas
Histerectomia ACOG
- Tx definitivo en px que completaron fertilidad
o Miomatosis asintomática palpable por la px por abdomen y que preocupe a la px
o Evidencia de sangrado excesivo
 Sangrado profuso muy abundante o coágulos o menstruaciones >8 días
 Anemia por pérdida crónica de sangre
o Malestar pélvico ocasionado por miomas
 Agudo o severo
 Presion crónica abdominal baja o lumbosacra
 Presión vesical con polaquiuria
Contraindicaciones
- Deseo de conservar fertilidad
- Miomas asintomáticas de menor tamaño a un embarazo de 12 semanas por USG o EF
Entre cicatriz umbilical y pubis (tamaño del embarazo de 12 semanas)
Estrógenos: no incrementan riesgo de crecimiento de miomatosis dosis bajas de anticonceptivos ni
terapia de reemplazo hormonal

Adenomiosis
- Hipertrofia uterina por presencia de restos ectópicos de endometrio en la parte profunda de
miometrio
- Se encuentran diseminados en miometrio (adenomiosis difusa)
- Acumulaciones focales nodulares y circunscritas con pseudocápsula (adenomiosis focal)
- El dx depende de hallazgos histológicos en pieza qx
- Frecuencia en muestras de histerectomia varían de 20-60%
Anatomía
- Al examen macroscópico crecimiento generalizado de útero no mayor a embarazo de 12
semanas
- Contorno uniforme y regular
- Reblandecido
- Coloración miometrial rojiza
- La superficie uterina miometrial es esponjosa con áreas focales de hemorragia
- Los focos ectópicos de glándulas y estroma se originan a partir de la capa basal
Patogenia
- Invaginacion en sentido inferior de la capa o Debilidad miometrial por embarazo o
basal de endometrio dentro de miometrio intervencion qx previos
- La interfaz endometrio-miometrio carece de o Menor actividad inmunitaria en la
submucosa intermedia por lo que aún en interfaz endometrio-miometrio
útero sano el endometrio suele invadir - Se forma durante edad fértil
miometrio superficial - Regresion despues de menopausia
- Teorías - Metaplasia de tejido pluripotencial de Müller
Factores de riesgo
- Paridad. 90% se presenta en mujeres que han tenido hijos
- Edad: 80%. Mujeres de 40-50 años
- Se acompaña de otras patologías dependientes de estrógenos: miomatosis, endometriosis y ca
de endometrio
Cuadro clínico
- 33% es sintomática
- Sintomas en relacion al numero de focos ectópicos y extension de invasion
- A menudo se acompaña de menorragia y dismenorrea
- Menorragia resultado de la mayor vascularizacion anormal del revestimiento endometrial
- Dismenorrea por mayor produccion de PG en tejido adenomiótico
- 10% dispareunia
- No esterilidad No tiene que ver con la fertilidad
Dx diferencial
- Miomatosis - Enfermedad pélvica inflamatoria crónica
- Ca de endometrio
Dx
- Ag CA125. Aumenta en adenomiosis, miomatosis, endometriosis, infeccion pelvica y cancer
pélvico
- USG transabdominal. No permite identificar de modo persitente los cambios miometriales sutiles
- USG transvaginal. Adenomiosis difusa.
o Pared miometrial anterior o posterior más gruesa que su contraparte
o Heterogenicidad miometrial
o Quistes hipoecoicos miometriales pequeños
o Proyecciones lineales estriadas que se extienden desde endometrio hasta miometrio

Tx médico - AOC
- Similar a menorragia primaria o - Progesterona
dismenorrea Tx intervencionista
- AINES - Histerectomía
- Ablación de endometrio
28-10-22
Masas anexiales
¿Cuál es la px de riesgo para CA de ovario?
- >65 años - Infértil
- Dieta rica en grasas - Raza blanca
- Nulípara - BRCA1 y 2 +
Patología de ovario
- Px en perimenopausia - Masa en anexos en px en edad
- Mayor riesgo de neoplasia maligna reproductiva
- Principalmente quistes funcionales
Cuadro clínico
- La presencia de dolor de nueva aparición a mitad de ciclo menstrual en mujer premenopáusica
sugiere la presencia de quistes fisiológico (folicular o cuerpo lúteo)
- Dolor post coital inmediato puede asociarse a rotura de quiste ovárico
- Dismenorrea y dispareunia sugestivas de endometriosis
- Inicio abrupto de dolor intenso asociado a náuseas y vómito sugestivo de
o Torsion ovárica
o Leiomiomatosis (infarto)
o Neoplasia de ovario con hemorragia
- Dolor acompañado de fiebre sugiere entidad infecciosa como
o EPI
o Apendicitis
o Diverticulitis

Historia menstrual
- La omision de menstruacion orienta a embarazo ectópico
- Miomatosis puede alterar ciclos menstruales en forma de sangrados abundantes y dismenorrea
- Hemorragia posmenopáusica es sugestiva de malignidad
Quistes solitarios frecuentes en mujeres con métodos únicamente de progesterona
Estudios de gabinete
- Solitarios - Paredes delgadas - Uniloculares
Herramientas dx
- La presencia de dolor de nueva aparicion a mitad de ciclo menstrual en mujer premenopáusica
sugiere la presencia de quiste fisiológico (folicular o cuerpo lúteo)
- Dolor post coital inmediato puede asociarse a ruptura de quiste ovárico
- Dismenorra y dispareunia sugestivas de endometriosis

Características de USG de quistes funcionales

- <10 cm
- No vasculatura
Quistes dermoides: diversas densidades por presencia de cebo, hueso, tejido adiposo y/o cabello
Quistes funcionales de ovario
- Quistes foliculares - Del cuerpo lúteo - Teca luteínicos
Quistes foliculares
- Son de tipo funcional - Manejo inicial observacional
- Son translúcidos de pared delgada - La mayoría reabsorcion o rotura en 4-8
- Contenido acuoso transparente semanas
- Pueden producir estrógenos. Ciclos largos - Cuando el diametro de quiste permanece
seguido de menorragia por 10 semanas sospechar neoplasia
- La mayoría son unilaterales y asintomáticos - Tx cistectomía
La mayoria se reabsorben solos. O le podemos dar anticonceptivo combinado para que cese el
estimulo y se pueda reabsorber
Quistes de cuerpo lúteo
- Cuerpo lúteo >3 cm - Puede presentar amenorrea
- Puede asociarse con produccion - Dolor abdominal inferior y pélvico unilateral
prolongada de progesterona - Puede ocasionar sangrado intraperitoneal
Conclusiones

Virus del papiloma humano y displasias

- Ca cervicouterino es la 4° neoplasia más La mortalidad por cáncer cervicouterino es
frecuente en la poblacion mundial prevenible
- 85% se registran en países en vías de - Evitar factores de riesgo
desarrollo - Vacunación
- En Mx es la segunda causa de cáncer en la - Detección temprana
mujer - Manejo oportuno de lesiones precursoras
Transmision
- Es necesario que el virus llegue a la parte profunda del epitelio
- Tiene 10-20 capas de células y se requiere erosión para que el virus quede en contacto con las
células más profundas
- La principal vía de transmision es sexual
Endocervix son glándulas, exocervix es plano liso. Donde se juntan es la zona de transicion.
El hombre también en la uretra donde se une la mucosa con el glande. Es más pequeña, menos
recambio, menos húmeda, por eso eliminan rapidamente el virus.
Factores de riesgo
1. Inicio de vida sexual <17 años 4. Uso de anticonceptivos hormonales
2. Multiples compañeros sexuales tiempo prolongado
3. Multiparidad 5. Tabaquismo
porque en las mujeres de antes de las 17 años las glándulas están en el exocervix, conforme va
madurando el epitelio se fortalece.
Evolucion
- Adquirido el virus pueden suceder varias o Es posible detectar por papanicolau y
cosas colposcopía
o Que el virus se replique con pocas o La respuesta inmunitaria lo inhibe de
copias manera temporal
o Se mantiene como portador sano o Puede perpetuarse la enfermedad o
o Puede contagiarlo, pero no tiene curarse
enfermedad - Tercera posibilidad
o Se diagnostica con ADN o Fase de transformacion
o Se puede eliminar en un periodo de 2 o Cambios por daño al núcleo
años o Se conoce como displasia
- Segunda posibilidad - 80% de las infecciones se cura por
o Que el virus se active y empiece a nuestros propios mecanismos de defensa
reproducirse - Del 100% de infectadas sólo el 5% tendrá
o A esta fase se llama subclínica cáncer
- La infeccion por VPH sí es curable ¿?
Displasia no equivale a cancer, es un cambio del nucleo que puede convertirse en cancer.
5% de las que tengan cáncer, 99% son por VPH. Sí es curable la infección, el problema es cuando
no se resuelva.
Colposcopia como metodo dx de VPH
- La infeccion se clasifica
o Infeccion latente, PCR o Cpt híbridos
o Infeccion subclínica, PAP, colposcopía, bx
o Infeccion clinica, verrugas visibles
Captura de híbridos solo sale + si es un virus de alta carga.
Patrones de enfermedad
- Regresión temprana
o VPH desaparece en un periodo muy corto
o Parece asociarse a edad temprana
- Persistencia: lesion por VPH que persiste sin signos de regresión ni evidencia de progresión
- Fluctuación. Signos de infeccion por VPH en varias observaciones, desaparecen y vuelven a
aparecer
Lesion de bajo riesgo en 2 años es el tiempo que se da para que se resuelva.
- Regresión tardía: lesion por VPH que desaparece en forma espontánea despues de varios años
de seguimiento
- Progresión: confirmada de una lesion leve a una más avanzada
- Recurrencia
o Despues de realizar un tx adecuado un pequeño grupo recurre
o Estudio cohorte prospectivo prolongado representa alrededor de 0.2% a 10 años

Citologia exfoliativa
- Estudio de células descamadas de los - Falsos negativos 10-50%
tejidos en condiciones normales y o Pobre muestreo
patológicas
 o Fracaso al transferir células a la o Mala fijación
laminilla - Transferencia de células
o Lesion no exfoliada o Cotonete 6.5%
o Celulas anormales no detectadas o o Espátula y cytobrush: 18%
incorrecta clasificacion o Aceleron 62%

Técnica de la toma
- Ausencia de menstruacion - Tx de atrofia
- Tx previo de inflamación - Colocación espejo
No es para dx infecciones.
Calidad de frotis Bethesda 1994
- Representativa - Adecuada fijación - Optima tincion
Conducta ante papanicolau anormal
- Clasificacion bethesda
o Simplifica clasificacion de los 3 grados de discariosis: ligera, moderada, severa en 2 grados
de LEI:
 Lesion de bajo grado (LEIBAG)
 Lesión de alto grado (LEIAG)
- Dentro de límites normales
- Celulas escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)
- Cambios celulares que sugieren: LEIBG, LEIAG
Citología exfoliativa
- Escaso - Grueso
- Material - Remolino
- Adecuado
Toma PAP
- Cervixbrush o Fijacion inmediata
o Giro 360° o 30 cm distancia

Manejo de PAP anormal

- Pap sigue siendo apoyo principal de dx de CACU
- Unico medio documentado para impactar en cifras de incidencia y mortalidad
de cáncer
AGUS son más sospechosas. Se manda a displasias
Conducta ante papanicolau anormal
Envío inmediato a clínica de displasia
- ASC-H lesión escsamosa de alto grado, cancer microinvasor, cáncer invasor
- AGUS, adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma invasor
- LEIBG o ASCUS en 3 citologías consecutivas con diferencia de 6 meses en cada una
- Lesiones de bajo grado persistentes a un año
Estudio colposcópico
- Observacion microscópica de los epitelios del cérvix, vulva y periné
- Permite identificar fácilmente procesos inflamatorios lesiones benignas y preinvasoras
Colposcopia - Conjunto de lentes en un aparato
esteroscópico con una fuente de luz
 - 50 años Opciones terapéuticas
- Epitelio blanco acidófilo, engrosado - Vigilancia
- Numerosos orificios glandulares - Crioterapia
- Limites bien definidos - Electrocirugía
- Patron vascular - Laser
- Histerectomía
Momentos históricos
- Incorporacion del screening a través de PAP 1950
- Conocimiento de VPH como agente causal 1970
- Incorporación de vacunas profilácticas como prevencion primaria de cacu
Vacunas profilácticas
- Disminucion en incidencia y mortalidad de CACU
- Se basan en el uso de VLP (virus like particles)
- Porcion antigénica de VPH sin capacidad infectante
- Vacuna cuadrivalente gardasil: VPH 6, 11, 16, 18. Proteccion vs verrugas y cáncer
- Vacuna bivalente cervarix: VPH 16 y 18
- Gardasil 9 nonavalente: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58
Estudios de puente inmunológico
- Mayor beneficio de vacunacion antes de inicio de vida sexual
- 11-13 años titulos de Ab 2 veces mayor que en grupo de 15-26 años
01-11-22
Cáncer cervicouterino
Factores de riesgo
- Infección VPH 16 y 18. - La diseminación es hacia ganglios
- Factores socioeconómicos. paracervicales, parametriales y
- Tabaquismo. uterosacros.
- Multiparidad. - Metástasis a distancia. Habitualmente
- Hormonales orales. hematógena a pulmón, ovario, hígado y
- Actividad sexual factores de riesgo hueso.
- La extensión habitualmente es local hacia
parametrios.
Tipos histológicos
- Cáncer epidermoide (exocérvix). 85% - Carcinomas cervicales mixtos.
de los cánceres. - Tumores neuroendócrinos. De cel.
- Adenocarcinomas. 10 a 15% de Grandes y de cel. Pequeñas.
casos Asociado a VPH 18 - Otros tumores. Linfomas, sarcomas.
Síntomas
- La mayoría asintomática.
- Secreción vaginal acuosa teñida con sangre Vasos atípicos en colposcopia
- Sangrado postcoital.
- Hemorragia Huele mal el sangrado y son pequeños sangrados
- Edema de Ms Is y dolor lumbar si hay compresión.
- Hidronefrosis y uremia.
- Hematuria.
Exploración física
- En casos avanzados ganglios inguinales, edema de Msls.
- Ascitis, disminución de ruidos pulmonares .
- Al colocar espejo el aspecto variable.
- Al tacto rectal y vaginal engrosamiento de parametrios, tabique grueso.
Diagnostico CACU
- Papanicolau
o Sensibilidad de 55% a 80%
o Su beneficio es realizarlo en forma repetida
- Colposcopia y biopsia
o El cono permite diferenciar entre carcinoma in situ (capa basal conservada) y el invasor
(rompe y atraviesa la capa basal)
Clínica
- Examen pélvico bimanual bajo anestesia.
- Enfermedad en etapa temprana se refiere a etapas I y IIa
- Enfermedad en etapa avanzada IIB y mayores (Compromiso parametrial evidente)

NIC3 lesion de alto grado. La basal todavía Indices de supervivencia de CACU

esta respetada. Los indices de supervivencia a 5 años varían
de acuerdo a etapa clínica

Tratamiento
- Cono.
o Carcinoma in situ
o Si tiene fertilidad pendiente
- Braquiterapia intracavitaria.
- Histerectomía radical .
o Antes de realizar una histerectomía se realizar PAP
o Si no tiene fertilidad pendiente
- Radioterapia. A partir de estadio IB , IIA.
- Quimioterapia. III y IV
- Exanteración pélvica (paliativa básicamente, a veces es más agresiva)
Respuesta de tejido a radiación
Epitelio y parénquima
- Atrofia de tejidos.
- Lesión de endotelio vascular con isquemia.
- En vasos grandes calcificaciones similares a ateromas.
- Cambios histológicos de epitelio con transformaciones atípicas y displasias Mandar a
colposcopia
- Contractura y estenosis por fibrosis dentro de submucosa y tejidos blandos profundos
Dispareunia
Piel
- Eritema. - La piel debe mantenerse limpia y
- Descamación seca. aereada.
- Descamación húmeda. - Crema con aloe vera.
- Necrosis cutánea. - Evitar compresas calientes, jabones ,
- Se presentan en un período de 1 a 5 alcohol o lociones.
semanas. - La piel permanece atrófica, fina y seca.
Vagina
- Secreción vaginal por mucositis. Solución diluida de peróxido de hidrógeno y agua.
- Acortamiento vaginal, vaginitis atrófica, formación de sinequias, telangiectasias. Lubricantes
en gel Es importante reanudar vida sexual o dilatadores vaginales esto porque se acorta la
vagina.
- Fístulas rectovaginales o vesicovaginales.
Vejiga
- Cistitis aguda 2 o 3 semanas después de iniciar tratamiento
- Polaquiuria, espasmo, dolor en forma frecuente y hematuria rara.
- Mejoran con oxibitinina, fenazopiridina e incremento de ingesta de líquidos.
- En forma tardía es infrecuente . Contractura vesical y hematuria.
Intestino delgado
- Se destruyen células de las criptas, las vellosidades se desnudan se produce síndrome de
malabsorción intestinal.
- Náuseas, diarrea, vómito y dolor tipo cólico.
- Dieta baja en lactosa, en grasa y en fibra.
- Útiles los antiespasmódicos con sedantes.
- Se puede simular obstrucción intestinal leve.
Recto sigmoide
- Unas semanas después de inicio de tto se puede presentar diarrea, tenesmo y secreción
mucoide o sanguinolenta.
- Estrechamiento de la luz de recto y engrosamiento de la pared.
- Fístulas rectovaginales.
- Antidiarreicos, dieta baja en residuo, enema con esteroides e hidratación.
Riñones
- Nefropatía aguda por radiación.
- 6 a 12 meses después de exposición.
- Hipertensión, edema, anemia, hematuria, proteinuria, descenso en depuración de creatinina.
- Por Io general progresa a nefropatía crónica.
Efectos colaterales de quimioterapia
- Toxicidad medular. Neutropenia.
- Toxicidad gastrointestinal. Náusea, vómito, anorexia.
- Toxicidad dermatológica. Exantema, urticaria, eritema.
- Toxicidad neurológica. Neuropatía periférica.
- Alopecia.
03-11-22
Cáncer de mama
- Ca es una de las causas principales de muerte alrededor del mundo
- Casos mundiales de ca se proyecta aumento en 50%: de 14 millones (2012) a 21 millones (2030)
- Muertes mundiales por cancer se proyecta incremento de 60%: de 8 millones 2012 a 12 millones
2030
- 70% de muertes por ca en el mundo ocurren en países en desarrollo
- El riesgo de desarrollar ca a lo largo de la vida es 12.4%
- En Mx existe un incremento en su frecuencia
- En algunos estados es más frecuente que el CACU
Factores de riesgo
- Anticonceptivos: >4 años antes de primer - Sobrepeso en menopausia. Alto consumo
embarazo de grasa saturada
- TRH. Duracion >10 años - Patologia benigna de mama. Hiperplasia
atípica
- Anticonceptivos orales? Antes de los 20 - Familiares de primer grado
años - Dx en forma precoz o bilateral
- Primer embarazo despues de los 35 años - Mutacion en los genes BRCA1 y 2
- 80% de cancer es en >40 años o 5-10% de los cánceres
- No dar lactancia o 56-87% riesgo de ca de mama
- Antecedente familiar materno o paterno
Detección
1. Mastografia de deteccion. Con impacto sobre la
mortalidad específica y global del ca mamario
2. Ecografía
3. RMN de detección
4. Ef?
USG sólo es complemento a la mastografía
Valoracion de un tumor mamario. Pruebla triple
1. EF
2. Imagenología
3. Estudio histopatológico
EF
- Inspeccion
o Mujer sentada colocando manos sobre la cadera
o Busqueda de asimetría en mama o axila
o Cambios en la piel, eritema, retracción, descamación, edema
- Valoracion de ganglios linfáticos
 o Mujer sentada, el brazo a un lados sostenido por examinador
o Ganglios axilares, supraclaviculares e infraclaviculares
o Pectoral mayor anterior y dorsal ancho posterior
o Deslizar mano de parte superior a inferior de axila
o Compresion de ganglios vs tórax
o Ganglio centinela: primer ganglio con metástasis de ca de mama casi siempre ubicado
detrás de la porción media del músculo pectoral mayor
Descripcion de anomalias
1. Ubicación mama derecha o izquierda 3. Distancia de la areola
2. Posicion con base a manecillas de reloj 4. Tamaño
Estudios de imagen
- Mastografía: amplificacion, compresion o proyecciones adicionales
- Ecografía: define si la lesion es solida o quística
o Tumor sólido, bordes irregulares, ecos internos, relacion espesor-altura, sugiere cáncer

Programa de detección
- Practica anual de mastografia a partir de los 40 años
- Cada 1-2 años de los 40 a los 49 y despues cada año

Bx de mama
- Aspiracion con aguja fina. Es rapida, barata, pero con menor probabilidad de dx específico. Mayor
indice de muestra insuficiente. Aglomerados celulares
- Bx con aguja cortante. Extrae un solo fragmento de tejido
Cancer mamario invasor
- Caracteristicas del tumor
o Los canceres primarios 97% de neoplasias mamarias 3% metástasis (mama contralateral,
linfoma, pulmón, melanoma)
o La mayor parte proviene de estructuras epiteliales
o La variedad más frecuente carcinoma ductal infiltrante 80%

Carcinoma ductal in situ

- Proliferacion maligna de células epiteliales de los ductos mamarios
- 80% se puede detectar por mastografia revelando microcalcificaciones
- 35% multicéntricas
- Bilateralidad rara
- Tx qx algunas ocasiones mastectomía simple
- 5% recurrencia anual
Carcinoma ductal infiltrante
- Neoplasia maligna más frecuente 70% de tumores malignos
- Proviene de epitelio ductal
- Invade estroma mamario
- Subtipos de peor pronóstico: carcinoma medular, coloide, tubular y papilar
Carcinoma lobulillar in situ
- Neoplasia premaligna proveniente de - Dx incidental en bx
lóbulos mamarios - Multicéntricas y bilaterales
- Más frecuente en px premenopáusicas - Tx qx recurrencia 1%
- No palpable ni visible en mastografía
Lobular infiltrante
- El segundo más frecuente 15%
- 66% de los tumores tienen receptores de estrógenos y progesterona
- Mejora pronóstico y opciones terapéuticas
Carcinoma lobulillar invasivo
- Proviene de lobulillos mamarios - 10% de los tumores de mama
- Suele atravesar membrana basal e invadir - Con frecuencia bilateral
estroma
Carcinoma mamario inflamatorio
- 4% de neoplasias malignas de mama
- Variante extremadamente agresiva
- Se presenta con edema, eritema e induración difusa de piel (piel de naranja)
Enfermedad de Paget
- 3% de neoplasias malignas de mama
- Suele aparecer en conjunto con el carcinoma ductal in situ
- El pezón muestra eccema, descamación, erosión y secreción
Dx ca de mama
- Mastografía detecta 35-50% cánceres incipientes. Hasta 2 años previos a datos clínicos
- Sensibilidad 75%. Especificidad 94%
- Bx aguja fina calibre 22 para citología. Falsos negativos 2.3%, útil en lesiones no palpables
- Bx por sacabocado, trucut, cilindro de tejido en lesiones palpables, mejor resultado guiado por
USG
- Abierta. Bx más confiable. Anestesia local
Cáncer mamario invasor
- Caracteristicas del tumor
o Estadio
o Receptor hormonal
o Grado de malignidad nuclear
o Expresion Her2/neu. Cinasa que participa en proliferación y supervivencia de células de
cáncer
Estadificacion de ca de mama
- Es esencial para pronóstico y planeación de tx
- Se asigna un estadio clinico y otro patológico:
o Estadio clinico. EF e imagenología
o Estadio patológico. Medidas reales de tumor, estudio histopatológico y de ganglios

Metástasis
- Ósea
- Hepática
- Pulmonar
- Encefálica
Tx de ca de mama
- Tx multidisciplinario
- Finalidad de qx y RT es eliminacion de tumor local o regional
- Resaltar aspecto estético
- Reducir riesgo de recurrencia circunscrita o regional
- Reducir riesgo de metástasis
- Supervivencia
o Tumorectomia
o Segmentectomia
o Cuadrantectomia
o Mastectomía
 Mastectomía total. Reseccion de mama, pezón, cola de spencer y fascia pectoral
 Mastectomía radical (tipo Madden): mastectomía total, diseccion de ganglios axilares,
conservando pectorales
 Mastectomia radical tipo Patey: reseccion de pectoral menor
 Mastectomia clásica de Halsted: mastectomia total mas pectoral mayor y menor
 Mapeo linfático y ganglio centinela. Uso de colorante en cadena ganglionar detectando
primer ganglio de drene
o RT adyuvante. Posoperatoria, según factores pronósticos
o Paliativa: para control de síntomas y metástasis, no curativa
o QT adyuvante posterior a tx locorregional
o Neoadyuvante. Tx inicial, intenta reducir tamaño tumoral
o Hormonoterapia. Disminuye actividad tumoral

Tratamiento hormonal y tx dirigidos - Se utiliza para los tumores con receptores

estrogénicos
- Una opcion es tamoxifeno o inhibidor de - c/6 meses posteriormente
aromatasa - mastografía control a los 6 meses de iniciar
- El objetivo es disminuir estrógenos tx
circulantes - mastografía anual indefinida
- Esto reduce casi 50% cancer contralateral - Busqueda clinica de METS: tos seca,
Intervencion qx disnea al ejercicio, dolor óseo, dolor
- Efectos secundarios de linfadenectomía pleurítico, etc
axilar - Laboratorio c/6 meses (FAL y PFH)
o Linfedema 15-50% de px Prevención
o Dolor persistente de h9ombro o brazo - Obesidad y vida sedentaria son elementos
70% modificables
Vigilancia - 5 o más raciones del día de fruta y verdura
- Está encaminada a signos y sintomas de fresca
recurrencia - Las mujeres con riesgo elevado para ca
- El seguimiento de mama contralateral es tienen 3 opciones
indefinido o Mayor vigilancia
Seguimiento o Quimio prevención. Tamoxifeno 5 años
- Examen clinico c/3 meses por un año o Cx profiláctica (reductora de riesgo)
- C/4 meses durante el segundo año
Pronóstico
- Determinado por etapa clinica - >4 cm 63%
- Tamaño de tumor <2 cm supervivencia - Tipo histológico
80%
Prevencion de ca de mama
- Embarazo temprano - Ejercicio
- Lactancia prolongada - Bajo consumo de alcohol
- Ooferectomía o antagonistas de - Dieta baja en frasas
andrógenos - Tamoxifeno en px con cáncer
04-11-22
Cancer de endometrio
- En EU es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente
- En EU 1 de cada 38 desarrolla ca endometrial
- La mayoría dx temprano y curación
- Se manifiesta con sangrado, ca de mama y ovario no tiene manifestaciones
- Edad promedio 60 años
- Factores de riesgo relacionados con ambiente estrogénico excesivo
- Obesidad es la causa más frecuente
- Tx estrogénico sin oposición
- Si la px no tiene útero puede solo dar progesterona
- Factores menstruales y reproductivos. Anovulacion o duracion prolongada de ciclos
- Menarca temprana y menopausia tardía
- Sx de ovario poliquístico
- Trastornos médicos concomitantes: diabetes, HT, enfermedad vesicular
- Uso de anticonceptivos hormonales por un periodo de un año disminuyen riesgo de 30-50%
prolonga su protección a 10-20 años
- Tabaquismo protege: disminucion de niveles de estrógeno, pérdida de peso, menopausia
temprana
AOC mantienen el endometrio frenado, poco estimulado
Hiperplasia de endometrio
- La mayor parte de los cánceres se desarrollan de la
progresión de lesiones hiperplásicas
- Engrosamiento de endometrio por incremento en número y
tamaño de glándulas de proliferacion irregular
Características clínicas
- 2/3 partes presentan hemorragias posmenopáusicas
- Mujer posmenopáusica con endometrio de 5 mm o más
Tx
- Hiperplasia endometrial no atípica
o Premenopausia
 Ciclos de 3-6 meses con progestinas
 Medroxiprogesterona cíclcica 10-20 mg x 12-14 días
 Anticonceptivo combinado
 DIU con progestina
 Ablación de endometrio
o Posmenopausia
 Medroxiprogesterona 2.5 mg régimen continuo diario
 Bx anual
>18 mm es hiperplasia en USG cuando es una mujer menopáusica, biopsiar.
- Hiperplasia endometrial atípica
o Histerectomia
o Dosis altas de progestinas 40-100 mg MPA oral al día

Patogenia
- Adenocarcinoma endometroide tipo I 75% - Cánceres tipo II. Rasgos histológicos
de todos los casos serosos o de células claras
- Dependen de estrógeno - No existe lesion precursora
- Son de bajo grado - Evolucion clinica mas agresiva
- Provienen de hiperplasia endometrial
atípica
Dx
- Premenopausia con sangrado menstrual - Muestreo endometrial. Bx de consultorio,
prolongado y abundante dilatacion y legrado o histeroscopía
- Manchado intermenstrual - Pruebas de laboratorio CA125
- 90%smenopáusico - Estudios de imágenes. TAC datos
- Secrecion vaginal anormal sugestivos de enfermedad avanzada
- PAP 50% de alteraciones
Clasificacion histológica OMS Lo da patología.
- Adenocarcinoma endometroide o Variante velloglandular
o Variante con diferenciación o Variante secretora
epidermoide o Variante de células ciliadas
- Carcinoma mucinoso - Carcinoma epidermoide
- Carcinoma seroso - Carcinoma de células mixtas
- Carcinoma de células claras - Carcinoma indiferenciado
Los indeferenciados son los más malignos.
Adenocarcinoma endometroide
- Es el tipo histológico más frecuente de cáncer endometrial
- 75% de los casos
- Se caracteriza por glándulas parecidas a endometrio normal
- Pueden presentar variantes: epidermoide, velloglandular, secretora y células ciliadas
Carcinoma seroso
- 5-10% de cánceres endometriales
- Tipifica a los tumores tipo II muy agresivos que surgen de endometrio atrófico
- Patrón complejo de crecimiento papilar con células con atipia nuclear marcada
- Apariencia histológica similar a ca de ovario
- CA125
Grado histológico
- Grado 1. Buen pronóstico
- Grado 2. Pronóstico intermedio
- Grado 3. Mal pronóstico con mayor probabilidad de invasión miometrial y metástasis ganglionar
- Se determina en base al crecimiento arquitectónico del tumor y atipia nuclear. Empiezan en
endometrio, van infiltrando músculo, perforan serosa, etc.
Diseminación
- Los tumores tipo I y sus variantes: - Invasion al miometrio
o Extensión directa - Perforación de la serosa
o Metástasis linfática - Crecimiento regional e invasión de
o Diseminación hematógena estructuras pelvicas
o Exfoliación intraperitoneal - Invasión linfática con METS a cadenas
- Los tumores tipo II serosos y de células ganglionares pélvicas y paraaórticas
claras: Diseminacion similar al ca epitelial después de penetración tumoral al
de ovario miometrio
- Invasion de estroma endometrial y - Transporte retrógrado transtubario a
expansión exofítica dentro de cavidad cavidad peritoneal
uterina

Tratamiento
- Estadificación
 o Las mujeres con ca de endometrio deben sometersa a HTA y SOB y estadificación qx FIGO
o Excepto deseo de conservar fertilidad, obesidad masiva, riesgo qx alto y tumor imposible de
extirpar
o Es suficiente histerectomía extrafacial simple

Vigilancia
- Exploración pélvica cada 3-4 meses por 2 años
- 2 veces al año por 3 años
- Anual
- PAP no indispensable. Recurrencia vaginal 1%

Cáncer de ovario
Quistes y neoplasias ováricas
- Aunque la mayoria de las masas de anexos son benignos el objetivo de la evaluación es la
exclusión de tumores malignos
- Las decisiones terapéuticas se encuentran influenciadas por la edad y la HF
- Canceres familiares, cuando hay en la familia mucho cancer de mama, ovario y colon
- 7° lugar de cáncer más frecuente entre las mujeres de todo el mundo
- Es más letal que ca de mama o CACU
Cuando se dx por lo general ya hubo diseminacion a abdomen y pelvis
Factores de riesgo
- Edad. Factor independiente más importante - Inicio de la menstruacion antes de los 12
- Mediana de dx 63 años años
- Antecedentes familiares de ca de mama y - Sx de cáncer colorrectal hereditario. 13
ovario veces más riesgo
- Portadoras de mutaciones BRCA1 - Nuliparidad, infertilidad primaria y
incremento >60 veces de riesgo endometriosis
Se ha asociado la ruptura en la ovulacion o estimulacion ovárica. Endometriosis sobre todos los
endometriomas
Patología de ovario
- Masa de anexos en px en edad reproductiva
- Principalmente quistes funcionales
- Px perimenopáusica. Mayor riesgo de neoplasia maligna
Exploracion física
- Los ovarios en la mujer posmenopáusica no son palpables
usualmente
- Cuando se logran palpar, evaluar por USG y CA125
- Objetivo determinar tamaño, localización, consistencia y
movilidad
- Las características asociadas a malignidad
o Masa de características irregulares
o Consistencia sólida y/o nodular
o Fija a planos profundos
o Bilateralidad
o Ascitis

Estudio de gabinete y laboratorio

- USG realizar abdominal y transvaginal
- USG doppler. Lesiones malignas se puede apreciar flujo debido a su abundante
neovascularización
- Los quistes benignos no muestran neovascularización
Se reporta como masa anexial con aumento en el flujo de sangre
Características de importancia USG
- Tamaño y consistencia de la masa - Excrecencias papilares
(quística, sólida, mixta) - Ascitis
- Uni o bilateral - Presencia o ausencia de tabiques
- Nódulos murales
Características USG que sugieren malignidad
- Componentes sólidos con ausencia de hiperecocidad, nodulares y/o papilares
- Septos con grosor >2-3 mm
- Doppler con evidencia de flujo en masa sólida
- Presencia de liquido en cavidad peritoneal
- Presencia de masas abdominales y/o ganglios aumentados de tamaño
Características de USG de quistes funcionales
- Solitarios - Quistes dermoides: diversas densidades
- Paredes delgadas por presencia de cebo, hueso, tejido
- Uniloculares adiposo y/o cabello
- <10 cm
Frecuentes en mirena e implante
Quistes funcionales de ovario
- Quistes foliculares - Del cuerpo lúteo - Teca luteínicos
Quistes foliculares
- Manejo inicial observacional
- La mayoría reabsorción o rotura en 4-8 semanas
- Cuando el diámetro de quiste permanece por 10 semanas sospechar neoplasia
- Tx cistectomía
Tumor benigno, descartar cáncer
Tumor epitelial de ovario (células mesoteliales de la superficie del ovario)
1. Seroso 50% 4. Células claras 5%
2. Mucinoso 10-15% 5. Indeferenciado
3. Endometroide 10-25%
Tumores epiteliales
- Los tumores epiteliales malignos se extienden desde la cápsula para sembrarse en cavidad
peritoneal
- Se considera de lento crecimiento. Dx tardío
- 75% de los px tiene extensión extraovárica al momento del dx
- Pronóstico malo
- Px alrededor de 50 años
- 65-70% de todos los tumores ováricos
- >90% de cánceres de ovario
- Los tumores serosos son el tipo más común
- 65% bilateral
- CA125 elevado en 80%
- CA125 se correlaciona con progresión y regresión de tumor
- Tx qx omenectomía, HTA total, salpingooferectomía bilateral y cx citorreductiva
- QT posterior a cx. Laparotomía 2° mirada
- Supervivencia a 5 años 20%
Tumores de células germinales
- Provienen de las células germinales totipotenciales capaces de diferenciarse en 3 capas
germinales
o Saco vitelino
o Placenta
o Tejido fetal
- Según el tipo de diferenciación será el tipo de tumor: No diferenciación disgerminoma
- Diferenciación a tejido extraembrionario (saco vitelino). Tumores de seno endodérmico
- Diferenciación hacia tejido trofoblástico (coriocarcinoma)
- Diferenciación hacia tejido embrionario (teratoma)
- El tipo más comun de células germinales son los disgerminomas y los teratomas inmaduros
Disgerminomas no se parecen a nada
- Los disgerminomas producen DHL
- Tumores de seno endodérmico producen alfafetoproteína
- Coriocarcinomas producen fracción beta de hCG
- Representan 15-20% de tumores de ovario
- 95% es de tipo benigno
- 5% maligno y se encuentra principalmente en niñas y mujeres jóvenes
- Estos tumores ocurren en la 2° y 3° década de la vida
- La mayoría se encuentran en etapa temprana al momento de dx
- Se presentan con masa anexial de crecimiento rápido y dolor abdominal
- Bilateralidad es rara
- Tx remoción de ovario afectado
- La mayoría susceptible a terapia farmacológica
- RT en caso de disgerminoma
- Supervivencia de 5 años para disgerminoma 85%
- 70-80% para teratomas inmaduros
- 60-70% de tumores de seno endodérmico
Tumores de cordones sexuales (estroma)
- Originan de cordones sexuales de gónadas embrionarias antes de su diferenciación en ovarios o
testículos o estroma ovárico
- Mujeres de 40-70 años
- El más común es el de células de la granulosa-teca 70% (bajo potencial maligno)
- Tanto los tumores granulosa-teca como los de Sertoli-Leydig presentan secreción hormonal
Estroma rodea a los folículos y producen hormonas. Tumores funcionales.
- Dentro de este grupo se encuentran los fibromas ováricos que derivan de fibroblastos maduros
- No producen hormonas
- En algunas ocasiones se puede asociar con ascitis e hidrotórax derecho (sx de Meigs)
- Tx HTA con ooferectomía bilateral
- Son tumores resistentes a QT
- Recurrencias son comunes y se evitan mediante radiación
Cuadro clínico
- 75% etapas avanzadas - Asintomático
- Sintomas iniciales inespecíficos o Compresion abdominal
o Molestia abdominal vaga o Ascitis
o Náusea o Tumor palpable
o Aumento volumen o Derrame pleural
o Aumento frecuencia urinaria

Abordaje dx
- HC, EF - Citoscopía, rectosigmoidoscopia
- Laboratorio - USG, TAC, RMN
- CA125 - PAP solo para descartar otro tipo de ca
- Rx - Paracentesis
Utilidad de CA125
- Glucoproteína 200 daltons - 1% población general
- Células que revisten epitelios - Vigilancia
- Correlacion + con estado de enfermedad - S97%, E 99.6%
- 80% ca de ovario
Diseminación
- Implantación peritoneal
- Extensión local directa
- Hematógena
- Linfática
Etapa I
A. Un ovario, noascitis, no tumor en superficie, cápsula intacta
B. Ambos ovarios, no ascitis, no tumor en superficie, cápsula
intacta
C. Ia, Ib, ascitis, tumor en superficie, cápsula rota
Etapa clinica II
A. Útero, trompas
B. Otras tejidos pélvicos
C. IIa, IIb, tumor en superficie, ascitis, cápsula rota
Etapa III
A. Siembra microscópica superficie peritoneal,
histológicamente confirmada
B. Una o ambos ovarios, implantes peritoneales <2 cm
C. Implantes peritoneales 2 cms. Ganglios retroperitoneales o
inguinales
Etapa IV
- Uno o ambos ovarios
o Metástasis a distancia
o Derrame pleural, citología +
o Parénquima hepático

La etapa clinica se da hasta que se tiene el reporte histopatológico

Tumores border line
- 10-20% de neoplasias epiteliales
- 10 años menor que ca
- 33-60% serosos, limitados a un ovario
- Diseminación extraovárica 16-18%
- Buen pronóstico
- Recurrencias después de 20 años
Factores pronóstico
- Tipo/grado histológico
o Mucinoso mejor pronóstico
o Células claras más agresivo
o Grado de diferenciación, factor más importante para px en edad temprana
- Volumen enfermedad residual
o Citorreducción óptima
o Relacion entre tumor y resultado

Tx qx
Razonamiento: el principio básico de la cx para el ca de ovario es remover la lesión primaria y todas
las metástasis sin poner en riesgo la vida del px
Seguimiento
- 2-4 meses por 2 años - Recurrencia
- 3-6 meses por 3 años o Examenes completos
- Anual de por vida o TAC, PET, RMN

11-11-22
Prolapso de órganos pélvicos
- Prolapso: desplazamiento inferior de uno de los órganos pélvicos desde su localizacion normal
- Produce protrusión o abultamiento de la pared vaginal
Terminologia anterior
- Cistocele - Rectocele
- Cistouretrocele - Enterocele
- Prolapso uterino
Terminologia actual POP-Q
Describe el prolapso en terminos de lo que se ve
- Prolapso de pared vaginal anterior - Prolapso de pared vaginal posterior
- Prolapso apical vaginal - Prolapso perineal
- Prolapso cervicouterino - Prolapso rectal
Epidemiologia
- En EU es la tercera indicacion más frecuente para histerectomia
- Riesgo estimado en toda la vida de una mujer de 11% para someterse a cx por prolapso o
incontinencia urinaria
- La prevalencia aumenta de manera constante con la edad
Factores de riesgo
- Embarazo
- El parto vaginal. Factor de riesgo citado con más frecuencia. 2 partos aumenta 8 veces riesgo
- Menopausia: hipoestrogenismo
- Aumento crónico de presión intraabdominal. Obesidad, constipacion, tos crónica, levantamiento
de objetos pesados
- Traumatismo de piso pélvico
- Factores genéticos. Trastornos de tejido conjuntivo
- Histerectomía
- Espina bífida
Fisiopatología
- El soporte de órganos pélvicos se mantiene por interacción entre
o Musculo elevador del ano
o Vagina
o Tejido conjuntivo de piso pélvico

POP-Q
- Sistema que contiene mediciones de sitios específicos de soporte de órganos pélvicos femeninos
- Se mide el prolapso en cada segmento con relación al hímen
La exploracion se realiza en una forma sistematica explroando c/u de los segmentos de las paredes
vaginales durante el pujo máximo

a. Pared anterior
b. P pared posterior vaginal
Mecanismo de daño del elevador del ano
- Lesion directa de tejido muscular. Segunda etapa de TDP
- Daño a su inervación. Lesion por estiramiento de nervio pudendo en segundo periodo de TDP o
esfuerzo crónico durante defecación
Mecanismo de lesion de la pared vaginal
- Pared vaginal formada por tejido escamoso, una capa de musculo liso y adventicia
- Todos incrustados en matriz extracelular que contiene colágena, fibras de elastina y músculo liso
Niveles de soporte vaginal
- Vagina como tubo cilíndrico fibromuscular aplanado
- Con 3 niveles de soporte
o Suspende la parte superior o proximal de vagina
o Une parte intermedia de vagina en toda su longitud con el arco tendinoso de la fascia pélvica
o Fusión de parte distal de vagina con estructuras adyacentes

Valoracion
- Asintomaticas
- Sintomas por abultamiento
- Síntomas rinarios
- Síntomas Intestinales
- Síntomas exuales
- Dolor
Sintomas
- Reflejo del punto mas prominente de prolapso
- La mayoria solo sintomaticos cuando esta cerca de himen
- Molestias funcionales pueden no estar en relacion con hallazgos anatómicos
- Sensacion de plenitud vesical, presión o pesantez
- Malestar en área vaginal
- Presencia de masa blanda reducible, que se distiende en introito
- Mayor protrusión al esfuerzo
- Dolor de espalda y pelvico
- Urinarios: o Vaciamiento incompleto, necesidad de
o Vaciamiento incompleto de vejiga compresión
o Incontinencia de esfuerzo o Uso excesivo de laxantes o enemas
o Molestias urinarias o Dolor lumbar
o Frecuencia urinaria o Dispareunia
o Necesidad de presionar vejiga para o Incontinencia de gas o fecal
vaciamiento completo - Funcion sexual
- Sintomas relacionados con defecacion o Laxitud durante coito
o Temor a incontinencia

EF
- Posicion de litotomía dorsal - Evaluar soporte vaginal mediante maniobra
- Inspeccion vulva y periné valsalva
- Separar labios y verificar prolapso en - Registrar punto de máxima protrusión en
reposo relacion a himen
- Prueba de esfuerzo. Toser con fuerza - Usar espejo vaginal y evalúa soporte
- Medir hiato genital, cuerpo perineal y uterocervical
longitud vaginal (espátula de madera y - Evaluar pared anterior y posterior y medir
cinta métrica) - Tacto recto vaginal para evaluar integridad
Dx diferencial
- Tumores de uretra - Quistes de conducto de Gartner, Gl de
- Tumores de vejiga Skene y Bartholin
- Diverticulos uretrales - Lipomas, leiomiomas, sarcomas
- Mioma pediculado, pólipos
Tratamiento
- Mujeres asintomáticas o síntomas leves: o Ejercicios
expectante o Estrógenos
- Tx no qx - Medidas qx
- Tx qx o Prolapso anterior de vagina
- De acuerdo a percepcion de px o Prolapso posterior de vagina
- Medidas conservadoras o Reparacion apical de vagina
o Pesarios

Prevención
- Ejercicios en etapa prenatal, intranatal y - Contraccion sostenida de 10-15 ‘’ 15-20
posparto veces al día
- Fortalecer gpos musculares del elevador de - Evitar: obesidad, tos crónica, esfuerzo,
ano y perineales parto traumático
- Estrógeno local post-menopausia

Incontinencia urinaria
- Salida involuntaria de orina
- La orina también puede fugarse por fístulas o malformaciones congénitas
- Sintoma: es la queja de la pérdida involuntaria de orina por parte de la px
- Signo: es la demostración objetiva de la pérdida de orina
- Condición: es el evento fisiopatológico de base que puede ser demostrable por clínica o mediante
técnicas urodinámicas
Tipos
- De esfuerzo: escape involuntario al toser, - Mixta
estornudar o esfuerzos - Funcional
- De urgencia: dificultad para posponer la
micción
Epidemiología
- Prevalencia en estudios epidemiológicos - Altera relaciones sociales
25-55% - Sufrimiento psicológico, vergüenza y
- 1 de cada 4 busca atención frustración
- La IUE es la más frecuente hasta 75% - Infeccion de vías urinarias
- Menor la hiperactividad de detrusor 33% - 2.5 veces mayor riesgo de ingreso a asilo
- Afecta calidad de vida
Factores de riesgo
- Edad. Aumento notable en edad madura e incremento constante despues de los 65 años
- Obesidad. Significativo e independiente. Incremento de la presión intraabdominal
- Menopausia. Receptores estrogénicos en uretra, músculo pubococcígeo y trígono vesical
- Parto y embarazo. Lesión de músculos pélvicos e inserciones de tejido conjuntivo. Lesion de
nervio pudendo
- Tabaquismo y EPOC. Fumadoras activas o previas 2 veces más riesgo (síntesis de colágena y
efecto antiestrogénico)
Fisiopatología
- Contienencia: capacidad para almacenar orina con vaciamiento voluntario conveniente y
socialmente aceptable
- Durante el llenado existe contracción uretral y relajación vesical
- En la micción la uretra se relaja y la vejiga se contrae
Llenado vesical. Anatomía
- Pared vesical: mucosa, submucosa, muscular y adventicia
- El urotelio cubierto por una capa de glucosaminoglucanos (GAG) que actúa como barrera
protectora
- La capa muscular llamada músculo detrusor
- Compuesto por 3 capas de músculo liso con disposición plexiforme
- Expansion multidimensional
- Esfinter urogenital
o Actúa a favor de la continencia
o Conforme la vejiga se llena el esfínter se contrae
o Los 3 musculos funcionan como unidad
o El esfinter uretral tiene fibras de contracción lenta y mantiene
contracción tónica
 o El compresor de la uretra y esfinter uretrovaginal son fibras musculares rapidas contraccion
enérgica ante aumento súbito de presión intraabdominal
Inervacion para almacenamiento
- Motora: nervio pudendo, control voluntario de esfínter urogenital
- Fibras simpáticas por plexo nervioso hipogástrico con receptores en vejiga y uretra alfa y beta
- La estimulacion adrenérgica beta en el fondo vesical
- Produce relajación de músculo liso y favorece almacenamiento
- Receptores alfa 1 predominan en base de vejiga y uretra
- Se estimulan con NA y conducen a contracción uretral
- Favorece almacenamiento
- Imipramina (antidepresivo tricíclico) tiene propiedades agonistas adrenérgicas
- Su estimulación alfa se usa como tx de incontinencia
Coaptación uretral
- El urotelio está sostenido por una capa de tejido conjuntivo que forma pliegues
- Abundante red capilar subepitelial que ayuda a aproximar la mucosa (colchón inflado)
- Hipoestrogenismo= plexo vascular menos prominente
Vaciamiento vesical
- Se activa estimulación ps
- Receptores muscarínicos y nicotínicos
- En vejiga abundantes receptores muscarínicos M2 y M3
- Liberacion de acetilcolina que induce contracción del detrusor
- Estimula receptores uretrales con relajacion de cuello vesical
Antagonistas muscarinicos amortiguan contracción del detrusor y mejora continencia
Teorias sobre continencia
- Transmision presion - Integridad uretral
- Soporte anatómico
Dx
- Interrogatorio o Hematuria. Infección
o Numero de micciones - EF
o Frecuencia de cambio de ropa o o Inspección de periné buscar atrofia
apósito o Abultamiento suburetral. Divertículo
o Grado de saturacion uretral
 Si altera su vida amerita estudios o Valoracion neurológica: reflejo
adicionales bulbocavernoso, reflejo perianal
o Circunstancias en que se produce la o Valoracion de soporte pélvico
fuga ¿prolapso?
o Maniobras que producen fuga o Prueba ‘’aplicador’’
o Diario de micción 3 días de registro  Angulo mayor a 30° en reposo o
- Sintomas urinarios con valsalva= hipermovilidad= pb
o Polaquiuria. 8 micciones al día o menos qx
es lo normal o Exploracion bimanual y rectovaginal
o Retencion urinaria o Buscar miomatosis, aumento de
o Volumen que escapa presion a vejiga
o Goteo post miccional. Divertículo - Pruebas dx
 o EGO y urocultivo. En toda mujer o Cistometría simple
descartar infección urinaria o Cistometría de canales múltiples.
o Volumen residual posmiccional Identifica la deficiencia intrínseca del
 Alto: infección recurrente, esfínter
obstrucción uretral o trastorno o Da informe de presión vesical,
neurológico intraabdominal y del detrusor
 Pequeño: incontinencia de esfuerzo
Tx
- No farmacológico
o Toallas para incontinencia o Estimulación eléctrica
o Entrenamiento vesical o Reeducación vesical
o Autocateterismo intermitente

Mujeres candidatas a reeducacion de la - algunos investigadores recomiendan hasta

musculatura pelvica 50-100 veces por día, contracciones de 3-6
- Embarazadas segundos dependiendo de la severidad
- Posparto incontinencia de esfuerzo
- Posmenopausia - medicamentos
- Grado leve de incontinencia - pesarios
- Poca alteracion anatómica - incremento volumen periuretral
- Candidatas a cx sin deseo o posibilidad de - qx. Cabestrillos, uretropexia, etc
someterse urgencia
- Sometidas a cx (problema sin resolver) - antimuscarínicos: tolterodina, oxibutinina
Conservador - musculotrópicos on efectos directos:
- Eliminacion de irritantes dietéticos flavoxato
- Micción programada - anticolinérgicos: oxibutinina, imipramina,
- restitucion estrogénica dicicloverina
- ejercicios de Kegel: contraccion sostenida
por espacio de 10-15 segundos, 15-20
veces al día