GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA

La farmacología es la ciencia que estudia a las drogas o fármacos que tienen acción en los
seres vivos, el médico deberá conocer principalmente los fármacos útiles en la prevención,
en la promoción, en el diagnóstico y en el tralamiento de las enfermedades humanas
ejemplo.

 Prevención: Vacunas, Anticonceptivos, etc.

 Promoción: Hierro, Acido Fólico

 Paliativo, Analgésicos Quetorol. Analgésicos Centrales Morfina

 Diagnóstico, Contrastes radiológicos (Bariograf)

 Tratamiento: Antibióticos

El médico deberá tener un diagnóstico o por lo menos presuntivo, deberá conocer la

fisiopatología de esa enfermedad, si no existe un diagnóstico, no se puede iniciar el
tratamiento medicamentoso, ejemplo paciente con cefalea, no se debe prescribir
directamente aspirina, primero se realizará el examen clínico, llegándose a un diagnóstico
por Ejemplo Hipertensión Arterial Sistémica, entonces el tratamiento será administrar drogas
antihipertensivas.

La farmacología abarca:

1. Farmacognosia: Es el estudio del origen de la droga, su estructura y composición

química.

2. Farmacotecnia: Es la síntesis, la manufactura, preparación y expendio de las drogas.

3. Farmacodinamia: Es la acción de las drogas en un organismo vivo (el ser humano o los
animales).

4. Farmacocinética: Es el estudio de la absorción, distribución, biotransformación y

excreción de las drogas.

5. Farmacometria: Es la valoración cualitativa y cuantitativa de los fármacos, estableciendo

la dosis precisa y la respuesta biológica.

6.Terapéutica: Es el arte de aplicar los medicamentos para un paciente determinado, en

relación a la fisiopatología de su enfermedad, conociendo sus antecedentes patológicos y
las contraindicaciones y los efectos colaterales que puede producir la droga indicada.

7. Toxicología: Es el estudio de los venenos o tóxicos, que por su propiedad química

pueden destruir la vida o dañar la salud, también pueden ser por factores ambientales e
industriales.

La industria farmacológica actualmente busca nuevas drogas, eficaces contra

enfermedades no curables. Ej. Cáncer, SIDA. También la investigación está dirigida para
mejorar la eficacia de las drogas ya existentes, como también está en la búsqueda de
drogas que se administren en dosis única y llegar a ser menos tóxicas.

DIVISIÓN DE LA FARMACOLOGÍA: Se divide en dos:

1. Farmacología General: principios y conceptos aplicados a las drogas:

a) Origen y química de las drogas.

b) Farmacodinamia, mecanismo de acción.

e) Farmacocinética.

d) Indicación terapéutica,

e) Contraindicaciones.

f) Toxicidad y farmacodependencia

g) Interacciones medicamentosas

h) Valoración biológica

i) Preparados farmacológicos. Vías de administración, dosis.

2. Farmacología Especial: Comprende el estudio de las drogas según la anatomía del

organismo.

a) Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo

b) Farmacología del Sistema Nervioso Central y Sistema Nervioso Periférico

c) Farmacología Antiinflamatoria Analgésica Antipirética,

d) Farmacología Respiratoria Ginecológica Digestiva,

e) Farmacología Antiinfecciosa y Antisépticos

f) Farmacología del Medio Interno Renal

g) Farmacología Cardiovascular Hematopoyética

h) Farmacología Endocrina - Vitaminas - Dermatología

í) Farmacología Toxicológica Oncológica

FARMACOGNOSIA

1) Es el estudio del origen de las drogas:

a) Origen Vegetal:
Vegetal Superior se extraen de raíces, tallos, hojas, frutos, flores, Ejemplo Stevia.
Vegetal Inferior (hongo) Ejemplo Penicilina.
b) Origen Animal Ejemplo Insulina de origen porcino, oyíno.
c) Origen Mineral Ejemplo Magnesio.
d) Origen Semisintético, la droga conocida es modificada en su estructura química Ejemplo
Doxiciclina
e) Origen Sintético, es el más importante producido en la industria farmacéutica Ejemplo
Ciprofloxacino.

f) Origen Endógeno, el organismo humano produce Ejemplo Hormonas, Enzimas.

El origen semisíntetico y sintético corresponden al 90% de las drogas que se utilizan en la

actualidad.

2) Estructura Química de la Droga: Son de dos clases:

1. Sustancias Simples: Formada por átomos de una sola clase.
2. Sustancias Compuestas: Formado por dos o más clases de átomos.
Las drogas pueden ser químicamente inorgánicos, es decir "Oxidos, Acidos, Bases, Sales,
Hidroxilo‖. También pueden ser químicamente orgánicos si tienen carbón: "Alifáticos,
Aromáticos y Compuestos Orgánicos‖.

3) Relación Entre Estructura y Acción:

Las drogas son capaces de modificar las funciones celulares (no crean funciones nuevas).
Aumentando la función celular (estimulación), disminuyendo la función celular (depresión),
aumentando la función celular violentamente (Irritación)
Estas acciones se producen por reacciones químicas que se producen entre las drogas y
los receptores que están en la membrana celular, en el citoplasma y en el núcleo.

Receptores de Fármacos: Los receptores determinan las relaciones cuantitativas entre la

dosis de un fármaco y su efecto farmacológico ―el número total de receptores limita el efecto
máximo que puede producir la droga‖. La selectividad de la acción de los fármacos depende
de los receptores ―tamaño, forma y .carga eléctrica molecular de la droga, determina si se
fijara o no‖.
Los receptores sirven como intermediarios en las acciones de los antagonistas
farmacológicos son la mayoría de las drogas y evitan la unión con los agonistas (hormonas).
El DNA codifica al receptor para que se fije la droga, los receptores son proteínas o
enzimas.

FARMACOCINÉTICA

Comprende el estudio de la droga, en relación a su absorción, distribución,

biotransformación de la droga y su excreción del organismo.

La droga para producir su efecto debe encontrarse en una concentración adecuada y tiene
que estar en contacto y con los receptores.
La Absorción de las Drogas, son de dos formas:
 Drogas de acción local: Son aquellas drogas que no penetran a la circulación
sanguínea y tiene su efecto farmacológico en el lugar de la aplicación Ej. En la piel
 se usa pomadas, gel, etc. en la mucosa vaginal óvulos, cremas, en la conjuntiva
ocular el colirio y el ungüento oftálmico, en la mucosa nasal gotas, pomadas, etc,

 Drogas de acción sistémica: La droga necesariamente debe ingresar a la

circulación sanguínea, es decir debe tener una concentración plasmática adecuada
(biodisponibilidad), para distribuirse por todo el organismo y llegar al órgano blanco,
donde se producirá el efecto farmacológico.

La vía de absorción es por donde penetra la droga al torrente sanguíneo Ej. En la vía de
administración oral una tableta, pero la absorción es a nivel gástrico.

¿Qué importancia tiene la absorción? ,

a) La rapidez de acción depende de la velocidad de absorción.

b) La vía de administración se rige por su absorción. -.

c) La dosis de la droga depende muchas veces de su absorción.

¿Cómo penetran las drogas?

Las drogas ingresan en dos formas al organismo:

 Sin efracción de epitelios o vía indirecta: La droga penetra en el organismo sin

producir lesión Ej. Las mucosas del tubo digestivo, respiratorio, genitourinario,
conjuntiva ocular, la piel. conducto auditivo, también la lontoforesis que consiste en
la aplicación del contenido de una ampolla en un caucho (electrodos) que están en
contacto. con la zona lesionada y con energía galvanizada (cuándo no hay lesión de
continuidad), utilizan los fisioterapeutas.

 Con efracción de epitelios o vía directa: Conocida como la vía parenteral la droga
penetra en el organismo produciendo lesión en el organismo. Se usa una jeringa
con aguja de diverso calibre para administrar el fármaco para que ingrese al
organismo. Ej. vía subcutánea, intradérmica, intravenosa, intramuscular, peridural,
raquídea, troncular, intraarticular, intraperitoneal, intraarterial, intraosea e
intracardiaca. "

MECANISMO GENERAL DE LA ABSORCION

La droga una vez que se encuentra en la mucosa del intestino delgado o en el alveolo
pulmonar, debe atravesar el epitelio, el endotelio capilar y la droga llega al torrente
sanguíneo, donde se une generalmente a la albúmina para distribuirse por todo el
organismo, posteriormente la droga se separa de la albúmina para que penetre al espacio
intersticial y finalmente atravesar la membrana celular dcl órgano blanco.

La Bíofase: Es cuando la droga está en una concentración adecuada en contacto con los
receptores celulares.
Características de los receptores en la membrana celular:
  Son visibles en el microscopio electrónico; estos receptores son proteínas o
enzimas que están codificados por el DNA celular, se encuentran en la membrana
celular, en el citoplasma y núcleo.
 El número de receptores limita el efecto máximo que puede producir la droga.
 Hay relación entre dosis de la droga para buscar un efecto. farmacológico. Si
administramos a una persona dos AINES, el receptor solo acepta a una droga que
tenga mayor afinidad fisicoquímica y la otra droga no cumple su efecto
farmacológico porque el receptor está ocupado.
 Los receptores tienen una selectividad para unirse a las drogas y esa selectividad
depende que la droga cumpla las siguientes características:

o El tamaño de la droga que sea soluble en el espacio intersticial.

o La droga debe encontrarse en estado molecular y debe ser liposoluble.

o Debe ser la droga un ácido débil o una base débil y no ionizado para que se
ligue con facilidad y ocurra la unión con más facilidad con el receptor.

o Los receptores san intermediarios en las acciones farmacológicos porque

facilitan la unión para que se produzca el efecto farmacológico,

TEORIAS DE LA MEMBRANA CELULAR

 Teoría del Modelo de Danielli y Davson

La membrana celular, está formada por una capa bimolecular de lípidos cubierto en ambos
lados por capa proteica monomoleculares y tienen poros llenos de agua que permiten el
paso de líquidos por los que atraviesa el líquido intersticial.

 Teoría de la Membrana Celular de Singer o del Mosaico

La membrana celular, está formado por una doble capa de lípidos formando una matriz que
se distribuye como un mosaico de moléculas proteicoglobulares que atraviesa toda la
membrana celular, también se cree que complejos de proteínas y lipidos intrínsecos de la
membrana celular, pueden formar canales llamados hidrófilos que permite el paso de agua
del líquidos intersticial donde esta disuelta la droga y también estos complejos proteicos
forman unos canales hidrófobos que permiten el transporte de diversas moléculas con
distintas características.

¿Cómo se absorben las drogas?. Sc realizan de dos formas:

 En un estado de solución o liquido Ej. Jarabe.

 En un estado gaseoso Ej. el oxígeno y los anestésicos volátiles

EXISTEN DOS MECANISMOS POR DONDE SE ABSORBEN LAS DROGAS:

Transporte Pasivo: Sin gasto de energía, la droga atraviesa la membrana celular, la rigen
leyes físicas, por diferencia de presión, gradiente de concentración, potencial cléctrico,
presión hidrostática, presión gaseosa y osmótica.
El transporte pasivo se produce de tres formas:

 Difusión Simple o Ley de Fick: la droga atraviesa por una abertura de la

membrana celular o por espacios intermoleculares también llamados canales
hidrófilos o hidrófobos que son espacios o aberturas por donde ingresa la droga. ]

 Difusión Facilitada: requiere de una proteína transportadora para atravesar la

membrana celular Ej. El GLUT 1 se une a la glucosa y lo introduce al interior del
citoplasma.

 Filtración: se produce a nivel de los capilares fenestrados que se encuentran en la

nefrona, por donde la sangre pasa y las sustancias de bajo peso molecular se filtran
como el agua y cristaloides como él (Na-Cl-K-Glucosa).

Transporte Activo: Existe gasto de energía, la droga atraviesa la membrana celular contra
un gradiente de concentración o de un potencial eléctrico. El transporte activo se produce
de dos formas:

 Para que se produzca cl transporte activo utilizan cl sistema enzimático ATP.

 Pinocitosis, la membrana celular engloba a la droga cn forma de vesículas y lo

introduce al interior del citoplasma equivalente a una fagocitosis.

FACTORES QUE RIGEN LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN

I) En relación a la droga:
1) Características de la droga, el jarabe o las gotas se absorben rápidamente, porqué la
tableta y la capsula primero todavía deben desintegrarse, también existen drogas de
depósito que se liberan lentamente retardándose la absorción, si bien en el plasma la
biodisponibilidad es baja pero es constante.
La droga que se administra por vía intravenosa tiene un efecto farmacológico inmediato.
2) Tamaño molecular, las drogas de bajo peso molecular se absorben más velozmente, lo
hacen generalmente por transporte pasivo, drogas que tienen un peso molecular mayor a
100 la absorción se realiza por transporte activo.
3) Gradiente de concentración, las drogas se difunden de un lugar de mayor concentración
a otra de menor concentración.
4) La liposolubilidad, la droga liposoluble atraviesa con más rapidez la membrana celular,
(partición: lípido / agua, si la droga es hidrofilica, se retarda más su paso por la membrana
celular. Ej. Los anestésicos son las drogas más liposolubles,
5) La jonización, las drogas generalmente son ácidos o bases débiles, para penetrar con
facilidad la membrana celular; la droga cuando se encuentra en solución está en dos formas
que pueden ser:
Ionizado: es hidrosoluble con mayor carga eléctrica, es poco difusible para atravesar la
membrana celular.
No ionizado: es liposoluble con menor carga eléctrica, es más difusible para atravesar la
membrana celular,

II) En relación a la superficie de absorción:

Epitelio intestinal, tiene gran superficie de absorción 200 metros cuadrados y está muy
irrigado, permitiendo que la absorción sea más rápida.

Epitelio alveolar, tiene 100 metros cuadrados de superficie de absorción, permite que la
absorción sea rápida.

A mayor vascularización => mayor capacidad de absorción, cuando existe una disminución
de la irrigación entonces se retarda la absorción de la droga; esto es muy útil para los
odontólogos que usan la Epinefrina que produce una vasoconstricción disminuyendo la
irrigación prolongando el tiempo de acción de la Lidocaína (anestésico local).

Otros factores que van influir en la absorción, en el estómago vacío la absorción se produce
a los 30 minutos. y en un estómago con contenido alimenticio la absorción se produce 2 a 4
horas después, por ejemplo si el contenido alimenticio es rico en grasas demorará 4 o más
horas, es muy importante conocer esta situación Cuándo se ingieren organofosforados con
fines suicidas, después de haber ingerido alimentos, la absorción se retarda más y esto nos
puede permitir salvar la vida del paciente.

La diarrea disminuye la absorción, porqué el hiperperistaltismo intestinal disminuye el

tiempo de permanencia de la droga en el tubo digestivo.

BIODISPONIBILIDAD

La biodisponibilidad nos indica la concentración plasmática de la droga:

La vía intravenosa, permite la biodisponibilidad de la droga en un 100 %, por otras vías

nunca alcanza la biodisponibilidad del 100 %, porqué está influenciado por múltiples
factores.

 Eficiencia de la absorción en el tubo digestivo

 Fenómeno del primer paso: algunas drogas una vez en el intestino logra absorberse
y van a la vena porta llegando primero al hígado donde sufre un metabolismo o
inactivación de la droga.

Se evita el fenómeno del primer paso cuando la droga es administrada por la vía sublingual,
porque se absorbe y llega a la vena cava superior evitando llegar al hígado, en menor grado
se evita el fenómeno del primer paso por la vía rectal, por la vía inhalatoria tampoco se llega
a alcanzar el 100% de la biodisponibilidad de la droga por que a nivel pulmonar se va a
producir el fenómeno del primer paso y también se excreta.

CLASIFICACION DE LAS VIAS DE ABSORCIÓN

1) VIAS INDIRECTAS O MEDIATAS

Mucosa bucal: sirve para una acción local aplicando en la zona afectada, anestésicos,
antisépticos, etc.
Vía sublingual: son drogas liposolubles no ionizado se absorben con rapidez produciendo
un efecto farmacológico a los dos minutos se aplica debajo de la lengua Ej. La nitroglicerina

A nivel gástrico: la mucosa está muy irrigada, en estómago vacío es rápida la absorción a
los 40 minutos, cuando tiene contenido alimenticio, es más lento 2 a 4 horas.
Las drogas que se absorben inmediatamente a nivel gástrico es la aspirina, también las
drogas hidrofílicas Ej. El agua, alcohol. La mucosa gástrica es impermeable a las drogas
ionizadas no permite su absorción Ej. Penicilina
Intestino delgado: Es la superficie de absorción más importante, ácidos o bases débiles,
no ionizadas, liposolubles, la velocidad de absorción a nivel intestinal está condicionada al
vaciamiento gástrico 1 a 4 horas, también se absorben rápidamente las vitaminas A, D, E,
K, el agua, el alcohol (por transporte pasivo), los aminoácidos el azúcar y los electrolitos
como el sodio y el cloro (por transporte activo).
También llegan al tubo digestivo drogas que son insolubles como el sulfato de bario, que no
se absorben y sirven para realizar exámenes radiológicos como un medio de diagnóstico Ej.
Colon por enema.
La absorción intestinal está influenciada por los jugos digestivos que pueden destruir a la
droga Ej. La Insulina es inactivada rápidamente por los jugos gástricos como es cl ácido
clorhídrico, también la absorción está alterada en la diarrea.
La droga una vez que atraviesa el epitelio intestinal pasan a los capilares, a los linfáticos y
de esta a la vena porta llegando al hígado donde sufren el fenómeno del primer paso.
Intestino grueso: La absorción es mínima, porque la mucosa del intestino grueso no es
eficaz.
Rectal: La droga se absorbe bien y se evita parcialmente el fenómeno del primer paso, esta
vía también nos sirve para una acción local Ej. Enemas para estimular la defecación.
Rectoclisis: Cuando se utiliza una solución evacuante, o el sulfato de bario para realizar un
examen de diagnostico.
–Gastroclisis: Es una pequeña cirugía que realiza el cirujano abdominal, para introducir
una sonda a nivel gástrico para la nutrición enteral Ej. En el cáncer de esófago.
Vía respiratoria: Nariz mucosa nasal en donde se utiliza medicamento para buscar una
acción local Ej. En la rinitis alérgica, también descongestionantes nasales, la administración
de oxígeno y anestésicos volátiles, la velocidad de la absorción, a nivel alveolar depende de
la concentración, por diferencia de presiones de una zona de mayor concentración a una
zona de menor concentración.
Tópica: La conjuntiva, Para una acción local debe tener las características de la lagrima
tener el mismo Ph, ser isotónico y estéril (no altera la visión) Ej. Colirio con antibióticos.
Conducto Auditivo: Para una acción local en el conducto auditivo externo y medio
especialmente para producir analgesia, antibióticos, glicerina para disolver el tapón de
cerumen.
Conducto vaginal: Para una acción local Ej. Cremas, óvulos que tienen antibióticos y
hormonas.
Uretra masculina: Con acción local para realizar examen de diagnostico se utiliza
anestésicos locales en jalea.
Piel: Con acción local los Antiinflamatorios no esteroideos como el Diclofenaco gel, para
una acción sistémica Ej, Los parches de nitroglicerina. La iontoforesis se aplica la solución
de una ampolla de Diclofenaco sódico en al electrodo y con una corriente galvánica se
produce la absorción de compuestos ionizados por la piel.

2) VIAS INMEDIATAS O DIRECTAS

Son más conocidas como vía parenteral, se necesita tener mucha práctica, también hacer
un uso minucioso de la antisepsia, este proceso siempre es doloroso, por utilizarse jeringas
y agujas de diverso calibre son las siguientes:
Vía subcutánea: Debajo de la piel se aplica se difunde por el tejido conectivo se absorbe la
droga por los capilares que están en la zona, estas soluciones deben ser neutros e
isotónicos para disminuir el dolor y evitar la necrosis Ej. La insulina de acción intermedia y
de depósito.
Vía intradérmica: Para detectar la hipersensibilidad a una droga (alergia) Ej. La penicilina,
generalmente se aplica en la región anterior del tercio medio del antebrazo.
Vía intramuscular: La zona preferencial es la: región glútea, la región deltoidea y la cara
anterolateral del muslo se pueden aplicar en pacientes en estado de coma, se administran
drogas que no se absorben por el tubo digestivo, pueden ser drogas acuosas que se
absorben más rápido, drogas oleosas se absorben lentamente. En las mujeres la absorción
es menor, porqué tienen más tejido celular subcutáneo.
Vía intravenosa: Para encontrar un efecto farmacológico inmediato se administran drogas
acuosas o cristalinas, pueden sufrir el fenómeno del primer paso a nivel pulmonar, se
pueden introducir grandes volúmenes de líquidos cristaloides, coloides y también la
transfusión sanguínea, nunca administrar sustancias oleosas para evitar embolias.
Fenómenos adversos la transmisión "de infecciones extravasación del líquido al espacio
perivascular produce flebitis, tromboembolias, fiebre por pirógenos endógenos, se debe
administrar siempre lentamente para evitar una hipotensión y shock.
Vía intracardíaca: En el paro cardiaco se aplica la adrenalina en el cuarto espacio
intercostal del lado izquierdo y a dos travesas de dedo paraesternal izquierdo.
Vía intraarterial: Es realizada por cardiólogos para introducir vasodilatadores en embolias
arteriales, diversos tipos de catéteres en la arteria femoral, los oncólogos para aplicar
quimioterapia regional,
Vía intraperitoneal: Para realizar diálisis en insuficiencia renal. También se usa en
farmacología experimental.
Vía intraarticular: para aplicar corticoides.
Vía raquídea: La anestesia raquídea con drogas hidrosolubles que no atraviesan la barrera
hematoencefálica produciendo anestesia de los órganos pélvicos hasta las extremidades
inferiores, también como medio de diagnóstico para extraer el líquido cefalorraquídeo.
Vía peridural: Se administra anestésico hidrosoluble por fuera de la duramadre,
produciendo anestesia de los órganos pélvicos hasta las extremidades inferiores.
Vía intraósea: Principalmente como medio de diagnóstico para determinar leucemia o
aplasia medular, en los adultos en la región esternal y en los niños en la tibia o en la cresta
iliaca
Vía intrapleural, para realizar drenaje de un derrame pleural, la administración de
antibióticos es poco usual

DISTRIBUCIÓN DE LAS DROGAS

La droga administrada por vía oral o parenteral, se absorbe llegando a la circulación

sanguínea, primero a los órganos más irrigados (cerebro, corazón, riñón) y después a los
demás tejidos.
¿Cómo circula la droga en el plasma?
El mecanismo de la distribución de las drogas: Son de dos formas:

a) Fracción libre: Es la droga activa pasa al líquido intersticial y atraviesa la membrana

celular y se introduce a la célula, esta fracción libre es también la que se metaboliza y la que
debe excretarse.

b) Fracción ligada a las proteínas: Está ligada principalmente a la albúmina 95%,

mínimamente a las globulinas que ligan a las vitaminas D, E, K hormonas y algunos
minerales como el hierro,

La droga se encuentra farmacológicamente inactiva, cuando está ligada a las proteínas,

porque no se difunde a los tejidos o lo hace mínimamente, no atraviesa la barrera
hematoencefalica ni placentaria, se metaboliza con dificultad, no se excreta porque no se
filtra en el glomérulo, se encuentra como reservorio el fármaco en el plasma

La droga libre y ligada están en equilibrio a medida que la porción libre cumple su acción o
se consume, la fracción ligada se separa de las proteínas para mantener una concentración
plasmática constante.

Como está ligada la droga a las proteínas:

Droga + Albúmina
Droga + Globulina
Generalmente la unión es reversible existiendo:
a) Enlace iónico entre cargas opuestas
b) Enlace hidrogeno dipolar para no ionizados liposolubles
El enlace irreversible o covalente, nunca más se separan por ejemplo Mercurio, Arsénico
se combina con las albuminas con grupos sulfhídricos.

FACTORES QUE IMPIDEN LA COMBINACIÓN DE LA DROGA CON LAS PROTEINAS:

1: En el recién nacido, la albúmina esta disminuida en forma libre, porque esta combinado
con la bilirrubina, para evitar el Kernicterus (depósito de bilirrubina en el sistema nervioso
central).

En la vejez, existe deficiencia o deterioro del hígado y está reducida la síntesis de

albúminas. .
2) Enfermedades: La Cirrosis hepática y el Síndrome nefrótico, en: donde se produce
hipoalbuminemia.
En la Uremia, la albúmina esta en concentración normal, pero está alterada, es de mala
calidad y no permite que se una con la droga.
En pacientes con edemas, por la mayor concentración de agua se requiere una mayor
dosis. En un deshidratado se requiere una menor dosis de la droga.

Sexo: El sexo femenino al tener menor peso y estatura, tiene una menor concentración de
albumina.

BARRERAS CORPORALES
Barrera hematoencefálica: Está formado por un endotelio continuó a nivel de los capilares
cerebrales, revestidos por las células gliales. La barrera hematoencefalica se encuentra
entre el plasma sanguíneo y el líquido intersticial del sistema nervioso central incluido el
líquido cefalorraquídeo, esta barrera es permeable a las sustancias liposolubles a la fracción
libre Ej. El Tiopental sódico. Sustancias hidrosolubles pequeñas urea, alcohol y la glucosa
por transporte especializado. Los electrolitos y los aminoácidos por transporte activo. Las
drogas como la penicilina atraviesan poco pero en los procesos infecciosos como la
meningitis, existe mayor irrigación atraviesan con mayor facilidad, como también lo hacen
muchas anti infecciosos alcanzando concentraciones terapéuticas a nivel del líquido
cefalorraquídeo.

Barrera placentaria: Es un órgano de intercambio maternofetal (circulación fetal las

vellosidades coriales y en la circulación materna los senos intervellosos separados por el
trofoblasto por donde se realiza el intercambio), esta barrera es permeable a las sustancias
liposolubles no ionizados Ej. Halotano, hormonas esteroides, alcohol, estupefacientes,
analgésicos, antibióticos, gammaglobulinas, etc.
Actualmente no se le considera como una barrera por permitir el paso de todo tipo de
drogas, más bien se debe conocer que droga está contraindicado en el feto.

DEPOSITOS DE DROGAS EN EL ORGANISMO

1) Depósito celular, muchas drogas se acumulan a nivel celular inclusive con

concentraciones superiores al plasma Ej. Tetraciclina, se deposita en los dientes y' huesos
produciendo quelación con el ion calcio. La Digoxina se acumula en el músculo cardiaco. La
Griseofulvina se deposita en la queratina. La vitamina B1, se deposita en el hígado

2) Depósito en tejido celular subcutáneo, las drogas liposolubles se acumulan en el tejido

adiposo Ej. Tiopental Sódico produce la pérdida de conocimiento entre 8 a 10 segundos, la
anestesia se produce a los 2 minutos y a los 7 Minutos se acumula en el tejido adiposo,
donde permanece hasta 3 horas y despierta el paciente.

3) Depósito en lugares de absorción, las cápsulas retard se absorbe lentamente en el

intestino delgado por tener micro gránulos poco solubles. Drogas oleosas son insolubles se
absorben lentamente Ej. Insulina de Zinc.

4) Deposito en el plasma, la droga al estar unida a las albuminas.

BIOTRANSFORMACIÓN DE LAS DROGAS

Es un conjunto de procesos químicos que se van a producir en el organismo con el objetivo

de inactivar la droga antes de ser excretada.
IMPORTANCIA DE LA BIOTRANSFORMACION
- Lo transforma en metabolitos (droga inactivada), que son más hidrosolubles favoreciendo
su excreción.
- Produce inactivación de la droga formando metabolitos sin acción farmacológica. Los
metabolitos pueden ser responsables de efectos tóxicos para el organismo y también
producir una interacción medicamentosa con otras drogas.
- En otros casos puede aumentar la acción farmacológica a consecuencia de la
biotransformación la droga inactiva es transformado en metabolito activo con mejor efecto
que la droga < Prodroga>Ej. Alfa metildopa
MECANISMO DE LA BIOTRANSFORMACIÓN Se producen dos tipos de reacciones
químicas.
Fase 1 o reacción no sintética
Por procesos enzimáticos intracelulares en el retículo endoplasmico liso, Sistema P 450
(micro soma hepático) es donde se produce la <oxidación, reducción e hidrólisis>
produciendo metabolitos inactivos.
Fase 2 o reacción sintética
Se produce la conjugación, cuando la droga o su metabolito se une al ácido glucoronico, a
los sulfatos, al acetato y aminoácidos, así se forman los metabolitos (detectados en orina
muy utilizado en el control antidoping).

Droga con el Ácido glucorónico => Glucoronización

Droga con el Acetato => Acetilación
Droga con el Sulfato => Metilación
Droga con Aminoácidos => Glutationización

LUGARES DONDE SE PRODUCE LA BIOTRANSFORMACION

Higado: Es el órgano principal de la biotransformación, reduciendo la biodisponibilidad,

también se produce el fenómeno del primer paso. El hígado realiza las reacciones sintéticas
y no sintéticas.
Estomago: el ácido clorhídrico inactiva a la penicilina G antes de que pueda ser absorbida,
Intestino delgado: por acción de los jugos digestivos metaboliza ampliamente a la
adrenalina, clonazepam e insulina.
Pulmones: la biotransformación se produce principalmente a nivel alveolar,
Otros órganos: Producen biotransformación la piel, bazo, riñón, placenta y el sistema
nervioso central.

FACTORES QUE MODIFICAN LA BIOTRANSFORMACIÓN

1) Genético: Factores genéticos modifican el metabolismo de un mismo fármaco, puede ser

distinto para un individuo de la misma especie produciéndose hipersuceptibilidad (la
biotransformación esta retardada) Ej. La Succinilcolina.

2) Fisiológico: a) la edad en el prematuro, en el recién nacido y niños menores de cinco

años tienen una inmadurez en el sistemas enzimático a nivel hepático Ej. Cloranfenicol
administrado en prematuros produce el síndrome gris, por exceso de la droga libre en el
plasma. En el anciano, las funciones hepática y renal están disminuidas. En jóvenes la
biotransformación está acelerada.

3) Sexo: El estradiol inhibe la biotransformación de los barbitúricos Ej. En la rata hembra la

biotransformación de los barbitúricos es lenta en relación al macho.

4) Estado gestacional: La placenta participa activamente en la biotransformación de las

drogas Ej. La oxitocina.
5) Stress: Produce mayor liberación de glucocorticoides determinando que se produzca una
mayor biosíntesis de las enzimas que son encargadas de la biotransformación de las
drogas.

6) Factores patológicos:
a) En la desnutrición, la biotransformación está disminuida.

b) Insuficiencia hepática, la cirrosis hepática, esta disminuida la función hepática,

alterándose la biotransformación
c) Insuficiencia renal, esta disminuida la función renal, podría alterarse el metabolismo de
algunas drogas que se metabolizan en el riñón, permaneciendo un tiempo mayor en el
organismo.

7) Factores farmacológicos:
a) Vía de administración, drogas administradas por vía oral sufren el fenómeno del primer
paso, son inactivadas. .

b) El PH, las drogas acidas se excretan en mayor proporción cuando están en un medio
básico, si varia el PH la excreción disminuye y la droga se metaboliza más rápidamente.

c) Inductores enzimáticos, algunas drogas estimulan la síntesis de enzimas en especial el P

450 aumentado la biotransformación de las drogas que pueden producir toxicidad o
interacciones medicamentosas como Ej. Las drogas denominados barbitúricos.

Otras drogas inhiben a las enzimas retardando la biotransformación de la droga.

d) Interacción farmacológica, las drogas interactúan entre sí acelerando o retardando su

biotransformación pudiendo producir efectos tóxicos.
Biotransformación De Productos Tóxicos: El Paracetamol 1 a 2 gramos, administrado al
día, es seguro en el organismo, es biotransformado el 95% por glucorinización y sulfatación
y el 5% va a ser biotransformado por glutatiónización.

En dosis excesiva (intoxicación medicamentosa), no se produce! la hepatotoxicidad

mientras exista glutatión para la conjugación de la droga, pero se agota más rápido de lo
que se origina, determinando su acumulación de un metabolito hepatotoxico, administrar en
cuadro leve cl antídoto N-Acetil Cisteina Sobre 200 mg. disolver en una taza de agua. En
intoxicación moderada N-Acetil Cistcina Ampolla 300 mg. por vía intramuscular. En el grave
se administra por vía intravenosa disuelta en 10 ml. lentamente para proteger al paciente de
la hepatotoxicidad fulminante que puede ocasionar el deceso.
La aspirina ingerida con fines suicidas en dosis de 30 gramos, en una persona mayor es
letal porque se agota el glutatión y no se produce la inactivación de la droga.

EXCRECIÓN DE LAS DROGAS

Es el proceso por el cual la droga y sus metabolitos son eliminados de la circulación

sanguínea hacia el exterior a través de < orina, heces fecales, sudor, lagrimas, saliva, leche,
etc. >,

Importancia De La Excreción:
  Permite realizar ciertos tratamientos Ej. El Cotrimoxazol que tiene la característica
de excretarse por la vía renal es eficaz en infecciones urinarias.

 Se evita efectos tóxicos sistémicos por la droga, algunos metales se acumulan en el

riñón Ej. El Mercurio lesiona el riñón.

 Se modifica la dosis, cuando hay lesión renal, porque la droga aumenta su vida
media y su concentración en el plasma puede ser toxico, por lo que se debe indicar
una dosis menor, a mayor lesión renal administrar menor dosis

Vías De Excreción:
 Excreción renal, el riñón es el órgano excretor más importante, se realizan por tres
procesos:

a) Filtración Glomerular:
* Toda sustancia que tenga peso molecular menor a 6900, se filtra por transporte pasivo.

* Para que la droga se excrete tiene que estar libre y no ligada a la albúmina.
* Por filtración glomerular no se excretan los coloides, ni gases.

b) Secreción Tubular Activa:

+ Por transporte activo para ácidos o bases fuertes en el túbulo contorneado proximal Ej.
La penicilina, furosemida, también hay s5ecreción de sodio, potasio, cloro y glucosa.
c) Reabsorción Tubular:
Por transporte pasivo para drogas liposolubles, ácidos y bases débiles, depende del PH. de
la orina Ej. Si la droga es un ácido débil, se excreta con mayor rapidez en una orina alcalina
y viceversa.
En intoxicaciones para que la orina sea alcalina se usa bicarbonato de sodio, en pacientes
que se intoxican con barbitúricos. Para que sea ácida la orina se utiliza cloruro de amonio.
El Manitol y la Inulina no se reabsorben en absoluto.

Velocidad De Excreción:

El Riñón:
 Depende de un buen funcionamiento renal. .
 La droga debe ser hidrosoluble, se logra en la biotransformación y es excretada
con más facilidad.
 A mayor concentración plasmática de la droga, es más rápida su excreción.
 A menor concentración plasmática de la droga, es más lenta su excreción.
 La filtración glomerular de la droga a los 70 minutos.
 Si la droga se secreta tarda 7 minutos. + Si la droga se filtra por el glomérulo y sé
reabsorbe en los túbulos la excreción tarda 7 dias.

Edad: En el prematuro y en el recién nacido el riñón es todavía insuficiente y puede

producirse acumulación de la droga ocasionando toxicidad.
En Insuficiencia Renal: existen oliguria o anuria exacerbándose los fenómenos tóxicos
producidos por la droga Ej. Gentamicina produce ototoxicidad o nefrotoxicidad.
Pulmones: Gases y sustancias volátiles se excretan en el aire espirado Ej. El alcohol, el
halotano. Al suprimir el anestésico general en el acto quirúrgico, cae la presión en el
alveolo, pasando la droga de la sangre al alveolo y eliminarse por la espiración.
Tubo Digestivo: Drogas administradas por vía oral son excretados por las heces fecales,
pero en la diarrea hay una deficiente absorción pero no es excreción. Drogas administradas
por vía parenteral al aparecer en las heces fecales eso es excreción,
Glándulas Salivales: La excreción es en forma mínima. Ej. Metronidazol.
Excreción Hepática: La droga que sufre biotransformación forma metabolitos pero la
excreción es ineficiente porque al eliminarse con la bilis, se reabsorbe en el intestino
(circulación entero hepática) y se excreta por la orina,
Glándulas Sudoríparas: La excreción es mínima Ej. Complejo B. Uña y Pelo: La excreción
es mínima, en medicina forense para identificar metales tóxicos, los antimicóticos como la
Griseofulvina tienen efecto farmacológico por combinarse con la queratina,
Glándula Mamaria: En el periodo de la lactancia es mínimo, no es suficiente para tener un
efecto terapéutico Ej. Penicilina. Pero otras drogas pasan rápidamente a la leche y pueden
producir efectos tóxicos en el recién nacido Ej. Alcohol, anestésicos, benzodiazepinas,
salisilatos, nicotina, metronidazol, ciclofosfamida, propiltiouracilo, etc.
Glándula Lagrimal: La excreción es mínima.
Acumulación De La Droga: Cuando la excreción es más lenta que su absorción se
acumula en el plasma.

FARMACODINAMIA
Estudia el mecanismo de acción de las drogas y de las modificaciones bioquímicas,
fisiológicos que se producen en el organismo

¿Qué es una droga?

Es aquella que tiene una acción farmacológica conocida.
¿Qué es acción de una droga?
Es la modificación que producen las drogas a nivel celular, es decir sobre un órgano vivo
produciendo un aumento o una disminución la función celular, las drogas no crean acciones
nuevas, solamente la modifican.
¿Qué es efecto de una droga?
Es la acción de una droga que puede ser observada o detectada con la ayuda de aparatos
Ej. El tensiómetro, el electroencefalograma, electrocardiograma, termómetro, etc.

ORGANO EFECTOR
Es donde se produce el efecto la droga. Ej. Adrenalina es una catecolamina.
Acción farmacológica, es un simpaticomimetico.
Efecto farmacológico, eleva la tensión arterial.
Modo de acción, produce en los vasos vasoconstricción.
Órgano efector, el músculo liso de los vasos sanguíneos.

CLASES DE FÁRMACOS:

En forma general existen dos tipos de fármacos:

 Placebo
 Droga
Placebo: Es una sustancia inerte que no tiene acción farmacológica, pero puede producir
una respuesta biológica para satisfacer al paciente, tiene un efecto psicológico, pueden ser
útiles en enfermedades funcionales sin base orgánica (hipocondríaco) Ej. Agua destilada, el
cariño, un beso, un abrazo, agarrarse de las manos, motivar y hacerle reír.
La utilidad del placebo en la industria farmacológica, es utilizada en el control, evaluación
de drogas nuevas. También en pacientes terminales o en situaciones de catástrofe donde
se agotaron las drogas.
Droga o fármaco: tiene una composición y estructura química conocida y con una acción
farmacológica definida. Ej. Enalapril produce descenso de la presión arterial.
CARACTERÍSTICAS DE LA ACCION F ARMACOLÓGICA
1) Selectividad, la droga actúa sobre una estructura orgánica alterada, sin modificar el
resto de las funciones del organismo. Ej. Anti infeccioso,
2) Reversibilidad, cuando la droga deja de estar en contacto con la célula; esta recupera
su función habitual. Ej. La adrenalina,
3) Irreversibilidad, la célula no recupera su función habitual, aun después que la droga
deja de estar en contacto Ej. Metales pesados, venenos de reptiles, etc. todos ellos forman
enlaces covalentes.
4) Umbral, es la concentración mínima que debe tener la droga para producir un efecto
farmacológico.
5) Periodo de latencia, es el tiempo transcurrido entre la administración de una droga y la
aparición del efecto farmacológico. |

TIPOS DE ACCION FARMACOLÓGICA

Son seis acciones farmacológicas:

1) Estimulación, es cuando la droga produce un aumento de la función celular de un

órgano Ej. Cafeína estimula la función cortical, la estimulación intensa o prolongada produce
agotamiento celular ocasionando la depresión.

2) Depresión, la depresión es la disminución de la función celular de un órgano producido

por la droga. Ej. El halotano deprime el sistema nervioso central,
Si es exagerada la depresión, puede abolir totalmente las funciones, llevando a la parálisis,
si toda función ha desaparecido irreversiblemente es la muerte,
3) Irritación, es una estimulación violenta que ocasiona lesión celular apareciendo un
proceso inflamatorio Ej. Nitrato de plata al aplicar en mucosas.
Cuando la irritación es excesiva puede destruir a las células produciéndose una corrosión.

4) Reemplazo, es la sustitución de una secreción que falta en ej organismo. Ej. Insulina, se

utiliza en diabéticos.

5) Permisiva, la droga estimula la secreción, que falta en el organismo. Ej. Glibenclamida

produce una estimulación de las células beta para producir insulina,

6) Anti infecciosa, Son drogas que atenúan o destruyen a los microorganismos patógenos,
sin producir efectos notables en el huésped Ej. Los antibióticos.

SITIOS DE ACCION FARMACOLÓGICA

Son tres:
- Local: Se produce en el lugar de aplicación, la droga "no penetrar a la circulación
sanguínea Ej. En la mucosa vaginal se aplican cremas y óvulos.

- Sistémica: La droga llega al torrente sanguíneo para producir su efecto farmacológico en

un órgano blanco.
- Indirecta o remota: Se produce el efecto farmacológico en un órgano que no está en
contacto con la droga, la acción se produce por vía refleja. Ej. Expectorantes que irritan la
mucosa gástrica.

MECANISMO DE ACCION
Es un conjunto de procesos que se produce en la célula de tipo fisiológico, bioquímico, tipo
físico e inmunológico.
POTENCIA DE LAS DROGAS;
Es cuando se administra dos drogas para producir un mismo efecto farmacológico y que
solo varía la dosis. Ej. En la insuficiencia cardiaca con edemas, dos drogas que tienen la
misma acción farmacológica para favorecer la excreción de líquidos.

Furosemida Comp. 40 mg. cada 8 hrs. Hidroclorotiazida Comp. 50 mg. cada 8 hrs.
10lt 10lt

8 -10It.en 24 hrs. 2 - 4lt, en24 hrs,

80 kg 80 kg.
1 lt 1lt

En un paciente con edemas que pesa 80 Kg., se ve una mejoría clínica más eficaz por la
potencia de la furosemida.
EFICACIA DE UNA DROGA

Es el efecto máximo que produce la droga con respecto a otra Ej. La furosemida en relación
a la hidroclorotiazida
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCION FARMACOLÓGICA
Dosis: Cada droga tiene una dosis establecida, la dosis es la cantidad de droga
administrada para producir su efecto farmacológico, al aumentar la dosis se produce un
efecto toxico en el organismo.
Peso: Los Anti infecciosos se administran en relación al peso corporal del paciente (mg. por
kilo de peso cada dia).
Edad: En recién nacido y niño preescolar, la dosis debe ser menor en relación al adulto por
la inmadurez de las enzimas a nivel hepático y renal; igualmente 'en el anciano la dosis
debe ser menor por estar deteriorado la función hepática y renal.
Sexo Femenino: Por tener menor peso y estatura, la dosis que se administra deberá ser
menor.
Raza: Existen drogas que son toxicas a la primera administración Ej. Primaquina, produce
hemólisis del glóbulo rojo en la raza negra, porque no tienen la enzima 6-glucosa
fosfatodeshidrogenasa.
Alimentación: En estomago vacío, la absorción es más rápida, en estómago lleno tarda la
absorción de 24 horas, cuando el contenido alimentario es rico en grasa tarda 6 horas.
Vía de administración: La acción farmacológica depende de la vía de administración, Ej.
Una droga administrada por vía intravenosa, el efecto farmacológico es inmediato y potente
por la biodisponibilidad en el plasma.
Factores individuales: No existen dos, individuos iguales ni los gemelos univitelinos, pero
la mayoría responde a una determinada dosis. '

TOLERANCIA
Es la resistencia exagerada del individuo de carácter duradero que tienen algunos sujetos,
con la dosis usual,

Existen tres tipos de tolerancia:

1) Tolerancia congénita; Es natural en los seres vivos a la droga Ej. Tolerancia del conejo
a la atropina no produce un efecto farmacológico aun administrando dosis altas,
2) Tolerancia adquirida: Producida por el médico (iatrogenia), por la administración
repetida de una droga y se caracteriza por una necesidad imperiosa de aumentar la dosis
para producir el efecto farmacológico. Ej. En el cáncer terminal se produce tolerancia a la
morfina.
3) Tolerancia cruzada: Cuando existe a una droga, puede extenderse a otra droga
químicamente relacionada, Ej. Los anestésicos volátiles y el alcohol (en alcohólicos se
utiliza mayor dosis para producir la anestesia general).

MECANISMO DE LA TOLERANCIA A LA DROGA

 Por una rápida inactivación metabólica de la droga a nivel celular.
 La célula adquiere una rápida adaptación a la droga Ej. la morfina
 Excreción rápida d« la droga por el riñón (pseudotolerancia).
 Por la absorción deficiente en el tubo digestivo Ej. diarrea (pseudotolerancia).

ADAPTACIÓN DE LA CELULA

Es el acostumbramiento de la persona a dosis altas de una droga, producida por la

administración crónica Ej.
Los alcohólicos toleran mejor el efecto del alcohol.

TAQUIFILAXIA

Fenómeno de tolerancia que aparece rápidamente y el efecto es fugaz (rápidamente

reversible), se cree que la droga se une cada vez a un número mayor de receptores. Ej. La
hormona Antidiurética o vasopresina en el organismo produce aumento de la tensión
arterial. Al administrar la droga nuevamente el efecto es menor y cuando administramos
posteriormente no produce ninguna modificación de la tensión arterial.

INTOLERANCIA O HIPERSUCEPTIBILIDAD

Con la dosis usual se produce un efecto farmacológico exagerado de tipo cuantitativo, en

individuos genéticamente predispuestos Ej. Succinil colina (relajante muscular), utilizado en
la anestesia, su efecto se prolonga más de lo establecido.

IDIOSINCRASIA

La droga produce un efecto cualitativamente distinto a lo usual, en sujetos genéticamente

predispuestos. Ej. La Primaquina (antipalúdico) en la raza negra produce hemólisis en la
primera administración, por no tener la enzima 6-fosfatodeshidrogenasa.

ALERGIA
Alergia a la droga con la dosis usual, produce efectos cuantitativos y cualitativos diferentes
a lo usual, es distinto a la idiosincrasia, porque se produce después de un periodo de
sensibilización.

CARACTERÍSTICAS DE LA ALERGIA

1) la alergia, aparece después un periodo de sensibilización, conocido como incubación (10-

14 días), administrando inclusive dosis menores.
2) la respuesta es común a muchas drogas, presentan prurito generalizado, lesiones -
eritematosas, dificultad respiratoria (disnea), edema de glotis, bronco constricción, edema
facial, hipotensión arterial, taquicardia, lipotimia.

3) la alergia, se produce con mayor intensidad en una siguiente administración, la

sensibilización puede durar meses o años.

4) la alergia, es específica a una droga o emparentadas químicamente. Ej. Individuo

alérgico a la penicilina y que nunca fue administrado las cefalosporinas también es alérgico.

MECANISMO DE ACCION DE LA ALERGIA

La droga al llegar al organismo actúa como un alérgeno (antigeno, hapteno), en el

organismo estos alérgenos se combinan con los linfocitos, originando la formación de
anticuerpos lg. E, que se fijan en las células cebadas, en basófilos y eosinofilos para dar
una respuesta inmunológica.

En una nueva administración de la droga se produce una reacción antígeno-anticuerpo de

manera inmediata, con la liberación de histamina, serotonina, bradiquinina ocasionando la
signosintomatología antes mencionada.

FARMACOLOGÍA MOLECULAR

Es el estudio del mecanismo de acción que realizan las drogas a nivel celular.

¿Qué es mecanismo de acción?

Es el conjunto de procesos que se producen en la célula, modificando sus funciones con
procesos fisicoquímicos, porque la células y las drogas están compuestos por moléculas.

RESPUESTA CUANTAL CURVA DOSIS/RESPUESTA

Primero debemos determinar la dosis que se requiere para producir un efecto. Está
respuesta es de dos tipos:

1. Respuesta gradual o cuantitativa: es medible, en pacientes con edemas, por acción de

los diuréticos se produce mayor excreción urinaria cuantificándose en 24 horas la orina.

El efecto máximo producido no aumenta si se desea aumentar la dosis.

2. Respuesta cuantal o del todo o nada: permite determinar:

a) dosis media o dosis efectiva (DE 50%), es la dosis a la que el 50% de los individuos
responden produciéndose el efecto farmacológico, también se conoce como dosis usual.

b) dosis toxica o dosis letal (DT 50%), es la dosis que produce un efecto tóxico determinado
en 50% de los animales, si el efecto toxico causa la muerte del animal se conoce como
dosis letal.

INDICE TERAPÉUTICO
Es la dosis usual o la dosis efectiva para producir un efecto deseado (se evalúa la
seguridad y utilidad de la droga en el organismo).
BIOFASE
Ferguson dice la droga que está en el espacio intersticial para estar cn contacto con los
receptores, debe haber un equilibrio en el potencial químico o termodinámico.
Según la naturaleza de la biofase existen dos clases de drogas
1.- Drogas de acción no específica: la acción farmacológica se produce por un
mecanismo físico, quiere decir que debe haber un equilibrio entre la fase externa (droga
fuera de la célula) y la fase interna (el receptor), para producir una actividad termodinámica.
Ej. Drogas con estructura química distinta, producen la misma acción el Halotano y el Éter
tienen la misma acción, porque su actividad termodinámica es similar.
2.-Drogas de acción específica: son la mayoría de las drogas, son potentes con la dosis
usual, otra característica son de acción selectiva y se logra por un mecanismo químico que
le permite unirse a la droga con un receptor específico Ej. La adrenalina y la noradrenalina
con radical químico similar se unen al mismo receptor produciendo una acción
simpaticomimetica.
RECEPTORES
Los receptores son moléculas, las drogas están formados por moléculas, cuando se
produce el efecto farmacológico se desencadena una serie de respuestas bioquímica.
Gaddum dice la droga sería una llave y el receptor la cerradura produciéndose el efecto
farmacológico.
CLASES DE RECEPTORES
Existen cuatro clases:
1. Receptor de canal iónico: Son proteínas formadas por subunidades que atraviesan
toda la membrana celular formando un poro o un canal iónico que se abre por dos
estímulos:

a) cuando llega una molécula de la droga:

b) cuando llega, hay una señal de tipo eléctrico Ej. Receptores

nicotínicos son canales de sodio que se ubican en la unión neuromuscular aumentando la
permeabilidad al sodio.
2.-Receptor acoplado o proteína G: Es una proteína fijadora de guanina (Proteina G), está
en la membrana celular que activa la fosfolipasa (Proteína GPS) y esta fosfolipasa va a
activar a la adenilciclasa; aumentando el AMPc. La proteína G1 activa la inhibición de la
adenilciclasa disminuyendo el AMPc. Ambas se encuentran en equilibrio.
3. Receptores catalíticos: Son proteínas que están en la membrana celular que actúan
como enzimas que fosforilan proteínas (activando o inactivando). Hay receptores catalíticos
que actúan como guanilciclasa estimulando la síntesis de GMPc,
4.-Receptores que regulan la trascripción del DNA: Se encuentran en el núcleo celular,
son las que regulan la trascripción del DNA y la formación del RNA mensajero que sale al
citoplasma de la célula, para la síntesis de proteínas Ej. Drogas esteroides.

TEORÍAS DE LA OCUPACION DE RECEPTORES

Clark Ariens: La respuesta de una droga depende del número de receptores ocupados,
produciéndose la acción farmacológica.
Patón: La respuesta a una droga depende de la velocidad de combinación con los
receptores.

ACCION COMBINADA DE LAS DROGAS

El efecto de una droga, puede modificarse por la administración simultánea de otra droga.
Actualmente debe utilizarse el menor número de drogas, porque se produce interacción
medicamentosa entre ellas.
SINERGISMO

Es el aumento cuantitativo del efecto de una droga, por el empleo de otra droga.

Existen tres clases de sinergismo:

1. Sinergismo de suma: La acción combinada de dos drogas, es igual a la suma de sus
efectos individuales. El mecanismo de acción de este sinergismo es que ambas drogas
compiten por el mismo receptor produciendo el mismo efecto.

A) Aspirina = 1 + B) Paracetamol =1 Por tanto A+B=2-:

2. Sinergismo de potenciación: La acción combinada de dos drogas, produce un efecto

farmacológico mayor que a la suma de sus acciones individuales de cada droga.

El mecanismo de acción de este sinergismo es que ambas drogas no son agonistas

uniéndose a distintos receptores produciendo el efecto farmacológico por distinto
mecanismo de acción.

A) Trimetoprim = 1 + B) Sulfametoxazol = 1 Por tanto A + B = 30 (Bactrim).

A) Trimetoprim = 1 + B) Sulfamoxol = 1 Por tanto A+B = 30 (Supristol).

3. Sinergismo de facilitación o de supersensibilidad: cuando una droga inactiva es

capaz de aumentar la acción farmacológica de otra droga. Solo se ha visto en forma
experimental en animales de laboratorio. Ej. Cocaína en gotas en la conjuntiva no se
contrae la pupila, si se añade Noradrenalina en gotas produce contracción de la pupila de
manera marcada.
El mecanismo de acción la cocaína inhibe la recaptación de la noradrenalina.

VENTAJAS DEL SINERGISMO

-Permite administrar, en dosis menor las drogas.

-Al administrar dosis menores, disminuyen los efectos tóxicos y colaterales de la droga.

ANTAGONISMO

Es la disminución o o anulación de la acción farmacológica de una droga, por la

administración simultánea de otra droga.

Existen cuatro clases de antagonismo:

1. Antagonismo competitivo: Ocurre al administrar dos drogas una agonista y otro

antagonista.

-Es un fenómeno reversible

-Compiten por el mismo receptor Ej. La acetil colina al ocupar receptores en el músculo liso,
produce contracción muscular y secreción glandular, si el receptor ocupa la atropina anula
el efecto farmacológico de la acetil colina.
El mecanismo de acción, tiene una estructura química semejante,

2.-Dualismo competitivo: Al administrar dos drogas agonistas se caracteriza:

-Es un fenómeno reversible

-Compiten por un mismo receptor,
- Ambas drogas tienen la misma acción pero de distinta magnitud, el agonista total produce
su máximo efecto, el agonista parcial produce un menor efecto,
- Dosis mayores del agonista parcial compite con el agonista toral, desplazándolo y
reduciendo su efecto, así el agonista parcial ejerce una acción dual actúa como un agonista
o como en antagonista competitivo.
3. Antagonismo no competitivo: Al administrar dos drogas de estructura química distinta.

* Es un fenómeno reversible.
* Ocupan dos clases de receptores y determina un efecto farmacológico opuesto, se anulan
mutuamente La histamina es un broncoconstricior y la adrenalina es broncodilatador,

4.-Antagonismo irreversible: Se caracteriza:

» Es un fenómeno irreversible.
» Se produce la formación de un compuestos tóxico.
-Se forman enlaces covalentes y bloquean la acción del agonista, persiste si ge aumenta la
dosis.

ANTIDOTISMO
Son droga que tiene acción contra los venenos (antagonismo de venenos). Antídoto es la
sustancia que impide y inhibe la acción de un toxico o veneno. Existen dos clases de
antídotismo.

1. Antidotismo químico: Cuando dos drogas se combinan en el organismo, para

convertirse en un compuesto inactivo, anulándose el efecto toxico Ej. El dimercaprol se une
al catión mercurio, formando un quelato no toxico y fácilmente excretable, anulando el
efecto toxico del mercurio; el ácido etileno diamino tetraacetico <EDTA> se utiliza en la
intoxicación por plomo.

2. Antidotismo farmacológico: La administración de una droga, produce un antagonismo

competitivo o un antagonismo no competitivo Ej. En una intoxicación por el alcohol se
administra cafeína; la estricnina es un estimulante del SNC, al administrar diazepam
produce una depresión del SNC (antagonismo no competitivo).

VENTAJAS DEL ANTAGONISMO

-Ayuda a evitar los efectos colaterales o adversos de las drogas Ej. En amigdalectomia se
administra atropina para prevenir que la xilocaina estimule el reflejo del vómito y la excesiva
salivación.

REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS

Es la reacción nociva y no intencionada, capaz de producir alteraciones clínicas o de

laboratorio indeseables que se produce al administrar la dosis usual de una droga como
profilaxis, como medio de diagnóstico o en el tratamiento de las enfermedades. ,

I) Reacciones no relacionadas con la droga:

1) Psicogeno, produciendo reacciones vasovagales, al administrar inyectables que pueden
producir un estado de ansiedad, llanto, nauseas, lipotimia, etc.

2) reacciones coincidentes: son atribuidos erróneamente a la droga, porque se debe a otro

proceso. Ej. En el tratamiento con penicilina puede coincidir con la aparición de Herpes
Labial.

II) Reacciones relacionadas con la droga: 1.Pacientes no susceptibles:

A) Sobredosis, es el efecto toxico producido por un medicamento, en relación directa a su

concentración plasmática. Ej. Depresión respiratoria ocasionado por la droga diazepam.

Tiene tres orígenes la intoxicación aguda:

a) Suicidio, la intoxicación se realiza por la misma persona en forma voluntaria,
b) Intoxicación criminal, provocada por otra persona.
c) Accidental, por un error de dosis (producido por el médico, la bioquimica, la familia o por
el mismo paciente), Ej. En los niños toman por estar a su alcance y existen drogas de sabor
agradable (aspirineta).

Intoxicación crónica, por la exposición manipulación permanente Ej. El mercurio en mineros,

odontólogos, en obreros de la industria de vidrio.

III) Efectos colaterales: derivan de la acción farmacológica con la dosis usual, pero
aparece como un efecto indeseable pero inevitable Ej. Los antiespasmódicos (sertal),
administrado por vía endovenosa, alivia el dolor tipo cólico, pero produce sequedad en
cavidad bucal y calor en región orofaringea,

IV) Efecto secundario: Es una consecuencia indirecta del efecto farmacológico, caa la
dosis usual a por la administración prolongada Ej. Antibióticos, en un proceso infeccioso,
también destruye la flora microbiana del intestino ocasionando la proliferación de hongos
aparece aftas en cavidad oral o diarrea.

V) Interacciones medicamentosas: pueden alterar la fisiología del huésped por la acción

de una droga, sobre otra droga Ej Inducción enzimática de una droga que afecta el
metabolismo de otra droga prolongando o anulando el efecto farmacológico. La Tetraciclína
con el calcio no se absorben se forman bezoares
VI) Sobredosis relativa: La droga administrada, con la dosis usual, pero alcanza
concentración plasmática mayor a la normal Ej. En la insuficiencia renal, la excreción
disminuye.

2.-Pacientes susceptibles:
a) Intolerancia o hipersucentibilidad,
b) Idiosincrasia.
c) Hipersensibilidad o Alergia, existen cuatro tipos:
TIPO I. Es una reacción de tipo anafiláctico (reacción antígeno anticuerpo), mediado por la
Ig E, que se deposita en la membrana celular de las células cebadas y en los eosinofilos,
liberándose la histamina, ocasionando una reacción inmediata segundos a horas, en
relación a la vía de administración, apareciendo síntomas y signos: ―Angioedema facial
marcado con eritema y prurito sistémico, disnea marcada por el edema de glotis y la
broncoconstricción, taquicardia, opresión precordial, hipotensión arterial, lipotimia‖.,
TIPO II. Es una reacción de tipo cito toxico que se produce por anticuerpos dirigidos, contra
células sensibilizadas. Ej. El Cloranfenicol puede producir una anemia hemolítica
autoinmune, produciendo una reacción inmediata.
TIPO III. Es una reacción por inmunocomplejos circulantes, es una reacción tardía que se
presenta entre los tres a diez días, después de administrada la droga, es más conocida
como enfermedad del suero se caracteriza por la aparición de < prurito generalizado,
eritema y fiebre>.
TIPO IV. Reacción por linfocitos sensibilizados, es la dermatitis de contacto, producida por
drogas de acción local, cremas, desodorantes, parches, se caracteriza <por prurito marcado
y eritema local>.

REACCION ADVERSA A LOS MEDICAMENTOS EN RELACION AL COMPROMISO

GENERAL DEL ORGANISMO

1. Leve: la resolución puede ser espontánea, dura horas hasta días Ej. El prurito
desaparece sin necesidad de aplicar medicamentos.

2. Moderada: No amenaza la vida del paciente, pero requiere estar internado, con
suspensión temporal o definitiva de la droga. Ej. La aparición: de un cuadro convulsivo.
3. Grave: Existe riesgo en la vida del paciente, requiere estar internado para su control y
seguimiento, suspendiendo inmediatamente la droga Ej. Insuficiencia renal aguda por la
hemólisis que produce la droga, puede producir bloqueo renal ocasionando la muerte.

DROGAS QUE DEBEN ADMINISTRARSE EN EL ESTADO.GESTACIONAL

Todas las drogas atraviesan la barrera placentaria y es un riesgo potencial, considerar

Riesgo / Beneficio
Según la FDA (Food Drug Administration), clasifica:

Categoría A (Drogas inocuas), No hay riesgo para el feto en el primer trimestre del
embarazo y tampoco durante todo el periodo gestacional Ej. El hierro

Categoría B (Drogas de uso cauteloso), En animales de laboratorio preñados, no hay

riesgo para el producto, pero no se han realizado pruebas en mujeres embarazadas, se
administra teniendo precaución Ej. Amoxicilina.

Categoría C (De uso riesgoso), En animales de laboratorio preñados, hay reacciones

adversas para el producto pero no se han realizado pruebas en mujeres embarazadas, pero
los beneficios potenciales de la droga pueden justificar su uso en el embarazo a pesar del
riesgo potencial. Ej. Omeprazol.

Categoría D, Existe evidencia que produce lesión para el feto humano, pero los beneficios
potenciales para la madre, justifican su uso en el embarazo Ej, La Fenitoina que produce
malformaciones labio leporino, sindáctilia.

Categoría X, Está demostrado que en animales de laboratorio y en seres humanos existe

un riesgo en el estado gestacional, por eso están contraindicados en el embarazo, hacer
planificación familiar Ej. Ciclofosfamida produce aplasia medular irreversible en el feto. El
Propiltiouracilo produce hipotiroidismo severo, ocasionando cretinismo.
La Talidomida produce ausencia de miembros superiores e inferiores,

CONTRAINDICACION DE UNA DROGA

Es por la acción toxica de la dioga en ese organismo, produciendo efectos perjudiciales o

letales. No se debe administrar la droga jamás en un ostado fisiológico o patológico.

IATROGENIA

Es ocasionado por el médico, por un desconocimiento del efecto dela droga, produciendo
en ese organismo lesiones graves que puede llevar al deceso; ninguna droga está exenta
de producir electos tóxicos Ej. El oxigeno puro al administrar en prematuros puede producir
ceguera.

SÍNTOMAS DE LA TOXICIDAD

Tubo digestivo: Boca: Irritación de la cavidad bucal, congestión del palatino, hiperplasia de
encías.
Gástrico: Náuseas y vómitos, dolor urente en el epigastrio, pirosis retroesternal, gastritis,
ulcera gástrica.
Intestino delgado: Ulcera duodenal y hemorragia digestiva alta diarrea; y otras drogas
producen estreñimiento. Hepático: Nausea y vómitos, pérdida del apetito, ictericia, elevación
de transaminasas.
Sistema nervioso central: Depresión en centro respiratorio, crisis convulsivas, estado de
coma inclusive el deceso, Corazón: Taquicardia, bradicardia, arritmia, fibrilación ventricular,
paro cardiaco y deceso.
Hematopoyético: Agranulocitosis, anemia hemolítica, anemia aplasica, trombocitopenia
epistaxis, equimosis marcada.
Renal: Lesiona los túbulos, pueden producir precipitación con la formación de cristales que
obstruyen los túbulos ocasionando oliguria, hematuria, proteinuria, anuria produciendo una
insuficiencia renal aguda que llevara al deceso.
Oido. Ototoxica, disminución auditiva y ocasionar a cusía, vértigo nauseas aplicación en la
marcha:

TOXICOLOGÍA

La acción toxica de muchos productos químicos, no son útiles en la terapéutica, pero

ampliamente utilizados en la tecnología industrial Ej. El uso del Cianuro para la extracción
del oro y plata.
Esta acción toxica produce alteración en la función celular de carácter reversible o
irreversible inclusive ser letal. La Toxicología es parte de la farmacología, que estudia a los
tóxicos y venenos que pueden lesionar o producir la muerte celular.

TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD

Piel: Primero se debe realizar un lavado con agua de la zona expuesta al toxico Ej. En la
Exposición a funguicidas.
Ojo: Hacer un lavado ocular si es un compuesto acido, si es alcalino no se debe hacer cl
lavado, porque puede reaccionar con el agua ocasionando mayor lesión, utilizándose
entonces oxígeno para hacer la limpieza,
Tubo digestivo: Si el componente toxico ha sido ingerido, hacer el lavado gástrico. l
Sistema nervioso central: En la crisis convulsiva, administrar diazepam 10 mg., por vía
intravenosa.

Antídoto: Se opone a la acción de los venenos, existen dos formas:

1. Antídoto Químico: Inactivar al veneno en cl estómago, Ej. Administrar leche, clara de
huevo, tabletas de carbón, de esta forma se evita la absorción de la sustancia toxica
ingerido.

2. Antídoto Farmacológico: Son drogas que tienen una acción antagónica Ej. La atropina
se administra en una intoxicación por sustancias organofosforados.

FARMACODEPENDENCIA

La Organización Mundial de la Salud define <es la necesidad del empleo continuo o

periódico de una droga, para experimentar sus efectos psíquicos y la supresión provoca
trastornos psíquicos y físicos>, Ej. Cocaína, LSD, Marihuana, Alcohol, Acetona, Nicotina,
Cafeína, Éxtasis, etc.

TOXICOMANIA O ADICCION

El consumo repetido de una de las drogas, tienen algunas características:

1. Existe alteración de la conducta, por el efecto de una de las drogas mencionadas

2. Existe compulsión, es el deseo de seguir recibiendo la droga en forma continua o

periódica y obtenerlo por todos los medios (generalmente ilícitos).
 3. Existe un fracaso reiterado de evitar o disminuir el consumo, inclusive conoce los
efectos adversos que ocasiona la tendencia es seguir aumentando la dosis para
obtener el mismo efecto.

4. Dependencia psíquica, por el uso continuo, la supresión ocasiona trastornos

emocionales

5. Dependencia física, necesidad imperiosa de consumir la droga, para evitar la

depresión o la hiperexcitabilidad.

6. Síndrome de abstinencia, cuando no recibe la droga, se presentan los trastornos

psíquicos, insomnio, delirios de persecución, hiperexitabilidad, pudiéndoles llevar al
suicidio también aparecen los síntomas de tipo físico vómitos, pérdida del apetito,
diaforesis marcada, la agresividad, temblor a nivel de las manos.

7. Efectos nocivos, está preocupado por obtener la droga, puede estar desnutrido, no
se asea, no se peina, hace crecer su pelo, barba, deja su medio social, comete delito
contra la propiedad familiar y de la sociedad.

Para que ocurra la farmacodependencia existen tres causas:

1. Estas drogas son psicoactivas, tienen efectos en el Sistema Nervioso Central,

ocasionando cambios en la percepción, en la conducta, en el estado emocional y en el
aprendizaje.

2. Existe un condicionamiento de esa sensación de placer y la droga le ocasiona como un

catalizador.

3. Existe diversos estímulos internos (stress, tristeza, alegría, etc.), estímulos externos las
amistades, etc.
MECANISMO GENERAL DE LA FARMACODEPENDENCIA

Los efectos se producen en el sistema dopaminergico, activándose por diferentes

mecanismos, además participan otros neurotransmisores como la GABA, Serotonina,
opioides.
HABITUACIÓN

Por la administración repetida de la droga.

1. Existe el deseo de seguir tomando la droga, para producir bien estar.

OTRAS CAUSAS DE FARMACODEPENDENCIA

1. Enfermos de cáncer que reciben morfina.

2. En neuróticos, para atentar sus síntomas.
3. Psicopáticos, para obtener sensación de euforia (placer positivo).

FARMACODEDEPENDENCIA SIN FISCALIZACIÓN

Es de venta libre Ej. Acetona, Clefa, Nicotina, Cafeína, Querosene, Alcohol.

FARMACODEPENDENCIA CON FISCALIZACIÓN '

Se venden con receta fiscalizada y debe ser retenida la receta por la farmacéutica Ej.
Morfina, Marihuana, LSD, Anfetaminas, Mescal, Extasis, Escopolamina, etc.

ALCOHOL ETILICO
Es la más consumida en el mundo, socialmente es aceptado, el índice de mortalidad es
bajo, pero es la que ocasiona con más frecuencia, problemas familiares, laborales, sociales
y es la principal causa de ocasionar accidentes de tránsito con índice de mortalidad elevada
en nuestro país se menciona el 49% de los casos. Los factores predisponentes: genéticos,
la publicidad -excesiva, el fácil acceso, acontecimientos sociales frecuentes, la tristeza, la
felicidad, etc.

ORIGEN
Vegetal de la caña de azúcar, cebada, uva, etc. Obtenidos por fermentación y destilación
FARMACODINAMIA

SNC: Es un psicoactivo, produciendo cambios en el comportamiento, en el estado

emocional, en la memoria.

El consumo tiene cuatro fases:

Primera Fase Excitación, por depresión de los sistemas inhibidores en el sistema reticular
que actúa con la corteza cerebral, la conducta es más espontánea y menos auto controlada,
la ideación y expresión verbal más fluida, pero disminuye la habilidad psicomotora, se
disminuye la capacidad de atender y procesar la información, así las decisiones rápidas y
las funciones complejas son más afectadas, la concentración es de 100 mg/dl.

Segunda Fase, Depresión, se afecta de forma creciente la idea, la asociación de palabras,

torpeza expresiva es dificil articular palabras (disartria), alteración motora (ataxia), con
pérdida de reflejos, la concentración de alcohol es 200 mg/dl.

Tercera Fase, Sueño profundo, la concentración de alcohol es de 300 mg/dl.

Cuarta Fase, coma etílico <piel fría, taquicardia, midriasis>, depresión bulbar y muerte, la
concentración de alcohol es de 400 mg/dl.
Produce analgesia por la depresión del sistema nervioso central.

Vasos: Produce vasodilatación y sudoración, sensación subjetiva de calor para evitar el frio.
Si existe una herida cortante se produce hemorragia marcada.

Tubo Digestivo: Estimula la secreción de ácido clorhídrico, ocasionando gastritis o ulcera

gástrica.
Endocrino: Disminuye la secreción de la hormona antidiurética.

Metabólico: Ocasiona hiperglicemia, Aumenta los triglicéridos en el plasma.

MECANISMO DE ACCION

Actúa a nivel de la GABA favoreciendo el flujo de cloruro.

Actúa en receptores opiáceos, favoreciendo la liberación de endorfinas.

Actúa a nivel del glutamato N metil de aspartato ocasionando su inhibición de la glicina.

FARMACOCINETICA

Se absorbe en el estómago a los 30 minutos y también en el intestino, circula en el plasma

en forma libre y se distribuye en todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y
placentaria.
Es biotransformado en el hígado por oxidación por la enzima aldehido deshidrogenasa
produciéndose acetaldehído, después a ácido acético y por acción de la Acetil coenzima A
produce CO2 y agua.

El ácido acético sería responsable de producir la resaca (cefalea, nauseas, vómito,

adinamia, astenia).

Los japoneses tienen déficit de la enzima aldehído deshidrogenasa.

La excreción por vía urinaria y por espiración (esto permite realizar la alcoholemia).

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA

Requiere ayuda psicológica y de alcohólicos anónimos.

El tratamiento medicamentoso está en base al Disulfiram Comprimido 500 mg. (Inhibidor de

la aldehido deshidrogenasa), circulando el acetaldehído en concentración elevada
ocasionando < rubor facial, sudoración profusa, cefalea pulsátil marcada, nausea, vomito,
astenia, vértigo, disnea, visión borrosa, confusión mental>.

En la intoxicación alcohólica aguda, internar al paciente administrar Solución Glucosada 5%

1000 mal. Para 8 horas, asociándose Vitamina B6 300 mg. Ampollas por vía intramuscular
cada 8 a 12 horas 1 a 2 días. Midazolam 5 mg. Ampolla disuelta en la solución.

TOXICIDAD CRONICA

Se produce por el uso habitual y prolongado de alcohol. Delirium Tremens <insomnio,

alucinaciones visuales auditivas, miedo, cefalea>, ansiedad, convulsiones, dependencia
física y psíquica.

Internación Hidratar al paciente y producir sedación con Midazolam en goteo durante.2 a 3

días. En status convulsivo administrar Diazepam 10 mg. por vía intravenosa. También se
utiliza la Fluoxetina 20 mg. un comprimido cada día.

El consumo crónico del alcohol determina la cirrosis hepática, que llevara posteriormente al
deceso.

La Alcoholimetría muy difundida actualmente en empresas de primer nivel y por el

organismo de tránsito, consiste en soplar en el alcoholímetro, los valores son los
siguientes:

0.45 mg. es valor permisible (puede realizar su actividad laboral).

0.46 mg. a 0.75 mg. existe efectos del consumo de alcohol (no puede realizar su actividad
laboral).
0.76 mg. o un valor mayor significa embriaguez.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo y endocrino, actúan de forma coordinada con el objetivo de

mantener la homeostasis del organismo. El sistema nervioso autónomo es cl que reacciona
de manera inmediata ocasionando rápidos ajustes en respuesta a los cambios del medio
externo, lo realiza por los neurotransmisores < Adrenalina, Noradrenalina, Acetilcolina,
Serotonina, Dopamina y la GABA >.
 El sistema nervioso vegetativo regula la respiración, la función vascular, cardiaca, la
actividad del musculo liso, el metabolismo intermedio, la temperatura corporal y la secreción
de glándulas exocrinas y endocrinas,
El sistema endocrino, mantiene y regula la adaptación dc manera lenta a través de las
hormonas < ACTH, FSH, LH, TSH, Prolactina, Vasopresina y Oxitccina>.
El sistema nervioso central actúa conscientemente, esta se activa por la percepción del
medio externo gracias a la corteza cerebral, subcortical y espinal, inervando al músculo
estriado.
Anatomía del sistema Nervioso Autónomo.- Tiene una sinapsis de relevo en ganglios
periféricos formando dos tipos de fibras autónomas preganglionares y postganglionares. Se
divide en dos el sistema nervioso autónomo:

1) Simpático => toracolumbar 2) Parasimpático => cráneosacral

La mayoría de los órganos, están inervados por ambos sistemas (antagonismo fisiológico).
Ej. En el corazón simpático acelera la frecuencia cardiaca y el parasimpático disminuye la
frecuencia cardiaca. En las glándulas salivales ambos producen el mismo efecto.
Los vasos están inervados por el sistema simpático
En el ojo producen efectos contrarios, el simpático inerva cl músculo radial del iris
produciendo midriasis, el parasimpático inerva al músculo circular del iris, produciendo
miosis.
El arco reflejo se produce en los ganglios, el simpático se distribuye por todo el organismo,
sus fibras se ramifican más, el parasimpático tiene sus ganglios terminales cerca del órgano
inervado.
NEUROTRANSMISORES
1) Aminas biogenas, ―Noradrenalina, adrenalina, dopamina, 5 hidroxitriptamina, acetilcolina,
histamina‖.
2) Aminoacidos, <Gaba, Acido glutamico, Ácido aspartato‖.
3) Nucleotidos, ―Ádenosina, adenosintrifosfato‖.
4) Polipeptidos, ―Encefalinas, endorfinas, dinorfinas, bradiquinina, cck, sustancia p,
sustancia k, secretina vip y somatostatina‖.
TRANSMISIÓN NEUROHORMONAL
La Noradrenalina es liberada por las fibras adrenérgicas que se encuentran en las fibras
postganglionares, la Acetilcolina liberada por fibras colinérgicas que se encuentran en las
fibras postganglionares, entonces a través de un impulso axonal viaja el estímulo a lo largo
del axón, para producir la liberación de un neurotransmisor. Los neurotransmisores se
sintetizan en su mayoría en las terminales axónicas y se almacenan dentro de unas
vesículas a nivel del axón, en reposo hay una liberación lenta. ¡

Simpático
Fibras preganglionares mielinizadas

Ganglio

Fibras posganglionares diesmienelizadas

BIOSINTESIS DE LAS CATECOLAMINAS

Las catecolaminas < adrenalina, noradrenalina, dopamina‖, para su biosíntesis atraviesan
cinco etapas:

Primer paso, los aminoácidos ingresan en los alimentos, para ingresar posteriormente 4)
axoplasma:

Fenilalanina (aminoácido), por acción enzimática se transforma en Tirosina.

Tirosina por una enzima tirosina hidroxilasa, lo transforma en DOPA
DOPA por una enzima Dopa decarboxilasa, lo transforma en DOPAMINA
DOPAMINA por una enzima Dopamina Beta hidroxilasa, lo transforma en Noradrenalina
Noradrenalina por una enzima Feniletanolamina - N - Metiltransícrasa lo transforma en
Adrenalina.
La dopamina, no se almacena porque es inmediatamente utilizada por el sistema
extrapiramidal. La noradrenalina se almacena en las vesículas a nivel axonal en un 20% y
en la glándula medula suprarrenal esta fuera de las vesículas. La adrenalina sintetizada se
almacena en vesículas en un 80%.
La noradrenalina se almacena en dos compartimientos a) granular en vesículas que tienen
noradrenalina libre y noradrenalina ligada al ATP (pool fijo) y es de difícil liberación. b)
extragranular la noradrenalina esta libre en el citoplasma de la neurona (pool móvil) se
libera con facilidad.
LIBERACIÓN DE LA NORADRENALINA
Es calcio dependiente produciendo la despolarización, ingresa el calcio al interior de la
neurona y se secreta, tiene dos destinos a) la noradrenalina, una parte se une a los
receptores en la membrana postsinaptica produciendo su efecto. b) otra parte se une a
receptores alfa 2 presinápticos produciendo disminución de la liberación.
En la presinápsis existen receptores que influyen en la secreción de noradrenalina.
Receptores muscarinicos y opiáceos al ser estimulados inhiben la liberación de la
noradrenalina.
Receptor nicotínico que está en el músculo estriado y receptor de Angiotensina II su
estimulación aumenta la liberación de noradrenalina.
RETIRO DE LA NORADRENALINA
Después de producir su acción la noradrenalina debe desaparecer del espacio sináptico, lo
hace por dos mecanismos:
a) Re captación, a noradrenalina liberada, en gran parte es recuperado por transporte activo
y vuelve al interior de la terminación nerviosa.
b) Catabolismo, la noradrenalina es convertido en metabolito inactivo por oxidación de la
moaminooxiadaa (MAO) y la enzima catecoloximetiltransferasa (COMT), que destruye la
noradrenalina por reducción, estas dos enzimas están en el citoplasma de todo el
organismo, pero principalmente en hígado y riñón, pero en gran parte la noradrenalina
liberada es re captada.
RECEPTORES ADRENERGICOS
Ahlquist, menciona que existen receptores Alfa y Beta ubicados en el músculo liso.
Los receptores Alfa se clasifican: en Alfa 1 que están en los vasos, tubo digestivo,
genitourinario, corazón e hígado donde producen contracción, relajación, inotropismo y
glucogenólisis.
Los receptores Alfa 2 que están en las células beta del páncreas, plaquetas, los vasos y en
las terminaciones nerviosas donde producen disminución de la secreción de insulina,
ocasionan la agregación plaquetaria, contracción.
Los receptores Beta se clasifican en: Beta 1 que están en el corazón, células
yuxtaglomerulares donde producen un aumento de las propiedades del corazón, aumenta la
secreción de la renina.
Los receptores Beta 2 están en vasos sanguíneos, bronquios, tubo digestivo, genitourinario,
músculo estriado, hígado, donde producen vasodilatación, broncodilatación, glucogenolisis
en músculo estrado y en el hígado.
Los receptores Beta 3 están en el tejido adiposo y placenta produciendo una lipolisis.
REFRACTERIEDAD DE LAS CATECOLAMINAS
Las células de nuestro organismo sensibles a las catecolaminas, al exponerse
continuamente se produce una disminución progresiva de su efecto, al aplicar por segunda
vez o en una tercera, oportunidad la droga pierde su potencial por el fenómeno de re
captación.

DROGAS ADRENÉRGICAS O SIMPATICOMIMETICAS

Se clasifican: 1) drogas naturales ―adrenalina, dopamina y noradrenalina‖, tienen radicales

oxidrilo.
2) drogas sintéticas son ―isoproteronol y la dobutamina‖, tienen radicales oxidrilo.
Existen otras drogas denominadas no catecolaminas de origen sintético ―salbutamol,
etilefrina, anfetaminas orciprenalina y fenoterol‖, carecen de radicales oxidrilo.
Las acciones de los adrenérgicos son siete:

1) Acción excitatoria periférica, produce vasodilatación de los vasos que irrigan la piel,
mucosas, riñón, bazo, glándulas salivales y sudoríparas, efecto Alfa 1.
2) Acción inhibitoria periférica, cn múscuin liso de los bronquios, intestino, útero y vasos del
músculo estriado, efecto Beta 2.
3) Acción excitatoria cardiaca, aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del
miocardio, efecto Beta 1.
4) Acción metabólica, produce glucogenolisis hepática y muscular, liberación de ácidos
grasos del tejido adiposo.
5) Acción en sistema nervioso central, efecto excitatorio, estimulación respiratoria, insomnio,
irritabilidad, efecto Alfa 1, disminución del apetito, efecto Beta2.
6) Acción endocrina, modulan la liberación de renina, insulina, efecto Alfa y Beta.
7) Acción regulatoria presinaptica, modulan la liberación de la noradrenalina y acetilcolina.

ADRENALINA O EPINEFRINA

ORIGEN

Natural, formado principalmente en la medula suprarrenal y mínimamente en el SNC,

también de origen sintético.

FARMACODINAMIA

Tiene una acción no selectiva, que actúa en receptores adrenérgicos alfa y beta originando
a veces efectos opuestos es una hormona. :

Corazón: Es un estimulante potente de los receptores Beta 1, produce Inotropismo (+)

aumentando la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo; Cronotropismo (+) aumento
de la frecuencia cardiaca (taquicardia); Dromotropismo (+) aumenta la velocidad de
conducción; Batmotropismo (+) aumenta la excitabilidad del miocardio.

Las tres primeras funciones producen elevación del volumen minuto (gasto cardiaco), se
produce un aumento del consumo de oxigeno por el miocardio (no es cardiotónico) y
aumenta la presión sistólica.

En relación a la tensión arterial, la adrenalina tiene una curva denominada bifásica por vía
endovenosa inicialmente eleva, luego cae por debajo de lo normal, antes de volver al valor:
basal, eleva más la sistólica que la diastólica aumentando la presión media. No se utiliza la
droga para aumentar la tensión arterial.

Ej. La presión inicial es 90/60 al administrar adrenalina aumenta la TA inicialmente 140/90,

pero después cae por debajo del límite basal 80/50 y posteriormente recién recupera su
tensión basal de 90/60.

El aumento de la presión se produce: a) aumento de la fuerza de contracción. b) aumento

de la frecuencia cardiaca. c) por la vasoconstricción de la piel, mucosas, bazo, riñón.

La presión desciende rápidamente por la re captación y la inactivación metabólica que sufre

la adrenalina.
Fenómeno de Dale, inicialmente se administra un bloqueador alfa, después se administra
adrenalina produciéndose una disminución de la presión arterial, porque predomina el
efecto beta ocasionando vasodilatación y el efecto alfa está bloqueado.

Vasos: En arteriolas, esfínteres precapilares es donde se produce vasoconstricción

periférica, en vénulas y vasos precapilares del bazo y riñón disminuye el flujo sanguíneo
igualmente en manos y pies. Ocasionando elevación de la tensión arterial

En el músculo estriado se produce vasodilatación (efecto beta), disminuyendo la tensión

arterial.

SNC: La droga atraviesa muy difícilmente la barrera hematoencefálica, el efecto se produce

en relación a la vasoconstricción periférica, produciendo elevación de la tensión arterial,
también por acción periférica se produce ansiedad, miedo, insomnio. En paciente hipertenso
la elevación de la tensión arterial puede generar hemorragia cerebral.
Renal: Produce vasoconstricción de la arteria renal, disminuye el flujo sanguíneo,
ocasionando una disminución del filtración glomerular, esto estimula la liberación de la
renina, aumentando la reabsorción de sodio, cloro y agua, el volumen urinario no se
modifica.
Vejiga: En el músculo detrusor produce una relajación, pero produce contracción de los
músculos del trígono y del esfínter vesical produciéndose retención urinaria y disuria.

La Dopamina, aumento el flujo sanguíneo a nivel renal aumenta la diuresis tiene

utilidad en cuadros de shock.

Respiratorio: Es descongestionante nasal por ocasionar vasoconstricción. Es

broncodilatador (efecto beta 2), con mayor eficacia si se produce broncoespasmo, relajando
el músculo liso, inhibe la liberación de histamina de las células cebadas, disminuye también
la secreción de moco y la congestión de la mucosa. Aumenta la frecuencia respiratoria y su
amplitud
En los alvéolos aumenta la presión vascular arteriolas y venoso una sobredosis produce un
aumento de la presión en la filtración capilar pulmonar produciendo un edema agudo de
pulmón, puede llevar al deceso.
Útero: La orciprenalina en el último trimestre del embarazo y en el parto inhibe el tono y las
contracciones uterinas (carece de aplicación terapéutico por la aparición de efectos
colaterales).
Ojo: La droga produce una midriasis por contracción del músculo radial del iris. Disminuye
la congestión ocular
Tubo Digestivo: Relajación del músculo liso a nivel gastrointestinal disminuye el tono y la
frecuencia del peristaltismo.
Piel: Es vasoconstrictor periférico elevando la presión arterial
Metabolismo: Estimula la glucogenólisis a nivel hepático y del músculo estriado
produciendo una elevación de la glicemia; inhibe la secreción de insulina por un efecto alía y
puede aumentar la secreción de la insulina por un efecto beta; el efecto alfa es más
poderoso. Produce una estimulación de la secreción de glucagón.
Tiene una acción lipolitica, elevando la concentración de triglicéridos, colesterol, ácidos
grasos, fostolipidos y de las lipoproteínas.
Tiene una acción calorigena incrementando el metabolismo basal, aumentando en un 30%
el consumo de oxígeno.
Favorece la transmisión neuromuscular,
Tiene una acción antihistamínica evitando la degranulación de los mastocites. Inhibe los
efectos de la histamina.
Coadyuvante de la anestesia local en piel, mucosas y vísceras ocasionando
vasoconstricción, así disminuye la velocidad de absorción del anestésico local,
prolongándose la duración de la acción y disminuye la toxicidad del anestésico
MECANISMO DE ACCION

La droga tiene una acción no selectiva porque actúa en diferentes receptores alfa
adrenérgicos produciendo una estimulación en vasos de la piel, mucosas, bazo y riñón,
también en receptores beta adrenérgicos con acción inhibidora vasodilatación,
broncodilatación, estimulación cardiaca.

FARMACOCINÉTICA

La adrenalina viene en ampollas de 0.5 y 1 mg., también asociado a un anestésico dental

lidocaina (1/200 000 partes de adrenalina). '

Por la vía oral no se administra, porque es inmediatamente metabolizado por la MAO y

COMT, en el intestino y en el hígado.

La vía subcutánea, pero la absorción es limitada par la misma droga por producir
vasoconstricción local, logrando tener un efecto a los 15 minutos esta es la vía más usual.

La vía intramuscular, es más rápida a los 10 minutos pero el efecto es fugaz,

La vía intravenosa, tiene una acción inmediata, el efecto farmacológico es breve con vida
media de 20 a 30 segundos, dura 2 a 3 minutos.

Se distribuye por todo el organismo, atravesando la barrera placentaria y en forma mínima,

la barrera hematoencefalica.

La droga sufre una biotransformación rápida por las enzimas MAO y COMT, que están
distribuidas por todo el organismo, producto de la biotransformación de la adrenalina se
forman unos ―metabolitos inactivos la metanefrina y el ácido vanililmandelico que son
excretadas por la vía renal y mínimamente por la leche materna.

En tumor de la medula suprarrenal (feocromocitoma), se produce gran cantidad de

adrenalina y se excreta en grandes cantidades sin haber sufrido biotransformación por la
orina, mínimamente por la leche materna,

INDICACIONES

Paro cardiaco, de cualquier etiología se administra por 0.1 a 1 mg. vía intracardiaca en el
4to espacio intercostal a dos travesas de dedo, del esternón izquierdo, si es un niño 0.01
mg/kp/ por vía intracardiaca.

Shock anafiláctico, se administra 0,1 mg. a l mg. Diluido con agua destilada 10 ml. o con
solución fisiológica administrando por vía intravenosa lenta, su acción va a ser de 2 a 3
minutos, puede repetirse cada 5 a 10 minutos, como máximo tres dosis,

En niños con alergia se utiliza adrenalina por vía subcutánea os mg.

En emergencia en Crisis asmática

En la anestesia raquídea cuando ocasiona hipotensión arterial marcada.

En la Anestesia Raquídea para contrarrestar la hipotensión producida

En la anestesia dental, con el objetivo de producir una vasoconstricción para prolongar la
acción del anestésico y además disminuye la hemorragia.

Asma, de segunda línea, se administra por vía subcutánea 0.2 a 0.5 mg. cada 20 minutos
durante 4 horas, el efecto es breve,

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a la droga, en enfermedades cardiacas < insuficiencia cardiaca grave,

arritmias cardíacas, infarto de miocardio, angina de pecho, shock cardiogénico>,
hipertiroidismo, hipertensión arterial grave, ateroesclerosis «cerebral, diabetes, glaucoma,
feocromocitoma.

No administrar con anestésico a nivel periférico en dedos de pies y manos, oreja, lóbulo de
la nariz, zona genital. Porque produce una vasoconstricción marcada y puede llevar a la
necrosis tisular.

PRECAUCION

La asociación con el Halotano (anestésico general) facilita la aparición de arritmias

cardiaca.

Categoría C, en mujeres en estado gestacional, por producir relajación uterina. Puede

producir anoxia en el feto

En periodo de la lactancia.
En ancianos y niños disminuir la dosis.

TOLERANCIA

El uso frecuente de la droga en la enfermedad del asma requiere un aumento de la dosis

esto por la recaptación y por la biotransformación acelerada.

TOXICIDAD

Reacciones Leves:
SNC: ansiedad, cefalea, insomnio, vértigo, fiebre

Corazón: taquicardia, opresión precordial, ceden con el reposo en decúbito dorsal.

Extremidades: en dedos de la mano y del pie se produce frialdad.

Reacciones Graves:
SNC: hemorragia cerebral en pacientes hipertensos produciendo hemiplejia.

Corazón: arritmia cardiaca, con fibrilación ventricular, bradicardia puede ocasionar un paro
cardiaco y el deceso. Endocrino: En diabéticos puede producir una descompensación por
mayor aumento de la glicemia, con sequedad oral marcada.

La administración del anestésico local asociado con adrenalina puede generar necrosis
tisular a nivel periférico en lóbulo de la oreja, dedos de la mano o del pie, uretra.

Cuando se administra por vía intravenosa si no está bien canalizada la infiltración ocasiona
necrosis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Aumenta la toxicidad de la adrenalina cuando reciben halotano, digitalico.

Disminuyen el efecto de la adrenalina, la insulina.

La oxitocina aumenta el efecto vasoconstrictor igualmente los derivados del cornezuelo de

centeno (methergyn y ergotrate).

NORADRENALINA - DOPAMINA

ORIGEN
La noradrenalina tiene un origen natural y sintético .La dopamina es de origen natural y
sintético.

FARMACODINAMIA
La noradrenalina es el neurotransmisor principal en el sistema nervioso central, por eso que
la recaptación de la noradrenalina es inhibida por la temperatura baja, la cocaína,
anfetaminas.
Es una droga, con menor efecto y potencia que la adrenalina.

Corazón: estimula las cuatro propiedades batmetropismo, inotropismo, dromotropismo y

cronotropismo. También eleva la tensión arterial de manera leve por la vasoconstricción
periférica.

Ojo: produce una midriasis leve. Respiratorio: no tiene efecto farmacológico -Metabólico:
efecto menor en la glucogenólisis, disminuye la secreción de insulina, también estimula la
secreción del glucagón

SNC: por la acción vasoconstrictora a nivel periférico también se produce elevación leve de
la tensión arterial. Útero: especialmente en cl último trimestre de embarazo produce un
efecto contrario a la adrenalina, es decir produce contracción = dolor. ,

 Dopamina

Corazón: produce una vasodilatación coronaria aumentando la llegada de oxígeno al

músculo cardiaco, también un efecto inotrópico positivo aumentando la presión sistólica

Tubo digestivo: en el mesenterio produce vasodilatación, favoreciendo la irrigación.

Renal: produce vasodilatación, favoreciendo la filtración glomerular y aumenta la formación

de orina.
MECANISMO DE ACCION

Las drogas tienen una acción de tipo no selectiva, actuando en receptores alfa y en los
receptores beta.

FARMACOCINÉTICA

La Noradrenalina: Ampolla de 1 mg. en 1 ml

Anestésico dental Neolidocaton ampolla (Lidocaína 20mg + Noradrenalina 0,02mg).

La noradrenalina no se administra por vía oral, tampoco por vía subcutánea porque es
rápidamente inactivada, la tía de administración es endovenosa.
La dopamina (Inotropin) ampolla de 40 mg./ | ml. su administración es exclusivamente por
goteo a través de una solución, por tener una vida media corta.

La distribución de las drogas, se unen a la albúmina para distribuirse por todo el organismo,
logrando atravesar la barrera placentaria y mínimamente la barrera hematoencefalica.

La noradrenalina sufre biotransformación por la MAO y COMT formando un metabolito

inactivo normetanefrina y la excreción es por la vía renal y si hay el periodo de lactancia se
excreta mínimamente.

La dopamina sufre biotransformación hepática, forma un metabolito no se conoce su

nombre; su excreción es exclusivamente por la vía renal.

INDICACIONES

Noradrenalina:

Hipotensión aguda se administra 8 a 12 mcg/min. a través de la solución por goteo (no

existe en Bolivia).

En odontología para realizar exodoncias, obturaciones.

Dopamina:

En hipotensión aguda una vez resuelto debe reducirse la dosis en forma gradual para evitar
una hipotensión severa, shock cardiogénico, shock séptico, se administra en adultos de
inicio la 5 mcg/kg. en solución fisiológica O glucosada y se aumentan cada 10 a 30 minutos
la 4 mcg/kg. hasta alcanzar el efecto deseado a una concentración de 20 a 30 mcg/kg..

En descompensación de la insuficiencia cardiaca congestiva se administra en adultos de 0,2

mg a 5 mg/kg por infusión endovenosa.

CONTRAINDICACIONES

La noradrenalina: en hipersensibilidad al medicamento, no administrar en cardiopatía

grave.

Dopamina: en taquiarritmias, en la fibrilación ventricular y en el feocromocitoma.

PRECAUCIONES

La noradrenalina igual a la adrenalina.

La dopamina, corregir primero la hipovolemia, se administra por goteo en solución

glucosada o fisiológica,

En niños no se estableció la seguridad.

Los ancianos son más sensibles.

Categoría B en el estado gestacional (en animales preñados no hay riesgo, pero no se

conoce en mujeres embarazadas).

TOLERANCIA
Es igual a la adrenalina.

TOXICIDAD

Igual que la adrenalina, pero menos frecuente y de menor gravedad Debe estar en una
vena de buen calibre bien canalizada; para evitar una extravasación y necrosis del tejido.
Dopamina:

SNC: cefalea, ansiedad.

Corazón: taquicardia, extrasistole, arritmia, dolor precordial.

Tubo Digestivo: Náuseas y vómitos.

Local: la extravasación puede producir necrosis isquemia y esfacelo de los tejidos. Utilizar
un catéter central

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Similares a la adrenalina.

NO CATECOLAMINAS

ETILEFRINA – NAFAZOLINA - OXIMETAZOLINA

ORIGEN

Son de origen sintético no son catecolam'nas porque no tiene el grupo oxidrilo en su

estructura química.

FARMACODINAMIA

Etilefrina:

En los vasos, produce vasoconstricción ocasionando un aumento de la resistencia

periférica que se traduce en un aumento de la tensión arterial, especialmente a expensas de
la diastólica, efecto Alfa.

Corazón, su efecto es mínimo, produciendo taquicardia para otros autores no hay ninguna
acción, efecto beta 1.

Nafazolina:

Ojo, produce en el musculo radial del iris contracción (midriasis), en la conjuntiva produce
disminución de la irrigación (vasoconstricción), logrando hacer desaparecer la congestión
del ojo rápidamente y con efecto prolongado, reduce el ardor y blefaroespasmo reflejo.

Oximetazolina

Nariz, produce vasoconstricción de las mucosa, efecto alfa 1.

Ojo, produce vasoconstricción y contracción del músculo radial del iris produciendo
midriasis.
MECANISMO DE ACCIÓN

La Etilefrina actúa en receptores alfa y beta, La Nafazolina y Oximetazolina actúa en

receptores alfa.

FARMACOCINÉTICA
Etilefrina (Effortil), Comprimidos de 5 mg. Gotas 0,5mg./ml. Ampolla. 10 mg: para uso IM. y
VSC.

Se administra por vía oral, se absorbe el 80 % en 20-30 minutos, pero sufre el fenómeno del
primer paso, tiene una vida media de 2 a 4 horas. En la sangre se une a la albúminas hasta
un 30%, y el resto circula en forma libre para distribuirse por todo el organismo; atravesando
la barrera placentaria, pero no la barrera hematoencefalica, La biotransformación a nivel
hepático formando un metabolito.

La excreción por vía renal en un 80% como metabolito y el 10 a 20% de la droga se excreta
sin haber sufrido biotransformación, también lo hace por la vía renal.

Nafazolina (Oculos Simple) Colirio 0.06 %, la administración es tópica,

Oximetazolina (Afrine) Gotas nasales para uso infantil de 0,25 mg./ml. y para adultos viene
de 0,5 mg./ml.

También como Iliadin spray y gotas para uso nasal. En colirio con cl nombre de eyeston con
0,25 mg./ml.

Teniendo un efecto local.

INDICACIONES

Etilefrina: En hipotensión arterial, en persona adulta l comprimido cada 8 o 12 hrs. Las

gotas 20 a 30 cada 12 hrs. En niños mayores de 6 años 5 mg. / cada 12 a 24hrs,
Effortil ampolla 10 mg. se utiliza en goteo en una solución fisiológica, en colapso
cardiocirculatorio. En la anestesia peridural y la anestesia raquídea Ej. Cesárea, para elevar
la tensión arterial.

Nafazolina: En hiperemia conjuntival, conjuntivitis alérgica por factores ambientales o

químicos, ojo rojo por falta de descanso ocular, conjuntivitis medicamentosa, conjuntivitis
papilar por el uso de lentes de contacto, se instila 1 a 2 gotas cada 6 12 horas en el ángulo
interno del ojo, la duración del tratamiento en relación a la patología.

Oximetazolina: En congestión nasal, resfrió, rinitis alérgica, sinusitis, fiebre de heno, en

deformación de tabique nasal, pólipo nasal, hipertrofia de cornetes.

La administración en el adulto en cada fosa nasal 2 a 3 gotas cada 8 a 12 horas, igualmente

el lliadin.

En lactantes hasta los tres meses de vida en cada fosa nasal de 1 a 2 gotas cada 8 a
horas.

En hiperemia conjuntival (ojo rojo), no infeccioso se administra de 1 gota cada 12 horas en

ambos ojos.

CONTRAINDICACIONES
Etilefrina:

Hipersensibilidad al medicamento, en tirotoxicosis, hipertensión arterial y en el glaucoma.

Nafazolina:

Hipersensibilidad al medicamento, en pediatría, glaucoma de ángulo estrecho

Oximetazolina:

Hipersensibilidad al medicamento, rinitis seca y glaucoma.

PRECAUCIONES

Etilefrina: En el corazón puede producir taquicardia, arritmia, sensación de opresión

precordial en pacientes con angina de pecho. En diabéticos. En la gestación categoría C.
En periodo de lactancia no se debe usar.
Nafazolina: Abierto el colirio debe guardarse bien cerrado y protegido de los rayos solares
Oximetazolina: No utilizar las gotas oftálmicas por: más de una semana, sin previo control
médico.

TOXICIDAD

Etilefrina:
Corazón, taquicardia. Opresión precordial
SNC, cefálea leve. :
Piel, palidez.

Nafazolina:
Ojo, leve midriasis, fotofobia.

Oximetazolina:
Ojos, produce visión borrosa o aparición de un escotoma.
Nariz, produce irritación de la mucosa con prurito.

BLOQUEANTES ADRENERGICOS

PROPANOLOL - ATENOLOL

ORIGEN. Sintético,

FARMACODINAMIA

Corazón: disminuye la frecuencia cardiaca cronotropismo (-), actúa en el nódulo sinusal

más eficaz en el stress o en el ejercicio, disminuye ―la fuerza de contracción inotropismo (-),
disminuye la conductibilidad en el nódulo auriculoventricular dromotropismo (-), aumenta el
espacio PR eficaz antiarrítmico, disminuye la excitabilidad batmotropismo (-) disminuye el
trabajo cardiaco y aumenta el consumo de oxigeno por el miocardio (vasodilatador
coronario).
En la tensión arterial, produce un leve descenso a expensas principalmente de la sistólica,
por disminución del, volumen minuto, disminuyendo el trabajo cardiaco,
Riñón: inhibe la secreción de renina en situación basal o cuándo es inducido en
hemorragia, también en el uso de diuréticos.

En la sinapsis: bloquea la liberación de noradrenalina

Metabólico: puede producir una hipoglicemia por inhibir la glucogenólisis; inhibe la lipólisis
y la liberación de ácidos grasos.

Músculo estriado: tiene acción antitremorigena, evitando el temblor en las extremidades

superiores (manos), por bloqueo de receptores beta 2.
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean la acción de la adrenalina a nivel de los receptores beta I y beta2.
FARMACOCINÉTICA
Propanolo! (Inderal) comprimidos de 40 y 80 mpg.
Atenolol (Betatenol) comprimido 50 y 100 mg. Ampollas de 5 mg. para uso endovenoso.
Cofaretic B (Atenolol $0 mg.+Amuloride 2.5 mg.+Hidroclorotiazida 25 mp.).
Administrados por la vía oral se absorben a nivel del intestino entre 2 a 3 horas, el
propanolol tiene vida media de 3 a 5 horas, el atenolol con vida media de 5 a 8 horas.
En la sangre se unen a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, logrando
atravesar la barrera placentaria y con dificultad la barrera hematoencefalica.
La biotransformación del propanolol en el hígado por oxidación e hidrólisis, formando
metabolitos inactivos que se excreta por la orina y en pequeña cantidad por la leche
materna. El Atenolol sufre poca biotransformación el 15% en el hígado y la excreción por el
riñón,

INDICACIONES
Angina de pecho se administra de la 2 comprimidos al día cada 12 o 24 horas.
En el Pos infarto solo por tres meses 1 comprimido cada 12 horas, anulando focos
ectópicos.
En prevención del Infarto agudo de miocardio 1 comprimido cada 12 horas. Hipertensión
arterial estadio 1, un comprimido cada 12 o 24 horas, estabilizando la tensión arterial, si
existe retención leve de líquidos se utiliza el Cofaretic B un comprimido cada 12 o 24 horas.
Arritmia cardiaca ventricular o supraventricular 1 a 2 comprimidos cada 12 a 24 horas.
En el hipertiroidismo dos comprimidos cada 6a 8 horas, disminuye la taquicardia y la
elevación de la tensión arterial
En temblor esencial a nivel de las manos 1 comprimido cada a 24 horas.
En forma experimental en pacientes con ansiedad y migraña 1 comprimido cada día.

CONTRAINDICACIONES

Shock cardiogénico, Bloqueo auriculoventricular, Insuficiencia cardiaca, Bradicardia sinusal,

Asma bronquial, En la enfermedad pulmonar crónica, Embarazo, Lactancia, Hipoglicemia,
Hipotensión arterial, Bradicardia, Distress respiratorio, Enfermedades vasculares periférico
(Enfermedad de Raynud).

PRECAUCION.

En insuficiencia coronaria al suprimir bruscamente puede producir dolor precordial. En niños

y ancianos, en la insuficiencia hepática administrar una dosis menor, puede producir
hipoglicemia

TOXICIDAD
Corazón: puede producir taquicardia marcada, bloqueo auriculoventricular y llevar a un paro
cardiaco, puede agravar la insuficiencia cardíaca, pudiendo llevar a un edema agudo de
pulmón.
Puede ocasionar hipotensión ortostatica.
En extremidades distales se agrava el enfriamiento,

Respiratorio: en asmáticos puede producir una crisis asmática, también en enfermedad

pulmonar obstructiva crónica puede producir laringoespasmo.

Gastrointestinal: produce nauseas, vómitos y diarrea.

SNC: produce cefaleas, depresión, pesadillas sueño vivido, en ancianos confusión

Endocrino: puede producir hipoglicemia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El tiopental sódico (barbitúrico), la rifampicina y el tabaco, producen una inducción
enzimática acelerando el metabolismo de los betabloqueadores,
Los diuréticos u otro antihipertensivo, producen un mayor efecto hipotensor.
La insulina y antidiabéticos orales pueden acentuar la hipoglicemia,
La aminofilina antagoniza los efectos de los betabloqueadores.

COLINERGICOS O PARAIMPATICOMIMETICOS

ACETILCOLINA

Antiguamente denominados parasimpáticomiméticos.

ORIGEN:
Acetil colina de origen endógeno, o natural.
FARMACODINAMIA
La acetilcolina no se ha podido sintetizar, porque es destruido inmediatamente, es un
neurotransmisor que se «sintetiza en las fibras colinérgicas: en las sinapsis y unión
neuroefectora en el SNC y SNP.
La acetilcolina carece de acción farmacológica porque es inmediatamente destruida en el
organismo por la enzima acetil colinesterasa a nivel celular y la butiril colinesterasa en el
plasma.

En la sinapsis: su acción es de tipo nicotínico en el músculo estriado y de tipo muscarinico

en el músculo liso.
Corazón: disminuye la fuerza de contracción del músculo cardiaco inotropismo (-),
disminuye la frecuencia cardiaca cronotropismo (-); disminuye la velocidad de conducción
dromotropismo (-) en el nódulo sinusal y en el nódulo auriculoventricular; las dos primeras
acciones van a determinar una disminución leve de la tensión arterial por la vasodilatación
ocasionada.
Tubo digestiva: en glándulas salivales y jugos ―digestivos produce hipersecreción
determinando nauseas, vomito, eructos, la aparición de dolor tipo cólico en todo cl tubo
digestivo, también hay un aumento en el tono del esfínter pilorico.

Urinario aumenta la contracción de los uréteres (espasmo); también produce una

contracción del músculo detrusor de la vejiga y relajación del esfínter externo de la uretra,
ocasionando mayor presión en la micción.

Ojo produce una miosis prolongada, ocasionando descenso de la presión intraocular por
reabsorción del humor acuoso y esta acción es un equivalente de pronóstico cuando
veamos intoxicaciones por organofosforados, cuanto se ha logrado absorber.
MECANISMO DE ACCION
La acetilcolina actúa: 1) fibras parasimpaticas postganglionares. 2)cn las fibras
ganglionares simpáticas y parasimpáticas a nivel de la medula suprarrenal. 3) como
neurotransmisor en la placa motora del músculo estriado. 4) en algunas sinapsis en el SNC.

ANTICOLINESTERASAS
NEOSTIGMINE

ORIGEN Sintético
FARMACODINAMIA

Es una droga colinérgica por prolongar la acción de la acetilcolina, impidiendo su hidrolisis

Estimula la reacción de los receptores muscarinicos en cl músculo liso. Estimula a los

receptores nicotínicos, pudiendo llevar depresión y parálisis del músculo estriado.

Estimulación con depresión de receptores colinérgicos en sistema nervioso central.

Ojo: produce miosis marcada con duración de minutos a horas, reduciendo la presión
intraocular, también ocasiona una hiperemia conjuntival.
Tubo digestivo: en glándulas salivales sialorrea, en estomago produce hipersecreción del
ácido clorhídrico, aumenta el tono y la motilidad, también en el esófago y en el intestino
puede producir diarrea, hipersecreción del ácido clorhídrico, jugo pancreático y bilis.
Urinario: produce la contracción del músculo détrusor de la vejiga, favoreciendo la micción.
Musculo estriado: En placa motora (acción nicotínica), produce excitación y fibrilación
asincronica de las fibras musculares, luego se produce parálisis por agotamiento.
Glándulas sudoríparas: Estimula la secreción produciendo hiperhidrosis.
Respiratorio: Estimula al músculo liso produciendo broncoconstricción,
Vascular: Produce vasodilatación, ocasionando hipotensión arterial leve.

MECANISMO DE ACCIÓN

Prolonga la acción de la acetilcolina evitando su hidrólisis por la acetilcolinesterasa que está

en la sinapsis colinérgicas, se debe a un mecanismo de tipo inhibición enzimática
competitiva reversible. Acumulándose la acetilcolina prolongándose su acción.

FARMACOCINÉTICA

Neostigmine (Prostigmine) Ampollas 0.5 mg, y comprimidos 15 mg.

Por la vía oral la absorción es mala. La administración es por vía intramuscular, absorción
se realiza a los 10 a30 minutos, tiene una vida media de 2 horas, se distribuye por todo el
organismo atravesando la barrera placentaria y la barrera hematoencefalica.

Se produce la biotransformación en el hígado por oxidación e hidrólisis, La excreción es por

vía renal.

INDICACIONES

Íleo paralítico en el postoperatorio de (cesárea, colecistectomía, etc.), produciéndose

ausencia del peristaltismo, con distensión abdominal, nauseas, vómitos y mayor dolor en la
herida quirúrgica.
En el segundo o tercer día del postoperatorio se indica Neostigmine una ampolla
intramuscular cada 12 o 24 horas durante un día o dos, además puede colocarse sonda
nasogástrica, sonda rectal, para aliviar el dolor se utiliza Diclofenaco 75 mg. una ampolla
por vía intramuscular.

En atonía del músculo detrusor de la vejiga por traumatismo o por cirugía, igualmente la
neostigmine una ampolla intramuscular cada 12 o 24 horas, favoreciendo el vaciamiento
vesical, lo ideal es colocar una sonda foley en la vejiga.

Miastenia gravis enfermedad neuromuscular con adinamia, fatiga muscular, neostigmine 1

ampolla intramuscular cada 12 horas durante 7 días.

En intoxicación por atropina, utilizar neostigmine una ampolla cada 12 o 24 horas durante
un día.

CONTRAINDICACIONES

En el íleo mecánico (vólvulo, bridas adherencias, cáncer, etc.), obstrucción urinaria, en el

asma, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en la ulcera péptica.

PRECAUCIONES

Corazón: en pacientes con bradicardia.

TOXICIDAD

Corazón: Puede producir bradicardia, administrar Atropina 1 mg. intravenoso..

Tubo digestivo: produce hiperperistaltismo.

Intoxicación aguda

Los compuestos organofosforados (raticida), plaguicidas que se utilizan en la agricultura,

defoliantes de vegetales, también se utilizan en la guerra química. La intoxicación puede ser
accidental, con fines suicidas u homicidas, por exposición de tipo laboral, puede ingresar
por la piel, vía respiratoria, ingestión oral

Signosintomatologia

Ojos: produce miosis prolongada que no responde al efecto de la luz, epifora, dolor ocular,
conjuntiva congestionada, visión borrosa si está consciente.

Respiratorio: rinorrea, fosas nasales congestionadas, aumento de las secreciones en todo

el árbol respiratorio, esto va a inducir a que se produzca broncoconstricción ) 4 Tubo
digestivo: aumento de las secreciones, sialorrea, hipersecreción del ácido clorhídrico,
produciendo un estado de náuseas y vómitos, dolor tipo cólico intenso, diarrea con
relajación de esfínteres

Urinario: micción involuntaria, por la relajación de esfínteres.

Músculo estriado: fatiga, adinamia marcada llevando a la parálisis de los músculos

estriados.

SNC: hipotonía, hiporeflexia, estupor, convulsiones, ingresa en un estado de coma, la causa

del deceso entre los 5 minutos a 24 horas por insuficiencia respiratoria de origen central
DIAGNOSTICO
Es fácil, los antecedentes de exposición.
TRATAMIENTO
Plaguicidas a nivel de la piel, lo primero que se debe hacer es indicar que se bañe para
sacar el contaminante.
Ingestión lo primero hacer un lavado gástrico durante 45-60 minutos, introducir solución
fisiológica a través de una sonda nasogástrica, con una jeringa grande introducir 100 es.,
posteriormente se extrae la misma cantidad se realiza hasta obtener similar a la solución
introducida,

La inducción al vómito, facilita la eliminación del compuesto organofosforado.

Colocación de soluciones parenterales administrar atropina 1 mg. ampolla de inicio de 2-6

mg. vía endovenosa, antagoniza con eficacia los efectos, administrando luego 23 mg cada
5-10 minutos hasta que se produzca midriasis, se utiliza 20 y 30 ampollas. Para aliviar el
dolor urente se utiliza Omeprazol 40 mg. endovenoso cada 12 hrs

Mantener la vía respiratoria permeable, administrar oxigeno húmedo.

Aspiración de secreciones, mantener el calor corporal (cubrir con frazadas)

Si existen convulsiones administrar Diazepam 10 mg. endovenoso.

Intoxicación Crónica

Neurotoxicosis crónica, aparece polineuritis que puede llevar a la parálisis de los músculos
estriados.

ANTICOLINERGICOS

PILOCARPINA

ORIGEN
Vegetal

FARMACODINAMIA

Ojo: produce miosis por acción directa en las fibras circulares del iris, ocasionando una
disminución de la presión intraocular por la contracción del músculo liso del iris (aleja el
conducto de Schlemn facilitando el drenaje del humor acuoso, la contractura del músculo
ciliar abre los espacios trabeculares de Fontana facilitando el drenaje del humor acuoso).
Estimula la secreción de la glándula lagrimal.

MECANISMO DE ACCION

Acción muscarinica, con una acción selectiva a nivel del ojo en las fibras colinérgicas.

FARMACOCINÉTICA

Pilocarpina colirio 20 y 40 mg/ml. con acción local.

INDICACIONES

Glaucoma, 1 a 2 gotas cada 4 - 8 hrs. El objetivo es reducir la presión intraocular, el efecto

inmediato coa duración de 4 a 8 horas.

Es cirugía ocular: Iredectomía, en la Goniotomia

Xerostomia, por la radioterapia en pacientes con cáncer a nivel de la cabeza y cuello,

ocasionando sequedad en el globo ocular.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en la iritis.

TOXICIDAD
Ojo: visión borrosa, miosis, alergia local.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No se debe utilizar simultáneamente con Atropina por ser un antagonista de la Pilocarpina,

ATROPINA - ESCOPOLAMINA

ORIGEN
La atropina tiene erigen vegetal, llamada Atropá Belladona y la escopolamina de origen
vegetal llamadas Soopolia, Carniotica, se encuentran en Colombia y Venezuela.

FARMACODINAMIA
Escopolamina:

SNC: dosis usual sueño, dosis altas produce alucinación visual o auditiva, perdiendo
contacto con la realidad, posteriormente se produce sedación marcada y amnesia
anterógrada, atraviesa la barrera hematoencefálica con facilidad.

Atropina: Antidoto en intoxicación por organofosforados.

SNC: produce excitación vagal leve por estimulación del bulbo raquídeo ( con la dosis
usual), dosis altas produce irritabilidad, delirio, alucinaciones, convulsiones, posteriormente
hay depresión, colapso circulatorio, parálisis respiratoria de origen central, coma y que
puede llevar a la muerte.

Ojo: produce midriasis, ocasiona ciclopejía (parálisis de acomodación del cristalino queda
fijo en la visión de cerca y lejana ocasionando visión borrosa y ve a los objetos más
pequeños).También produce fotofobia, epifora. Corazón: disminución leve de la frecuencia
cardiaca, no modifica la presión arterial ni el gasto cardiaco.

Vasos: contrarresta la acción vasodilatadora periférica y la disminución aguda de la tensión

arterial producida por los colinesteres. Si se administra aisladamente no tiene efecto. , )

Respiratorio: produce inhibición de las secreciones a nivel de todo el árbol respiratorio, es

más eficaz cuando existe una excesiva secreción. La atropina se utiliza en la pre anestesia
para evitar cl laringoespasmo reflejo (producido por las secreciones salival y mucosa),
facilitando la colocación del tubo endotraqueal.
Tubo digestivo: en glándulas salivales produce una disminución de su secreción,
ocasionando sequedad bucal, disfagia y dificultad para hablar. En el estomago también
disminuye levemente la secreción del acido clorhídrico. En intestino delgado, grueso y en la
vía biliar disminuye levemente el peristaltismo, antes se utilizaba como antiespasmódico.

Piel: inhibe la secreción ds las glándulas sudoriparas, la picl se vuclve seca y caliente, en el
lactante puede ocasionar fiebre. :

MECANISMO DE ACCION
La atropina es un antagonista competitivo reversible de la acetilcolina a nivel muscarinico.

FARMACOCINETICA

Atropina ampolla 1 mg/ 1 ml. Atropina 1% en Colirio.

Atropina administrada por vía intravenosa, con acción farmacológica alos 5‖ a 15‖, con vida
media de 4 horas, se distribuye por todo el organismo, no atraviesa la barrera
hematoencefalica, pero si la barrera placentaria.

La biotransformación a nivel hepático en 50 % y el resto se excreta en forma pura por la

orina y mínimamente por la leche materna

INDICACIONES

Astropina Colirio, en examen de fondo del ojo, ocasionado midriasis y facilitar el diagnostico
en desprendimiento de retina, hemorragia en la retina, se utiliza el colirio 1 a 2 gotas en el
ojo.

En la pre anestesia la atropina ampolla 1 mg. por vía intravenosa, para disminuir las
secreciones en vía respiratoria y digestiva y realizar la entubación endotraqueal.

De inicio en infarto de miocardio, la atropina 1 mg. por vía intravenosa para reducir el tono
vagal excesivo, ocasionando bradicardia sinusal.

En la anestesia la atropina 1 a 2 ampollas por vía intravenosa, para inhibir la secreción

salival y la secreción de la vía respiratoria, para prevenir los reflejos vagales inducido por la
manipulación quirúrgica de las vísceras. También se utiliza cuando ha concluido el acto
quirúrgico para anular la relajación muscular inducida por la neostigmine.

La atropinizacion en paciente que ingieren organofosforados en ―intoxicación alimenticia por

hongos, actúa como antídoto, la atropina de inicio 2 a 4 mg. vía endovenosa, luego 2 mg.
cada 5 a 10 minutos (utilizando 20 a 30 ampollas), hasta que se produzca ―midriasis,
taquicardia, piel seca‖.

CONTRAINDICACIONES

En el glaucomama

PRECAUCION

En pacientes con hipertrofia de próstata. En el embarazo puede producir taquicardia en el

feto

INTOXICACION
Accidental en niños la ingestión, al colocar el colirio produciendo reacciones leves
<sequedad bucal, disfagia, rubicundez, visión, borrosa>.

Reacciones graves en ervenerramiento < alucináiciones, excitabilidad, convulsiones,

hipotensión: diterial, insuficieneia-respiratoria, toma y deceso >, no hay sialorrea, ni
sudoración, dolor tipo cólico.

Se utiliza el antídoto ncostigmine en ampolla 05 mg. sics leve por vía intramuscular, si es
grave en terapia intensiva por vía intravenosa logra inmediatamente hacer desaparecer el
delirio.

Si existe convulsiones administrar Diazepam 10.mg. intravenoso

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Sin importancia.

ANTICOLINERGICOS SINTÉTICOS

PROPINOXATO - PROPIN OXIFENIL – ANISOTROPINA -

PRAMIVERINA
ORIGEN
Todos tienen origen sintético.

FARMACODINAMIA

Tiene una acción espasmolítico, produciendo relajación de la musculatura lisa a nivel del
tubo digestivo y urogenital, son más conocidos como antiespasmódicos.

Tubo digestivo: en cavidad bucal, produce sequedad por disminuir la secreción de las
glándulas salivales, disfagia, dificultad para hablar, calor a nivel de la oro faringe. En
estomago produce disminución leve de la secreción de ácido clorhídrico. En intestino
disminuye el peristaltismo, disminuye las ondas propulsivas y también produce selajación de
la vía biliar

Urinario: a nivel del uréter tiene una acción anticspasmódica. En la vejiga disminuye las
contracciones del músculo-detrusor, aliviando la disuria y polaquiuria.

MECANISMO DE ACCION

Tiene una acción muscarinica, produciendo un antagonismo competitivo, con la acetilcolina.

FARMACOCINÉTICA
Propinoxato (Viadil) Comprimidos 3 mg, Ampollas 5 mg., Gotas 5 mg./ml.Viadil Compuesto
comprimido (Propinoxato 5 mg. + dipirona 300 mg.), Ampolla (Propinoxato 5mg. + Dipirona
Gr.), Gotas (Propinoxato 5 mg. /l ml. + Dipirona 300 mg./1 ml).

Propin oxifenil (Sertal) Ampolla de 10 mg, Gotas S mg/l ml., Gragea 6,3 mg. Sertal
Compuesto gragea (Propin oxifenil6,3 mg. + Metamizol 300 mg,) Ampolla (Propin oxifenil 10
mg.+ Metamizol 2 gramos).
Anisotropina (Espasmodioxadol) Comprimido Anisotropina 20 mg.+ Dipirona 500 mg,
ampolla (anisotropina 20 mg.+ Dipirona 2500 mg.), Gotas (Anisotropina 10 mg./ 1 ml.+
Paracetamol 120 mg./ 1 ral. ).
Pramiverina (Sistalgín Compuesto), Ampolla Pramiverina 2,25 mg. + Metamizol 2500 mg,,
Comprimido (Pramiverina 2 mg. + Paracetamol 500 mg.), gotas (Pramivcrina 0,7mg./1 ml. +
Acetaminofeno 0.1 mg./ml.).

Administrado por vía oral, la absorción es rápida a los 30 a 60 minutos, vida media 4a6
horas; se une a las albúminas, para distribuirse por todo el organismo; no atraviesa la
barrera hematoencefalica, pero si la barrera placentaria, sufren biotransformacion hepática.
La excreción principalmente por la orina y mínimamente a través de la bilis, las heces
fecales y leche materna.

Adramistrado por vía intravenosa el efecto a los 10 segundos, por vía intramuscular el
efecto a los 15 30'minutos.

INDICACIONES

Colicistitis aguda Espasmodioxadol 1 ampolla por vía endovenosa cada 12 a 24 horas 1 a 2

dias.

Diarrea con dolor tipo retortijón, en caso de que no exista vomito Sertal Compuesto 1
gragea cada 8 a 12 horas/ 1 a 2 días. Niños Sertal gotas 1 a 2 gotas/kg. Cada 8 horas
durante 2 23 días.

Gastroenterocolitis Viadil IM 1 ampolla / día durante 1 a 2 días, si está internado por vía EV
directamente al caucho en horario o también PRN, quiere decir solo cuando exista dolor.
Colon irritable Sertal Compuesto 1 gragea cada 12 horas 3 a 5 días.

Cólico Renal calculo enclavado en el uréter Espasmodioxado! por vía EV/cada 8 horas el
tratamiento definitivo es extraer el cálculo por vía transurctral.

Cistitis Aguda Niños Sertal 1 a 2 gotas/kp/cada 8 horas durante 2 a 3 días. Mayores Viadil 1
ampolla IM STAT, si está internado una ampolla vía EV cada 8 a 12 horas.

En el cólico del lactante, por cambio de leche materna a artificial a 2 gotas /kp cada 8 horas
durante 3 a 5 días.

En Fimosis del niño 1 a 2 gotas/ kg. En tres dosis (cada 8 horas), durante 3 a $ días, el
tratamiento definitivo es la cirugía.

En Gastritis como tratamiento sintomático Sertal Compuesto | ampolla vía endovenosa

PRN.

CONTRAINDICACIONES

Abdomen agudo (apendicitis aguda, embarazo ectópico, etc.). Glaucoma, Hipertrofia de

próstata. ileo paralítico, Ílco mecánico. En hipersensibilidad a los AINES.

PRECAUCIONES

Colitis ulcerosa, Insuficiencia cardiaca grave, Insuficiencia renal grave, Insuficiencia

hepática grave, en el primer trimestre del embarazo.

TOXICIDAD

Es mínima.
Tubo digestivo: en cavidad bucal produce sequedad, sensación de calor, para evitar sc
administra lentamente por vía intravenosa.

Corazón: puede producir excepcionalmen:s taquicardia.

Asociado al AINE puede producir nauscas, vértigo erupción culánca, por idiosincrasia puede
producir depresión de medula ósea en la formación de glóbulos blancos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Sin importancia, porque no se produce con la dosis usual.

HISTAMINA

Es una amina biogena, derivada de la histidina, la enzima la histidina carboxilasa la

convierte cn histamina. Esta depositado en los basófilos, células cebadas, encéfalo,
epidermis, mucosa gástrica. También está en los venenos de insectos avispa, abeja, pulga,
hormiga, etc., crustáceos, en bacterias y vegetales.

La función de la histamina, es un mediador químico de la lg.É., por una reacción antígeno

anticuerpo, se activa la tirosinacinasa que fosforilan múltiples fragmentos proteicos
fospolipasa, inositol, FAP, fosfolipasa A2, acido araquidonico, leucotrienos y cininas, van a
ocasionar en músculo liso la aparición de la broncoconstricción, Aumenta la permeabilidad
de los capilares produciendo edemas, también produce vasodilatación ocasionando
hipotensión arterial. :

La célula cebada, libera histamina sin sensibilización previa por algunas drogas como la
morfina, vancomicina, haemacel, succinilcolina, contrastes radiológicos, pueden gencrar la
aparición de shock anafiláctico.

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúa a nivel de tres receptores:

Receptores H1, están en la membrana postsináptica, en las células endoteliales de los

capilares donde se produce vasodilatación con la aparición de edema, también está en el
músculo liso.

Receptores H2, se encuentra en las células de la mucosa gástrica y miocardio aumentando

el AMP cíclico.
Receptores H3, se encuentra en la presinápsis, produciéndose una disminución del ingreso
de calcio a la neurona, evitando la despolarización y favorece la liberación de la acetilcolina
y la serotonina.

FARMACODINAMIA

Tubo digestivo: a nivel gástrico produce una estimulación de acida clorhídrico y pepsina.

Corazón: estimula levemente las funciones del corazón,

Ojos: produce una congestión conjuntival y epifora

Vasos: en capilares produce vasodilatación ocasionando hiperemia, aumenta la

permeabilidad con la aparición de edema y ronchas. A este nivel hay 2 receptores:
Receptor H1, produce vasodilatación inmediata y breve.

Receptor H2, produce vasodilatación lenta y sostenida, va a contribuir a prolongar el

edema.

Respiratorio: en nariz, rinorrea con congestión marcada y prurito, en árbol bronquial

produce aumento de las secreciones edema de glotis y broncoconstricción ocasionando una
insuficiencia respiratoria aguda.

SNC: activa al receptor H1, produciendo un estado de vigilia, sensación de dolor, aumenta
la temperatura corporal por liberación de encefalinas, ACTH ADH.

TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS

Es una prueba que consiste en administrar la histamina vía intradérmica 0.1 a 0.3 mg. cn
antebrazo izquierdo, región anterior tercio superior.

La respuesta puede ser a los 3 a 5 minutos:

Primero, aparece rubor en milimetros por la vasodilatación que dura 1 minuto.

Segundo, aparece eritema extenso y diseminado mide 1 centímetro o más, esta respuesta
tarda más en aparecer, por estimulación de las terminaciones nerviosas ocasionando el
dolor y la vasodilatación.

Tercero, aparece una roncha o pápula gigante a los dos minutos, por el edema y eritema.

Esto permite diagnosticar Ej. Enfermedad del asma, en estudios de hipersensibilidad a una
droga.

ALERGIA

Es una reacción antígeno anticuerpo, se desencadena cuando el sistema inmune sobre

reacciona a la presencia de una sustancia extraña o alérgeno < polvo, polen de las flores,
hongos, alimentos contaminados con hongos y bacterias, alimentos derivados de la carne
de cerdo, ovino, pescado carnes frías, mayonesa, chocolate, maní, papa frita, enlatados,
bombones textiles seda, lana, picadura de insectos, metales aretes, cadenas, desodorantes,
loción, shampoo, pelos, peluche, maquillajes, etc.> , Ingresan por las fosas nasales, por la
piel y por la vía oral.

La alergia puede ser hereditaria hasta un 25%, si, ambos progenitores son alérgicos hasta
un 66 %.

CLASIFICACIÓN
1. Invasión: a) local: sc produce la alergia en una región del organismo (dermatitis de
contacto).
b) sistémico, en todo el organismo es de tipo alimenticio generalmente como la urticaria

2. Clínicamente por la Gravedad: a) leve: síntomas minimos cs tolerable, se resuelve sin

usar medicamentos. b Moderada prurito sistémico, con lesiones erittematosas y ronchas b)
Grave: la signosintomatologia es marcada, puede ocasionar un shock anafiláctico,
insuficiencia renal aguda y llevar al deceso inclusive.
3. Duración: a) aguda: la alergia es de inmediata aparición. b) crónica: la alergia persiste en
el tiempo.
FACTORES PARA DESARROLLO DE UNA ALERGIA
Hereditario, sensibilización previa a un alérgeno con respuesta programada lg. E. Cambios
en la química corporal (pubertad, stress, infección, embarazo, en el ciclo menstrual).
Condiciones ambientales contaminantes.
. Factores de tipo climático el frio y calor.

MECANISMO DE LA RESPUESTA ALERGICA

El alérgeno al llegar al organismo, los Linfocitos B producen un anticuerpo específico la Ig.
E. que circula en el torrente sanguíneo y se unen a la superficie de los basófilos
permaneciendo semanas a meses.

En la segunda exposición al alérgeno, esta reacciona con la Ig E. se activan las enzimas se

de granula y libera la histamina, prostaglandinas, factor activador de ―plaquetas y
leucotrienos. Estas sustancias liberadas producen:
1. Estimulación de las secreciones serosa, mucosa, produciendo epifora, rinorrea,
hipersecreción bronquial.

2. Estimula las terminaciones nerviosas produciendo dolor urente calor local y prurito.

3. Dilatación vascular periférica, con la aparición del eritema y calor local.

4. Aumenta la permeabilidad capilar que produce, ronchas, edema palpebral, edema en

mucosa bronquial

ANTIHISTAMÍNICOS

Se clasifican en tres generaciones:

1ra generación: Clorfeniramina, Difenhidramina, Dimenhidrato.

2da generación: Cetirizina, Fexofenadina, Loratadina, Terfenadina.
3ra generación: Acelastina, Desloratadina.

ORIGEN
El origen de todas estas drogas es sintético

FARMACODINAMIA
La acción antihistamínica es más notoria cuando existe histamina circulante.
Acción antialérgica: reducen la liberación de la histamina de los basófilos y células
cebadas, disminuyendo la liberación de leucotrienos y cininas desapareciendo el prurito,
Vasos: producen vasoconstricción a nivel capilar, bloquean la permeabilidad de los vasos
desapareciendo el edema eritema.
Acción antiasmática: produce una acción broncodilatadora leve no tiene utilidad
terapéutica, por disminución de la liberación de la histamina,

Los de primera generación además tienen las siguientes acciones:

Difenhidramina: con acción antitusigena actúa en el centro de la tos, suprimiendo la tos.
Acción antiserotoninergica, inhibiendo la acción espasmogenica que produce la serotonina.
Acción. anticolinergica, bloquea los efectos muscarinicos de la acetilcolina Ej. En el
Parkinson por su acción ―sedante induciendo al sueño.
Acción en SNC dosis pequeñas producen depresión, sedación, somnolencia, dosis altas
producen estimulación, insomnio, inquietud y convulsiones.

Dimenhidrato: Acción antiemética, por una acción anticolinergica, bloqueando la aparición

del estado de nauseas y el vomito.
Acción antivertiginosa, por una acción anticolinérgica, bloquea los síntomas de la cinetosis
(mareo al deambular).
 Los de segunda generación el astemizol, produce arritmias cardiacas y pueden originar
paro cardiaco, por eso la FDA indica que no deben utilizarse. Son más potentes que los de
primera generación en su acción antialérgica, Penetra con dificultad la barrera
hematoencefalica, produciendo efectos mínimos, se administra 1 comprimido cada 12 - 24
horas.

Los de tercera generación no penetran la barrera hematoencefálica, algunos autores

mencionan que la sedación es mínima, otros indican que no hay sedación. Son los más
potentes y con acción más prolongada administrándose un comprimido al día.

MECANISMO DE ACCION
Los antihistamínicos, son inhibidores selectivos y reversibles de los efectos de la
Histamina, actuando a nivel de los receptores H1

FARMACOCINÉTICA.

Clorfeniramina: (Alérgin) Comprimidos de 4 y 8 mg., Jarabe 2 mg. en 5 ml., Ampollas de 10

mg., asociado Nastizol Comprimido (clorfeniramina 4 mg. + Isoefedrina 60 mg.). Jarabe
(clorfeniramina 2 mg. + Isoefedrina 30 mg.). Gotas (clorfeniramina 1 mg. + Isoefedrina 30
mg.).
Difenhidramina: (Sinalerg) Tableta 50 mg. Ampollas de 20 mg., Lidramina Crema,
Calmatos Jarabe, Antigripal Compuesto en comprimidos,
Dimenhidrato: (Gravol) Ampollas 10 mg., Comprimidos 50 mg. Supositorio 25 50 100 mg.
Mareum Tableta de 50 mg.
Se absorben bien a nivel gastrointestinal en 30 minutos a 1 hora. Tienen una vida media de
4-6 hrs., se unen a las albúminas, atraviesan la barrera hematoencefalica y la barrera
placentaria. Sufren biotransformación hepática, formando metabolitos. Excreción por la vía
renal y por la leche materna. Las ampollas se usan por la via intravenosa con acción
inmediata, por la vía intramuscular el efecto a los 30 minutos,

Los de segunda generación:

Cetirizina: (Alercet) Comprimidos de 10 mg., Jarabe de 3 mg./5 ml. Alercet D Capsula
(cetirizima 5 mg. + pseudoefedrina 120 mg.).
Fexofenadina: (Alexia) Comprimido 120 mg. Alexie-Forte Gomprimido. 180 mg.
Loratadina: (Hisalerg) Comprimido 10 mg. Jarabe $ mg./5 ml.
Terfenadina: (Xerfenil) Comprimido 60 mg. Suspensión 60 mg.
Se absorben bien a nivel gastrointestinal en 30 minutos a 1 hora, con vida media de 12 a 24
horas, se unen a las albúminas, atraviesan la barrera placentaria, no atraviesan la barrera
hematoencefalica (otros indican que lo hace mínimamente). La biotransformacion hepática
formando metabolitos inactivos. La excreción es por vía urinaria, heces fecales y
minimamente por la leche materná. Antihistamínicos de tercera generación:

Acelastina: Colirio y Gotas nasales.

Desloratadina: (Mailen) Comprimido 5 mg. Jarabe 2.5 mg./5 mil.
Se absorben bien en estomago a la 1 hora, con vida media de 24 horas, se unen a las
albuminas para distribuirse por todo el organismo, no atraviesan la barrera
hematoencefalica, pero si la barrera placentaria.

La biotransformación a nivel hepático, formando metabolitos inactivos. La excreción renal el

40 % y por las heces fecales el 60%.

INDICACIONES

Dermatitis de contacto, por exposición o uso de aretes, chompas de lana, shampo,

desodorantes, etc. Utilizar la crema de Lidramina aplicar cada 6 horas, asociado a un
antihistamínico Loratadina un comprimido cada 12 a 24 horas durante 3 a 5 días, si es niño.
Utilizar Loratadina jarabe 1 cucharillas cada 12 a 24 horas durante 3 días.

Urticaria a consecuencia de un alimento vencido 0 en personas sensibles, mayonesa,

sardinas, chocolate, queso, etc. Difenhidramina una ampolla vía intravenosa cada 12 horas,
asociar con una crema para aplicar cada 3 horas y Loratadina un comprimido al día durante
5 a 7 días, en niños el jarabe 1 cucharilla al día durante 5 a 7 días, no debe ingerir alimentos
enlatados derivados de la -carme de cerdo, ovino durante siete días, de lo contrario la
sintomatología se reagudiza con más severidad porque la Ig.E. Esta circulando en el
plasma.

En picaduras por insecto, utilizar Lidramina crema aplicar cada 8 horas, asociado a
Loratadina 1 comprimido cada 12 a 24 horas.

Difenhidramina una ampolla intravenosa en Urografía excretora en TAC con Contraste en

Melografía.

Rinitis Alérgica Loratadina un comprimido cada 12 a 24 horas durante 3 a 5 días.

En reaccion a una transfusión de sangre Difenhidramina una ampolla.

Conjuntivitis Alérgica, Acelastina colirio 2 gotas cada 8 a 12 horas durante 3 días en ambos
ojos.

En el resfrió el paracetamol disminuye la fiebre .y la cefalea, la difenhidramina disminuye la

secreción nasal, pseudoefedrina disminuye la congestión nasal.

Hiperemesis gravídica. Síndrome dé Menier, personas que viajan en avión, flota, barco,
niños en viaje por carretera existiendo vértigo, nauseas, vómitos está indicado Gravol, 30
minutos antes de iniciar el viaje. También el Rodavan un comprimido cada 12 a"24 horas.

Síndrome vertiginoso proceso inflamatorio a nivel del oído interno (taberintitis),

produciéndose nauseas, vomito, pérdida del equilibrio, en decúbito dorsal tiene la sensación
de que está girando todo. Dimenhidrato a través de una solución cada 8 horas,
acompañado de otros vasodilatadores centrales (nimodipino), el iratamiento puede ser entre
3 a 7 días de internación y continuar con Mareum 1 comprimido cada 8 a 12 horas durante
10 20 días.

En herpes zoster, warícela la crema de lidramina como tratamiento sintomático aliviando el

prurito aplicar 3 veces al día.

CONTRAINDICACIONES
Primera generación en hipersensibilidad al medicamento, glaucoma, en hipertrofia de
próstata, en conductores de vehículos y de maquinaria pesada. Segunda y Tercera
generación en hipersensibilidad al medicamento.

PRECAUCIONES
Cuando están indicados los de primera generación, no debe consumir alcohol durante el
tratamiento.
En los lactantes pueden generar convulsiones.
En Insuficiencia renal grave, Insuficiencia hepática grave.
Se debe explicar que produce sedación, con disminución de los reflejos los de primera
generación.
En animales de laboratorio, ratas produce mutaciones, es cancerígeno y produce
alteraciones en la fertilidad.
INTOXICACION AGUDA
SNC: alucinaciones, excitabilidad, convulsiones, incoordinación motora, el deceso en 18
horas.
Corazón: taquicardia, colapso vascular,
Piel: fiebre, hiperemia facial.
El tratamiento lavado gástrico, la solución fisiológica introducida debe extraerse hasta que
tenga la misma característica, administrar tabletas de carbón activado, a nivel gástrico e
intestinal impide que la droga se absorba, mantener los signos vitales estables

PREVENCION

Tener ventilado el dormitorio, no usar escoba ni plumcro, limpiar los muebles con paño
húmedo, no utilizar alfombras, evitar libros viejos, evitar almohada de pluma, frazadas de
lana, evitar plantas y animales en la habitación, peluches, evitar el humo, evitar olores
fuertes como la cera.

En la dicta cvitar chocolate, queso, conservas y productos en caja, nuez, maní, tomate,
mariscos, embutidos carne de cerdo comida recalentada, pescado, helados y aderezos.

TOXICIDAD

SNC: los de 1ra generación producen sedación, somnolencia, fatiga, incoordinación

motora.
Tubo Digestivo: nauseas, vómitos, dolor urente en epigastrio. ,
Corazón: El Astemizol, produce taquicardia ventricular, fibrilación, hipotensión arterial
alargamiento del espacio QT y se produce el deceso, por eso la FDA ha prohibido su venta.
Piel: fotosensibilización, alsrgla.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Los de primera generación, asociado con el alcohol produce mayor sedación.

Los de primera generación, asociado a las benzodiazepinas se potencia la sedación.
Eritromicina, claritromicina, azitromicina, roxitromicina inhiben al citocromo P 450
prolongando su vida media de los antihistamínicos, también lo hacen al asociar con
ketoconazol, itraconazol, fluconazol.

KETOTIFENO

ORIGEN
Sintético

FARMACODINAMIA
También es un antihistamínico; con acción antiasmática, no es broncodilatador, con
propiedad antianafilactica.
Inhibe la respuesta broncoconsteiotora aguda por la hiperrespuesta del PAF en vías aéreas.
Inhibe la acumulación de eosinofilos inducida por el PAF. Inhibe la liberación de-histaririna.

MECANISMO DE ACCION
Histamina. Bioqueélos anita c intribela liberación: de: Jeutotrierros.

FARMACOCINÉTICA
Ketotifeno (Ketonal) Comprimido 1 mg, y Jarabe 1 mg. en 5 ml.
Administrado por la vía oral se absorbe el 50% y lo hace en 1 hora, tiene vida media de 4
horas. Se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo; logrando atravesar la
barrera hematoencefálica, la barrera placentaria. La biotransformación hepática. La
excreción es por la vía renal y heces fecales
 INDICACIONES
Profilaxis a largo plazo en la enfermedad de asma bronquial 1 comprimido cada día, de por
vida. En niños jarabe 1 cuchariltafdta administrar en horario: nocturno. ,
Bronquitis alérgica o bronquitis tipo asmatiforme no hay expectoración, se caracteriza por
una tos seca continua, 1 comprimido cada 12 horas, tratamiento de 3 a 5 días.
Rinitis alérgica 1 comprimido cada 12 horas, tratamiento de 3-2 5 días.
CONTRAINDICACIONES
No administrar en la crisis asmática, _
PRECAUCION,

En periodo de lactancia y embarazo.

En personas que conducen vehículos o madilinas. 3%

TOXICIDAD
Hematopoyético: en tratamiento prolongado produce Trombocitopenia.
Tubo digestivo: sequedad bucal leve.
SNC: produce sedación leve, induce al sueño.

CROMOGLICATO DE SODIO

ORIGEN
$intético

FARMACODINAMIA inhibe la liberación de la histamina, logrando evitar la

broncoconstricción y la hipersecreción bronquial

MECANISMO DE ACCION

Actua a nivel de los receptores H1, inhibiendo la liberación de histamina

También inhibe el ingreso del calcio al interior de la célula cebada y en el eosinofilo

FARMACOCINÉTICA
Crisasmal 1 mg. Aerosol se aplica en la mucosa orofaringea, absorbiéndose a los 15
minutos, no sufre ej fenómeno del primer paso, se distribuye por todo' el organismo; no
atraviesa la barrera hematoencefálica pero q la placentaria. El 80 % de la droga no sufre
biotransformación y solo el 20 % sufre biotransformación hepática,
Excreción por vía renal y también por la bilis.

INDICACIONES
Tratamiento del asma leve o moderada, aplicando en la región orofaringe 1 a 2
pulverizaciones cada 4 a 6 horas.
Como profilaxis 15 minutos antes de exponerse al: frio o irritantes en el ambiente.

CONTRAINDICACIONES
En la crisis asmáticas, en niños menores de 3 años, neumonía eosinofilica. '

PRECAUCION Se disminuye la dosis en insuficiencia renal, hepática, en el embarazo, en la

lactancia; la suspensión de la droga no se realiza bruscamente, se hace de forma gradual.

TOXICIDAD
Túbo digestivo: en la región orofaringca por la aplicación se produce congestión marcada,
con sensación de ardor.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Sin importancia.

 ANESTÉSICOS LOCALES

AMINOESTERES: Cocaína, Procaina y Tetracaina

AMINOAMIDAS:' Lidocaína, Bupivacaina y Benzocaina

ORIGEN: Sintético.

FARMACODINAMIA:

Al aplicar localmente suprimen la sensibilidad dolorosa, táctil, térmica y propioceptiva en

forma reversible. Los anestésicos locales $on vasodilatadores (excepto la cocaína que es
vasocontrictor), por eso se asocian con la Epinefrina para producir:

Vasoconstricción, disminuyendo la absorción del anestésico local permitiendo una mayor

duración y potencia. Reduce el nivel sérico y la toxicidad sistémica del anestésico local,
permite inactivar al organismo a medida que se va absorbiendo

La potencia del anestésico local depende de su liposolubilidad.

La duración de la anestesia depende de la afinidad por ligarse al receptor (a mayor afinidad,
mayor tiempo de bloqueo).
SNC: Produce estimulación determinando ansiedad o irritabilidad, inquietud, convulsiones,
posteriormente sigue la depresión por agotamiento de las células nerviosas que lleva a un
estado de coma o incluso a la muerte por parálisis respiratorio que es de origen central
Cardiaco: La procaina y la lidocaína tienen acción antiarritmica, antifibrilante inhibe la
extrasistote y la taquicardia ventricular por disminución de la despolarización de la
membrana neuronal bloqueando la conducción,
Vasos: Es un vesodilatador produce hipotensión arterial cuando ne utiliza la bupivacaina

MECANISMO DE ACCION
Disminuye la conducción del impulso nervioso, estabilizando la membrana celular de la
neurona impidiendo el ingreso del sodio.

Exasten 4 etapas para logrir la anestesia,

1. Fenómeno de trampa jónica, el anestésico puede ser ácido a base débil, liposoluble no
ionizado, la fracción no ionizada atraviesa la membrana axonal, en el ph intracelular se
digocia más y no puede salir de la célula y bloqueara al canal del sodio por el lado
intracelular,

2. Difusión en el nervio, los paquetes nerviosos compuesto por múltiples fibras, se van
bloqueando con más rapidez fibras nerviosas no mielinizadas, Es más fácil bloquear un
nervio periférico en el pie que el nervio ciático.
3. Bloqueo de la fibra: cronología
Primero, se bloquean las fibras D (no miclinizadas simpáticas), produciendo vasodilatación.
Segundo, se bloquea simultáneamente las fibras A Delta (transmiten el dolor agudo en
forma rápida y localizada) y las fibras C (transmiten el dolor difuso mal localizado).
Tercero, se bloquea las fibras A Gamma ( altera la propiocepción), después se bloquea las
fibras A Beta (se pierde la sensibilidad al tacto y a la presión).
Cuarto, finalmente se bloquea fibras A Alfa (motoneurona) se bloquea la parte motora,
Las fibras nerviosas pequeñas, son más susceptibles a la acción de los anestésicos
locales.

4. Efecto del Ph, en un medio ácido por isquemia, absceso o traumatismo, se reduce la
biodisponibilidad, disminuyendo la potencia del anestésico local.
FARMACOCINÉTICA:

Lidocaina 2 % Vial de 10, 20 y 50 ml. Lidocaína + agua destilada para disolver la penicilina,
cefalosporinas, etc. <fpertésito dental lidocaína + epinefrina. En crema 5% Jalea 2 %,
Aerosol 1 %, Espumá 1 % y Spray (Procomyl) Dentinox Gel. Quemacuraa Crema (lidocaína
+ nitrato de plata). Girerna (Contralmor) lidocaína + corticoide + axido de zinc. Gotas Otalex
(Otoprim) lidocaína + cloranfenicol. Colirio (Conjuncaina).

Anestésico dental Bupivaczina 0.5 % + Epinefrina.

Bupivacaina ampolla 0.5 Y pesada para anestesia raquídea.
Bupivacaina ampolla P3 % para anestesia peridural,.

La absorción por la piel si esta lesionada es rapida, en mucosas del tubo digestivo,
respiratorio, genitourinario, ojo y oído la absorción es inmediata equivalente a la aplicación
endovenosa, a mayor vascularización es mejor la absorción de la droga, disminuyendo la-
acción local del anestésico,

Distribución se unen a las albúminas en torrente sanguíneo en 64 95 % y el resto está en

forma libre circulando en el plasma, se distribuyen por todo el organismo atraviesa la
barrera hematoencefalica, barrera placentaria, se acumulan en músculo estriado y en el
pulmón.

Sufren metabolismo inmediato en el plasma por la pseudocolinesteraza, también en hígado

por oxidación y conjugación formando metabolitos que se excretan por la orina,

INDICACIONES
En cirugía donde no se requiere la perdida de la conciencia.
=> Anestesia Tópica: En piel, mucosas, conjuntiva y oído para realizar un diagnostico
Laringoscopia, cistoscopia, broncoscopio, endoscopia, rectoscopia, para suturas en
mucosas, también en cirugía oftalmológica. Como analgésico en el dolor otico, en la primera
dentición, en lesiones de la boca en grietas del pezón, en hemorroides, herpes zona,
quemaduras, en eyaculación precoz.
Anestesia por Infiltración lidocaína 2 % se aplica en tejido celular subcutáneo para realizar
suturas,
Atnestesia Troncular: Con Lidocaína al 2 Y para bloquear el plexo braquial y tener
anestesia en un miembro superior para realizar diferentes cirugías traumatológicas.,
Anestesia Peridural: Con bupivacaina normal 0.5% se lo utiliza en cirugía de órganos de
hueco pélvico y cirugía traumatológica en extremiciades inferiores, también en pacientes
con diabetes descompensada.
Anestesia Raquídea: Con Bupivacaina pesada 0.5% en intervenciones quirérgicas de
órganos de cavidad pélvica (cesáreas, quiste de evario, embarazo ectópico, en. hipertrofia
de próstata, hemorroides, fístulas, etc.) en cirugía de traumatología de extremidades
inferiores.

CONTRAINDICACIONES
En bloqueo auriculoventricular parcial o total, hipotensión arterial marcada, no administrar
Lidocaína + Epinefrina en zonas irrigadas por arterias terminales por que la
vasoconstricción puede ocasionar necsosis de los dedos de la mano, oreja, nariz, pene.
La lidocaína en forma pura no utilizar en pacientes con insuficiencia renal grave,
insuficiencia hepática grave, angina de pecho.
La anestesia Peridural y Raquídea está contraindicado en la enfermedad de tabes,
esclerosis múltiple, en infecciones locales (columna lumbosacra), tampoco utilizar en
deformaciones de la columna vertebral, en shock.
TOXICIDAD
SNC: produce vértigo, .escalofríos, temblores, nauseas, vómitos, convulsiones, paro
respiratorio por via endovenosa con dosis altas.

Corazón: disminuye la velocidad de la despolarización, disminuye la duración del potencial

de acción, aumenta el intervalo PR y aumenta la duración del QRS. Dosis altas disminuye la
actividad del marcapaso, altera el ritmo del nódulo sinusal apareciendo focos ectópicos. +
Vasos: dosis altas produce vasodilatación marcada generando hipotensión arterial.
SNC: La cefalea intensa. :
Sangre: Metahemoglobinemia producida por la, procaina, que inhibe el intercambio del
oxigeno con la hemoglobina.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Los relajantes musculares aumentan el bloqueo muscular.

Lidocaína + Epinefrina producen vasoconstricción reduciendo, su absorción prolongando la
anestesia
Los betabloqueadores como el atenolol y propanolol, impiden la biotransformación de la
lidocaína generando mayor toxicidad. Propoxifeno y tramadol no deben utilizarse como
analgésicos en el postoperatorio inmediato porque generan mayor hipotensión arterial.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Estas drogas actúan en dos niveles: 1) SNC y en Medula Espinal. 2) SNP

SUXAMETONIO - ATRACURIO

ORIGEN Estas drogas son de origen sintético. '

FARMACODINAMIA
SNP: produce un bloqueo neuromuscular ocasionando parálisis o relajación a los 3 minutos
de haber administrado la droga <diplopía, estrabismo, el iris se va al ángulo interno del ajo,
disartria y disfagia>, no existe perdida de la conciencia. La parálisis aparece primero en los
músculos distales manos y pies, posteriormente músculos de la cara, cuello, músculos
intercostales, diafragma y músculos del abdomen la parálisis se acompaña con relajación
muscular.

No existe sedación ni analgesia, la cenciencia y sensibilidad está intacta,

Suspendido la administración de la droga la recuperación se produce con el suxametonio a

los 5 minutos y con el atracurio a los 60 minutos. Recuperando su funcionamiento primero
los músculos abdominales, diafragma, músculos intercostales, músculos del cuello, cara,
manos y pie.

Corazón: El suxametonio produce arritmia cardiaca, el atracurio: produce hipotensión

arterial.

Suspendida la administración de la droga, la recuperación se produce a los $ minutos con el

suxametonio y con el atracurio a los 60 minutos.

MECANISMO DE ACCION
Actúan en la unión neuromuscular receptor nicotínico impidiendo la transmisión del impulso
del nervio motor a las fibras estriadas.
Atracurio es un no despolarizante competitivo impidiendo la despolarización por acción de la
acetilcolina en la placa motora, al ser quimicamente iguales se unen al mismo Teceptor en
la placa motora produciéndose un antagonismo competitivo.

Suxametonio: es un despolarizante' persistente produciendo la inexcitabilidad de la

membrana en.la placa motora (no es antagonisada por la neostigmina).

FARMACOCINÉTICA

Atracurio (Tracrium) ampolla de 25 -50 mg en solución por vía intravenosa el efecto a los 60
a 90 segundos, tiene vida media 15 35 minutos. se unen a la: albuminas, para distribuirse
por todo el organismo, logra atravesar la barrera hematoencefalica y la barrera placentaria.

Sufre biotransformación en el plasma por ¡a butirilcolinesteraza, se inactiva también en la

placa motora, se forma metabolitos activos el 3 hidroxi-7 hidroxi y 3,17 dihidroxien poca
cantidad pero si se acumulan pueden producir parálisis y relajación prolongada en la placa
motora. La excreción es por la vía renal.

Suxametonio (Succinil) vial polvo liofilizado 550 mg. en solución por vía intravenosa el
efecto 60 a 90 segundos, tiene una acción fugaz de 5 a 10 minutos, se une a la albumina
para distribuirse por todo el organismo, logra atravesar la barrera hematoencefalica y la
barrera placentaria.

Sufre biotransformación en el plasma por la colinesteraza, a nivel hepático formando un

metabolito inactivo succinilmonocolina. La excreción es por la vía renal.

INDICACIONES
En la anestesia-quirúrgica, se utiliza para realizar la entubación endotraqueal hasta los 90
segundos, administrando tracrium de 0,4 mg./kp. o suxametonio de 0,5 -1 mg./kp,
produciéndose flacidez del músculo estriado, llevando al un segundo plano de la anestesia
general, indicado en cirugía abdominal, traumatológica y en cirugías torácicas.
En examen de broncóscopia, se realiza como medio de diagnostico en cáncer de vía
respiratoria.
En convulsiones ocasionada por anestésicos locales, en epilepsia recidivante En psiquiatría
en pacientes agresivos
En insuficiencia respiratoria por obstrucción se induce la parálisis para una mejor expansión
y proporcionar el volumen adecuado.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, asma, edema agudo de pulmón, miastenia gravis, gran
quemado.
PRECAUCIONES
Ancianos, insuficiencia hepática grave, insuficiencia respiratoria.

TOXICIDAD
Respiratoria: Dosis altas, produce depresión respiratoria apnea entubar inmediatamente y
administrar oxigeno húmedo 2 a 3 libras por mimato, utilizar prostigmin una ampolla
intramuscular.
Hipertermia maligna (genético), utilizar medios físicos, terapirol una ampolla intramustular.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Halotano anestésico general, produce un sinergismo con los relajantes musculares.
Propoxifeno, tramadol analgésicos centrales, con los relajantes musculares se produce una
mayor depresión respiratoria de origen central. ;
Digoxina puede producir con el suxametonio arritmia de tipo ventricular. Antihipertensivos
puede producir con el atracurio mayor hipotensión arterial.
Aminoglucosidos, lincomicina, producen mayor parálisis de los músculo respiratorios en el
postoperatorio inmediato.
En el gran quemado, por na haber placa motora, son resistentes a los relajantes
musculares.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

GENERALIDADES.
Los fármacos que tienen efecto en el SNC, pueden producir efectos fisiológicos o
psicológicos.
Hoy la cirugía no sería posible sin los anestésicos generales, fármacos para aliviar el dolor,
bajar la fícbre, suprimir los transtornos de movimiento, inducir al sueño o mantenerse en
estado de vigilia, reducir el deseode comer, aliviar el vomito, resolver la ansiedad, la
depresión sin alterar el estado de conciencia.
La corteza cerebral, es donde se encuentra la! información somatosensorial <visual,
auditiva, oHatotia, motora y de asociación>.
Anatómicamente está formado por lóbulo frontal, parietal, temporal y occipital, existiendo
interconexión de los módulos columnares y conexiones corticales (donde se recibe y se
procesa la información).
Sistema límbico, cumple la función emocional y motivacional y forma un segmento esencial
del sistema motor extrapiramidal (una lesión deprime la capacidad para iniciar los
movimientosvoluntarios, produciéndose los mevimientos involuntarios temblores como
ocurre en el Parkinson, movimientos iacontrolables como en la corea), en el hipocampo se
guarda la memoria reciente (esta función se pierde en la enfermedad de Alzheimer).
Anatómicamente el sistema límbico está formado por cl hipocampo, complejo amigdaloidc,
septum, núcleos olfatorios, ganglios basales y algunos núcleos del diencefalo. Diencefalo, el
tálamo está en el centro del encéfalo, regulan las funciones viscerales. El hipotálamo es la
integración del SNA, también regula la temperatura corporal, equilibrio hídrico, metabolismo,
la presión arterial, el ciclo sexual, el ritruo circadiano, sueño, emociones y la secreciones de
las hormonas por la adenohipofísis.

* Mesencefalo, protuberancia y: Bulbo raquideo, contienen a los pares craneales y son la

vía-principal de entrada y salida de la corteza cerebral, dondc.está el sistema activador
reticular. +* Estas regiones son los puntos de integración central para coordinar los reflejos
de deglución, vomito, aparato respiratorio y cardiovascular.

* El sistema -activador-reticular, regula ersueno la vigilia, el nivel de excitación y coordina

los movimientos oculares. Cerebelo, conserva el tono muscular, regula la función visceral,
conserva el flujo sanguíneo con los cambios de posición.

Medula espinal, del extremo caudal del bulbo hasta L1, coordina de manera local la
información sensorial de la piel, músculos, articulaciones y vísceras.

.Neurotransmisores: pueden producir excitación por despolarización de la neurona, o

producir inhibición por hiperpolarización.
1. Aminoácidos: a) GABA, depresor del sistema nervioso central, b) Glutamato-Aspartato,
excitador del SNC. c) Glicina, depresor del SNC d) Acetilcolina, produce efectos
parasimpaticomimeticos.
2. Catecolaminas: a) Dopamina b) Noradrenalina c) Adrenalina
.3.Serotonina (5 hidroxitriptamina)
4. Histamina
5. Péptidos
6. Purinas
Neurohormona, es la neurona que secreta un péptido (hormona) al torrente circulatorio Ej.
Gxitocina y ADH.
Nuromódulador, influye en la actividad neuronal, sc origina cn la célula excitandola Ej. El
CO2 y amoniaco.
Neuromediador, participan en el desencadenamiento de la reacción sináptica a un
transmisor Ej. AMP y GMP.
Factores neurotroficos, son sustancias producidas por las neuronas, astrocitos, microglía,
que sirven para reparar la lesión.
Acción de las drogas en SNC:
1. Depresores Generales Inespecificos del SNC: son los gases y sustancias volátiles corno
son los anestésicos, el alcohol, algunos hipnóticos y sedantes, deprimen al tejido excitable
cn todo nivel del SNC, produciéndose una menor transmisión que libera el impulso nervioso.

2. Estimulantes Generales Inespecíficos Del SNC: el pentilenotetrazol y compuestos que

excitan al SNC, las metilxantinas; la estimulación se consigue por bloqueo de la inhibición o
por excitación neuronal directa.

3. Fármacos Que Modifican De Manera Selectiva La Función Del SNC: pueden generar
depresión o excitación, también pueden producir ambos efectos simultáneamente en
sistemas diferentes Ej. Los anticonvulsivantes, analgésicos opiáceos, antieméticos,
supresores del apetito, tranquilizantes, antipsicoticos, hipnóticos, drogas contra el
Parkinson.

ANESTESIA GENERAL

La anestesia se produce por: 49 Inhalación líquidos volátiles (Halotano), gase3 (Quido

Nitroso) que ya no se utiliza. , *2.Vía intravenosa (Tiopental Sódico). , 3.Vía intramuscular y
vía intravenosa (Ketamina). El anestésico produce parálisis descendente del SNC. La
anestesia general tiene cuatro periodos: Periodo 1 Analgesia, .Acción en la corteza cerebral,
puede haber alucinación auditiva, visual, el dolor desaparece antes de producirse la
inconciencia. Periodo 2 Excitación, Acción en el centro cortical área sensitiva sensorial, con
liberación de centros motores se deprime el sistema activador ascendente reticular, con
pérdida de conciencia y sueño, existen movimientos risa, llanto, gritos. Periodo 3 Anestesia
Quirúrgica, Guedel la divide en cuatro plano: Plano 1, existe perdida del reflejo palpebral,
Plano 2, parálisis de los músculos respiratorios superiores. Plano 3, parálisis de los
músculos respiratorios con relajación muscular acentuada. Plano 4, parálisis del diafragma.
Periodo 4 Parálisis Bulbar, hay parálisis respiratoria de origen central que lleva a un paro
cardiaco. Al cesar la administración del anestésico pasa por los periodos descritos en forma
inversa.

HALOTANO - ISOFLURANO

ORIGEN
Sintético

FARMACODINAMIA

Anestésico general volátil incoloro, potente por inhalación, produciendo perdida rápida dela
conciencia y también la recuperación es rápida, no es inflamable ni explosivo asociado con
el oxigeno, no.es.toxico con la dosis usual
Respiratorio: deprime el centro respiratorio (previamente debe estar entubado), para
administrar oxigeno con técnica manual o con un respirador mecánico.
Renal: disminuye la filtración glomerular, produciendo oliguria.
SNC: produce una pérdida gradual y rápida de la conciencia, llevando al periodo 3 de la
anestesia rápidamente, para evaluarJa-profundidad de la anestesia, la presión arterial se
deprime en forma progresiva igualmente el pulso, En el hipotálamo, produce una
disminución de la temperatura corporal apareciendo escalofríos.
Aumenta el flujo sanguíneo a nivel cerebral. Estimulación del centro vomito
Corazón: disminuye la frecuencia cardiaca, deprime: al miocardio, disminuye la presión
arterial aumentando el flujo sanguíneo en la piel.
Músculo Estriado: relajación por una acción central, también produce relajación potente
del músculo uterino prolongando el trabajo de parto y en el alumbramiento genera mayor
hemorragia,
Intestino: deprime £l peristaltismo, produciendo un íleo paralítico.
Hepático: disminuye la circulación en el hepatocito, por eso es hepátoxico, la
administración repetida puede ocasionar hepatitis.
Metabolismo: produce hiperglicemia por acción de la adrenalina, además produce
disminución de la secreción de insulina.

MECANISMO DE ACCION Teorías de los lípidos, los anestésicos son liposólubles, se fijan
en la membrana celular de la neurona en el sistema nervioso central, penetrando con
facilidad al citoplasma donde se producen fenómenos fisicoquímicos. Teoría del Potencial
Químico, en el citoplasma de la neurona con el agua se forman micro cristales,
produciéndose alteraciones eléctricas en la sinapsis y alteración enzimática responsable de
la anestesia general.

FARMACOCINÉTICA
Halotano solución volátil al 0,01%. Frasco de 250 ml. Isoflurano (Isoforine) 100% frasco 240
ml.

Se administra por inhalación junto al oxigeno, por diferencia de presión llega al alveolo
pulmonar, se absorbe y pasa a la sangre para distribuirse por todo el organismo,
atravesando la barrera hematoencefalica produciendo su efecto a los 2 a 3 segundos,
atraviesa la barrera placentaria. El 80 % de la droga se elimina por espiración sin
modificación, el 20 % sufre biotransformación a nivel hepático,
Se excreta por la vía renal y por la lethe materna en forma mínima.

INDICACIONES
En la inducción y mantenimiento de la Anestesia Quirúrgica en cirugía menor y mayor de
cavidad abdominal de órax, traumatológica. Por inhalación 1.5 3 % juntamente con el
Oxigeno. Para potenciar la analgesia se usa drogas opiáceas.
Para suprimir reflejos viscerales la atropina Para la relajación del musculo estriado el
Suxametonio.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia hepática grave, Cirrosis hepática, Hepatitis, Pacientes con TEC, Insuficiencia
cardiaca grave, en la Cirugía de Cesárea, Hipertermia maligna, Hipersensibilidad al
medicamento.
PRECAUCION
Evitar una segunda administración en un lapso de tres meses, altera la fertilidad. También
en la lactancia suspender la leche materna 12 a 24 horas para evitar la depresión neonatal.
TOLERANCIA
Existe tolerancia cruzada con alcohólicos, se necesita una mayor dosis del anestésico.
TOXICIDAD
Se produce el sincope azul la apnea por depresión del centro respiratorio (cianosis), ocurre
si se administra el Halotano hasta llegar al periodo 4. El tratamiento suprimir
inmediatamente el anestésico.
La hipoxia por depresión del centro respiratorio o por obstrucción de las vías aéreas en
hipersecreción de moco y sialorrea. Administrar atropina 1 mg. por vía intravenosa.
Corazón: arritmia cardiaca, hipotensión arterial, en el paro cardiaco administrar adrenalina
en cuarto espacio intercostal izquierdo a 4 cm. Paraesternal izquierdo, realizar masaje
cardiaco y administrar oxigeno húmedo. Hipotensión por hipovolemia administrar
Expansores Plasmáticos o Sangre
Espasmo laríngeo por tracción de las vísceras, el tratamiento administrar Succinilcolina por
vía intravenosa.
Por relajación de los músculos de la lengua, obstruyen la vía respiratoria, colocar en
hiperextensión el cuello.
En la aparición de convulsiones por Halotano, administrar Diazepam intravenoso. Tubo
digestivo: nauseas, vomitos, hepatotoxicidad (anorexia, ictericia). lleo paralitico.
Renal: es nefrotoxico.
Glandula Mamaría: Suspender la lactancia materna Uterino: por la dilatación producida y la
relajación del musculo uterino se genera mayor hemorragia.
Complicaciones en el intraoperatorio: hipoventilación administrar oxigeno, en hipotensión
corregir la volemia, si vomita administrar antieméticos, en necrosis hepática administiar
corticoides y solución glucosada.

INTOXICACION CRONICA
La inhalación crónica en anestesistas y personal de quirófano, produce hepatotoxicidad e
infertilidad.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La adrenalina sensibiliza al miocardio, produciendo un mayor riesgo de arritmia. En
alcohólicos, se debe aumentar la dosis de Halotano, generando mayor hepatoxicidad.
La teofilina incrementa la arritmia. El Halotano reduce la respuesta de la Oxitocina.

TIOPENTAL SODICO

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Anestésico general que se utiliza por vía intravenosa de efecto ultracorto. Es un
barbitúricohipnótico y anticonvulsivanto.

SNC: produce depresión, sedación, con pérdida de la conciencia a los 10-30 segundos, se
restablece la conciencia en 5 minutos seguido de somnolencia y amnesia.
También protege a la neurona de la isquemia o hipoxia, reduciendo la función cerebral.
No produce buena analgesia, más bicn genera hiperalgesia (lagrimeo, diaforesis,
taquicardia, movimiento en las extremidades).
Ojos: los globos oculares fijos, pupilas con miosis, disminuye el reflejo palpebral.
Respiratorio: disminuye la frecuencia respiratoria, por el exceso de secreción de moco y
saliva puede generar laringoespasmo o broncoespasmo.
Circulatorio: disminuye la frecuencia cardiaca y disminuye cl gasto cardiaco, produce
hipotensión arterial.
Utero: atraviesa la placenta, produciendo depresión marcada en el feto.
Temperatura corporal: produce disminución de la temperatura basal.

MECANISMO DE ACCION
Existen las dos teorías mencionadas en el anterior tema.
FARMACOCINÉTICA
Tiopental Sódico (Pentothal Sódico 1 g.), Vial polvo liofilizado, se prepara con solución
fisiológica o agua destilada, administrándose por el caucho de una solución, ocasionando
pérdida de conocimiento en 10 a 20 segundos, se recupera el conocimiento en 20 a 30
minutos, tiene vida media de 7 a 10 horas. Se une a las albúminas para distribuirse por todo
el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica con facilidad también la barrera
placentaria. La biotransformación en el hígado formando un metabolito activo pentobarbital.
La excreción es renal, pero también por la leche materna si existe el periodo de la lactancia.
INDICACIONES
En persona mayores 3 - 4 mg./ kp. Ancianos - Adolescentes 2 - 3 mg./ kp
En induccion de la anestesia
En traumatologías para realizar reducciones de luxaciones, fracturas, en ginecología en
legrado uterino
Para realizar una biopsia. En el gran quemado.
En neurocirugía en pacien! es con traumatismo craneoencefalico.
 En psiquiatría en intoxicación por cocaína.
En convulsiones recidivantes en pacientes con dependencia o por el uso de la anestesia por
inhalación
CONTRAINDICACIONES:
En el asma, en el estado gestacional, en el trabajo de parto, en niños, en el shock, anemia
grave. En la Porfiria el tiopenthal produce desmielinizacion generalizada de los nervios
periféricos y craneales, produciendo dolor y parálisis. En la Insuficiencia Cardiaca grave y
cn la Insuficiencia respiratoria grave.
PRECAUCION:
Suspender momentáneamente la leche materna por 12 a 24 horas. Utilizar atropina en la
premedicación anestésica para evitar el laringoespasmo o el broncocspasmo.
TOXICIDAD:
SNC: Somnolencia, sedación, hipnosis amnesia retrógrada.
Corazón: Disminución dc la frecuencia cardiaca, hipotensión arterial, arritmia cardiaca
Respiratorio: Es un depresor respiratorio también puede ocasionar tos laringoespasmo,
broncoespasmo.
Piel: produce un rash de tipo alérgico.
Tubo digestivo: no produce vómitos ni genera la aparición de fleo paralitico,
A nivel local: Debe haber una vena bien canalizada, para evitar una extravasación que
puede producir dolor intenso acompañado de áreas de necrosis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a Benzodiazepinas, hipnóticos se produce una mayor sedación, analgésicos
centrales. Asociado a un antihipertensivo a un diurético, produce una hipotensión arterial
marcada.

KETAMINA
ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Anestésico general, más utilizado por vía intramuscular, utilizado preferencialmente en
niños.
SNC: produce una disociación en 15 segundos, se usa generalmente en niños, la pérdida
de la conciencia se produce en 30 segundos, con duración de 15 minutos, ocasiona una
buena analgesia, tarabién amnesia anterograda, se produce un aumento del tono muscular
de las extremidades produciendo movimientos, el despertar es. espontaneo, aumenta el
flujo sanguíneo.
Respiratorio: deprime el reflejo de la tos por acción central, logra abolir cl broncoespasmo,
si se hubiese producido.
Corazón: aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el gasto cardiaco, se eleva la tensión
arterial.
MECANISMO ACCION
Tiene acción antagónica con el neurotransmisor N-Metil Aspartato
FARMACOCINETICA

Ketamina (Ketalar) Vial de 10 mi. 50 mg /Iml. Por vía endovenosa cl efecto a los 30
segundos, vía intramuscular el efecto a los 3 4 minutos, con una vida media de 30 60
minutos.
Se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hómatocnecfálica y placentaria. Sufre biotransformación hepática el 95 %.
La excreción renal el 90 %, por las heces fecales 5% y se excreta en forma pura por la vía
renal 5%.
INDICACIONES
 Produce una anestesia satisfactoria más utilizada en niños, sc administra vía
intravenosa 4.5 mg./Kg., por vía intramuscular 13 mg./Kg.
 En el recién nacido, fimosis, ano imperforado. En los primeros de vida hernia
epigástrica, umbilical, inguinal y escrotal. En suturas, en quemaduras, reducción. de
 luxaciones, fracturas, en cirugía menor hernia inguinal, En los 4 a 5 anos
criptorquidea.
 En apendicitis aguda. Para realizar biopsia. En odontología en niños con
discapacidad diferente.
CONTRAIJNDICACIONES Traumatismos craneoencefálico, accidente vasculocerebr al,
hipertensos, insuficiencia cardiaca grave, infarto.
PRECAUCION
Se debe tener siempre oxigeno. -:
TOXICIDAD
SNC: Al recuperar de la anestesia puede tener alucinaciones, periodo de excitación, delirio,
sueño vivido
OJO: diplopía, nistagmus. :
Piel: rash de tipo alérgico,
INTERACIONES MEDICAMENTOSAS.
Asociado a las benzodiazepinas, se produce mayor depresión del sistema nervioso central
Asociado a levotiroxina, genera mayor taquicardia e hipertensión.

TRANQUILIZANTES MENORES

Fisiología de la emoción: las manifestaciones afectivas <miedo, ira, tristeza, alegria», tienen
un componente psíquico (sensitivo) y físico (con mpdificaciones somáticas y viscerales). Ej.
En el miedo hay mayor actividad simpática produciendo <taquicardia, elevación de la
tensión arterial>, la tristeza se manifiesta con llanto (somático).

El centro de lasremociones es el hipotálamo, sistema límbica, sistema activador ascendente

retteutar:
Clasificación de la alteración de la emoción: Se clasifican en dos:
1. Neurosis: es una alteración emocional, sin lesión anatómica, se caracteriza por conflictos
en el subconsciente con reacciones exageradas, tenemos las más importantes:
a) La Ansiedad, es una emoción normal, es un impulso vital que motiva al individuo para
realizar sus funciones y enfrentar situaciones nuevas.
La ansiedad, se convierte en patológico‖ cuando interfiere en su comportamiento
<sentimiento de amenaza, expectación tensa al futuro, alteración del equilibrio
psicosomático en: ausencia de un peligro real>, aparece el temor o angustia frente a algo
amenazante que no es real, irritabilidad que ocasiona la perdida de la concentración,
generando reacciones anormales, la sudoración, opresión precordial, fatiga, cefalea,
mialgias, insomnio. "

b) Histeria, alteración emocional, se produce por un disgusto o contrariedad aparecen

(dolores, etc.).

c) Fobia, miedo anormal.

d) Obsesión, idea permanente a obtener algo que no es posible ahora.
e) Exhibicionismo, forma exagerada de mostrar algo de su organismo.
f) Cleptomanía, tendencia a llevarse un objeto.
e) Tics, movimientos involuntarios de los músculos especialmente de la cara.
h) Pánico.
i) Neurosis depresiva, es una reacción por un alteración emotivos, presentándose <tristeza,
llanto, apatía, miedo, angustia, infelicidad>, producido por el deceso de un familiar, divorcio,
ruptura amorosa, crisis financiera, enfermedad de un familiar.

2. Psicosis: alteración mental grave que afecta la personalidad son dos:

A) Psicosis orgánica, por un tumor cerebral.

B) Psicosis funcional, sin lesión cerebral, tenemos las siguientes:
a) Esquizofrenia, desorganización de la personalidad, con fragmentación del raciocinio,
ideación.
b) Psicosis maniacodepresiva, hiperactividad motora, alucinaciones, con alteración del
humor y estado de ánimo.
c) Depresión con ideas pesimistas, alucinaciones, excitación que puede llevar al suicidio.
d) Depresión reactiva, es una reacción a una contrariedad severa, muerte de un familiar,
crisis financiera, que lleva al suicidio.

BENZODIAZEPINAS

ALPRAZOLAM – LORAZEPAM- BROMAZEPAM –CLORDIAZEPOXIDO- KETAZOLAM –

MIDAZOLAM- CLONAZEPAM- DIAZEPAM- FLUNITRAZEPAM

ORIGEN
Todas las benzodiazepinas son de origen sintético
CLASIFICACION DE LAS BENZODIZEPINAS
La clasificación en relación a su vida media

Vida muy corta 2 a 6 horas Midazolam

Vida corta 6 a 28 horas Clonazepam Lorazepam
Alprazolam Bromazepam
Vida Intermedia 7 a 100 horas Clordiazepoxido Diazepam Ketazolam
Vida larga 30 a 200 horas Prozepam
Vida muy larga 90 a 200 horas Flunitrazepam

BENZODIAZEPINAS CON ACCION ANSIOLITICA

ALPRAZOLAM –BROMAZEPAM- CLONAZEPAM –KETOZOLAM- LORAZEPAM

Con fines didácticos a las benzodiazcpinas las clasificamos con sus acciones
preponderantes.
ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA;
SNC: produce depresión de la neurona, con acción ansiolítica (desaparece la ansiedad),
disminuye los reflejos, produce la relajación de los músculos estriados esta acción favorece
para realizar estudio de diagnostico como la endoscopia, la broncoscopia, cistoscopia,
rectosigmoidoscopia, también en el stress, en la menopausia. :
Respiratorio: dosis altas producen una depresión de la frecuencia respiratoria, alterándose
la ventilación.
Tubo digestivo: produce una disminución de la secreción de acido clorhídrico.
Cardiaco: con la dosis usual sin efecto. ¡

MODO DE ACCION
En el sistema límbico, en el núcleo amigdaloide e hipocampo se produce la acción
ansiolítica.
MECANISMO DE ACCION
El neurotransmisor GABA (se sintetiza en la neurona a partir del acido glutamico), es
depresor del sistema nervioso central, existen dos receptores GABA-A y GABA-B.

El receptor GABA-A (es un canal de cloruro), las benzodiazepinas al unirse aumenta la

permeabilidad at cloro permitiendo su ingreso al citoplasma produciéndose una carga
electronegativa en la membrana postsinaptica produciendo hiperpolarización, volviéndose
menos excitable y refractario a la llegada de nuevos impulsos. Entonces las
benzodiazepinas requieren de la GABA, para producir sus efectos.
La acción ansiolítica ocurre en receptores del sistema límbico, del núcleo amigdaloide y en
el hipocampo.

En el eje hipotálamo-hipofisario inhibe la secreción de las hormonas Corticotropa,

Tirotropina, Prolactina (que se liberan en el stress).

FARMACOCINETICA

Alprazolam (Adax) Comprimidos de 0.25 0. 501 mg.

Lorazepam (Ativan) Comprimidos 1 -2 mg.

Bromazepam (Lexotanil) Comprimidos 3 6 mg.

Clonazepam (Neuryl) Comprimido 0.5 1 2 mg. (Rivotril) Gotas 2.5 mg./ml.

Ketazolam (Ansietil) Comprimidos 30 mg.

Por yía oral la absorción es buena a 1 hora, la vida media es variable mencionada en la
clasificación, en el recién nacido y en ancianos la vida media es 3 a 4 veces más
prolongado, igualmente en hepatopatias.

Se unea a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa con facilidad la
barrera hbematoencefalica existiendo una concentración en el liquido cefaloraquideo
equivalente al plasma, produciendo su efecto rápido pero de corta duración, porque la droga
se redistribuye en músculo estriado y tejido adiposo, atraviesa la placenta con facilidad,
produciendo depresión en el feto.

La biotransformación a nivel hcpático formando un metabolito activo pordazcpam pero es

inactivado rápidamente en el higado,

La excreción por la vía renal y mínimamente por las hoces fecales $ % y también la leche
materna.
INDICACIONES
 Como ansiolítico en neurosis, fobias, angustia, irritabilidad, histeria, cleptomanía, tics,
exhibicionismo administrar Alprazolam un comprimido de 0.5 mg. cada 12 a 24 horas.
 En ansiedad moderada clonazepam un comprimido 2 mg. cada 12 a 24 horas, también
en el alcoholismo crónico. En ansiedad con depresión. Como relajante muscular en el
stress, menopausia y contractura muscular si es necesario.
 En neurosis depresiva clonazepam comprimido de 2 mg. cada 8 a 12 horas,
 Espasticidad muscular Ketazolam un comprimido al día.
 Diaforesis marcada Clonazepam un comprimido 0.5 mg. cada 12 horas
 En Colon irritable, Ulcera péptica, Quemados, Accidentes de tránsito, Cáncer,
Hipertensión, administrar Alprazolam un comprimido 0.5 mg. cada 12 a 24 horas.
 En la medicación pre anestésica Alprazolam un comprimido de 0.5 mg. horas 22.00
 Otras indicaciones con fines delictivos, para cometer violaciones, robos agravados, estas
personas combinan con el alcohol para potenciar su efécto, también en gaseosas, jugos
y galletas, sándwich, etc.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Miastenia Gravis, Insuficiencia Respiratoria Obstructiva,
Coma, Embarazo, Intoxicación aguda por el alcohol, Psicosis.
PRECAUCIONES
Discrasia sanguínea, insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal grave, ancianos de la
cuarta edad. Son psicofármacos por tener acción a nivel del sistema nervioso central
modificando la conducta del sujeto. No conducir vehículo ni manejar equipo pesado. En
depresión severa con tendencia al suicidio.
EVITAR EL STRESS:
Respirar profundamente varias veces, hacer ejercicio, pensar en positivo de las cosas
buenas que hay en tu vida, contar hasta 10 antes de reaccionar, realizar elongaciones,
tener masajes en músculos del cuello y lumbar, ducharse con agua caliente, oír música,
dormir lo suficiente, tener vida social practicar un hobby.
TOXICIDAD
Benzodiazepina: Son bien tolerados
SNC: somnolencia, disminución de los reflejos, amnesia anterógrada, confusión, sedación,
ataxia (alteración en la marcha), excitación psicomotriz con temblores en las extremidades.
Amnesia en ancianos.
La administración continúa, desarrolla tolerancia adquirida (deseo o necesidad imperiosa de
seguir aumentando la dosis para conseguir el mismo efecto). Al iniciar la administración se
debe hacer conocer que puede generar dependencia, por eso se utilizara por tiempo breve,
se debe reducir la dosis de manera gradual, al suspender en forma brusca se produce el
síndrome de abstinencia, en relación a la vida media de la benzodiazepina,
Hematopoyetico: Trombocitopenia, discrasia sanguínea.
Ojo: Diplopía, visión borrosa.
Respiratorio: depresión respiratoria, aumento de las secreciones en lactante y ancianos.
Tubo digestivo: sequedad en cavidad bucal, nauseas vomito.
Cardiaco: con la dosis usual no se produce ningún efecto.
Piel: rash de tipo alérgico.
A nivel local: En la administración intravenosa si se produce infiltración produce flebitis
con dolor agudo. En el estado gestacional: produce el síndrome fetal < hipotonía,
hipotermia, con dificultad para realizar la succión y depresión respiratoria>.
INTOXICACIÓN AGUDA
Estado de sopor y coma.
FARAMACODEPENDENCIA
Se produce por la administración continua cuando se suprime la droga bruscamente se
produce el sindrome de abstinencia <ansiedad, insomnio, irritabilidad, excitación temblores,
diaforesis psicosis convulsiones>.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Alcohol, morfina, propoxifeno, estos producen un aumento de la acción de las
benzodiazepinas.
Difenilhidantoina, anticonceptivos orales, inhiben el metabolismo de las benzodiazepinas
aumentando su concentración plasmática.
La cafeína, aminofilina, rifampicina reducen la acción de las benzódiazepinas.
Los antiácidos reducen la absorción de las benzodiazepinas.
En el tabaquismo, no se conoce como está disminuida la acción de la benzodiazepinas

BENZODIAZEPINAS ANTICONVULSIVANTES

MIDAZOLAM - CLONAZEPAM - DIAZEPAM - LORAZEPAM

ORIGEN
Sintético
Convulsión es un trastorno transitorio de la conducta, producido por una hiperactividad
desordenada, sincrónica de las neuronas.
Epilepsia trastorno de la función cerebral se caracteriza por el surgimiento periódico e
impredecible de las convulsiones

FARMACODINAMIA
Tiene acción anticonvulsiva, en intoxicación medicamentosa, infecciosa, también es eficaz
en la crisis convulsiva o status convulsivo.
El clonazepam, en el pequeño mal suprime la amplitud de las convulsiones y la crisis
generalizada, pero no inhibe la descarga anormal en el sitio de la estimulación.
Cardiaco: la administración rápida por vía intravenosa puede producir hipotensión arterial y
taquicardia.
MECANISMO DE ACCION
Actúa en la corteza cerebral en la zona motora (células gigantes de Betz o piramidales), en
esta zona se produce el bloqueo del foco epileptogeno impidiendo su generalización.
FARMACOCINÉTICA
Clonazepam (Neuryl) Comprimido 05-1-2 me. (Rivotril) Gotas 2.5 mg. /mi.
Diazepam (Valium) Comprimidos 5 10 mg. Ampolla 10 mg.
Midazolam ampolla 5 mg.
Lorazepam (Ativan) Comprimido 1-2 mg.
El diazapam por vía intravenosa produce un efecto inmediato, de acción breve, por vía
intramuscular el efecto a los 15 minutos, por vía oral es similar explicado en el capitulo
anterior.

INDICACIONES
 En la crisis convulsivas Diazepam 10 mg. vía endovenosa desapareciendo las
convulsiones en segundos, en la crisis recurrentes se puede utilizar hasta una tercera
dosís cada 15 minutos.
 En niños mayores de 5 años l mg. por vía endovenosa lenta, repitiendo cada 5 minuto,
hasta llegar a 10 mg.
 Niños de 1 mes a 4 años 0.2 mg. vía endovenosa lenta repitiendo cada 5 minutos, hasta
llegar a 3-mg.
 En cuadros de excitación por intoxicación medicamentosa, en abstinencia alcohólica, en
el sindrome de Korsakov (alucinaciones pesadillas, irritabilidad, tendencia suicida),
administrar diazepam 10 mg. por via endovenoso o Midaolam
 Diazepam 10 mg. Por via intramuscular en Broncoscopia, Cistoscopia, Endoscopia y
Rectosigmoidoscopia.
 Pequeño Mal, en niños menores: de 5 años Clonazepam gotas 0.1 mg./Kg.'En niños
mayores de 5 años Clonazepam un comprimido de 5 mg día, pero entre los 4 a 6 meses
aparece la tolerancia.
Contraindicaciones, precauciones, toxicidad, interacciones medicamentosas son similares.

BENZODIAZEPINAS DE ACCION HIPNOTICA O SEDANTE

BROMAZEPAM - DIAZEPAM – FLUNITRAZEPAM - MIDAZOLAM.

ORIGEN Sintético. El sueño tiene cuatro etapas:

Etapa I, pierde la conciencia, puede haber alucinacionos
Etapa II, no existen movimientos oculares.
Etapa III, el fono muscular esta abolido, aunque periódicamente hay contracciones faciales
y en las extremidades.
Etapa IV, existe disminución marcada del funcionamiento del sistema nervioso central (onda
delta lenta de gran amplitud). Cada etapa dura 90 minutos, que se repite cuatro a cinco
veces durante el sueño.
Hipnótico, produce somnolencia, facilita la iniciación y conservación del sueño, el despertar
con facilidad, no produce alteración de la memoria.
Sedación, disminuye la excitación y lo tranquiliza, disminuye los reflejos

FARMACODINAMIA
SNC: produce sedación con disminución de los reflejos, también es un hipnótico (inductor
del sueño) produciendo un sueño rápido y breve de 1 a 4 horas de duración, se puede
comprobar con el electroencefalograma.
En pre anestesia produce amnesia, también como inductor y en mantenimiento de la
anestesia el midazolam.
MECANISMO DE ACCION
Actúa en receptores a nivel del tronco encefálico, favoreciendo la acción de la GABA.
FARMACOCINÉTICA
Bromazepam (Lexotanil) Comprimido 3 6 mg.
Diazepam (Valium) Comprimido 5 -10 mg. Ampolla 10 mg.
Flunitrazepam (Rohypnol) Comprimido 2 3 mg.
Midazotam (Dormicum) Comprimido 7.5 - 15 mg. Ampolla 5 mg.
Explicado en el capítulo de benzodiazepinas en la acción ansiolítica.

INDICACIONES
 Insomnio agudo administrar Midazolam un comprimido 1 hora antes del sueño fisiológico.
 Insomnio crónico administrar Flunitrazepam un comprimido 1 hora antes del sueño
fisiológico.
 Para producir sedación y realizar examen de broncoscopia, endoscopia administrar
Diazepam 10 mg. por vía intramuscular.
 En sedación pre quirúrgica 30 a 60 minutos por vía intramuscular una ampolla
 Sindrome de abstinencia alcohólica, sindrome de Korsakov, en adicción a las drogas,
administrar Midazolám una ampolla en una solución fisiológico o glucosado por goteo.
Contraindicaciones, precaución, toxicidad, interacciones medicamentosas cxplicado en cl
capitulo anterior.

ANTÍDOTO DE LA BENZODIAZEPINAS

FLUMAZENIL
ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Antagonista especifico de las benzodiazepinas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista competitivo a nivel de los receptores benzodiazepinicos.
FARMACOCINÉTICA
Flumazenil (Lanexate) ampolla 0.5 mg. vía endovenosa, con acción inmediata, vida media 1
hora se distribuye por todo el organismo atraviesa la barrera hematoencefalica y la
placentaria. La biotransformación a nivel hepático. La excreción renal y por las heces
fecales.
INDICACIONES
 En intoxicación por benzodiacepinas Flumazenil una ampolla vig endovenosa, llega abolir
los efectos en 1 a 3 minutos
 Para revertir con rapidez el efecto hipnótico del midazolan se administra Flumazenil 1
ampolla vía endovenosa.
CONTRAINDICACIONES
En intoxicación por barbitúricos.
En hipersensibilidad a la droga
No presenta toxicidad ni interacción medicamentosa.
TOXICIDAD
SNC: Puede producir convulsiones.
LOCAL; Dolor en el lugar de administración canalizar en vena de mayor calibre

TRANQUILIZANTES MAYORES

Esquizofrenia, Es un alteración de la percepción, del pensamiento y de las emociones,

comprometiendo su individualidad, su vivencia y dominio de si mismo. Existen dos formas
Esquizofrenia Positiva, presenta pensamientos delirantes, alucinaciones, desorganización
del lenguaje y de la conducta.
Esquizofrenia Negativa, presenta una disminución o perdida de las funciones normales,
pobreza de expresión lingúística, retraimiento perdida de la sociabilidad, embotamiento de
las emociones, dificultad para extraer satisfacción de las situaciones agradables.
Origen de la Esquizofrenia.
1. Genético, alteración en el cromosoma 10 y 22.
2. Factor ambiental, social, familiar, laboral. )
3. Factores lesivos, virus, tóxicos, hipoxia, que actúan en fases tempranas del desarrollo
cerebral.
También existen teorías en relación al origen de la esquizofrenia:
1. Teoría Dopaminergica, en algunas ocasiones se encuentra un pequeño aumento de
receptores dopaminergicos (D2) ocasionando hiperactividad dopaminergica.
2. Teoría Noradrenergica, aumenta la actividad noradrencrgica, con reducción de los alía 2
adrenoreceptores (inhibidor presinaptico).
3. Teoría de la Serotonina, existiría una alteración en la serotonina.
La Psicofarmacologia estudia a las drogas psicotrópicas, modificando la actividad psíquica
(procesos mentales o emocionales).
Los Psicotrópicos están clasificados en tres grupos:
1. Psicolepticos, son depresores psíquicos: a) hipnóticos. b) neurolépticos.
c) benzodiazepinas.
2. Psicoanaléptico, son estimulantes del sistema nervioso central: a) estimulantes psíquicos.
b) antidepresivos.
3 .Psicodislepticos, son perturbadores psíquicos: a) alucinógenos (LSD).

ANTIPSICOTICOS O NEUROLEPTICOS

CLORPROMAZINA - HALOPERIDOL

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
La Clorpromazina
SNC: produce tranquilidad con reducción de la actividad motora, apatía, indiferencia,
despreocupación, somnolencia leve sin producir sueño, no produce confusión, llama la
atención la perdida de temor, retardo en las percepciones, indiferencia a los estímulos
sensoriales. Los psicóticos con excitación se calman rápidamente, se hacen sociables, hace
desaparecer las alucinaciones, las ilusiones, las alteraciones en el pensamiento.

La administración continua produce el síndrome de Parkinson (rigidez, temblor, aquinesia),

también produce acatisia, distonía, crisis oculogira, coreatetosis.

―La clorpromazina aumenta el efecto de los anestésicos volátiles, de los barbitúricos,

aumenta el efecto de los analgésicos opiáceos. En el EEG, se aprecia relajación,
sincronización del trazado con disminución de la onda alfa.
SNA: anula los efectos de la adrenalina, produciendo hipotensión arterial, dosis altas tiene
efecto anticolinérgico produciendo (midriasis, sequedad bucal, disuria, estreñimiento).
Cardiovascular: Produce hipotensión arterial de tipo ortostatico, este efecto se agota por el
desarrollo de la tolerancia en 3 a 4 semanas, puede producir alteración en la conducción
eléctrica ocasionando arritmia cardiaca.
Tubo Digestivo: es un potente antiemético, por tener acción en el centro del vomito (bulbo
raquideo). Puede producir ictericia por obstrucción biliar intrahepática, no altera la función
del hepatocito.

Endocrino: deprimen el hipotálamo, disminuyendo la liberación de gonadotropinas

ocasionando amenorrea produce secreción láctea, en varones ginecomastia por
antagonizar el efecto inhibidor que produce la dopamina sobre la prolactina. Produce
descenso de la temperaturá corporal por la vasodilatación periférica.

Haloperidol:
SNC: es un antipsicótico más potente, produce tranquilidad, sin producir sueño, más bien
produce insomnio, desaparece de manera rápida las alucinaciones, En el EEG, se produce
sincronización en el trazado, disminuye la frecuencia.

Aumenta la acción de los anestésicos generales, también tiene acción analgésica.

SNA: tiene una acción bloqueante adrenergica alfa leve, también tiene acción
anticolinergica leve.

Tubo Digestivo: tiene acción antiemética 50 veces más potente que la clorpromazina.

MECANISMO DE ACCION
Los neurolépticos antagonizan de manera selectiva y específica las acciones dela
dopamina, produciendo bloqueo selectivo de intensidad variable en la presinápsis,
suprimiendo la acción autoinhíbidora en la postsinapsis, el bloqueo dopaminergico en
corteza cerebral, sistema límbico, hipófisis, cuerpo estriado. Asi los neuroléptidos bloquean
todos los subtipos de receptores dopaminergicos D2-D3-DA, especialmente en D2

FARMACOCINETICA
Clorpromazina comprimido 25 - 100 mg. ampolla 25 mg.
Administrado por vía oral, se absorbe el 30 % en 1 hora, vida media 30 horas, se unen a las
albuminas el 90%, para distribuirse por todo el organismo, atrayicsa la barrera
hematoenccfalica y placentaria.
La biotransformación es rápida a nivel hepático, por eso su efecto máximo es de 6 horas.

Haloperidol comprimido 5 mg. gotas 2 mg/ml ampolla 50 - 100 mg.

Administrado por vía oral, se absorbe entre 2 a 6 horas, con vida media de 72 horas, se
unen a las albuminas el 90% para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefalica, placentaria.

La biotransformación a nivel hepático. La excreción por la vía renal y mínimamente por la

bilis

INDICACIONES

 En la psicosis cuando existe Esquizofreria Catatonica, Psicosis Maniacodepresiva con

excitación. En los estador delirantes (ideas falsas, idea de persecución). Psicosis
alcohólica o por otros psicotrópicos, Psicosis senil. Se utiliza clorpromazina 25 - 50 mg.
cada 8 horas vía intramuscular en ancianos mitad de la dosis, en el 3 o 4 día se pasa a la
vía oral 50 mg. por día.
 En la Psicosis crónica vía oral 23 mg. Cada 6 horas.
 En la Corea de Sydenkham en la Corea Huntington (para controlar los movimientos
involuntarios en la vía extrapiramidal) se inicia con 50 mg. cada 6 a 8 horas, se aumenta
12.5 mg. por día hasta lograr controlar se mantiene durante dos semanas, luego se
disminuye 12.5 mg. día hasta suprimir la droga, pero en la Corea de Huntington el
tratamiento es de por vida.
 En vómitos ocasionado en pacientes con cáncer, en enfermedades por radiaciones, en
laberintitis, hiperemésis gravidica 1 comprimido 25 mg. cada 8 -12 horas.
 El Haloperidol está indicado en fracaso o toxicidad de la Clorpromazina, también es el
más usual en los centros psiquiátricos en Esquizofrenia, Psicosis Maniacodepresiva,
Psicósis alcohólica, Psicosis Excitativa, se utiliza haloperidol ampolla 2.5 – 5 mg. vía
 intramuscular cada 6 horas en el 2 o 3 día pasar a la vía oral 10 - 30 mg. cada 8 horas
durante 1-2 semanas, disminuir la dosis hasta 2 - 6 mg. dia.
 En Tics 1 mg. cada 8 horas.
 Antes en la inducción de la anestesia

CONTRAINDICACIONES
La Clorpromazina, en estado de coma, insuficiencia coronaria, en epilépticos, insuficiencia
hepática.
El Haloperidol en depresión grave, en Parkinson, primer trimestre del embarazo.
TOLERANCIA
La administración continúa de la Clorpromazina, produce tolerancia,
TOXICIDAD
Clorpromazina:
SNC: somnolencia, parkinsonismo, dosis altas produce convulsiones.
Vascular: hipotensión ortostatica.
Tubo digestivo: sequedad bucal, anorexia, nauseas, vomito, diarrea, obstrucción biliar
intrahepática se revierte a suspender la medicación.
Piel: Rash alérgico.
Endocrino: en sexo femenino amenorrea y galactorrca, en varones ginecomastia con
inhibición de la eyaculación,
Haloperidol
SNC: depresión, insomnio. Vascular: hipotensión arterial.
Tubo digestivo: dolor urente en epigastrio, anorexia,
Piel: rash tipo alérgico
Teratogeno: malformaciones en miembros superiores e inferiores, con deformación: ósea y
ausencia de dedos;

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El alcohol, analgésicos opiáceos potencian la acción de la clorpromazina.
La clorpromazina facilita la acción de la succinil colina.
Aumenta la toxicidad de la fenitoina (por inhibir su biotransformación).
Los antiácidos disminuyen su biotransformación.
El haloperidol asociado a las sales de litio produce confusión mental, encefalopatía, estupor
(no se conoce la causa).

DEPRESION
Es una enfermedad mental, con pérdida de interés por las actividades usuales,
acompañado de fatiga, sentimiento de inutilidad, falta de concentración, deseo de suicidio,
altera su concentración en el trabajo, en su vida social y familiar, pérdida de apetito,
aumento de peso, insomnio, agitación que puede haber somatización (cefalea, dolor
abdominal).
Etiología: genético no se conoce en cual cromosoma.
Teoría: alteración en los neurotransmisores.
Síntomas: en el niño enuresis, calificaciones bajas.
Adolescencia, rebeldía, llanto fácil, ansiedad.
Adulto, descuido de su arreglo personal, perdida del deseo sexual, solterón, no tiene hijos,
premenopausía.
Anciano, alteración en su memoria.
Test de la depresión si presenta cinco síntomas durante dos semanas: ―sensación de culpa,
llanto, insomnio, pérdida de peso, irritabilidad, aumento del apetito, dificultad para
concentrarse, pensamiento repetido, deseo de suicidio, dolores injustificados‖.
 ANTIDEPRESIVOS
FLUOXETINA - PAROXETINA - CITALOPRAM

ORIGEN
Sintético
Depresión es una enfermedad mental, se caracteriza ―perdida de interés de la actividades
usuales, sentimiento de inutilidad, fatiga, falta de concentración, pérdida del apetito,
insomnio, irritabilidad, deseo de muerte‖, asociado a somatizaciones marcadas, más
frecuente en mujeres 3 a 1 en relaciones a los varones.
FARMACODINAMIA
En una persona sana, no modifica el estado de ánimo, por esta razón no produce adicción
Son antidepresivos que producen la felicidad química, aparenta ser la solución rápida y
segura.
SNC: Potencializa la acción de la serotonina aumentando su concentración en la sinapsis y
prolongando su actividad.
MECANISMO DE ACCION
Son inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, no tiene acción en la recaptación
de la noradrenalina ni de la dopamina. Aumentando la concentración de serotonina en SNC
La fluoxetina actúa también en el centro del hambre (hipotálamo) produciendo saciedad.
FARMACOCINÉTICA
Fluoxetina (Actan) Comprimido 20 mg.
Paroxetina (Posivyl) Comprimido 20 mg.
Citalopram (Humorap) Comprimido de 20 mg.

Administrado por vía oral, la absorción 3 a 4 horas, no es influenciado por acción de los
alimentos, sufre el fenómeno del primer paso en forma limitada la vida media es de 35 horas
Se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefalica y la barrera placentaria.

La biotransformación en el hígado formardo metabolito, inactivo, de la fluoxetina se forma

un metabolito activo norfluoxetina que tiene una vida de 4 a 16 días.
Excreción por la vía renal y minimamente por las heces fecales.
INDICACIONES
 Estados depresivos, Llanto patológico, Fobia social, Ansiedad, Angustia, Pánico, Abuso
de alcohol, Tendencia al Suicidio, Bulimia, se administra un comprimido al día, la
duración del tratamiento en relación a cada patología, durante 4 a 6 semanas puede
extenderse hasta los 6 meses.

CONTRAINDICACIONES
―Hipersensibilidad al medicamento, Menores de 18 años, Estado gestacional y lactancia,
pacientes que reciben MAO (monoaminooxidaza), Insuliciencia renal grave, Insuficiencia
cardiaca prave.
PRECAUCION
Paciente con hiponatremia, El paciente no debe conducir vehículo, ni trabajar con equipo
pesado. Al suspender el tratamiento debe ser gradual para evitas reraída.
TOXICIDAD
SNC: cefalea leve, insomnio, stress.
Túbo digestivo: sequedad bucal, nauseas, pérdida del apetito, diarrea.
Corazón: genera la aparición de arritmia cardiaca.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No asociar con benzodiazepinas porque se potencian los efectos.
No consumir alcohol porque bloquea la acción de los antidepresivos.
 INSOMNIO

Es un trastorno del sueño, produciéndose una latencia prolungada para el inicio del sueño,
con disminución de su duración y numerosos despertares, produciéndose en el día
irritabilidad, somnolencia diurna que puede generar un accidente.

Clasificación Internacional del Sueño, es la dificultad para el inicio del sueño y el

mantenimiento del mismo:

1. Disomnías, es un trastorno intrínseco del sueño (insomnio psicofisiológico insomnio

idiopático), los trastornos extrínseco del sueño (por dependencia al alcohol, alucinógenos) y
alteraciones del sueño relacionado con el ritmo circadiano (viajes a otro continente; cambios
en el horario de trabajo).
2. Parasomnias, es el sonambulismo, terror nocturno, somniloquia.
3. Trastorno del sueño relacionado con esquizofrenia, depresión, ansiedad, pánico, stress,
postraumatismo.
4. Trastorno del sueño con afecciones neurológicas, demencia, epilepsia,

Otra clasificación:
1. Insomnio transitorio, personas con sucño normal, no dura más de tres días (dormir en
otra cama).
2. Insomnio de corta duración, no se extiende por más de' tres semanas en personas con
sueño normal (enfermedad, pérdida del trabajo, quiebra económica, deceso de un 'familiar,
cambio de turno en el trabajo.
3. Insomnio de larga duración o crónico, dura mcses inclusive años, por problemas
psiquiatricos, dependencia a los psicotrópicos, alcohol, diabetes, hipertiroidismo.

Causas del insomnio, alcoholismo, resaca, pesadillas, ansiedad.

Familiares, la madre no duerme porque es bebedor de alcohol, puede ser homosexual,

lesbiana o un ladrón el hijo.

Enfermedades, cefalea, colon irritable, calvicie, tos, stress, cambio de horario por viajes,
cambios de turno, medicamentos como las anfetaminas, diuréticos, pastillas adelgazantes,
el mascar coca.

Adicción, al tabaco, café, guaraná, te, consumo de alcohol.

Ruidos externos, bocinas, karaoke, fiestas.

HIPNOTICOS NO BENZODIAZEPINICOS

ZOLPIDEM - ZOPICLONA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Son inductores del sueño hipnóticos no benzodiazepinicos, su efecto es más notorio cuando
la persona tiene
Insomnio, Es raro la tolerancia o la dependencia fisico, produce con baja frecuencia
sedación diurna residual.
MECANISMO DE ACCION
Actúan en los receptores benzodiazepinicos del tronco encefálico, facilitando la acción
depresiva de la GABA-A,
FARMACOCINÉTICA
 Zolpidem (Sucedal) Comprimido 10 mg. Zopielona (Imovan) Comprimido 7.5 mg.
Administrado por. Vía oral se absorbe a la | hora a nivel gástrico, vida media -4 a 6 horas,
se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesan la barrera
hematoencefalica, barrera placentaria. Sufren biotransformación hepática. La excreción por
vía renal, mínimamente por las heces fecales, leche materna y por la saliva otorgando un
sabor amargo.
INDICACIONES
Insomnio agudo, insomnio crónico, despertar nocturnos, pesadillas. Administrar un
comprimido una hora antes del sueño fisiológico que tiene cada paciente. También en la
actividad laboral azafatas, barman, obreros, cte.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Embarazo y lactancia, Menores de 18 años, No consumir
alcohol, Insuficiencia hepática grave, Insuficiencia renal grave, Apnea del sueño.
PRECAUCION
No conducir vehículos, ni manejar maquinaria, cn ancianos puede producir confusión con
pérdida del equilibrio. Debe cenar temprano hasta horas 19; 00, posteriormente no debe
consumir alimentos.
TOXICIDAD
SNC: vértigo, confusión, ataxia especialmente en ancianos.
Tubo digestivo: sequedad bucal con sabor amargo, nauseas.
Piel: Rash de tipo alérgico. :
Hay riesgo de producir dependencia en tratamientos prolongados, al suprimir puede generar
síndrome de abstinencia (ansiedad, insomnio).

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No consumir alcohol, se potencia el efecto depresor.
Cafeína, te, guaraná, nicotina porque antagonizan el efecto de la droga, energizantés,
masticar coca.
Como ayudar a conciliar el sueño, acudir a la sauna, un baño caliente en la tina, utilizar el
yakusi, masajes, relajación, escuchar música clásica, ejercicio físico o práctica de un
deporte, practicar el yoga, el reiki, lectura clásica, leer la biblia, ver televisión como son
comedias
Tomar un vaso de leche en la noche, mate de valeriana, mate de lechuga, favorecen la
inducción al sucio.

ANTIEPILÉPTICOS

EPILEPSIA

Es un acceso paroxístico, caracterizado por accesos bruscos de tipo motor y psíquico, con o
sin pérdida de conocimiento, con o sin convulsiones.

Clasificación:
1. Convulsión Parcial, se inicia de manera focal en un sitio cortical, corresponde al 60%,
está preservada la conciencia, el origen tumor, TEC, malformación vascular,

2. Convulsión Gencralizada, abarca ambos hemisferios, existe perdida del conocimiento,

con mioclonías y tonicoclónicas corresponde a un 40%, se originan principalmente en el
lóbulo temporal, tiene una base genética.
 CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS DESDE EL PUNTO DE VISTA
FARMACOLÓGICO EPILEPSIA GENERALIZADA

1.Gran mal: se caracteriza, porque la crisis es precedida, por un aura (componente

psíquico), perciben zumbido en el oído, perciben un objeto Iuminoso o un punto negro en un
ojo o en ambos ojos, luego viene la pérdida del conocimiento, que se traduce en una caída
brusca, luego aparecen las convulsiones tónicas (contractura marcada de los músculos
flexores y extensores en miembro superior e inferior), las convulsiones clonicas (movimiento
sincrónico de los músculos flexores y extensores), acompañado de una sialorrea profusa,
presenta un sueño profundo, cuando despierta tiene amnesia anterógrada y adinamia
marcada.

2. Pequeño mal: se presenta en niños y jóvenes, se caracteriza con pérdida momentánea

de la conciencia que va acompañado de una caída brusca y mioclonias de tipo irregular.

EPILEPSIA PARCIAL

1. Epilepsia Jacksonianma: es una crisis focal de tipo motor, las convulsiones clonicas en
una parte del cuerpo (se mueve un solo dedo, cuello), no hay pérdida de conocimiento.
2. Epilepsia Psicomotora o Automatismo: existe un trastorno breve de la pérdida de la
conciencia con un comportamiento automático, puede cometer delitos, realizar actos
irracionales como desvestirse, sufre de alucinaciones.

En la crisis epiléptica ocurre:

1. Activación o inicio de un foco epileptoneno con propagación de descargas por
alteraciones bioquímicas a nivel local, el origen congénito, TEC, afección vascular, cáncer,
isquemia,
2. Propagación del foco epileptogeno, hacia zonas cercbrales sanas.

FENITOINA O DIFENILHIDANTOINA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
SNC: es un estabilizador de la neurona con acción anticonvulsiva, sin producir hipnosis ni
sedación, produce una completa remisión de las crisis tónicas clónicas generalizadas y
también de ciertas crisis parciales, no elimina el aura, no debe utilizar en la crisis.
Dosis altas produce excitación del SNC incluso una descerebración.
En el nervio trigemino a nivel de su núcleo espinal, modifica la trasmisión sináptica,
produciendo una acción Anti neurálgica, también tiene acción en el nervio glosofaríngeo.
Corazón: estabiliza la función celular del músculo cardiaco, produciendo una acción
antiarrítmica.
Tubo digestivo: a nivel de las encías produce hiperplasia gingival con tumefacción
marcada por aumento del tejido conectivo.
MECANISMO DE ACCION
Estabiliza la membrana neuronal, impidiendo la propagación de la descarga eléctrica del
foco epileptogeno y lo hiace por dos mecanismos
1. bloquea los canales de sodio, impide la activación repetida y sostenida de la neurona.
2. bloquea los canales de Calcio Potencia acción de la GABA. (Efecto poco importante).
FARMACOCINÉTICA
Fenitoina (Idantina) Comprimido 100 mg. Ampollas 250 mg. (Epamin) Jarabe 125 mg./5 ml
Administrado por vía oral, la absorción es lenta e incompleta 3 a 12 horas, la vida media 6 a
24 horas.
Se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefalica y la barrera placentaria.
Sufre biotransformación hepática, formando metabolitos inactivos.
Excreción renal, minimamente por las heces fecales, la saliva y por la leche materna en
periodo de lactancia.

INDICACIONES
 En el Gran Mal y Epilepsia Psicomotora se administra 4 mg/kp/dia en 3 tomas, tiempo de
duración del tratamiento 3 a 5 años. En la Crisis epiléptica cuando hay resistencia al
diazepam. En niños 5 mg/kp/d.
 Prevención y tratamiento de las convulsiones que ocurren durante o después de la
neurocirugia
 Arritmía cardiaca, se administra ampollas de 50 a 100 mg. vía endovenosa cada 10-15
minutos
 En las neuralgias del trigémino y glosofaríngco es de segunda línea 200 a 600 mg. Cada
8 horas tiempo de administración hasta la remisión de la sintomatología.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en bloqueo sinusual, discrasias sanguíneas.
PRECAUCIONES
La suspensión debe ser gradual o al reemplazar por otra para evitar una crisis epiléptica. En
ancianos, insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal grave, diabéticos. No debe
consujmir alcohol
TOXICIDAD
SNC: La administración rápida por vía endovenosa produce depresión del SNC,
ocasionando disartrias, vértigo, insomnio, cefalea, ataxias y confusión.
Ojo: nistagmus, diplopia.
Hematopoyetico: trombocitopenia, agranulocitosis, anemia megaloblastica por trastormo
en la absorción del fólato.
Cardiovascular: hipotensión arterial.
Tubo Digestivo: en niños hiperplasia gingival por alteración en el metabolismo del
colágeno, nauseas, vomito. En insuficiencia hepática debe disminuirse la dosis para evitar la
acumulación y toxicidad.
Piel: rash alérgico grave equivalente al lupus eritematoso, foto sensibilidad.
Endocrino: en mujeres genera hirsutismo, inhibición de la hormona antidiurética, inhibición
de la secreción de insulina, produciendo hiperglicemia y glucosuria.
Huesos: se produce osteomalacia por hipocalcemia producido por un trastorno en el
metabolismo de la Vitamina D
Teratógeno: en el 10% de las embarazadas, se produce labio leporino, fisura palatina,
malformación cardiaca, bipoplasia en falange distal, frente abombada, retardo en el
desarrollo, microcefalia con deficiencia mental.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El alopurinol, cloranfenicol, isoniazida, metronidazol, cotrimoxazol inhiben el metabolismo de
la fenitoina aumentando su concentración plasmática.
Salisilatos, carbamazepina, corticoides, anticonceptivos orales aceleran el metabolismo de
la fenitoina.
El alcohol inhibe el efecto farmacológico.

IMINOESTILBENOS

CARBAMAZEPINA
ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Tiene acción anticonvulsivante, suprime las crisis tonicoclonicas generalizadas, también en
la epilepsia psicomotora y en la Jacksoniana, con poco efecto en el pequeño mal, en los
epilépticos mejora la conducta emocional y en los niños mejora su rendimiento escolar.
Tiene acción anti neurálgica, deprime la transmisión dolorosa en el núcleo espinal del
trigémino y también tiene acción anti neurálgica del par craneal glosofaríngeo

Acción antidepresiva con ulilidad en pacientes maniacodepresivos, inclusive aquellos que

no responden al carbonato de litio.

Estimula la secreción de la hormona antidiurética, produciendo un aumento en la

sobrecarga.
MECANISMO DE ACCION
Produce una estabilización de la membrana neuronal produciendo un retardo en la
velocidad de recuperación de los canales de sodio y calcio, en el núcleo ventral anterior del
tálamo.

FARMACOCINETICA
Carbamazepina (Tegretol) Comprimidos 200 - 400 mg. Jarabe 100 mg./ 5ml.
Administrado por via oral se absorbe en forma lenta y errática 4 a 8 horas (inclusive a las 24
horas), la vida media es de 5 a 10 horas, se unen a las albuminas en 75% para distribuirse
por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria.
Sufre biotransformación hepática, formando un metabolito activo 10-11 epóxido con vida
media de 5 a 10 horas con accion anticonvulsiva, antidepresiva y anti neurálgica.
La excreción es por la vía urinaria.

INDICACIONES
 Gran Mal y en la Epilepsia Psicomotora en adultos y niños mayores de 12 años 200 mg.
en la noche durante los primeros tres dias, posteriormente cada 12 horas durante 3 a 5
años. En niños de 6 a 12 años 10 mg./Kg. cada 8 a 12 horas, aumentar hasta 100 mg. en
1 a 2 semanas. El efecto se produce en días a veces meses. El alivio del dolor en 1 a 3
días.
 Neuralgia del trigémino, glosofaríngeo la Enfermedad de Tabes, iniciar 100 mg. cada 12
horas, el segundo día aumentar a 200 mg.dia cada 6 a 8 horas hasta mitigar el dolor.
 En la Hernia de disco se Administra antes de dormir 200 mg. Cada día
 Como antidiurético 300 600 mg. día cada 3 a 12 horas.
 Como antidepresivo 200 400 mg. día hasta llegar cada 7 días a 1.6 gr. día.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento y en depresión de medula ósea
PRECAUCIONES
En arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca grave, insuficiencia renal grave, insuficiencia
hepática grave, no conducir vehículos ni maquinaria pesada. En diabéticos puede ocasionar
aumento de la glicemia
TOXICIDAD
SNC: vértigo, somnolencia, fatiga ataxia especialmente en ancianos y también en los que
reciben dosis altas.
Ojos: visión borrosa, diplopía.
Tubo digestivo: disgeusia, boca seca, glositis, hemorragia gingival, nausea, vomito dolor
abdominal anorexia, es hepatotoxico puede generar hepatitis.
Hematopoyetico: anemia aplasia, agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia por
depresión de la medula ósea.
Cardiaco: hipotensión arterial, bradicardia,
Tracto genitourinario retención urinaria, impotencia y disminución de la libido
Metabólico: retención de agua por aumento de la hormona antidiurética.
Piel: rash de tipo alérgico.
Teratogeno Espina bífida, malformaciones cardiovasculares, deformaciones craneofaciales.
INTOXICACIÓN AGUDA‖
Estupor que puede llevar al coma.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El ácido valproico, fenitoina y fenobarbital aumentan el metabolismo de la carbamazepina.
La carbamazepina induce el metabolismo de los corticoides, teofilina, anticonceptivos
orales, digoxina, levotiroxina
La eritromicina, claritromicina, azitromicina, roxitromicina inhiben el metabolismo de la
carbamazepina.
El paracetamol incrementa el riesgo de hepatotoxicidad,

FENOBARBITAL

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Acción anticonvulsivante potente con la dosis usual, inhibe la diseminación de la actividad
epiléptica, estabilizando el umbral convulsivo, impidiendo los accesos y la crisis
tonicoclonicas generalizadas. Es Hipnosedante ocasionando, somnolencia, sueño y apatía.
Estimula a la secreción de la glucoroniltransferasa, enzima necesaria para la conjugación de
la bilirrubina con el ácido glucoronico.
MECANISMO DE ACCION:
Potencia la acción de la GABA, reduce la libetación de neurotransmisores mediado por el
calcio, alterando el ingreso del sodio y calcio reduciendo la actividad mediada por el
Glutamato. La hipnosis y severa se produce en el tálamo.
FARMACOCINETICA
Fenobarbital (Hipnol) Comprimido 15-100 mg., Ampollas 100 mg. en 5 ml. Gotas 20 mg/ml.

Administrado por vía oral se absorbe lentamente, en 6 a 18 horas, vida media 100 horas, se
unen a las albuminas en 50 a 60% para distribuirse por todo el organismo, atravesando la
barrera hematoencefalica, barrera placentaria,

Sufre biotransformación hepática, formando metabolitos inactivos.

La excreción es por la vía renal.

INDICACIONES
 En Gran Mal Epilepsia Jacksoniana adultos Fenobarbital vía oral 60 a 250 mg/d., vía
endovenosa (solución a goteo) 100 a 300 mg. /d. En niños Fenobarbital Gotas 3.5 5
mg/kg/d. Segunda línea en crisis anticonvulsiva y como hipnótico 1 a 3 ampollas en
goteo.
 En Ictericia neonatal por existir un defecto en la conjugación de la bilirrubina, el
fenobarbital es un buen inductor enzimático potenciando la conjugación de la bilirrubina
se administra 3.5 mg. mg/kg./d. durante 5 a 10 días. Asociado a la Fototerapia para
utilizar rayos ultravioletas durante 24 a 48 horas.
 Prevención de la convulsión febril fenobarbital gotas 3.5 5 mg/kg/d.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal grave,
porfiria.

PRECAUCIONES
No conducir vehículos, ni operar maquinas de precisión, en ancianos, en anemia severa,
estado depresivo, asma diabetes.
En el estado gestacional produce mayor incidencia de malformaciones, no está demostrada
la teratogenicidad; en el último trimestre de gestación ocasiona dependencia física
produciendo en el recién nacido síndrome de abstinencia <hiperactividad convulsiones>,
también puede producir coagulopatía neonatal administrar Vitamina K a la madre gestante y
al neonato. No consumir alcohol. La suspensión debe ser gradual.
TOXICIDAD
SNC: la sedación es notable en niños irritabilidad hiperactividad, confusión en ancianos,
alteración en el aprendizaje, dosis alta ataxia. En el recién nacido controlar somnolencia,
succión débil y pobre ganancia de peso.
Hematopoyetico: hipoprotrombinemia en neonato administrar vitamina k media ampolla vía
intramuscular el primer día, anemia megaloblastica administra vitamina B12. vía
intramuscular.
Tubo digestivo: nauseas, vomito.
Piel: erupción tipo escarlatinoforme.
Endocrino: disminución de la libido
Local: dolor en el lugar de aplicación, tumefacción, tromboflebitis
Produce farmacodependencia y síndrome de abstinencia hasta el tercer mes de vida,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado al alcohol, benzodiazepinas se produce mayor depresión del sistema nervioso
central.
El acido valproico, disminuye la biotransformación aumentando la concentración del
fenobarbital,
El fenobarbital aumenta el metabolismo de corticoides, digoxina, anticonceptivos orales,
metronidazol, propanolol, paracetamol,

ACIDO VALPROICO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es un anticonvulsivo, inhibiendo las convulsiones motoras y clónicas en las formas
generalizadas y parciales.
MECANISMO DE ACCION
Potencia la actividad de la GABA, por inhibir a la GABA transaminasa y semialdehido
deshidrogenaza.
Estimula a la glutamato descarboxilasa que interviene en la síntesis de la GABA,
aumentando su concentración.
Estabiliza la membrana de la neurona al bloquear los canales del sodio, inhibiendo la
activación repetitiva.
FARMACOCINETICA
Acido Valproico (Valpakine) Comprimidos 500 mg. Jarabe 200 mg/ ml.
Administrado por vía oral se absorbe rápidamente y en forma completa en 1 a 4 horas (se
retarda si es ingerida, después de los alimentos, vida media de 9 a 18 horas, se une a las
albuminas en 90% para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefalica, barrera placentaria.
Sufre biotransformación hepática por oxidación y por conjugación con el ácido glucoronico.
La excreción es por la vía renal.

INDICACIONES
 En el Gran Mal, en el Pequeño Mal, Crisis de Ausencia. Se administra al acido valproico
en adultos 5 a 10 mg/k/d cada 8 a 12 horas, aumentar semanalmente 5 a 10 mg./k/d
hasta llegar a un máximo de 60 mg./k/d.
 En niños 10 a 30 mg./k/d.
 También en niños en Tics, espasmo infantil, convulsión febril 10 a 30 mg./k/d hasta la
resolución de la misma.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia hepática, discrásia sanguínea, primer trimestre del embarazo.
TOXICIDAD
SNC: sedación, depresión, temor, ataxia.
Tubo digestivo: estomatitis, nauseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia o aumento del
apetito, diarrea, pancreatitis, es hepatotoxico, elevación de transaminasas, hepatitis toxica,
Hematopoyetico: trombocitopenia
Endocrino: alopecia.
Metabólico: produce aumento del amonio en el plasma
Teratogeno: espina bífida, meningocele, paladar hendido, polidactilia, comunicación
interauricular, craneosinestosis, solicitar ecografía y alfafetoproteinas.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Inhibe el metabolismo de la carbamazepina, fenitoina, fenobarbital.
El acido valproico desplaza de su unión con las albuminas al diazepam y a los AINES.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE EPILEPTICO

La definición del diagnostico (identificar las causas de la epilepsia, conocer la epidemiologia,

descubrir la lesión estructural y metabólica), el tratamiento oportuno de los trastornos
convulsivos con un solo medicamento en dosis reducida de la forma correcta, para evitar los
efectos adversos, ofrece la posibilidad mientras prosiga el tratamiento de no tener
convulsiones.

Si el medicamento no brinda el control adecuado (recidiva de las convulsiones), debe

sustituirse por otro medicamento, a menos que el efecto adverso indique otra cosa.

Es apropiado la concientización al paciente y a la familia, si es de sexo femenino se debe

hacer conocer que es vital la planificación familiar, también durante todo el tratamiento no
debe consumir bebidas alcohólicas porque produce recidivas, es vital la vigilancia que debe
realizar la familia para que tome cada día su medicamento, el incumplimiento es la causa
más frecuente del fracaso terapéutico,

La duración del tratamiento es de 3 a 5 años, se añade vitaminas, acido fólico y minerales,

concluido el mismo la supresión debe ser gradual durante 2 a 3 meses, el riesgo de la
recidiva se incrementa al suprimir repentinamente el tratamiento.

En las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y parciales, el más eficaz es la

carbamazepina y la fenitoina elegir el que sea menos toxico

En convulsiones mioclonicas, el ideal es el acido valproico.

En crisis de ausencia, el ideal es el acido valproicó, también el clonazepam pero esta

produce tolerancia, Convulsiones febriles, más frecuente en lactantes y niños en edad
preescolar administrar diazepam ampolla 1 mg, por vía endovenosa cada 5 minutos como
máximo 10 mg. En el extranjero se utiliza diazepam supositorio por vía rectal, como
profilaxis el fenobarbital gotas 3.5 a 5 mg./k/d.

Convulsiones mioclonicas, en lactantes y niños menores de 5 años, el ideal el acido

valproico, secundariamente el clonazepam pero genera tolerancia. Profilaxis en tumores,
craneotomía, en el TEC hasta 7 a 14 días después del accidente, no existe un antiepileptico
ideal, pero se utiliza el acido valproico o la carbamazepina.

En la crisis o status convulsivo, se administra diazepam 10 mg. intravenosa, el objetivo es

terminar de manera rápida la actividad convulsiva clónica y eléctrica, si se demora puede
haber lesión cerebral, posteriormente se administra fenitoina 100 mg. un comprimido cada
12 horas, para suprimir las convulsiones recurrentes. Vigilar la circulación y la respiración. .

El tratamiento anticonvulsivo en el embarazo, madre gestante que recibe anticonvulsivos en

el primer trimestre, tiene mayor incidencia de desarrollar en el feto efectos teratógenos el
riesgo es de 7 % (difícil distinguir entre factor genético o teratógeno producido por la
droga).
Los anticonvulsivos producen:

a) una concentración mayor en el plasma.

b) malformación más alta en el embarazo.
c) tasa más baja de malformaciones en madres epilépticas no tratadas.

LA MIGRAÑA

Es una cefalalgia pulsátil unilateral con sensación de opresión, leve o grave, con o sin aura
(fotofobia, escotomas, fosfenos, fono fobia, hiperacusía, tinitus, poliuria, diarrea), se asocia
las nauseas y el vomito. Más frecuente en el sexo femenino.

El tiempo de duración, horas incluso días, en las formas leves cede el dolor con la aspirina o
paracetamol. Existen formas severas recidivantes que no responden al tratamiento
establecido, utilizándose como alternativa la Acupuntura que estimula el aumento de
endorfinas resolviéndose el dolor.

TEORIAS DE LA PATOGENIA

Teoría vascular: el aura es equivalente a la fase de prodrómica, donde se produce la

vasoconstricción en sistema nervioso central, fase no dolorosa, luego se produce la
vasodilatación unilateral intensa con edema apareciendo la cefalalgia.

Teoría del estado depresivo: disminución de la conducción eléctrica a nivel cortical, el flujo
sanguineo es normal.

Teoría de la Serotonina: varia su concentración plasmática en la crisis de la migraña y se

excreta mayor cantidad por la orina,

Está demostrado que en la región vascular de la migraña, existe inflamación y aumento de

la permeabilidad, por acción de catecolamina, histamina, serotonina, prostaglandinas y
cíninas peptídicas.

Teoría genética: es más frecuente en el sexo femenino en relación 3 a 1.

FACTORES DESENCADENANTES

Cambios climático, cambio brusco de las horas viaje de un continente a otro, el ciclo
menstrual, stress, problemas económicos, el divorcio factores alimenticios rico en grasas
como queso, huevo, lácteos, chocolate, carne de cerdo, ovino, rellenos, mostaza,
mayonesa, etc. Bebidas alcohólicas como el vino tinto, el tabaco, evitar luces brillantes y
evitar el computador no jugar en PlayStation.

Debe mantener el horario para dormir, realizar ejercicios moderados, respirar

profundamente, practicar técnicas de relajación, divertirse, tener un hobby.

CORNEZUELO DE CENTENO

ERGOTAMINA

ORIGEN
Vegetal inferior, es un hongo llamado ergotina que contamina al cornezuelo de centeno y
otras gramíneas.
Su consumo en lá edad media producia gangrena (manos y pies negros), desprendiéndose
las extremidades sin hemorragia y en el embarazo ocasionaba aborto.

FARMACODINAMIA

Vasos: produce vasoconstricción potente en arterias y venas, produciendo una disminución

del flujo sanguíneo, si es prolongado produce estasis vascular que genera trombosis,
responsable de la aparición de necrosis en regiones distales (gangrena seca).
Útero: produce vasoconstricción ocasionando disminución de la irrigación para el feto, que
ocasionara la aparición de contracciones, que puede culminar con la expulsión del
producto.
SNC: se produce una inflamación vascular con extravasación producido por el neuropeptido
la sustancia "P‖, se produce después de la despolarización eléctrica, quimica, mecánica de
los nervios sensoriales.

MECANISMO DE ACCIÓN
Actúa en el sistema nervioso central a nivel de los receptores 5HT1 (adrenérgico) y 5HT2
(dopaminergico), produciendo vasoconstricción prolongada hasta 24 horas o más.

FARMACOCINÉTICA

Ergotamina Comprimido 2. mg.

Avamigran Comprimidos (Paracetamol 600 mg. + Cafeína 100 mg. + Ergotamina l mg.).
Migradorixina Comprimido (Clonixato de Lisina 125 mg. + Ergotamina 1 mg.).
Migradioxadol Comprimido (Terapirol 400 mg. + Ergotamina 1 mg.).
Cofargot Plus Comprimido (Paracetamol 600 mg. + Ergotamina 1 mg. + Cafeína 100 mg.)

Administrado por vía oral sufre un metabolismo extenso (fenómeno del primer paso),
absorbiéndose en 1 a 2 horas solo el 1%; si se añade cafeína mejora la absorción, la vida
media 2 horas, pero se prolonga por más de 24 horas la vásoconstricción.

Se une a las albuminas, para distribuirse por todo el organismo, atravesando la barrera
hematoencefalica, la barrera placentaria.

Sufre biotransformación hepática, formando metabolitos inactivos que se excretan por la vía
renal y por las heces.
INDICACIONES
 Migraña leve Migradioxadol un comprimido cada 6 horas hasta la remisión del dolor
 Migraña moderada Cofargot Plus un comprimido cada 4 a 6 horas hasta la remisión del
dolor
CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al medicamento, Hipertensión arterial estadio 1, Angina de pecho,

Embarazo, Cirugía arterial, Insuficiencia vascular periférica, Enfermedad de Raynud,
Sepsis, Insuficiencia hepática grave, Insuficiencia renal grave.

PRECAUCION
En el periodo de la lactancia.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauscas, vómitos, diarrea.
SNP: en extremidades parestesias, mialgias, hormiguco en los dedos.
Corazón: opresión precordial, taquicardia.
Vasos: vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial
Ojos: visión borrosa.
INTOXICACION AGUDA
Lavado gástrico, soluciones parenterales, nitroprusiato de sodio vía intravenosa.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La Tetraciclina, Eritromicina aumentan el efecto de la ergotamina. '
Aumenta el riesgo a nivel cardiaco al asociar con adrenalina y dopamina.

SUMATRIPTAN

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es ideal y único en la crisis migrañosa que se asocia con nauseas, vomito,

SNC: tiene acción selectiva produciendo vasoconstricción en las arterias cerebrales

dilatadas, desapareciendo el dolor, no afecta a la arteria del lado contrario.

MECANISMO DE ACCION
Es un agonista selectivo de los receptores 5-HT1 (adrenérgico), produciendo
vasoconstricción de la arteria dilatada.
Bloquea la descarga de neurotransmisores proinflamatorios Sustancia P en la terminación
nerviosa y en el espacio perivascular.

FARMACOCINETICA

Sumatriptan (Sumax) Comprimido 50 mg.

Administrado por vía oral, sufre el fenómeno del primer paso en gran parte, logrando
absorberse el 14 a 17% en le 1 a 2 horas, tiene vida media 1 a 2 horas, se une a las
albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hermatoencefalica y
barrera placentaria.

Sufre biotransformación en sistema nervioso central por la MAO-A formando metabolitos

que se excretan por la Orina.

INDICACIONES

En la migraña aguda y migraña grave ocasiona alivio a los 30 minutos. Sumatriptan 1 a 2

comprimidos, puede repetirse después de 2 horas, no debe administrarse más de 3
comprimidos en 24 horas. Asociar un analgésico potente Quetorolaco 30 mg. Por vía
intramuscular, un antiemético metoclopramida 10 mg. vía intravenosa.

CONTRAINDICACIONES
Antecedente de Infarto de miocardio, Angina de pecho, Embarazo, Lactantes, Hipertensión
arterial, Insuficiencia renal grave, Enfermedades vasculares periféricas, personas que
toman inhibidores de la MAO.
TOXICIDAD
SNP: parestesias en extremidades, astenia, fatiga.
Corazón: opresión precordial.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No administrar simultáncamentc con la Ergotamina dentro de las 24 horas, no utilizar con
otros triptanos, ni con vasoconstrictores.
Como profilaxis están indicados el propanolol un comprimido 40 mg. cada día, eficaz en el
50 % de los pacientes.
 FISIOLOGIA DEL DOLOR

El dolor es un síntoma produciendo una sensación desagradable, la tolerancia al dolor

difiere de una persona a otra en relación a la edad, religión, cultura, sexo, nivel intelectual,
dolores previos.

El dolor en los diversos órganos tiene diferente intensidad, esto por daño de una estructura
biológica.

El dolor es complejo puede ser una odontalgia, lumbalgia, pero también puede ser
beneficioso el dolor agudo al quemarse un dedo, una fractura ósea, dolor precordial.

El dolor puede ser: a) localizado Ej. Cefalalgia frontal. b) generalizado Ej. Dolor abdominal.

Duración del dolor a) dolor agudo tiene una duración menor a dos semanas E). Colecistitis
aguda. b) dolor crónico tiene una duración mayor a dos semanas Ej. Artritis reumatoide.

La frecuencia del dolor, se refiere a cuantas veces se produce en el día.

La intensidad del dolor, puede ser leve, moderado, grave,

Irradiación del dolor, Ej. Dolor precordial irradiado a hombro y brazo izquierdo.

Modulan el dolor, la personalidad, miedo, stress, enfado. Momento del dolor, estado
emocional del dolor, edad, sexo, nivel intelectual.

Dolor funcional, por estímulos de nociceptores a causa de lesión tisular.

Dolor en inflamación, producido por las prostaglandinas acelera la transmisión del mensaje
del dolor.

Dolor neuropatico, es producido por lesión nerviosa,

Dolor somático, es localizado con precisión, se inicia a nivel óseo, muscular, tejido celular
subcutáneo, piel, tendones, dientes, uñas, folículos pilosos.

Dolor visceral, es difuso porque tiene varios segmentos espinales se originan en:
a) vísceras huecas, la distensión, la contracción, desgarro, elongación del músculo liso en
intestino delgado y grueso. b) órgano macizo en higado, bazo, riñón, la distensión de la
capsula, la isquemia. c) estímulos químicos, en la mucosa inflamada esófago, estomago,
Intestino, miocardio.

E] peritoneo es el más sensible al dolor, luego las vísceras huecas, finalmente las vísceras
solidas.

Fisiología del dolor: los nociceptores son terminaciones nerviosas, llamados también
órganos sensoriales que captan el dolor y otras sensaciones desagradables <calor, presión,
cambios químicos>, transmitiendo el dolor a neuronas sensitivas.

Las fibras A-Delta son fibras nerviosas mielinizadas, que conducen el impulso rápidamente
30 m. por segundo, responden a estímulos químicos, térmicos, mecánicos.

Las fibras C, son fibras nerviosas no mielinizadas que conducen el impulso lentamente,
responden a estímulos químicos, térmicos, mecánicos.
Existen tres tipos de nociceptores <alfa, beta. Gamma>. '

Bioquímica de los nociceptores: una lesión o un traumatismo produce daño celular

activando a los nociceptores aferentes produciendo liberación de potasio, síntesis de
bradiquinina hace más sensible al dolor, la prostaglandina acelera la transmisión del dolor
haciendo que las terminaciones nerviosas sean más sensibles al dolor.

La Sustancia P, aumenta la intensidad del dolor por aumento de la permeabilidad vascular,

produciendo mayor liberación de bradiquinina, histamina, la serotonina que activan mas a
los nociceptores produciendo la hiperalgesia. El dolor viaja hasta la neurona del asta
posterior de la medula espinal N-Metil D Aspartato es el receptor del dolor, asciende el dolor
por las nervios ascendentes hasta el tálamo, de este al cerebro, la respuesta por vía
nerviosa descendente.

En el SNA las vías aferentes nociceptivas son simpáticas van a los ganglios simpáticos
cervicotoracicos, ganglio estrellado, plexo celiaco, plexo hipogástrico hasta llegar a la
neurona del asta posterior.

La norepinefrina disminuye el dolor en el cerebro y en la medula espinal haciendo que los

nociceptores liberen endorfinas que se unen a los receptores de morfina, produciendo
disminución del dolor, también la práctica del Yoga, Aérobico, Relajación, Meditación,
Acupuntura, Diatermia, Masaje, Hidromasaje.

Analgésicos opioides: el dolor <sensación experiencia emocional no placentera con daño

tisular>.

Analgesia, es el alivio del dolor sin alteración de la conciencia.

Opiáceos, derivados del opio con estructura química similar a la morfina.

Opioides, sustancias que se men a receptores opláceos.

Opiopectinas, péptidos endogenos que actúan en receptores opiáceos.

Los peptidos opioides que se forman en el sistema nervioso central son tres:

1. Endorfinas, actúan en receptores Mu-1 y Delta produciendo analgesia en

adenohipófisis, hipotálamo, tronco cerebral, receptor Mu-2 produce analgesia a nivel
periférico intestino delgado, placenta.

2. Encefalinas, actúan en receptores Delta a nivel raquídco y supraraquídco D1-D2 en

tallo encefálico hipófisis a nivel periférico tubo gastrointestinal páncreas.

3. Dinorfina actúa en receptores Kappa, a nivel raquídeo en K-1 a nivel supraraquideo

la analgesia en K-3 K2 no se conoce a qué nivel esta.

Mecanismo de acción: Los péptidos opioides y las drogas opiáceas incrementan la salida
del potasio al espacio extracelular produciendo hiperpolarización persistente.

Inhibición presinaptica, inhibe la liberación del neurotransmisor Sustancia P y un bloque en

la recaptación de la Sustancia P, disminuyendo la transmisión del dolor.

Existen otros receptores el Epsilon asociado al stress, produce analgesia por la acupuntura.
 MORFINA

ORIGEN
El origen es vegetal, se extrae del Opio.
FARMACODINAMIA
Morfina:
Ocasiona analgesia y sedación.
SNC: acción analgésica (en receptores Mu-1 y Kappa), sin pérdida de la conciencia,
resuelve el dolor agudo con mayor eficacia, aumentando la tolerancia al dolor, produce
euforia sensación de bienestar tranquilidad alterando la percepción al dolor <dice que le
duele pero que no le importa>, produce disforia alteración en la percepción
<el estimulo doloroso se interpreta como prurito>.

La analgesia es selectiva porque no se alteran otras sensibilidades frio, calor, presión

El suministro de la droga en persona sana, sin dolor produce ansiedad, confusión mental,
disforia, nauseas, somnolencia, apatía.
Dosis altas puede generar un status convulsivo (excitación neuronal a nivel del hipocampo),
que no cede a la acción del Diazepam, se utiliza la naloxona. .

Las nauseas vómitos por estimulación de la zona quimiorreceptora en el bulbo con la

primera dosis, después el organismo se adapta y no hay vómito.
Ojos: miosis marcada por acción excitatoria del nervio parasimpático, dosis altas produce
pupilas puntiformes (adictos), disminuye la tensión intraocular cn ojos normales.

Respiratorio: Ocasiona depresión respiratoria marcada por acción directa en el centro

respiratorio, la frecuencia respiratoria 3 a 4 veces por minuto, disminuye la sensibilidad al
CO2, produciendo vasodilatación cerebral aumentando la presión intracraneal produciendo
apnea, se hace más notoria cuando se asocia con el alcohol, hipnóticos, benzodiazepinas,
pudiendo llevar al deceso de la persona. Deprime el centro de la tos acción antitusiva.

Temperatura basal: tiene efecto bifásico es decir dosis pequeña de la morfina produce
disminución de la temperatura corporal, dosis altas produce un aumento de la temperatura
corporal (en el cáncer terminal tienen fiebre pero no hay infección).

Cardiovascular: por la liberación de histamina se produce vasodilatación periférica,

produciendo hipotensión ortostatica, no administrar en el infarto de miocardio, la droga
indicada es el fentanyl
Tubo digestivo; Produce disminución de la secreción del jugo gástrico, jugo pancreático,
intestinal y biliar.
Gástrico: disminuye la secreción del acido clorhídrico, disminuye la motilidad gástrica,
prolongado el vaciamiento gástrico hasta 12 horas, aumenta el tono del piloro.
Intestino Delgado: produce disminución de las secreciones, disminuye el peristaltismo
absorbiendo el agua.
Intestino Grueso: están abolidas las ondas propulsivas, disminuye el peristaltismo
produciendo las heces fecales desecadas, produce también un aumento del tono del
esfínter anal, produciéndose el estreñimiento.

Vía biliar: inicialmente produce contracción del esfínter de Oddi con dilatación del colédoco,
produciendo dolor en la vesícula biliar, aumentando la presión en el colédoco, produciendo
espasmo.

Útero: disminuye las contracciones uterinas, prolongándose el trabajo del parto, produce
depresión en el feto aumentando la mortalidad neonatal.

Renal: En uréter produce aumento del tono y contracción, en vejiga aumenta el tono del
músculo detrusor y aumenta el tono del esfínter externo, produciendo retención urinaria,
Piel: produce liberación de histamina, ocasionando vasodilatación, prurito y diaforesis.

Inmunitario: favorece la quimiotaxis, pero el uso frecuente inhibe la inmunidad celular,

MECANISMO DE ACCIÓN

La analgesia se produce en diversos sitios del sistema nervioso central, en los receptores
Mu, se produce una analgesia profunda inhibiendo la descarga de neurotransmisores como
la Sustancia P

En receptores Kappa y Delta, suprime levemente el dolor visceral y los estímulos térmicos
nocivos.

FARMACOCINÉTICA

Morfina Ampollas de 10 mg/ ml. Comprimido 10 mg., Supositorio 50 mg.

Se absorbe bien, a las 2 horas sufre el fenómeno del primer paso el 75%, queda disponible
el 25%, tiene vida media de 4 a 5 horas.

Se une a las albuminas para distribuirse a todo el organismo, atravesando la barrera

hematoencefalica, la barrera placentaria. Sufre biotransformación hepática formando un
metabolito activo morfina 6 glucorónido, es dos veces más potente que la morfina pero logra
atravesar con más dificultad la barrera hematoencefalica.

La excreción es via renal y minimamente pur las heces fecales.

INDICACIONES

Cuándo se requiera analgesia potente.

 Hoy la morfina solo está indicado en el dolor crónico, donde no hay eficacia de los
antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos centrales. En edema Agudo de Pulmón
Infarto de Miocardio
 En cáncer terminal con metástasis, administrar morfina 10 a 20 mg. vía subcutánea cada
4 a 8 horas. La vía intravenosa, para tener el mismo efecto se aumenta la dosis
gradualmente cada 12 horas, después cada 6 horas, hasta llegar administrar cada 4
horas. Disminuir gradualmente para evitar síndrome de abstinencia en el
tratamiento prolongado semanas. En niños 0.6 a 1.2 mg./kg/d.

CONTRAINDICACIONES

La morfina está contraindicado, en Insuficiencia pulmonar crónica, Depresión respiratoria,

Crisis asmática, en el TEC, Embarazo, Lactancia, Hipersensibilidad al medicamento. En
ausencia de equipo de reanimación.

TOLERANCIA

Se produce por el suministro repetido y prolongado de la droga, requiere una dosis mayor
para producir la analgesia como acontece en el cáncer terminal

Intoxicación aguda:
Por sobredosis accidental en adictos, intento de suicidio, también puede ser producido por
su médico tratante, se caracteriza ―estupor lleva al coma profundo, pupilas puntiformes,
disminución de la frecuencia respiratoria 4 veces por minuto, apnea, hipoxia disminución de
la formación de orina, puede ocurrir el deceso por insuficiencia respiratoria aguda‖.

El tratamiento ventilación mecánica, se administra naloxano (antídoto), vía endovenosa

ampolla 400 mg. puede repetirse la dosis 2 a 3 rnimutos una a dos veces, viendo como
están las pupilas, también puede utilizarse la naloxona vía subcutánea 400) a 800 mg. En
neonato naloxano 0.01 mg./k por la vena umbilical se puede repetir cada 2 a 3 minutos.
Niños 10 mcg/k.

El sindrome de abstinencia en adictos en las primeras 24 horas ―pérdida del apetito,

midriasis, epifora, rinorrea, sudoración‖. Aumenta a las 72 horas ―ansiedad, contracturas
musculares, sensación de calor frio, vómito, diarrea, taquipnea, taquicardia, hipertensión sin
tratamiento colapso cardiovascular. En el recién nacido de mujer dependiente de morfina
también presentan el síndrome de abstinencia, ver riesgo beneficio para
administrar morfina.

PRECAUCION
En el embarazo, adictos a opiáceos, arritmia cardiaca, alcoholismo, insuficiencia hepática,
insuficiencia renal, asma, no conducir vehículo. En ancianos

TOXICIDAD
SNC: somnolencia, confusión, vértigo, náuseas y vomito.
Cutaneo: prurito.
Tubo digestivo: anorexia, nauseas, vómito y estreñimiento marcado.
Urinario: retención urinaria.
Cardiaco: Puede ocasionar hipotensión arterial severa en deshidratados y en la anestesia
general.
INTERACCION MEDICAMENTOSA
Alcohol, hipnóticos, anestésicos generales, tramadol potencian los efectos de la morfina y
codeina.

METADONA - MEPERIDINA - FENTANILO

ORIGEN
Todos son de origen sintético
FARMACODINAMIA
Son analgésico opiáceos potentes de acción prolongada equivalente a la morfina, el
fentanilo es 80 veces más potente que la morfina de rápida acción y de corta duración 45 a
90 minutos, producen depresión respiratoria leve, la meperidina produce además sedación
Tubo Digestivo: retarda el vaciamiento gástrico, disminuye el peristaltismo ocasionando
estreñimiento leve.
Cardiaco: produce disminución leve de la tensión arterial,

MECANISMO DE ACCION
Es un agonista de los receptores Mu.
FARMACOCINÉTICA
Metadona (Metascdin) Ampolla10 mg./ ml.
Meperidina (Demcrol) Ampolla 100 mg.
Fentanilo (Fentax) Ampolla 0.10 mg/ 2 ml. 0,25 mg/Sml. Parche 2.5 a 10 mg.

Metadona administrado por vía oral se absorbe bien a los 30 minutos con vida media de 15
a 40 horas, se unen a las albúminas para distribuirse por el organismo logrando atravesar la
barrera hematoencefalica y placentaria, sufre biotransformación hepática formando
metabolitos inactivos que se excretan por vía renal.

Meperidina, administración por vía intramuscular o subcutánea la absorción es errática a los

45 minutos, vida media de 3 horas, se une a las albúminas para distribuirse por todo el
organismo atravesando la barrera hematoencefalica y placentaria. La biotransfornmiación
hepática se forma un metabolito activo normoperidina con vida media de 20 horas. La
excreción por vía renal.

Fentanyl por vía intravenosa con efecto inmediato, vida media de 3 horas, se une a las
albúminas para distribuirse por todo el organismo, atravesando la barrera hematoencefalica
y placentaria depositándose en musculo estriado y tejido adiposo. La biotransformación
hepática. La excreción renal.

INDICACIONES

 Fentanilo 50 mcg/ k/d inductor de la ancstesia, también como mantenimiento de la

anestesia general. En el edema agudo de pulmón. En el infarto de miocardio.
 En la neuroleptoanalgesia asociado a la clorpromacina y el droperidol (coctel lítico),
produce analgesia llevando al coma medicamentoso.
 El parche en pacientes con cáncer aplicando en la piel para aliviar el dolor.
 Metadona 1 comprimido al día indicado el dolor en pacientes con cáncer, también en la
supresión de la dependencia a la heroína y en el sindrome de abstinencia a la morfina
 Meperidina una ampolla 100 mg. vía intramuscular, en dolor agudo que no responde a
los AINES, En el edema agudo de pulmón, en el cáncer.
 Actualmente ya no se utiliza en postoperatorio ni en obstetricia.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento. La meperidina en pacientes que reciben inhibidores de la
monoaminoxidasa. El fentanilo no se utiliza en el embarazo, EPOC y TEC
TOLERANCIA
Por la administración repetida, pero es más lento que la morfina.
PRECAUCION
Al utilizar el fentanilo en el embarazo, en el neonato, ancianos, hipotiroidismo, insuficiencia
hepática, insuficiencia renal, bradicardia, disminuir la dosis. La meperidina en asmáticos,
arritinia, obstrucción urinaria en el alcoholismo.
TOXICIDAD
El fentanilo:
Respiratorio: disminución de la frecuencia respiratoria de origen central, laringoespasmo y
broncoespasmo. Cardiaco: hipotensión arterial.
Tubo digestivo: nauseas y vomito en el postoperatorio.
La meperidina igual a la morfina.
La Metadona:
Hemático: produce linfocitosis, aumenta la concentración plasmática de las globulinas y
albuminas.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.'
El fentanyl si se asocia con la furosemida se produce una mayor disminución de la tensión
arterial,
La rifampicina, la fenitoina aceleran el metabolismo de la metadona.
La meperidina las interacciones equivalentes a la morfina
 ANTÍDOTO DE LOS OPIACEOS

NALOXONA
ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Es un antagonista opiáceo, se utiliza como antídoto en sobredosis, no tiene acción si
previamente no se administra un opiáceo
SNC: antagoniza la sedación, la depresión respiratoria, revierte la euforia, la disforia, la
hipotensión arterial.
Puede producir farmacodependencia ocasionando síndrome a la Naloxona.
MECANISMO DE ACCION
Antagonismo competitivo de los opiáceos, actúa en receptores Mu, Kappa y Delta.

FARMACOCINETICA
Naloxona ampolla. 400 mg; uso intravenosa, circula en forma libre no se une a las
albuminas, se distribuyéndose por todo el organismo atravesando la barrera
hematoencefalica y placentaria, tiene una vida media 30 a 100 minutos La
biotransformación a nivel hepático. La excreción por vía renal,

INDICACIÓN
 Intoxicación aguda por opiáceos administración por caucho 400 mg. puede repetirse
cada 2 a 3 minutos, hasta en dos oportunidades.
 Neonato con abstinencia a los opiáceos, presenta convulsiona, se utiliza naloxona
por la vena umbilical 0.01 mg/k, se repite cada 2 a 3 minutos.
 En niños 10 mcg/k.
CONTRAINDICACIONES
Hipcersensibilidad al medicamento
PRECAUCION
Embarazo ver riesgo beneficio por el feto. ,
TOXICIDAD Puede producir farmacodependencia, apareciendo el síndrome de abstinencia,
<ansiedad, irritabilidad, excitación, temblor y convulsiones>.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No tiene

DEXTROPROPOXIFENO

ORICEN
Sintético

FARMACODINAMIA
Analgésico central potente opiáceo narcótico, produce leve depresión del aparato
respiratorio
MECANISMO DE ACCION
Actúa a nivel de los receptores Mu.
FARMACOCINETICA
Klosidol ampolla (propoxifano 38 mg + terapirol 1 g.), prohibido también en nuestro país por
su alta toxicidad.

Klosidol Comprimido (propoxifeno 65 mg. + paracetamol 650 mg.). Adininistración vía oral,
se absorbe bien en la 2 horas, vida media 6 a 12 horas, se une a las albuminas
para distribuirse por todo el organismo atravesando la barrera hematoencefalica y
placentaria. Sufre biotransformación hepática formando un metabolito activo norpropoxifeno
con vida media de 30 horas.
La excreción por vía renal.
INDICACIONES

 Odontalgia, fiebre tifoidea, neumonía, amigdalitis para aliviar el dolor o bajar la fiebre
1 comprimido cada 8 a 12 horas durante 1 a 2 días.
 En el cáncer por vía oral 1 comprimido cada 8 a 12 horas, cuando no son eficaces
los antiinflamatorios no esteroides.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, lactantes y niños.
TOLERANCIA
La administración prolongada durante 2 meses puede producir dependencia física.
PRECAUCION
Paciente senil, conductores de vehículos, embarazo.
TOXICIDAD
SNC: Vértigo confusión y disminución de los reflejos, por vía intravenosa produce depresión
respiratoria marcada, Respiratorio: en el postoperatorio inmediato produce depresión
respiratoria marcada.
Tubo Digestivo: Nauseas vómitos.
Piel: Rash alérgico.
Vascular: Administración por vía endovenosa produce hipotensión arterial marcada
ocasionando deceso, por esta razón actualmente está prohibido su utilización.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Las benzodiazepinas, hipnóticos y el alcohol produce mayor depresión respiratoria.

TRAMADOL
ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
SNC: analgésico central potente
Vascular: produce vasodilatación periférica, ocasionando hipotensión ortostatica.
MECANISMO DE ACCION
Actúa a dos niveles: 1) Se une a los receptores Mu, Kappa, Delta 2).Bloquea la captación
de los neurotransmisores Norepinefrina (inhibe su recaptación) y serotonina (inhibe su
liberación).
FARMACOCINÉTICA
Tramadol (Tramagesic) Ampollas 100 mg. Supositorio 100 mg. Cápsula 50 mg. 100 mg.
Gotas 10 mg/l mil.
Administración por vía oral se absorbe a las 1 hora, vida media 6 horas, se unen a las
albúminas para distribuirse por todo el organismo atravesando la barrera hematoencefalica
y placentaria.
Sufre biotransformación hepática formando un metabolito activo, no se conoce su nombre.
La excreción por vía renal el 90% y por las heces fecales un 10%. Tramadol 100 mg. por vía
intramuscular el efecto a los 5 a 10 minutos.
INDICACIONES
 Dolor agudo grave, Postoperatorio inmediato generalmente ya no se utiliza,
 Fracturas óseas, Osteoartritis, Infarto de miocardio,
 En el cáncer se administra tramadol 1 ampolla vía intramuscular.
 En niños odontalgia, dolor de oído administrar tramadol 1 mg/k/día cada 12 horas.
 Artritis reumatoide reagudizada tramadol 1 capsula al día, el supositorio una vez al
día en pacientes que no pueden deglutir
TOLERANCIA
No es narcótico, pero puede producir dependencia física y psíquica por la administración
prolongada, al suprimir bruscamente se produce síndrome de abstinencia; pero en menor
relación a la morfina.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia renal grave, Insuficiencia hepática grave, Hipotiroidismo, En el embarazo,
Epilépticos, En Intoxicación aguda por alcohol.
PRECAUCION
Conductores de vehículos, Traumatismo craneoencefálico, Shock, Insuficiencia respiratoria.
Al administrar por vía intramuscular debe estar en decúbito supino, no debe reincorporarse
durante 15 minutos para evitar la hipotensión ortostatica

TOXICIDAD
SNC: vértigo, sedación leve,
Tubo digestivo: sequedad bucal, nauseas, vómitos.
Vascular: hipotensión arterial en postoperados inmediato.
En la Anestesia Raquídea y Perídural: produce hipotensión arterial irreversible que lleva al
shock, inclusive ocasiona el deceso.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fluoxetina inhibidor de la serotonina, produce mayor efecto de la analgesia asociado al
tramadol.

AUTACOIDES DERIVADOS DE LOS LIPIDOS

Hay dos familias de autacoides derivados de los Fosfolipidos de la membrana:

1. Eicosanoides del Acido Araquidónico, que incluyen Prostaglandinas, Prostaciclina,
Tromboxano A2 y Leucotrienos, están en todos los tejidos y líquidos, su producción
aumenta por estímulos con efectos heterogéneos.
2. Fosfolipidos modificados, Factor Activador de Plaquetas se forman en los glóbulos
blancos y plaquetas, tienen acción en todos los tejid.ys

Los Lipidos contribuyen en la inflamación, en el tono muscular liso, en la hemostasia,

trombosis, en el trabajo de parto secreción gastrointestinal.

Los AINES, tienen el efecto terapéutico de bloquear la formación Eicosanoides, bloqueando

la Ciclooxigenasa y la Prostaglandina G2 y Prostaglandina H2.

La síntesis de Prostaglandinas por enzimas microsomicas una es la Ciclooxigenasa 1 que

está en casi todas las células y la Ciclooxigenasa 2, no se encuentra normalmente pero es
inducido por factores séricos citocinas, factor de crecimiento y es inhibido por los
glucocorticoides.

FARMACODINAMIA DE LOS EICOSANOIDES

Cardiovascular: la Prostaglandina E, es un vasodilatador potente y disminuye la presión

arterial.
Tromboxano A2, es vasoconstrictor potente.
Los Leucotrienos disminuyen la contractilidad cardiaca.
Sangre: la Prostaglandina 1 2, inhibe la agregación plaquetaria. El Tromboxano A2, es
inductor potente de la agregación plaquetaria y de la liberación de plaquetas.
El LTB 4, es un potente quimiotactico de los leucocitos.
Respiratorio: la Prostaglandina F y la Prostaglandina D2 contraen el músculo liso de los
bronquios.
Utero: la Prostaglandina F y el Tromboxano A2 contraen al miometrio.
Tubo Digestivo: la Prostaglandina F y la Prostaglandina E producen contracción del
músculo liso produciendo vomito, dolor tipo cólico, diarrea, también estimulan la secreción
del estomago e intestino delgado.
Riñón: la Prostaglandina E2 y la Prostaglandina I2, aumentan el flujo sanguíneo
produciendo mayor formación de orina.
Dolor: la Prostaglandina E y la Prostaglandina I 2, sensibilizan las terminaciones nerviosas
al disminuir el umbral de los nociceptores, también forman parte del proceso inflamatorio.
Endocrino: La Prostaglandina E2 estimula la concentración de ACTH, Prolactina,
Gonadotropinas, Hormona de Crecimiento.

FARMACODINAMIA DEL FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

El factor activador de plaquetas es sintetizado en los neutrofilos, monocitos, células
cebadas, eosinofilos, células mesangiales, endotelio vascular,
Cardiovascular: es un vasodilatador potente, aumentando la, permeabilidad vascular y
estimula la salida de líquidos de los vasos.
Sangre: es estimulador potente de la agregación plaquetaria, es un quimiotactico de los
eosinofilos, neutrofilos, monocitos.
Tubo digestivo: a nivel gástrico produce ulcera.
Inflamación y Alergia: produce edema e infiltración, ocasiona hiperalgesia.

ANALGÉSICOS – ANTIINFLAMATORIOS – ANTIPIRETICOS

AINES

Son los antiinflamatorios no esteroideos, son fármacos Analgésicos, Antitnflamatorios y

Antipiréticos que comparten alguna actividad terapéutica y efectos colaterales, inhiben a la
Ciclooxigenasa enzima que produce la biosíntesis de las Prostaglandinas.

MECANISMO DE ACCION DE LOS AINES

INFLAMACIÓN: el proceso inflamatorio es desencadenado por diversos estímulos ―proceso

infeccioso, isquemia, reacción antígeno anticuerpo, lesiones térmicas, físicas descargas
eléctricas, también el calor o el frío‖, produciéndose ―Dolor, edema, rubor, tumefacción e
impotencia funcional‖.

Fase aguda.se caracteriza por vasodilatación local generando mayor permeabilidad

capilar.
Fase subaguda o tardía.se caracteriza por la infiltración de glóbulos blancos y la
fagocitosis.
Fase crónica.se caracteriza por degeneración y fibrosis tisular. A nivel óseo se presenta
osteopenia marcada. La IL-1 y TNF dan la respuesta a las endotoxinas bacterianas y los
autacoides, etc.

La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmunitaria; activando linfocitos forman la IL-1

TNF, los linfocitos B dan la respuesta humoral, la acción de las prostaglandinas en
membrana sinovial, inhiben la respuesta inmunitaria suprimiendo a los linfocitos T y B.
También se inhibe de manera directa la activación y función de los neutrófilos.

DOLOR: el proceso inflamatorio sensibiliza a los receptores del dolor que son los
nociceptores a estímulos mecánicos, químicos, etc.

El dolor que acompaña a la inflamación y lesión tisular es por estimulación local de las fibras
del dolor y mayor sensibilidad (hiperalgesia), mayor excitabilidad en las neuronas centrales
(medula espinal).
El dolor en la inflamación es por la Bradicinina, TNF IL 1 IL 8, Neuropeptido, Sustancia P y
la prostaglandina sensibiliza a los receptores del dolor.
Los AINES inhiben a las prostaglandinas

FIEBRE: El hipotálamo es el centro térmico regula la producción y perdida de calor de

nuestro organismo; si existe ganancia de calor el hipotálamo produce vasodilatación y
sudoración para disminuir la temperatura y si hace frio se produce vasoconstricción para
mantener la temperatura corporal.

La fiebre es consecuencia de infección (pirógeno exógeno y endógeno) o secuela de lesión

tisular, inflamación, rechazo de injerto, cáncer, etc. se forman más citocinas como la IL 1IL
6, Interferón alfa y beta, TNF alfa, aumenta la síntesis de PGE2, aumentando el AMPc
estimulando al hipotálamo para elevar la temperatura corporal.

Los AINES inhiben la síntesis de PGE2.

En el ejercicio se produce un aumento del metabolismo generando aumento de la

temperatura corporal, el hipotálamo es el responsable de regularlo, los AINES no tienen
acción.

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: Inhiben la migración y la agregación plaquetaria 3 a 5

días de su utilización, condicionando en heridas un sangrado masivo, solicitar control de
tiempo de protrombina.

INHIBICIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS POR LOS AINES

Los AINES inhiben la producción de Prostaglandinas. Como lo hace el Ácido Araquidónico

por acción de la

Ciclooxigenasa (Endoperoxido sintetasa), son dos más conocidos como Ciclooxigenasa

1(COX 1) y Ciclooxigenasa

2 (COX2) se convierten en productos inestables como la PG G2 y la PG 12.

El ácido Araquidónico puede ser transformado también por la 12lipooxigenasa en 12

HPETE 12 HETE o por medio de la vía 5 lipooxigenasa en diversos leucotrienos.

Los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa pero no suprimen la inflamación por la vía de
la lipooxigenasa, ni la formación de leucotrienos.

Los AINES en forma covalente modifican a la COX 1 y COX 2, ocasionando inhibición

irreversible de estas enzimas.

La COXI, protege la mucosa gastrointestinal, también se encuentra a nivel renal, protege al

endotelio de los vasos y participa en la actividad plaquetaria favoreciendo la migración
plaquetaria.

La COX 2, participan en la aparición del dolor y la inflamación.

También se produce la inflamación por la vía alterna por la 12-Lipooxigenasa que forman la
12 HPTE y 12 HETE que son equivalentes a las prostaglandinas.
 Ácido Araquidótico

COX 1 COX 2

PG PG

Citoprotección Dolor
gástrica e Fiebre
intestinal Inflamación
Actividad Globulos blancos
Plaquetaria Sinovial
Riñon – vasos

Acido Araguidonico
12Lipoxigenasa
12 HPTE - 12 HETE
Acido Araquidonico
5 - Lipoxigenasa
Leucotrienos (mediador de la inflamación y alergia)

CLASIFICACION E LOS AÁINES

Derivados del Ácido Salicílico (Salicilatos)

Acido ácetil salisilico - Salicilato de Metilo - Acido Salicilico.
Derivados del Para Aminofenol
Acetaminofeno - Paracetamol
Derivados del Indol
Indometacina - Acemetacina
Derivados de Ácidos Heteroarilaceticos
Diclofenaco Sodico - Diclofenaco Potasico - Aceclofenaco - Ketorolaco

Derivados de Ácidos Arilpropionicos

Ibuprofeno – Naproxeno - Ketoprófeno

Derivados de Ácidos Antranilicos

Ácido Mefenamico

Derivados de Ácidos Enolicos

Oxicams ―Piroxicam Tenoxicam Meloxicam

Derivados de Alcanonas
Nabumetona

Inhibidores Selectivos de la COX2

Celecoxib - Rofecoxib, prohibido por la FDA por producir efectos colaterales a nivel
cardiaco, que ocasionarón deceso.
Sulfonamilidas
Nimesulide
 SALICILATOS

ACIDO.ACETIL SALISILICO - ACIDO SALISILICO- SALISILATO DE METILO

ORIGEN
Sintético

FARMACODINAMIA
Acido Acetil Salicilico: Analgesico, Antiinflamatorio, Antipirctico.
SNP: En el Sistema Nervioso Periférico, tiene una acción analgésica en el dolor leve de tipo
somático ―cefalea, mialgia, artralgia‖, no tiene acción en el dolor visceral, no produce
adicción, ni tolerancia.

SNC: tiene ―acción antipirética‖, disminuye de manera rápida y eficaz el incremento de la

temperatura corporal, produciendo diaforesis, dosis altas produce píresis. La acción en
sistema nervioso central también produce tinitus, vértigo, hipoacusia, delirio, dosis altas
produce convulsiones pudiendo levar al estupor y coma. También estimula la zona
quimiorreceptora del bulbo, produciendo un estado nauseoso y vomito. Produce una
estimulación del centro respiratorio, determinando un aumento del consumo de Oxigeno y
mayor producción de CO2 en el músculo estriado; aumenta la profundización de la
respiración y aceleración leve de la frecuencia respiratoria por estimulación bulbar, dosis
altas produce depresión bulbar con parálisis del centro respiratorio. La cafeína estimula el
sistema nervioso central cuando hay somnolencia, fatiga, mauseas, vértigo hipoventilación.
El salofeno refuerzan los efectos de la aspirina y cafeína.
Favorece el consumo de oxigeno por la neurona, evitando la isquemia.
Equilibrio Acido Base: En lactantes y niños; en la fase inicial no se percibe la alcalosis,
pero si la acidosis respiratoria, dosis altas el Ph disminuye, existiendo menor concentración
de bicarbonato en el plasma produciendo acumulación del CO2, no se elimina por los
alvéolos por la depresión respiratoria, el Ph disminuye, el bicarbonato disminuye, aumenta
la acidosis ocasionando la acidosis metabólica. El riñón compensa excretando mayor
cantidad de Na K H20, la hiperventilación junto a la hiperhidrosis produce mayor excreción
de agua. En adultos dosis elevadas produce alcalosis respiratoria, compensado el riñón con
una mayor excreción de bicarbonato, también de Na y K.
Cardiovascular.La dosis usual no produce ninguna modificación, dosis elevadas produce
vasodilatación periférica y dosis toxicas deprime la circulación por parálisis vasomotora
produciendo edema agudo de pulmón.
Tubo digestivo: En la mucosa gastrointestinal produce irritación, nauseas, vomito, dolor
urente en el epigastrio, sensación de plenitud, pirosis retroesternal produciendo gastritis
erosiva con hemorragia digestiva alta ocasionando por el sangrado crónico hay anemia
ferropenica; la hematemesis y las melenas en la ulcera gástrica o duodenal que se observa
con el Endoscopio el sangrado. Si hay antecedentes de ulcera péptica, el cuadro se
exacerba.

Hepático. Dosis elevadas genera hepatotoxicidad produciendo estado nauseoso, anorexia,

ictericia y elevación de transaminasas.

En los niños con enfermedades virales como la ―Varicela, Influenza‖, el acido ácetil salisilico
produce mayor lesion en la mitocondria del hepatocito, ocasionando encefalopatía

Renal. La dosis usual no produce modificaciones, pudiendo producir por la adminisiración

repetida una retención de sodio y agua, determina la aparición de edemas leves, que
pueden ser grave en pacientes con Insuficiencia hepática, Insuficiencia cardiaca,
Insuficiencia renal grave, disminuye el flujo renal produciendo nefrotoxicidad.
Efecto Uricosurico. Dosis bajas de 1 a 2 gr. disminuye la excreción de uratos, sumentando
ss concentración, dosis altas de 5 gr./día tiene acción uricosurica (favorece excreción de
acido úrico).Dosis pequeñas del acido acetil salisislico bloquean al Probenecid droga
uricosurica.

Sangre: Dosis de 500 mg a 1 gr de acido acetil salisilico, duplica el tiempo de sangrado,

aumentando el tiempo de sangría (normal 1 - 3 minutos), tiempo de protrombina (normal 12-
14segundos), tiempo de coagulación (normal 3 - 8 minutos), ocurre en personas normales
en 4 a 7 días por acetilación irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria y Tromboxano A2;
en pacientes con insuficiencia hepática, hemofilia, en hipoprotrombinemia no se debe
administrar el acido acetil salisilico, si recibe la droga y se programa una cirugía suspender
1 semana antes para evitar hemorragias, administrar vitamina K empolla intramuscular cada
12 horas durante 2 a 3 días. Tampoco se administra en el Dengue y Fiebre Amarilla
hemorrágica, porque produce mayor hemorragia sistémica. Antiagregante plaquetario con
dosis 100 - 300 mg, inhibe al FAP (se forma en la plaqueta) evitando la agregación
plaquetaria, por eso no existe la formación del coagulo.

En pacientes con déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa acorta la vida del glóbulo rojo,
produciendo una leve hemólisis.

Acción antiinflamatoria mejoran o suprimen el dolor, inflamación, la tumefacción, rubor

disminuyendo la signosintomatologia en enfermedades reumáticas pero no modifican el
daño tisular (lesiones valvulares, viscerales, sinoviales), inhiben la producción de
anticuerpos y la agregación antígeno anticuerpo, la liberación de histamina disminuye
(permeabilidad capilar), también influyen en el metabolismo del tejido conectivo en la
biosíntesis de los mucopolisacaridos (barrera que evita la inflamación infección).

Metabolismo: Inhibe las reacciones que dependen del ATP, aumenta la captación del
Oxigeno y hay mayor producción de CO2.

En los Hidratos de carbono, produce depleción del glucógeno hepático produciendo

hiperglicemia y glucosuria, por hiberación de la adrenalina y mayor secreción de
glucocorticoides.

Metabolismo nitrogenado: Dosis altas produce, balance nitrogenado negativo, mayor

catabolismo proteico apareciendo aminoaciduria.
Tejido adiposo: Disminuye la lipogenesis e inhibe la lipólisis.
Endocrino: Dosis altas estimula la secreción de esteroides por la corteza suprarrenal.

La administración prolongada produce disminución de la captación de Yodo por la glándula

tiroides, incrementando el consumo de oxigeno, desaparece rápidamente la T3 y T4.

En la gestación: en el embarazo no es teratogeno, pero la administración prolongada en el

embarazo ocasiona disminución pontoestatural del recién nacido.

La utilización de la droga en el último trimestre del embarazo, produce un aumento de la

mortalidad perinatal, por sangrado masivo ―anemia, hemorragia trabajo de parto y en el
postparto‖, ocasiona prolongación del estado gestacional, parto distócico.El trabajo de parto
se prolonga de 8 a 36 horas, debido a que se inhibe a las Prostaglandinas, que inician las
contracciones. En el ciclo menstrual, el endometrio libera mayor cantidad de
Prostaglandinas, produciendo dolor intenso. En el feto produce cierre prematuro del
conducto arterioso,

Está demostrado que disminuye la incidencia de cáncer de colon, cáncer de glandula

mamaria, por inhibición de la COX 2.
En paciente diabético para evitar disminución visual,

Ácido Salicílico:

En la plel: Es un irritante marcado, con acción queratolitica (destruye a la queratina),

produciendo reblandecimiento y descamación de las células, solubilizando el espacio
intercelular en la capa cornea. El acido láctico ablanda las lesiones secas y duras «lestruye
la hiperqueratosis, facilita la penetración del acido salisilica,

Salicilato de Metilo
En la piel: Tiene acción local antiinflamatoria y analgésica, se aplica en piel intacta, no en
mucosas.

MFCANISMO DE ACCION
El Acido Acetil Salicilico, produce inhibición irreversible de la COX 1 y de la COX 2.

FARMACOCINETICA
Ácido acetil salicilico (Aspirineta) Tabletas de 100 mg. (Cardioaspirina) Tableta 100 mg.
Aspirina Tableta 500 Calmadol Tableta (AAS 500 mg. + Cafeína 20 mg. Cafiaspirina Tableta
(AAS 500 mg + Cafeína 30 mg.), Serooehú Pulle tableta (AAS 325 mg + Cafeína 15 mg. +
Salofeno 160 mg.).
Acido Salisilico Verruguil Callicida 10 mi. (Acido Salisilico 20 gr. + Acido láctico 20 gr.).
Salicort A Ungttento (Ácido salicilico 6% + Triamcinolona Acetonida 0.05 mg.).
Salicilato de Metilo Ratisalil Crema (Salicilato de metilo 15 g. + Alcanfor o Mentol 1 g.).
El ácido acetil salisilico administrado por vía oral, se absorbe en la mucosa gástrica y
duodenal lo hace por transporte pasivo a los 15 a 30 minutos hay una buena concentración
plasmática a las 2 horas, tienen una vida media de 15 minutos. Se uno « des. -albúminas
para distribuirse por todo eb organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria.
Sufre biotransformación hepática a nivel del retículo endoplasmico liso y mitocondrial.

La excreción es por vía urinaria, El acido salicilico tiene una acción de local, aplicándose en
piel intacta, produciendo irritación y un proceso inflamatorio marcado, ocasionando
descamación del estrato corneo (acción queratolitica). El Salicilato de metilo de acción local,
disminuye la inflamación y el dolor, se aplica inmediatamente en la piel intacta

INDICACIONES
El acido acetil salicílico, en la fiebre en lactantes y niños 50 mg/k/d/cada 4 6 horas. En
Adultos 500 mg./cada 4 a 6 horas durante 2 a 3 días.
 Como analgésico, en cefalea, mialgia, artralgia, odontología, dismenorrea en dolor
somático leve, igual al anterior.
 En la artritis reumatoide 4 gr./día, asociado a corticoides o cloroquina.
 En hipoxia de la altura y para prevenir Sorocchi Pills 1 comprimido cada 8 horas
durante 2 a 3 días.
 Cardioaspirina como antíagregante plaquetario 1 comprimido cada día, en profilaxis
de la poliglobulia, en arteriopatia coronaria, trombosis venosa.
 En la preeclampsia por exceso de tromboxano A2 dosis de 100 mg./día, disminuye
la hipertensión a y evita la aparición de la eclampsia.
 Para prevenir el Accidente vasculocerebral por su acción equivalente a los
anticoagulantes, además es un neuroprotector cuándo se produce un infarto
cerebral.
 En trasplante de Órganos, por su acción antiinflamatoria que evita el rechazo del
mismo.
 Como profilaxis en la prevención del Cáncer de colon, estomago, mama y próstata.
  También en diabéticos para prevenir la ceguera, por su acción antiagregante
plaquetaria en los capilares de la retina.
En Verruga vulgar aplicar la solución de verrugol 1 o 2 veces al día durante 15 a 20 días,
igualmente en la Hiperqueratosis (callo).
 Salicort A En Tendencia al Queloide aplicar cada 12 horas, tratamiento durante 30 a
60 días.
Salicilato de Metilo se aplica 2 a 3 veces al día, en la lesión (contusión cerrada). En el
Reumatismo, y en las Neuralgias post traumático aplicar localmente cada 12 horas

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en ulceras gástrica o duodenal, hemofilia,
trombocitopenia, en niños con enfermedades virales, en el Dengue y Fiebre Amarilla
Hemorragica, El acido salisilico en diabéticos

PRECAUCIONES
En el tercer trimestre del embarazo, pacientes con anemia, en antecedentes de sangrado,
en la raza negra, por tener déficit de ¡a enzima 6g!::cosafosfato deshidrogenasa, que
genera hemolisis.

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

La dosis letal es de 10 a 30 gramos produce el deceso del paciente, frecuentemente en

niños por el uso de aspireneta,

Intoxicación Leve “Salisilismo”: produce cefalea, vértigo, tinitus, visión borrosa,

confusión, somnolencia, hiperventilación, nauseas, vómitos, diaforesis marcada y sed
intensa.

Intoxicación Grave: Convulsiones, esiado de coma, edema 'agudo de pulmón no

cardiogénico, aparecen erupciones cutáneas en todo el cuerpo y petequias, trombocitopenia
purpura premorten, cuadro febril, vómitos, diaforesis que lleva a una cieshidratación,
alteraciones del equilibrio, acidosis de tipo metabólica.

Tratamiento: El tratamiento es mantener la función cardiorrespiratoria, manteniendo la vía

aérea libre, lavado gástrico con solución fisiológica, puede administrarse carbón vegetal
disminuyendo la absorción, corregir la acidosis con Bicarbonato de Sodio, administrar
soluciones parenterales; si hay hemorragia masiva se debe practicar una transfusión
sanguínea, con la administración de vitamina K vía intramuscular cada 12 horas, disminuir
la temperatura con compresas de agua tibia en las regiones del abdomen y axilas de forma
continua.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: administrado por vía oral produce irritación local porque se difunde el acido
acetil salisilico al interior de la mucosa gástrica produciendo daño tisular; inhibe la síntesis
de PG1 PG2 que son citoprotectores de la mucosa gástrica que protegen del ácido
clorhídrico.

Signosintomatologia: Dolor urente en epigastrio, nausea, vómitos, pirosis, dispepsia produce

una gastritis, el sangrado mínimo permanente lleva a una anemia ferropenica, si ocurre una
erosión o ulcera gastrica o duodenal de la mucosa aparece, hemorragia digestiva alta,
melenas.

Hemático: Bloquea la agregación plaquetaria, por inhibición del TA2 en forma irreversible,
durante toda la vida de la plaqueta (8 a 11 días) prolongándose la hemorragra.
 Utero: La PGE PGF so uteroíropicos, aumenta horas antes del inicio del trabajo de parto,
son los que inician el trabajo de parto, cl AAS inhibe la motilidad uterina y el estado
gestacional se prolonga.

Renal: En personas sanas no tiene efecto, pero en pacientes con insuficiencia cardiaca,
insuficiencia hepática, nefropatía, inhiben la función renal porque el acido acetil salisilico
inhibe a la PG que produce vasodilatación renal, ocasionando disminución del flujo
sanguíneo, disminuye la filtración glomerular agravándose la sintomatología.

El acido acetil salisilico favorece la retención de sodio agua ocasionando edemas.

El uso prolongado de AINES en personas predispuestas produce netritis intersticial.

Reacciones de hipersensibilidad rinitis, edema angioneurotico, fubor cutáneo, urticaria,

prurito, edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensión, taquicardia, opresión precordial,
shock, el mecanismo no se conoce, la reacción es cruzada a todos los AINES.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado con el alcohol, indometacina, ibuprofeno, diclofenaco, prednisona,
dexametazona, se produce un aumento de la irritación gástrica que provoca hemorragia
digestiva alta.

Asociado a los anticoagulantes como la warfarina o la heparina pueden producir un mayor

sangrado.

DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL

ACETAMINOFENO O PARACETAMOL
ORIGEN

El Acetaminofeno o Paracetamol son metabolitos activos de la fenacetina.

FARMACODINAMÍA

Es buen analgésico y antipirético, con poca acción antiinflamatoria.

No tiene efecto en el aparato cardiaco ni en el aparato respiratorio, no irrita el estomago, no

produce hemorragia y no tiene acción antiagregante plaquetario, ni acción en la excreción
del ácido úrico, es hepatotoxico

MECANISMO DE ACCION
Inhibición irreversible de la COX 1 y de la COX 2,

FARMACOCINÉTICA
Paracetamol (Alcofen Pastillas masticables 80 mg). Paracetamol Gotas 100 mg./mil, Jarabe
120 mg./5 mi. (Proctopirina) Supositorio infantil 125 mg. Supositorio adultos 250 mg.
Paracetamol Comprimidos de 500 mg y 1 gramo. Trassil Granulado 1 gr. Flectadol Capsula
(Paracetamol 300 mg. + Clorzoxazona 250 my.). DoloctironaComprimido (Paracetamol
300mg + Ibuprofeno 200 mg.). Tialgin Tram (Paracetamol 300 mg. + Tramadol 37.5 mg.).
Novadol Capsula (Paracetamol 300mg + Diclofenaco sódico 50 mg.)

Administrado por vía oral, se absorbe rápido y completamente a nivel gastrointestinal entre
los 30 a 60 minutos, tienen una vida medio de 4 a 6 horas, se une a las albúminas de forma
variable, para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria, está presente en los fluidos corporales. Sufre biotransformación hepática
formando un metabolito conjugado (Glucoronidación), los prematuros y lactantes tienen
menor capacidad de destruir a la droga.

Dosis altas de Paracetamol forma el metabolito que agota el Glutatión hepático,

reaccionando con proteínas hepáticas produciendo necrosis del hepatocito por acumulación
de calcio intracelular, produce insuficiencia hepática aguda y luego el deceso. La excreción
es por vía renal.

INDICACIONES

 Paracetamol 500 mg cada 6 horas en dolor'leve a moderado <mialgias, artralgias,

cefalea, dismenorrea, postextracción dental. En lactantes en la primera dentición,
dolor postvacuna 2 gotas/k/d cada 8 horas. En niños 30 1 40 mg./k/d cada 6 a 8
horas.

 Como antipirético, hasta 38 grados c. un comprimido de 500 mg. cada 6 - 8 horas.

En lactantes y niños igual que en el dolor somático. 4 gotas por kilo en 3 dosis.

 En tortícolis, lumbalgia, esguince, se administra Flectadol úna capsula cada 12

horas.

 En contusiones leves Novadol 1 capsula cada 8 horas durante 3 a 5 días.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al medicamento, en alérgicos al acido acetil salisilico se produce una

rzacción cruzada, Insuficiencia hepática.

PRECAUCION

Pacientes desnutridos, Embarazo, Periodo de lactancia, Insuficiencia renai, Insuficiencia

hepática.

TOXICIDAD
Cutáneo: Rash de tipo alérgico. Hemático: Leucopenia, trombocitopenia, anemia.

Hepatotoxico: Con la dosis usul en lactantes. Dosis altas 10 gr. con fines suicidas la droga
produce necrosis hepática y tubular irreversible, también <nauseas, vomito, perdida del
apetito, elevación de las transaminasas, necrosis hepática>, se administra Nacetilcisteina 1
ampolla vía intravenosa cada 8 a 12 horas antes inclusive de aparecer los sintomas.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Asociado al alcohol y con los anticoagulantes, se produce mayor posibilidad de hemorragia

digestiva alta.

PIRAZOLONAS
DIPIRONA MAGNESICA - METAMIZOL - TERAPIROL

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Analgésico potente, antipirético potente, sin acción antiinflamatoria, ni acción como
antiagregante plaquetario.
MECANISMO DE ACCION
Son inhibidores irreversibles de la COX 1 y de la COX 2.
FARMACOCINÉTICA
Dipirona magnesica (Dioxadol) Comprimido de 500 mg, Ampollas 500 mg.1 2 gr.
Dioxadol B1 B6 B12 (Propoxifeno 38 mg. + Terapirol | gr + Vitaminas del complejo B),
Dioxadol Gotas Dipirona $00 mg./1 ml.
Terapirol comprimidos 500 mg. Ampollas 1 2 gr. Klosidol Gotas (Ferapirol 400 mg. +
Paracetamol 120 mg./1mi.)

Metamizol: Dipirona, Ampolla de 500 mg. 1 gr. para uso por via intramuscular, -*

Se absorbe muy bien por víá oral a la 1 hora, tiene una vida media de 6 e 8 horas, se une a
las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica
y placentaria.

Sufre biotransformación hepática. La excreción renal.

INDICACIONES

 Dipirona magnesica en dolor leve a moderado, de <odontalgia, post parto, artralgia,

mialgia, cefalea, dismenorrea, etc.>. Administrar 1 comprimido cada 8 12 horas.

 Dolor agudo: Luxación, Fractura, Migrafía grave, En el postoperatorio inmediato,

Litiasís Renal, Odontologia Grave, Otitis Catarral, Crisis Gotosa administrar Dioxadol
1 ampolla por vía IM cada 12 horas al día. En Neuralgia Cervical, Neuralgia
intercostal, Lumbociatica, Herpes Zoster administrar Dioxadol B1B6B +2 cada 12 a
24 horas durante 3 días.

 Cuadros febriles de 39 a 40 grados. como en la Fiebre Tifoidea, Pielonefritis Aguda,

Amigdalitis Aguda, Neumonia, etc. administrar dioxadol 1 comprimido cada 8 a 12
horas 1 a 2 días. En miños para aliviar la fiebre 1 a 2 gotas/kp/día/3 dosis durante 1
a 2 días.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento. El Metamizol está contraindicado en depresión de la
medula ósea, en la hemofilia, discrasias sanguíneas.
PRECAUCION
Embarazo, periodo de lactancia, asma
TOXICIDAD
SNC: vértigo, nauseas, vomito. . Tubo digestivo: Sequedad bucal, especialmente cuando
se administra por vía Intravenosa. Piel: Rash de tipo alérgico. Hematopoyetico: El metamizol
produce agranulocitosis
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
, No se debe administrar junto a otros AINES porque pueden producir mayor hemorragia
digestiva alta, tampoco con inhibidores de la agregación plaquetaria. El Metamizol no se
debe administrar con el metotrexate ni fenitoina; porque pueden producir mayor discrasia
sanguínea.
 ACIDOS HETEROARILACETICOS

KETOROLACO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMÍA
Es un potente analgésico equivalente a la morfina, pero de mayor duración, no produce
sedación, ni depresión del centro respiratorio aun con dosis altas, no produce disminución
de la tensión arterial. Acción antiinflamatoria y acción antipirética leve. Sin acción como
antiagregante plaquetario,
MECANISMO DE ACCION
Son inhibidores irreversibles de la COX 1 y COX2.
FARMACOCINÉTICA
Ketorolaco (Quetorol) Comprimidos de 10 20 mg, Ampollas de 30 60 mg. Dolgenal Fast
Tableta Sublingual 20 30 mg. Dolgenal Gel 2 gramos
Por vía oral, se absorbe muy bien a los 15 minutos totalmente, por la vía sublingual de 3 a 5
minutos, encontrándose una buena concentración plasmática a los 30 minutos, tiene una
vida media de 6 a 8 horas, se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo,
atraviesa la barrera hematoencelálica y placentaria, Por intramuscular el efecto a los 5 a 10
minutos. Por via intravenosa es inmediato. Sufre biotransformación hepática en un 40%, La
excreción es por vía renal, en forma pura en un 60%, mínimamente por las heces fecales,
La excreción es menor en ancianos y en la msuficiencia renal crónica.

INDICACIONES
 Potente analgésico, Politraumatismos Grave, Fracturas, Neuralgias, Reagudización
de Artritis Reumatoide, Migrañíia Grave, En la Crisis gotosa. En el Cáncer,
administrar Ketorolaco 30 mg. por vía intramuscular cada 12 a 24 horas 3 a 5 días.
En el postoperatorio de cualquier etiología vía intravenosa 10 a 30 mg, También en
goteo. Cada 8 horas durante 2 días para evitar efectos adversos graves
 Dolor somática love a moderado por vía oral ketorolaco 20 mg. cada 12 horas
durante 3 a 5 días.
 En Contusión Mialgias, Esguince, Tortícolis ketorolaco gel aplicar cada 12 horas
durante 3 a 5 días asociado a Leve, la vía oral.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, ulcera péptica, asma, alergia cruzada a la aspirina,
insuficiencia renal, discrasias sanguíneas, Insuficiencia hepática grave, Insuficiencia renal,
Hemorragia cerebral
PRECAUCION
Embarazo, periodo de la lactancia. Menores de 16 años y en mayores de 65 años.
TOXICIDAD
La administración mayor a 10 días.
SNC: Vértigo, somnolencia.
Renal: Proteinuiria, hematuria por administración prolongada mayor a 3 meses
Tubo Digestivo: Dispepsias, dolor urente, estado nauseoso, vomito, ulcera gastroduodenal,
hemorragia digestiva alta, anemia, produce hipovolemia que lleva al Shock.
Piel: Rash de tipo alérgico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Similar a la aspirina.
 DERIVADOS DEL INDOL
INDOMETACINA - ACEMETACINA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Excelentes antiinflamatorios eficaz en la artritis reumatoide, es un buen analgésico para
aliviar el dolor somático 40 veces más potentes que el Ácido Acetil Salicílico. Sin acción
antipirética ni como antiagregante plaquetario. Son los más irritantes de la mucosa
gastroduodenal, producen ulcera gastroduodenal. La OMS prohibió su uso porque producen
hemorragia digestiva alta. En nuestro medio se sigue usando por su costo económico
MECANISMO DE ACCION
Son inhibidores irreversibles de la COX 1 y de la COX 2.
FARMACOCINÉTICA
Indometacina (Indocid Cápsula de 25 mg.) Supositorio de 100 mg.
Acetamicina (Flamarion) Comprimido de 60 mg. Flamarion AP Comprimido de 90 mg.
Administrados por vía oral, se absorben bien casi en forma completa y rápida a nivel
gastrointestinal a las 2 horas, vida media de 3 horas y la Acemetacina tiene una vida media
de 12 horas Se unen a las albúminas en un 90% y un 10% en tejidos, para distribuirse por
todo el organismo, logrando atravesar la barrera hematoencefálica y placentaria, tiene
buena concentración en líquido sinovial. Sufre biotransformación hepática formando
metabolitos. Excreción por la orina y mínimamente por las heces fecales.

INDICACIONES
La indometacina por sus efectos colaterales no se usa como analgésico.
 En la Artritis Reumatoide, la indometacina insertar 1 supositorio en la noche, si es
necesario se añade el Ibuprofeno comprimido 800 mg después del desayuno cada
día, se reduce et dolor, la inflamación, la rigidez de las manos, con resultados
eficaces.
 En la Osteoartritis, Espondilitis Aguda, Gonartria, Miositis, Lupus Eritematoso
Sistémico, similar e la Artritis reumatoide.
 En el trabajo de parto a pretermino como tocolítico reduce las contracciones
uterinas.
 En el neonato controla la insuficiencia cardiaca, por persistencia del conducto
arterioso.
 En la Dismenorrea, administrar acemetacina 60 mg. 1 comprimido cada 12 horas.
 En Dismenorrea, cefalea Flamarion un comprimido cada día.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento y reacción cruzada con la aspirina, ulcera gástrica o
duodenal, hemorragia digestiva alta, por producir perforación, trombocitopenia, neuropatía,
enterocolitis, discrasias sanguíneas
PRECAUCION
En conductores de vehículos, epilepsia
TOXICIDAD
SNC: cefalea, vértigo, confusión
Tubo digestivo: pirosis retroesternal, estado nauseoso, anorexia, dolor urente en
el epigastrio, ulcera gástrica o duodenal con hemorragia digestiva alta, también puede
ocasionar sangre oculta en heces produciendo anemia.
Hepático: Hepatotoxico
Piel: Rash de tipo alérgico
Hemático: Trombocitopenia, neutropenia y anemia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Antagoniza los efectos natriureticos y antihipertensivos de la Furosemida. Otras
interacciones similares a la aspirina.

DERIVADOS DE ACIDOS HETEROARILACETICOS

DICLOFENACO SODICO - DICLOFENACO POTASICO - ACECLOFENACO

ORIGEN
Todos de origen sintético
FARMACODINAMIA
Antiinflamatorio potente con duración breve, analgésico y antipirético leve.
Sin acción como antiagregante plaquetario.
MECANISMO DE ACCION
Son inhibidores irreversibles de la COX 1 y COX 2.
FARMACOCINÉTICA
Diclofenaco Sódico (Lertus) Comprimido dispersables de 25 mg. Tableta 50-75 mg.
Cápsula Retard de 100 mg. Ampollas de 75 mg. Supositorio 12.5- 25- 50 -100 mg. Gotas de
15 mg./ml. Gel 1 gr. Spray (Golpex) 1% Diclofenaco sódico asociado a vitaminas B1B6 B12,
Parche 140 mg. Oftic Colirio 5 mg./5ml. Clofenao Gesic
Comprimido (Diclofenaco Sódico + Codeína). Clofenac Relax Comprimido (Clorsoxazona 50
mg + Diclofenaco sódico 50 mg.). Gotas. Novadol Capsula.
Diclofenaco Potásico (Flogene) Comprimido 50 100 mg Ampolla 75mg.Flogene Relax
Comprimido (Diclofenaco Potásico 50 mg. + Carisoprodol 350 mg.).
Aceclofenaco (Airtal) Comprimido de 100 mg. Gel de 1.5 gr. Ampolla de 150 mg.
Administradas por vía oral, se absorben muy bien a nivel gastrointestinal, de manera rápida
y completa entre los 30 a 60 minutos, pero la droga sufre el fenómeno del primer paso casi
en un 50%, el diciofenaco sódico y potásico tienen una vida media de 6 a 8 horas y el
Aceclofenaco tiene una vida media de 12 horas, se unen a las albuminas para distribuirse
por todo el organismo, atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria,
acumulándose en liquido sinovial. Sufre biotransformación hepática formando metabolitos
inactivos. La excreción es renal.
INDICACIONES
Diclofenaco Sódico. En el tratamiento sintomático de la Artritis Reumatoide, Espondilitis,
Bursitis, Osteoartritis y Dismenorrea, administrar 1 comprimido cada 8 a 12 horas
 En dolor somático <cefalea, contusiones leves, mialgias, esguince, tendinitis, etc.>. 1
comprimido cada 8 horas. En niños con contusión leve a moderada 2
gotas/Kp/día/en 3 dosis.
 En Contusiones, Tortícólis, Lumbago, etc aplicar el gel cada 8 a 12 horas, asociar
con clofenac relax 1 comprimido cada 12 horas o también el parche.
 En Artritis Reumatoide en tratamiento prolongado es hepatotoxico.
 Enel postoperatorio el Diclofenaco Sodico 75 mg. Cada 12 horas durante 2 días
 En lleo paralítico, Cólico renal, Anexitis, Contusión Moderada a Grave. En la crisis de
la enfermedad de la gota administrar diclofenaco sódico 75 mg. intramuscular cada
12 a 24 horas 1 a 2 días.
 El parche en Contusión leve. En Contusiones leves a graves del globo ocular oftic 2
gotas cada 8 horas durante 5 a 7 días.
 El diclofenaco potásico, se absorbe con mayor rapidez tiene acción más rápida.
Aceclofenaco con acción antiinflamatorio más potente se administra 1 comprimido cada 12
horas.
CONTRAINDICACIONES
Embarazo, Periodo de lactancia, Ulcera péptica, Insuficiencia hepática, Discrasias
sanguíneas, Asma, Hipersensibilidad al medicamento, reacción cruzada con la aspirina.
PRECAUCIONES
Insuficiencia renal, Insuficiencia cardiaca, Lactantes, Sindrome vestibular, Hipertensión
arterial, Discrasia Sanguínea. En personas que usan lentes de contacto. En tratamiento
prolongado realizar hemograma, pruebas hepáticas y renales en forma periódica.
TOXICIDAD
SNC: Vértigo
Tubo digestivo: Dolor urente en el epigastrio, nauseas, vómitos, anorexia por ser
hepatotoxico.
Piel: Rash de tipo alérgico.
Ojo: Prurito y ardor.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Aumenta la concentración plasmática de la digoxina, ocasionando mayor toxicidad.
Asociado a la furosemida se produce mayor hiperpotasemia. Corticoides, Alcohol,
Anticoagulantes asociado a un AINE, produce mayor riesgo de ocasionar Gastritis erosiva o
Ulcera gastroduodenal. El colirio no aumenta el riesgo de infección por bacterias, hongos y
virus.

DERIVADO DEL ACIDO ARILPROPIONICO

IBUPROFENO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es buen analgésico en el dolor leve a moderado igual a la aspirina, inhibe la agregación
plaquetaria, prolongando el tiempo de sangrado, tiene acción antiinflamatoria moderada,
con igual acción antipirética.
MECANISMO DE ACCION
Son inhibidores irreversibles de la COX 1 y de la COX 2.

FARMACOCINÉTICA
Ibuprofeno (Ibufen) Tableta masticable 12% mg. Comprimido 400 600 y 800 mg. Ibufen
Jarabe 100 y 200 mg./5 ml. Ibuprofeno crema 5 gr. Doloctirona Comprimido (Paracetamol
300 mg. + Ibuprofeno 200 mg.). Ibu dolanet migra (ibuprofeno 400 mg. + cafeína 100 mg. +
ergotamina 1 mg.)
Se absorbe con rapidez a la 1 hora, tiene ima vida media de 2 horas, se une a las
albuminas, para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria, se acumula en liquido sinovial. La biotransformación hepática formando
metabolitos inactivos. La excreción por la vía renal.

INDICACIONES
 Cuadros febriles, Cefalea, Policontuso leve, Dismenorrea, Mastitis, Ibuprofeno 1
comprimido cada 12 horas. En lactantes con dolor somático o fiebre 2 gotas/k/d
cada 8 horas. En niños menores de 5 años en dolor somático o fiebre ibuprofeno 1
cucharilla cada 8 horas. Niños mayores de 6 años ibuprofeno jarabe 200 mg. cada 8
horas. En Tortícolis, Lumbago, Esguince Ibupirac flex 1 comprimido cada 12 horas 3
a 5 días
 En la Artritis reumatoide, Artrosis, Osteoartrosis, Lupus Eritematoso, Ibuprofeno 1
comprimido 800 mg. cada 8 a 12 horas.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, antecedentes de broncoespasmo, Alergia a la aspirina,
Embarazo, Lactancia, Ulcera gástrica o duodenal, Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática
grave.
PRECAUCIONES
Asma, poliposis nasal, pacientes con alteración de la coagulación, hipertensos,
insuficiencia cardiaca, en insuficiencia renal.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, tinitus, visión borrosa
Tubo digestivo: Nauseas, pirosis, dispepsia, cada 6 meses hacer pruebas hepáticas.
Piel: Rash de tipo alérgico
Hemático: Leucopenia, agranulocitosis, anemia, trombocitopenia.
Endocrino: Ocasiona hipogonadismo alterando la fertilidad en el sexo masculino.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con warfarina y heparina, aumenta el riesgo de hemorragia digestiva alta
Asociado a la furosemida disminuye su efecto natriurético
Asociado a otros AINES aurnenta la potencia de efectos tóxicos.
El metotrexate disminuye la excreción del ibuprofeno aumentando su concentración
plasmática puede producir mayor toxicidad.

ACIDO PROPIONICO

KETOPROFENO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Potente analgésico, buen antiinflamatorio y Antirreumatico, sin acción antipirética.
MECANISMO DE ACCION
A nivel periférico tiene acción antiinflamatorio inhibe la COX1 COX2 y también a la
lipoxigenasa no hay síntesis de Prostaglandinas Tromboxanos y Leucotrienos.
Estabiliza la membrana del lisozima, sería el único que antagoniza los efectos de la
bradiquina.
Estimula en el hígado a la enzima triptofano 2, 3 dioxigenasa (TDO) que estimula a la
síntesis del acido Kinurenico en el sistema nervioso central y actúa como antagonista de
receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato), evita la despolarización en el asta posterior de la
medula y bloquea la llegada del estimulo doloroso al cerebro.
En sistema nervioso central inhibe a la ciclooxigenasa, no hay formación de
prostaglandinas.
FARMACOCINÉTICA
Ketoprofeno (Talflex) Vial 100 mg 300 mg. diluir en 500 1000 ml de solución fisiológica.
Talflex Capsulas 50 mg, Comprimidos 200 mg. Gel 2,5 gr.

La administración por vía oral, se absorbe rápidamente a los 30 minutos a 2 horas, su vida
media de 4 horas. Se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa
la barrera hematoencefálica y placentaria. Sufre biotransformación hepática. La excreción
por vía renal y mínimamente por las heces fecales. ;

INDICACIONES

En Postoperatorio de Cirugía Menor o Mayor, Traumatismos graves, Contusiones,

Esguinces, Desgarro muscular, Luxación, Fractura, Artritis, Gota, Artritis, Bursitis,
Coxoartritis, Gonartrosis, Ciatica, Lumbalgia, Tortícolis, Dismenorrea, Cefalea, Cólico Renal,
Cólico Biliar, administrar una ampolla 100 mg. intramuscular cada 12 a 24 horas. En Artritis
Reumatoide 1 capsula de 50 mg. cada 6- 8 horas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Asma, Alérgia a la aspirina, Insuficiencia hepática grave,
Insuficiencia renal grave y Tercer trimestre del embarazo, Anemia.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, dolor en epigastrio, ulcera gástrica, duodenal.
Piel: Rash de tipo alérgico
TOXICIDAD AGUDA
La dosis letal no se conoce, pero han sobrevivido con 5 gramos <somnolencia, vomito, dolor
abdominal>, el tratamiento la hemodiálisis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado con otros AINES aumenta el riesgo de ulceras. También con el alcohol.
Asociado con anticoagulantes potencia su acción ocasionando mayor hemorragia

ACIDOS ENOLICOS

PIROXICAM - TENOXICAM - MELOXICAM

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Acción antiinflamatoria y Antirreumatico eficaz igual a la Indometacina, disminuyendo la
rigidez articular, con acción analgésica potente, leve acción antipirética, con acción
antiagregante plaquetaria en laboratorio son mejor tolerados produciendo lesión mínima en
mucosa gástrica y renal.
MECANISMO DE ACCION
Piroxicam, inhibe la proteogluconasa y la colagenasa en el cartílago, inhibe
irreversiblemente a la COX1-COX2.
Tenoxicam, inhibe irreversiblemente a la COX1 -COX2.
Meloxicam inhibidor selectivo de la COX 2,

FARMACOCINÉTICA
Piroxicam Capsula de 20 mg. Ampollas 10 -20 mg. (Flogiatrin) Gel y Comprimido ―Piroxicam
10 mg. + Codeína 10 mg. + Carisoprodol 300 mg.‖. Flogiatrin B12 Amp. (Piroxicam 20 mg. +
Piridoxina 250 mg. + Hidroxicobalamina 10 mg.)
Tenoxicam (Naxenol) Comprimido, Ampolla de 20 mp, Gel 300 mg
Meloxicam (Ecax) Comprimido 7.5 - 15 mg. Ampolla de 13 mg.
Administrados por via oral, se absorben entre 2 a 4 horas, el Piroxicam con vida media de
50 horas; el Tenoxicam con vida media de 70 horas; Meloxicam su vida media no se
conoce. Se unen a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atravesando la
barrera hematoencefálica y placentaria, tienen una buena concentración en el liquido
sinovial. Sufre biotransformación hepática.
La excreción por vía renal y mínimamente por las heces fecales.
INDICACIONES
En Artritis reumatoide, Osteoartrosis, Espondilitis, Lupus Eritematoso administrar un
comprimido al día el efecto ideal en dos semanas. Esguince, Policontuso Leve, etc. Un
comprimido al día. En Fractura Osea, Crisis de Gota, Artritis Reumatoide Reagudizada,
Policontuso Grave, etc. Administrar una ampolla vía intramuscular cada día.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Alergia cruzada con la aspirina, Ulcera gastroduodenal,
menores de 15 años, Discrasia sanguinea, Asma.
PRECAUCIONES
Embarazo, periodo de la lactancia
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, puede producir la aparición de ulcera péptica
Hemático: Hemorragia sistémica leve.
Piel: Rash tipo alérgico.
Renal: Produce disminución de la filtración glomernlar, puede condicionar a la aparición de
edemas.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No administrar con aspirina, porque desplaza al piroxicam de $u fijación con las albuminas.

ALCANONAS

NABUMETONA

ORIGEN
Sintético de la Alcanona
FARMACODINAMIA
Es un potente antiinflamatorio, con acción antipirética leve, analgesia moderada, no lesiona
la mucosa gástrica (actualmente la FDA indica todo AINE es irritante gástrico), no lesiona al
riñón. No es antiagregante plaquetario.

MECANISMO DE ACCION
Es inhibidor selectivo de la COX 2.
FARMACOCINETICA
Nabumetona (Nabumin) Comprimido de 500 mg. y 1 gr.
Se absorbe con rápidamente a las 2 horas, vida media de 24 horas. Sufre biotransformación
hepática formando un metabolito activo acido 6 - metoxi -2- Naftilacetico
(profarmaco), atraviesa la barrera hematocacefálica y placentaria. La exercción por la vía
renal.
INDICACIONES
En la Artritis Reumatoide, Osteoartritis, Artrosis, Gota, Espondilitis, Policontusos Leve a
Moderado, se administra 1 o 2 comprimido por día antes de dormir.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, En ulcera péptica, alergia a la aspirina, en insuficiencia
renal, hepática, Cardiaca y Embarazo
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, vértigo, tínitus
Tubo digestivo: Pirosis retroesternal y en epigastrio, dolor tipo cólico en íleon y colon.
Piel: Erupciones cutáneas. Tipo rash alérgico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los Antiacidos y comidas no disminuyen su absorción, la leche incrementa su absorción.

ENFERMEDAD DE GOTA

La concentración del ácido úrico en varones es, de 3.4 a 7 mg. /dl. y en las mujeres es de
2,4 a 5 mg/dl. El ácido úrico es el resultado final del metabolismo de las purinas; las purinas
son componentes de los núcleos celulares. La hiperuricemia es un aumento del ácido úrico,
que puede deberse a una mayor producción o por una disminución de la excreción renal y
mínimamente se climina por las heces fecales.
El exceso de acido úrico en la sangre por tiempo prolongado, se deposita en las
articulaciones en forma de cristales, es más frecuente en el primer dedo del pie apareciendo
la crisis gotosa.

La crisis de gota es el resultado de una reacción inflamatoria a los cristales de urato,

añadiéndose la infiltración por neutrófilos y monocitos que realizan la fagocitosis de los
cristales de urato, acumulándose acido láctico en el tejido sinovial, disminuyendo el Ph, que
estimula a mayor deposito de acido urico en las articulaciones de los dedos del pie, manos,
codo, rodilla, etc.

El ácido úrico esta aumentado en la deshidratación, en personas que realizan dietas para
bajar de peso en el consumo de alcohol. En patologías como la leucemia, en la anemia
hemolítica, en el infarto de miocardio, en la poliglobulia, pacientes con cáncer, pacientes
que reciben cobaltoterapia.
El acido úrico esta disminuido, en la hiponatremia, pacientes que reciben Aspirina (favorece
la excreción de ácido úrico), los que reciben vitamina *C‖, corticoides y estrógenos.

REGLAS DE ORO DE LA DIETA PARA DISMINUIR EL ACIDO URICO

Consumir máximo una ración de 100 a 125 gr. de carne de ave o pescado, consumir
alimentos pobres en purinas Ej. pan integral, leche desnatada o fresca, otros productos
lácteos, fruta, verdura fresca, tomate, pimentón, choclo, lechuga, arroz, fideo, papa cocida,
beber abundante liquido porque facilita la excreción del ácido úrico, tomar bebidas,
hipocalóricas, zumos de fruta, verduras.
Recuperar el peso ―Peso normal = altura 100‖ o medir el índice de masa corporal.
Alimentos permitidos en cantidades pequeñas
Carne de res a la plancha, pollo, pavo sin piel 100 - 125 gramos, pescado, leche fresca,
crema de leche, huevo, espinaca, conservas de verduras.
Alimentos no recomendados
Visceras ―hígado, riñón, molleja, corazón‖, carne de cerdo, ovino, pollo frito, frituras de
carne de pavo, sardinas, anchoas, mejillones, embutidos, carnes frías, tocino, salame,
salsas instantáncas, ketchup, mayonesa, mostaza, pan tostado, levadura, tortas, pasteles,
queques, mermelada, papa frita, lenteja, mani garbanzo, palta, nuez, dulces de chocolate,
bombones, galletas de chocolate, gaseosas, no consumir bebidas alcohólicas, porque
inhibe la excreción del acido úrico por los riñones.

COLQUICINA O COLCHICINA

ORIGEN
Vegetal de la Colchica, se obtiene el alcaloide.
FARMACODINAMIA
Es un antiinflamatorio eficaz y selectivo en la artritis gotosa, aliviando la crisis de gota, no
es analgésico.
No influye en la excreción renal ni en su concentración plasmática. La colquicina detiene la
división celular en vegetales y animales (en la metafase no se forma el huso).
Inhibe la liberación de gránulos histaminoferos de las células cebadas.
Inhibe la secreción de insulina por las células Beta.
Inhibe el movimiento de los melanoforos.
Aumenta la sensibilidad de las drogas depresoras del sistema nervioso central, intensifica,
la acción de los simpaticomiméticos. Aumenta el peristaltismo a nivel gastrointestinal por
estimulación neurogena.

MECANISMO DE ACCION
Inhibe la migración de los granulocitos hacia la zona de inflamación, también disminuye la
actividad metabólica y fagocítica de los granulocitos. Se une a la tubulina interfiere el huso
mitótico desapareciendo los microtubulos, reduciéndose: la formación de acido láctico y de
enzimas proinflamatorias que ocurre durante la fagocitosis (el neutrofilo ingiere a los
cristales de urato y producen una glucoproteina que ocasiona el dolor e inflamación.

FARMACOCINÉTICA
Colquicina Comprimido 0.5 mg.
Administrado por vía oral se absorbe con rapidez entre los 30 minutos a 2 horas, tiene una
vida media de 4 horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo,
depositándose en el intestino, bilis, rifión, bazo en los glóbulos blancos. Sufre
biotransformación hepática. La excreción por las heces fecales en un 80% y por la orina en
un 20%.
INDICACIONES
  En la Crisis de gota mas frecuente en primer dedo el pie con proceso inflamatorio
congestion marcada con dolor intenso, de inicio 1 mg., continuar con 1 mg cada 2
horas, hasta 10 mg. como máximo en el día o hasta que se presente diarrea,
produce alivio de la crisis de gota en 1 a 2 horas, el proceso inflamatorio cede en 12
horas y desaparece en 48 horas.
 Prevención del ataque agudo 0.5 a 2 mg. 2 a 4 veces por semana.
 Se debe asociar un analgésico potente como el Ketorolaco 30 mg. administrar por
vía intramuscular cada día, durante 2 a 3 días. En la Enfermedad de Gota Crónica
un comprimido cada día
 Como profilaxis en la Artritis Gotosa Crónica (Tofos), administrar colquicina 0.5 mg.
cada día, durante 2 a 4 semanas.
 En cirugías programadas antes y después administrar colquicina 0.5 mg. al día
durante 3 días.
 En la cirrosis biliar, en la psoriasis.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento y Embarazo
PRECAUCIONES
Periodo de lactancia, Alcoholismo, Discrasias sanguíneas, Insuficiencia renal, Insuficiencia
hepática, Trastornos gastrointestinales.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, dolor abdominal, diarrea profusa sanguinolenta, se debe
suprimir la droga.
Cardiovascular: En pacientes con antecedente de hipertensión eleva a la tensión arterial.
INTOXICACIÓN AGUDA
Tubo digestivo: Gastroenteritis hemorrágica, produce daño vascular extenso.
Renal: Es nefrotoxico (oliguria, hematuria), se evita ingiriendo agua 3 a 4 litros.
Músculo estriado: Produce miopatía
Piel: Ocasiona alopecia.
Endocrino: Produce azoospermia y disminución de la libido, alopecia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado con el alcohol, disminuye la excreción del ácido úrico.

ALOPURINOL

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Disminuye la concentración del ácido úrico en el plasma y facilita la disolución de los tofos y
evita que surja la artritis gotosa, desapareciendo la posibilidad de que se forme cálculos de
acido úrico en el riñón. En la Artritis gotosa (Tofos) en el tratamiento iniciado en los primeros
meses puede aparecer una crisis de gota, por la movilización de las reservas de acido úrico,
se debe administrar colquicina.

MECANISMO DE ACCION
El acido úrico se forma por oxidación:
La Aloxantina es un metabolito del Alopurinol, es un inhibidor competitivo de la enzima
xantina oxidasa, ya no existirá la biosíntesis de ácido úrico. La reducción de los niveles de
acido urico ocasiona la movilización de los depósitos de urato de los tejidos.
FARMACOCINÉTICA
Alopurinol (Mephanol) Comprimidos 100 - 300 mg.

Administrado por vía oral, se absorbe bien entre los 30 a 60 minutos, tiene una vida media
de 3 horas, no se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo.
Sufre biotransformación hepática, formando un metabolito activo la Aloxantina que tiene una
vida media de 30 horas, no se une a las albúminas se distribuye por todo el organismo, está
presente en la leche materna. La excreción es renal y por las heces fecales.
INDICACIONES
 En la Hipeuricemia, administrar Alopurinol 1 a 3 comprimido de 300 mg. al día,
durante 2 a 3 meses con ingestión de agua 2 a 3 litros día.
 Artritis Gotosa Crónica con tofos, administrar alopurinol 1 comprimido de 300 mg.
cada 12 horas durante 2 a 3 meses. Otro esquema un comprimido 300 mg. Cada
dia de por vida.
 Nefropatía Gotosa igual a la hipeuricemia. Nefrolitiasis por ácido úrico acompañado
de una dieta
 En niños con leucemia para evitar el depósito de uratos a nivel del uréter (calculo),
igualmente en los Linfomas y otros tipos de cáncer, también en pacientes que
reciben antineoplasicos o radiación en adultos administrar Alopurinol 600 mg./día
durante 3 días con abundante líquido. En niños menores de 6 años 300 mg./día en
3 dosis.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en la crisis de la enfermedad de gota. Embarazo y
lactancia,
PRECAUCIONES
Ancianos, insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, dolor abdominal, sensación de plenitud, diarrea,
reactivación de ulcera péptica.
Piel: Prurito, maculopapulas, eritema marcado indicador de suprimir el tratamiento por otra
droga.
Hematopoyetico: Mielodepresión, anemia aplasica.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado al alcohol disminuye la excreción del acido úrico.

FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

GRIPE O INFLUENZA

Es una enfermedad infectocontagiosa endemoepidemica, producido por el Mixovirus

mutable antigcnicamente de transm.sión aérea de rápida propagación, que se presenta
como enfermedad aguda de la via respiratoria alta produciéndose ―Fiebre, Astenia,
Mioartralgias‖.

Complicaciones bacterianas ―Sinusitis, Otitis, Bronquitis, Neumonía; Meningitis, Pleuritis‖.

Diagnóstico diferencial entic la Gripe y el Resfriado:

GRIPE (Influenza) RESFRIO (Coriza)

Etiología Mixovirus Rinovirus
Mialgias y Artralgias Intensa Poca
Hipertermia Moderada y más de 38 C Leve menos de 37,5 C
Estornudo Leve o no existe Intenso - Continuo
Algias Intensa Leve
Complicaciones Frecuente Raro
Secreción nasal Poco Intensa
Cefalea Intensa Leve
 AMANTADINA

ORIGEN
Son Aminas sintéticas.
FARMACODINAMIA
Es un antiviral evita la replicación del virus de la Influenza A con acción antiparkinsoniana
leve
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean en una fase temprana la replicación del virus puede ser por la pérdida de su
cubierta, actuando en la proteína M2 del virus de la Influenza A, inhibiendo la disociación del
complejo ribonucleoproteinico
Resistencia viral: se sustituyen los aminoácidos en la transmembrana M2 (resistencia
cruzada entre Amantadina y Rimantadina).
Aumenta la liberación de Dopamina en el cerebro.
FARMACOCINÉTICA
Amantadina (Antifludes) Capsulas ―Amantadina 50 mg. + Clorfeniramina 3 mg. +
Fenilpropanilamina 15 mg. + Paracetamol 300 mg.‖ Gotas ―Amantadina 25 mg. +
Clorfeniramina 1 mg. + Fenilpropanilamina 2.5 mg. + Paracetamol 150 mg/100 ml).
Amantadina comprimido 100 mg.

Administrado por vía oral la amantadina se absorbe en 2 horas, tiene una vida media de 12
horas, se distribuye por todo el organismo, tiene una buena concentración en la saliva, en la
secreción nasal.
No sufre biotransformación y se excreta en la orina, la vida media de la droga esta
aumentada en los ancianos.
INDICACIONES
 En la Gripe administrar Amantadina 1 capsula cada 8 a 12 horas durante 5 días.
También en infecciones por virus de la Influenza A1 - A2 - C y Parainfluenza.
 Como profilaxis para prevenir la Influenza en orfelinatos, en pacientes geriátricos, en
el ejército, en el asilo de ancianos, en menores de 5 años, en diabéticos, asmáticos,
en pacientes inmunodeprimidos se administra una capsula cada día durante 7 a 10
días.
 En el Parkinson 1 comprimido cada 12 horas

CONTRAINDICACIONES
Epilepsia, Ateroesclerosis cerebral, Hipertensión artertal, Hipersensibilidad al medicamento.
PRECAUCION
Embarazo
TOXICIDAD
SNC: Obnubilación, dificultad para concentrarse, alucinaciones, convulsiones, sedación,
somnolencia, con disminución de los reflejos.
En animales de laboratorio (ratas) tiene un efecto teratogeno, pero no en seres humanos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado al alcohol se potencian los efectos de sedación, produciendo mayor depresión del
sistema nervioso central,

OSELTAMIVIR

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
El virus A H1N1 que ecasiona la gripe porcina, no se sabe hasta la fecha con precisión
como se ha producido el contagio en los seres humano, denominándose pandemia. La gripe
ha producido en los seres humanos muchos decesos en el mundo, por supuesto también en
nuestro país, los síntomas son similares de inicio a la grípe, pero con complicaciones graves
como la neumonía ocasionado una insuficiencia respiratoria marcada que es la responsable
del deceso. El Oseltamivir fue diseñado para ser utilizado en la gripe aviar, pero también
tiene eficacia contra la gripe A H1N1 en los seres humanos, reduciendo la severidad de la
gripe en un 30% y la duración de la enfermedad hasta un 26%.
MECANISMO DE ACCION
Es un profarmaco el oseltamivir fosfato, produciéndose a nivel hepático un metabotito activo
el oseltamivir carboxilato es un "inhibidor selectivo de la neuroamidasa (glucoproteina) que
se encuentra en la superficie del virus AH1N1 (la neuroamidasa es importante para el
ingreso del virus a la célula no infectada, también libera partículas virales recien formadas
para diseminar al virus inclusive en células infectadas).
FARMACOCINETICA
Oseltamivir (Tamiflu) Capsula 75 mg. Suspensión 1 gr. (12 mg. /ml.).
Administrado por vía oral se absorbe bien a nivel gastrointestinal el 75%, a nivel hepático
es biotransformado formando un metabolito activo oseltamivir carboxilato, uniéndose solo a
las albuminas el 3%, el resto circula en forma libre, se distribuye por todo el organismo, no
se conoce si atraviesa la barrera hematoencefalica, pero sí lo hace la barrera placentaria.
La excreción por la orina el 90%, el resto por las heces fecales y mívimamente por la leche
materna.
INDICACIONES
 En pacientes con Gripe AH1N1:
 Niños mayores de un año 1 cucharilla cada 12 horas durante 5 días.
 Peso mayor a 15 Kg. 30 mg. cada 12 horas durante 5 días.
 Peso de 16 a 23 Kg. 45 mg. cada 12 horas durante 5 días.
 Peso de 24 a 40 Kg. 60 mg. cada 12 horas durante 5 días.
 Peso mayor a 41 Kg. 75 mg cada 12 horas durante 5 días,
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Embarazo, niños menores de 1 año,
PREVENCION
1. Lavarse las manos con frecuencia, preferentemente con jaboncillo líquido y agua,
secarse con una toalla limpia o desechable.
2. Al toser o estornudar cubrirse la boca y nariz con un pañuelo desechable, si no tiene
hágalo en su antebrazo, no usar las manos así no infectara los objetos que manipula y
disminuirá el riesgo para otras personas. No debes escupir en la calle, no saludar con la
mano y no dar un beso.
3. Mantener limpio los objetos de uso común las chapas y jaladores de las puertas, baños,
pasamanos, teléfono, celulares, botones de los ascensores, interruptores de luz, muebles y
agarradores en el transporte público.
4. Dejar entrar el aire y la luz en la casa, oficina, escuelas, fábricas, etc.
5. Si le da gripe repose en su casa, para no esparcir al virus, consuma bastante líquido y
visite al médico lo más antes posible, no se administre medicamentos.
6. Para ingresar a un centro hospitalario, clínicas, centros donde existe mucha gente, utilice
barbijo.
PRECAUCIONES
En niños menores de un año, embarazo, insuficiencia renal grave.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, vértigo, insomnio,
Tubo digestivo: Nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea.
Vía Respiratoria: Tos.
Piel: Rash alérgico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Sin importancia.

VACUNA PANENZA CONTRA LA GRIPE A H1N1

ORIGEN
El virus A H1N1 es inactivado y fraccionado.
FARMACODINAMIA
Hasta la fecha no se conoce la bioseguridad de la vacuna, el virus fraccionado y cultivado
en embriones de pollo, tiene la capacidad de otorgar inmunidad al organismo (muchos
científicos discrepan por no tener acceso a la información) en seis semanas, los anticuerpos
disminuyen hasta un 50% en seis meses.
MECANISMO DE ACCION
La vacuna logra en dos semanas formar los anticuerpos contra la gripe AH1N1, estará en
relación al sistema inmunológico de cada individuo.
FARMACOCINETICA
Vacuna (Panenza de Industria Sanofi-Pasteur) Ampolla 05. ml., conservar entre 2 y 3
grados centígrados.
Administrado por vía intramuscular en región deltoidea derecha, se absorbe entre 15 a 30
minutos, no atraviesa la barrera hematoencefalica, pero si la barrera placentaria. o
Excreción por vía urinaria y mínimamente por la leche-materna.
INDICACIONES
 En población suceptible, niños, ancianos, personal de salud y estudiantes del área
de salud.
 De los 6 meses hasta los 35 meses administrar 0.25 ml., por vía intramuscular,
puede repetirse una segunda dosis tres semanas después.
 De 3 años hasta los 8 años administrar 0,5 ml., por vía intramuscular, puede
repetirse una segunda dosis tres semanas después.
 Mayores de 9 años inclusive ancianos administrar 0.5 ml., por vía intramuscular,
puede repetirse una segunda dosis tres semanas después.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento incluido alérgico al huevo, Niños menores de 6 meses,
Embarazo.
TOXICIDAD
Muy frecuente, pérdida del apetito, vértigo, irritabilidad y dolor con tumefacción en el lugar
de aplicación. Frecuente, fiebre, escalofrío, cefalea, vomito. Raro, prurito y neuralgia.
Existen reportes de haberse producido abortos en el estado gestacional,

INFLEXAL

ORIGEN
Sintético, tiene cepas A - B de Influenza.
FARMACODINAMIA
Es una vacuna polivalente contra la Influenza, formado por virus de atenuados que tienen la
capacidad de formar anticuerpos. Está formado por 2 tipos de células, Influenza tipo A y B,
MECANISMO DE ACCION
Estimula la formación de anticuerpos en 10 a 14 días.
FARMACOCINÉTICA
Inflexal Ampollas de 0.5 ml. (se refrigera 2 a 8 grados centígrados).

Para uso exclusivo por vía Intramuscular la droga una vez absorbida se une a las albúminas
para distribuirse por todo el organismo, principalmente va ir a nivel del tejido linfático para
actuar como antigeno para estimular la formación de anticuerpos.

INDICACIONES
 En inmunización contra la Influenza A y B en adulto sano administrar 0.5 mg. IM, en
niños menores de 12 años 0.25 ml por via intramuscular puede repetirse al mes, la-
protección que otorga la vacuna es por 12 meses porque cada año hay una diferente
cepa.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, estado gestacional, periodo de lactancia, no tener
patología infecciosa del árbol respiratorio.
 BUCALINA BERNA

ORIGEN
Bacterias atenuadas
FARMACODINAMIA
Estimula la formación de anticuerpos.
MECANISMO DE ACCION
En 10 a 14 días forman anticuerpos.
FARMACOCINÉTICA.
Bucalina: Comprimidos (neumococo I-II-III. 1000 millones, streptococo 1000 millones,
stafilococo 1000 millones, hemophilus influenza 1500 millones)
Se administra por vía oral, se absorbe en 2 horas, se une a las albuminas para distribuirse
por todo el organismo.
INDICACIONES
 Profilaxis de las complicaciones de la gripe en adultos primer día 1 comprimido,
segundo día 2 comprimidos y el tercer día 4 comprimidos.
 Niños menores de 7 años primer y segundo día 1 comprimido, tercer día 2
comprimidos.
CONTRAINDICACION
En infecciones de la vía respiratoria, hipersensibilidad al medicamento

MEDICAMENTOS PARA EL RESFRIO

Los medicamentos para el resfrío tienen:

Paracetamol: Analgésico, Antipirético
Clorfeneramina: Antitusigeno central y vasoconstrictor en la vía nasal
Isoefedrina: Pseudoefedrina Disminuye la congestión nasal, favoreciendo la ventilación.
Dextrometorfano: Antitusigeno central.
Trioval: Gomprimido - Jarabe - Gotas
Refrianex: Comprimido - Jarabe
Alerden - Resfriolito Gotas.

INDICACIONES
La FDA indica que solo debe utilizarse un analgésico no esteroideo.
 Resfrío 1 comprimido cada 6 8 horas durante tres días
 Gotas 1 a 2 gotas cada 6 horas durante tres días
 Jarabe 1 cucharilla cada 6 horas durante tres dias
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento
PRECAUCION
Hipertensión arterial, enfermedad coronaria
TOXICIDAD
En relación al componente
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSAS
No asociar con alcohol por producir mayor depresión del sistema nervioso central y también
produce mayor irritación gástrica.

ÁRBOL RESPIRATORIO

El aparato respiratorio suministra a nuestro organismo el oxígeno vital, ingresa por la nariz y
se dirige a los bronquios y de allí pasa a 500 millones de alvéolos, que cubre una superficie
de 100 mt2, así los alvéolos garantizan que la sangre absorba el oxígeno y pasa a la
circulación sanguínea, para que ocurra esto los bronquios no deben estar obstruidas por
cuerpos extraños. Ej. Partículas de polvo.
En el árbol respiratorio existen glándulas mucosas traqueobronquiales que producen moco
10 - 70 ml./kp/día para mantener húmeda la vía respiratoria. El epitelio de la vía respiratoria
tiene pestañas vibrátiles o cilios que están en permanente movimiento ondulatorio hacia el
exterior a una velocidad de 20 mm. /minuto pueden ser inhibidos por el enfriamiento y la
anestesia general, que pueden producir infecciones.
La tos se caracteriza por la contracción sinérgica de los músculos espiratorios torácicos y
abdominales, se inicia con una inspiración rápida seguida de un cierre de glotis 0.2
segundos, produciendo un brusco aumento de la presión bronquial y abdominal
produciéndose la tos seguida de otros accesos decrecientes, agregándose
la broncoconstricción que estimula mantener la tos.

La tos es un acto reflejo, estimulado por fuera de la vía respiratoria, es irritativa la tos seca
(no productiva). La tos producida por estímulos dentro de la via respiratoria destinado a
expulsar secreciones o cuerpos extraños, terapéuticamente la tos productiva debe ser
conservada.
Debe evitarse la tos cuando no es productiva o cuando es intensa, que no puede conciliar el
sueño, también en el postoperatorio puede producir dehiscencia de suturas.

El centro de la tos esta en el bulbo raquídeo, la reducción de la tos puede consistir:

a) Disminución de los accesos de tos.
b) Reducir la presión máxima intratorácica alcanzado en un acceso de tos.
c) Suprimir el acceso le tos. La secreción de las vías respiratorias tiene la finalidad de
proteger a la mucosa de bacterias, virus, polvo, de partículas en suspensión en el aire
inspirado, gases irritantes, alérgenos, frió.
La secreción mucosa es producida por las células caliciformes y la secreción de las células
submucosa, esta inervado por el sistema nervioso autónomo, cuando hay mayor formación
de moco, los cilios no pueden eliminar. El moco, para atrapar las partículas debe tener
viscosidad (evita el deslizamiento) y elasticidad (evita la deformación).
El moco tiene dos capas:
a) Capa superficial es un gel que tiene glicoproteínas y vibra transportado por el movimiento
ciliar
b) Capa profunda es rica en agua
En la secreción de moco cuándo es patológica cambia:
a) Aumenta la viscosidad, es más resistente al desplazamiento.
b) Si la elasticidad disminuye hace que el moco se retraiga.
En infecciones y muerte celular (esputo purulento), en el moco aparece el DNA que
aumenta la viscosidad de la secreción bronquial (caldo de cultivo) produciéndose mayor
reproducción de bacterias. Cuando no es un proceso infeccioso Ej. Asma la secreción
mucosa es abundante en sulfomicinas, inmunoglobulina A.
La tos es la combinación, del estrechamiento de la vía respiratoria, con hipersecreción de
moco e hiperactividad neural aferente.

CLASIFICACIÓN
Los medicamentos para la tos se clasifican en:
1. Antitusígenos de Acción Central
2. Expectorantes
3. Mucolíticos
4. Broncodilatadores

ANTITUSÍGENOS DE ACCIÓN CENTRAL

CODEÍNA

ORIGEN
 Vegetal del Opio
FARMACODINAMIA
Son antitusígenos de acción central, actuando a nivel del centro de utilidad y más bien
ocasiona dolor, también puede ser útil cuando la tos, solo se debe suprimir la tos cuando
carece o la tos es irritativa.

MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan en receptores que están en el centro de la tos (bulbo raquídeo).
FARMACOCINÉTICA
Codeína: (Neocodion) Gragea Codeína 125 mg.+ Guayacol 1gr. Jarabe adultos Codeína
140 mg + vitamina C 31mg. + Bálsamo de Tolu 1500 mg. + Ipecacuana 250 mg. en 5 ml.
Jarabe jóvenes Codeína 90 mg/5ml.
Administrada por vía oral, se absorbe bien a la 1 hora, tienen una vida de 4 horas se unen a
la albumina para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria. Sufre biotransformación hepática. La excreción es por la vía urinaria.

INDICACIONES
 Tos espasmódica, tos irritativa, tos seca en post operatorio, tos tipo coqueluche, tos
del fumador se administra codeina 1 cucharilla cada 6 horas durante 3 a 5 días en
adultos y jóvenes.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en el asma, la codeína además no debe administrarse en
menores de 15 años. Embarzo y lactancia.
PRECAUCION
Conductores de vehiculos.
TOXICIDAD
SNC: Somnolencia, con disminución de los reflejos
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado al alcohol se potencia el efecto depresor en el sistema nervioso central.

DEXTROMETORFANO – ZIPEPROL - CLOBUTINOL

ORIGEN
Dextrometorfano es semisintetico de la Codeína
Zipeprol y Clobutinol son sintéticos
FARMACODINAMIA
Son antitusígenos centrales, no narcóticos como la codeína, con acción similar a la
codeina, sin acción analgésica, no produce depresión respiratoria, no es expectorante,
MECANISMO DE ACCION
Actúan directamente en el centro de la tos (bulbo raquídeo).
FARMACOCINÉTICA
Dextrometorfano Jarabe 10 mg/5ml + Difenhidramina 8 mg.Pastilla Dextrometorfano 10 mg.
+ Mentol 0.2 mg. (Vitagrip Caliente) Sobre Dextrometorfano 15 mg. + Acetaminofeno 500
mg.
Zipeprol Jarabe 15 25 mg/5ml.
Clobutinol (Cloval) Jarabe 40 mg./5ml.
Administrados por vía oral, se absorbe bien a las 2 horas, tiene una vida media de 4 a 6
horas, se unen a las albúminas, atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria.
Sufre biotransformación hepática. Excreción renal 90% y por las heces fecales el 10%.

INDICACIONES
 Tos seca, tos del fumador, tos irritativa administrar Dextrometorfano jarabe 10 20
mg. cada 6 a 8 horas durante 3 a 5 días.
 Niños de 6 a 12 años Dextrometorfano jarabe 5-10 mg. cada 6 horas durante 3 a 5
días.
  Niños de 2 a 6 años Dextrometorfano jarabe 1 mg./kp/día cada 8 horas durante 3 a 5
días.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, tos productiva.
PRECAUCION
Insuficiencia hepática, conductores de vehículos.
TOXICIDAD
SNC: Somnolencia, confusión, mareos, vértigo, en ancianos.
Tubo digestivo: Sequedad bucal, nauseas, vómitos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado al alcohol se acentúa la depresión del sistema nervioso central.

EXPECTORANTES

CLASIFICACION
a) Salinos: Cloruro de Amonio de acción refleja.
b) Esencias: Trementina, Eucalipto, Hiedra, Romero, Huira - Huira, Mentol, Guayacol
c) Bálsamos: Benjui, Tolú y Tomillo.

FARMACODINAMIA Acción refleja estimulan al nervio vago en el estomago, produce

aumento de las secreciones traqueobronquiales.
Esencias Bálsamos: estimulan a las células caliciformes, incrementando las secreciones
traqueobronquiales a la vez que disminuyen su viscosidad facilitando su eliminación.
El mejor expectorante es el agua.
MECANISMO DE ACCION
Disminuye la viscosidad del moco es fácilmente desplazado por la tos y aumenta la
elasticidad del moco.
FARMACOCINÉTICA
Cloruro de amonio (Bronco Vita) Jarabe
Se absorben bien por vía oral a la 1 hora, sc unen a las albuminas para distribuirse por todo
el organismo, sufre biotransformación hepática. Excreción renal.
Eucalipto (Mentisan SD) Jarabe, Pastilla, Pomada. (Transpulmin) Jarabe, Supositorio,
Pomada.
Hiedra (Abrilar) Jarabe 70 mg./5 ml.
Pectoral Vita Jarabe en 5 ml. Romero 62 mg. + Huira Huira 56 mg.+ Dextrometorfano 12,5
mg. + Eucalipto 62 mg.
Tomillo (Pilka) Gotas 5 mg./ml
Via oral se absorben bien a la 1 hora se unen a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, sufre biotransformación hepática. Excreción renal y pulmonar.
INDICACIONES
 Bronquitis aguda, tos seca, faringitis, jarabe 1 cucharilla cada 6 horas durante 3 a 5
días.
 Se aplica en la piel la pomada en región del tórax cada 12 a 24 horas.
CONTRAINDICACIONES
No tiene.
TOXICIDAD
Dosis altas produce nauseas y vómitos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Ninguna
 MUCOLITICOS

ACETIL CISTEINA - AMBROXOL - BROMHEXINA

ORIGEN
Acetil cisteina es de origen semisintetico de un aminoácido
Ambroxol vegetal (adhetado varica).
Bromhexina Sintético

FARMACODINAMIA
Son los que aumentan las secreciones, disminuyendo la viscosidad (fluidificación) la
adhesión en los bronquios que producen obstrucción parcial facilitando la eliminación del
esputo por la tos. El ambroxol además aumenta el surfactante pulmonar, las
inmunoglobulinas locales, activa a los cilios vibrátiles, disminuyendo el dolor retroesternal,
MECANISMO DE ACCION
Disminuye la viscosidad produciendo licuefacción de las secreciones, el Sulfihidrilo libre
reacciona con los enlaces disulfuro que tiene el moco.
El ambroxol además produce hidrólisis de las fibras de mucopolisacaridos unidos a las
proteínas en el Moco.
FARMACOCINETICA
Acetil cisteina (Muxatil) Sobre 100 200 y 600 mg. Ampolla 300 mg.
Ambroxol (Muxol) Jarabe niños 15mg./5ml Jarabe adultos 30 mg./5 mi. Ampolla 15 mg.
Capsula 30 mg
Bromhexina (Isobutil) Jarabe Bromhcexina de 4 a 8 mg. + Isoprenalina 44 mg. (Bromex)
ampolla 2 a 4 mg./5 mil. Comprimido de 8 mg.
Administrados por vía oral, se absorbe bien a las 2 horas, tienen una vida media de 6 a 3
horas, se unen a las albuminas para distribuirse por todo el organismo.
Sufren biotransformación hepática, la Acetil Cisteina forma el acido acético y cisteína. La
excreción es por la vía renal.
INDICACIONES
 Sinusitis - Faringitis - Laringitis - Bronquitis Aguda - Bronquitis Crónica - Neumonía
Bronconeumonia - Absceso Pulmonar - Tuberculosis Pulmonar - Enfisema
administras acetil cisteina 200 mg. cada 12 horas durante 5 a 10 días, también
puede administrarse el ambroxol 30 mg. jarabe 1 cucharilla cada 6 a 8 horas durante
5 a 10 días.
 Otro esquema Acetil cisteina 600 mg. En dosis unica durante 5 dias. En el
vaporizador colocar acetil cisteina o ambroxol 1 ampolla.
 En intoxicación por paracetamol lavado gástrico luego Acetil cisteina 300 mg. cada
12 horas luego por via oral 200 mg. cada 12 horas.
 Lactantes 1,5mg/kp/dia ambroxol o acetil cisterna cada 12 horas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, la acetil cisteina además puede producir
broncoespasmo.
PRECAUCION
Ambroxol: en el embarazo, ulcera péptica.
TOXICIDAD
Acetil Cistcina
Tubo digestivo: Estomatitis
Ambroxol
Tubo digestivo: Pirosis, nauseas.
Cardiovascular: dosis altas puede producir bradicardia, hipotensión arterial.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Ambroxol asociado a los hipnóticos potencia su efecto,
 BRONCODILATADORES

SALBUTAMOL

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
No es catecolamina, pero tiene afinidad con sus acciones.
Cardiovascular: la acción es leve en músculo cardiaco produce taquicardia mínima, con
acción vasodilatadora periférica leve (efecto beta 1).
Respiratorio: es un broncodilatador selectivo (relajación de la musculatura bronquial) de
rápida acción, en el asma bronquial produce alivio de la disnea (efecto beta 2), aumenta la
capacidad vital (4 a 8 litros) y del volumen de espiración forzada en 1 segundo.
MECANISMO DE ACCION
La acción de relajación de la musculatura bronquial, se une al receptor B2 aumentando el
AMPcíclico intracelular de los bronquiolos produciendo broncodilatación, activándose la
adenilciclasa que actúa en el ATP produciendo AMP. También inhibe la degranulacion de
los mastocitos y la liberación de histamina, leucotrienos, se produce por acción del AMP
cíclico.
FARMACOCINÉTICA
Salbutamol Jarabe 2 mg./5ml.,Comprimidos de 2 a 4 mg., Salbutamol Aerosol 100 mcg.
Herolan Aerosol (Salbutamol 0.2% + beclometazona 0.1%).
Administrado por vía oral se absorbe bien a 1 hora, tiene una vida media de 2 a 4 horas, se
une a las albumtnas. Sufre biotransformación hepática. La excreción por vía renal y
minimamente por las heces fecales
El aerosol aplicado en la region orofaringea produce su efecto a los 15 minutos.
INDICACIONES
 Bronquitis aguda, Bronquitis crónica tos seca administrar 2 cucharillas 4 mg. cada 6
a 8 horas durante 3 a 5 días.
 En mujeres con tos seca con amenaza de parto prematuro, toxemia del embarazo,
placenta previa. Lo ideal el Aerosol. En Niños de 6 a 14 años administrar jarabe 2
mg. cada 8 horas durante 3 a 5 días. Ideal el Aerosol también en pacientes que
tuvieron entubación endotraqueal.
 En asma bronquial
 Etapa I Intermitente Salbutamol aerosol cada 8 horas 1 a 2 días.
 Etapa II Persistente leve Salbutamol aerosol cada 6 horas 1 a 2 días
 Etapa III Persistene moderada Herolan aerosol cada 6 horas 1 a 2 días, añadir
Teofilina capsula 300 mg. cada día durante 30 a 60 días
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Hipertiroidismo, Hipertensión Arterial, Insuficiencia
cardiaca, Diabetes, Adenoma de próstata. Amenaza de aborto.
PRECAUCION
Ancianos, insuficiencia renal.
TOXICIDAD
SNC: Ansiedad, Temblor, raro vértigo
Tubo digestivo: El aerosol en la orofaringe produce irritabilidad (tomar un liquido tibio),
nauseas, vómito, pérdida del apetito
Corazón: Taquicardia, palpitaciones.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a bloqueantes adrenérgicos, pierde su efecto el salbutamol.
 METILXANTINAS

TEOFILINA - CAFEINA

ORIGEN
Teofilina origen vegetal ―te, cafeto, teobromina‖
Cafeína origen vegetal ―cafeto, cacao, teobromina‖
FARMACODINAMIA
Teofilina:
SNC: es estimulante leve.
Respiratorio: la teofilina en el músculo liso de los bronquios produce relajación, más
notorio si hay broncoconstricción, también de los vasos pulmonares.
Corazón: la teofilina es un potente estimulante cardiaco.
Músculo estriado: mejora la contracción del diafragma, disminuye la fatiga, mejorando la
función ventilatoria, disminuye la disnea.
Cafeína:
SNC: Es más eficaz, estimula el sistema nervioso central, disminuye la somnolencia, la
fatiga psíquica, existe un mejor flujo de ideas, mejorando el trabajo intelectual pero no en
matemáticas, ni en precisión, produce mayor irrigación.
Estimula la secreción de noradrenalina.
Estimulan el centro respiratorio en el bulbo.
Corazón: Produce aumento de la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca,
produciendo elevación de la tensión arterial.
Renal: Aumenta el flujo sanguíneo incrementándose la formación de orina.
Tubo digestivo: Incrementa la secreción del acido clorhídrico.

MECANISMO DE ACCION

Teofilina produce relajación del músculo liso bronquial uniéndose a receptores similares a
las de las catecolaminas activan la adenil cíclasa que actúa a nivel del ATP y se produce el
AMP, en las células bronquiales y se produce la broncodilatación.
En el musculo estriado produce liberación del calcio que actúa sobre la actina y la miosina.

Cafeína produce vasodilatación a nivel del sistema nervioso central, tiene un antagonismo
competitivo en los receptores de adenosina. Es vasodilatador en corazón y riñón.

FARMACOCINÉTICA

Teofilina Aminofilina ampollas de 250 300 mg. en 10 ml. Capsulas (Elixine) de 250 -300 mg.
Jarabe 25 mg. (Meridian) comprimidos de 100 - 200 mg.

Cafeina Ampolla 250 mg. Calmadol comprimido (Aspirina 500 mg. + Cafeína 20 mg.).
Cafiaspirina comprimido (Aspirina 500 mg+ Cafeina 4 mg.). Aktivanad Adultos. Jarabe
(Cafeina 375 mg + Extracto hepático + Extracto de levadura + Extracto de Escaramujo +
Hematoporfirina). Migrax comprimido (Ergotamina 1 mg. + Cafeína 40 mg. Paracetamol 450
mg.). Sorocchi Pills comprimido (Cafeína 15 mg + Aspirina 325mg + Salafeno 160 mg.).

Se absorben bien por vía oral, con facilidad en forma completa a las 2 horas, se unen a las
albuminas, se distribuyen por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria; la teofilina tiene vida media de 8 horas y la cafeína tiene vida media de 7 horas.
Sufren biotransformación hepática y la excreción por vía renal. Teofilina en goteo a los 5
minutos de manera gradual.
INDICACIONES
 Teofilina en la Enfermedad del asma, como fármaco de segunda línea ampolla 50 a
200 mg./ cada 6 horas disuelta en una Solución Glucosada o Fisiológica
administrándose 20 a 40 gotas por minuto.

 En profilaxis de la enfermedad del Asma 1 capsula de 300 mg. cada día.

 Bronquitis crónica y Bronconeumonia capsula 250 mg. cada 12 horas durante 5 a 10

días o puede ser el jarabe 25 mg. 1 cucharilla cada 12 horas durante 5 a 10 días.

 Edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca aguda administrar aminofilina 250

500 mg. en solución cada 12 horas. Durante 3 a 5 días.

 En Depresión del sistema nervioso central 1 ampolla cada 12 horas por vía
intramuscular. La cafeína en la enfermedad de la altura sorocchi pills 1 comprimido
cada 8 horas, durante 3 días,

 En la migraña 1 comprimido cada 4 a 6 horas, 1 a 2 días. En fatiga y somnolencia.

 Pérdida del apetito, en convalecencia de una cirugía, de enfermedades crónicas

administrar Aktivanad una cucharilla cada 8 horas, durante 10 a 20 días.
 En el resfrío antigripal 4 comprimido cada 6 horas a 8 horas durante 2 a 3 días.

CONTRAINDICACIONES
La cafeína en hipertensión arterial, ulcera gástrica y duodenal. La Aminofilina en el
embarazo.

PRECAUCION
Insuficiencia renal grave, insuficiencia hepática grave, insuficiencia cardiaca
descompensada, infecciones respiratorias, hipertensión arterial. En gastritis y ulcera
péptica.
El uso prolongado puede ocasionar hábito o dependencia psicológica, en el periodo de la
lactancia puede ocasionar insomnio, hiperactividad.
Las bebidas energizantes tienen concentraciones elevadas de cafeína y su consumo en
exceso, que puede ocasionar infarto cardiaco, si se asocia con alcohol, por eso solo deberá
utilizarse en deportistas de alto nivel competitivo.

TOXICIDAD
Cafeína:
SNC: Insomnio, irritabilidad, fatiga, ansiedad, excitación, delirio, convulsiones.
Corazón: Extrasistoles, dolor precordial.
Teofilina:
SNC: Cefalea.
Corazón: Dolor precordial, hipertensión arterial, la administración por vía intravenosa puede
producir arritmia cardiaca y paro cardiaco, siempre administrar en goteo.
Tubo digestivo: Nauseas. Pirosis retroesternal, dolor urente en epigastrio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a prednisona, dexametasona producen mayor irritación gastrointestinal y con los
AINES.
 FARMACOLOGÍA ANTINFECCIOSA

QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA

QUIMIOTERAPIA
Erlich la quimioterapia es rama de la farmacología que estudia a sustancias de composición
química conocida, que introducidas en el organismo son capaces de lesionar o destruir los
agentes patógenos vivos ―Bacterias, Hongos, Virus, Rickettsias, Espiroquetas, Helmintos y
Protozoarios‖, sin presentar efectos tóxicos acentuados en el huésped.
ORIGEN DE LOS QUIMIOTERAPICOS
A) Origen sintético son la mayoría Ej. Quinolonas
B) Origen semisintetico Ej. Doxiciclina
C) Reino mineral, el Antimonio para tratamiento de la Leishmaniasis
D) Reino Animal, la Lisozima está en la saliva y lágrimas.
E) Reino vegetal a) vegetales superiores Ej. Quinina para el paludismo.
b) vegetales inferiores. Ej. Los hongos de donde se extraen los antibióticos.

ACCION DE LOS QUIMIOTERAPICOS

Los antimicrobianos solo pueden actuar en los parásitos con receptores específicos
(parasitotropicos), al ser estos organotropicos, por tanto el quimioterapico debe ser poco
organotropico (toxicidad selectiva).
Waskman el antibiótico es una sustancia química, derivada o producido por
microorganismos (hongos bacterias) que tienen la capacidad de inhibir el desarrollo o
destruir bacterias.
INDICE QUIMIOTERAPICO
Se realiza en animales de laboratorio:
INDICE QUIMIOTERAPICO = Dosis máxima tolerada
Dosis máxima curativa

Erlich actualmente, dice el índice quimioterapico es el resultado de la dosis que produce la

muerte en los animales de laboratorio DL 50% (dosis letal) y la dosis efectiva es la que
produce curación en los animales de laboratorio infectados DE 50% (dosis cfectiva).

Expresa la seguridad o inocuidad de un agente químico (droga), en el tratamiento de

infeccioso.

Cuando es mayor la DL 50% es tolerada, eso quiere decir que es menos toxica la droga
para el organismo y cuando es menor la DE 50% es mas toxica para el agente infeccioso,
entonces será mayor el índice quimioterapico, es mas inocua y eficaz el agente
quimioterapico Ej. La Penicilina.

Erlich vio que los agentes microbianos pucden desarrollar resistencia a la acción destructora
del quimioterapico.

La forma de eliminar la resistencia es tratar de encontrar una droga que destruya todos los
gérmenes tan rápidamente como sea posible preferentemente con una sola dosis, hoy
Ciprofloxacino en la Gonorrea.

PRINCIPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA
Es la relación entre la droga, huésped y el agente infeccioso.
DROGA

HUÉSPED PARASITO
 1. Droga quimioterapica. Debe ser poca toxica para el organismo huésped, excepto si
la vida esta en peligro, debe usarse la droga potente aunque sea toxica, hacer un
diagnóstico clínico correcto.
2. Huésped. La infección se produce en la mayoría por disminución de las defensas
del organismo, por eso la droga ayuda a ese organismo a sobreponerse, pero no
debe ser toxico.
3. El parásito. Son intracelulares, los virus están en el DNA, por eso es más difícil
destruir al virus sin dañar el núcleo celular.

CRECIMIENTO BACTERIANO
Es la multiplicación de las células bacterianas Ej. Escherichia Coli se divide en dos fisión
binaria cada 20 minutos y forma 1000 millones de nuevas bacterias en 10 horas, pero no es
indefinido el crecimiento por el agotamiento de las sustancias nutritivas y la acumulación de
metabolitos tóxicos que modifican el Ph y porque muchas células mueren.

Todo cultivo bacteriano pasa por 4 fases principales:

A - B Fase de Retardo
B - C Fase Logarítmico
C - D Fase Estacionaria
D - E Fase Declinación
Fase de Retardo. Es la adaptación del germen al nuevo ambiente.
Fase Logarítmica. Es el crecimiento rápido, produciéndose una duplicación continúa de la
población bacteriana a una velocidad constante. En esta fase actúan los bactericidas Ej.
Penicilina.

Fase Estacionaria. El número de divisiones de la bacteria disminuye y se equilibra con el

número de células muertas, quedando el número de células constantes.

Fase Declinación. Cesa la producción, aumentando la mortalidad, disminuyendo en forma

acentuada la población de bacterias vivas.

Procesos metabólicos. En el crecimiento bacteriano existen dos procesos metabólicos

principales:

1. Sintesis de Macromoleculas, son los constituyentes celulares fundamentales ―Proteínas,

Polisacáridos, Ácidos Nucleicos, Lipidos‖.

2 Preducción de Energía para la Sintesis, algunas bacterias son capaces de sinetizar todos
los materiales celulares a part del CO2, NH4, sales orgánicas, llamándose bacteria
autotrófica By. E. Col:

Otras bacterias requieren subsiancias mas complejas para sintetizar sus componentes de
los aminoacidos son las bacterias heteratroficas Ej Salmonella Tiphi.

Una sustancia que la bacteria puede sintetizar y que necesita para su crecimiento se llama
metabolito esencial, lo que el microorganismo no puede sintetizar se llama factor de
crecimiento

Muerte del microorganismo.Es la incapacidad irreversible de reproducción

CLASIFICACION DE LOS ANTIBIÓTICOS

.Actualmente un antibiótico para ser bacteriostático o bactericida está en relación a la dosis
1.Según su efecto: en dos
A: Bacteriostaticos, son los que inhiben el crecimiento y la multiplicación bacteriana,
favoreciendo la destrucción por el sistema inmunológico (neutrófilos, monocitos) del
paciente, pero por si mismos no destruyen al germen, permaneciendo viables, al suspender
el tratamiento pueden multiplicarse de nuevo Ej. Sulfas, Cloranfenicol, Eritromicina,
Lincomicina, Nitrofurantoina, Tetraciclinas.
B: Bactericidas, son los antimicrobianos que ocasionan la lisis de las bacterias con efectos
irreversibles Ej. Aminoglucosidos, Cefalosporinas, Penicilinas, Quinolonas, Rifampicina.

2. Según se mecanismo de acción:

A: inhiben la síntesis de la pared celular.Las bacterias presentan una pared celular rígida
que la envuelve y les permite soportar la presión osmótica del medio donde se desarrollan
(las bacterias tienen una presión osmótica interna mayor que las células de los mamíferos,
sin ella estallarían en la sangre y tejidos) Los Betalactamicos inhiben la síntesis de la pared
celular, produciendo lisis bacteriana por la explosión osmótica que se produce.
B: Drogas que alteran la función de la membrana celular. Álteran la permeabilidad de la
membrana celular, permitiendo la salida de sus componentes intracelulares Ej. Nistatina,
Polimixina.
C: Drogas que inhiben la síntesis de proteínas. La síntesis de proteínas en las bacterias
se realiza en los ribosomas 70S que están formados por dos subunidades 50S - 30S (en
mamiferos la síntesis es en la 80S y no se divide en subunidades).
Los antiinfecciosos inhiben la sintesis de proteínas de las bacterias Ej. En la subunidad 30S
los Aminoglucosidos y Tetraciclinas, en la subunidad 50S Macrolidos, Cloranfenicol,
Lincomicina; ocasionando la muerte bacteriana.
D: Drogas que inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos.El antibacteriano interfiere en
la sintesis o función de los ácidos nucleicos mediante tres mecanismos:
 -Inhiben la replicación del ADN Ej. Quinolonas

 -Inhiben la transcripción en el RNA Polimeraza Ej. La Rifampicina.

 -Inhiben la síntesis de metabolito esencial (bloqueo de formación de bases purinas

y pirimidinas) Ej. Trimetoprim + Metotrexate.

 -Interfiere en la formación del huso mitotico, frenando la metafase, se interfiere al

DNA.

 -Bloquean a las enzimas virales esenciales para la síntesis del DNA, impiden la
replicación viral Ej. Aciclovir, Zivoduna.

3. Según su espectro bacteriano.

A: Espectro reducido, el antibiótico actua contra un escaso grupo de gérmenes Ej.
Penicilina G solo contra cocos Gram (+).
B: Espectro ampliado, son eficaces contra Gram (+) y contra un grupo significativo de
Gram (-) Ej. Ampicilina,
C; Amplio espectro, tienen acción contra Gram (+), Gram (-), Rickettsias, Espiroquetas Ej.
Tetraciclinas, Cloranfenicol, Macrolidos, Quinolonas.
Principios generales de Antibioticoterapia.El uso de antibióticos cuando existe una
infección por un En una infección el resultado terapéutico depende utilizar drogas potentes y
que no exista resistencia:
a) El estado de salud del individuo, debe tener un buen estado inmunológico.
b) El uso de la infección, para alcanzar una concentración del antibiótico que inhibe la
proliferación bacteriana.
e) Gravedad de la infección en relación al germen.
La dosis y el tiempo de tratamiento deben ser suficientes para producir la muerte
bacteriana.
También se tomará en cuenta la toxicidad y el costo de la droga.
Los antibióticos se utilizan de dos formas:
1. Tratamiento Empírico, se debe cubrir a los patógenos más probables, el germen no fue
identificado ―La infección pone en peligro la vida, la infección tiende agravarse, la
experiencia e intuición del profesional‖. En casos graves se utiliza una combinación de
antibióticos pero en paciente internado Ej. Perstonstís, no usar en consulta externa el
escopetazo como tratamiento ―es ignorancia, inseguridad, porque no tiene un diagnostico, el
tratamiento cs una injuria económica‖.

2. Tratamiento definitivo, con diagnostico etiológico definido por un cultivo y

antibiograma. Control de la antibioticoterapia en la práctica se basa en la remisión de la
temperatura y mejoramiento del estado de salud. También debe controlarse la aparición
de efectos secundarios a nivel renal, digestivo, intolerancia, alergia, shock anafiláctico,
superinfecciones, etc.
Resistencia a los antimicrobianos.El agente patógeno se hace resistente, si la
concentración de la droga es suficiente para inhibir o destruirlo.
La resistencia puede ser específica para una droga o cruzada aunque el microorganismo
no esté en contacto con la droga
Las bacterias pueden ser resistentes a un antimicrobiano porque:
 -La droga no llega al foco infeccioso.
 -Ladroga es inactivado porque algunas bacterias producen enzimas que se
encuentran en la superficie celular o en su interior. )
 -Las bacterias tienen membranas impermeables que impiden la penetración de la
droga.
 -Antibióticos hidrófilos atraviesan la pared celular por canales acuosos, bacterias
que no tienen estos conductos son resistentes a los antibióticos.
 -El antibiótico es acido, su penetración depende del Ph.
 -El transporte del antibiótico depende de energía, no será activo en un medio
anaeróbico.
La resistencia se adquiere por Mutación, Transducción, Transformación y Conjugación.
Mutación: El Micobacterium Tuberculoso, tienen mutación en el gen que codifica la proteína
blanco produciendo una alteración en su estructura, por eso ya no se unc la droga,
produciéndose la resistencia a la Esteptomicina (mutación ribosómica), a las Quinolonas
(mutación girasa), a la Rifampicina (mutación del gen polimerasa).

Transducción: Es por un bacteriofago (virus que infecta bacterias) que.tiene em su DNA

incorporado un gen resistente a la droga, así una bacteria recién infectado puede adquirir
resistencia y son transmitidos a sus generaciones Ej. Stafilococo Aurcus que codifican la
penicilinasa, otros genes codifican la resistencia a la Eritromicina, Tetraciclina,
Cloranfenicol.
Transformación: La información genética resistente, es incorporado al DNA de la bacteria,
produciendo proteínas alteradas Ej. Neumococo.
Conjugación: En la transferencia de genes de un germen a otro por contacto dirscto o por
un puente para la perpetuación de la especie con resistencia al antibiótico.
El gen transmitido tiene dos grupos de genes codificados en Plasmidios:
1) Plasmidio con determinante R es el que codifica la resistencia real Ej. Aminoglucosido.
2) Plasmidio de Transferencia con resistencia que tiene los genes para la conjugación
bacteriana Ej. Germenes Gram (-)
Mecanismo de accion de la resistencia bacteriana.
1. destrucción enzimática de la droga, el Stafilococo Aurcus produce enzimas llamadas
Betalactamasas que tienen la capacidad de destruir a la Penicilina. Los bacilos Gram (-)
producen enzimas fosfotransferasas, Acetiltransferasas, Adeniltransferasas que inactivan a
los Aminoglucosidos.
2. disminución de la permeabilidad de la membrana celular, las bacterias forman
proteínas que impiden la permeabilidad a las Tetraciclinas.
3. producción de enzimas metabólicas modificadas, las bacterias resistentes producen
enzimas que actúan en el ácido Paraaminobenzo ico, la droga no puede combinarse Ej
Sulfonamidas.
4. producción aumentada de un metabolito esencial, la bacteria resistente produce una
cantidad exagerada de Acido Paraaminobenzoico, sobra el metabolito para producir el
crecimiento bacteriano aunque estén expuestos a las Sulfas.
5. Modificación de la síntesis proteica, el Micobacterium Tuberculoso resistente, forma
proteínas modificadas que son resistentes a las Sulfonamidas.

Bacterias Persistentes.
Las bacterias con metabolismo disminuido (reposo), no tiene acción la Penicilina, porque
solo lo hacen en la fase logarítmica donde son susceptibles. Las bacterias que estuvieron
en contacto con la Penicilina que impide la biosíntesis de la pared celular se transforma cn
Protoplasto (gérmenes sin pared, solo con membrana celular), si pueden multiplicarse se
llaman formas L insensibles a la Penicilina.

El antibiograma
Primero hacer un diagnóstico clínico en patologías agudas o crónicas, se dcbe tener la
precaución para la obtención de la muestra: -No debe estar recibiendo antibióticos (lo ideal
es cinco días debe estar sin recibir antibióticos).
El antibiograma identifica al germen causante de la patología en patología aguda o crónica.
En laboratorio existe una inhibición alrededor del cultivo bacteriano, para un correcto
tratamiento, el antibiograma clasifica a los gérmenes en:
Sensibles Moderadamente sensibles
Resistentes
Que es un antibiótico .Es una droga de composición química conocida de origen
sintético principalmente, semisintetico, vegetal, mineral, animal, que pueden inhibir el
crecimiento bacteriano o tener acción letal contra el germen

CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES PATÓGENOS

I) Bacterias, Ricketsias, Hongos, Virus, se utilizaran antibióticos, sulfas,

antituberculosos, antimicóticos, antivirales, etc.
II) Protozoarios, se utilizaran antiamebianos, antipaludicos, etc
III) Helmintos, se utilizan antihclminticos, etc.
IV) Células cancerosas, se utilizaran quimioterapicos con acción citotóxica
en células neoplasicas Ej. Leucemia

Cuales son las causas del fracaso antiinfeccioso. A veces un tratamiento bien
realizado con antiinfecciosos, después de una mejora inicial, puede producirse una
recaída. Las causas son:

 -Resistencia bacteriana ―Stafilococo Aureus Pseudomona Enterobacter E. Coli

Bacilo de Kock‖.
 -Bacterias persistentes, el antiinfeccioso no tiene acción por la presencia de pus,
cuerpo extraño, infecciones crónicas.
 -Defensas orgánicas defectuosas, algunos antiinfecciosos requiere que el organismo
tenga una buena inmunidad humoral, celular para la fagocitosís, estara disminuido
en la vejez, diabetes, alcoholismo, leucemia, el uso de corticoides, etc.
  -Absorción defectuosa de la droga, en los vómitos, diarrea no habrá biodisponibilidad
de la droga, elegir la vía de administración parenteral
 -Mala penetración de la droga, la: barrera hematoencefálica (administrar drogas
liposolubles Metronidazol Cloranfenicol, Ciproftoxacino‖, en la existencia de un
absceso primero se debe drenar.

Antibióticos en la insuficiencia renal, para administrar los antiinfecciosos es preciso conocer

la vía de eliminación porque puede haber riesgo de intoxicación al usar por Ej. Kanamicina
vida media de 4 horas, en insuficiencia renal 5 días alargándose su vida media, se debe
prolongar los intervalos de la administración de la droga.

La determinación de la función renal, es el clearénce (mayor a 80 ml. por minuto es

normal).

Insuficiencia Renal Leve 50-80 ml./minuto, Insuficiencia Renal Moderada 10-50 ml/minuto,
Insuficiencia Renal Grave menos 10 ml. por minuto.

La Eritromicina no se modifica en la Insuficiencia renal.

ANTINFECCIOSOS EN EL EMBARAZO.Pueden prescribirse, evitar los medicamentos

recientes por no haber estudios, se administran los Betalactamicos.

Los Aminoglucosidos con prudencia por la ototoxicidad, cn el feto especialmente la

estreptomicina. Están contraindicados las tetraciclinas por producir insuficiencia hepática,
en el feto retardo en el crecimiento en el primer trimestre y alteraciones dentales en el
cuarto mes de la gestación.

El cloranfenicol está contraindicado en el embarazo y en la lactancia, produciendo colapso

vascular por insuficiencia en la conjugación Glucoronica.Fluorquinolonas no se utiliza por
producir lesiones en los cartílagos.
No deben utilizarse los antibióticos.En Infecciones virales Ej.Parotiditis. Fiebre
prolongada de origen desconocido Ej. Linfomas, Colagenopatía.

Infecciones bacterianas mixtas.Infecciones ocasionadas por dos o más gérmenes

―Tifoidca, Peritonitis, Meningitis, Infecciones Urinarias>, administrar antibióticos con
diferente espectro de última generación por existir gírmenes resistentes.

Infecciones graves de causa desconocida.La elección del antibiótico debe utilizarse

según el criterio clínico (Diagnostico Presuntivo) y con el conocimiento del espectro y
potencia antiinfecciosa.

Indicación clínica de dos a mas antibióticos.Aumentar la acción del antibiótico cuando el

germen es resistente Ej. Endocarditis Bacteriana Penicilina Benzatinica + Gentamicina o
Strcptomicina, en presencia de Pseudomona Gentamicina + Ticarcilina.

 Para disminuir o impedir la resistencia bacteriana Ej. En la tuberculosis.

 En infecciones mixtas Ej. Peritonitis Ciprofloxacino + Metronidazol o Cefalosporinas
de IH generación.
 Enemergencias antes de conocer el resultado del cultivo y antibiograma.

Sinergismo de potenciación.Los antiinfecciosos son bactericidas de espectro reducido

Ej. Penicilinas, Cefalosporinas, Lincomicina Aminoglucosidos, Vancomicina, Rifampicina,
Quinolonas fluoradas.
Sinergismo de suma.Los antiinfecciosos, son bacteriostaticos de amplio espectro
―Tetraciclinas, Cloranfenicol, Macrolidos, Sulfonamidas‖.

La asociación de un bactericida + bacteriostatico se produce un sinergismo de potenciación

según la susceptibilidad del germen.

Si el germen es muy sensible al primer grupo puede producirse antagonismo Ej. Meningitis
Neumococica al administrar Penicilina si se añade Tetraciclina

Sinergismo de facilitación.Los antiinfecciosos con acción farmacológica mínima o ninguna

Ej. Sulbactam Acido Clavulanico Tazobactam.

Desventajas de la combinación de antibióticos.Son las siguientes:

 Peligro de Toxicidad.
 Puede surgir interacciones medicamentosas.
 Aparición de resistencia se incumple el tratamiento.
 Costo elevado.

El uso de Antiinfecciosos como Profilaxis, En intervención odontológica y otras cirugías,

en portadores de un defecto o prótesis valvular, administrar Penicilina, también en
infecciones gastrointestinales, respiratorias. Cirugía cardiaca a ciclo abierto Ej. Vancomicina
1gr, intravenoso 30 minutos antes de la cirugía. Cirugía vascular creación de Shunts
(puentes), En amputación de un miembro por isquemia Ej. Vancomicina 1 gr. intravenoso.
Cirugía ortopédica en prótesis, implantes Ej. Cefazolina [gr. por vía intravenosa. En Cirugía
abdominal, en cirugía colorectal, heridas punzantes Ej. Metronidazol + Cefalosporinas II
generación. En Ginecoobstetricia por ruptura prematura de membranas. Infección pelviana
Ej. Cefalosporinas de IIl generación. Prevención en zonas endémicas Ej. Cloroquina,

Reacciones adversas a los antiinfecciosos.Son tres:

1. Toxicidad directa por dosis excesiva, es raro porque los antiinfecciosos son poco
tóxicos excepto los Aminoglucosidos que son nefrotoxicos y neurotoxicos del VIII Par
Craneal Auditivo ―vértigo, hipoacusia acusía>.
2. Hipersensibilidad o alergia, la reacción es por sensibilización Ej. Penícilina produce
edema facial, erupciones cutáneas, broncoespasmo, taquicardia, hipotensión arterial que
puede ser mortal.

3. Superinfección, la administración de bacteriostaticos o la asociación de antibióticos,

suprimen la flora bacteriana de la boca, colon, vagina y permite el desarrollo de la Candida
Albicans ―Candidiasis Oral Intestinal Vaginal‖,

4. Dosis subletales, dosis menor, tiempo de administración abreviada favorece la

resistencia bacteriana del Stafilococo Aurcus, Proteus, Pseudomona, Serratia, Enterobacter,
etc.

BETALACTAMICOS Son las siguientes:

1) Penicilinas
2) Cefalosporinas
3) Carbapenemos (Imipenem Tienamicina)
4) Monobactemos (Astreonam Acido Clavulanico)
 PENICILINAS

HISTORIA
En 1928 Fleming descubrió, en forma casual en su laboratorio en una colonia de
Streptococo se había producido la muerte bacteriana, porque había caído de un vegetal un
moho en la placa de cultivo. Fue premio Nobel en 1945, nacido en Escocia en 1881,
descubrió también la Lisosima el 1922.Chain, Howard Florey en 1940 obtuvieron una
concentración adecuada del hongo que tenia la acción bactericida.

ORIGEN
Origen de un vegetal inferior de los mohos del hongo, del genero Penicillium ―Notatum
Chrysogenum‖ obteniéndose por fermentación la Penicilina G.
QUÍMICA
Las Penicilinas poseen un núcleo químico común el Ácido 6 Aminopenicilanico que tiene 3
componentes ―Un anillo de Trazolidina, un anillo Betalactamico y una cadena lateral‖,

El anillo betalaciamico es vital para tener la acción bactericida, una alteración es equivalente
a la perdida de la acción antiinfecciosa. La cadena lateral es la que le da la característica a
cada Penicilina, modificándose a este nivel se altera el espectro antibacteriano, resistencia
a las Betalactamasas y propiedades Farmacocinéticas.

Acido 6 Aminopenicilanico

A) Anillo Tiazolidina
B) Anillo Betalactamico
1) Lugar de acción de la penicilina
2) Lugar de acción de la Amidasa

CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS

En relación a su estructura química, farmacocinética y espectro antibacteriano,

I) Penicilinas Naturales (Primera Generación), son sales solubles acido sensible de uso
parenteral (intravenoso e intramuscular), son sales solubles de acción corta y rápida
<Penicilina G Crintalina (bencal penicilina), Penicilina Sódica y Penicilina Potáxica>
Sales insolubles de acción intermedia para uso intramuscular <Penicilina G Procainica y
Penicilina G Clemizol, exclusivamente para usó intramuscular, con vida media de 24 a 48
horas,

Sales insolubles de acción prolongada o de depósito (21dias, otros 28 días, incluso

mencionan 60 días), para uso intramuscular: La Penicilina Benzatinica.

Todas las penicilinas naturales, sufren hidrólisis por la betalactamasa del Stafilococo
Aureus, Escherichia Coli, Proteus, Colibacilo, Pseudomona, también es destruido por el
acido clorhídrico,
II) Penicilinas Biosinteticas o Penicilinas Acidorresistentes, son de uso oral: La Penicilina
V (Fenoximetilpenicilina)

A la Penicilina natural G se le añade el acido Fenilacetico, obteniendose la Penicilina V es

insoluble en un medio acido no es destruido por el acido clorhídrico, se absorben en el
intestino delgado, pero son hidrolizados por la Penicilinasa (betalactamasas).

III) Penicilinas Semisinteticas (Segunda Generación), son dos grupos semisinteticos del
Acido 6 Aminopenicilanico añadiendose la enzima Acilasa o Penicilinamidasa obtenida de la
Escherichia Coli, son las siguientes:

1. Penicilinas Resistentes a la Penicilinasa, son penicilinas al tener una cadena lateral,

están protegidas de la ruptura del anillo Betalactamico, no tiene acción las
betalactamasas,<Meticilina, Nafcilina, Cloxacilina, Dicloxacilina, Flucloxacilina y Oxacilina>,

Son más eficaces contra el Stafilococo Aureus, pero menos potente contra los gérmenes
(Gram positivos).

2. Penicilinas de Espectro Ampliado (Tercera Generación), son las aminopenicilinas

<Ampicilina, Amoxicilina, Bacampicilina, Ciclacilina, Epicilina, Hetacilina, Pivampicilina y
Talampicilina>,

3. Penicilinas Antipseudomonas (Cuarta Generación), son las carboxipenicilinas

<Carbenicilina, Ticarcilina, Idanilcarbenicilina, Temocilina>

4. Ureidopenicilinas (Quinta Generación), son <Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina,

Apalicilina>,

5. Amidinopenicilinas (Sexta Generación) son <Amdinocilina, Pivamdinocilina,

Feramdinocilina>

IV) Penicilinas + Inhibidores de Betalactamasas, son <Sulbactam + Ampicilina, Sulbactam +

Amoxicilina, Acido Clavulanico +Amoxicilina, Tazobactam + Piperacilina>
FARMACODINAMIA
Las penicilinas son bactericidas de pequeño espectro, actúan en la fase de crecimiento
logarítmico de las bacterias.
MECANISMO DE ACCION
El Peptidoglucano (Mureina) componente vital de la pared, celular otorgándole estabilidad y
rigidez.
La sintesis de peptidoglucano se produce,
 En el citoplasma bacteriano VDP acetil muranil pentapeptido,
 La sintesis de cadenas laterales de pentapeptido peptidoglucano, se realiza en la
superficie interna de la membrana celular.
 Transpeptidación formando enlaces transversales cruzados entre las cadenas de
peptidoglucano, va ir de la membrana celular a la pared celular donde se forma la
transpeptidacion.
Existen unas enzimas ―Transpeptidasas, Carboxipeptidasas y Endopeptidasas‖, que estan
debajo de la pared celular, son más conocidas como Proteínas Ligadoras de Penicilinas
PBP ―Penicillin Binding Proteína‖ Los Betalactamicos actúan uniéndose a la PBP, de este
modo inhibe la reacción de transpeptidacion, evitando la formación de enlaces cruzados
entre las cadenas de peptidoglucano alterándose la estructura de la pared celular
bacteriana perdiendo Su fuerza y rigidez, tomándose más frágil y susceptible a la lisis ante
los cambios de presión osmótica (ingresa líquido a la célula bacteriana produciendo el
estallido lisis).
 Se han identificado numerosos tipos de PBP y se ha visto que cada betalactamico posee
cierta afinidad y especificidad por alguno de ellos, es posible por eso que se produzca
sinergismo al utilizar dos betalactamicos. Los cocos Gram (+) producen autolisinas
(participan en el crecimiento y reproducción bacteriana), los Betalactamicos disminuye la
disponibilidad de un inhibidor de autolisina en la bacteria.

RESISTENCIA BACTERIANA. Se produce por tres procesos:

1. Alteración de la permeabilidad. Las bacterias impiden que el antibiótico penetre y

llegue a la PBP, la membrana celular se hace impermeable especialmente a bacterias Gram
(-), a la Penicilina G, pero logran atravesar por los canales proteicos (porinas), los
antibióticos hidrófilos pequeños (Ampicilina - Cefalosporinas).
2. Inactivación Enzimática. Es la más importante muchas bacterias ―Escherichia Coli.
Klebsella, Hemophilus, Enterobacter, Shiguella, Proteus, Pseudomona, Stafilococo Aureus‖,
producen enzimas betalactamasas, que producen la hidrólisis del anillo betalactamico de las
Penicilinas (Penicilinasa - Cefalosporinasa). Los Gram (+) producen mayor cantidad de
Betalactamasas (Penicilinasa) y secretan al media extracelular.

Los Gram (-) producen, poca cantidad de Betalactamasas son secretadas al espacio
periplasmico, estas enzimas están estrictamente ubicadas en la PBP.La sintesis de
Betalactamasas es mediada por cromosoma a través de los plasmidios. .

3. Alteración del Sitio de Acción. Algunas bacterias pueden sintetizar nuevos PBP que
tengan menor afinidad por el antibiótico,

Las bacterias sobrevivientes, si encuentran un medio favorable, adquieren la forma esférica

―Protoplasto‖, si tienen restos de pared celular ―Eseferoplastos‖, ambos no son susceptibles
a la acción de la Penicilina, estas son las bacterias persistentes, al adquirir su pared celular
serán resistente y se produce su crecimiento bacteriano generando infección.

REACCIONES ADVERSAS A LAS PENICILINAS

Las Penicilinas son poca toxicas, pero por el uso masivo hace que la aparición de
reacciones adversas sea relativamente frecuente. Las reacciones adversas a las Penicilinas
(Betalactamicos) son:

1. Reacciones de Hipersensibilidad. El 10% de la población presenta algún tipo de alergia

a las Penicilinas la signosintomatologia más frecuente es de tipo dermatológico.
A) Anafilaxia, se presenta 1 entre 7000 a 25000 casos, con mortalidad del 0.001%, de
aparición inmediata entre los 5 segundos a los 30 minutos (reacción acelerada). Es una
reacción sistémica severa, se diagnostica por la presencia de una complicación fatal
<prurito sistémico, disnea, edema laríngeo, broncoespasmo, opresión precordial,
taquicardia, hipotensión arterial, lipotimia, angioedema facial, shock>, Generalmente
producido por la Penicilina Procainica,
2. Edema Angioncurotico.Existe un marcado edema en los labios, lengua, cara y tejido
periorbitanio, si afecta a la laringe puede producir obstrucción respiratoria
3. Fiebre Medicamentosa.Por penicilinas aparcie 24 - 36 horas de haber terminado la
terapia
4. Erupciones Cutáncas (rash). Es la reacción más frecuente en 1 a 5 % apareciendo en 1
a 2 semanas depués de culminado el tratamiento ―Urticaria, vesículas, púrpura,
maculopápulas> produce con más frecuencia la Ampicilina.
5. Sindrome de Steven-Johnson. Se presenta "dermatitis exfoliativa, eritema multiforme,
con pápulas y vesículas‖
6. Enfermedad del Suero. Aparece 1 a 2 semanas después de haber culminado el
tratamiento <fiebre, rash alergico, artralgia, linfodenopatia, esplenomegalia, anasarca,
albuminuria, hematuria‖.
7. Nefritis Intersticial e Insuficiencia Renal.Por la administración de Meticilina, tambien
por dosis altas de Ampicilina, Penicilina G <fiebre, eosinofilia, proteinuria, hematuria, piuria
con la aparición de cilindros, oliguria y creatinina elevada>. En la biopsia renal se aprecia
lesion tubular con infiltración eosinofilica, es reversible
8. Trastornos Hemáticos. Es raro la reacción de Coombs se hace (+) (en un conejo en su
plasma se carga de anticuerpos antiglobulina humana, puede producir hemolisis, los
autoanticuerpos se fijan en el glóbulo rojo que se torna frágil) en tratamiento prolongados
con dosis altas, pero la anemia hemolitica es raro igual la neutropenia.

Mecanismo de Alergia a las Penicilinas. La Penicilina y sus metabolitos actúan como

haptenos de bajo peso molecular, se dividen en dos clases:
a) Determinante mayor, el bencilpeniciloil (metabolito que se forma al abrirse el anillo
betalactamico).
b) Determinante menor, la molécula de Penicilina G producto del metabolismo
<bencilpeniciloato, bencilpenicilamina, bencilpeniloato>.

D REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD. Son de cuatro tipos:

Tipo I Reacción anafiláctica Hipersensibilidad inmediata, es mediada por anticuerpos lg E,
contra los determinantes menores se unen a las células cebadas, basófilos produciendo la
liberación de la histamina produciendo ―Urticaria, pérdida de conocimiento, edema laríngeo,
broncoespasmo, hipotensión, opresión precordial, taquicardia‖.
La mayoría de las reacciones a la Penicilina no es mediada por la Ig E y ocurren 72 horas
después de haber concluido el tratamiento, estas son reacción tipo II, III, IV.

Tipo II Reacción citotóxica. Se produce por la unión de anticuerpos lg G y lg M contra los

antígenos Penicilinicos formando reacción antígeno y anticuerpo produciendo destrucción
celular Ej. La anemia hemolítica inducida por Penicilina.

Tipo III Reacción por inmunocomplejos. Se forman complejos solubles de Penicilina con
los anticuerpos Ig.E - IgM se fijan a los vasos y activan el sistema de complemento Ej.
Enfermedad del suero.

Tipo IV Hipersensibilidad tardía. Mediada por los linfocitos T activados, que reconocen los
antigenos penicilinicos, liberando linfoquinas induciendo una respuesta inflamatoria Ej.
Dermatitis de contacto.
Factores de riesgo. La alergia aparece después de una previa sensibilización a la droga
formando los anticuerpos. En nuestro medio no es posible certificar la exposición previa en
la anamnesis (75% de muertes ―por anafilaxia), se debería por una exposición anterior en
otros países por ejemplo en los alimentos en base a los hongos comestibles.

Reactividad Cruzada. Entre Penicilinas, existe alergia cruzada entre las Penicilinas
naturales y semisinteticas, por tener un núcleo común 6 - Aminopenicilanico

Entre Penicilinas y Cefalosporinas el 5 a 16% de personas alérgicas a la Penicilina también

son a las Cefalosporinas de primera generación, otros autores dicen el 2% de alérgicos a la
Penicilina son a las Cefalosporinas, por eso las Cefalosporinas no son sustitutos de la
Penicilina.

 Entre penicilina e Imipinem existe alergia cruzada

 Entre Penicilina y Aztreonam (monobactemico) se administra sin riesgo en alergias a
la Penicilina.
II) Reacciones toxicas. Son raras:
1. Toxicidad neurológica: La Penicilina G via endovenosa al administrar grandes dosis en
pacientes con lesión renal, aparecen <confusión, inestabilidad, alucinaciones visuales,
auditivas, convulsiones, coma>. La administración de la Penicilina G intratecal produce
Encefalopatía severa y fatal.
2. Síndrome de Hogne: Las Penicilinas naturales aparece en el sistema nervioso central
―vértigo, acufenos, tinitus, cefalea, alucinaciones, crisis convulsiva en epilépticos‖, se
produce por una reacción embólica toxica, administrar corticoides por vía endovenosa,
3. Alteraciones de la Hemostasia: La Carbenicilina, Ticarcilina se unen a las plaquetas a
nivel del ADP alterando la agregación plaquetaria, produciendo hemorragia.
4. Alteraciones Electrolíticas: Es más frecuente en Cardiopatías y en lesión renal:
-Sobrecarga de Sodio, al administrar dosis grandes de Penicilina G Sódica (Un millón de
Ul de Penicilina Sódica suministra 1.7 mEq de Na).
-Hiperkalemia, al administrar dosis grandes de Penicilina G Potásica (Un millón de UI de
Penicilina Potásica suministra 1.5 mEq de K).
-Hipokalemia, La Carbenicilina y Ticarcilina se comportan como aniones no reabsorbibles
(ion de carga negativa), para ser excretado por el túbulo renal se elimina junto
obligatoriamente al Potasio aumentando su excreción.
5. Irritación del Tubo Gastrointestinal: Administrado por la vía oral: puede producir
―dolor abdominal, nauseas, vómitos‖.

6.-Efectos Locales: Por vía intramuscular produce dolor urente localizado, enduración,
eritema, calor local, producido por "Penicilina G, Ampicilina, Penicilina Benzatinica".
Lesionar al nervio ciático con limitación marcada para deambular, produciendo un dolor
marcado en la extremidad. Por vía endovenosa puede producir flebitis, tromboflebitis
producida por infiltración de la Penicilina Sódica.

III) Otras Reacciones Adversas

1. Alteraciones de la Flora Intestinal: Es más frecuente al administrar por vía oral las de
espectro ampliado, destruyendo la flora bacteriana, puede aparecer una sobreinfeccion por
―Candida Albicans, Pseudomona, Klebsella‖.
2. Enterocolitis Seudomerbranosa: El Clostridium Difficile (anaerobio) prolifera en el
intestino, por el uso de antibióticos que alteran la flora intestinal, produciendo toxinas que
lesionan la mucosa intestinal produciendo enterocolitis.
3. Reacción Jarish Herxheimen: En el 70 a 90% de pacientes con sífilis secundaria, que
reciben Penicilina Benzatinica, aparecen horas después ―cefalea, fiebre, mialgia, artralgia‖
ceden al administrar el ácido acetil salisilico y no se repiten con las siguientes
administraciones de Benzatinica, por eso no debe suspenderse el tratamiento. Se produce
por la lisis masiva y rápida del Treponema Pallidum, generando la liberación de
antígenos responsable de la hipersensibilidad.

PENICILINA G (BENCIL PENICILINA)

ORIGEN
Vegetal inferior de los hongos Penicillium Notatum y Chrysogenum.

FARMACODINAMIA
Bactericida de pequeño espectro, con acción en Cocos Gram (+) Pyogenes, Streptococo
Betahemolitico, Neumococo, Streptococo Viridans Alfa hemolítico. Bacilos Gram (+)
Corynebacterium Difteria, Clostridium Perfringens, Bacilus Antracis (Carbunco), Listeria.
Monocytogenes. Cocos Gram (-) Meningococo, menos sensible el Gonococo. Treponema
Pallidum, Treponema Pertuen, Leptospira
Actinomiceto Israelíi. Anaerobios de la flora oral ―Peptococus, Peptoestreptococo,
Bacteroide‖.

MECANISMO DE ACCIÓN
Explicado = Resistencia bacteriana
FARMACOCINÉTICA
Administrado por vía oral es destruido por el ácido clorhídrico.
Penicilina G Sódica Vial 500.000 - 1:000.000 - 2:000.000 - 5:000.000 - 10:000.000 -
30.000.000 UI.
Penicilina G Potásica Vial 6:3:3 Potásica 300.000 UI +Procainica 300.000 Ul + Benzatinica
6:000.000 UI
Administrados por vía Intravenosa en forma pura, con efecto rápido para infecciones
severas (meningitis, neumonía), ocasionalmente por vía Intramuscular, la absorción es
buena entre los 15 a 30 minutos, tienen una vida media de 30 minutos
Se unen a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefálica el 1% (otros autores no atraviesa), pero en meninges inflamadas
atraviesan con mayor facilidad, atraviesa la barrera placentaria.

La biotransformación es máxima en el hígado y la mayoría se elimina, sin cambios por la

orina en un 60 a 80% en la primera hora, la vida media se prolonga hasta 10 horas en la
insuficiencia renal, en el neonato tiene una vida media de 3 horas.

La excreción por via renal el 90%, por vía biliar el 10%, pero puede ser reabsorbido, la
excreción por la leche materna y saliva es escaso, sin acción terapéutica.

Penicilina Potásica Administrado por vía Intramuscular de acción, corta y rápida, se absorbe
entre los 15 a 30 minutos, tiene una vida medía de 4 a 6 horas, la distribución,
biotransformación y excresion es similar a la Penicilina Sódica.

INDICACIONES

 En patologías del aparato respiratoria por gérmenes sensibles que producen

Amigdalitís, Faringitis, Laringitis, Traqueitis, Bronquitis Aguda, Neumonía,
Endocarditis Bacteriana, Meningitis, Celulitis, Gonorrea, Lues, Ántrax, Difteria, Fiebre
Por Mordedura de Rata (Pasteurela), Enfermedad de Weil (Leptospira),Tetanos,
Actonomicosis Cervicofacial-Toracico-Abdomíinal, Gangrena Gaseosa, Carbunco.
Duración del tratamiento de 7 a 14 días, según la patología. Administración por vía
Endovenosa cada 6 horas.
 Neonato menor de una semana.
Peso menor de 2 kg. 50.000 100.000 UVKk/d cada 12 horas.
Peso mayor de 2 kg. 50.000 150.000 UVk/d cada 8 horas.
 Neonato mayor de una semana
Peso menor de 2 kg. 75.000 150.000 UVK/d cada 8 horas.
Peso mayor de 2kg 100.000 200.000 UT/k/d cada 6 horas.
 Lactantes Niños 25.000 50.000 UVKk/d cada 6 a 8 horas.
 Adultos Ancianos 1:000.000 - 5.000.000 UI cada 4 a 6 horas
Corregir la dosis en insuficiencia renal. En hemodiálisis aumentar la dosis

CONTRAINDICACIONES
Historia de alergia o hipersensibilidad a Betalactamicos (Cefalosporinas Imipinem).
PRECAUCIONES
En asmáticos, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipernatremia.
TOXICIDAD
Éxplicado en las penicilinas
INTERACCIONES MEDICAMENTOSA
Probenecid, Indometacina, Acido Acetil Salicilico, bloquean la secreción tubular aumentando
su vida Media de la penicilina
Bacteriostaticos Tetraciclina, Eritromicina, Cloranfenicol pueden antagonizar el efecto
bactericida de la penicilina
Asociado a los Aminoglucosidos se produce sinergismo
La Penicilina preparada (solución) es inestable, a temperatura ambiente se inactiva por esta
razón se debe administrar hasta 15 minutos después de haber preparado
No asociar por ser incompatibles en su Ph con Acido Ascorbico Clorfeniramina, Heparina,
Lincomicina.
 PENICILINAS DE DEPÓSITO

PROCAINICA – CLEMIZOL - BENZATINICA

ORIGEN
Vegetal inferior del hongo Notatum y Chrysogenum, 6 son sales insolubles de la Penicilina
G
FARMACODINAMIA

Bactericida de pequeño espectro, los gérmenes sensibles explicados anteriormente.

También es sensible el Bacilus Antracis (Carbunco) Listeria monocytogenes.

Cocos Gram (-) meningococo, cada vez menos sensible el Gonococo.

Sensible Treponema Pallidum - Treponema Pertuen (Pian) Leptospira (Enfermedad de

Weil), Actinomiceto leraclii Anaerobios de la flora oral ―Peptococus, Peptoestreptococo,
Bacteroide‖.

MECANISMO DE ACCION

Similar a las penicilinas de acción corta, la resistencia bacteriana también es similar

FARMACOCINÉTICA

Penicilina Procainica en Vial 400.000 Ul - 800.000 UI - 2:000.000 UI - 4: 800. 000 Ul

Exclusivo para administración por vía intramuscular, de acción intermedia tiene menor
efecto que la Penícilina G porque el nivel sérico es menor, es menos indoloro porque está
unido la Penicilina G

La Procainica se absorbe lentamente, otorgando niveles terapéuticos hasta 24 horas, la

concentración plasmática 2 a 4 horas, se unen a las albuminas, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, pero si la placentana, biotransformación y excreción igual.

Biotransformación en mínima en el hígado y la mayoría se elimina, sin cambios por la orina

en un 60 a 80% en la primera hora, vida media se prolonga hasta 10 horas en la
insuficiencia renal, en el neonato tiene una vida media de 3 horas

Excreción biliar 10% puede ser reabsorbido, la excreción por la leche materna y saliva es
mínimo, sin acción terapéutica,

Ciemizol: es la unión de la Penicitina G con el antihistamínico Clemizol

Vial Clemizol bencipenicilina 300.000 UI
Bencilpenicilina Sódica 300.000 Ul
Clorhidrato de Lidocaína
Megacilina Forte Penicilina Sódica 3.600.000 UI + Clemizol 400.000 Ul, Lidocaína 40mg.
Vía IM se absorbe entre las 2 a 4 horas, tiene una vida media de 48 a 72 horas, distribución,
biotransformación, excreción igual Penicilina Benzatinica Vial 1200.000 2400.000 Ul
asociado a la Lidocaína 30 y 60 mg.
Karbasilin Benzatinica 600.000 UI Procainica 300.000 UI Potásica 300.000 UL Benzatinica
1.200.000 Ul + Procaínica 600.000 UI + Sódica 600.000 UI:

Es la unión de moléculas de Dibenziletelendiamida es la Penicilina de depósito con efectos

más prolongados 3 a 4 semanas, 60 días, la absorción es lenta 6 a 8 horas, con niveles
séricos bajos pero sostenidos
Distribución, biotransformación, excreción igual a las Penicilinas.

INDICACIONES

En hemodiálisis aumentar la dosis

 Penicilina Procaínica IM en infecciones respiratorias por germenes sensibles, en
piodermitis
Antes estaba indicado en la gonorrea 2400.000 Ul, en cada región glútea hoy fue
reemplazado por otras drogas, también es reemplazado por otros antibióticos por vía oral.
 Cada 12 a 24 horas, durante 7 a 10 días.
 Neonato Lactante Niños 50.000 Ul/kg/d
 Niños con peso menor de 30kg 600.000 UI
 Adultos 600.000 1:200.000 Uldía c/12-24hrs, disminuir en insuficiencia renal

Contraindicaciones, precauciones, toxicidad e interacciones medicamentosas, similar a las

penicilinas,

 Penicilina Clemizol: Administrar por vía intramuscular cada 48 a 72 horas en

infecciones respiratorias producidas por gérmenes sensibles

Contraindicaciones, similar a las penicilinas.

PRECAUCION
Evitar el uso en el primer trimestre del embarazo, por el Clemizol antihistaminico evitar el
uso en conductores de vehículos, se potencia sí se asocia con el alcohol,

Toxicidad e interacciones medicamentosas, similar a las penicilinas.

Penicilina Benzatinica:

 En Gonorrea Uretral 2.400.000 UI. cada 48 horas, durante 10 días por vía
intramuscular hasta cumplir los 10.000.000 U.I. Las complicaciones cáncer cervical
y cáncer de pene.
 En Sífilis Primaria -Secundaria Con la dosis 2.400.000 UI hasta llegar a 12.000.000
a 20.000.000 UI exclusivamente por vía intramuscular cada 48 horas.
 Sifilis Terciaria 20.000.000 Ul a 30.000.000 UI. Vía intramuscular.
 Profilaxis de la Fiebre Reumática en piños 600.000 UI cada mes en adultos
1.200.000 Ul cada mes. Administración IM exclusiva.
 En infecciones Streptococicas agudas 1 dosis.
 Neonatos 50.000 UI/k/dosis única igual el lactantes.
 Niños con peso menor de 30 kg 600.000 UI
 Peso mayor de 30 kg 1:200.000 UI.
 Adultos 1:200.000 UI 2: 400.000 UI.
 Contraindicaciones, Precauciones, Toxicidad, Interacciones medicamentosas igual
a las Penicilinas.
 PENICILINA V (Fenoximetilpenicilina)

Actualmente carece de utilidad terapéutica y solo mencionamos con fines didácticos.

PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINAS

METICILINA - NAFCILINA – OXACILINA - CLOXACILINA - FLUCOXACILINA -

DICLOXACILINA

ORIGEN
Son semisinteticas al Acido 6 Aminopenicilinico se le adiciono una Cadena lateral Acilasa
o penicilinamidasa al anillo Betalactamico que la protege impidiendo su ruptura por la
Betalactamasa.
FARMACODINAMIA
Son bactericidas de espectro: reducido especialmente contra el Stafilococo Aureus
productos de Penicilinasa, Stafilococo epidermitis y con poca acción contra los cocos Gram
(+), en relacion a la Penicilina G.

MECANISMO DE ACCION
Similar a la Penicilina G
RESISTENCIA BACTERIANA
El Stafilococo modifica la PBP, con afinidad escasa del antibiótico.
FARMACOCINÉTICA
Metacilina Vial 1 a 4 millones para utilizar por vía intramuscular e intravenosa.
Por via intramuscular, la absorción es buena en 30 a 60 minutos, tiene una vida media de
20 a 5O minutos distribución, biotransformación, excreción, similar a la Penicilina G.

Meticilina no existe en el país

Oxacilina Vial 250 - 500 mg - 1 gr - 1.5 gr.

Cloxacilina Capsula. 250 - 500 mg. Vial 500 mg - 1gr.

Dicloxacilina Capsula 250 mg. - 500 - 1gr. Suspension 125 mg. - 250 mg.

Flucloxacilina Suspensión. 125 - 250 mg. Capsula. 500 mg.

Via Oral la absorción es rápido pero incompleto solo el 35 - 60%, es interferido por los
alimentos, la Dicloxacilina se absorbe mejor.

La vida media 20 a 40 minutos Se unen a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica minimamente, lo hace mejor cuando
están inflamadas las meninges, atraviesan la placenta.
Biotransformación, excreción, similar a las Penicilinas. Por vía intravenosa efecto inmediata.
Por vía IM.

INDICACIONES
 Meticilina Nafícilina Oxacilina no existen en Bolivia
 Cloxacilina 500 mg. a 1gr. cada 6 horas durante 7 a 14 días vía oral o endovenoso.
 Niños vía oral 50 - 100 mg/k/d cada 6 horas. Vía endovenosa 25 mg/kg/d cada 6
horas.
 En infecciones por Stafilococo Aureus
  En infecciones de la piel "Forunculos - Celulitis - Heridas infectadas – Abscesos -
Piodermitis Ántrax.
 En infecciones de la via respiratoria cuando exista cultivo y antibiograma ―Sinusitis -
Amigdalitis - Faringitis - Otitis Media - Bronquitis Aguda - Neumonía y
Bronconeumonia",
 Osteomielitis Septicemia Endocarditis Meningitis, Flemon.
 Dicloxacilina administrar por vía oral 12 -50 mg./kg/d cada 6 horas durante 7 a 14
días.
 En infecciones leves de la piel producido por Stafilococo Aureus ―Forunculo –
Celulitis- Herida infectada‖. Pacientes que se sometieron a una sutura. Igual a la
Flucloxacilina

Contraindicaciones, toxicidad e interacciones medicamentosas, similares a la Penicilinas.

PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO

AMPICILINA – AMOXICILINA - BACAMPICILINA –CICLACILINA- PIVAMPICILINA

ORIGEN
Semisintetico de la Penicilina G a lo que se le añade un radical NH2.
FARMACODINAMIA
Son bactericidas con acción en Gram (+) pero menos eficaz que la Penicilina G, pero tiene
potencia contra Gram (-) "E. Coli Proteus Salmonella Shiguella"
Son susceptibles a la Penicilinasa, carecen de actividad contra los gérmenes productores
de betalactamasas.
MECANISMO DE ACCION
Similar a las Penicilinas, la acción antimicrobiana adicional mejora su penetración por los
canales proteicos de las bacterias Gram (-) y mayor afinidad por la PBP.
RESISTENCIA BACTERIANA
Destruyen a la droga los gérmenes productores de betalactamasas.
FARMACOCINÉTICA
Ampicilina Suspensión de 125 mg.- 250 mg. - 500 mg. - 1gr. Capsulas 250 - 500 mg.
Comprimido 1 gr.
Vial 500 mg. 1gr.
Amoxicilina Suspensión 125 mg. - 250 - 500 mg. 1 gr. Capsulas 250 - 500 mg. Comprimidos
650 -850 mg. 1 gr. Vial 500 mg. 1gr.

Ampicilina VO se absorbe con rapidez pero de forma incompleta en el tubo Gastrointestinal

30 - 55%, los alimentos interfieren en su absorción.
La absorción a las 2 horas, tiene una vida media de 50 minutos
Distribución, biotransformación, excreción, similar a las Penicilinas.
En prematuros, neonatos y lactantes, la función renal es inmadura produce una
disminución en la eliminación, aumentando su vida media.

Amoxicilina por vía oral es acidorresistente, se absorbe a nivel del tubo gastrointestinal en
forma rápida y completa 75 - 90%, no es alterado por los alimentos, a la 1 hora, tiene una
vida media de 90 minutos.
Distribución, biotransformación, excreción, similar a las Penicilinas.
INDICACIONES
La Ampicilina se administra por vía oral, intramuscular y endovenosa, cada 6 horas durante
7 a 14 días.
 Neonato menorés de 1 semana:
Peso menor de 2 kg 50-100 mg/kg/d c/12 horas.
Peso mayor de 2 kg 75-150 mg/kg/d c/8 horas.
 Neonato mayor de 1 semana:
Peso menor de 2 kg. 75-150 mg/kg/d c/8 horas
Peso mayor de 2 kg. 100-200 mg/kg/d c/6 horas.
 Niños menores de 40 Kg. 50-100 mg/kg/d c/6 horas.
Adultos 1 gr. cada 6 horas
Amoxicilina la administración por vía oral o también vía intravenosa e intramuscular. .
Dosis 25 - 100 mg/kg/d cada 8 horas, duración 7 a 14 días.
Comprimido dispersable cada 12horas, duración 5 a 10 días.
En lactante 25-50 mg/kg/d c/8 horas.
Niños 25-100 mg/kg/d c/8 horas.

Adultos 1gr: cd/8 horas.

 infeccienes respiratorias altas: Sinusitis - otitis media - Amigdalitis -Faringitis –
Laringitis - Bronquitis, es más eficaz la Penicilina G
 infceciones del Tracto Urinario, solo cuando el cultivo y/o antibiograma lo indica.
 Meningitis EV la Ampicilina eficaz "Meningococo Neumococo influenza" asociado al
Cloranfenicol.
 Frebre tifoidea. Dosis altas Ampicilina 100 200 mg/kg/d c/6horas, durante 14 dias.
Tambien Amoxicilina Duo. Amoxicilina 1gr c/8 horas durante 14 días, se utiliza en el
embarazo.
 Sepsis por Gram (-) Ampicilina + Gentamicina igual en Endocarditis Bacteriana por
Estreptecoco.

Contraindicaciones, precaución, toxicidad e interacciones medicamentosas, similar a las

Penicilinas.

CARBOXIPENICILINAS
CARBENECILINA –TICARCILINA- INDANIL-CARBENICILINA -CARFENICILINA

ORIGEN
Semisintetico de la Penicilina G, se le añade un radical de Carbono.

FARMACODINAMIA
Con acción bactericida de pequeño espectro con acción contra la Pseudomona Aureginosa,
Enterobacter, Providencia, Marganella, son sensibles a las betalactamasas, no usar en
infecciones por Stafilococo Aureus.
MECANISMO DE ACCION
Similar a las Penicilinas
RESISTENCIA BACTERIANA
Los gérmenes productores de betalactamasas destruyen a la droga.
FARMACOCINÉTICA
Carbenecilina Vial 1gr.
La vía endovenosa es de elección, tiene una vida media de 60 minutos.
Distribución, biotransformación, excreción igual a las Penicilinas.
Idanilcarbenicilina vía oral, se absorbe bien a nivel gastrointestinal, en el plasma tiene
niveles séricos reducidos, se une a la albumina, se distribuye por todo el organisnio,
atraviesa minimamente la barrera hematoencefalica, pero si la placenta, biotransformación
hepática mínima, excreción rápida por el riñón.

INDICACIONES
 En infecciones por Pseudomona Aureginosa, en infecciones urinarias, en infecciones
respiratorias, Osteomielitits, para evitar resistencia se asocia con Gentamicina.
 La Carbenecilina de 400 500 mg/kp/d EV c/4 horas, duración del tratamiento 7 días
(adultos)
 Neonatos menores de 1 semana 200 mg/kp/día en dos dosis.
 Niños 400-600 mg/kp/d c/8 horas.
Ticarcilina
 Adultos 200-300 mg/kp/d EV c/4 horas, tratamiento por 7 días
 Niños 300 mg/kp/d c/6 horas

Contraindicaciones y precauciones, es similar a la penicilina.

TOXICIDAD
Sobrecarga de Sodio: Carbenicilina 1gr. suministra 108 mg. de Sodio
Ticarcilina 1gr. suministra 120 mg. de Sodio, tener cuidado en cardiopatías
Hipokalemia: La Cabernecilina y la Ticarcilina para ser excretadas por los tubos renales, se
eliminan obligatoriamente con el Potasio, en pacientes susceptibles puede producir
Hipokalemia
Las Carboxipenicilinas se unen a los receptores plaquetarios ADP produciendo hemorragias
por alteración en la agregación plaquetaria.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Igual a las Penicilinas

UREIDOPENICILINAS

MEZLOCILINA – AZLOCILINA - PIPERACILINA

ORIGEN
Semisintetico de la Ampicilina a la que se le añade una cadena Acil y a la Piperacilina
además se le añade un grupo Ureido.
FARMACODINAMIA
Son bactericidas contra Gram (+) y Gram (-) Aerobios y Anaerobios, pero son sensibles a
las Penicilinas.
Mecanismo de acción y Resistencia bacteriana similar a las Penicilinas
FARMACOCINÉTICA
Las Ureidopenicilinas se administran por vía intravenosa - Intramuscular.
Por vía intramuscular se absorbe a los 30 minutos, tiene una vida media de 1 hora, se unen
a las albuminas entre un 15 a 40% para distribuirse por todo el organismo, en meninges
inflamadas existe buena concentración, también en el hueso. Se metaboliza menos del
10%. La excreción por el riñón y el 20 a 30% por la bilis.

INDICACIONES
 Las Ureidopenicilinas, tienen ventaja en relación a la Carboxipenicilinas
produciendo menor carga de Sodio, Hipokalemia y ménos disfunción plaquetaria.
 Las Ureidopenicilinas asociado a un Aminoglucosido para infecciones severas
"Pseudomona - Proteus – Enterobacter‖ En sepsis del recién nacido, neumonía
hospitalaria, peritonitis, endocarditis, osteomielitis, meningitis, pielonefritis,
infecciones de la piel, tejido celular subcutáneo, en paciente quemado.
 Ticarcilina EV IM cada 4-6 horas, duración del tratamiento de 10 a 14 días.
 Recién nacido menor de 7 dias 150 mg/kg/d c/12horas.
 Recién nacido mayor de 7 dias 225 mg/kg/d c/8 horas.
 LactanteNiños 225-300 me/kg/d c/4 horas.
 Adultos 200-300 mg/kg/d c/4 horas.
Corregir la dosis en insuficiencia renal.

Contraindicaciones, precaución, toxicidad e interacciones medicamentosas, son similar

Penicilinas.
Existen en estudio nuevas Penicilinas de espectro ampliado "Temocilina – Apacilina -
Foramdinocilina‖
 INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS
ACIDO CLAVULANICO - SULBACTAM - TAZOBACTAM

ORIGEN
Es semisintetico de la Pericilina G el Acido Clavulanico el anillo Tiazolidinico es sustituido
por un anillo Oxazolidinico
Es semisintetico de la Penicilina G el Sulbactam es 6-Desaminopenicilinasulfuro
Es semisintetico de la Penicilina G el Tazobactam es la Sulfona del Acido penicilanico.
FARMACODINAMIA
Carecen de actividad antibacteriana. El Acido Clavulanico asociado a la Amoxicilina
incrementa su espectro son sensibles el "Stafilococo Aureus, H. Influenza - N. Gonorrea E.
Coli - Proteus - Klebsella - Moraxela Catarralis, Enterobacter"
El Sulbactam asociado a la Ampicilina incrementa su espectro,
Cefalosporinas de 1 generación.
MECANISMO DE ACCION
La combinación del Betalactamicos con inhibidor de Betalactamasa, inactivación enzimatica
y aumenta el espectro.
El inhibidor se une a la Betalaciamasa impidiendo que sean destruidos, logrando que el
antibiótico este activo haga su efecto. .
El Acido Clavulanico, Sulbactam, Tazobactam son inhibidores irreversibles se unen a la
Betalactamasa alterándola y destruyéndola.
El Clavulanato - Sulbactam inhibe a las betalactamasas Clase l cefalosporinas inducibles.
RESISTENCIA BACTERIANA
Existen muchas cepas bacterianas que son productoras de Betalactamasas Stafilococo
Áureus Stafilococo – Epidermitis - Neiseria Gonorrea - Hemophilus Influenza - Bacteroide
Fragiles - E. Coli - Klibsella - Enterobacter -Serratia Proteus - Pseudomona Aureginosa
Salmonclla‖.
FARMACOCINÉTICA
Amoxicilina + Acido Clavulanico (Ambilan)
Comprimidos 500 mg + 125 mg
875 mg + 125 mg
Suspensión 125mg + 31.25 mg
250 mg + 62.5 mg
500mg + 125 mg
Amoxicilina + Sulbactam (IBL)
Suspensión 250 mg + 125 mg
500 mg + 250 mg
Comprimido 500 mg + 250 mg
1 gr + 500 mg
Ampicilina + Sulbactam (Ampisul)
VialIV-IM 500 mg + 250 mg
1 gr + 500mg
Ticarcilina + Acido Clavulanico
Vial 3.1 gr + 3.2 gr

Via oral Ampicilina + Sulbactam

Amoxicilina + Ácido Clavulamico - Amoxicilina + Sulbactam
La absorción - distribución - biotransformación - excreción es Ampicilina Amoxicilina igual a
la administración pura de Ampicilina - Amoxicilina

INDICACIONES
La duración del tratamiento es de 7 a 10 días
Niño de 3 meses, 1 año, 62,5mg de Acido Clavulanico cada 8 horas.
1-5 años 125 mg. cada 8 horas
6-12 años 250 mg. cada 8 horas
Adultos 500 - 875 mg. cada 12 horas
Ámpicilina + Sulbactam
Adultos 1,5 gr. - 6 gr. cada 6 horas
En Otitis media supurada, Sinúsitis, Faringitis, Amigdalitis, Bronquitis.
PRECAUCION
En menores de 3 meses y en niños
Contraindiciaciones, toxicidad, interacciones medicamentosas es similar a las penicilinas

CEFALOSPORINAS
ORIGEN
Vegetal inferior del hongo Cephalosporium Acremonium
Químicamente es el Ácido 7 Aminocefalosporinico o núcleo Cefem, tienen un anillo
betalactamico. Acido 7 Aminocefalosporinico "7 - ACA"
CLASIFICACION
Las cefalosporinas se clasifican por generaciones:
I Generación: Cefradina, Cefazolina, Cefalexina y Cefalotina
II Generación: Cefaclor y Cefuroxima.
III Generación: Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona y Cefixima
IV Generación: Cefepima

CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN

CEFRADINA - CEFALEXINA - CEFALOTINA

ORIGEN
Semisintetico ―Cefradina - Cefalexina - Cefalotina"
FARMACODINAMIA
Son bactericidas de amplio espectro, con buena acción contra Gram (+) "Streptococo
Stafilococo" y acción discreta contra Gram (-) "E. Coli Klebsella Proteus‖.
MECANISMO DE ACCION
Igual al de las Penicilinas.
RESISTENCIA BACTERIANA
Los gérmenes productores de Betalactamasas son codificados por plasmidios, también
llamados Cefalosporinasas que hidrolizan el anillo betalactamico.
La susceptibilidad de las cefalosporinas a las Cefalosporinasas es variable, la Cefalotina es
más resistente a la Betalactamasa del Stafilococo Aureus. Las Cefalosporinas de III
generación son más resistentes a las enzimas producidos por bacilos Gramnegativos.

FARMACOCINÉTICA
Cefradina Suspensión 250 mg., Capsula 500 mg. y Vial 1 gr.
Cefalexina Suspensión 250 mg. Comprimidos de 500 mg.
Cefazolina Vial 500 mg. -1 gr.
Cefalotina Vial 1 gr.
Por la vía oral las Cefalosporinas se absorben rápido y bien a nivel gastrointestinal, varia
con el contenido gástrico, lo hacen a la 1 hora; tiene una vida .media de 40 minutos, se
unen a las albúminas en 10 - 25% para distribuirse por todo el organismo, no atraviesan la
barrera hematoencefálica, pero si la barrera placentaria, está en buena concentración en
liquido sinovial y en el pericardio.
Las Cefalosporinas de III - IV gencración atraviesan la barrera hematoencefálica por vía
parenteral se unen mejor a las albuminas.
La biotransformación es mínima en el hígado, la excreción es renal.
INDICACIONES
20 - 100 mg/kp/d cada 6 - 12 hrs., durante 7 a 10 días en gérmenes sensibles que producen
las siguientes patologías:
 Amigdalitis Sinusitis Bronquitis Faringitis Otitis Media SupuradaNeumonía Heridas
Infectadas.
 En profilaxis de cirugía .traumatológica para destruir la flora cutánea, en cirugia
abdominal la vía intravenosa es la de elecciór.
CONTRAINDICACIONES
Alergia a la Cefalosporina, en alérgicos a la Penicilina.
PRECAUCIONES
En insuficiencia renal disminuir la dosis.
TOXICIDAD
La alergia es la más frecuentesimilar a la penicilina
Piel: Es la más frecuente, el rash alérgico con exantema maculopapuloso, prurito.
Fiebre: Inducida por Cefalosporinas.
Renal: La cefalotina puede produgir necrosis tubular con dosis altas 4 gr/día
SNC: Dosis altas en pacientes con insuficiencia renal produce Encefalopatía y Convulsion
Hemático: La anemia hemolítica es rara, la alteración de la hemostasia
Ocurre por 2 mecanismos: Alteración de la agregación plaquetaria a nivel ADP o o
Alteración de la síntesis hepática de los factores de la coagulación dependiente de la e 297
iatamiento debe
Hepático: Produce un aumento transitorio l de las transaminasas y fosfatasa alcalina,
Tubo Digestivo: La diarrca es más Írecuente por las ccfalosporinas al usar la vía
parcnieral, Superinfecciones: Colitis pseudomembranosa por Clostridium Dificile; Candida
albicans, Enterococo.
Local: Por vía intravenosa flebitis, tromboflebitis y dolor en la zona de aplicación, por vía
intramuscular puede producir absceso frio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La administración de otros Betalactamicos puede producir antagonismo.
Aminoglucosidos aumentan la nefrotoxicidad de las Cefalosporinas
Bacteriostaticos ―Cloranfenicol – Tetraciclina - Eritromicina" pueden inhibir la actividad
bactericida de las Cefalosporinas.
Diuréticos Furosemida aumenta la Nefrotoxicidad.
Acetil Cisteina disminuye la concentración de las cefalosporinas en la mucosa bronquial.
Bicarbonato de Sodio no debe mezclarse en el mismo frasco de Ceftazidima, se torna
inestable.
El consumo de alcohol durante el tratamiento puede producir el efecto Disulfiram.

CEFALOSPORINAS II GENERACIÓN
CEFACLOR - CEFUROXIMA

ORIGEN
Semisintetico
FARMACODINAMIA
Menos activos contra cocos Gram (+), pero más activo contra bacilos Gram (-) "Hemophilus
Son Influenza – Enterobacter - Proteus‖.
MECANISMO DE ACCION
Similar a las penicilinas
RESISTENCIA BACTERIANA
Similar a las Cefalosporinas de Primera Generación,
FARMACOCINÉTICA
Cefaclor (Ceclor) Capsula de 250 - 500 mg. Suspensión 125 - 250 mg.
Cefuroxima Suspensión de 125 mg. Comprimidos de 250 - 500 mg. Vial 750 - 1500 mp.
Absorción distribución biotransformacion excreción similar a las Cefalosporinas de 1ra
Generación.
INDICACIONES
  Se administra 20 - 100 mg/kp/d c/6-12 horas. Durante 7 a 10 días.
 Infecciones respiratorias altas y bajas producidas por Hemophilus Influenza
 Cefuroxima en Gonorrea complicada.
 Infecciones de la piel.
Contraindicaciones, precauciones, toxicidad e interacciones medicamentosas, similares a
las cefalosporinas de primera generación.

CEFALOSPORINAS DE III GENERACIÓN

CEFOTAXIMA – CEFTAZIDIMA- CEFTRIAXONA - CEFIXIMA

ORIGEN
Semisintetico
FARMACODINAMIA.
Son bactericidas potentes, tienen mayor acción contra los Gram (-) " Enterobacter –
Bacteroide - Stafilococo - Neiseria Gonorrea - Pseudomona - E. Coli – Klebsella - Influenza
Proteus - Serratia ‖ poca acción contra cocos Gram (+)
MECANISMO DE ACCION
Igual a las de las Penicilinas
RESISTENCIA BACTERIANA
No se conoce
FARMACOCINÉTICA
Cefotaxima (Cefacolin) Vial 250 - 500 mg. Vial 1 gr.
Ceftazidima (Fortum) Vial 1 2 gr.
Ceftriaxona (Acantex) Vial 500 mg. - 1 gr.
Cefixima (Triacef) Capsulas 400 mg. Suspensión 100 mg.

Administrados por vía intravenosa el efecto es inmediato, se unen a las albuminas, tienen
una vida media de 12 - 24 hrs, se distribuye por todo el organismo, atraviesan bien la
barrera hematoencefálica, la barrera placentaria, también está en buena concentración en
humor acuoso, liquido sinovial, pericardio, bilis, sufren poca biotransformación, la excreción
por vía renal.
INDICACIONES
 La dosis 50 160.mg./Kg./d cada 8 a12 horas por vía intravenosa durante 7 a 10 días
en relación a la patología.
 Lesiones con arma blanca, apéndice perforado, perforación uterina.
 Neumonía en inmunosuprimidos - Abceso intraabdominal – Peritonitis - Endocarditis
Meningitis - En el Gran Quemado – Osteomielitis - Pietonefritis.
 Sepsis neonatal, Diarrea infecciosa. Por vía intramuscular cada 12 horas
 Infecciones Urinarias que tienen catéter vesical - Infecciones Crónicas de Vía
Urinaria - Gonorrea Resistente - Infecciones de las Articulaciones - Infecciones
Ginecoobstetricas - Infecciones de la Vía Biliar - Otitis media supurada crónica -
Abceso en glandula mamaria.

Contraindicaciones, precaución, toxicidad, e interacciones medicamentosas, similar a la

cefalosporinas de primera generación.
 CEFALOSPORINAS IV GENERACIÓN

CEFEPIMA

ORIGEN
Semisintetico
FARMACODINAMIA
Son bactericidas de amplio espectro, son más estables a la hidrólisis de las
Betalactamasas penetran con facilidad a los gérmenes Gram (-), son los más potentes,
también tienen acción contra los cocos Gram (+).
MECANISMO DE ACCION
Similar a las Cefalosporina
RESISTENCIA BACTERIANA
No se conoce
FARMACOCINÉTICA
Cefepima (Maxipe) Vial 1 -2 gr.
Se administra por vía intravenosa, tiene una vida media de 12 - 24 horas.
Se unen a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesan la barrera
hematoencefálica placentaria, tiene una buena concentración en fluidos corporales, sufre
poca biotransformación y la excreción renal.
INDICACIONES
 En infecciones severas y complicadas del Tracto urinario - Neumonía - Septicemia
Infecciones de piel y tejido celular subcutáneo.

Contraindicaciones, Precaución, toxicidad e interacciones medicamentosas, similar a las

cefalosporinas de primera generación.

BETALACTAMICO CARBAMAPENEMS

IMIPENEM

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es eficaz contra Pseudomona, Fragilis, es resistente a la hidrólisis de la Betalactamasa.
MECANISMO DE ACCION
Se une a la PFB, introducido en la bacteria altera la síntesis de la pared bacteriana.
FARMACOCINÉTICA
Imipenem (Tienam) Vial 500 mg.
La vía de administración intravenosa, con acción a los 3 a 5 minutos, tiene una vida media
de 1 hora, se une a la albumina para distribuirse por todo el organismo. Sufre poca
biotransformación hepática, excreción renal 70% en forma activa.
INDICACIONES
 Septicemia por Pseudomona en la vía respiratoria baja, en vía urinaria, en
ginecología y en Osteomielitis
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento y tiene reacción cruzada con otros betalactamicos.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas y vomito.

GLUCOPEPTIDOS

VANCOMICINA
ORIGEN
Del streptococo Oriental
FARMACODINAMIA
Es bactericidad de espectro reducido, Es eficaz contra bacterias Gram (+) Stafilococo
Aureus, Stafilococo Epidermitis, Streptococo Piogenes, Streptoco Pneumonia.
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la síntesis de la pared celular.
RESISTENCIA BACTERIANA
El fenotipo Van A, hace resistente al Streptococo fecales y faecum
El fenotipo Van B es igual a los 2 anteriores gérmenes
El Fenotipo Van C es igual a los gérmenes.
FARMACOCINÉTICA
Vancomicina vial 500 mg. y 1 gr. solo por vía intravenosa, disuelto en solución .el efecto a
los 15 – 30 seg , tiene vida media de 6 horas, se une a las albuminas para distribuirse por
todo el organismo atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria. Sufre
biotransformación hepática y excreción renal.
INDICACIONES
 En alérgicos a la penicilina.
Administrar 40 mg/kp/d o 500 mg. cada 6 horas, también 1 gr. cada 12 horas duración del
tratamiento de 7 a 10 días.
 En sepsis graves por Estafilococo "Neumonia, Empiema, Endocarditis,Osteomielitis,
Abscesos‖
 En Colitis Pseudomembranosa, En alérgicos a la cefalosporina
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento. Embarazo y Lactancia,
PRECAUCIÓN
Lactancia, Hipoacusia, Insuficiencia renal.
TOXICIDAD
Cutáneo: Maculas, hiperemia, hombre rojo se produce cuando el goteo es rápido.
A nivel local. Flebitis, tromboflebitis.
Oído: Ototoxicidad,
Renal: Nefrotóxico.
Tubo digestivo: Náuseas, vómitos, anorexia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La Furosemida aumenta la toxicidad renal.

GLUCOPEPTIDO

TEICOPLANINA

ORIGEN
Vegetal inferior el hongo Actenoplanes.
FARMACODINAMIA
Es bactericida eficaz contra Stafilococo, Enterococo, Estreptococo.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la síntesis de la pared celular en cepas sensibles.
RESISTENCIA BACTERIANA
Enterococo resistente al fenotipo Van A igual a la Teicoplanina.
FARMACOCINÉTICA
Teicoplanina vial 500 mg. por vía intramuscular se une a los 30 minutos a las albúminas,
para distribuirse por todo el organismo, tiene una vida media de 100 horas, atraviesa la
barrera hematoencefálica y placentaria.
La biotransformación en el hígado y la excreción renal.
INDICACIONES
 Una dosis por semana en Osteomielitis, Endocarditis por Streptococo y Stafilococo.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento.
TOXICIDAD
Cutáneo. Rash de tipo alérgico.

AMINOGLUCOSIDOS
KANAMICINA - STREPTOMICINA – GENTAMICINA – TOBRAMICINA - NEOMICINA -
SISOMICINA

ORIGEN
De vegetales inferiores.
Kanamicina Streptomyces Kanamycetus
Streptomicina Streptomyces Griscus
Gentamicina Micromonospora Purpurea
Tobramicina Streptomyces Tenebrarius
Neomicina Streptomyces Fradiae
Sisomicina Micromonospora Inyoneus
Netilmicina Semisintetico de la Sisomicina
Amikacina Semisintetico de la Kanamicina
QUÍMICAMENTE
Los Aminoglucosidos son azucares hexosas.
FARMACODINAMIA
Son bactericidas contra aerobios de espectro reducido, Gram (-) "Enterobacter Acrogenes -
Klebsella Pneumonia - Serratia - Proteus - Salmonella - Shiguella, Escherichia coli‖
La Streptomicina y la Kanamicina son activas contra la Mycobacterium Tuberculoso -
Brucella - Yersenia Pestis - Francisella Tularenses.
Con accion en Gram (+) Stafilococo Áureus - Stafilococo Epidermitis - Pseudomona
Aureginosa.
No son activos en abscesos o en pH acido.
MECANISMO DE ACCION
La sintesis de proteínas bacteriana esta ordenada en el DNA (núcleo celular), esta
información para el RNA "RNA Mensajero RNA - Transferencia RNA Ribosómico".

Los Aminoglucosidos penetran por canales acuosos formado por proteínas que están en la
membrana externa de las bacterias Gram (-) se unen a los polisomas e interfieren la sintesis
proteica bacteriana uniéndose de forma irreversible a la Subunidad 305 del Ribosoma.

Otro mecanismo los Aminoglucosidos induce lecturas equivocadas del modelo del RNA
mensajero lleva aminoácidos aberrantes que forman parte de la membrana bacteriana,
alterando su permeabilidad, salen iones y moléculas bacterianas produciéndose un estallido

Interacción iónica los Aminoglucosidos con carga (+) se ligan a los lipopolisacaridos con
carga negativa en la membrana externa de las bacterias Gram (-) desplazando al Magnesio
Calcio produciéndose la formación de agujeros temporales en la pared celular alterando la
permeabilidad.

El Aminoglucosido llega al sitio de acción por transporte activo y lo hace en dos fases:

Fase I dependiente de energía, lo hace lentamente

Fase Il dependiente de energía se acelera el ingreso del Aminoglucósido al citoplasma

bacteriano.

RESISTENCIA A LOS AMINOGLUCOSIDOS

Cromosómico, alteran la superficie celular, la mutación dcl DNA determinando que la

membrana bacteriana sea impermeable a los Aminoglucosidos.
  Alteración en la unión ribosómica
 Transporte ineficaz disminuyendo la captación del antibiótico
 Alteración de los mecanismos de transporte
Extracromosomico, la inactivación enzimática es la más importante, la información
genética para la sintesis de estas enzimas "Fosfotransferasas - Acetiltransferasas
Adeniltransferasas" esta codificado por Plasmidios fácilmente intercambiables entre
bacterias.
Otra forma de resistencia es la imposibilidad que tiene la droga para penetrar la membrana
bacteriana precisa oxigeno dependiente, así las bacterias anaeróbicas tienen resistencia
natural igual las bacterias facultativas que crecen en medio anaerobio.
FARMACOCINÉTICA
Kanamicina vial de 500 mg. 1 gr. Crema Kanamicina 35 mg. + Hidrocortisona 50 mg.
Streptomicina Vial 1 gr.
Gentamicina Ampolla de 20 - 40 - 80 - 280 mg. Gentasone 3% = 3 mg. Pomada oftálmica -
Colirio Crema Dermica. Ultraciclina dermica ―Gentamicina 100 mg + Bifonazol 1 gr, +
Dexametazona 50 mg.‖.
Ultracilina Vaginal ―Gentamicina 100 mg. +Bifonazol 1 gr. + Dexameteazona 50 mg.
+Estradiol 4 mg.‖. Ultracilina Ovulo ―Bifonazol 50 mg. + Dexametazona (1.2 mg. +
Gentamicina 5 mg. + Estradiol 0.2 mg.‖
Mixgen Oftálmico Colirio - Pomada Oftálmica ―Gentamicina 3 mg. + Betametazona 1 mg
Tobramicina Colirio Ungüento oftalmico 0.3% combinado con dexametzona,
Tobramicina (Tobradex) Colirio Unguento Oftálmico ―Tobramicina 0.3% + Dexametazona
0.1%‖.
Neomicina (Banedif Dermico) ―Bacitracina 10 gr. + Neomicina 5 mg. Oxido de Zinc 80 mg.‖.
Banedif Oftálmico ―Bacitracina 5 gr. +Neomicina 5 mg. + Prednisolona 5 mg.‖
Maxitrol Colirio - Ungüento Oftalmico ―Dexametazona 1 mg. + Neomicina 3.5 mg. Polimixina
6.000 UUmI‖.
Trofodermin Crema Spray ―Clostebol 500 mg. - 150 mg.Neomicina 500 mg. 150 mg.‖.
Oftasona N ―Betametazona 1 mg. + Neomicina 3.5 mg.‖
Otosporin Gotas ―Polimixina 10000 UI + Neomicina 3.4 mg. + Hidrocortisona 10 mg.‖
Polygynax: Capsula vaginal ―Neomicina 35.000 UI + Polimixina 35 000 UI + Nistatina
100.000 UI‖.
Sadetab Tableta vaginal ―Neomicina 83 mg. + Clotrimazol 100 mg. + Metronidazol 150
mg.‖.
Sisomicina y la Netilmicina No existen en nuestro país.
Amikacina Vial 100 - 125 - 250 -500 mg. Administrada por via iV. Es inmediata, por Via IM,
El efecto a los 30 a 90 minutos

La vía oral no es usual porque no son liposolubles, se absorbe menos del 1%.

Administrado por vía intramuscular la Gentamicina se absorbe entre los 30 a 90 minutos,

tiene vida media de 2 horas se unen a las albuminas parcialmente, no atraviesan la barrera
hematoencefálica pero si la placentaria, está en buena concentración en la corteza renal y
en el oído interno, no llega a lugares donde existen abscesos o líquidos purulentos por
haber Ph acido, en secreciones bronquiales es baja, puede acumularse en el
liquido amniótico y en el plasma fetal. En piel y mucosas puede absorberse, puede producir
toxicidad en pacientes con insuficiencia renal.

No se metaboliza en el organismo, la excreción es por la vía renal por filtración glomerular,

se reabsorbe en el túbulo proximal 5 -10% explica la acumulación en la corteza renal hasta
100 veces mayor al plasma. La vida media se prolonga hasta 24 horas en insuficiencia
renal, los Aminoglucósidos se eliminan por hemodiálisis, también por la leche materna.

INDICACIONES
Gentamicina Adultos 2 - 3mg /kp/d cada 8 - 12 horas. Actualmente es ideal cada 24 horas
por vía intramuscular.
Niños 5 mg/kp/d c/8 - 12 horas.

Lactante 5 - 7.5 mg/kp/d c/8: horas.

La administración por vía endovenosa en infusión que dure 30 minutos.
La duración del tratamiento 7 a 10 días.
 En infecciones urinarias - Uretritis no Genococica, cistitis - pielonefritis. En paciente
quemados combinado con amoxicilina.
 Endocarditis asociar con Penicilina o Ampicilina.
 Endocarditis de Prótesis Valvulares por Stafilococo, combinar con Vancomicina.
 Onfalitis. Dermatitis de contacto - Dermatitis del Panal, Eccemas Ultracilina dermica
aplicar cada 8 horas
 Infecciones por Pseudomona Gentamicina.
 Septicemia abdominal - ginecológica asociado al Cloranfenicol.
 Flujo vaginal aplicar el ovulo crema antes de acostarse, durante 10 días, suspender
si hay el ciclo menstrual.
 Dispareunia.
 Conjuntivitis - Blefaritis 1 a 2 gotas cada 8 horas, por 7 días en ambos ojos.
Amikacina
Adultos 15 mg/kp/d c/12 horas.
 Neonato menos de una semana
Peso menor de 2 kg: 15 mg/kp/d c/12 horas.
Peso mayor de 2 kg: 20 mg/kp/d c/12 horas.
 Neonato mayor de una semana
Peso menor de 2kg. 22 mg/ep/d e/12 horas.
Pego mayor de. 2kg 30-mg/kp/d 0/8 -12 horas.

Vía de administración IM – IV (infusión que dure 30 minutos) cada 8 – 12 horas, duración de

10 a 15 dias

Igual a la Gentamicina, pero es de elección porque es más resistente a las enzimas

inactivadoras, también en resistencia a la Gentamicina o en infecciones intrahospitalarias.

Tobramicina
Cuando el cultivo y antibiograma lo indica en Conjuntivitis crónica - Blefaritis crónica colocar
dos gotas cada 8 horas en ambos ojos durante 7 días.
Kanamicina
Por existir resistencia cada más creciente y su potencial ototoxico - nefrotoxico ha quedado
restringido su uso cuando el antibiograma los indica.

Adultos 15 mg/kg/d IM - EV c/ 12 horas, durante 7 a 14 días

Niños menores de 2 meses 15 mg/kp/día

Neomicina su uso por la vía tópica, ya no se usa la vía oral por su gran toxicidad y
absorción por la vía oral mínima antes se utilizaba en el pre operatorio de colon, diarrea.
En conjuntivas - Piel cada 8 horas, durante 5 a 8 días
Colirio - ungüento Gentamicina Otospirin 1 - 2 gotas cada 8 horas, por 7 a 10 días.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento aunque es raro, miastenia gravis, en el Postoperatorio
inmediato, en Ancianos, en Hipoacusia y Acusía.
PRECAUCIONES
En madre gestante pueden producir daño fetal sordera congénita bilateral irreversible
(Estreptomicina).
Lactante, se excreta hasta 50 % puede producir daño potencial ver riesgo beneficio.
En neonato y en insuficiencia renal se debe corregir la dosis.
En ascitis aumentar la dosis por la expansión del volumen extracelular
Desnutridos - Obesidad - Edema corregir la dosis.
TOXICIDAD
Nefrotoxicidad: en 5 — 25 % es leve y reversible porque las células tubulares tienen la
capacidad de regeneración.
La Neomicina es la más toxica a nivel renal, la menos toxica es la Estreptomicina, se
produce acumulación por reabsorción en túbulo contorneado proximal, inicialmente se
produce lesión apareciendo "albuminuria, hematuria, cilindruria, uremia", disminuyendo la
filtración glomerular, aumentando la creatinina 1 -2 mg. (valor normal en varones 0.5 - 1.3
mg, en mujeres 0.4 - 1.1 mg./100 ml).
El efecto nefrotoxico es porque los Aminoglucosidos por alterar la función y estructura de las
células del TCP, por inhibición de fosfolipasa, esfingomielinas y ATPasa alterando la función
mitocondrial y ribosomal.
-La filtración glomerular hace que la droga alcance concentraciones elevadas en el túbulo
contorneado proximal.
-El aminoglucosido se fija a los Fosfoinositoles de la membrana celular apical.
-Pinocitosis del complejo aminoglucosido vacuola endocitocica aumentando las
concentraciones intracelulares elevadas.
Las manifestaciones fisiopatologicas de la nefrotoxicidad se presenta 48 a 72 horas,
después que se producen los cambios celulares, se detecta por elevación de la creatinina
en el plasma.
Ototoxicidad: La Estreptomicina es la más ototoxica, afecta al VIII Par Craneal Auditivo en
sus ramas coclear véstibular, se presenta en el tratamiento de 1 a 6 semanas después
aparece "Acufenos, tinitus, desequilibrio, nauseas, vómitos, perdida de la audición por
destrucción progresiva de las neuronas vestibulares y cocleares, también hay perdida de las
células ciliadas en el caracol y en el órgano de Corti
En el caracol se procesan sonidos de alta frecuencia y en la punta del caracol se procesan
sonidos de baja frecuencia.
La otoxicidad es irreversible, las alteraciones vestibulares puede ser evaluada por el test
calórico (nistagmografia), las alteraciones cocleares se valora con audiometría
La ototoxicidad, porque el aminoglucosido se concentra en la Perilinfa - Endolinfa
produciendo alteración de las células sensoriales vestibulares, se produce más en ancianos
o en tratamiento mayor a 10 días.
Bloque neuromuscular: Se produce debilidad muscular que puede llegar a la parálisis
respiratoria, se produce por inhibición de la liberación de Acetilcolina en la placa motora, se
revierte con Neostigmina.
Cutáneo: Rash de tipo alérgico.
Gastrointestinales: La administración de Neomicina por vía oral puede producir
superinfecciónes proliferando la Candida Albicans

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Se potencia la nefrotoxicidad al asociar con Cefalosporinas – Aciclovir - Aspirina.
Se potencia la Ototoxicidad al asociar con Furosernida - Vancomicina.
Bacteriostaticos "Cloranfenicol - Eritromicina - Tetraciclinas" antagonizan las acciones
bactericidas.
Bloqueantes neuromusculares, puede potenciar el bloqueo neuromuscular y causan
parálisis respiratoria Ej, Succinil colina y Atracurio.
Con las Penicilinas antiestafilococo se produce sinergismo, igualmente con las Penicilinas
antipseudomonas,

ESPECTINOMICINA

ORIGEN
Del hongo Streptomyces Spectabilis
FARMACODINAMIA
Es bactericida es solo eficaz contra la Neiseria Gonorrea incluido capas resistentes, poco
eficaz contra otros Gram (-), sin acción en sífilis y Clamidia.
MECANISMO DE ACCION
Inhibe en forma selectiva a la subunidad 30S en la síntesis de proteína.
FARMACOCINETICA
Espectinomicina (Trobicin) 2 gr. vial se administra por vía intramuscular, se absorbe bien a
la 1 hora se distribuye por todo el organismo.
No se metaboliza en el organismo y se excreta en la orina en 24 - 48 horas.
INDICACIONES
 Se administra 40 mg./kp/día, dosis única en Gonorrea Uretral, Gonorrea Rectal,
Gonorrea Orofaringea, Gonorrea en Cuello Uterino y Vaginal,
 en pacientes alérgicos a Cefalosporinas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento.
TOXICIDAD
Cutáneo: Rash de tipo alérgico
Tubo digestivo: Nauseas, vómitos.

ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO

TETRACICLINA - DOXICICLINA

ORIGEN
La Tetraciclina derivado un hongo Streptomyces Aureofaciens.
La Doxiciclina es semisintetico de un hongo Streptomyces Aureofaciens.
FARMACODINAMIA
Son de segunda elección por haber cada vez mayor resintencia y son tóxicos, son
bacteriostaticos de amplio espectro, tiene acción muy eficaz contra el Vibrio Cholerae,
Brucella, Ricketsia.
Actualmente la acción es mínima contra cocos Gram (+) Streptococo, Neumococo,
Stafilococo y Gram (-) Pasteurela, Klebrella, Escheria Coli, Salmonella, Shiguella,
Hemophilus Influenza, Bacilus Antracis, Treponema Pertenue, Treponema Pallidum,
Coxiella, Micoplasma, Clamydia.
También tiene acción contra la flora microbiana intestinal, disminuyendo el número de
Coliformes surgiendo la proliferación de levaduras.
MECANISMO DE ACCION
Atraviesan la Tetraciclina y Doxiciclina por difusión los canales hidrófilos formado por
proteínas en la membrana externa de la bacteria, bloquean la unión del RNA mensajero con
el ARN de transferencia, uniéndose a un receptor especifico en la subunidad 305
alterándose la sintesis de proteínas.
RESISTENCIA BACTERIANA
A las Tetraciclinas:
Inactivación enzimática de las tetraciclinas (conjugación). La membrana celular bacteriana
se hace menos permeable impidiendo su ingreso. Menor acceso de la Tetraciclina a la
subunidad 308 por presencia de proteínas que la protegen.
FARMACOCINÉTICA
Tetraciclina Capsula 500 mg. Terramicina Ungüento oftálmico
Doxiciclina (Retens) Capsula de 100 mg (Supramycina) Capsula de 200 mg.

Administrado por vía oral la Tetraciclina se debe administrar en estomago vació, porque su
absorción se altera y forma quelatos por la ingestión de productos lácteos, también por el
hierro, el hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, subsalicilato de bismuto. Se
absorbe un 80 % a la 1 hora, tiene una vida media de 6 horas, se une a las albúminas para
distribuirse por todo el organismo, se acumula a nivel del bazo, hígado, medula osea,
dentina y en el esmalte de los dientes; atraviesa la barrera placentaria llega a la circulación
fetal, atraviesa la barrera hematoencefálica.
No sufre metabolismo en el organismo. La excreción es por el riñón, mínimamente por la
bilis y la leche materna,
La Doxiciclina administrado por la vía oral, no se modifica la absorción con los alimentos, se
absorbe el 95 % a nivel del intestino delgado a la 1 hora, tiene una vida media de 16-24
horas, se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa, la barrera
hematoencefalica y la barrera placentaria, se acumula en poca cantidad en los dientes,
hueso.
Sufre biotransformación hepática, con poca acción en la flora microbiana, su excreción es
principalmente por la vía intestinal, mínimamente por el riñón y la leche materna, se utiliza
en la insuficiencia renal.
INDICACIONES
Tetraciclina 30 - 100 mg/kp/d, distribuida en 2 a 4 dosis.
 En Fiebre de Montañas Rocosas (Rickettsias) durante 10 días igualmente en la
Brucelosis.
 En la enfermedad del cólera 2 gr/día, durante 3 a 5 días. Profilaxis en los contactos
es administrar capsula de 500 mg. Cada 6 horas.
 En niños mayores de 9 años 50 mg./k, durante. 3 a 5 días (no exceder 1 gr. por
día).
 En Acne, inhiben al propionibacterium (está en el folículo sebáceo) 500 mg. cada 12
horas 15 a 30 días.
 En Neumonía por Mycoplasma Pneumonie 1 capsula cada 6 horas durante 14 días.
 Linfogranuloma venéreo por Clamidia Trachomatosis 1 capsula cada 6 horas
durante 3 semanas.
 En Epididimitis por Clamidia 1 capsula cada 6 horas durante 7 días.
 Infecciones Endocervicales y Rectales por Clamidia 1 capsula cada 6 horas durante
7 días.
 Tifus Epidemico, Tifus Murino, Fiebre Q 1 capsula cada 6 horas durante 10 días.
 En la Sífilis Primaria y Secundaria en alérgicos a la Penicilina y en mujeres no
embarazadas 1 capsula Cada 6 horas durante 10 a 15 días.
 Terramicina: en Conjuntivitis, Blefaritis, Orzuelo aplicar cada 6 horas en ambos ojos
durante 7 días.

Doxiciclina: 2 - 4 mg/kp/d, en 1 a 2 tomas, duración del tratamiento de 5 a 7 días, En cepas

sensibles que producen: Laringitis, Traqueitis, Bronquitis, Neumonía, Bronconeumonia,
Amigdalitis, Faringitis, Sinusitis, Otitis, Periodentitis.

 En el Cólera tres capsulas de 100 mg. dosis única igualmente como profilaxis En
niños de 8 a 15 años 6 mg/k dosis única.

 Sífilis Primaria y Secundaria 300 mg. día durante 15 días.

 En el Acne 100 mg. durante 28 días.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la Tetraciclina, No administrar en lactantes, En el embarazo, En niños
menores de 12 años. En Insuficiencia Renal (Para la Tetraciclina)
PRECAUCIONES
En Insuficiencia Hepática, en el tratamiento prolongado deben realizarse controles
hematológicos.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, dolor urente en epigastrio, diarrea, ulceraciones
esofágicas.
Piel y Faneras: Fotosensibilidad, por exposición al sol durante el tratamiento con
Doxiciclina, Hiperpigmentación en las uñas (Tetraciclina). Rash de tipo alérgico dermatitis.
Superinfección: La Tetraciclina destruye la flora microbiana Escherichia Coli suprime
levaduras y Stafilococo produciéndose crecimiento de la candida albicans en cavidad oral,
intestinal y vaginal.
Colitis pseudomembranosa por la proliferación del Clostridium Dificile ocasionando diarrea
intensa con restos de mucosa, neutrófilos y sangre por las ulceraciones, la fiebre por las
toxinas. La Doxiciclina tiene menos efecto.
Hepático: En el embarazo hay más sensibilidad apareciendo ―Ictericia, Acidosis,
Hiperazoemia, Coma‖.
Toxicidad Renal. La Tetraciclina vencida, produce el Síndrome de Fanconi ―Poliuria,
Proteinuria, Glucosuria, Aminoaciduria, Uremia‖, en nefropatias acelera la Hiperazoemia.
Pigmentación dental: Por haber recibido la madre gestante, en la lactancia o en niños
menores de 8 años, aparecer manchas pardas en el esmalte y es permanente (Tetraciclina
+ Calcio = Quelante).
Oseo: La Doxiciclina, al fijarse en los huesos de los niños puede inhibir el desarrollo óseo.
SNC: Hipertensión Endocraneal en lactantes.
Hemático: Anemia hemolítica, trombocitopenia, eusinofilia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Antiácidos que tienen Alurainio, Calcio, Magnesio, disminuyen la absorción igual con el
Bismuto y con el Hierro.
Los Corticoides producen más superinfección.
No administrar con Bactericidas porque se antagonizan.
Los anticoagulantes, deben ser reducido la dosis
No asociar con nefrotoxicos hepatotoxicos.

CLORANFENICOL

ORIGEN
Hongo Streptomyces Venezuelae
FARMACODINAMIA
Es bacteriostatico de amplio espectro puede ser bactericida con "Meningoco – Neumococo -
H. Influenza - Salmonella – Shiguella - Clostridium".
MECANISMO DE ACCIÓN
El Cloranfenicol en mamiferos bloquea la sintesis de proteínas en las mitocondrias de las
células Eritropoyeticas.
El Cloranfenicol inhibe la sintesis de proteína al ligarse a la subunidad 50S del Ribosoma,
impidiendo la unión del RNA de transferencia con el RNA mensajero alterándose la
formación de polipéptidos que forman la membrana celular de la bacteria.
RESISTENCIA AL CLORANFENICOL
Las bacterias producen enzimas que la destruyen.
Disminuye la permeabilidad de la membrana del germen al Cloranfenicol.
FARMACOCINÉTICA
Cloranfenicol Capsulas de 250 - 500 mg. Suspensión de 125 250 mg. Vial 1 gr. Colirio y
Pomada Oftálmica 1 5 %. Crema Dérmica.
Optacloran D Colirio (Cloranfenicol 10 mg. + Dexametasona 1 me)

Administrado por vía oral se absorbe en duodeno, al sufrir hidrólisis 2 - 3 horas, tiene una
vida media de 6 horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo,
atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica, puede acumularse en el encéfalo
aparece en el líquido cefaloraquídeo, bilis, atraviesa la barrera placentaria.
Es metabolizado en el hígado por Glucorinización y se excreta en el riñón.
Cloranfenicol por vía intravenosa el efecto a los 3 minutos.
INDICACIONES
Dosis 25 - 50 mg/kg/en 3 a 4 dosis, durante 10 días, para evitar manifestaciones
hematológicas toxicas.
Si existen antibióticos eficaces esos deben utilizarse no administrar como profilaxis
 En la fiebre tifoidea durante 10 días.
 En meningitis por Hemophilus Influenza.
 De segunda línea en Peritonitis,
 Pomada Oftálmica en lactantes y niños preescolares el Colirio en niños mayores y
adultos en Conjuntivitis Bacteriana, aplicar cada 8 horas en ambos ojos o 2 gotas
durante 7 días.
 En Blefaritis se utiliza la pomada oftálmica, también en el Orzuelo y en cirugía de
globo ocular aplicando cada 8 horas durante 7 días.
 En heridas infectadas la crema dérmica aplicar cada 8 a 12 horas y un antibiótico por
vía parenteral.
 En onfalitis del recien nacido.
CONTRAINDICIONES
Hipersensibilidad al medicamento, En enfermedades hematológicas Aplasia Medular,
Discrasia Sanguínea. En pacientes tratados con depresores de medula ósea "Leucemia"; en
prematuros.
TOXICIDAD
Hemático: Afecta al sistema hematopoyetico (medula ósea) en dos formas:
-Discrasia Sanguínea, está en relación a la dosis alta o a la administración por tiempo
prolongado "Anemia, Leucopenia, Trombocitopenia, Hierro sérico alto‖.
En punción de medula ósea "Normoblastos Micloblastos", es reversible.

-Aplasia Medular Irreversible es por idiosincrasia, se produce con la dosis usual

ocasionando una hemorragia sistémica.
En punción de medula ósea ―ausencia de reticulocitos y se produce el deceso‖.
En lesiones hepáticas hay depresión de la Eritropoyesis.
Superinfección: Estomatitis - Glositis - Diarrea - Candidiasis vaginal.
Sindrome Gris: En prematuro al administrar dosis altas 100 mg/kp/d "Vómitos, distensión
abdominal, disnea, cianosis, palidez color gris ceniza" Colapso vascular y el deceso.
La fisiopatología el Cloranfenicol no se conjuga con el acido Glucoronico por déficit de la
enzima Glucoroneltransferasa (déficit hasta 4 semanas de vida).
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El Cloranfenicol inhibe de modo reversible al Citocromo P 450 (Microsoma hepático) por eso
se prolonga la vida media de las drogas que son metabolizadas Hidantoina - Dicumarol -
Eritromicina.
Facilitan la eliminación del Cloranfenicol por inducción enzimática se tiene concentración
mínima, por acción de la Rifampicina - Fenobarbital.

MACROLIDOS

ERITROMICINA – AZITROMICINA – CLARITROMICINA - ROXITROMICINA

ORIGEN
La Eritromicina extraida del Streptomices Eritreus.
La Azitromicina, Claritromicina y Roxitromicina son de origen semisintetico son Azalidos.
Son Macrolidos por tener un anillo grande en su estructura química.
Existen otros nuevos macrolidos Diritromicina, Telitromicina no existen en el país.
FARMACODINAMIA
Los Macrolidos son de amplio espectro bacterioslaticos.
La Eritromicina, es eficaz. Streptococo Pygenes, Neumococo, Streptococo Beta Hemolítico,
Stafilococo, Difteria, Legionella, Treponema, Rickettsias, Clamydia, con accion leve H.
Influenza, Meningococo, Gonococo sin acción en virus ni hongos.
Roxitromicina, Streptococo, Corynebacterium defhteria, Bramanella Catanalis, Neumococo,
Pasteurella Bordetella, Clamydia, Legionela, Micoplasma, Clostridium, Stafilococo Áureus,
Ureoplasma, Gardenela Vaginalis.

Azitromicina, Eficaz contra B. Catarralis , H. Influenza, Clamidia, Micoplasma, Ureoplasma,

Borelia, Mycobacterium, Pneumocistis Carini. Stafilococo Aureus 67 %, Streptococo
Pyogenes 85 %

Claritromicina, Helicobacter Pylori, Stafiloco Aureus, Streptococo pyogens y Streptococo

Pneumonias H. Influenza, Moraxela Catarralis, Legionella, Clamydia Micoplasma,
Campilobacter Jejuni, Clostridium, Mycobacterium Avium. M. Kansaci, Pseudomona.
MECANISMO DE ACCION
La acción antibacteriana, se produce por la unión en la subunidad ribosomal 50S de las
bacterias susceptibles, inhibiendo la síntesis de polipéptidos que forman la membrana
celular de las bacterias.
RESISTENCIA BACTERIANA
Son de tres formas para la Eritromicina
- Hidrólisis de la Eritromicina por acción de las estereasas del Enterobacter.
- Disminuye la penetración de la droga porque la pared celular se hace menos permeable
(Streptococo Epidermitis‖.
- Producción de una enzima metilasa que modifica al Ribosoma en la 50S, logrando
disminuir la unión al fármaco realizado por Plasmidios.

Existe resistencia cruzada entre Macrolidos y Lincosamidas.

FARMACOCINÉTICA
Eritromicina como estereato Capsulas 500 mpg., como succinato Suspensión 125-250 mg.
Crema dérmica 3% Juveacne Crema 2% y Loción 3 %. Retivaz Crema y Locion
(Eritromicina 4 gr.+ Tretinoina 25 mg).
Azitromicina Comprimidos 250 - 500 mg. 1 gr. Suspensión 200 mg. Ampolla 500 mg.

Roxitromicina Rulid Dispersable 50 mg. Suspensión 100 mg. (Flodin).Comprimido de 150

300 mg.
Claritromicina Comprimido 250 - 500 mg. Suspensión 250 500 mg.

Via oral la Eritromicina como Estereato se absorbe mejor en ayunas, la absorción es

alterada por los alimentos.
Actualmente se usa como Etilsuccinato que se absorbe en estomago vacio o lleno, la
absorción lo hace a las 4 horas en duodeno y yeyuno, tiene una vida media de 90 minutos,
se unen a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, pero atraviesan la barrera placentaria, buena concentración en oído
medio, esputo, bilis, hígado, bazo, liquido pleural, ascítico, en la leche materna.

La biotransformación a nivel hepático en el sistema P 450 (desmetilizacion hidroxilacion

conjugación), La excreción por las heces fecales y bilis mínimamente 2% por la vía renal,
por la leche materna hasta un 50%.

Los alimentos no interfieren en la absorción de la Azitromicina, Claritromicina, Roxitromicina

lo hacen 1 - 2 horas en intestino delgado, la Azitromicina, Claritromicina y Roxitromicina
tiene una vida media de 9 - 12 horas (la azitromicina 40 a 60 horas). La distribución,
biotransformación y excreción similar a la Eritromicina pueden ser utilizados

La Claritromicina por la biotransformación se produce un metabolito, activo 14

hidroxiclaritromicina igual a la droga.
INDICACIONES
La Eritromicina durante 7 a 10 días, es la droga de elección en alérgicos a la penicilina.
Neonato 20 mg/kg/día en dos dosis cada 12 horas
Niños 30 50 mg/kg/d cada 6 horas
Adultos 2 4 gr./d cada 6 horas
 Indicado como alternativa de primera elección en pacientes alérgicos a la Penicilina.
 En infecciones de vías respiratorias altas, otitis media, no tiene acciones si son
causados por Hemophilus Influenza
 Profilaxis en fiebre reumática en peso mayor 40 Kg, 200 mg. cada día, en peso
menor de 40 Kg. 100 mg. cada día. En neumonía atípica (Micoplasma Pneumonie)
 Infecciones por Clamidia ón Sífilis en alérgicos a la Penicilina Enfermedad de los
Legionarios.
 En Acne aplicar cada 12 horas en piel grasa y la crema en piel seca. En Atúe
Tecidivante Retivas aplicar en la noche.

Azitromicina
Via oral cada 24 horas durante 3 - 5 dias 500 mg. cada 24 horas niños 200 mg. cada 24
horas (10 mg. / kg/d).
 Primer dia 1 comprimido cada 12 horas 2do y 3er dia 1 comprimido dia. En Pediatria
200 mg. El primer dia, segundo y tercer dia 100 mg. Dia.
 En Vías Respiratorias Altas, Otitis Media en Infecciones de la piel y tejidos blandos.
 En Gonorrea, Enfermedad Inflamatoria Pélvica, Uretritis por Clamidia,
Trachomatosis y Ureoplasma 1 -2 gr. dosis única a la pareja.

Roxitromicina
Vía oral rada 12 horas, durante 7 10 días.
"Niños 5 8 mg./kg/d cada 12 horas.
Adultos 150 300 mg. cada 12 horas.
 En infecciones respiratorias altas y bajas, infecciones de la piel y genital (no por
Neiseria).
 Enfermedad Lyme Toxoplasmosis.

Claritromicina
Vía oral cada 12 horas, durante 6 - 14 días.
Niños mayores de 6 meses 15 mg/kg/cada 12 horas.
Adultos 250 500 mg. cada 12 horas.
 En gastritis Aguda y Ulceras por presencia de helícobacter.
 En la Tuberculosis y en la Lepra en Estados unidos y Europa.
 Similar a los nuevos macrolidos además en infecciones por Helicobacter Pilori
durante 10 a 14 días.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento. En insuficiencia hepática, Ictericia, Hepatitis.
La Claritromicina además está contraindicada en Arritmia Cardiaca, Bradicardia,
Insuficiencia cardiaca congestiva, Cardiopatía isquémica. Embarazo y Lactancia.
PRECAUCIONES
Evitar dosis altas en niños y adultos

La administración por más de 10 días, puede producir anomalías en el cartílago de

conjunción. En el embarazo, en la lactancia
TOXICIDAD
Cutáneo: Rash de tipo alérgico
Tubo digestivo: Dolor urente en epigastrio, nauseas, vómitos, puede producir diarrea.
Colitis pseudomembranosa por proliferación del Clostridium Dificile que produce toxinas, se
produce por una disminución de la flora intestinal.
Hígado: puede producir elevación de transaminasas, bilirrubinas produciendo ictericia.
SNC: Cefalea.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 La administración de Ergotamina mas un Macrolido puede producir Ergotismo agudo
―isquemia severa con áreas de necrosis‖. Produce una mayor concentración plasmática de
Teofilina y Carbamazepina

LINCOSAMIDAS

LINCOMICINA - CLINDAMICINA

ORIGEN
La Lincomicina de vegetal inferior Streptomyces Lincolnensis, la Clindamicina, semisintetico
de la Lincomicina.
FARMACODINAMIA
Bactericida en relación a la dosis eficaz en Stafilococo Aureus,
Espectro reducido, bacteriostatico o Streptococo Beta Hemolítico, Estafiloco alfa hemolítico,
Streptococo Piogenes, Peptoestreptococo.
La Clindamicina es más potente tiene acción contra Bacteroid, Toxoplasma Gondii y
Plasmodium vivax Gardnerella,
MECANISMO DE ACCION
Inhiben la síntesis de proteínas de la bacteria uniéndose a la subunidad 50S impidiendo la
unión del RNAt con el RNA mensajero, formando polipéptidos aberrantes que formaran la
membrana celular bacteriana haciendo que sea más permeable facilitando la acción de
neutrófilos y macrofagos.
RESISTENCIA BACTERIANA
1. Las bacterias forman enzimas que destruyen a las droga.
Modifican el RNA bacteriano disminuyendo su afinidad por el antibiótico alterando la
permeabilidad a la droga.
Modificación en DNA bacteriano se producen cambios en la proteína receptora en la
subunidad 50S.
FARMACOCINÉTICA
Lincomicina Ampollas de 300 - 600 mg.
Clindamicina Clindacne Loción 1%. Bexon Ovulos 100 mg. Ketoconazol 200 mg.. Capsula
500 mg. Bexon Duo (Clindamicina 100 mg.

Via intramuscular, se absorbe a los 30 minutos, tiene una vida media de 6 horas, se une a
las albuminas para distribuirse por todo el organismo, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, pero si la barrera placentaria, se distribuye bien en los fluidos corporales,
huesos largos, liquido sinovial, penetra los abscesos en partes blandas, en vía respiratoria,
pleura, se concentra en neutrófilos y macrofagos, en el colon hasta 5 días después de haber
culminado el tratamiento. La biotransformación hepática y la excreción por vía renal y
mínimamente por la leche materna. Clindamicina solo hay en Bolivia, loción para aplicación
tópica y los óvulos.
INDICACIONES :
Lincomicina
Adultos Ampolla de 600 mg. vía intramuscular cada 12 a 24 horas, durante 5 - 10 días.
Niños 15 - 40 mg/kg/d cada 12 - 24 hrs. Vía intramuscular.
 En Infecciones de la vía respiratoria alta, agudas y crónicas.
 En Absceso Dental, Abceso pulmonar, Artritis séptica, Osteomielitis, Endocarditis y
Septicemia.

Clindamicina
 Uso tópico en el Acne cada 12 - 24 horas.
 Vaginitis Bacteriana por Garnerella aplicar un ovulo 3 a 7 días.
 En vaginitis mixta Bexon duo un ovulo 3 a 7 días.
 La Clindamicina 500 mg. Por via oral cada 8 12 horas durante 7 a 10 días en
infecciones respiratorias.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Colitis ulcerosa, Insuficiencia hepática, Embarazo,
Lactancia y en el Neonato.
PRECAUCIONES
En insuficiencia renal, En pacientes con diarrea,
TOXICIDAD
Tubo digestivo: En el 10% de los pacientes dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea.
La Enterocolitis Pseudomembranosa, es producida por la proliferación del Clostridium
Dificile, sus toxinas producen deposiciones liquidas, pueden ser sanguinolentas y producir
hasta perforación intestinal.
El tratamiento en la forma leve Metronidazol por vía oral 500 mg. cada 8 horas durante 7 a
10 días. En la forma grave internar y administrar soluciones parenterales y Metronidazol
Solución 500 mg. cada 8 horas.
Pulmones: Distress Respiratorio los preparados parenterales tienen alcohol bencilico
produciendo en el Recién nacido el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria.
Hepático: Puede producir ictericia.
Piel: Rash alérgico.
Local: Administrado por vía intramuscular dolor irritación local => absceso frio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Existe resistencia cruzada con la Eritromicina.
Las Lincosamidas potencian el efecto de los bloqueadores musculares.
Derivados opiáceos inhiben el peristaltismo intestinal prolongando la acción de las
Lincosamidas.

SULFONAMIDAS

SULFAMETOXAZOL – SULFAMOXOL - TRIMETOPRIM

ORIGEN
Semisintetico el Sulfamoxo! del acido Sulfanilico.
Sintetico Sulfametoxazol - Trimetropina
FARMACODINAMIA
Son bacteriostaticos de amplio espectro y bactericida en vía urinaria, esta combinación
antibacteriana tiene un sinergismo de potenciación (el efecto es mayor que la suma de la
actividad de cada componente).
Son sensibles E. Coli, Proteus, Enterobacter, Salmonella, Shigella, Serratia, Hemophilus
Influenza, Streoptococo Beta Hemolítico, Neumococo, Pneumocistis Carini, Brucella,
Pasteurela, Corinebacterium Dipteria.
MECANISMO DE ACCION
El Sulfametoxazol y el Sulfamoxol, por un mecanismo de competición con el acido
paraaminobenzoico impide que la bacteria utilice la PABA en la síntesis del acido fólico
serán sensibles las bacterias que sintetizan acido fólico.
Las Sulfonamidas no afectan a la célula humana, porque necesitan el acido fólico
preformado en la dieta y no sintetiza a partir de la PABA.
La Trimentropima bloquea a una enzima la dehidrofolatoreductasa, impidiendo la reducción
de Dehidrofolato a Tetrahidrofolato, asi la bacteria tiene carencia de coenzimas o purinas
para la formación del DNA bacteriano.
RESISTENCIA BACTERIANA
Inactivan a la droga con enzimas.
Mayor producción de PABA.
Vía alterna en la sintesis del metabolito esencial, a o
FARMACOCINÉTICA

Susp. Ped. ‖. Susp. F Comp. Ped Comp. Ad Comp.F-*―

― Sulfametoxazol 200 mg. 400 mg. 100 mg. 400 mg. 800 mg.
Trimetropima 40 mg. , 80 mg. 20 mg. 80 mg. 160 mg.
Sulfamoxol 200 mg. 400 mg. 800: mg.
Trimetropima 40 mg. : 80 mg. 160 mg.

Vía oral se absorbe bien a nivel gastrointestinal TMP a las 2 horas SMX a las 4 horas tienen
una vida media de 12 horas, se unen a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria, existe una concentración
elevada. a nivel de la saliva, esputo, pleura, pulmones, próstata, liquido seminal, secreción
vaginal, bilis.

Sufre biotransformación hepática el 30% de la droga. La excreción por la vía renal un 50

%en forma pura, el resto como metabolito y minimamente la excreción por las heces y por
la leche materna.

INDICACIONES
Sulfametoxazol+ Trimetropima (Bactrim). Sulfamoxo!1 + Trimetropima (Supristol)
Vía oral cada 12 horas, durante 7 - 14 días
Adultos SMX 800 mg. + TMP 160 mg. cada 12 horas
Niños SMX 30 mg. + TMP 6 mg./kg cada 12 horas
Seis semanas a Cinco meses + Amoxicilina
Suspensión media cucharilla cada 12 horas.
Seis meses - 5 años Suspensión 1 cucharilla cada 12 horas
6 años - 12 años Suspensión 2 cucharillas cada 12 horas.

 En Infecciones Urinarias, Pielonefritis, Cistitis Aguda, Uretritis y Prostatitis. En

enfermedades de transmisión sexual por Clamidia.
 Tubo digestivo: Diarrea infecciosa, Diarrea del viajero, Fiebre Tifoidea,
 En el cólera en adultos 1 comprimido forte cada 12 horas durante 3 a 5 días, en
niños 6 a 12 años 1 comprimido cada 12 horas durante 3 a 5 días, niños de 2 a 5
años suspensión 1 cucharilla cada 12 horas durante 3 a 5 dias, también como
profilaxis a los contactos.
 Vía respiratoria: Neumonía por Pnemocistis Carini 2 comprimidos cada 12 horas,
en enfermos con SIDA se prolonga hasta 21 días
CONTRAINDICACIONES
En Hipersensibilidad al medicamento, En el embarazo, Neonatos Prematuro, en madre que
dan la leche
Niños menores de 3 meses, En insuficiencia hepática grave, En insuficiencia renal grave,
Discrasia sanguínea. En deficiencia de Glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa.

PRECAUCION
Descontinuar el tratamiento si aparece erupción cutánea.
TOXICIDAD
Cutáneo: Rash de tipo alérgico con exantemas.
Hemático: En personas con déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa se produce
destrucción del glóbulo rojo produciéndose ictericia, hemoglobinuria y presencia de
reticulocitos en la circulación.
En el recién nacido, la ictericia puede producir Kernicterus (depósito irreversible de
bilirrubina en el sistema nervioso central).
El tratamiento suprimir la droga transfusión sanguínea fresca.
Trombocitopenia agranulocitosis cuando se usa más de 14 días.
Síndrome de Stevens - Jonson, en niños - ancianos, eritema multiforme exudativo "cefalea,
estomatitis, conjuntivitis, uretritis, fiebre", la mortalidad es del 25%.
El tratamiento es suprimir la droga y utilizar corticoides.
Síndrome de Lyell, flictenas cutáneas equivalente a un paciente quemado, administrar
corticoides
Tubo digestivo: Náuseas, Dolor urente en epigastrio, glositis, estomatitis.

Hepático: Es raro la elevación de bilirrubinas apareciendo ictericia.

Renal: Dosis elevadas es nefrotoxico por precipitación de las sulfas obstruye los túbulos
apareciendo cólico renal "oliguria, uremia, proteinuria, hematuria, anuria y puede producirse
el deceso‖.
SNC: Cefalea.
Gestación: Es teratógeno en animales de laboratorio, además puede producir Kernicterus
en neonato y en prematuros porque la droga desplaza a la bilirrubina de la albúmina.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La vitamina C acidifica la orina facilitando la precipitación de las sulfonamidas produciendo
cristaluria aumentar líquidos 2 - 3 litros y alcalinizar la orina vía oral Bicarbonato de Sodio 2
gr. cada 2 horas.
Las sulfas desplazan a la warfarina de su unión con las albúminas aumentando el efecto
hipotrombinemico.
Aumenta los niveles séricos de la Digoxina en ancianos.
La administración con furosemida en ancianos aumenta la Trombocitopenia.
Las sulfas desplazan al metotrexate de su unión con las albúminas ocasionando mayor
toxicidad "estomatitis, náuseas, vómito, anorexia, diarrea sanguinolenta, ulceraciones,
leucopenia y alopecia‖.

QUINOLONAS

Se clasifican en generaciones.
1ra Generación. Son antisépticos urinarios "Acido Nalidixico, Acido Pipemidico".
II Generación. Fluoroquinolonas monofluoradas son bactericidas "Norfloxacino,
Ciprofloxacino, Ofloxacino y Perfloxacino". :
III Generación. Son Fluorquinolonas bi - trifluoradas, con mayor actividad antimicrobiana
"Levofloxacino, Sporfloxacino, Amifloxacino, Climafloxacina"
IV Generación. Moxifloxacino.
Existen quinolonas hasta de séptima generación que no existen en nuestro país. '

QUINOLONAS DE PRIMERA GENERACION

ACIDO NALIDIXICO

ORIGEN
Semisintetico obtenido de la Cloroquina el año 1962 1966.
FARMACODINAMIA
Es bactericida de pequeño espectro contra germenes Gram (-) ―Escherichia Coli
Enterococo‖
MECANISMO DE ACCION
Penetra a las bacterias, por las porinas y en el citoplasma bacteriano, inhiben a una enzima
que prepara el DNA para la transcripción del DNA Girasa,
RESISTENCIA BACTERIANA
Se produce al administrar dosis subletales menos de 4 gr. al día.
FARMACOCINÉTICA
Acido Nalidixico Comprimido 500 mg. (Nalidex) Suspensión de 125 - 250 mg.
Administrado por vía oral se absorbe bien en 1 a 2 horas, tiene una vida media 6 horas se
unen a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, no atraviesa la barrera
hematoencefalica, pero si la barrera placentaria. Sufre biotransformación hepática,
rápidamente forma metabolitos activos, se distribuyen por todo el organismo, la excreción
principalmente por vía urinaria.
INDICACIONES
 20 -70 mg/kg/d cada 6 horas durante 7 a 14 días.
 En infecciones por gérmenes ―sensibles en Uretritis, Prostatitis, Cistitis Aguda,
Infección Urinaria.
 En la Talla vesical.
 En niños con Diarrea aguda y crónica
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Niños menores de 3 meses, Insuficiencia renal grave.

PRECAUCION
En tratamiento mayor a dos semanas realizar examen sanguíneo, pruebas funcionales
hepática y renal.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, vomito.
Cutáneo: Eritema, erupciones tipo urticaria.
SNC: Hipertensión Endocraneal en el recién nacido.
Hemático: en el recién nacido anemia hemolítica, depresión medular.
Ojo: Visión borrosa, diplopía, fotofobia
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No administrar simultaneamente con Nitrofurantoina porque se antagonizan.

ACIDO PIPEMIDICO

ORIGEN
Sintético en el año 1983
FARMACODINAMÍA
Es bactericida quimioterapico que esteriliza el tracto urinario sin límite de espectro Gram (-)
―Proteus, Pseudomona, Enterobacter, Colibacilo, Enterococo, Klebsella, Providencia,
Citobacter, Moraxella, E. Coli, Serratia, Stafilococo Aureus‖, no tiene acción contra el bacilo
de koch, hongos y amebas.
MECANISMO DE ACCION
Bloquea selectivamente la duplicación del DNA bacteriano (sin modificar la síntesis de DNA
de la célula humana).
RESISTENCIA BACTERIANA
No se conoce como se produce la resistencia bacteriana.
FARMACOCINÉTICA
Acido Pipemidico (Urotrac) Capsulas 200 - 400 mg. (Urotrac Plus) 400 mg. + Fenazopiridina
200 mg.
Administrado por vía oral, se absorbe a 1 hora en el intestino delgado, con vida media 6 - 12
horas, se une a las albuminas, para distribuirse por todo el organismo, no atraviesa la
barrera hematoencefalica, pero si la placentaria, existe concentración alta en el parénquima
renal, próstata y colon (centro de difusión de gérmenes gram (-)).
Sufre biotransformación hepática. Excreción renal y mínimamente por las heces.
INDICACIONES
Urotrac Plus 1 capsula cada 12 horas, durante 10 a 14 días.
 En infecciones por gérmenes sensibles ―Uretritis, Prostatitis, Cistitis Aguda, Pielitis,
Pielonefritis,
 En pacientes con cálculos,
 En la utilización de sondas en la talla vesical‖.
CONTRAINDICACIONES
En Niños, Hipersensibilidad al medicamento, Embarazo (teratogeno en ratas).
PRECAUCIONES
En el embarazo.
TOXICIDAD
Cutáneo: Rash alérgico, produce fotosensibilidad no exponerse al sol, ni a lámparas
bronceadoras.
Tubo digestivo; Nauseas, dolor urente en epigastrio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No se conoce.

QUINOLONAS DE SEGUNDA GENERACION

NORFLOXACINO - OOFLOXACINO

ORIGEN
Sintético, es una fluorquinolona monofluorada.
FARMACODINAMIA

Bactericida de amplio espectro con acción de gérmenes aerobios gram (+) y gram (-), que
están en el tracto urinario "E. Coli, Proteus, Klebsella, Enterobacter, Serratia, Pseudomona,
Stafilococo Aureus, Enterococo, Hemophilus".
MECANISMO DE ACCION
Inhibe el superenrrollamiento del DNA girasa.
RESISTENCIA BACTERIANA
No se conoce como se produce la resistencia para el Norfloxacino.
FARMACOCINÉTICA
Norfloxacino (Uridon) Comprimido 400 mg. Uridon F (Norfloxacino 400 mg.+ Fenazopiridina
100 mg.).
Oofloxacino Comprimido 2:00 mg.

Administrado por yía oral, se absorben bien a la 1 hora, al norfloxacino los alimentos alteran
su absorción y no así para Oofloxacino, tienen una vida media 12 horas se unen a las
albuminas para distribuirse por todo el organismo, atravesando la barrera hematoencefálica,
placentaria,
Sufre biotransformación hepática. La excreción principalmente por vía renal y minimamente
por la bilis y la leche materna.
La acción bactericida no se modifica con el pH de la orina.
INDICACIONES
Dosis 30 - 50 mg./kg/d cada 12 horas, durante 7 10 días.

 En infecciones del tracto urinario agudas y crónicas ―Uretritis no Gonocócica, Cistitis,

Prostatitis, Pielonefritis‖.
 Profilaxis en cateterismo, cistoscopia un comprimido cada 12 horas durante 3 días
 La combinación con Fenazopiridina otorga analgesia en la vía urinaria.
 El Oofloxacino es más eficaz otorgándose un comprimido cada 12 horas 3 a 5 días.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Embarazo, Lactancia, Niños, Adolescentes, Insuficiencia
hepática grave, Insuficiencia renal grave. Pacientes con lesión de tendones.
PRECAUCIONES
En epilépticos (para otros autores está contraindicado).
Si es necesario administrar la droga a la madre, debe suspenderse la lactancia. Hidratar
adecuadamente, para evitar cristaluria.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, vértigo, alucinaciones, ansiedad, insomnio, convulsiones.
Cutáneo: Fotosensibilidad, a la luz artificial y cámaras bronceadoras.
Gastrointestinal: Alteraciones del gusto, nauseas, vomito, dolor urente en epigastrio,
dispepsia, diarrea, Colitis pseudomembranosa.
Hígado: Elevación leve de transaminasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina.
Hematopoyetico: Es raro anemia hemolítica, leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia.
Renal: Nefrotoxico por dosis altas <cristaluría, cilindruria, hematuria, nefritis intersticial> y
elevación de la creatinina.
Ojo: Visión borrosa, diplopía.
Oido: Tinitus.
Nariz: Alteración del olfato.
Superinfecciones por el uso prolongado. En animales de laboratorio se ha comprobado
acumulación en el cartílago articular y detiene los núcleos de crecimiento, también
artropatía, por eso debe evitarse en el embarazo, lactancia, niños. También existe
información de producir tendinitis y ruptura del tendón de Aquiles.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No administrar con Nitrofurantoina se antagonizan. El calcio, hierro, aluminio, magnesio,
zinc reducen la absorción formando quelatos.
La administración simultanea con teofilina, aumenta su concentración plasmática de está

CIPROFLOXACINO

ORIGEN
Sintético es una Fluorquinolona
FARMACODINAMIA
Es el bactericida, más potente de amplio espectro contra gram (+) y gram (-) "Pseudomona,
Enteroco, E. Coli, Proteus, Streptococo, Stafilococo Aureus, Clostridium, Salmonella,
Shigella, Neiseria Gonorrea, Serratia, Hemophilus, Legionela, Influenza, Clamidia,
Enterobacter, Citobacter, Klebsella, Moraxela, Vibrio Cholerae, Stafilococo epidermitis‖.
MECANISMO DE ACCION
Inhibe el superenrrollamiento del DNA girasa de la bacteria, inhibiendo la proliferación
bacteriana.
RESISTENCIA BACTERIANA
Por mutación cromosómica, reduce la susceptibilidad a las quinolonas por alteración del
DNA girasa o por disminución de la permeabilidad bacteriana.
FARMACOCINÉTICA
Ciprofloxacino Comprimido 250 -500 mg. Solución 100 - 200 mgl 80 - 100m1. Ciriax Otic
(Ciprofloxacino 0.2% + Hidrocortisona 1 %o). Ciproval Colirio (Ciprofloxacino 30 mg.).
Cipromax crema 0.5 %. Suspension 200 mg. Septiquin F (Ciprofloxacino 500 mg. +
Fenazopiridina 100 mg.)

Administrado por la vía oral, se absorbe bien a la 1 hora, tiene una vida media de 3 a 7
horas independientemente de la dosis, alcanzando un nivel plasmático ideal en 2 a 3 días,
se unen a las albúminas el 40 % para distribuirse por todo el organismo, tiene una buena
concentración en fluidos corporales, liquido cefaloraquideo, tejido adiposo, hueso, cartílago,
musculo, atraviesa la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria.
Sufre biotransformación hepática el 14 % formando metabolitos activos. La excreción
principalmente por la vía renal 60 a 70 %, por las heces 15 %, minimamente por la leche
materna.
INDICACIONES
30 - 50 mg./kg/d cada 12 horas, durante 7 14 días.
 Infecciones intraabdominales (peritonitis) vía parenteral asociado al metronidazol o
Cefalosporina de II generación.
 Infecciones Graves Cara Cuello y Torax
 Infecciones óseas y de articulaciones 500 mg. cada 12 horas 4 a 6 sernanas,
 Infecciones de piel y tejidos blandos 500 mg. cada 12 horas 7 a 14 días.
  Infecciones urinarias 200 mg. cada 12 horas 7 a 14 días. En resistencia al
Norfloxacino.
 Diarreas infecciosas 200 mg cada 12 horas 5 a 7 días,
 Fiebre tifoidea 200 mg. cada 12 horas durante 10 días,
 Infecciones Urinaria en consulta externa Septiquin F 1 comprimido cada 12 horas
durante 7 a 10 días asociado a la Amoxicilina 500 mg, cada 8 horas.
 Gonorrea uretral, Gonorrea endocervical, Gonorrea rectal, Gonorrea Orofaringea
500 mg.1 dia.
 En Antrax un comprimido de 500 mg. cada 12 horas 10 días.
 En Infecciones de vía respiratoria si el cultivo y antibiograma lo indica.
 Otitis Externa Aguda, Otitis Media Supurada por gérmenes sensibles en niños y
adultos colocar Ciriax 1 a 2 gotas cada 12 horas durante 7 días.
 En Conjuntivitis Gonococica RN, Conjuntivitis Aguda o Cronica, Blefaritis colocar
Ciproval 2 gotas en ambos ojos cada 12 horas durante 7 días.
 En Pediatría está indicado en Sepsis Neonatal, Fibrosis Quística Pulmonar,
Meningitis por vía intravenosa 15-30 mg./k/d cada 12 horas, por vía oral 30 mg ./k/d.

Contraindicaciones, precauciones, toxicidad, interacciones medicamentosas idéntico al

norfloxacino.

QUINOLONA DE TERCERA GENERACIÓN

LEVOFLOXACINO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Bactericida de'amplio espectro, eficaz acción en cepas resisterites Gram (+) Streptococo
Neumonie, Streptococo Pyogenes, Stafilococo Aureus, contra gérmenes Gram (-)
Hemophilus Influenza, Klebsella Pneumonia. E. Coli, Moraxella, Enterococo, Proteus,
germenes emergentes micoplasma, clamidia.
No es inactivado por cepas productoras de betalactamasas.
MECANISMO DE ACCION
Se une y lo inhibe a la Topoisomerasa bacteriana (RNA Girasa).
FARMACOCINÉTICA
Levofloxacino (Bactifren) Comprimidos 500 mg. (Tavanic) Ampolla 500 mg.
Por la vía oral se absorbe a nivel gastrointestinal, no sufre el fenómeno del primer paso
significativo, la biodisponibilidad del 90% a la 1 hora, tiene una vida media de 12 horas, se
une a las albúminas para distribuirse por el organismo, se deposita en pulmones, penetra en
los fluidos corporales, no atraviesa la barrera hematoencefálica, pero si la barrera
placentaria. Por via intravenosa el efecto inmediato.
Sufre biotransformación hepática, la excreción es renal, por las heces y leche materna
minimamente.
INDICACIONES
En infecciones bacterianas sensibles a Levofloxacino
 "Sinusitis Bronquitis Neumonía Infecciones del Tracto urinario" 1 comprimido al día
durante 7 a 14 días.
 Diarrea Infecciosa.
Contraindicaciones, precauciones, toxicidad e interacciones medicamentosas idéntico al
norfloxacino,
 QUINOLONAS DE CUARTA GENERACIÓN

MOXIFLOXACINO

ORIGEN
Sintético 8 metoxifluoroquinolona
FARMACODINAMIA
Es bactericida de amplio espectro con acción en Gram (+) resistentes s Streptococo
Neumonía, Streptococo Piogenes, Stafilococo Aureus, Stafilococo Epidermitis,
Enterobacterias, E. Coli, Enterobacter, Proteus, Pseudomona.
Gram (-) Hemophilus Influenza, Morexella, Klebsella ,
Atípicos Micoplasma Neumonía, Legionella, Clamidia Pneumonia, Clamidia Trachomatosis.
MECANISMO DE ACCION
La Topoisomerasa son enzimas que controlan el superenrollamiento y el desenrollamiento
del ADN bacteriano.
El superenrollamiento, permite a la larga molécula de ADN empaquetarse dentro de la
célula bacteriana, esta estructura debe ser desenrollado para permitir la replicación,
transcripción y reparación del DNA, la inhibición de esta actividad de la enzima, impide a la
célula bacteriana producir proteínas necesaria para su reparación, crecimiento y
reproducción la inhibición prolongada produce su muerte de la célula bacteriana.

El Moxifloxacino se une a la Topoisomerasa ll.en gérmenes Gram (-) Girasa y la

Topoisomerasa IV para gérmenes Gram (+), mecanismo de doble diana, las otras
quinolonas actúan solo en Topoisomerasa II.

Transcripción El DNA (cadena) es copiado por RNAm que sale del núcleo.
Traducción Es traducida por RNAt en aminoácidos según el código genético.

RESISTENCIA BACTERIANA
Alteración en el sitio de acción se produce mutación en las subunidades de la
Topoisomerasa bacteriano Ej Pseudomona y Micobacterias
-Alteración de la permeabilidad, por mutación cambian la estructura de las porinas de la
membrana externa de la bacteria impidiendo el ingreso de la droga.
FARMACOCINÉTICA
Moxifloxacino (Octegra) Comprimido 400 mg.
Por la vía oral se absorbe rápidamente a nivel gastrointestinal el 91% a la 1 hora, tiene una
vida media de12 horas, no es alterado por el contenido gástrico, no sufre el fenómeno del
primer paso, se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesan la
barrera hematoencefálica y placentaria, así también está en buena concentración en los
fluidos corporales "Saliva, vesículas en la piel, macrofagos alveolares" acumulándose en el
tejido pulmonar.
Es biotransformado en el hígado por conjugación formando dos metabolitos inactivos M1-
M2 (no utiliza el sistema P450). Excreción por la vía renal el 96% y el 4% por las heces.
INDICACIONES
5 - 10mg/kg/d cada 12 horas durante 5 días
 Diarrea infecciosa, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda, Infección urinaria, Celulitis
Contraindicaciones, precauciones, toxicidad, interacción medicamentosas idéntico al
norfloxacino
 BCG

Es una vacuna, con bacilos tuberculosos atenuados sin poder patógeno, pero conservan su
poder antigénico, que estimulan el mecanismo inmunitario celular codifican los linfocitos
timodependientes, cuando se produce una nueva entrada del bacilo, el organismo envía
macrofagos activados que controlan la reinfección
Aplicación de la BCG vía intradérmica 0.1 ml. en la región deltoidea derecha, en el recién
nacido con peso mayor de 3000 gr (3 KILOS)
1. La pápula desaparece 30 minutos después de la inyección.
2. Eritema aparece el segundo día después de la vacunación y desaparece en 48 horas.
3. Nódulo aparece entre la segunda y cuarta semana después de la vacunación, se
enrojece y deja salir una serosidad, cicatriza y cae la costra en 6 a 12 semanas después
deja un queloide o una depresión.
CONTRAINDICACIONES
En prematuro, En recién nacido de bajo peso, Inmunodeprimidos, Patología dermatológica
generalizada

PRUEBAS TUBERCULINICAS

Es una prueba que mide la inmunidad, mediada por células (Indicador epidemiológico) sirve
como diagnostico y detecta a personas infectadas conociéndose el grado de infección PPD
(Derivado Proteico Purificado) intradermoreaccion o Prueba de Mantoux, administrar 0.1 ml.
vía intradérmica en antebrazo izquierdo en la región anterior tercio superior.
La evolución es:
1. Prurito local instantáneo.
2. Respuesta inespecífica, las primeras 24 horas
3. Reacción especifica, 43 - 72 horas, mediante induración se mide en mm.
Mayor a 1 mm. En pacientes no vacunados es positivo.
Mayor a 10 mm. Es positivo en pacientes vacunados con BCG, porque la memoria
inmunitaria fue estimulada por la vacuna.

BACILOSCOPIA

El bacilo de Koch es un aerobio estricto, tiene la forma de un bastón que se lo identifica con
la tinción de Ziehl Nielsen que tiñe de color rojo su capsula, está en el esputo: del paciente
enfermo, solicitándose baciloscopia seriada (durante dos días la primera expectoración de
la mañana, en lactantes se toma la muestra con sonda nasogástrica el moco de fosas
nasales, mejor si es de la faringe)

Negativo no hay BAAR en 300 campos.

1a9 BAAR es positivo
Bacilospia (+) existe 10 a 99 bacilos en 100 campos microscópicos.
Baciloscopia (++) existe 1 a 10 bacilos en 50 campos microscópicos.
Baciloscopia (+++) existen más de 10 bacilos en 20 campos microscópicos.

Biologia Molecular. La prueba Gene Xpert MTB/RIF es la reacción en cadena de

polimerasa (PCR) detecta al bacilo en menos de dos horas y también si hay resistencia a la
Rifampicina.

Esta indicado en recaidas en portadores de VIH o en Enfermos con SIDA, en Tuberculosis

Infantil, en personal de salud. Se envía la muestra de esputo, biopsias, LCR, no en orina,
sangre, heces fecales, líquido pleural y líquido peritoneal
 (-) Bacilo de Kock no detectado.
(+) Bacilo de Kock detectado.
(+) Bacilo de Kock detectado con resistencia a la Rifampicina.
Si hay un error o esta invalidado solicitar una nueva muestra. ,

Se solicita AP de Torax no es patognomónico, AP Lateral de Torax en derrrame pleural.

TAC de Torax y Ecografia, no es específico.

Cultivo. Ojawa Lowenstein Jensen, se solicita cuando no hay mejoría clínica en pacientes
tratados con antituberculosos, en la Tuberculosis Infantil se hace aspirado gastrico. Se hace
la lectura después de 60 días de incubación:
(-) 1a19 colonias contables.
(+) 20 a 100 colonias contables.
(++) Más de 100 colonias.
(+++) Colonias incontables. '

Anatomia Patologica. En Tuberculosis Extrapulmonar biopsia osea, pericárdica, renal,

liquido pleural, liquido peritoneal, LCR.
Prevención. Promocionar la vacunación de la BCG,

-Taparse la boca al toser no escupir al suelo hacerlo en el pañuelo, Elite, desechar en una
bolsa y quemar.
- Habitación ventilada debe ingresar el sol.
- No suspender la lactancia materna colocarse barbijo.
- Consumir leche, frutas, verduras, huevo, carnes, cereales.
- Evitar el consumo de alcohol y drogas

ANTITUBERCULOSOS MAYORES

En la quimioterapia contra el Mycobacterium Tuberculoso, este tiene la capacidad de

producir resistencia con facilidad, por eso se utilizan múltiples fármacos en el tratamiento de
la Tuberculosis humana

Los antituberculosos mayores o de primera elección, son" Isoniazida, Rifampicina,

Etambutol, Pirazinamida, Estreptomicina‖, con resultados buenos.

ISONIAZIDA

ORIGEN
Es sintético, la isoniazida es la hidrazida del acido isonicotinico.
FARMACODINAMIA
Es bacteriostatico en los bacilos que están en etapa de reposo, es bactericida en la fase de
crecimiento (logarítmico) del Micobacterium.
Tiene selectividad extraordinaria por el Bacilo de Koch, actuando en todo tipo de PH, activo
contra la micobacteria a nivel extracelular e intracelular eficaz en el caseum. También tiene
eficacia contra Micobacterium Kansasi, Micobacterium Bobis.
MECANISMO DE ACCION
Produce modificación enzimática del RNA bacteriano, inhibiendo la biosíntesis de los ácidos
micolicos (forman la pared celular de la micobacteria), característico del Bacilo de Koch.
El Bacilo de Koch al estar en contacto con el INH pierde su carácter acidorresistente.
RESISTENCIA BACTERIANA
La resistencia del bacilo de Koch, por mutación genética modificando la biosíntesis del acido
micolico.
FARMACOCINÉTICA
Isoniazida (INH) Comprimidos 100 mg. (Rimactazid) ―Rifampicina 300 mg. + INH 150 mg.‖
Administrado por la vía oral, se absorbe bien en la primera hora, se une a la albumina para
distribuirse por todo el organismo, penetrando la barrera hematoencefálica, placentaria, se
encuentra en buena concentración en el liquido pleural, ascitis y en el material caseoso.
Sufre biotransformación hepática el 5 %. La excreción renal.
INDICACIONES
5 10 mg./kg/d en una sola toma
 En la Tuberculosis Pulmonar, en la Primoinfección, también en la Tuberculosis
Extrapulmonar ―renal, suprarrenal, uterino, óseo, meníngea, ileocecal, piel, derrame
pericardico‖.
 Se administra en la mujer embarazada y en el periodo de la lactancia.
 Profilaxis, el lactante debe recibir hasta los 6 meses de vida Isoniazida, después
debe ser vacunado o revacunado con la BCG, la madre durante la lactación debe
usar barbijo.
CONTRAINDICACIONES
En Insuficiencia hepática grave, En hepatitis, Enfermedades neuromusculares (polineuriris)
PRECAUCION
Durante el tratamiento no debe consumir alcohol; En insuficiencia renal crónica.
TOXICIDAD
Cutáneo: Rash tipo urticaria, dermografismo.
Articular: Dolor en articulaciones.
Neuromuscular: Polineuritis en alcohólicos, administrar vitamina B6 (Piridoxina) 100 - 200
mg/d vía intramuscular, igual en desnutridos y diabéticos. Como prevención se administra
Piridoxina 10 mg. día por vía oral.
SNC: Perdida de la memoria, vértigo, parestesia, atrofia óptica.
Hemático: Agranulocitosis, trombocitopenia, anemia aplasica, algunos desarrollan
anticuerpos nucleares y síndrome del tipo lupus de carácter reversible.
Hepático: En alcohólicos, ictericia por necrosis multilobulillar, puede producir hepatitis en 8
semanas después del tratamiento.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los antiácidos, disminuyen la absorción.
Inhibe el metabolismo de la fenitoina, pudiendo ocasionar intoxicación por fenitoina.

RIFAMPICINA

ORIGEN
Vegetal inferior el Streptomices Mediterrani.
FARMACODINAMIA
Bactericida de pequeño espectro con gran potencia contra germenes Gram (+) y Gram (-),
también contra el Bacilo de Koch y Micobacterium Leprae es la mas potente.
MECANISMO DE ACCION
Inhibe al RNA polimerasa en todo tipo de PH. Alteracion de la síntesis de proteínas.
RESISTENCIA BACTERIANA
El bacilo de Koch adquiere con rapidez la resistencia, no usar como antibiótico solo.
FARMACOCINÉTICA
Rifampicina (Rimactan) Capsula 150 300 mg. Jarabe 100 200 mg. Ampolla 500 mg. Spray
1 gr.ca 100 mi. (Rimactazid) ―Rifampicina 300 mg + Isoniazida 150 mg‖.

Administrado por vía oral se absorbe bien a los 20 minutos, se unen a las albuminas para
distribuirse por todo el organismo atraviesa la barrera hematoencefálica, placentaria y
también está en el espacio transcelular.
Sufre biotransformación hepática forma un metabolito activo. La excreción es por la vía biliar
y las heces el 60 %, por la orina 40 %.Otorga un color naranja a la orina, heces, saliva,
esputo, lagrima, sudor.
INDICACIONES
 10 - 20 mg/kg/d en la Tuberculosis Pulmonar y Tuberculosis Extrapulmonar.
  Rifocina Spray en Ulcera Decúbito, Heridas crónicas, Ulcera Varicosa.
 En la Lepra Rifampicina 600 mg. al mes durante 6 meses, combinado con Dapsona
100 mg. día durante dos años hasta que las muestras se vuelvan negativas.

CONTRAINDICACIONES
En insuficiencia hepática grave, Lactancia, Embarazo, En ictericia, Hipersensibilidad al
medicamento.
TOXICIDAD
Debe hacerse conocer al paciente que la orina, heces fecales, saliva, semen, sudor y
lágrimas pueden teñirse de color rojo o naranja.
SNC: Cefalea, somnolencia, vértigo, desorientación, parestesias y ataxia.
Piel: Rash tipo alérgico.
Gastrointestinal: nauseas, vomito, es hepatotoxico ―anorexia, transaminasas elevadas,
elevación de bilirrubinas‖.
Shock Anafiláctico: Porque el organismo forma anticuerpos antirifampicina produciendo
―hemolisis, broncoespasmo, Insuficiencia renal aguda".
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los Digitalicos, Propanolol, Verapamilo son inductores del metabolismo de la Rifampicina
disminuyendo su vida media.
La Rifampicina disminuye la eficacia de los anticonceptivos, por eso debe utilizarse otro
método alternativo de anticoncepción mientras recibe rifampicina, también disminuye su
eficacia de corticoides, anticoagulantes orales

ETAMBUTOL

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es Tuberculostatico (bacteriostatico), en cepas del Micobacterium tuberculoso, kansasi,
bobis, con accion inclusive en cepas resistentes.
MECANISMO DE ACCION
Bloquea la incorporación de los ácidos micolicos en la pared de la Micobacteria.
RESISTENCIA BACTERIANA
Surge cuando solo se usa en forma individual.
FARMACOCINÉTICA
Etambutol (Myambutol) Tableta 200 400 mg. Jarabe 125 mg./5ml

Administrado por vía oral se absorbe bien a la 1 hora, se une a las albuminas para
distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. Sufre
biotransformación hepática parcialmente, el 25 %. La excreción por vía renal 75% sin
modificación, minimamente por las heces.
INDICACIONES
 15 - 25 mg./kg/d en la tuberculosis pulmonar y en la tuberculosis extrapulmonar.
CONTRAINDICACIONES
En el daltonismo, hipersensibilidad al medicamento.
PRECAUCIONES
Embarazo, Niños menores de 3 años por que produce neuritis óptica, catarata, retinoplastia
tipo diabética.
TOXICIDAD
Ojos: Neuritis óptica en el 1 % disminuyendo la agudeza visual, se pierde la capacidad de
diferenciar los colores entre rojo y verde, puede ser uni o bilateral, al suprimir la droga se
normaliza la función visual si es oportunamente realizado.
SNC: Sensación de volar.
Gastrointestinal: nauseas, vomito, anorexia.
Renal: Produce hiperuricemia por disminución de la excreción del acido úrico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con la vitamina B6 (Piridoxina), hace que disminuya la.excreción del acido úrico.

PIRAZINAMIDA

ORIGEN
Es sintético de la nicotamida
FARMACODINAMIA
Es bactericida, solo tiene acción en el bacilo cuando esta a nivel intracelular, útil en el
Caseum en el interior de los macrofagos, ideal en PH acido, erradicando el Bacilo de Koch
resistente.
MECANISMO DE ACCION
Se desconoce
RESISTENCIA BACTERIANA
Al utilizar únicamente esta droga se desarrolla rápidamente la resistencia.
FARMACOCINÉTICA
Pirazinamida Tabletas de 250 - 500 mg.

Administrado por vía oral, se absorbe bien a la 1 hora, con vida media de 10 a 18 horas se
une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefálica y placentaria,
Es metabolizado en el hígado. La excreción es renal.
INDICACIONES
 25 - 50 mg./kg/d en el tratamiento de la Tuberculosis Pulmonar y Tuberculosis
Extrapulmonar.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia hepática grave, Embarazo, En niños no se usa.
PRECAUCIONES
En la enfermedad de la gota
Control periódico de la función hepática
TOXICIDAD
Hepático: Puede producir ictericia
Renal: Inhibe la excreción del acido úrico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No se conoce

ESTREPTOMICINA

ORIGEN
Vegetal inferior el Streptomices Griseus. Es un aminoglucosido aislado por Wakrman en
1949
FARMACODINAMIA
Es bactericida de espectro reducido contra Gram (+) y Gram (-), con buena acción contra el
bacilo de Koch, actúa en PH alcalino, con mayor acción en las formas cuando el bacilo es
extracelular. Yersinia pestis.
MECANISMO DE ACCION
Bloquea la síntesis de proteína en la subunidad 30S, formándose proteínas aberrantes que
forman la pared celular bacteriana, determinando un aumento de la permeabilidad. )
RESISTENCIA BACTERIANA
Forma enzimas la bacteria que destruyen a la droga.
 FARMACOCINÉTICA
Estreptomicina Vial 1 gr.
Se administra por vía intramuscular, se absorbe bien entre los 15 a 30 minutos, se une a las
albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria, se encuentra en concentraciones elevadas en la endolinfa, perilinfa,
parénquima renal, liquido pleural, en el peritoneo, en liquido sinovial.
No sufre biotransformación hepática, la excreción es renal.
INDICACIONES
20 - 30 mg /kg/d una sola dosis cada día
 En la Tuberculosís Pulmonar y en la Tuberculosis Extrapulmonar
 En la Peste bubónica 1 gr. via intramuscular cada dia durante 7 días
CONTRAINDICACIONES
En el embarazo, Ancianos, Insuficiencia renal, Lesión del VIII Par Craneal, Otitis Media
Supurada, Trastornos del Laberinto.
PRECAUCIONES
Control otologico (Examen de Audiometría)
TOXICIDAD
Es la droga más ototoxica de los aminoglucosidos.
Ototoxicidad: Por destrucción progresiva de las neuronas sensitivas, vestibulares y
cocleares no hay regeneración produciendo pérdida auditiva irreversible,
Síndrome Vestibular: Vértigo, pérdida del equilibrio, nistagmus, nauseas, vomito, ataxia.
Renal: Es Nefrotoxico ocasionando Proteinuria, disminuye la filtración glomerular.
Ojo: Escotomas por neuritis óptica
Cutáneo: Rash alergico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con relajantes musculares en el acto quirúrgico y en el post operatorio inmediato se
potencializa la relajación.

ANTITUBERCULOSOS MENORES

Son medicamentos secundarios para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar y

extrapulmonar, se utiliza > cuando existe resistencia o contraindicación, son las siguientes
"Kanamicina, Ciclocerina, Etionamida y Tiacetazona

KANAMICINA

ORIGEN
Vegetal inferior el Streptomices Kanamycetus,ecs un aminoglucosido
FARMACODINAMIA
Es bactericida de pequeño espectro tiene acción contra el Bacilo de Koch en bacilos
extracelulares con acción en cepas resistentes a la Estreptomicina y a la Isoniazida.
MECANISMO DE ACCION
Se une a la subunidad 30S, inhibiendo la síntesis de proteínas. Actúa en el RNAM
produciendo lectura errónea del código RNAm incorporándose aminoácidos equivocados,
formando proteinas defectuosas, alterando la pared celular.
RESISTENCIA BACTERIANA
El Bacilo de Koch modifica la síntesis a nivel de la subunidad 30S, el antibiótico pierde la
capacidad de unirse. A nivel de la pared celular se vuelve impermeable a la Kanamicina.
FARMACOCINÉTICA
Kanamicina Vial 500 mg. y 1 Gr.
Se administra por via intramuscular a los 15 minutos se absorbe con rapidez, se une a las
albuminas para distribuirse por todo el organismo, no atraviesa la barrera hematoencefálica,
se deposita en el parénquima renal, en la endolinfa y perilinfa.
No sufre biotránsformación hepática, la excreción renal
INDICACIONES
 15 mg./kg/d cuando el antibiograma indica en Tuberculosis Pulmonar y Tuberculosis
Extrapulmonar.
CONTRAINDICACIONES
En Insuficiencia renal, Ancianos, Trastornos auditivos, En paciente anestesiado, En el Post
operatorio inmediato.
TOXICIDAD
Oido: Ototoxicidad, similar a la estreptomicina.
Renal: Nefrotoxicidad, similar a los aminoglucosidos.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con relajantes musculares se produce sinergismo, aumentando la parálisis respiratoria.

CICLOCERINA

ORIGEN
Vegetal inferior el Streptomices Orchidaceus, Actualmente es Sintético.
FARMACODINAMIA
Es bactericida con actividad menor contra el Bacilo de Koch en la forma extracelular
intracelular, en PH alcalino, se destruye rápidamente en PH acido y neutro.
MECANISMO DE ACCION
Impide la unión de la cadena que termina L- lesina con dos moléculas Dalanina, alterando
la pared celular.
FARMACOCINÉTICA
Ciclocerina capsulas de 250 mg.
Administrado por via oral se absorbe bien el 90 % a la 1 hora, se une a las albuminas para
distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentararia. En
poca cantidad sufre biotransformación hepática. La excreción renal,
INDICACIONES
 Cuando el Bacilo de Koch es resistente.
Se administra 250 mg. cada 12 horas durante 2 semanas, para aumentar 250 mg. cada día,
hasta llegar a 500 mg. a 1 gr. día.
CONTRAINDICACIONES
En Epilépticos, En enfermedades mentales.
TOXICIDAD
SNC: Somnolencia, cefalea, vértigo, estado psicótico (tendencia suicida), convulsiones,
esquizofrenia, son reversibles al suspender al tratamiento.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con la Isoniazida produce mayor toxicidad en el SNC.

ETIONAMIDA,

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es bactericida contra el Bacilo de Koch y contra el Micobacterium Leprae.
MECANISMO DE ACCION
No se conoce.
RESISTENCIA BACTERIANA
Se alcanza rapidamente a los 3 meses.
FARMACOCINÉTICA
Etionamida Comprimidos de 250 mg. Ampolla de 500 mg.
 Administrado por la vía oral se absorbe bien a la 1 hora, se une a la albumina para
distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria
Sufre biotransformación hepática formando metabolitos que se excretan por la orina.
INDICACIONES
 En la Tuberculosis pulmonar cuando hay resistencia o contraindicación 500 mg. a
1gr. al día vía oral en tres dosis.
CONTRAINDICACIONES
En el embarazo.
TOXICIDAD
SNC: Depresión mental, neuropatía periférica.
Gastrointestinal: Con frecuencia produce nausea, vomito, dolor abdominal tipo cólico, es
hepatotoxico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No se conoce

TIACETAZONA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Eficaz contra el Bacilo de Koch
FARMACOCINÉTICA
Administrado por vía oral, se absorbe bien el 70 %, se une a las albuminas para distribuirse
por todo el organismo, 1
Sufre biotransformación el 70 % en el hígado, la excreción es renal.
INDICACIONES
 En la resistencia a la Tuberculosis pulmonar.
TOXICIDAD
Cutáneo: Erupciones tipo rash alérgico.
Gastrointestinal: Nauseas, vomito, hepatotoxico.

TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO

El tratamiento se fundamenta en
 Asociado, utilizando como minimo cuatro drogas antituberculosas, para evitar la
resistencia.
 Prolongado, minimo 6 meses hasta conseguir la eliminación del bacilo.
 En una sola toma, porque el efecto farmacológico es mayor en ayunas
preferentemente,
 Supervisado, para garantizar la toma y el cumplimiento del tratamiento hasta su
condición de curado.
 Controlado, baciloscopia cada mes después de los 2 meses de haber recibido el
tratamiento.
 Dosis, en relación a kilo peso, ajustar la dosis correcta.
Tuberculosis Sensible. En paciente nuevo con tuberculosis pulmonar y tuberculosis
extrapulmonar sensible, que nunca recibió tratamiento también en la mujer embarazada no
son teratógenos y en mujeres que están en periodo de lactancia se prosigue con la misma.
Primera fase: Dos meses (52 dosis), con administración cada día de "Rifampicina,
Isoniazida, Etambutol y Pirazinamida". RHZE. Isoniazida 5 mg./Kg/d. Rifampicina 10 - 15
mg./Kg./d. Etambutol 15 mg./Kg./d Pirazinamida 25 mg. /kg./d,/Kanamicina 15 mg,/Kg./d
Segunda fase: Cuatro meses (104 dosis), no se administra los domingos "Isoniazida 10
mg./Kg/dia - Rifampicina 10 mg/kg/d HR

En pacientes con Insuficiencia Renal Crónica el Etambutol se administra cada 48 horas.

En pacientes con portadores de VIH se continua con INH 6 meses mas 200 a 300 mg. día,

En Tuberculos Osea en Silicosis el tratamiento es 12 meses con INH 200 a 300 mg. Dia

En Tuberculosis Meningea 12 meses se añade Prednisona 2mg.K/dia

Esquema II.En paciente que abandono el tratamiento, persiste baciloscopia positiva,

recaída, resistencia bacteriana,

Primera Fase, Dos meses (32 dosis), administración diaria excluyendo los domingos
"Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina‖ RHZE SM.
Segunda Fase. Un mes (26 dosis), administración diaria excluyendo los domingos‖
Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol" RHZE. La Kanamicina puede remplazar a
la Estreptomicina por estar descontinuado en el mundo,
Tercera Fase. Cinco meses (130 dosis). Administración diaria excluyendo los domingos "
Rifampicina, Isoniazida, Etambutol" R – H-E.
ESQUEMA III EN NIÑOS

Primera Fase 2 meses " RHZE"

Rifampicina 15 mg./Kg/día + Isoniazida 10mg./Kg/día + Pirazinamida 35 mg./kg. +
Etambutol 20 mg Kg.
Segunda Fase 4 meses "R -H" Rifampicina 15 mg./Kg/día + Isoniazida 10 mg./kg/día.

Prevencion. La vacuna de la BCG.

Quimioprofilaxis. En menores de 5 años en contacto con Tuberculosos pulmonares INH 10

mg/Kg/dia durante 6 meses.
Niños con VIH INH 10 mg/kg/dia 6 meses.

En Transplante Renal, Artritis, Lupus INH 5 mg/kg/d. durante 6 meses.

No administrar en Tuberculosis activa o en lesión hepática por INH.

Situaciones Especiales, en el embarazo evitar la Kanamicina por ser ototoxico, en la

lactancia protegerse con barbijo en el horario de la lactancia. En la mujer para evitar el
embarazo lo ideal es el DIU, porque la Rifampicina disminuye la eficacia de los
anticonceptivos. ,

En Recien nacido y ancianos, ajustar la dosis kilo peso, es frecuente la toxicidad e

intolerancia estar atentos en la aparición de reacciones adversas.

En Diabeticos la Rifampicina disminuye el efecto de los antidiabéticos orales.

En pacientes con VIH la aparición del RAFA es lo más frecuente. Concluido los 6 meses de
tratamiento debe proseguir con Isoniacida 6 meses más.

En la Meningitis Tuberculosa, Tuberculosis Osea, Silicosis, se debe prolongar hasta 12

meses el tratamiento. En Insuficiencia Renal Cronica manejo multidisiplinario el Etambiutol
debe administrarse cada 48 horas. Hepatitis Cronica

TUBERCULOSIS EN DROGORESISTENTES

12-18 MESES
Se denomina así:
Monoresistente a una droga.
Poliresistente a mas de una droga, pero no a INH-Rifampicina.
Multidrogoresistente a la Isoniazida y Rifampicina.
Extensamente Resistente a Levofloxacino, Kanamicina, Amikacina, Capromicina.
El Tratamiento es por el especialista:
Grupo A:
Levofloxacino 500 mg; 1 gr/dia.
Moxifloxacino 400 mg. Dia
Gatifloxacino 200 mg. administrar 400 mg dia

Grupo B

Amikacina Amp. 500 mg. Dosis 15-20 mgkg Intramuscular

Capromicina Amp. lgr. Dosis:15 mg./kg Intramuscular
Kanamicina Vial 1gr. Dosis 15 mg/kg Intravenosa o Intgramuscular
Streptomicina Vial 1 gr. Dosis 15 mg/kg. Intramuscular

Grupo C

Etionamida Tab. 250 mg. Dosis 15 mg/Kg.

Prothionamida Tab. 500 mg, Dosis125 a 250 mg. Día
Ciclocerina Cap. 250 mg. Dosis 15 mg/kg
Terizidona Cap. 500 mg. Dosis 10 a 15 mg/kg/d
Linezolid Tab. 300 mg. Dosis 600 mg/día
Clofazimina Cap. 100 mg. Dosis 100 mg/dia.
Grupo D
Bedaquilina Tab. 100 mg. Dosis 100 a 200 mg. Día
Delamanid Tab. 100 mg. Dosis 100 a 200 mg. Dia
Acido Paraminosalicilico Sobre 4 gr.Polvo. Dosis.150 mg/d
Imipenem-Cilastatina Amp. 1gr. Dosis 1gr. Cada 12 hrs. Amp. 500 mg. 1gr. Dosis 1 gr. Cada
8 horas Via Intravenosa Intramuscular

Meropenem AmoxicilinalAc, Clavulanico Comprimido 875mg.1125mg. Dosis un comprimido

cada 12 horas.

Reacción Adversa a los Fármacos Antituberculosos (RAFA)

Estos efectos adversos son raros, pero pueden influir directamente en la suspensión o
abandono del tratamiento. Existen factores de riesgo asociado <Insuficiencia hepática,
alcoholismo, hepatitis medicamentosa, síndrome de Steven Johnson y Síndrome de Lylle>,

Clasificación de las reacciones adversas:

RAFA Leve: existen manifestaciones clínicas de baja intensidad, no se suspende el

tratamiento
RAFA Moderada: manifestaciones clínicas importante, sin amenaza inmediata a la vida del
paciente. Requiere, tratamiento medicamentoso urgente.
RAFA Grave: Se suspende la medicación, existe una amenaza a la vida del paciente debe
ser referido a un Instituto de Cuarto Nivel, para ser evaluados en diversas especialidades
médicas.
Recomendaciones:
-Ajustar la dosis en relación al kilo peso.
-Informar al paciente de los posibles efectos adversos.
-Incrementar la farmacovigilancia especialmente en alcohólicos y en pacientes con
insuficiencia hepática
-Realizar auditoria periódica de la historia clínica.

HONGOS

Hooke, con lupa observo puntos amarillos en las rosas en 1677. Sabosaud en 1910 le da el
nombre de Micosis pueden ser unicelulares o pluricelulares, se caracterizan por falta de
diferenciación de raíz, tallo, hojas, no tienen clorofila y no asimilan el bióxido de carbono del
aire para sintetizar los carbohidratos, los hongos tienen gran capacidad de adaptarse y
crecer en ambientes diversos.

Por esta razón los hongos viven como parásitos obligados alimentándose de materia viva, si
se alimentan los hongos de materia muerta se llaman saprofitos.

Los hongos se reproducen por esporas, sobre un substrato adecuado, aumenta la espora
de volumen y germina emitiendo prolongaciones tubulares, se convierten en filamentos
largos que se ramifican cada filamento recibe el nombre de hifa, pueden ser tabicadas, si no
son tabicadas se llaman hifas Cenociticas; las hifas al desarrollar forman el micelio, la parte
Jel micelio que penetra en el substrato se llama "micelio vegetativo" la parte que
«sta encima de la superficie del substrato se llama "micelio aéreo" a partir de este se forman
esporas para propagarse lamas nuevos substratos y germinarse y formar nuevos hongos.
Los hongos son eucarioticos tienen núcleo, con cromosomas con DNA y proteínas,
membrana nuclear, retículo endoplasmico, mitocondrias y plastidos (cromoforos organelo).
La pared celulares rígida formada por quitina o polisacaridos complejos adosado a la
membrana citoplasmática que tiene ergosterol, la pared se tiñe con coloración de Gomosi
(Plata metenamina) la tinción de Gram tiñe a las levaduras de candida.
Los hongos se dividen en:
1. Levaduras: son unicelulares se reproducen asexualmente por gemación (se divide la
célula).
2. Mohos: la reproducción es sexual La capacidad de hongos de producir enfermedades es
accidental y no está ligado a mantener la especie, los dermatofitos atacan la piel tienen
enzimas que tienen la capacidad de digerir la piel. En la micosis sistémica son saprofitos
que se adaptan, crecen como mohos; los hongos oportunistas producen micosis sistémicas
cuando el huésped esta inmunodeprimido (Pneumocistis Carini hongo antes Protozoario)
Los hongos son enfermedades infecciosas pero no contagiosas y no es necesario aislar al
paciente excepto en la tiña del cuero cabelludo.

ANTIMICÓTICOS

Las enfermedades producidas por hongos se clasifican:

1. Micosis Superficiales Dermatomicosis "Pie de Atleta – Mano - Pie, Tiña, Onicomicosis,
Eccema Eritrasma, Pitiriasis*
2. Micosis Profundas (Sistémicas "Moniliasis, Blastomicosis:

Clasificación de los Antimicóticos:

1. Polienicos: Nistatina, Anfotericina
2 Benzofuranos: Giriseofulvina
3. Pirimidinas Fluoradas: Flucitosina
4 Imidazoles: Ketoconazol

BENZOFURANOS

GRISEOFULVINA

ORIGEN
Vegetal inferior, se extrae del hongo Penicillium Griseofulvium produce la Tiña del cuero
FARMACODINAMIA
Espectro reducido, con acción en Microsporum Epidermophiton y Trichopytiun
que cabelludo.
MECANISMO DE ACCION
Impide la mitosis del hongo rompiendo el huso mitótico.
RESISTENCIA MICOTICA
Existe pero no se conoce.
FARMACOCINÉTICA
Griseofulvina Comprimidos 500 mg. Suspensión 125 mg.

Administrado por vía oral, se absorbe a la 1 hora, se une alas albuminas para distribuirse
por todo el piel alas a 8 horas, tiene una organismo, se deposita en los precursores de
queratina y en el estrato corneo de la vida media de 24 horas, ocasionando que el nuevo
pelo, se encuentre libre de la enfermedad.
Sufre biotransformación hepática La excreción por vía urinaria.‖
INDICACIONES
 10 mg/kg/d en Micosis de la piel, "Tiña del cuero cabelludo, durante 30 días.
 En Onicomicosis de la mano 9 meses, Onicomicosis del pie 1 año 1 comprimido por
día.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia hepática, Embarazo
PREVENCION
No utilizar gorras, sujetadores de pelo, ni peines del paciente enfermo utilizar sandalias.
TOXICIDAD
Gastrointestinal: Dolor urente en epigastrio, nauseas, vomito, diarrea, es hepatotoxico.
Cutáneo: Fotosensibilidad,
Renal: Puede ser nefrotoxico. Proteinuria, Albuminuria.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Produce aceleración del metabolismo de la Warfarina.

IMIDAZOLES

KETOCONAZOL

ORIGEN
Sintético, derivado del Imidazol descubierto el 1970.
FARMACODINAMIA
Eficaz en micosis superficiales Trichopitium, Microspurum, Candida Albicans, Pitiriasis
Caapitis, en micosis profundas Blastomicosis, Histoplasma, Aspergilium.
MECANISMO DE ACCION
Inhiben la biosíntesis del ergosterol, produciendo acumulación de metilesteroles en la
membrana celular produciéndose alteración de su permeabilidad,
RESISTENCIA MICOTICA
Existe pero no se conoce.

FARMACOCINETICA
Ketoconazol Comprimido de 200 mg. Crema dermica 2 g. Gel oral 20 mg. Crema Vaginal 8
mg.Tructum Gotas 60 mg./ml. Talco 20 mg. Shampo 2 g.
Liondox Plus Comprimido (Ketoconazol 200 mg. + Secnidazol 250 mg.).
Liondox Vaginal Comprimido (Ketoconazol 200 mg. + Secnidazol 250 mg.).

Administrado por la via oral la absorción es buena en un medio acido a la 1 hora, disminuye
en personas que reciben Bloqueadores H2 y antiácidos, se une a las albuminas para
distribuirse por todo el organismo, tiene una vida media de 2 horas, logra atravezar la
barrera hematoencefalica y placentaria
Sufre biotransformación hepática. La excreción por el riñón y por las heces.
INDICACIONES
6 mg/kg/d cada 12 horas durante 5 días.
 Candidiasis bucofaríngea 1 comprimido cada 12 horas durante 5 días, asociado al
Gel aplicando cada 12 horas, en Niños 2 gotas/Kg/d administrando en dos dosis
(cada 12 horas). Durante 5 días, también en micosis intestinal

 Dermatomicosis aplicar la crema cada 12 horas durante 20 a 30 días.

 Dermatitis seborreica el Shampo aplicar dos veces por semana, masajear en seco
durante 4 a 5 minutos, luego lavarse con agua, el tratamiento dura 1 a 2 meses,
igualmente en Pitiriasis Capitis (Caspa).

 Candidiasis vaginal en las niñas en la persona joven 1 capsula cada 12 horas,

durante 5 días.

 Vulvovaginits aplicar la crema 3 veces al día durante 5 a 10 días.

 En flujo vaginal un comprimido antes de acostarse durante 10 días y la pareja

puede tomar un comprimido cada 12 horas durante 5 días

 Pitiriasis – Tiña - Histoplamosis 1 comprimido cada 12 horas, durante 30 a 60 días.

  En el Pie de Atleta aplicar el talco cada 12 horas durante 15 días asociado a una
crema antimicotica.
CONTRAINDICACIONES
Estado gestacional, Periodo de lactancia, Insuficiencia hepática grave, No consumir
alcohol, En la Hipersensibilidad al medicamento. En ratas es teratogeno produce sindactilia.
TOXICIDAD
PREVENCION
En la pitiriasis capitis no utilizar peine, gorras, fijadores de pelo.
En el pie de atleta utilizar sandalias, o bolsas de plástico en los pies, acudir a duchas y
saunas confiables.
Cutáneo: Rash alérgico.
Cardiovascular: Produce retención de líquidos, produciendo hipertensión arterial.
Endocrino: En mujeres inhibe la biosíntesis de esteroides, produciendo irregularidad en el
ciclo menstrual. En varones ginecomastia, disminución de la libido y azoospermia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con alcohol produce el efecto Disulfiram * nauseas, vómitos tipo escopetazo, cefalea
intensa, dolor abdominal tipo retortijón, hiperemia en cara".
Antiácidos, también la Ranitidina, Famotidina Omeprazol, producén una disminución de la
absorción del Ketoconazol. ,

ANTIMICÓTICOS LOCALES
CLOTRIMAZOL

Sintético. Crema dérmica 10 mg. Crerna vaginal de 100 mg. Óvulos 150 mg. Polvo 1%
Solución 1 %, Loción 1 %
MICONAZOL
Sintético. Crema dérmica 20 mg. Gel oral 20 mg. Óvulos 100 400 mg. Famidal Crema
vaginal (Miconazol 2 gr. + Tinidazol
3 gr.). Famidal Ovulos (Miconazol 100 mg. + Tinidazol 150 mg.).
Supracortyn Crema (Miconsa:zol 20 mg. + Fluprednisolina 1 mg. + Gentamicina 1 mg.).
BUTOCONAZOL
Sintético. Crema vaginal,
INDICACIONES
 Dermatitis del pañal; aplicar 3 - 4 veces al día, durante 5 días, igual en Balanitis.
 Dermatomicosis aplicar caca 12 hrs, igual en eccema 15 - 20 días,
 Candidiasis Vaginal aplicar en el momento de dormir 1 ovulo durante 3 días igual la
crema vaginal suspender durante la menstruación y también después del tercer mes
del embarazo.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, prurito, edema, eritema

TRIAZOLES

ITRACONAZOL - FLUCONAZOL
ORIGEN
Ambos sintéticos.
FARMACODINAMIA
Son más potentes contra la Candida Albicans, histoplasmosis, Blastomicosis, Criptococo,
Microsporum, Trichopitium, Coccidiosis.
MECANISMO DE ACCION
Inhiben la biosíntesis del ergosterol, produciendo acumulación de metilesteroles en la
membrana celular del hongo produciendo mayor permeabilidad, saliendo el potasio
produciendo su muerte.
RESISTENCIA MICOTICA
Existe resistencia cruzada entre los azoles, al administrar dosis subletal, produce el hongo
enzimas que inhibe a la droga la 14 alfa desmetilasa.
FARMACOCINETICA
Itraconazol (Speranox) Capsula de 100 mg.
Fluconazol (Fluconal) Capsula 50 -150 200 mg. Finax Ovulo 150 mg. Tavor Capsula 50 150
200 mg. Fluconal Suspensión 50 mg. Ampolla 200 mg. para goteo en solución fisiológica de
1000 ml.

Itraconazol administrado por vía oral se absorbe bien en un medio acido a la 1 hora, se une
a la albumina, se distribuye por todo el organismo, tiene una vida media de 12 horas, no
atraviesa la barrera hematoencefálica, pero si la placentaria.
Biotransformación a nivel hepático y la Excreción por la vía renal.

Fluconazol, administrado por vía oral se absorbe bien en un PH acido a la 1 hora, tiene una
vida media de 12 a 24 horas, se une a la albumina para distribuirse por todo el organismo,
está en el espacio transcelular, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. Sufren
biotransformación hepática. La excreción por vía renal y por las heces fecales.

INDICACIONES
Itraconazol en
 Candidiasis Bucofaríngea, Candidiasis vaginal, 200 mg. cada 12 horas, durante 1
día.
 Onicomicosis 100 mg. cada día, durante 6 meses.
 Tiña 100 mg, durante 30 - 60 días.
Fluconazol
 Candidiasis oral 1 capsula por día, pudiendo exetenderse 3 a 5 día. Candidiasis
vaginal 200 mg. 2 capsulas cada 12 horas 1 día. En niñas en edad preescolar y
escolar con flujo vaginal Fluconazol en suspensión 50 mg. Cada 12 horas 1 dia,
también de la misma forma en diarrea por hongos y moniliasis oral
 en Infecciones Urinarias por hongos. Tiña Pedis Corporis Crurea 150 mg./semana
durante 4 semanas.
 Meningitis por Coccidiosis. En Neumonia, Diarrea Cronica, en pacientes con-SIDA,
Diabéticos,
 Inmunosuprimidos, en pacientes con cáncer una ampolla cada 8 horas en una
solución parenteral, 6 - 8 semanas.
CONTRAINDICACIONES.
Insuficiencia hepática grave, consumo de alcohol.
TOXICIDAD
Cutáneo: Rash alérgico.
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, dolor tipo cólico y diarrea.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La concentración plasmática del Itraconazol disminuye al administrar simultáneamente con
los antiácidos, bloqueadores H2, con bloqueadores de la bomba de protones, Rifampicina,
Carbamazepina, Hidantoina.
El Fluconazol aumenta la concentración plasmática de la Hidantoina Ciclosporina.
 QUIMIOTERAPIA EN INFECCIONES POR PROTOZOOS

AMEBIASIS / GIARDIASIS / TRICOMONIASIS

Amebiasis.La ameba histolitica tiene 3 formas:

- Trofozoito no infectante, es una forma vegetativa, es destruido por los jugos digestivos,
anida submucosa del intestino grueso tipo ulcerativo botón en camisa.
- Prequiste o de transición, es cuando el trofozoito se inmoviliza y se cubre de una
membrana.
- Quiste, es resistente y es el que propaga la infección tiene 1 4 núcleos se enquista en la
luz del intestino, esta es la forma endémica, la transmisión es por vía oral fecal mano,
también por vectores la mosca y cucaracha el huésped el hombre, los quistes están en las
heces fecales salen al exterior contaminan el agua, verduras, frutas, etc.

La infección por ingestión de alimentos contaminados, el quiste es resistente a los cambios

de temperatura vive 2 a 4 semanas en el medio externo, resiste la acción del cloro en el
agua, en la tierra.
Al llegar al ileón el PH alcalino destruye la pared del quiste y de esta forma se liberan cuatro
trofozoitos jóvenes que ingresan a la mucosa "Ciego, apéndice, colon ascendente, asa
sigmoide, ampolla rectal". Tienen fermentos proteoliticos que ulceran la mucosa en botón de
cami: 1 produciendo "Disentería, Colitis perforación, cuando no invade la mucosa
es portador asintomático", con pujo y tenesmo.
La Amebiasis Extraintestinal, cuando llegan por las venas afluentes de la vena porta, llegan
al higado forman colonias, áreas de necrosis en el centro liquido Absceso amebiano
hepático, también en pulmones, cerebro, etc.

Giardiasis. Es protozoario flagelado que tiene 2 núcleos, se multiplica por división binaria,
la Giardia Lamblia Intestinales se adhieren a !a mucosa intestinal, tienen como ventosas
para fijarse.

La Giardia Lamblia tiene dos formas:

Trofozoito, 10 a 15 micras son los que producen la infección en duodeno y yeyuno
(ocasionando diarrea).

Quiste, es ovoide rodeado de una membrana gruesa de 9 micras. tiene 2 a 4 núcleos, se

forman en la luz intestinal y se eliminan en las heces fecales solidas, en el medio externo
permanecen algún tiempo después de ser ingeridos en el agua y alimentos dan lugar a los
trofozoitos en el Intestino delgado.

La infección principalmente en niños, los trofozoitos son millones forman una capa que
actúa como barrera mecánica, dificultando la absorción de los alimentos, de vitamina ABD
déficit de Ig A ocasiona esteatorrea, falta de peso en relación a la edad, los niños tienen
dolor abdominal, diarrea por lesión en la mucosa; en los adultos puede estar asintomático,
produce la diarrea del viajero (flatulencia, anorexia).

Tricomoniasis. Contagio por relación sexual, el protozoo Trichomona Vaginalis invade el

exocervis y la uretra; mide 10 a 30 micras tiene varios flagelos ondulantes, se reproduce en
la via urinaria y genitales en forma de trofozoito es la forma infectante pasa de una persona
a otra, fuera del organismo se muere rápidamente.

El contagio es excepcional toallas, esponjas, prendas intimas, el hombre es portador y es

asintomático, la prevención utilizar el condón, lavado y no tener relaciones sexuales hasta
estar curado.
En la mujer produce leucorrea abundante "blanco amarillento" con olor sui géneris,
produciendo prurito vulvar, dolor urente con sensación de quemadura en la vagina y
genitales externos, muslos con eritema y edematosos, por el prurito excoriaciones y
dermatitis, aumenta el PH vaginal, con ausencia o disminución de la flora bacteriana "Bacilo
de Doderlein‖ lactobacilus produce PH acido y ocasiona una disminución de los estrógenos
ocasionando dispareunia. En el tracto urinario, cistitis, uretritis "Disuria, polaquiuria". En el
hombre es asintomático, si tiene fimosis, se produce excoriaciones en el surco
balanoprepucial.

El recién nacido no se contamina.

METRONIDAZOL

ORIGEN
Sintético, es el Nitroimidazol.
FARMACODINAMIA
Bactericida de espectro reducido con acción potente "Bacteroide Fragilis, Clostridium,
Peptococo, Gardenela Vaginalis Peptoestreptoceco, Helicobacter Pilori, Propionibacterium
Acnes, Protozoarios Ameba Histolitica, Trichomona Vaginalis, Giardia Lamblia, Balantidium
Coli".
MECANISMO DE ACCION
Es un profarmaco activándose en el interior de la célula bacteriana, inhibe la síntesis de
ácidos núcleicos en los anaerobios produciéndose una oxireducción en el radical nitro de la
droga formando compuestos tóxicos produciendo la muerte bacteriana.
RESISTENCIA DE LOS PROTOZOARIOS
La Trichomona Vaginalis tiene menor cantidad de ferridoxina (proteina que cataliza la
reducción del Metronidazol), se acciona solo con dosis altas del Metronidazol,
FARMACOCINÉTICA
Metronidazol Suspensión de 125 250 mg. Capsula de 250 500 mg. Inyectable 500 mg. en
100 mil.
Metronidazol (Rosanex) Crema 2% Gel 1% Óvulos 500 mg. (carece de efecto
farmacológico)
Metrogyn N Ovulo (Metronidazol 500 mg + Nistatina 100,000 UD).

Via oral el Metronidazol se absorbe bien el 80% 1 a 2 horas, tiene una vida media de 8
horas, se une a la albumina para distribuirse por todo el organismo penetrando la barrera
hematoencefálica y placentaria encontrándose en el espacio transcelular, en secreciones
como el semen, vagina, saliva, LCR, leche materna penetra en abscesos cerebrales,
pulmonar y hepático, en el empiema. Sufre biotransformación hepática formando un
metabolito activo 2hidroxometilmetronidazol La excreción es renal en un 80 %, produciendo
un cambio de color en la orina pardo rojizo por la presencia de pigmentos, mínimamente por
las heces fecales y también por la leche materna

INDICACIONES
inyectable
Por vía endovenosa:
 Neonato menor de una semana 15 mg/kp/d cada 12 horas.
 Neonato mayor de una semana 2 kg 15mg/kp/d cada 12 horas
 Lactante niños 30 mg/kp/d cada 12 horas Sepsis
 Igual en adultos - ancianos reducir 40% de la dosis. Otra. 500 mg cada 8 horas via
intravenosa.
 En peritonitis Infección pélvica Absceso cerebral- Abceso Pulmonar - Abceso
hepático,
 Infecciones en huesos, en articulaciones, en piel y tejidos blandos Endocarditis
Meningitis por anaerobio Gram (-).
 Profilaxis 1 hora antes en cirugía abdominal,
  Colitis Pseudómembranosa por clostridium dificile en niños 250 mg cada 8 horas,
durante 7 a 10 días igualmente igualmente en jóvenes y adultos 500 mg; Cada 8
horas.
 Helicobacter Pilori causante de Ulcera Péptica 500 mg. cada 8 horas, durante 10 a
14 días asociado a Amoxicilina 500 mg.
 Vaginitis por Trichomona Vaginalis, un ovulo al acostarse durante 10 días, crema en
el varón aplicar en el surco balanoprepucial cada 12 horas durante 5 a 10 días.
(Actualmente existe resistencia marcada
 Amebiasis intestinal y extraintestinal 30 mg/kp/d cada 8 horas, durante 10 días.
 Giardiasis 15 mg/kp p/d cada 8 horas, durante 7 días.
 Rosacea en cara y cuello Alteración vascular eritema Acne con pápulas quistes‖ se
aplica la crema cada 12 se horas durante 2 semanas con una dieta estricta,» nada
de grasas

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Psicosis, Esquizofrenia, Depresión, Discrasia sanguínea,
Cirrosis, Insuficiencia renal grave, Lactancia materna, Embarazo Primer trimestre
(mutaciones en animales) no consumir alcohol durante el tratamiento.
PRECAUCION
En prematuros, otros dicen no usar, interrumpir la lactancia durante el tratamiento.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, vértigo, convulsiones, ataxia, parestesias por dosis altas, suspender la droga.
Tubo digestivo: Sequedad bucal, sabor tipo metálico, glositis, estomatitis, vomito, dolor
abdominal en epigastrio.
Efecto disulfiram: Cefalea, dolor abdominal, vomito, hiperemia facial, cuando ingiere
bebida alcohólica se produce por acumulación de acetaldehído.
Hemático: Produce neutropenia reversible.
Cutáneo: Prurito, eritema, congestión nasal.
Urinario: Produce un cambio en el color de la orina a color marrón o rojizo, puede producir
disuria y prurito
A nivel local: La administración por vía intravenosa, al infiltrarse produce flebitis y
tromboflebitis
Carcinogenicidad: Es carcinógeno en roedores y produce mutaciones en los gérmenes, no
hay evidencia en seres humanos, evitar el uso en el embarazo y lactancia materna.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los barbitúricos aumentan el metabolismo hepático del Metronidazol.
El Metronidazol inhibe el metabolismo de los anticoagulantes orales y de la Fenitoina.
La asociación con alcohol se produce el efecto disulfiram.

TINIDAZOL - SECNIDAZOL

FARMACODINAMIA
Bactericida, tienen acción potente contra la Ameba Histolitica, Trichomona Vaginalis,
Giardia Lamblia, Helicobacter Pilori, Gardnerella vaginalis.
MECANISMO DE ACCION
Tienen toxicidad selectiva, inhibe la síntesis del DNA, erradicándose al parásito en 92 al
100%,
RESISTENCIA
No existe.
FARMACOCINÉTICA
Tinidazol Comprimidos dis 500 mg. y 1 gr. Suspensión de 500 mg/Sml. Ginedazol Dual
Óvulos ―Tinidazol 150 mg. +Miconazol 100 mg.‖. Crema ―Tinidazol 30 mg. +
Miconazol 20 mg)
Secnidazol (Amebin) Cornprimido 1gr. Suspensión 150 mg./5 ml. (Liondox Plus) Capsula
―Secnidazol 250 mg. + Ketoconazol 200 mg. Tambien Tableta vaginal

Administrado por vía oral, se absorbe bien, pero no lo hace rápidamente, lo que le permite
actuar en la luz intestinal. Se distribuye por todo el organismo. Con vida media de 72 horas.

INDICACIONES
Tinidazol
 En Giardiasis Intestinal 50 mg/kp/d, durante 3 días.
 En Amebiasis Intestinal 2 gr/día durante -3 días, se puede repetir la misma dosis
una semana después,
 Abceso Hepático por ameba histolitica 50 mg./Kg./día durante 5 días.
 En Tricomoniasis 2 gr. a la pareja dosis única, en Vaginistis por Gardnerella.
 Profilaxis en Cirugía Abdominal 2 gr. vía oral.
Secnidazol
 En Amebiasis intestinal, 1 gr cada 12 horas tres días. 97 %o de efectividad.
Amebiasis hepática 30 mg. /k/cada 12 horas durante cinco días.
 Uretritis y vaginitis por trichomona, a la pareja 1gr. cada 12 horas dosis única.
 Trichomoniasis Vaginal Resistente Liondox Vaginal un comprimido vaginal cada
noche durante 10 días.
 Giardiasis Intestinal 2 gr. 3 días 84 % de efectividad.
Niños hasta 15 kg. 500 mg.
Niños hasta 16 - 25 kg. 750 mg.
Niños mayores de 26 kg. 1000 mg.
Otra dosificación de 30 mg./Kg./d (dosis única).
 En la erradicación del helicobacter pylori 2 gr. al día durante 7 días combinado con la
amoxicilina
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Psicosis, Esquizofrenia, Depresión, Discrasia sanguínea,
Cirrosis, Insuficiencia renal grave, Lactancia materna, Embarazo Primer trimestre
(mutaciones en animales), no consumir alcohol durante el tratamiento.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, vértigo, convulsiones, ataxia, parestesias por dosis altas, suspender la
droga
Tubo digestivo: Sequedad bucal, sabor tipo metálico, glositis, estomatitis, vomito, dolor
abdominal, en 40-10d epigastrio.
Efecto disulfiram: Cefalea, dolor abdominal, vomito, hiperemia facial, cuando ingiere
bebida alcohólica se produce por acumulación de acetaldehído, no consumir alcohol
durante el tratamiento.
Hemático: Produce neutropenia reversible.
Cutáneo: Prurito, eritema, congestión nasal
Urinario: Produce cambio de color del orina a marrón o rojizo, puede producir disuria y
prurito.
Carcinogenicidad. Es carcinógeno en roedores y produce mutaciones en los gérmenes, no
hay evidencia en seres humanos, evitar el uso en el embarazo y lactancia materna.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los barbitúricos aumentan el metabolismo hepático del Tinidazol y Secnidazol
El Tinidazol y el Secnidazol inhíbe el metabolismo de los anticoagulantes orales y de la
Fenitoina. La asociación con alcohol se produce el efecto disulfiram
PREVENCIÓN
Consumir agua hervida cubierta con tapa o de botella, no ingerir verduras en la calle, en la
casa lavar con mucho agua colocar DGG Vinagre. Después de la defecación lavarse las
manos, así también antes de servirse los alimentos.
La Giardia Lamblia, está también en el perro, gato y castores.
La Trichomoniasis, el contagio se produce por una relación sexual, el varón es portador
asintomático que se encuentra en el surco balanoprepucial, en la mujer ocasiona el flujo
vaginal por ese se debe utilizar preservativo y evitar la promiscuidad sexual.
En niñas el contagio en piscinas y baños higiénicos público de cemento, el uso de ropa
interior por varias personas.

PROTOZOOS

MALARIA

Son 4 formas: Plasmodium Malarie, Ovale (es raro en Bolivia), Vivax y Falciparum es el que
produce mortalidad en niños y en sujetos con inmunidad disminuida. En el 2010 hay 291
milllones de enfermos y mueren 660.000.

En la raza negra hay resistencia al Plasmodium Vivax por no tener el factor Duffy (proteína
que actua como receptor en la superficie del glóbulo rojo).

En regiones endémicas, el vector es el mosquito Anopheles hembra (mide 0.5 a 2 cm.), que
se infecta al ingerir sangre de una persona enferma en su tubo digestivo se produce el ciclo
esporogenico, en el que se produce la reproducción sexual (el gametocito masculino fertiliza
al gametocito femenino originando el esporozoito), el esporozoito se disemina por todo el
mosquito, estando principalmente en la glándula salival donde permanecen hasta ser
inoculadas al hombre durante una nueva picadura; el ciclo en el mosquito dura 7 a 14 dias,
según la especie del Plasmidium, también se contagia en la transfusión sanguínea. El
mosquito macho se alimenta de la savia de los vegetales.

Ciclo Esquizogenico se produce en el hombre, la picadura del mosquito eliminando por las
glándulas salivales al Esporozoito penetran por los capilares de la piel, pasan a la
circulación el parasito que mide 14 micras donde están 30 minutos, antes de invadir al
hepatocito existiendo dos etapas.

1. Etapa Preeritrocitica, el Esporozoito penetra al hepatocito donde se forma el esquizonte

con múltiples núcleos con su citoplasma, madura el esquizonte 6 a 12 días, libera miles de
merozoitos que van a la circulación, para invadir el glóbulo rojo.

2. Etapa Eritrocitica, el merozoito invade al glóbulo rojo gracias a un receptor que es una
proteína llamada RHS5 que abre la puerta para su ingreso al glóbulo rojo transformándose
en trofozoito utilizan la hemoglobina para su nutrición, logrando madurar y multiplicarse
formándose en esquizonte cuando está madura rompe el glóbulo rojo liberando cada 48
horas en la forma Vivax, Falciparum, Ovale y cada 72 horas en la forma Malarie, invadiendo
cada merozoito a otro glótulo rojo, hasta la muerte del huésped, pero algunos merozoitos
tienen un determinante genético para formar los gametocitos que circulan como formas
infectantes para el mosquito, pero en el hombre no produce síntomas no es ingerido por el
mosquito desaparece.

Síntomas.Anemia hemolítica con aumento de la bilirrubina, el glóbulo rojo se vuelve de

consistencia rigida con tendencia a adherirse al endotelio generando trombosis capilar
múltiple, se produce esplenomegalia, hepatomegalia, Se produce los síntomas cada 48
horas (falciparum, ovale, vivax) y cada 72 horas si es por Malarie OS coincide con la ruptura
del glóbulo rojo, en niños, jóvenes, escalofrio marcado temblor, adopte la posición fetal,
aumenta castañateo de dientes, piel fría, nefrosis, fiebre, escalofríos, sudoración
aumentada, taquicardia, los síntomas aparecen 10 a 14 días (incubación) si es por
transfusión en 48 horas, el acceso febril dura de 3 a 4 horas.

En la malaria crónica, anemia, adinamia, somnolencia, en la forma Vivax Ovale no tratados,

la inmunidad del huésped es bueno, cuando no se cumplió el tratamiento,
La crisis aparece por exposición al frio, en cirugías y en la desnutrición.

Malaria en niños es más grave, cefalea, fiebre 39 G., seguida de intensa sudoración,
anemia marcada, con esplenomegalia.

Malaria en el embarazo, en la placenta el parasito altera la microcirculación, disminuyendo

la irrigación y puede producir muerte fetal o parto prematuro con recién nacido de bajo peso,
en el primer trimestre del embarazo culmina con aborto.

En el Post parto la hemorragia es marcada, ocasionando anemia intensa.

Diagnostico.Examen de sangre gota gruesa por personal calificado, en la malaría crónica

se realiza Serologia, punción de bazo,
Epidemiologla.Zonas endémicas Pando, Beni, Santa Cruz, Chuquisaca, Tarija,
Cochabamba, Las Paz y Potosí para la transmisión de la malaria hay 2 factores. Factor
primario, el hombre enfermo como fuente de infección cuando circula en su sangre el
gametocito, en Africa también el simio 8%.
Vector Anopheles hembra es domestico, reposa y pica introduciendo los esporozoitos, la
hembra es antropofilia (tropismo para picar al hombre, al sor hematófago sirve para poner
huevos fertiles que son eliminados en aguas no contaminadas, emerge la larva en 2
semanas adulto, vive 3 semanas a 3 meses). Hombre susceptible depende de la inmunidad
natural o adquirida, mas grave en niños y en el embarazo.

La migración humana a zonas endémicas, tipo de vivienda Factores secundario, La altura

sobre el nivel del mar, temperatura alta, lluvia contribuye a la formación de criaderos,
humedad 80%.
Modo de transmisión.La más frecuente por picadura del mosquito Anopheles, la forma
congénita es más raro por la placenta atraviesa el parasito, la transfusión sanguínea en
donadores de Zonas endémicas, realizar examen transmisión por jeringas contaminadas y
en la drogadicción de gota gruesa, prueba «de Elisa

CLOROQUINA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Antipalúdico muy eficaz en la forma eritrocitica de "Vivax, Ovale, Malaria, Falciparum‖,
impidiendo la crisis palúdicá, desapareciendo los parásitos circulantes y también
desaparece la fiebre.
Es gametocida destruyendo las formas "Vivax, Ovale, Malarie" no así del Falciparum.
No tiene acción esporinticida (formas intrahepáticas), no impide las recidivas, no es
profiláctico. Es amebicida, tiene también acción antirreumatica y en enfermedades del
colágeno.
MECANISMO DE ACCION
Bloquean la síntesis del DINA del parasito, acumulándose la droga en el parasito.
MECANISMO DE RESISTENCIA
La mutación del gen, hace que la membrana celular sea menos permeable a la Cloroquina.
FARMACOCINÉTICA
Cloroquina Comprimidos de 250 mg. (150 mg. base).
Administrado por vía oral se absorbe en 2 3 horas, con vida media de 30 a 60 días. Se une
a las albuminas para distribuirse con lentitud, porque sufre secuestro en los tejidos "hígado,
bazo, riñón, pulmones", no atraviesa la barrera hematoencefálica, pero atraviesa la barrera
la placentaria. Sufre biotransformación hepática formando un metabolito activo con actividad
antipalúdica, se excreta por la orina hasta en 4 meses
INDICACIONES
 Ideal en las formas "Vivax, Ovale, Malarie" la dosis 25 mg./k/d durante tres días,
suprimiendo a las 43 horas la crisis palúdica, si no hay mejoría puede, ser
Falciparum. En niños 16.5mg/kp/d
 Otra dosificación Adultos 600 mg. primer día, el segundo día. 450 mg. el tercer día 2
días 450 mg. 3 días
 Niños primer día 10 mg., segundo día 7.5 mg. tercer día 7.4 mg.
 En profilaxis 1 a 2 comprimidos de 300 mg. cada semana empezar 1 a 2 semanas
antes de ingresar a la zona endémica, continuar hasta 4 semanas después de salir
de la zona endémica. Niños 5 mg/kp
 En Artritis Reumatoide 1 comprimido cada día 4 mg/kp/d.
CONTRAINDICACIONES
En Hepatopatía, Porfiria, Psoriasis, Epilepsia, En la raza negra que tienen déficit de glucosa
6 fosfato deshidrogenasa (producienclo hemolisis),
INTOXICACIÓN AGUDA
Es mortal 50 mg/kp/d produciendo vomito, somnolencia, disnea, edema de pulmón,
convulsiones, coma
PRECAUCIONES
Embarazo, Lactancia, Alteración visual.
TOXICIDAD
Cardiaco: Hipotensión arterial, vasodilatación, paro cardiaco.
Ojo: Por acumulación de la droga en la retina, produciendo retinopatía irreversible, hacer
evaluación cada 6 meses examen de fondo de ojo, produce también opacidad de la cornea.
Cutáneo.Rash de tipo alérgico, despigmentación de piel, cabello, uña.
Hematopoyetico: Agranulocitosis, trombocitopenia.
SNP: Nerviosismo, parestesias. Oido: La administración continua produce ototoxicidad.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

PRIMAQUINA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Destruye las formas esporonticidas a nivel intrahepática y las formas tisulares latentes de
"Vivax Ovale‖ cura el paludismo recidivante con acción en la fase hepática del Falciparum.
Es gametocida contra Plasmidium "Ovale Malarie Vivax Falciparum".
MECANISMO DE ACCION
No se conoce bien, es más activo en las formas tisulares y gametocida (tal vez se produce
una oxidoreduccion).
MECANISMO DE RESISTENCIA
No se conoce
FARMACOCINÉTICA
Comprimido de 26.3 mg. (15 mg. de base)
Administrado por vía oral la absorción es buena entre la 1 3 horas, tiene una vida media de
6 horas, se unen a las albúminas para distribuirse por todo el organismo no atraviesa la
barrera hematoencefálica, si la placentaria.
Sufre biotransformación hepática, forma 3 metabolitos, la excreción por la orina
INDICACIONES
Adultos 26.3 mg Niños 0.6mg/kp/d
Durante 14 días para la cura radical del paludismo recidivante por Vivax Ovale, asociándose
la cloroquina por ser esquizonticida eritrocitica.
Niños 0.3 mg/kp.d durante 14 días
En profilaxis cuando sale el individuo del área endémica.
CONTRAINDICACIONES
En Artritis reumatoide, Lupus eritematoso, niños menores de 4 años, embarazo por haber
riesgo de hemolisis. En raza negra con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
(produciendo hemolisis)
TOXICIDAD
En raza negra 15mg/d produce anemia hemolítica
Gastrointestinal: Nausea, vomito, anorexia.
Hematopoyetico: Agranulocitosis, Leucopenia, Hemoglobinuria.
Sobredosis.Adinamia, anemia, ictericia, depresión de medula ósea.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con depresores de la medula ósea.

PREVENCIÓN
Romper la cadena de transmisión de uno o varios factores primarios, a nivel del vector.
1. Ingeniería sanitaria, se combate los criaderos de mosquitos, drenar charcos, evitar
recipientes donde se deposite agua de lluvia, casa con puerta, En epidemias fumigación
solo en las formas adultas por eso la eficacia es temporal.
Utilizar repelente dietiltoluamida.
2. Medidas Biológicas, relacionado con el ataque de los vectores, uso de mosquiteros
impregnados con repelente que es insecticida (permetrin), inocuo para el hombre; el pez
Gambusia, Poecilia son larvivoros.
3. Control químico, se rocía con insecticidas.
Profilaxis Mefloquina 250 mg.1 comprimido cada semana iniciar 2 semanas antes y
proseguir hasta cuatro semanas después de salir de la zona endémica, en tratamiento
prolongado produce ansiedad alteración en el sueño, pesadillas, alucinaciones, psicosis
convulsiones, No se utiliza en niños y en el embarazo, arritmia cardiaca. La quimioprofilaxis
no garantiza la infección pero el cuadro clínico es minimo.

También se utiliza un comprimido cada semana con "Mefloquina 250 mg. + Sulfodoxina 500
mg. + Pirimetamina 25 mg‖.

Vacunas alentadoras que se realizan a nivel experimental son

Parasitos debilitados pero vivos están atenuados,
Vacuna PF SP2, al mosquito se lo irradia y se retira al Falciparum, son debilitados y
atenuados.
Vacuna RTS 5 crear una vacuna para bloquear a la proteína RHS5, para que no penetre el
parasito al glóbulo rojo,
Otros antibióticos Tetraciclina Doxiciclina, Clindamicina son de acción lenta se asocia con
Cloroquina.

TRIPANOSOMIASIS

El agente etiológico Tripanosoma Cruzy es flagelado, se encuentra en la sangre circulante

de personas enfermas y animales "Conejo, Gallina, Perros y Gatos", las aves son
refractarias a la enfermedad por su temperatura elevada y su complemento lisa al parasito,
se conoce como Tripomastígote se transforma en Amastigote en las células del músculo
cardiaco formando nidos.

El vector vinchuca (Hematofago macho y hembra), se infecta al chupar sangre del hombre u
animal portador, los tripomastigotes sufren transformación en el tubo digestivo del vector, se
vuelve en el estomago Epimastigote, en el Intestino se multiplican y aparecen en las
deposiciones de la Vinchuca el Tripomastigote, al picar nuevamente al hombre, se produce
prurito en la piel, ingresando a la piel son fagocitados por los macrofagos englobados en el
fagosoma de donde se escapan y se transforman en Amastigote, se vuelven nuevamente
en Tripamastigote llegando a la circulación sanguínea linfática en 10 a 15 días (etapa
aguda) donde se produce, intensa multiplicación parasitaria. ‖
El vector se infecta 20 días después de haber ingerido sangre contaminada, permanece
toda su vida que es de un año aproximadamente.

Clínica.Forma Aguda, en niños y adultos, el signo de Romaña o el Chagoma de inoculación

puerta de entrada del parasito con proceso inflamatorio, la zona central se vuelve necrótica
indolora puede supurar, con infarto ganglionar, fiebre, diarrea persistente, anorexia,
nauseas, vomito, cefalea, meningoencefalitis, miocarditis puede llevar al deceso de donde
invadirán al bazo, hígado, corazón, medula ósea y tubo digestivo.

Forma Crónica, se presenta 10 a 20 años, por la presencia de una toxina producida por los
Amastigotes en la fase crónica, que afecta a las neuronas del corazón miocarditis con
bloqueo auriculoventricular "Dolor precordial, disnea paroxistica, palpitación, arritmia,
cardiomegalia‖. Bradicardia Sinusal. Bloqueo de Rama Derecha AP de
Torax hipertrofia ventricular, Cardiomegalia. Muerte súbita por paro cardiaco

Tubo Digestivo, la infiltración y denervación de los plexos mioentericos de Auerbach,

Megaesofago ocasionando"Disfagia, hipersalivación".
Megacolon "Estreñimiento crónico, se palpa masa abdominal", destrucción de plexo de
Auerbach, condiciona al Fecaloma.
En sistema nervioso central Meningoencefalitis.
Chagas Congénita: recién nacido prematuro de bajo peso hepatoesplenomegalia, anemia,
miocarditis, meningoencefalitis, miocarditis, con mortalidad elevada.
Contaminación por transfusión sanguínea.
Diagnostico:
En la forma aguda examen de gota gruesa, En la forma crónica prueba serologica Latex
para chagas.
Epidemiologia.La enfermedad de Chagas es una zoonosis endémica Fumigacion, evitar
vivienda con huecos, adove, paredes de barro, techo de paja o cañahueca, evitar
transfusión sanguínea, atraviesa la placenta, la leche materna y trasplante de órganos.
Vía oral el consumo de carme cruda o sangre de animales contaminados, no se conoce en
humanos.
Accidental en personas de laboratorio, inoculación accidental,

Factores de riesgo.-Animales silvestres como el armadillo, zariguaya, murciélago, animales

domésticos como el conejo, gallina, perro.
El vector la vinchuca ( mide 1.5-3 cm.) es de vida nocturna, pica y defeca en la noche le
atrae el CO2 es hematófago se adapta a la vivienda del animal o del hombre, aumentando
la cantidad de su colonia, vive 300 a 3000 m. sobre el nivel del mar, en vivienda con adobe,
palos, paredes sin revocar, techo de paja o cañahueca, extradomiciliares en la lena, basura
en gallineros, en canales, plantas de palma y en cuevas. Prevención.Vivienda con piso de
cemento, paredes con estuco, techo de calamina, con cielo raso o tumbado, el criadero de
animales domesticos deben estar alejados de la vivienda.
Uso de insecticidas permetrina 25 50 mg/m2

BENZNIDAZOL

ORIGEN
Sintético del Metronidazol.
FARMACODINAMIA
En la forma aguda de la tripanosomiasis, tiene acción tripanocida en la forma intracelular
(Amastigote) y también en la forma extracelular (Tripamastigote), produciendo cariorexis. En
la enfermedad de Chagas resuelve el Chagoma, las adenopatías, hepatomegalia, fiebre,
desaparece la parásitemia y la serología "Fijación de complemento, hemoaglutinación,
inmunofluorscencia y el xenodiagnostico" se hace negativo en pocos meses y se produce la
curación. En la enfermedad de Chagas Crónica, los parásitos son exterminados, pero no
hay regresión de las lesiones producidas en diversos órganos Ej. Cardiopatía Bloqueo de
rama derecha, Megacolon, Megaesofaco, etc.
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la síntesis del RNA del Tripanosoma Cruzy, determinando que no exista síntesis de
proteínas.
FARMACOCINÉTICA
Benznidazol (Ragonil) Comprimidos de 100 mg;
Administrado por vía oral se absorbe a las 2 horas, tiene una vida media de 12-horas, se
unen a las albuminas, para distribuirse por todo el organismo, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, pero si la barrera placentaria
La biotransformación a nivel hepática y la excreción por la vía renal
INDICACIONES
La dosis 5 7 mg/k/ cada 12 horas durante 30 a 60 días.
Niños 3 5 me/kp cada 12 horas durante 30 a 60 días. En la enfermedad de Chagas aguda
crónica inicia con la mitad de la dosis durante 3 5 días, luego con la dosis requerida durante
todo el tratamiento. 2 dosis Otro esquema iniciar 3 me/kp/dia durante 3 días, luego continuar
4 mg/kp/ durante 3 días; y la segunda semana
CONTRAINDICACIONES
No consumir alcohol, Insuficiencia hepática, Renal, Gestación, Psicosis, Esquizofrenia.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, polineuritis, parestesias
Tubo digestivo: Nausea, vomito, anorexia.
Cutáneo: Erupciones eritematosos
Hemátfico: Granulocitopenia
PRECAUCIONES
Cóntrol hemático cada semana.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Efecto Disulfiram si se consume alcohol durante el tratamiento, apareciendo "Hiperemia
facial, dolor abdominal marcado, vomito continuo"

LEISHMANIASIS

El vector vive entre 800 a 1900 m. sobre el nivel del mar, el parasito es un protozoo de la
familia Tripomastigote genero Leishmania "Donavani Mexicana Braziliensis Venezuelansis
Guyanensis".

El vector mosquito hembra Lutzomya en Asia Flebotomus al picar al hombre o al perro, los
amastigotes se reproducen intracelularmente rompen e invaden otras celulas, en la sangre y
tambien en la dermis en los macrofagos esta el parasito, en el tubo digestivo del mosquito
se vuelve en Premastigote se dividen y van a las glandulas salivales en 10 dias sera
infectante, debe picar varias veces para un transmisión adecuada, los promastigotes
invaden la piel llegan a las celulas histiocitarias (sistema reticuloendotelio) se transforman
en amastigotes, solo la especie Donovani se disemina a las visceras,

Clínica.Leishmaniasis Cutanea, conocida también como Lepra Blanca, la picadura es

dolorosa en la cara o en las extremidades, ocasiona una macula eritematosa, se vuelve en
pustula, se ulcera y forma una costra en sacabocado extendiéndose profundamente,
aparecen lesiones satelites que se unen, exuda un liquido no purulento, es indoloro en dos
semanas a dos meses o mas; la lesion llega a medir centímetros invaden a los linfocitos, las
ulceraciones se infectan y aparece una secrecion purulenta, en varios años destruye el
tabique nasal, paladar blando en forma de cruz (Signo de Escomel), aparecen vegetaciones
deformantes.
Leishmaniasis Mucosa lesiones infiltrativas en mucosa nasal, orofaringea, paladar, laringe,
perforación de tabique nasal (nariz de tapir).
Leishmaniasis Visceral, es raro ocasiona lesiones en hígado, bazo, medula osea, ganglios
linfáticos, adquirieron la enfermedad en la infancia.
Diagnostico.-Biopsia del reborde de la ulcera, se observa al parasito en el histiocito o en el
macrofago. Biopsia de medula osea en la forma viscedral.
Epidemiologia.La edad laboral, colonizadores, al talar arboles, leñadores, militares en
Norte de La Paz, Bermejo, Chapare, Santa Cruz, Beni y Pando.
Reservorio el Perezoso, la rata, el puerco espin, perro, burro. El habitat del parasito menor
a los 1700 m. de altura sobre el nivel del mar, el vector la mosca hembra Lutzomyia vive en
los arboles, en grietas, en nidos de animales, en hojarasca, chozas, las hembras salen a las
5 de la tarde para picar en su tubo digestivo el parasito en 7 dias se reproduce y migra a las
glandulas salivales, el vector vive 20 30 dias.
Prevención.En la vivienda colocar mallas en las puertas y ventanas, mosquiteros
impregnados con insecticidas, fumigaciones, en el bosque usar camisa con manga larga.
Limpieza y eliminacion de las fuentes de alimentacion y crianza de las moscas.

ANTIMONIATO DE MEGLUMINA

ORIGEN
Mineral Antimonio pentavalente
FARMACODINAMIA
Tiene acción contra el Amastigote de la Leishmania ocasiona es a nivel de piel y mucosas
donde se produce destrucción con cicatrización deformante y requieren de Cirugia Plastica.
MECANISMO DE ACCION
El antimonial se une a las proteínas del Amastigote bloquea su síntesis y se produce el
deceso.
MECANISMO DE RESISTENCIA
No se conoce, como algunas cepas son resistentes.
FARMACOCINÉTICA
Antimoniato de Meglublina (Glucantime) Ampolla de 1.5 gr. en 5 ml. Se administra por vía
intramuscular, se absorbe con rapidez, entre los 10 a 30 minutos tiene dos fases, la primera
fase tiene una vida media breve de 2 horas, la segunda fase tiene una vida media de 33 a
76 horas la droga se acumula y se libera lentamente. Sufre biotransformación en el hígado
el Antimonial Pentavalente se vuelve en Trivalente. La excreción es por vía urinaria,
INDICACIONES
La dosis 20 mg./kp/d durante 20 a 28 días, en la Leihsmaniasis Cutánea por vía
intramuscular, Leihsmaniasis Mucocutánea, durante 30 días por vía intramuscular.
Leihsmaniasis visceral durante 30 días por vía intramuscular igual en niños.
Otro esquema una ampolla por vía intramuscular doce días, suspender 1 a 2 semanas,
continuar con una ampolla
* 12 días, suspender 1-2 semanas y finalmente 4 a 6 dosis.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Cardiopatía grave, Insuficiencia hepática grave y
Insuficiencia renal grave, Embarazo, Tuberculosis, Neumonía, En niños menores de 18
meses.
PRECAUCIONES
En mayores de 60 años o en paciente cardiaco hacer previamente un ECG, pruebas
hepáticas y renales.
TOXICIDAD
Intramuscular: Dolor en el lugar de aplicación, le impide caminar irradiándose a la región
lumbar, razón por la cual muchos abandonan el tratamiento.
SNP: Mialgias, artralgias, rigidez articular, fiebre.
Cutáneo: Rash tipo alérgico.
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, anorexia,
Cardiaco: Arritmia cardiaca, bradicardia, fibrilación auricular, onda T invertida, prolongación
del segmento Q T y muerte súbita.
Higado: Se produce elevación de las transaminasas, anorexia.
 TOXOPLASMOSIS

Protozoo intracelular Toxoplasma Gondii

Reservorio el gato y otros felinos en su íleon, se multiplican los taquizoitos, formando

esquizontes luego merozoitos y estos en microgrametocitos, hasta llegar a gametocitos, en
sus heces fecales sale el ooquiste y se infectan "Perro, Ratón, Monos, Conejos, Palomas",

El felino se infecta en 20 a 24 días, pero si come una rata infectada la infección se acelera y
se produce en 4 días, es una zoonosis.
La infección se produce por cinco vías:
1. Ingestión de carne cocida con quistes "Cerdo Ovino", mas probable si es carne molida.
2. Ingestión de agua contaminada con ooquistes, heces de gato.
3. Ingestión de vegetales y hortalizas contaminados, también vector como la mosca y
cucaracha transporta los quistes.
4. Contacto oral con heces fecales del gato. Inhalacion cuando se realiza la limpieza de las
heces fecales, si no se utiliza guantes.
5. Contacto con el gato infectados que eliminan ooquistes a su pelaje, al acariciar al gato y
no lavarse las manos, lamido del gato.
6. Congénita transmitida por la madre gestante (en el 11 a 12 dia se inicia la circulación
uteroplacentaria y en la tercera semana se forma la barrera placentaria), en el cuarto mes
se va adelgazando hasta transformarse en una membrana delgada, ocasionando abortos
recidivantes o un óbito fetal.
6.-Transfusión sanguínea y en Trasplante de órganos.
FORMA AGUDA
Equivalente a un cuadro gripal, puede producir una corioretinitis, al haber ruptura de un
quiste produce mayor inflamación en la retina con tendencia a la cicatrización produciendo
un desprendimiento de la retina. Encefalitis Aguda, Hidrocefalia, retardo mental, en el
Recién Nacido puede haber también epilepsia, toxoplasmosis pulmonar, miocarditis,
toxoplasmosis cerebral, hepatoesplenomegalia.
El diagnostico es difícil.
EPIDEMIOLOGIA
El gato es el huésped, después de infectarse con ooquistes que está en el suelo o en la
carne del ratón, el gato en sus heces excreta los ooquistes que viven entre 24 a 48 horas en
el medio ambiente, en agua y en el suelo húmedo viven meses.
PREVENCION
Higiene en la manipulación de alimentos, protegerlos con tapa.
Control de moscas, palomas y cucarachas.
Cuidado en gatos al veterinario no alimentar con carnes crudas.
Serologia Positiva con Ig M
TRATAMIENTO
Cotrimoxazol Forte 1 comprimido cada 12 horas durante 4 5 semanas.
Retinocoroiditis añadir Prednisona 30 60 mg/d, durante 5 a 10 días.
Otro esquema Clindamicina capsula 300 mg. cada 6 horas, durante 6 semanas (pero es
muy toxico).

QUIMIOTERAPIA ANTIHELMINTICA

Los helmintos son parásitos que producen infecciones intestinales y tisulares (sangre,
tejidos),
Los helmintos se clasifican en dos en Nematelmintos y Platelmintos
1.-NEMATELMINTOS
Son gusanos alargados cilíndricos, tienen tubo digestivo, aparato reproductor y sexo
separado, se reproducen por medio de huevos que dan origen a larvas.
La transmisión el hombre elimina las larvas y huevos en las heces fecales, que contaminan
la tierra, los huevos se embrionan y contaminan el agua y alimentos "Ascarís Lumbricoides,
Trichuris Trichiuria, Anquilostoma
Duodenal, Necatur Americano, Enterobius Vermiculares, Strongyloides Stercoralis y
Filaria‖.
2.-PLATELMINTOS
Son de dos clases: A) Cestodos: Son aplanados, tienen un Órgano de fijación el Escolex; el
cuerpo está formado por segmentos llamado Proglotides; no tienen tubo digestivo, ní
circulatorio; se alimentan por absorción directa del intestino, algunos tienen huéspedes
intermedios, otros directamente por los huevos de persona persona, también por el
consumo de carne de cerdo crudo el cistecerco origina a la tenía en el Intestino delgado, los
proglotides salen en las heces en el medio ambiente, los huevos se liberan el cerdo se
infecta al ingerir los huevos y proglotides, el cistecerco'se desarrolla en el músculo del
cerdo. El hombre también ingiere los huevos con el agua y alimentos, en su intestino se
forman larvas, migran a la circulación a diversas vísceras, en los tejidos se origina los
cisticercos "Tenia Saginata, Taenia Solium, Himenolepsis Nana".
B) Trematodos: Tienen dos ventosas, son aplanados en forma de hoja hermafrodita. La
Fasciola hepática. El huevo embriona en el agua, se va al caracol donde se desarrolla y se
reproduce asexual finalmente cercaria que invade al huésped.

BENZIMIDAZOLES - MEBENDAZOL- ALBENDAZOL

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Actúa contra los huevos y larvas adultas, ocasionándole inmovilización durante varios días
hasta que se produce su muerte con acción contra Nematelmintos "Ascaris, Oxiuriasis,
Anquilostoma Duodenale, Necator Americano, Stronquiloides Stercoralis, Trichuris
Trichuria‖. ,
El Albendazol además de ser el más eficaz, tiene acción contra la Tenia Solium, Tenia
Saginata, Giardia Lamblia, Himenolepsis Nana, Hidatidosis, fasciolacis. .
MECANISMO DE ACCION
Se producen cambios bioquímicos en los nematodos, inhiben la polimerización de los
microtúbulos disminuyendo el transporte de glucosa, alterándose el nivel de energía
ocasionando su deceso.
RESISTENCIA DE NEMATODOS
Contra el Tiabendazol y Mebendazol, los nematodos producen. cambios en la frecuencia
alelica de los genes de B tubulina. :
FARMACOCINÉTICA
Mebendazol Cemprimido de 100 mg. Suspensión de 100 mg/5ml
Albendazol Comprimido de 200 400 mg. Suspensión de 200 mg/5ml.
Mebendazol administrados por vía oral se absorben regularmente a la 1 hora actualmente
se dice que lo hace mínimamente, tiene una vida media de 12 horas, es biotransformado en
el higado y se excreta por la orina.
El Albendazol administrado por vía oral su absorción es irregular, mejora si se ingieren
alimentos grasos, lo hace a la 1 hora, tiene una vida media de 24 horas, se une a las
albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefálica y
placentaria.
Sufre biotransformación hepática, forma un potente metabolito activo denominado sulfoxido
de albendazol, está en una buena concentración en el quiste hidatídico, la excreción es
urinaria.
INDICACIONES
En parasitosis por Stronquiiloides Stercoralis y Trichinela Spiralis el Tiabendazol 50
mg/kp/d en dos dosis (cada 12 horas), igual en niños, durante 2 a 7 días. En parasitosis por
Ascaris, Anquilostoma Duodenal, Necator Americano, Trichuris Trichuria el Mebendazol
comprimidos 100 mg. Cada 12 horas durante tres días igualmente en aiñios administrando
la suspensión. En Oxuriasis 100 mg. dosis única, repetir en dos semanas.
En Parasitosis por Ascaris, Anquilostoma Duodenal, Necator Americano, Oxiuriasis
Albendazol 400 mg. dosis única durante tres días igualmente la ampolla bebible.
En Himenolepsis Nana 400 mg cada día, durante 5 días.
En Neurocisticercosis 15 mg/kp/d durante 15 días. Añadir corticoides (Dexametazona 8 mg.
Cada 8 horas. Durante 3 a 5 dias.
Fastiola Hepatica Albendazol 400 mg. Cada dia durante 2 semanas
Hidatidosis como profilaxis antes de la cirugía y después hasta 28 días 400 mg/día.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Embarazo (es embriotoxico y teratogeno en ratas) y en la
cistecercosis ocular.
PREVENCIÓN
Higiene de manos con jaboncillo antes de alimentarse y después de realizar la defecación,
también antes de preparar los alimentos, lavar bien verduras y hortalizas añadir DG 6 o
vinagre, consumir agua hervida, adecuada eliminación de excretas, control de vectores. * El
consumo de carne a medio cocer de cerdo, llama, el hombre es un huésped intermediario,
los huevos que son eliminados en la defecación al aire libre contaminando la tierra el cerdo
es coprofagico se contamina, la llama y el ganado vacuno se contaminan con los huevos en
el parto. En los animales vivos el cisticerco se encuentra seccionando la lengua. En los
mataderos debe haber un veterinario, para autorizar el consumo de carne, la población
debe saber reconocer la carne contaminada el cisticerco esta presente en la región más
musculosa se parece a una hojuela de quinua de color blanco nacarado. La congelación
prolongada y la came bien cocida mata a las larvas. Tener un buen sistema de
alcantarillado y el cerdo debe ser criado en cabañas alejado de los basurales.
PRECAUCION
Lactancia, Insuficiencia hepática, Colitis ulcerativa, Insuficiencia renal.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nausea, vomito, diarrea y dolor abdominal.
SNC: Cefalea, vértigo.
Cuero cabelludo: Alopecia
Oído: Tinitus
Cutáneo: Rash alérgico
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Aceleran la biotransformación de la Fenitoina y Carbamazepina.

PRAZIQUANTEL
ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es un vermicida contra céstodos y también contra sus huevos de los siguientes ―tenia
solium, tenia saginata, himenolepsis nana‖, también contra los trematodos, schistosoma
japonicum, schistosoma mansoni.
MECANISMO DE ACCION
En el parásito produce parálisis espástica por ingreso del calcio, aumentando la
permeabilidad se produce una Vaquolización y facilita su destrucción por fagocitosis.
FARMACOCINÉTICA
Praciquantel (Cesol) comprimidos de 150 600 mg. Administrado por la vía oral se absorbe
rápidamente a las 2 horas en el intestino, sufre el fenómeno del primer Paso, tiene una vida
media de 24 horas, se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa
la barrera hematoencefálica y placentaria.
Sufre biotransformación hepática formando metabolitos, se excreta por la orina, bilis y leche
materna.
INDICACIONES
Ve Dosis única 25 mg/ k /d en una sola toma, repetir 7 días después, en parasitosis por
Himenolepsis Nana, Tenia Solium, Tenia Saginata.
En Neurocistecercosis 50 mg/ k en 3 dosis durante 14 días repetir 2 meses después.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Cistecercosis ocular porque produce daño irreversible en
el ojo.
PREVENCIÓN
Similar a la Niclosamida
PRECAUCION
No conducir vehículo, Insuficiencia hepática, En lactantes suspender hasta 72 horas
después de recibir el tratamiento,

TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, diarrea y dolor abdominal.
SNC: Cefalea y somnolencia
Ojo: Visión Borrosa
Oido.Tinitus
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El Fenobarbital y la Carbamazepina aceleran el metabolismo del Praziquantel La
Dexametazona acelera el metabolismo del Praziquantel.

NITAZOXANIDA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Antiparasitario de amplio espectro, con buena acción en las parasitosis intestinales únicas o
múltiples producidos por Protozoos, Platelmintos, Nematelmintos, Trematodos. Ejemplo
"Ameba Histolitica, Giardia Lamblia, Tricomonas Vaginalis, Balantidium Coli, Blastocistes
Homini, Enterobius Vermicularis, Áscaris Lumbricoides, Trichuris Trichuria, Anquilostoma
Duodenal, Necator Americano, Himenolepris Nana, Tenia Saginata, Tenia Solium, Fasciola
Hepática, Stronquiloides Stercoralis, Criptosporidium, Isosporidium, también contra la
bacteria Melicobacter Pilori".
MECANISMO DE ACCIÓN
En los helmintos interfiere el metabolismo de la glucosa del parásito, agotandose el
glucógeno y se llega a producir una acidosis láctica que ocasiona el deceso, inhibiendo la
polimerización de la tubulina. En los protozoarios reduce el grupo nitro y ataca al DNA del
parásito, inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos del parásito, formándose productos
citotóxicos con perdida estructural helicoidal del DNA y ruptura de su cadena produciéndose
una degradación del DNA.
FARMACOCINÉTICA
Nitazoxanida (Noxom) Tableta de 500 mg. Comprimido dispersables de 200 mg.,
Suspensión de 100 mg/Sml.
Administrado por vía oral se absorbe solo el 48 % a nivel gastrointestinal rápidamente a la 1
hora, no se une a las proteínas, tiene una vida media de 12 horas. 2 Es metabolizado
rápidamente por oxidación forma metabolitos, La excreción urinaria el 38% y por las heces e
INDICACIONES
En Amebiasis aguda y crónica, Giardiasis, Tricomoniasis, Absceso amebiano, Qxiuriasis,
Ascaris,
Trichurias, Anquilostoma 7.5 mg/kp/d cada 12 horas, durante 3 días. Fasciolasis 1
comprimido cada 12 horas, durante 6 días.
En Teniasis 2 gr. ―dosis única, En Criptosporidiasis, Isosporidiasis, Amebiasis, Giardiasis 1
comprimido cada 12 horas, durante 7 a 14 días.
También es eficaz contra el Helicobacter Pilori combinado con amoxicilina,
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en niños menores de 2 años.
PRECAUCION
Culminado el tratamiento solicitar un coproparasitologico seriado.
TOXICIDAD
Gastrointestinal: Nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal,
SNC: Cefalea, adinamia,
Cutáneo.Rash alérgico Puede haber cambio de color amarillento en el orín, en la
esclerótica, en la sudoración y en la eyaculación
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con la warfarina aumenta su concentración plasmática, produciendo un alargamiento del
tiempo de protrombina.

PEDICULOSIS

El piojo es un insecto aptero de 2 a 3 mm. Tiene uñas en forma de garra que le permite
fijarse al pelo y a la ropa, la hembra pone sus huevos o liendres en numero de 100 en 5 a
10 días, embrionan y dan origen a una ninfa, muda 3 veces hasta convertirse en adulto en
14 18 días. Es un ectoparasito que se alimenta de sangre al picar, vive un mes en el cuero
cabelludo produciendo un prurito intenso, en el cuerpo el prurito intenso ocasiona el rascado
ocasionando excoriaciones hemorragías se añaden infecciones con secreciones. En la
Pediculosis Pubiana, el piojo es más pequeño con garras más desarrolladas fijándose al
pelo del pubis, barba, periné, cejas, pestañas, se fijan bien produciendo prurito intenso hay
lesiones por el rascado. La pediculosis en personas de mala higiene, se produce brotes
epidémicos en escuelas, guarderías, cárceles, asilos, en el cuero cabelludo es más
frecuente en niños. La Pediculosis del cuerpo en vagabundos en las cárceles, en el ejército,
por falta de higiene y por el uso de ropas sucias. El contagio por contacto directo por el uso
de peine o ropas infectadas (gorras, ropa interior).

La pediculosis pubiana por contacto sexual. El diagnostico prurito y la observación de las

liendres o del parásito.

DELTAMETRINA – PIPERONIL - BUTOXIDO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Pediculicida contra las liendres y contra la forma del parásito adulto (piojo), en todo el
organismo "cuero cabelludo, cuerpo y pubis" También tiene acción contra la Sarcoptisis
Scabei.
MECANISMO DE ACCION
Acción de contacto con las larvas y formas adultas, sin lesionar al ser humano.
RESISTENCIA
Existe contra los detergentes en base al azufre, no se conoce el mecanismo.
FARMACOCINÉTICA
Deltametrina: 0.02 gr + Pipironil Butoxido 2.50 gr. (Launol) Shampo de 60 ml. o Sachet 15
ml.
Deltametrina 20 mg. + Piperonil Butoxido 100 mg. (Nopion) Shampo o Loción
La aplicación local no se absorbe
INDICACIONES
En pediculosis del cueroo cabelludo, corpóreo, pubis, durante tres días.
Hacer corte de pelo, masaje de cuero cabelludo, durante 10 minutos tener espuma después
enjuagar.

Nopion en Primera noche aplicar la loción en cuero cabelludo, cuerpo, pubis, durante 2 a 3
días Prmera mañana lavar con Shampoo
Repetir 1 semana después
Añadir Antihistamínicos para disminuir el prurito.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en el lactante y en niños menores de 2 años
PREVENCIÓN
Higiene, evitar hacinamiento en albergues, cárceles, ejercito, asilos, escuelas, evitar la
promiscuidad sexual, no utilizar gorras, bufandas, peines, almohadas, sabanas, colchones,
frazadas, blusa, ropa interior de personas enfermas.
Lavar bien las prendas de vestir y planchas para evitar contagio en la familia.
PRECAUCION
No aplicar en mucosas, ojos, no ingerir.
TOXICIDAD
En el lugar de aplicación, sensación de calor en el área, eritema.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No tiene.

ESCABIOSIS

El Sarcoptosis Scabiei es ovalado tiene un cefalotórax en la parte anterior esta la boca que
le permite penetrar la epidermis, tienen 4 pares de patas. :

Las hembras invaden la capa cornea de la piel formando túneles donde depositan los
huevos, formando hileras que dan origen a las larvas, después de mudarse vuelven ninfas y
estas se vuelven adultas y forman otros túneles, la diseminación cuando salen de los
canales.

Clínica.Prurito intenso con -pápulas ―especialmente en horario de la noche, por el rascado

se produce descamación de la piel, las lesiones en todo el cuerpo excepto cuero cabelludo,
palma y planta de los pies, tienen preferencia por pliegues interdigitales y región
genitocrural.

La infección es familiar por falta de higiene son personas de condición económica baja,
también puede ser por transmisión sexual en promiscuos.

BENZOATO DE BENCILO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Escabicida contra la forma adulta y también contra las larvas y ninfas.
También tiene acción pediculicida en las formas adultas y liendres.
MECANISMO DE ACCION
Acción de contacto local contra el Sarcoptosis Scabiei y contra la pediculosis produciendo
una acción letal.
RESISTENCIA
Algunas formas de Sarcoptosis Scabici son resistentes no se conoce cuál es la causa y
también al jabón de azufre.
FARMACOCINETICA
Benzoato de bencilo 1 % + Gamebexano 2 % (Sarnol) Unguento 5%, Loción 0.5%, Shampo
1%.
Benzoato de bencilo (Benzalil) Loción 2.5%, Crema 5%, Jaboncillo 1.5%.
Aplicación local no se absorbe
INDICACIONES
En Sarcoptosis la crema aplicar cada 12 horas en la zona afectada durante 3 días repetir a
la semana, además debe someterse a baño de inmersión | hora, lavarse con jaboncillo
Neko. El tratamiento en la realidad es para toda la familia.
En Pediculosis aplicar la loción en la noche, lavar-al día siguiente con el Shampo durante 3
días y repetir a le semana,
Se asocia a antihistamínicos y antibióticos si existe infección sobreañadida.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento
PREVENCIÓN
Higiene, Ebullición de la ropa y planchar.

PRECAUCION
No aplicar en ojos, mucosas, en lactantes y niños no se debe ingerir.
TOXICIDAD
En el lugar de aplicación calor, eritema.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No tiene
VIRUS
El virus es observado con el Microscopio electrónico, está constituido por proteínas y un
ácido nucleico de DNA O RNA, algunos poseen una cubierta de lipoproteína que puede
tener antígenos, otros tienen enzimas que inician la replicación dentro de la célula del
huésped, son incapaces de realizar su propio metabolismo depende de la célula huésped,
son parásitos intracelulares obligados. El virus para producir una patología debe penetrar al
organismo, por la vía respiratoria produce gripé, por el tubo digestivo poliomielitis, por
picadura de vectores fiebre amarilla, por mordedura de can la rabia. Las proteínas del virus
actúan como antígenos que estimulan al huésped con la formación de anticuerpos IgM
> ImG (inmunidad humoral).
CLASIFICACION
Virus con DNA:
1. Papavirus producen "Verruga Condiloma"
2. Adenovirus producen "Conjuntivitis Infección respiratoria alta"
3. Herpes virus producen "Herpes Bucal Genital Herpes Zoster Conjuntivitis Varicela"
4. Poxivirus produce la "Viruela‖ que fue erradicada del planeta.

ILVirus con RNA:

1. Picornovirus "Enterovirus, Poliovirus, Echovirus, Rinovirus‖, producen Meningitis, Resfrío.
2. Riovirus producen Diarrea.
3. Arbovirus producen Fiebre amarilla y Encefalitis.
4. Togavirus producen "Rubéola".
5. Arenovirus producen Fiebre Hemorrágica.
6. Coronavirus producen ―Infección respiratoria alta‖.
7. Ortomixuvirus producen "Gripe y Influenza‖
8. Paramixovirus producen "Parotiditis Sarampión Parainfluenza"
9. Rabdovirus producen "Rabia"
10. Virus de la Hepatitis
11.Virus VIH produce la enfermedad del SIDA

DERIVADO DE LA PIRIMIDINA
ACICLOVIR - VALACICLOVIR

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Tiene acción contra los herpes virus Tipo 1 productor del Herpes Labial y contra el herpes
virus Tipo Y productor del Herpes Genital, Herpes Simple y Varicela, es más eficaz el
Valaciclovir.
MECANISMO DE ACCION
Es un antiviral selectivo, por tener acción con dos proteínas virales diferentes, la afinidad es
200 veces más que por las células de los mamiferos. El Aciclovir penetra en el virus donde
se fosforila y se transforma en trifosfato de Aciclovir, que interfiere con la enzima viral
Timidinacinasa y bloquea la síntesis del DNA Polimeraza.
RESISTENCIA VIRAL
El Herpes virus simple adquiere la resistencia por mutación genética, produciendo una
alteración en sus enzimas
FARMACOCINÉTICA
Aciclovir Comprimidos de 200 400 800 mg. Crema dérmica 5%. Unguento oftálmico 3%. Vial
de 500 mg.

Jarabe (Vironida) 200 mg./5 ml.

Valacictovir (Valtrex) Comprimido de 500 mg. '
El aciclovir administrado por vía oral se absorbe solo el 30% en 1 a 2 horas, con una vida
media de 4 horas, se une poco a las albúminas para distribuirse por todo el organismo,
atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria, se encuentra en fluidos corporales,
humor acuoso, liquido cefaloraquideo, liquido amniótico, leche materna.
Sufre biotransformación hepática, la excreción renal, minimamente por las heces y la leche
materna.
El valaciclovir administrado por vía oral se absorbe bien el 90% en 1 hora, con una vida
media de 8 horas, se une para distribuirse por todo el organismo, atravesando la barrera
hematoencefálica poco a las albúminas y placentaria, se encuentra en fluidos corporales,
humor acuoso, liquido cefaloraquideo, liquido amniótico y leche materna. Sufre
biotransformación hepática, la excreción renal, mínimamente por las heces y leche
materna.
INDICACIONES
Herpes Tipo 1 Herpes labial leve -Aciclovir crema dérmica aplicar cada 4 horas durante 5 a
7 días. En Herpes labial grave añadir Aciclovir comprimido 400 mg. cada 4 a 6 horas
durante 7 a10 días.
Gingivoestomatitis Aciclovir crema aplicar cada 4 horas durante 1 semana, asociado al
Aciclovir comprimido 400 mg. cada 4 horas, durante 10 días.
Herpes Tipo II Herpes genital Aciclovir crema aplicar cada 4 horas asociado a Aciclovir
comprimido 400 mg. cada 4 horas durante 10 días
Herpes genital grave 500 mg. IV cada 8 horas durante 3 a 5 días y después por vía oral 800
mg. Cada 12 horas, hasta los 10 días.
En Queratoconjuntivitis Iritis Unguento Oftálmico 3%o cada 8 horas durante 7 a 10 días.

Conjuntivitis Viral Uveítis Ungúento Oftálmico al 3% cada 8 horas durante 7 días.

Varicela Adultó 800 mg Cada 4 a 6 horas durante 5 a 7 días.

Varicela en miños Jarabe 20 mg/kp 4 veces al día durante 5 días.

En Neumonía viral Encefalitis 10 mg/kg/cada 8 horas, durante 10 días.

Herpes Zona 500 mg. vía intravenosa cada 8 horas durante 7 días.
En inmunodeprimidos en leucemia trasplantes de medula ósea, durante 3 meses aminora
el riesgo de contraer enfermedades por citomegalovirus.
CONTRAINDICA CIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Insuficiencia renal grave, Deshidratación.
PRECAUCION
Embarazo, Lactancia, Ataxia. Las mujeres con herpes genital son más propensas al cáncer
de cuello uterino, realizar cada 6 meses papanicolau.
TOXICIDAD
Ojo: El ungúento ocasiona "prurito, eritema".
Tubo digestivo: Nauseas, vómitos, diarrea.
Renal: Por vía intravenosa es nefrotoxico con elevación de creatinina en 5 a 25 %, es
reversible.
SNC: Neurotoxico en inmunosuprimidos ocasiona "Alucinación y convulsiones"
Local: Flebitis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No administrar simultáneamente con nefrotoxicos como la gentamicina.

SIDA

Ocasionado por el virus VIH humano, que causa un síndrome conjunto de sintomas y
signos, ocasionando Inmunodeficiencia humana con agotamiento de su sistema
inmunitario,

Una persona puede estar infectado por VIH, pero no tener la enfermedad del sida, porque
tiene una lenta progresión de meses hasta años (el promedio de adquirir la enfermedad es
de 3 a 4 años) y el sujeto no tiene la capacidad de enfrentar a procesos infecciosos incluso
leves. a Existen tres formas de cómo se contagia con el VIH:

1. Transmisión sexual, al tener varias parejas, es decir el sexo pene-vagina, pene-ano por
producir más fricción que ocasiona erosión y cortadura microscópicas en el aparato genital
tienen mayor irrigación lo que facilita ej ingreso del virus del semen o de los flujos vaginales
y de menor riesgo boca-pene, boca-vagina, solo si existe lesiones en cavidad orofaringea
compartido de jeringas (drogadictos), atletas el uso de esteroides, la transfusión

2. Parenteral, el uso sanguínea, la acupuntura, el realizarse tatuajes' si el material empleado

no es desechable, no utilizar maquinas de afeitar de otras personas, al realizar
perforaciones para el uso de aretes, tijeras de peluquería, instrumentos dentales.
3. Vertical, de la madre al feto, cuando uno de los padres es portador del VIH, también en
el momento del parto y algunos creen inclusive en el periodo de la lactancia. El VIH al
ingresar a la circulación, su ARN inserta su código genético al linfocito T4 que tiene ADN al
ser incompatibles el VIH por una enzima transcriptasa inversa transforma.su código
genético en DNA, que se introduce al núcleo del linfocito para formar parte del código
genético de la célula, destruye poco a poco a los regenerando linfocitos (periodo
asintomático). inmunitario todavía va

El sistema inmunológico no frena el avance VIH y cuando es destruido una gran cantidad de
linfocitos T4 por el virus, las defensas inmunitarias del organismo están debilitadas y
aparecen los sintomas y signos de la enfermedad del sida origen del SIDA: Dr. Mirko
Grmek existen hipótesis:

1. Castigo Divino por la libertad sexual. 2. Creado en Laboratorio de Estados Unidos, de

donde se habría producido su diseminación. 3. El virus del VIH vive en Africa en forma
saprofita en cocodrilos, monos y chimpances, que trasmitió al hombre (zoofilia), por la
liberación de las prácticas sexuales.

Condiciones de transmisión el mosquito no transmite el VIH, al picar a un enfermo de sida

la sangre es digerida como alimento y en este proceso muere el VIH, no se infecta por el
uso de platos, cuchara, vaso, el virus no puede vivir en piscinas, baños, inodoro el agua de
las piletas porque tiene concentraciones altas de cloro, es frágil sobrevive mal y poco
tiempo fuera del organismo sensible al calor no tolera 60 c. por eso debe llegar al torrente
sanguíneo del individuo. La transmisión necesita un umbral del virus (cantidad mínima para
producir infección) debajo de ese umbral el organismo se libera del virus.
El virus esta en el semen, flujo vaginal, sangre, leche, también en fluidos corporales pero
con umbral bajo y no se produce infección por la saliva o por el beso, excepto si hay herida
sangrante en ambos.

Síntomas: Inicialmente es asintomático entre el contagio y desarrollo del SIDA.

Adinamia prolongada inexplicable, nódulos linfáticos edematizados, sudoración profusa,

heridas en las encías, diarrea frecuente, tos continua, pérdida de peso marcada, moniliasis
marcada.

Prueba VIH: En sangre se busca anticuerpos VIH para saber si estas infectado, pruebas
más sofisticados en orina, saliva. En recién nacidos de madre portadora o enferma con sida
se realiza la toma de muestra de sangre a los 3 meses de edad posteriormente a los 6
meses y al año de vida. En recién nacido de madre con VIH, se hacen los exámenes a las
dos semanas de vida cultivo de virus, cuantificación de ARN viral, antigenemia (después de
la disociación ácida de los inmunocomplejos).

El resultado (+) indica estar infectado por el VIH.

Prevención: La enfermedad del sida al no tener curación, se está en la búsqueda de una

vacuna, por eso hoy al tener sexo, usar preservativos (vaginal Anal), utilizar jeringas
desechables, no compartir maquinas afeitadoras, al realizarse tatuajes, colocación de
aretes, si requiere de acupuntura, acudir a centros que utilizan material desechable, en
mujeres portadora de VIH evitar el embarazo

ZIDOVUDINA (AZIDOTIMIDINA) AZT

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Tiene acción antiviral contra el virus VIH 1 VIH 2, existe uno más resistente y que no está
todavía clasificado.
MECANISMO DE ACCION El AZT
Se difunde en las células huésped donde es fosforilado por la Timidincinasa,
transformándola en
Zivudintrifosfato, que bloquea en forma competitiva a la inversotranscriptasa (afinidad mayor
que por la DNA polimerasa humana), evitarudo que el virus llegue a introducirse al Linfocito
T4.
RESISTENCIA VIRAL
Es por mutación continua que producen la sustitución de sus' aminoácidos en múltiples
sitios de la inversotranscriptasa.
FARMACOCINÉTICA AZT
Comprimidos de 100 y 500 mg. Solución oral 10 mg. Ampolla 10 mg. Administrado por vía
oral, se absorbe el 70 %, se retarda después de la ingestión de alimentos, sufre
el fenómeno del primer paso, se distribuye por todo el organismo logra atravesar la barrera
hematoencefálica y placentaria, está en la saliva, en el semen, tiene una vida media de 1.5
horas.
La biotransformación a nivel hepático y se excreta por la orina.
INDICACIONES
Es la droga que otorga gratuitamente el estado la AZT contra la enfermedad del SIDRA,
solo permite prolongar la vida del enfermo y disminuye la frecuencia de infecciones por
oportunistas, aumenta el peso, se incrementa el número de linfocitos y disminuye el RNA
plasmático del VIH. = Se inicia el tratamiento cuando el recuento de linfocitos ha disminuido
350 a 500 en mm3 o CD4 Linfocito dt)
T con receptor CDA. ―*La dosis de 200 mg/cada 8 horas prolonga la vida hasta 2 años. En
niños 90 a 180 mg. cada 8 horas. En el: neonato

2 mg./k/día en cuatro dosis vía oral o intravenosa se inicia en la primera hora de vida a más
tardar antes de las 8 horas de vida hasta la sexta semana de vida. En el embarazo 500 mg.
por vía oral cada día empezando en la 14 semana hasta el parto) En el inicio del trabajo de
parto hasta la sección del cordón umbilical 2 mg/kg la primera hora en disuelto en '20 ml. de
solución fisiológica, proseguir en infusión continua 31 mg/kg hasta la sección del cordón
umbilical cada 6 horas, aminora el peligro de transmisión de VIH al neonato.

Como profilaxis no se precisa su eficacia después de exposición en transfusiones, lesiones

por pinchazo de aguja, En fracaso del tratamiento antirretroviral se cambia de esquema.

La combinación de AZT con Zalcitabina = Didanosina, determina mayor aumento de

linfocitos.
CONTRAINDICACIONES
En hipersensibilidad a la droga.
PRECAUCION
En ancianos, Insuficiencia hepática grave, Insuficiencia renal.
TOXICIDAD
Hemático: Granulocitopenia, anemia.
SNC: Cefalea, insomnio, miopatía.
Hígado: Es raro pero puede producir hepatitis, hasta una insuficiencia hepática fulminante.
En la Gestación: En el feto retarda el crecimiento y produce anemia.
El AZT es mutagena, cáncerigeno y embriotoxico en animales de laboratorio.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VHP)

Es un Adenovirus el VHP mide 50 a 55 nm., son mas de 100 variedades. Ocasiona una
infección de transmisión sexual, es la más común prevalece en países pobres Haiti-Africa el
22% de la población, en Europa el 6%, que puede permanecer toda la vida. La transmisión
por contacto genital de una persona infectada <vaginal, anal, orofaringeo el más peligroso,
respiratorio, en la piel verruga cutánea (verruga vulgar), muy doloroso en la planta del pie,
en la región genital se forma un papiloma o condiloma acuminado es de forma plana de
color gris o rosa en la vagina, uretra ano, cuello uterino responsable del Cancer VHP 11 Y
16, también esta en la región perianal>. En el varón en surco balanoprepucial son planos y
lisos, en el perine en forma de coliflor.
Factores de Riesgo.Vida sexual activa y precoz Muchos compañeros sexuales
promiscuidad. Elevado porcentaje de embarazos. Uso prolongado de anticonceptivos (5
anos). Deficiente nutrición en Acido Folico y Vitamina C Consumo de tabaco. Enfermedades
de Transmisión Sexual recurrente inflamando el cuello uterino (Herpes, Clamidia, gonorrea
y VIH).
Clínica.Son asintomáticos, aparecen las lesiones a los 10 a 14 días. Ocasionan 6 tipos de
cáncer:
1.Cancer Cervical 99%
2.Cancer Anal 84%
3.Cancer de Pene 47%
4.Cancer de Vulva
5.Cancer de Vagina
6.Cancer de Boca y Faringe
Diagnóstico,En la mujer la citología cervicovaginal (Papanicolau). Colposcopia con un lente
de gran aumento permite visualizar el aspecto anormal de cuello uterino y se toma una
biopsia para remitir a histopatología, también se hace de región orofaringea, anal, etc. En
varones se esta probando en los flujidos (sangre), identificando anticuerpos AntiVHP

PODOFILINA
ORIGEN.
Vegetal Podophyllum Peltation (mandrágora)
FARMACODINAMIA.
Es un queratolitico potente con acción caustica, produciendo irritación marcada
determinando la muerte celular
MECANISMO DE ACCION.
Inhibe la división celular por la acción caustica,
FARMACOCINETICA.
Podofilina Solución 5% Aplicación tópica.
INDICACIONES.
En los condilomas acuminados en la piel, en región perianal, testículos Aplicar una vez por
semana durante 4 semanas, una vez aplicado lavar 4 a 6 horas después,
CONTRAINDICACIONES.
Hipersensibilidad al medicamento, no aplicar en cavidad oral, embarazo,
TOXICIDAD.
Piel: Dolor urente proceso inflamatorio, erosión y prurito.

GARDASIL (TETRAVALENTE)

ORIGEN.
Cultivado en lavadura Sacharomyces Cerevisae Vacuna Recombinante Tetravalente
genotipo 6-11-16
FARMACODINAMIA.
Otorga protección contra el VHP tipo 6-11-16-18.
MECANISMO DE ACCIÓN.Forma Anticuerpos 10 a 14 dias, neutraliza a la proteína
recombinante L1 de la capside del tipo 6-11-16-18.
FARMACOCINETICA.
Gardasil Ampolla 0.5 ml conservada entre 2 a 8 grados centigrados, es blanco o turbio, se
administra por vía intramuscular exclusivamente.
INDICACIONES.
Como profilaxis en ninas de 10 a 12 anos Gardasil 0.5 ml por vía intramuscular en región
deltoidea debe encontrarse sentada o en región anterolateral superior del muslo. Se
administra dos dosis, la segunda después 6 meses, en muchos países también se aplica en
los niños. No tiene eficacia si existe infección del VHP, igualmente si hay cáncer. Asi
previene el Cancer de cuello uterino, vaginal, vulvar, Cancer de pene y anorectales,
verrugas genitales condiloma.
CONTRAINDICACIONES.
Hipersensibilidad al medicamento, en cuadros febriles, embarazo.
TOXICIDAD:
Local: Dolor moderado a intenso en el lugar de aplicación con proceso inflamatorio y
eritema
SNC: Cefalea, vértigo, fiebre, convulsiones, Guillen Barre ( el propio sistema inmunitario
lesiona a la neurona, produciendo debilidad y paralisis).
Tubo Digestivo: Nauseas y vomito
Musculo Estriado: Mialgia, astenia, fatiga.
Corazón: Perdida brusca de la conciencia y del tono postural por la arritmia generada
(lipotimia), debe permanecer sentada 15 minutos.
INSUFICIENCIA CARDIACA
El corazón insuficiente es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado para las
necesidades tisulares del organismo. La insuficiencia cardiaca, es un síndrome por una
alteración de la función ventricular, de las válvulas del corazón o de la carga de los
ventrículos.
La disminución del volumen minuto produce hipoperfusión tisular "fatiga, disminución de la
tolerancia al ejercicio, al no vaciarse todo el contenido del ventrículo izquierdo se acumula
retrógradamente, originando congestión pulmonar, disnea que puede ocasionar un edema
pulmonar, distensión yugular, hepatomegalia, edemas.
En la actualidad es la causa más frecuente de internación, en mayores de 60 años y la
principal causa de muerte. Regulación de la función ventricular: La sangre que expulsa el
ventrículo en cada latido (volumen minuto) precarga post carga contractibilidad todos estos
influenciados por el simpático.
Precarga: Depende de la volemia, tono venoso, la distensión del ventrículo y la contribución
del llenado auricular.
Postcarga: Es la fuerza de contracción de los ventrículos para abrir las válvulas
sigmoideas, aorta y pulmonar (resistencia vascular periférica). :
Contractilidad: Es la fuerza del miocardio para contraerse dependiendo del Ca intracelular
libre y el tonosimpático, la contractilidad está deprimida en la insuficiencia cardiaca con bajo
volumen minuto,
La frecuencia cardiaca está controlado por el tono vegetativo aumenta la frecuencia
cardiaca y el volumen minuto, en el miocardio insuficiente aumenta el tono simpático,
produciendo taquicardia compensadora que trata de mantener el volumen minuto.

Mecanismos Compensadores En la insuficiencia cardiaca para mantener el volumen

minuto.
Cardiaco: Dilatación por la hipertrofia ventricular, inicialmente son beneficiosos,
posteriormente aceleran la progresión de la insuficiencia cardiaca, apareciendo hipertensión
arterial, la activación neurohormonal "Renina,
Angiotensina, Aldosterona, Vasopresina, Endotelina‖, aumentando la pre y postcarga, por la
retención hidrosalina aparecen ―edemas, disnea, taquicardia, congestión pulmonar,
cianosia, ingurgitación yugular, arritmias, isquemia cardiaca‖,

GLUCOSIDOS CARDIACOS DIGITALICOS

DIGOXINA
ORIGEN
Vegetal de las hojas de Digitalis Lanata y Digitalis Purpurea
FARMACODINAMIA
Actúa directamente en la células cardiacas, aumentando la fuerza de contracción efecto
inotropico (+), aumenta el volumen minuto y disminuye la frecuencia cardiaca.
También en el miocardio sano, aumenta la fuerza de contracción, mejorando los signos de
congestión pulmonar y de hipoperfusion tisular, aumenta la capacidad funcional con
tolerancia al ejercicio.

Control neurohormonal, en el paciente con insuficiencia cardiaca la Digoxina aumenta la

contracción y el volumen minuto, también inhibe los mecanismos compensadores
neurohormonales (Tono Simpático, Sistema Renina, Angiotensina, Aldosterona), por
restauración del efecto inhibitorio de los barorreceptores arteriales sobre el simpático,
reduciendo la acción nerviosa simpática periférica y disminuye también la concentración
plasmática de la Noradrenalina y Renina, reduciéndose la frecuencia cardiaca y también la
resistencia vascular periférica, mejorando los signos de congestión e hipoperfusión
periférica.

El aumento del volumen minuto, disminuye también la vasoconstricción renal y la activación

del sistema Renina Angiotensina Aldosterona, aumentando el flujo sanguíneo y la filtración
glomerular, disminuye la reabsorción de sodio y agua, contribuyendo a reducir la presión de
llenado ventricular y la presión capilar pulmonar.

Efecto en las propiedades eléctricas del corazón, se producen modificaciones con la dosis
usual ocasionando un aumento del tono vagal que predomina en la Aurícula y en el Nodo
Auriculoventricular por sensibilización de los barorreceptores (aórtico, carotideo y
cardiopulmonar) y un aumento de la liberación de la Acetil Colina inhibiendo al simpático.

En dosis toxicas produce aumento del tono simpatico, inhibiendo la reincorporacion de la

Noradrenalina facilitando la aparición de arritmias cardiacas (intoxicación digitalica).
Disminuye la frecuencia sinusal, aumenta y acorta el intervalo Q T con dosis usual. En
relación al Automatismo, deprime la excitabilidad y la conducción. Dosis toxicas del
digitalico en el electrocardiograma el QRS se ensancha.

MECANISMO DE ACCION
La Digoxina tiene acción selectiva, uniéndose a la superficie externa de la subunidad alfa de
la enzima, inhibiendo el movimiento de la ATPasa Na K (dependiente de la bomba de
sodio), intensificándose el ingreso de calcio
FARMACOCINÉTICA
Digoxina (Digicor) Ampollas de 0.25 mg. Tableta 0.25 mg. Gotas 0.75 mg.
Administrado por vía oral se absorbe el 70 a 80 %, entre los 30 a 90 minutos, con vida
media de 35 a 45 horas y su acción persiste hasta 4 a 6 días.

En el intestino delgado el 10% la bacteria Eubacterium Lentum inactiva a la Digoxina

formando un metabolito inactivo. :
Se une a las albúminas el 25%, para distribuirse por todo el organismo, atravesando la
barrera hematoencefálica, placentaria, se acumula en el corazón, hígado, músculo estriado,
riñón hasta 10 a 50 veces más que en el plasma.
Sufre biotransformación hepática el 10 a 20 %. La excreción por la via renal y como droga el
80 %, la excreción es más rápida en niños y más tardía en ancianos.
Administrado por vía intravenosa la acción 5 10 minutos, por vía intramuscular es errática,
La acción farmacológica (Digitalización se alcanza en una semana).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la Insuficiencia cardiaca, se basa en los criterios mayores ―disnea
paroxistica nocturna, ingurgitación yugular, estertores, cardiomegalia, edema agudo de
pulmón, mido de galope apareciendo un tercer ruido, reflujo hepatoyugular‖, criterios
menores ―edema en miembros inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia,
taquicardia, derrame pleural
Solicitar Electrocardiograma, para detectar anomalías, AP de tórax, ver silueta cardíaca
(cardiomegalia), campos pulmonares (signos de insuficiencia cardiaca), Ecocardiografia
Dopler Color confirma la disfunción del funcionamiento sanguíneo en el corazon.
Laboratorio ―hemograma, proteinemía, ionograma, glicemia, creatinina, examen general de
orina‖
INDICACIONES
Dieta disminuir la ingestión de sal, bajar de peso si es obeso, caminar 20 a 30 minutos 4 a 5
veces por semana, evitar esfuerzo.
Está contraindicado el consumo de tabaco y alcohol y cuándo está descompensado es vital
el reposo.
Actualmente existe un cambio en el tratamiento farmacológico:
En la Insuficiencia cardiaca, por ser seguro y eficaz se utiliza la Espirinolactona y el
Enalapril si está contraindicado es reemplazado por el Losartan o el Candesertan (estás
drogas se describen en cada capítulo que corresponde).
La digoxina, está indicado en la Insuficiencia cardiaca moderada y grave, En Insuficiencia
cardiaca congestiva con fibrilación auricular. Insuficiencia cardiaca con ritmo sinusal.
Taquicardia paroxística supraventricular.
La Digoxina mejora la tolerancia al ejercicio, disminuye la presión del llenado ventricular y
aumenta el volumen minuto.
La digitalización se realiza en relación a la edad, peso y la función renal. Administrar
Oxigeno húmedo 2 a 3 libras por minuto. En-posición fouler o semifouler.
En mayores de 10 años:
Digitalización oral rápida, 0.50 mg. cada 8 horas, durante 1 día conocida también como
dosis de impregnación para continuar después con la dosis de mantenimiento 0.25 mg.
cada dia durante 5 días a la semana Digitalización semirapida, 0.25 mg. cada 8 horas,
durante 3 días, para continuar después con la dosis de mantenimiento

Digitalización Lenta, 0.25 mg. a 0.75 mg. día durante 7 días, para continuar después con la
dosis de mantenimiento.

Digitalización Parenteral, 0.5 a 1 mg. de inicio mitad de la dosis y la restante 8 horas

después en infusión lenta 10 20 minutos, para posteriormente proseguir con la vía oral. ]

En Recién nacido y Niños menores de 10 años 20 mcg/kg/d., administrar en 3 dosis cada 8

horas, igual en -ancianos.

La dosis de mantenimiento es administrar el 25% de la dosis inicial, asociado a potasio en

jarabe 1 cucharilla cada día. Se anade un diurético Furesemida, también una droga
antihipertensiva.
CONTRAINDICACIONES

Intoxicación digitalica, Arritmia ventricular, Taquicardia ventricular, Fibrilación ventricular,

Edema agudo de pulmón, Hipertensión arterial, Bradicardia marcada, Hipopotasemia,
Bloqueo A-V completo.
PRECAUCION
En Insuficiencia renal, Hipotiroidismo, >
No administrar calcio por vía intravenosa por producir aumento de la toxicidad. a los
Glucósidos.
INTOXICACIÓN DIGITALICA
Es frecuente porque existe un estrecho margen entre la dosis terapéutica.
Las manifestaciones clínicas "Arritmia cardiaca, bradicardia pueden llevar a un paro
cardiaco por bloqueo sinoauricular completo".
A nivel supraventricular produce extrasistoles, taquicardia y fibrilación auricular,
En el Electrocardiograma existe una prolongación del segmento PR, acortamiento QT,
aplanamiento o inversión de la onda T y depresión del segmento ST.
El tratamiento suprimir la Digoxina y administrar potasio para desplazar el fármaco de sus
receptores cardiacos, valorar edad, peso, función renal. ,
Suprimir diuréticos excretores de potasio.
El potasio inhibe la unión de la Digoxina al miocardio e inhibe el bloqueo de la ATPasa
Na/K, es muy efectivo en el tratamiento de arritmia ventricular, se administra por vía oral 40
mEq cada 6 a 8 horas o por via intravenosa 40 a 160 mEq en 1 litro de solución fisiológica
en 4 horas, la administración rápida de potasio puede producir fibrilación ventricular,
controlar con el ECG y la función renal, el aumento del potasio aumenta el bloqueo
auriculoventricular producido por la Digoxina.
En taquiarritmia ventricular administrar lidocaína por vía intravenosa 1 mg/K, seguido de
infusión 2 a 4 mg/minuto.
En bradicardia marcada o bloqueo sinusal auriculoventricular administrar Atropina 0.4 2 mg.
por via intravenosa.
La cardioversión con energía reducida 5 a 20 Julios, pero puede facilitar la degeneración de
la Arritmia digitalica en fibrilación ventricular.
El tratamiento especifico en la intoxicación digitalica es FAB (anticuerpo especifico
antidigoxina), se administra durante 30 a 60 minutos por vía intravenosa disuelto en
solución salina, en la célula cardiaca forma un complejo con la Digoxina que se elimina
rápidamente por la orina, suprimiendo la arritmia ventricular grave en pocos minutos es
efectivo en hiperpotasemia, en hipertiroidismo, en ancianos, en nefropatía grave la semivida
de la FAB aumenta de 15 300 horas.
También puede utilizarse carbón por vía oral aumentando la excreción de la Digoxina.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, fatiga, neuralgia, parestesias, lipotimia, sueño anormal.
Ojo: Visión borrosa, halo, escotoma, alteración de los colores para el amarillo verde, por
acumulación de la droga en el nervio óptico probablemente.

Endocrino: La digoxina inhibe el metabolismo del estradiol produce hiperestrogenismo

"Ginecomastia, Galactorrea, Cornificaciones Vaginales‖, en la menopausia puede producir
un falso diagnostico de carcinoma.
Tubo digestivo: Anorexia, nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal por vasoconstricción
arterial mesentérica.
Las mauseas y vómitos por irritación directa de la mucosa gástrica y por estimulación de la
zona quimioreceptora en el cuarto ventrículo del bulbo raquídeo.
Respiratorio: Produce un aumento de la ventilación.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El Omeprazol al inhibir al acido clorhídrico inhibe la degradación de la digoxina.
La Tetraciclina y Eritromicina destruyen al Eubacterium lentum aumentando la
concentración de la digoxina.
Los diuréticos excretores de potasio, Amiadorona, Verapamilo, Nifedipino, Diltiazem,
disminuyen la excreción de la digoxina.

Disminuyen la concentración de Digoxina; los antiácidos, fenobarbital disminuyen su

absorción.

La metoclopramida acelera el tránsito intestinal favoreciendo su excreción de la digoxina.

ISQUEMIA DEL MIOCARDIO

Normalmente el corazón utiliza el 65 % a 75 % del oxigeno que irriga la arteria coronaria.
Cuando existe ejercicio, fiebre, se incrementa el requerimiento del miocardio de oxigeno, en
un individuo normal se incrementa 4 a 6 veces el flujo coronario. El aumento de la demanda
o las disminuciones de la oferta de oxigeno al corazón, produciendo alteración de tipo
isquemia. En la angina de pecho, se produce isquemia del miocardio transitorio, por un
desequilibrio entre aporte y demanda del oxigeno cardiaco, la disminución del riego
sanguíneo coronario por la ateroesclerosis (placas ateromatosas obstruyen la circulación),
más raro por vasoespasmo coronario que produce una angina de reposo, también en la
trombosis coronaria. Síntomas: En la angina de pecho, dolor intenso en región precordial
con sensación de opresión y ahogo que se irradia al hombro izquierdo, brazo izquierdo.
Otras patologías de isquemia cardiaca son "Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca,
muerte súbita". Existen tres grupos o clases de angina: 1.Angina de esfuerzo, el dolor
aparece por el ejercicio, emociones, etc. que aumenta la demanda de oxigeno por el
miocardio. Existen cuatro: Grado 1 el extenuante hasta el mínimo grado 4. La angina de
esfuerzo es por una ateroesclerosis coronaria oclusiva. 2.Angina de reposo, aparece de
forma espontánea sin relación con el esfuerzo físico, es por un vasoespasmo coronario que
reduce el aporte de oxigeno al miocardio.
La Angina de Prinzmetal v Variante se produce en reposo, en el electrocardiograma
durante la crisis hay elevación del segmento S T. 3.Angina Mixta, coexisten la angina de
esfuerzo y de reposo, sin predominio claro de ninguna de ellas.

Por su evaluación existe la angina estable donde las características clínicas no han variado
en el mes. La angina inestable apareció o empeoro en los últimos 30 días, por rotura parcial
de una placa ateromatosa o trombosis coronaria incompleta, también por vasoespasmo.

NITRATOS - NITRITOS

ORIGEN
Nitratos Sintéticos "Dinitrato de Isosorbida, Trinitrato de Glicerilo (Nitroglicerina Nitrito de
origen Sintético "Nitrito de Amilo".
FARMACODINAMIA
 A nivel vascular los nitratos y nitritos, son vasodilatadores de arterias, venas y arteriolas en
región de la cara y cuello apareciendo rubor.
En el SNC producen cefalza. Dosis altas de nitratos, producen un aumento del vaciamiento
del ventrículo izquierdo, puede ocasionar hipotensión arterial. Los nitratos, reducen la
demanda del miocardio del oxigeno por la vasodilatacion coronaria.
También producen a nivel del músculo liso no vascular del organismo "Bronquios,
Gastrointestinal Urinario", el efecto farmacológico es mínimo.
MECANISMO DE ACCION
Producen dilatación de las arterias coronarias, aun en ateroesclerosis produciendo una
reducción del trabajo del miocardio. La relajación del músculo liso de los vasos, se produce
por estimulación de una enzima la Guanilciclasa soluble o citosolica, favoreciendo la
formación del GMP intracelular que activa a una proteinocinasa, que fosforila diversas
proteínas produciendo una reducción de la concentración del Calcio citosolico y se produce
la vasodilatación.
FARMACOCINETICA
Trinitrato de Glicerilo (Nitroglicerina) Ampollas de $ mg. Comprimido de 5 mg. VSL.
Comprimido 5-20 mg. por vía oral. Nitroderm TT'S de 5 mg TTS de 10 mg. Parche. Dinitrato
de Isorbide Comprimido de 5 mg. VSL. Comprimido de 5 20 mg. por vía oral.

Nitrito de Amilo Ampolla Volátil inhalante. Administrada por la vía sublingual la Nitroglicerina
empieza la acción en 2 4 minutos, tiene una vida media de 3 minutos, la duración de la
acción es de 10 30 minutos, por el intenso metabolismo a nivel hepático por la Glutation-
nitratoreductasa que también está en los vasos donde sufre metabolismo la droga,
formando metabolitos activos 1-2 glicerildinitrato y 1-3 glicerildinitrato con menor eficacia en
relación a la droga. La excreción por la vía renal. El comprimido administrado por vía oral se
absorbe a los 30 minutos, tiene una vida media de 2 6 horas.

El parche se aplica en la piel y se absorbe a la 1 hora, tiene una vida media de 12 24 horas.
Dinitrato de Isosobide administrado por vía sublingual tiene acción a los 5 minutos, con una
vida media de 30 - 50 minutos, el efecto hasta 2 horas, pero sufre también un gran
metabolismo hepático y a nivel vascular, formando dos metabolitos activos 2 y 5
mononitrato de isosorbida con acción vasodilatadora menos eficaz. La excreción es por vía
urinaria. Vía oral se absorbe a los 25 minutos, con una vida media de 10 horas, su duración
hasta 8 horas.

Nitrito de Amilo inhalante se aplica en las fosas nasales, el efecto en 15 30 segundos, se

puede repetir 2 3 veces en 5 minutos, sufre inmediatamente biotransformación y excreción
renal.
Si se precisa una acción prolongada administrar por vía oral con efecto hasta 6 horas.
Si se precisa una acción prolongada la vía oral hasta 8 horas.
INDICACIONES
La Nitroglicerina es volátitdeberá estar en frasco ámbar herméticamente cerrado, protegido
de la luz, calor y la humedad, aun así las tabletas pierden progresivamente su eficacia y
debe renovarse cada 6 12 meses, el Dinitrato no se altera.

En la crisis de Angina de esfuerzo, Nitroglicerina administrar $ mg vía sublingual se repite la

dosis con intervalo de 3 minutos, hasta 30 mg. dosis máxima, si no se controla en 15
minutos derivar a un centro hospitalario puede ser infarto de Miocardio. El Dinitrato de
Isosorbido es de segunda línea.

En la prevención del Ataque Anginoso profilaxis a corto plazo antes de un esfuerzo físico o
stress, administrar la Nitroglicerina en el labio inferior. Profilaxis a largo plazo por vía oral los
nitratos Angina de reposo, Nitroglicerina vía sublingual, en la profilaxis a largo plazo nitratos
por vía oral, es más eficaz utilizar las drogas antagonistas del calcio, otros prefieren la
utilización del parche. Angina inestable, Nitroglicerina Ampolla de 25 mg. Mediante infusión
intravenosa continua, añadir una tableta de aspirineta para evitar la agregación plaquetaria,
la heparina por vía intravenosa previene el infarto de miocardio. Insuficiencia Cardiaca
Congestiva, La Nitroglicerina Dinitrato de Isosorbide reducen el volumen y la presión del
llenado ventricular (Precarga) y de la presión de la aurícula derecha y de la presión capilar
pulmonar, disminuye la disnea y también produce vasodilatación coronaria, produciendo
una reducción de la isquemia miocárdica, pero producen activación neurohormonal (no se
modifica por esto la supervivencia en la insuficiencia cardiaca congestiva). En Insuficiencia
Cardiaca y en Edema Agudo de Pulmón, Nitroglicerina Ampolla por vía
intravenosa, disminuye la presión de llenado ventricular y las demandas miocárdicas de
oxigeno. En el tratamiento crónico de la Angina de pecho utilizar el Parche el efecto a las 2
horas se debe retirar a las 8 horas para evitar la tolerancia. Infarto Agudo de Miocardio,
Nitroglicerina por vía intravenosa, reduce significativamente la mortalidad si se utiliza en las
primeras horas, mejora los signos de congestión pulmonar, disminuye la isquemia, se
aprecia en el ECG, reduce el tamaño del infarto, no se debe bajar la tensión arterial por
debajo de 80 mm.Hg. Angina de Prinzmetal, nitratos por vía oral se añaden droga
bloqueadores de los canales del calcio.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Hipotensión arterial marcada, Anemia severa y
Glaucoma
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
La administración continua de nitratos produce tolerancia con pérdida de eficacia de la
droga. La tolerancia es cruzada entre los nitratos y se desarrolla con rapidez entre las 24 y
48 horas es variable, puede tener un intervalo de 8 10 horas libre de tratamiento para evitar
un rebote se indica (Propanolol Diltiazen). Trabajadores en las fábricas de Nitroglicerina
expuestos a concentraciones elevadas, por periodos prolongados desarrollan dependencia.
No se debe retirar bruscamente la medicación, porque se produce vasoconstricción de
rebote en vasos coronarios, se debe reducir progresivamente. Síntomas: "Cefalea intensa,
Hipotensión ortostatica‖, llamada también Enfermedad de Junes. La tolerancia no es un
fenómeno uniforme, algunos adquieren parcialmente.
MECANISMO DE ACCION
1. Depleción de grupos Sulfidrilo.
2. Menor activación de la Guanililciclasa a nivel vascular.
3. Activación de mecanismos neurohormonales aumenta (noradrenalina, renina, argenina,
vasopresina) que producen expansión del volumen plasmático. PREVENCION Evitar la
hipertensión, anemia, poliglobulia, obesidad, ansiedad, controlar la tirotoxicosis,
insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca.
TOXICIDAD
SNC: La cefalea es la más frecuente al inicio del tratamiento.
Cardiovascular: Hipotensión ortostatica, fatiga, mareo, taquicardia, lipotimia, sincope
cardiaco. En cara y cuello rubor marcado.
Cutáneo: Erupciones, cambiar de lugar con frecuencia el parche.
En intoxicación grave o con déficit de la enzima NADH metahemoglobinoreductasa.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los simpáticos miméticos se oponen a la acción de los nitritos.
El Sildenafil, el Tadalafil asociado a los nitratos produce hipotensión aguda irreversible, que
puede ocasionar el deceso, también con el Nitroprusiato de Sodio.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

DILTIAZEN - VERAPAMILO

ORIGEN
Todas las drogas tienen origen sintético.
FARMACODINAMIA
Producen vasodilatación arterial selectiva, con leve acción a nivel venoso no altera la
precarga. Aumentan el flujo coronario favoreciendo mayor llegada de oxigeno a la célula
cardiaca, disminuye la frecuencia cardiaca por acción en el nódulo sinusal y nódulo
auriculoventricular, también enlentecen la conducción auriculoventricular y disminuye la
fuerza de contracción, aumenta la tolerancia al ejercicio. Administrado por vía intravenosa,
produce disminución leve de la tensión arterial, el diltiazen produce taquicardia refleja, el
verapamilo no produce, por vía refleja el aumento de la frecuencia cardiaca y del gasto
cardiaco, después disminuvs la frecuencia cardiaca. En relación a la potencia el verapamilo
es más eficaz que el diltiazem.
MECANISMO DE ACCIÓN
Existen seis subtipos de canales del calcio "L -N-P-Q-T-R", los bloqueadores de los canales
del calcio, actúan en el subtipo L que se encuentra en el corazón y vasos impidiendo su
ingreso, ocasionando la vasodilatación. En los vasos a nivel del musculo liso, la
vasoconstricción depende: Primero, Se abre el caral L del Calcio en la despolarización,
permitiendo el ingreso del calcio extracelular al interior de la célula y se cierra el canal L.
Segundo, En el interior de la célula el calcio depende de un mensajero de la membrana
Inositol Trifosfato que produce liberación del calcio intracelular. Tercero, Existiendo calcio
abundante en el interior de la célula genera la contracción del músculo liso. En el nodo
sinusal y auriculo-ventricular, la despolarización depende del calcio. En el músculo cardiaco,
el calcio se une a la Troponina anulando la acción contráctil (Actina Miosina interactúan
para generar la contracción) Estímulos neurohormonales incrementan el flujo de ingreso del
calcio, también lo hace la concentración alta de potasio extracelular.
FARMACOCINETICA
Diltiazem (Incoril) Comprimidos de 60 90 180 mg.
Administrado por vía oral, se absorbe 1 2 horas, tiene una vida media de 4 7 horas, sufre el
fenómeno del primer paso en 45 %, se unen a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, atravesando la barrera hematoencefalica y placentaria. La biotransformación a
nivel hepático formando un metabolito activo desacetil diltiazem, con vida media de 2 horas.
t Excreción por vía renal el 35% y por las heces fecales en el 65%.

Verapamilo (Isoptin) gragea 40 80 120 mg. Ampolla 5 mg. Administrado por vía oral se:
absorbe casi por completo a la 1-2 horas, pero sufre en forma extensa el fenómeno del
primer paso, con vida media de 3 a 7 horas, se unen 3 las albuminas para distribuirse por
todo el organismo atravesando la barrera hematoencefalica y placentaria. La
biotransformacion a nivel hepático formando un metabolito activo el norverapamilo con vida
media de 10 horas. La excreción por la vía rena!. Por via intravenosa el efecto a los 2 a 5
minutos.
INDICACIONES
En la angina de pecho estable e inestable en el tratamiento a largo plazo por su acción
vasodilatadora, en Insuficiencia corornaria, Cardiopatia Isquémica, Hipertensión Arterial el
Diltiazem Verapamilo 1 comprimido cada 12 24 horas. Arritmia cardiaca, en taquicardia
supraventricular el Diltiazem o Verapamilo 1 comprimido cada 12 24 horas. Verapamilo 5
mg. Por via intravenosa.
CONTRAINDICACIONES
En bloqueo auriculoventricular y en hipotensión arterial severa, insuficiencia cardiaca
descompensada.
PRECAUCIÓN
Estenosis aortica, Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia hepática, Insuficiencia renal
TOXICIDAD
SNC: Cefalea leve, vértigo.
Cutáneo: es raro el enrojecimiento facial.
Tubo digestivo: el verapamilo produce estreñimiento.
Vascular: hipotensión arterial es más notorio al administrar por vía intravenosa.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El verapamilo incrementa en 35 - 70% la concentración de la digoxina, No debe asociarse
con betabloqueadores porque se potencia la bradicardia por inhibir el metabolismo
del propanolol.

FARMACOS NOOTROPOS
Son drogas que actúan en la memoria y aprendizaje para facilitar la información y evocar la
misma Las neuronas son las que primero envejecen que producen deterioro cognitivo es el
envejecimiento fisiológico produciendo demencia senil, solo en infarto cerebral que ocasiona
demencia senil tiene utilidad. Los vasodilatadores cerebrales no sirven tampoco en el
envejecimiento cerebral inclusive por obstrucción (trombos).

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
DIPIRIDAMOL TICLOPIDINA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
El Dipiridamol! inhibe la agregación plaquetaria, es un vasodilatador en combinación con la
warfarina inhibe la formación de émbolos junto al acido acetil salisilico reduce la trombosis
(solo el dipiridamol es poco eficaz).
La Ticlopidina inhibe la unión del fibrinógeno con las plaquetas activadas, es decir inkibe la
agregación plaquetaria y la retracción del coagulo, prolongando el tiempo de sangrado este
efecto se ve varios días después utilizar la droga y también persiste su acción varios días
después de haber suspendido.
MECANISMO DE ACCION
El Dipiridamol aumenta el AMP cíclico en las plaquetas, aumentando la inhibición en la
agregación plaquetaria. Ticlopidina la gJucoprotcina 1 b/ II a es un receptor de fibrinógeno
se une las plaquetas formando un tapón que permite la retracción del coagulo. La
Ticlopidina inhibe la unión del receptor de fibrinógeno.
FARMACOCINETICA
Dipiridamol (Persantin) Comprimido 75 mg. Ampolla de 10 mg.
Ticlopidina (Tic!id) Comprimido 250 mg. Administrado por vía oral se absorben rápidamente,
tiene una vida media de 2 -3 horas, se unen a las albúminas para distribuirse por todo el
organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria. No sufren biotransformación
hepática. La excreción por vía urinaria.
INDICACIONES
Persantin 1 comprimido cada 8 -12 horas en prótesis valvulares y en cirugía arterial
reconstructiva para evitar oclusiones arteriales. En by pass aortocoronario. Ticlopidina 1
comprimido cada 8 12 horas para prevenir la trombosis en enfermedad vasculocerebral
y arteriopatía coronaria.
CONTRAINDICACIONES
Dipiridamol en: Hipotensión arterial, Shock, Insuficiencia cardiaca,
Ticlopidina: Hipersensibilidad al medicamento
PRECAUCION
Ticlopidina cn disminución de plaquetas o con tendencia a hemorragias.
TOXICIDAD
No existe
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a los anticoagulantes y a la aspirina, se potencian los efectos.

NIMODIPINO- FLUNARIZINA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Nimodipino, tiene acción vasodilatadora en los vasos cerebrales, son más afines en las
arterias menores produciendo aumento del flujo sanguíneo evitando la hipoxia, también
antagoniza el vasoespasmo cerebral después de una hemorragia subaracnoidea.
Flumarizina, activador de la circulación periférica arterial y venosa aumentando el flujo
sanguíneo a nivel cortical del cerebro de oxigeno, inhibe la vasoconstricción.
MECANISMO DE ACCION
Nimodipino es bloqueador de los canales del calcio, produciendo 'relajación del músculo liso
del vaso, inhibiendo el flujo del calcio en el canal L al interior de la célula, entonces no hay
calcio intracelular. Flunarizina es un bloqueador no selectivo de la entrada del calcio, que no
tiene acción en la conducción y contractibilidad a nivel cardiaco. Se cree que es en los
canales T
FARMACOCINETICA
Nimodipino (Irrigor) Comprimido de 3060 120 mg y Ampolla 10 mg. Irrigor Plus (nimodipino
30 mg. citicolina 10 mg.). Administrado por vía oral, se absorbe 1 2.horas, con vida mediá
de 8 12 horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la
barrera hematoencefalica y placentaria. Sufre biotransformacion hepática. La excreción por
vía renal. Flunarizina (Flexus) comprimido 5 10 mg., administrado por vía oral se absorbe a
la 1 hora, con vida media de 12 24 horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo
el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria. Sufre biotransformación
hepática. La excreción por vía renal.
INDICACIONES
Nimodipino 1 comprimido 30 mg. cada 12 horas, durante 21 días en déficit circulatorio
cerebral en ancianos, amnesia, desorientación en tiempo y espacio, isquemia cerebral,
irritabilidad. Insuficiencia cerebral aguda crónica 1 comprimido cada 8 12 horas. Nimodipino
10 mg. Una ampolla cada 12 horas disuelta en una solucion parenteral.
CONTRAINDICACIONES
Embarazo, Lactancia, Hipersensibilidad al medicamento, Edema cerebral
PRECAUCION
Monitorear la tensión arterial.
TOXICIDAD
SNC: cefalea a un inicio del tratamiento
Cara: rubor facial
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, elevación de transaminasas
Cardiovascular: Hipotensión arterial, taquicardia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Puede potenciar el efecto de los antihipertensivos.
INDICACIONES
Flanazirina un comprimido10 mg. antes de dormir. En Déficit Circulatorio Periférico Arterial
Venosa,
Pregangrena, Parestesias, Enfriamiento de Extremidades, Laberintitis, Síndrome véstibular,
Anglopatía diabética. Trastornos de la circulación cerebral (trastorno del sueño, alteración
de la memoria, fatiga psíquica). Profilaxis en migraña un comprimido en la noche.
CONTRAINDICACIONES
Hemorragia cerebral, Primer trimestre del embarazo.
PRECAUCIONES
Evitar conducir vehículos, al principio puede disminuir los reflejos, no consumir alcohol, en
pacientes COn tendencia a hipotensión arterial.
TOXICIDAD
SNC: produce somnolencia, acción antiarritmical, agotamiento psíquico, aumento del
apetito, cefalea.
Tubo digestivo: sequedad bucal, dolor urente gastrointestinal.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Se potencia el efecto sedante al administrar alcohol, hipnóticos, tranquilizantes

NAFTAZONA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Mejora la circulación venosa, protege la mucosa de la pared venosa, ―normalizando la pared
venosa, disminuye la actividad de las enzimas lisosomales, en el suero y en la pared
venosa (los lisosomas liberadas se activan en el tejido conectivo de la pared venosa
debilitándola y favoreciendo su dilatación). La naftazona produce ―disminución del dolor, de
la pesadez de las piernas, los calambres y edemas‖.
MECANISMO DE ACCION
En las varices existe una alteración en la dinámica circulatoria (debilidad vascular),
debilitamiento del tejido conectivo venoso, por una liberación de lisosimas que debilitan la
pared favoreciendo su dilatación La naftazona, estabiliza la membrana del lisosoma
evitando la salida de sus enzimas, también aumenta el tono venoso fortaleciendo la
estructura de sostén.
FARMACOCINETICA
Naftazona (Metorene) comprimido de 10 mg. Administrado por vía oral se absorbe 1 2
horas, con una vida media de 6-8 horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, no atraviesa la barrera hematoencefalica pero si la barrera placentaria. Sufre
biotransformación hepática. La excreción por vía renal y minimamente por las heces
fecales

INDICACIONES
En toda patología con Insuficiencia Venosa, Varices, Hemorroides, Flebitis, Tromboflebitis.
Parestesias en piernas. 1 comprimido cada 8 horas, después de 15 20 días 1 comprimido
cada 12 horas.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia hepática grave.
PRECAUCIONES
Trombocitopenia.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: nauseas, vómitos, dolor gastrointestinal.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La Warfarina y los AINES, pueden potenciar su acción.

DROGAS ANTIARRITMICAS

Son drogas capaces de suprimir diversas perturbaciones del ritmo cardiaco, "extrasistole
supraventricular extrasistole ventricular, taquicardia paroxistica supraventricular, aleteo
auricular, fibrilacion auricular". Solo la fibrilación auricular es susceptible de una acción
farmacológica eficaz. Las drogas antiarritmicas son depresoras en las propiedades
cardíacas.
MODO DE ACCION
1. la velocidad máxima de despolarización, disminuye las drogas antiarritmicas.
2. capacidad de respuesta de membrana, al disminuir la velocidad de despolarización,
disminuye la capacidad de respuesta de la membrana.
3. la velocidad de conducción esta retardada
4. la amplitud del potencial de acción esta disminuida.
5. las fibras autonómicas a este, disminuye la despolarización (el automatismo).
6. la excitabilidad cardiaca esta disminuida 7.el periodo refractario efectivo "PRE" es
prolongado por un retardo en la repolarización, aumenta la duración del potencial de acción
"DPA".
La prolongación del ―PRE‖, es importante propiedad antiarrítmica, porque impide que el
corazón responda a un foco ectópico (estímulo prematuro extrasistole) o estimulo rápido
taquicardia,
8. duración del potencial de acción ―DPA‖,
9. periodo refractario efectivo ―PRE‖, aumenta con los antiarrítmicos,
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS ANTIARRITMICAS: Según Vaughan Williams el
mecanismo de acción, es el siguiente:

CLASE I.Son drogas que inhiben el ingreso rápido de sodio, durante la despolarización
logrando que disminuya la velocidad máxima de despolarización y la capacidad de
respuesta de la membrana disminuyendo el automatismo, Se subdivide en: A. Clase la,
alargamiento del DPA y del PRE. B.
Clase Ib, con acortamiento del DPA y del PRE, pero con un aumento de la relación entre
dicho periodo. Ej. Lidocaína y Hidantoina.
CLASE 11.Son inhibidores simpáticos, disminuye el automatismo, la despolarización y la
excitabilidad cardiaca, aumenta el DPA y el PRE. Ej. Bloqueantes betaadrenergicos.
CLASE HNMl.Aumenta la DPA y la PRE. Ej. Amiodarona.
CLASE IV.-Son inhibidores de la corriente lenta del calcio y bloquean su entrada a la célula
miocárdica. Ej. Antagonistas del calcio Verapamilo.

LA QUINIDINA
ORIGEN
La Quinidina es un alcaloide vegetal que se extrae de la Quina y de la Quinina.
FARMACODINAMIA
Es depresor del miocardio, es bloqueador de los canales de sodio € én la despolarización;
la excitabilidad es deprimida igualmente el automatismo, así suprime los ritmos ectópicos,
retardando la conductibilidad dromotropismo (-), también la contractibilidad del miocardio
inotrópica (-), es deprimida y suprimen los ritmos cronotrópico (-). Suprime la fibrilación
auricular, recuperando el ritmo sinusal normal. l En el ECG produce ensanchamiento del
complejo QRS y prolongación del intervalo Q T. Administrado por vía intravenosa, produce
caída de la presión arterial 50 mm Hg. por vasodilatación periférica y bloqueo
alfadrenérgico.
FARMACOCINETICA
Sulfato de quinidina capsulas de 200 400 mg. Gluconato de Quinina Ampolla 300 mg.
Administrado por vía oral, se absorbe en el intestino delgado a los 15 minutos, logra su
concentración plasmática a las 3 horas, tiene una vida media de 8 horas, se une a las
albuminas para distribuirse por todo el organismo. Sufre biotransformación hepática y la
excreción urinaria.
INDICACIONES
En fibrilación auricular, los digitalices son de eleccion, pero no suprime la fibrilación, para
esto se usa el choque eléctrico. :
La quinidina se usa en fibrilación auricular reciente, debe estar internado, une vez logrado
se administra como mantenimiento 200 mg. caca 6 horas en 2 semanas, encontrar la dosis
para utilizar indefinidamente. La quinidina por vía intravenosa 300 mg. cada 2 horas, luego
pasar a a la vía oral.
CONTRAINDICACIONES
En lesiones del miocardio grave con insuficiencia cardiaca, en bloqueo auriculoventricular,
en la hipersensibilidad al medicanento.
TOXICIDAD
La quinidina no es inocua puede producir hasta la muerte.
Tubo digestivo: la diarrea puede producir hipopotásemia, potencia la taquicardia
ventricular.
SNC: Cefalea y tinitus.
Hematico: trombocitopenia.
Corazón: Prolongación notoria del intervalo Q T, la quinidina puede exacerbar la
insuficiencia cardiaca o el sistema de conducción cardiaca.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La quinidina es un potente inhibidor del sistema P450, generando alteración de los
medicamentos que son metabolizados.
Disminuye la metabolizacion de la Digoxina.

LIDOCAINA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Disminuye la excitabilidad y el automatismo.
Es un anestésico local. No produce alteraciones en el electrocardiograma.
MECANISMO DE ACCION
Bloquea los canales de sodio impidiendo la despolarizacion
FARMACOCINETICA
Lidocaína 2 % Ampolla.

Administrado por vía intravenosa, la acción.es inmediata, tiene una vida media de 8
minutos, se distribuye por todo el organismo. Sufre biotransformación hepática, formando
metabolitos activos Glicina Xilidada (Gx) y Monoetil Glicina

Xilidada (MEGX), son menos potentes como bloqueadores de los canales de sodio. La
excrecion es por la via urinaria. La eficacia de la lidocaína depende de la concentraciones
plasmáticas terapéuticas, por eso una sola dosis suprime transitoriamente la arritmia, para
evitar esto administrar 100 mg. de inicio luego seguir con 50 mg. cada 8 minutos, tres
dosis.
INDICACIONES
Ideal en Extrasistole múltiple.
En taquicardia ventricular que se presenta después del Infarto de Miocardio. En Cirugía
Cardiaca. En intoxicación digitalica, Una Ampolla por via intravenosa
CONTRAINDICACIONES
En bloqueo auriculoventricular parcial o completo.
TOXICIDAD
SNC: Al administrar dosis altas con rapidez puede producir convulsión. Disartria, nistagmus

BLOQUEANTES ADRENERGICOS

PROPANOLOL

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
La excitabilidad cardiaca disminuye, produce prolongación del PRE y disminuye el
automatismo, todo esto se produce por el bloqueo betaadrenergico. En el ECG se produce
alargamiento del intervalo P R y acortamiento del intervalo Q T.
Produce un discreto descenso de la presión arterial.
MECANISMO DE ACCION
Produce un bloqueo beta adrenérgico, suprimiendo los focos ectópicos en las fibras
autonómicas y también en la conductibilidad y excitabilidad, aumento del DPA y el PRE.
FARMACOCINETICA
Propanolol Comprimido de 40 mg. Administrado por la vía oral sufre el fenómeno del primer
paso en un 60 %, la concentración plasmática a las 3 horas, tiene una vida media de 4
horas, se unen a las proteinas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefalica, en gran concentración en la placenta y también esta en la leche materna.
Sufre biotransformación hepática. La excreción por la orina y por las heces.
INDICACIONES
En taquicardia sinusal y también en su prevención,
En extrasistole supraventricular (se utiliza si no se logra con los digitalicos).
En intoxicación digitalica que produce taquicardia auricular con bloqueo.
Se administra 1 a 2 comprimidos al día de por vida.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia cardiaca, Bloqueo cardiaco, Asma bronquial
TOXICIDAD
Corazón: Puede producir bradicardia (administrar atropina), bloqueo auriculoventricular,
exagera la insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial.
Extremidades: A nivel distal dedos fríos, por disminución de la circulación periférica.
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, diarrea.
Respiratorio: Disnea, bror.coconstriccion.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La Teofilina antagoniza las acciones cronotropica (-) e Inotropica (-).
La Digoxina produce bradicardia, se produce sinergismo.

AMIODARONA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Es un antiarritmico de la clase III, es un potente inhibidor de la automaticidad anormal,
disminuye la velocidad de conducción, por el bloqueo de los canales de sodio, prolonga la
refractariedad del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular y la repolarización tardía por el
bloqueo de los canales de potasio, también disminuye el ingreso del calcio (canal lento),
prolonga la duración del potencial de acción. Bloquea en forma no competitiva a los
receptores alfa y «beta adrenérgico oponiéndose a la hiperexcitabilidad, produce
vasodilatación coronaria, aumentando el flujo sanguíneo, dosis altas produce hipotensión
arterial. En el electrocardiograma s2 prolonga el intervalo P-R, QRS, Q T, bradicardia
sinusal.
MECANISMO DE ACCION
Aumenta a la DPA y el PRI.
FARMACOCINETICA
Amiodarona (Atlansil) Comprimido de 200 mg. Ortacrone Ampolla de 150 mg., Comprimido
de 200 mg. Administrado por la vía oral, la absorción es lenta y deficiente a las 5 horas, con
vida media de 7 horas, sufre el fenómeno del primer paso en un 50 %o, la acción se inicia 2
3 días después, en la administración continua la vida media dura 23 días, no se conoce
porque al suprimir la administración prosigue el efecto antiarritmico durante 1-3 meses, se
unen a las albúminas para distribuirse por todo el organismo atravesando la barrera
hematoencefalica y placentaria, se deposita a nivel de la piel, higado, bazo, pulmones,
cornea, músculo y tejido adiposo. Sufre biotransformación hepática: y forma un metabolito
activo disetilamiodorona, con efecto igual a la Amiodorona. No se conoce la vía de
excreción, la eliminación es bifásica 2 10 días y otra en 26 107 días.
INDICACIONES
Amiodarona 150 mg. Por via intravenosa. Prevención y tratamiento de la Arritmia
ventricular. Fibrilación ventricular recurrente. Taquicardia ventricular. Prevención y
tratamiento de Arritmia supaventriculares. Flutter auricular. Fibrilación auricular. Extrasistole
auricular. Administrar 800 1600 mg. durante 1 a 3 semanas obtenido el'efecto deseado se
disminuye la dosis a 600 800 mg. día durante una semana, disminuir la dosis 400 mg. dia
durante 3 semanas, dosis de mantenimiento 200 400 mg. día.
CONTRAINDICACIONES
Shock Cardiogénico, Bradicardia severa, Síndrome del nodo sinusal, Hipotensión arterial,
Infarto de miocardio, Hipotiroidismo, Embarazo,
TOXICIDAD
Vascular: Hipotensión arterial
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, anorexia,
Cutáneo: Coloración amarilla de la piel.
Ojo: Microdepósitos en la cornea (examen de cornea).
Respiratorio: Infiltrado pulmonar. Endocrino: Examen de glándula tiroides (T3 T4).
SNC: Depresión, cefalea, insomnio, fotosensibilidad, ataxia.

HIPERTENSION

La presión arterial está regida: 1. Fuerza de contracción cardiaca 2. Volumen sanguineo 3.

Tono vasomotor 4. Regulación arterial central 5. Regulación arterial periférica
ETIOLOGIA
1 Primaria o Esencial el 90 % 95 %, no se conoce la causa. Secundario. El 5% es a
consecuencia de una lesión anatómica o funcional de un Órgano.
FACTORES NO MODIFICABLES
Raza negra mayor predisposición.

Sexo Masculino hasta los 40 años mayor incidencia. Genético mayor predisposición en
padres hipertensos.
FACTORES MODIFICABLES
Stress, tabaco, alcohol, obesidad, la vida sedentaria, ingesta marcada de sodio.
La OMS clasifica normal <140 <90. La JNCV Comité Nacional sedentaria Conjunto
Americano En Detección, Evaluación, Tratamiento de la hipertensión arterial.

VALORES NORMALES SISTOLE mmH : DIASTOLE mmH : a O tima < 120 < 80 Normal o
< 130 <85 o Normal Alta , 130 139 HE 85 39 7

HIPERTENSION

Estadio 1 140 159 90 99 Estadio JI | 160 179 2 RES 100 109 Estadio HH po > 180 | > 119
Estadio IV > 210 e > 120

La hipertensión puede tener síntomas: cefalea, epistaxis, adinamia, produce hipertrofia de

ventrículo izquierdo.

Urgencia hipertensiva no existe lesión de órgano vital, el tratamiento ambulatorio

hospitalario.

Emergencia hipertensiva, existe lesión de órgano vital ―accidente vasculocerebral, apoplejía;

en corazón enfermedad coronaria, infarto de miocardio y la insuficiencia cardiaca, en riñón
insuficiencia renal crónica, en ojo edema, hemorragia en retina y conjuntiva‖, el tratamiento
en terapia intensiva.

En la Eclampsia mujer embarazada, edema, hipertensión arterial, cuadro convulsivo, obito

fetal,

CLASIFICACION DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS

I Diurético Tiazidas (Furosemida Hidroclorotiazida).

II Simpaticoliticos Accion Central (Alfa Metildopa, Clonidina).

Bloqueadores de Neuronas (Reserpina), Antagonistas Beta Adrenérgicos (Propanolol).

Antagonistas Alfa Adrenérgicos (Fentolamina). Antagonistas Adrenérgicos Mixtos

(Labetalol).
III Vasodilatadores Arteriales (H dralazina, Minoxidil). Arteriales Venoso (Nitroprusiato de
Sodio).
IV. Bloqueadores de los Canales del Calcio (Verapamilo, Nifedipino, Diltiazem, Amlodipino,
Nicardipino).
V. Inhibidores de la ECA: (Enalapril, Lisinopril).
VI. Antagonistas de los receptores de Angiotensina II en receptor AT 1: (Candesartan,
Losartan)

ALFA METIL DOPA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Es un agente hipotensor de acción central, actúa en el centro vasomotor produciendo
depresión, reduciendo la resistencia vascular no produce cambios en la frecuencia cardiaca,
ni el gasto cardiaco.
Al bajar la tensión arterial sistólica y diastólica no produce hipotensión ortostatica porque no
bloquea por completo la vasoconstricción mediada por baroreceptores.

Disminuye la concentración plasmática de noradrenalina y reduce también la secreción de

renina.
La administración prolongada produce retención de sodio agua, disminuyendo el efecto
antihipertensivo (seudotolerancia), también revierte la hipertrofia del ventrículo izquierdo en
12 sernanas.
En el SNC produce somnolencia, sedación por depleción de la noradrenalina.
En el sexo masculino produce eyaculación defectuosa e impotencia por la sedación del
sistema nervioso central, también ginecomastia.
En la mujer aparece la secreción láctea, por aumento de la prolactina en el plasma por
depleción de la Dopamina en el sistema nervioso central (inhibidor de la prolactina).
MECANISMO DE ACCION
La alfa metildopa, en las nsuronas adrenérgicas es metábolizado:
Alfa metil dopa
L aromatica descarboxilasa Alfa metil dopamina
Dopamina Beta Oxidasa
Alfa metil noradrenalina La alfa metilnoradrenalina, se deposita en las vesículas
neurosecretoras adrenérgicas, por eso cuando las neurona adrenérgica es estimulada,
libera el falso neurotransmisor en lugar de la noradrenalina, que producen la vasodilatación
periférica con acción persistente.
FARMACOCINETICA
Alfa metildopa (Aldomet) Comprimido de 250 500 mg. Administrado por vía oral se absorbe
a las 3 horas, con una vida media de 2 horas, se une a las albúminas para distribuirse por
todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica, en las neuronas adrenérgicas del
sistema nervioso central, se metaboliza y se transforma en forma activa, la vida media se
prolonga de 8 a 24 horas por estar depositado en las vesículas adrenérgicas. La excreción
es por vía urinaria,
INDICACIONES
¡Vf eula muyt emoal En la Hipertensión arterial en el embarazo se prosigue hasta los 30
dias después de haberse producido el parto. Hipertensión Arterial estadio 1 se administra un
comprimido de 500 mg. cada 8 12 horas en relación al valor de la tensión arterial de por
vida. A rassexkemos codgh
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Cirrosis hepática, Hepatitis.
TOXICIDAD
SNC: Los metabolitos en el tallo cerebral inhiben los centros de vigilia y agudeza mental,
produciendo sedación y depresión.
Endocrino: En el varón disminución de la libido y ginecomastia. En la mujer galactorrea.
Tubo digestivo: Sequedad bucal, nauseas
Hepático: Anorexia, hepatopatia elevación de transaminasas y bilirrubinas.
Hemático: Produce anemia hemolítica en un 20%, los glucocorticoides atenúan la
hemolisis.
Corazón: Bradicardia, puede ocasionar paro sinusal.
Extremidades: Retención de sodio, agua que ocasiona edema. Anadir Hidroclorotiazida 50
mg. Uno a tres días.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Al administrar antidepresivos disminuye el efecto antihipertensivo. La asociación con
diuréticos y otros hipotensores se potencializa el efecto antihipertensivo.

DOXAZOSINA
ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
En un hipotensor por producir vasodilatación periférica, también produce relajación de la
musculatura lisa de la vía urinaria baja.
MECANISMO DE ACCION

Es un bloqueador alfa 1 adrenérgico selectivo produciendo vasodilatación.

FARMACOCINETICA
Doxazosina (Alfadoxin) Comprimido 2-4 mg. Administrado por vía oral se absorbe en 1-2
horas, tiene una vida media de 19-22 horas, sufre el fenómeno del primer paso, la
biodisponibilidad del 65 %, se une a las albúminas y se distribuye por todo el organismo,
atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria.
Sufre biotransformación hepática. La excreción urinaria principalmente y minimamente por
las heces.
INDICACIONES
Hipertensión Arterial Estadio 1, se administra 1 mg. antes de dormir, se aumenta 2 semanas
después a 2 mg. cada noche, se incrementara en relación al efecto antihipertensivo. En
Hiperplasia Prostática benigna, aliviando la obstrucción urinaria baja, (disuria, polaquiuria), 1
mg. en la noche dos semanas, el mantenimiento 2 4 mg. en la noche.
CONTRAINDICACIONES
Hepatopatías.
PRECAUCIONES
En ancianos el efecto hipotensor puede ser marcado. En el embarazo no se conoce, pero
en ratas de laboratorio no produce daño en el feto.
SOBREDOSIS
Hipotensión arterial que puede producir shock, administrar expánsores plasmáticos,
vasopresores.
TOXICIDAD
Vascular: Hipotensión ortostatica, cefalea, vértigo, adinamia, puede ocasionar lipotimia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Diuréticos y antihipertensivos producen sinergismo ocasionando mayor efecto hipotensor. -
Epinefrina, Efedrina, Dopamina disminuyen el efecto hipotensor. AINES antagonizan el
efecto antihipertensivo por inhibir la síntesis de PG renal con retención de sodio y agua.
Estrógenos, retienen agua oponiéndose el efecto hipotensor.

NITROPRUSIATO DE SODIO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es un vasodilatador no selectivo dilata las arterias y vénulas produciendo un efecto
hipotensor marcado de la sistólica y diastólica, disminuye el gasto cardiaco, se conserva el
flujo sanguíneo renal.
MECANISMO DE ACCION
En el musculo liso de los vasos, sufre biotransformación formando un metabolito activo
oxido nítrico que activa a la guanilato ciclasa formando c GMP responsable de producir la
vasodilatación.
FARMACOCINETICA
Nitroprusiato de Sodio Ampollas de 5O mg
Se administra en Solucion Glucosada 5%. el efecto en 10‖- 30‘‘, al suspender la
administración el efecto desaparece en 3 minutos
Se une a las albuminas, para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefalica y placentaria
Sufre biotransformación en músculo liso de los vasos formando el óxido nítrico y cianuro
este último es inmediatamente metabolizado por el hígado formando Tiocianato es
excretado por vía renal durante 3 días.
INDICACIONES
En Emergencia Hipertensiva donde existe lesión de órgano vital, en Urgencia Hipertensiva
si hay riesgo, Estadio IV de la Hipertensión, Encefalopatía Hipertensiva, Toxemia del
Embarazo

Se administra 1 ampolla de 50 mg en solución glucosada 5% de 500 ml. 7 gotas por minuto,

se cubre con plástico negro para evitar el deterioro de la droga por acción de los rayos
solares.
Se utiliza la droga hasta que la diastólica este por debajo de 120 mm Hg.
CONTRAINDICACIONES
En hipotiroidismo
TOXICIDAD
Vascular: La vasodilatación excesiva produce hipotensión arterial marcada, ocasionando
isquemia del cerebro, corazón y riñón que ocasiona el deceso.
Tiocinato puede producir acidosis láctica y se administra Tiosulfato de Sodio que evita su
acumulación.
Hepático: Nauseas, anorexia, adinamia.
SNC: Psicosis. desorientación,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los diuréticos potencian el efecto hipotensor.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

AMLODIPINO - NIFEDIPINO

ORIGEN
Sintético.
FARMACODIMAMIA
El nifedipino es un potente vasodilatador, produciendo una disminución de la resistencia
arteriolar periférica, este efecto es más notorio en ancianos que puede producir hipotensión
ortostatica, la caída brusca de la tensión arterial produce taquicardia refleja, porque en el
cerebro está en el centro vasomotor (tronco encefálico) produce un doble mecanismo
compensador.
a) Vasoconstricción periférica.
b) Aumento de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco producido por la noradrenalina.
El nifedipino produce una vasodilatación marcada en musculo estriado y en el corazón
produce leve taquicardia
La vasodilatación es leve en el cerebro y riñón evitando la retención de líquidos.

El Amlodipino eficaz antihipertensivo, pero requiere de un tiempo denominado de

impregnación 2 - 3 semanas para producir el efecto antihipertensivo ideal manteniéndolo
durante 24 horas. Es un vasodilatador arterial periférico que actúa directamente en el
musculo liso vascular, produciendo una disminución de la resistencia vascular periférica
ocasionando una disminución de la presión arterial.
En la administración crónica produce leve retención de líquidos en extremidades inferiores
(edema).
Tiene una acción antianginoso en insuficiencia coronaria crónica, produciendo
vasodilatación coronaria otorgándole un mayor flujo sanguíneo y mejor oxigenación
permitiendo realizar ejercicios.

MECANISMO DE ACCION
En el musculo liso de los vasos, es un antagonista de los canales lentos del calcio, subtipo
L, impidiendo su ingreso produciendo la uso dependencia que significa ―cuantas más veces
se habrá el canal L, mayor será bloqueo‖
FARMACOCINETICA
Nifedipino Comprimido 10 - 20 mg. Capsula blanda 10 mg.
Administrado por vía sublingual la capsula blanda se la perfora y se extrae el contenido
líquido, produciendo el efecto hipotensor a los 5 minutos, la caída brusca de la tensión
arterial reduce la perfusión coronaria y cerebral (no utilizar en crisis hipertensiva).

Administrado por vía oral se absorbe en 20 - 45 minutos. con vida media de 3 a 12 horas,
sufre el fenómeno del primer paso, se unen a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo logrando atravesar la barrera hematoencefalica y placentaria.

La biotransformación a nivel hepático. La excreción por vía renal y mínimamente por las
heces fecales y la leche materna.
Amlodipino (Noloten) Comprimido ranurado 5 - 10 mg. Nortem AM Comprimido (amlodipino
3 mg. + losartan potásico 50 mg).

Administrado por vía oral, la absorción es completa en 30 a 60 minutos, la vida media 35 a

48 horas, sufre el fenómeno del primer paso, se distribuye por todo el organismo atraviesa
la barrera hematocefalica y placentaria.
La biotransformación a nivel hepático. La excreción es por vía renal.
El efecto hipotensor se instaura lentamente y se prolonga por más tiempo.

INDICACIONES
El nifedipino 10 mg. capsula blanda vía sublingual en la Urgencia Hipertensiva, Hipertensión
Estadio lll y lV. En la Hipertensión Estadio ll 10 mg. un comprimido cada día. Estadio I 5mg
Hipertensión Estadio lll y IV 10 mg un comprimido cada 12- 24 horas.

El amlodipino actualmente es la droga de elección en la Hipertensión Estadio l y ll 2,5 mg. a

5 mg día
En Hipertensión Arterial Estadio lll y lV 10 mg al día. En Insuficiencia Coronaria Aguda y
Crónica 2.5 mg a 5 mg. día.
En Insuficiencia Cardiaca Congestiva 5 mg. al día,
CONTRAÍNDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, shock cardiogénico, hipotensión arterial, embarazo,
lactancia.
TOXICIDAD
SNC: Vértigo leve
Tubo digestivo: Nausea. dolor urente en epigastrio,
Cardiovascular: Taquicardia leve, hipotensión arterial.
Extremidades: Edema leve en extremidades inferiores.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Se potencia el efecto antihipertensivo al asociar con enalapril, losartan. candesartan,
propanolol, hidroclorotiazida

ENALAPRIL - LISINOPRIL
ORIGEN
Sintetico
FARMACODINAMIA
Es hipotensor disminuye la Sistólica 10 - 20 mm Hg y la Diastólica 8-16 mm Hg, disminuye
el riesgo de isquemia coronaria, disminuye la hipertrofia del ventrículo izquierdo evitando la
aparición de insuficiencia cardiaca, disminuye la concentración plasmática de la
Angiotensina ll y también la secreción de Aldosterona
Al producir vasodilatación inhibe la respuesta proliferativa hipertrófica que la angiotensina
induce al miocito.
Actualmente es la droga que se administra de inicio en la insuficiencia cardiaca en cualquier
grado.
En dosis baja es beneficioso para la supervivencia, se administra si hay edemas, inclusive
en insuficiencia renal siempre que la creatinina este por debajo de 3 mg dl. y el potasio
debajo de 5 meq/l. Se administra inclusive si la sistólica está entre 85 - 90 mm.Hg.
El Lisinopril es un hipotensor con acción más prolongada.

MECANISMO DE ACCION
El sistema Renina Angiotensina - Aldosterona es vital para la regulación de la tensión
arterial y mantener la homeostasis del líquido corporal y el balance hidroelectrolítico
La Renina es sintetizada en el riñón y se excreta a la sangre para tener acción sobre el
angiotensinogeno, produciéndose la Angiotensina | (decapeptido), está por acción de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en Angiotensina II potente
vasoconstrictor arteriolar (la angiotensina II, se forma también en el corazón, cerebro, riñón
y en los vasos a nivel local), elevando la tensión arterial.
También se produce la liberación de Aldosterona por la glándula suprarrenal, aumentando
la reabsorción de sodio- agua a nivel del túbulo colector, aumentando el volumen sanguíneo
produce un efecto inotrópico (+), facilita la liberación de Norepinefrina

El Enalapril y el Lisinopril, bloquean a la enzima convertidora de Angiotensina (ECA), no

existe la formación de Angiotensina ll.

FARMACOCINETICA
Enalapril (Enalten) Comprimido 5-10 - 20 mg Enalten D Comprimido (Enalapril 10 mg +
Hidroclorotiazida 25 mg )
Enalapril administrado por via oral se absorbe a la 1 hora, tiene una vida media de 1 hora,
pero por su enlace con la enzima convertidora de angiotensina, su vida media se prolonga a
11 horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la
barrera hematoencefalica y placentaria.
Sufre biotransformación hepática, formando un metabolito activo llamado enalaprilato,
inhibidor potente de la ECA. La excreción por la vía renal principalmente y mínimamente por
la leche materna.
Lisinopril (Hipopres) Comprimido 10 - 20 mg. Hipopres D Comprimido (Lisinopril 10 mg. +
Hidroclorotiazida 12.5 mg.).
Lisinopril administrado por vía oral no es afectado por el contenido gástrico, se absorbe a
las 1 hora, tiene una vida media prolongada de 24 horas, se une a las albúminas para
distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria.
Sufre biotransformación hepática. La excreción principalmente por vía renal y mínimamente
por la leche materna
INDICACIONES
Hoy es la droga principal en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en cualquier grado (l -
ll-Ill-IV),en dosis baja 2.5 mg al día es beneficioso para la supervivencia.
En la Hipertensión Estadio I - Il, Administrar Enalapril 1 comprimido cada 12- 24 horas,
puede utilizarse asociado a un diurético Indroclorotiazida 12.5 - 25 mg. al día.
En post- infarto de miocardio - Nefropatía Diabética Enalapril 1 comprimido de 5 mg. -
10mg./día.
Lisinopril al iniciar el tratamiento se hace control semanal- quincenal, el objetivo principal no
solo es bajar la tensión arterial, lo más importante es aminorar el riesgo de enfermedad
cerebral- cardiaca - renal, hasta conseguir la tensión arterial debajo de 130 para la sistólica
y debajo de 100para la diastólica.
En la Hipertensión Estadio I Lisinopril 5 -10 mg al dia.
En la Hipertensión Estadio II Lisinopril 10 -20 mg. al día puede asociarse a la
Hidroclorotiazida 12,5 mg. para un mejor efecto antihipertensivo.
En Insuficiencia cardiaca congestiva Lisinopril 5 a 10 mg. al día.
En Protección Post Infarto de Miocardio Lisinopril 5 mg. al día. En Protección de Nefropatía
Diabética Lisinopril 5 mg. al día (favorece la vasodilatación renal de la arteriola aferente).
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Embarazo, Lactancia, Hipotensión arterial,
deshidratación , shock Cardiogénico, Angiodema, No administrar con diuréticos ahorradores
de Potasto.
PRECAUCIONES
Insuficiencia renal, Estenosis aortica, Cardriomiopatia hipertrófica
SOBREDOSIS
Administrar solución salina, si es necesario hemodiálisis.
TOXICIDAD
Es raro, son bien tolerados
Cutáneo: Rash alérgico.
Cara: Aparece un angioedema en labios y cara.
Tubo digestivo: En la boca disgeusia, nauseas, diarrea.
Vascular Hipotensión ortostatica, vértigo cefalea, por administración de dosis alta.
Respiratorio: Tos seca aparece a los 6 meses de iniciado el tratamiento por acumulación de
la Bradicinina, Sustancia P y Prostaglandinas en los pulmones, se debe suspender la droga.
Renal: Hiperpotásemia en pacientes con insuficiencia renal, por reducción de la filtración
glomerular.
Gestación: Produce un efecto fetopático, no es teratógeno, en el Il y III trimestre del
embarazo, aparece oligohidramnios, retardo en el crecimiento, hipotensión arterial,
insuficiencia renal y deceso del feto, igualmente en el neonato.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los antiácidos reducen su absorción.
Arteriah., Deshidratados, Shock
Con la hidroclorot1azida se produce un sinergismo produciendo mayor efecto
antihipertensivo. Los betabloqueadores potencian el efecto antihipertensivo,
Corticoides y AINES disminuyen el efecto antihipertensivo.
Los diuréticos ahorradores de Potasio, Potasio administrado por via oral o parenteral
exacerban la hiperpotasemia prolongándose el efecto del Enalapril Lisinopri).

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA ll

LOSARTAN - CANDESARTAN
ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Son hipotensores por producir relajación de los vasos a nivel periférico, sin afectar la
frecuencia cardiaca, el volumen minuto, ni el gasto cardiaco, no produce hipotensión severa.
El descenso es eficaz de la tensión arterial y se prolonga durante 24 horas.
En el riñón aumenta el flujo sanguíneo, incrementándose la excreción renal de sodio y agua,
reduciendo el volumen plasmático.
Disminuye la hipertrofia celular del ventrículo izquierdo
Produce vasodilatacion, inhibe la respuesta proliferativa hipertrófica que la angiotensina
induce al miocito.
No altera los niveles de lípidos, de glicemia. ni los niveles de norepinefrina.
No bloquea los canales del calcio, por eso no existen edemas.
No bloquea a la ECA no se desintegra la bradicinina y la sustancia P (no hay tos ni
angiodema).
El efecto máximo antihipertensivo se produce por la impregnación en 3 - 6 semanas.
MODO DE ACCION
La Angiotensina ll tiene dos receptores: Receptor AT1, se encuentra en el tejido vascular,
miocardio, cerebro, riñones y corteza suprarrenal produciendo vasoconstricción, retención
de sodio con liberación de Aldosterona y liberación de Vasopresina, facilitando la acción del
simpático y el crecimiento celular.
Receptor AT2, está en la medula suprarrenal y en el sistema nervioso central, inhiben el
crecimiento celular y produce vasodilatación.

MECANISMO DE ACCION
El Losartan- Candesartan, se une selectivamente a los receptores AT1de la Angiotensina II ,
produciendo un efecto antagónico (inhiben a los receptores ATI).
Indirectamente estimulan los efectos mediados por los receptores AT2,
Se unen fuertemente al receptor ATI y se disocia lentamente.
FARMACOCINETICA
Losartan (Prelertan) Comprimido 50 mg.
Losartan administrado por vía oral no es afectado por los alimentos, se absorbe a la 1 hora,
tiene una vida media de 24 horas, sufre el fenómeno del primer paso.
El 67 % de la droga en el hígado sufre biotransformación formando un metabolito activo E
3174 y dos metabolitos inactivos.
El metabolito E 3174, produce un mejor efecto antihipertensivo, se une a las albuminas para
distribuirse por todo el organismo. atraviesa la barrera hematocnecfalica y placentaria.
La excreción es por vía urinaria y mínimamente por la leche materna,
Candesartan (Tadivon) Comprimido 8-16 mg.
Candesartan administrado por vía oral. se absorbe a las 3- 4 horas, con vida media de 9
horas, la biodisponibilidad es del 40, por sufrir el fenómeno del primer paso, se unen a las
albuminas para distribuirse por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y
placentaria.
Sufre mínimamente biotransformación en el higado. Se excreta por vía renal como droga y
mínimamente por la vía biliar,
INDICACIONES
El Losartan Candesartan, son de segunda línea en el tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca y reemplazan al enalapril cuándo está produce hipersensibilidad o tos seca
Losartan en Hipertensión Arterial Estadio I- II - III 50 mg. al día, la máxima eficacia en 3 - 6
semanas.
Candesartan en Hipertensión Arterial Estadio I – II – III 8-16 mg, al día el efecto máximo se
produce a las 4 semanas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Embarazo, Lactancia, Niños,
PRECAUCIONES
Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática, Estenosis de la arteria renal (las drogas
inhibidores de la ECA elevan la uremia creatinina) podrían producir el mismo fenómeno,
Hipovolemia intravascular por toma excesiva de diuréticos puede producir hipotensión
arterial,
Los diuréticos ahorradores de potasio producen aumento de la Kalemia, ser prudentes.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, vértigo.
Renal: H iperkalemia astenia, adinamia.
Embarazo: En el feto la perfusión renal, se inicia en el segundo trimestre aumentando el
riesgo fetal en el segundo trimestre del embarazo, no debe utilizarse porque en ratas
preñadas produce insuficiencia renal, así también la droga pasa por la leche de la rata a la
cría y ocasiona insuficiencia renal,
En seres humanos no se conoce pero no debe utilizarse en el embarazo ni en lactancia.
En sobredosis produce inpotension marcada, utilizar solución fisiológica si fuera necesario
adrenalina,
El candesartan es poco probable que se elimine por hemodiálisis,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a Hidroclorotiazida. Nifedipino se produce sinergismo en el efecto antihipertensivo.
Etenilestradiol, por producir retención de líquidos se opone a la acción hipotensora

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION

En pacientes con presión diastólica 93 mm Hg. estos métodos aumentan la eficacia de las
drogas antihipertensivas, controlar periódicamente la presión.
Se debe indicar reducción de peso. realizar actividad física (caminata), restricción de sal, té,
café, con moderación el consumo de alcohol, evitar el vino y el tabaco.
- El tabaquismo tiene incidencia en la hipertensión arterial), es un factor de riesgo en
arteriopatia coronaria, debe dejar de fumar.
- El consumo de cafeína aumenta la presión arterial y las concentraciones de
noradrenalina.
- Reducción de peso corporal. La obesidad y la hipertensión está relacionada, al bajar
de peso disminuye la tensión arterial. La causa probablemente el aumento de secreción de
insulina en la obesidad quizás produzca resorción de sodio en el túbulo renal, ocasionando
expansión del volumen extracelular.
La obesidad también está relacionada con aumento de la actividad del Sistema Nervioso
Simpático, se revierte al bajar de peso, evitar las grasas "Queso, Embutidos, Mayonesa,
Aceituna‖
- Restricción de sodio, la dieta con alto contenido de sal determina una prevalencia
alta de hipertensión disminuir cl consumo de sal y retirar el salero de la mesa, elija
alimentos rotulados con bajo sodio o sin sal En mayores de 40 años, tiene mejor respuesta
los hipertensos a la restricción de sal.

- Restricción de Alcohol porque aumenta la presión arterial, el consumo continuo

determina accidente vasculocerebral, Se cree que el alcohol determina incremento del
transporte del calcio hacia el musculo liso de los vasos.

Se debe incentivar:
El ejercicio físico, porqué disminuye la enfermedad cardiaca, disminuye la tensión arterial
sistólica y diastólica en 10 mm Hg (porque disminuye el volumen sanguíneo y las
catecolaminas plasmáticas).
Mantener un ritmo de vida tranquilo
Practicar técnicas de relajación meditación, yoga contra el stress, temer un hobby, ser
asiduo de la lectura de obras literarias, tener una mascota. dedicarse a la horticultura,
floricultura.
Tener una dieta rica en potasio porqué ayuda a disminuir la presión arterial al aumentar la
excreción de sodio. Ej. Consumir damasco, durazno, frutilla, kiwi, manzana, maní, naranja,
pera, plátano y tuna.

Alimentos recomendados en el desayuno pan y cereales sin sal, leche descremada, yogurt
descremado, queso, mantequilla sin sal reducir mermeladas, miel, caramelos. gaseosas,
tomar agua de la pila, porqué tiene menor contenido de sal En el almuerzo y cena consumir
arvejas, garbanzo, lenteja, lechuga, apio, repollo, coliflor, tomate, acelgas, brócol1. porotos,
carne de pescado, pavo, pollo, de res sin grasa utilizar aceite de oliva y soya, quinua.

HIPERLIPOPROTEINAS
Las complicaciones de la Ateroesclerosis el Infarto de Miocardio, Apoplejía, Vasculopatía
periférica. Las Hiperlipemia es un tratamiento genético, o de otras patologías y de
influencias ambientales.

RA Embarazo: En el feto la perfusión renal, se inicia en el segundo trimestre aumentando el

riesgo fetal en el segundo trimestre del embarazo, no debe utilizarse porque en ratas
preñadas produce insuficiencia renal, así también la droga pasa por la leche de la rata a la
cría y ocasiona insuficiencia renal,
En seres humanos no se conoce pero no debe utilizarse en el embarazo ni en lactancia.
En sobredosis produce hipotensión marcada, utilizar solución fisiológica si fuera necesario
adrenalina,
El candesartan es poco probable que se elimine por hemodiálisis,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a Hidroclorotiazida. Nifedipino se produce sinergismo en el efecto antihipertensivo.

Etenilestradiol, por producir retención de líquidos se opone a la acción hipotensora

Existen 6 clases de lipoproteínas que difieren por su densidad y composición de lípidos.

VLDL Lipoproteína de muy baja densidad 5 40 mg./dl.

TDL Lipoproteína de densidad intermedia
LDL Lipoproteína de densidad baja 50 160 mg./dl
HDL Lipoproteina de alta densidad 30-75 mg./dl
Lipoproteína
Quilomicrones
Colesterol 150 250 mg./dl
Triglicéridos 30 150 mg./dl
Lípidos totales 300 480 mg./dl (Ideal) 300 800 mg./dl

Causas de hiperlipoproteinemia que producen hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia Ej.

Diabetes, Síndrome Nefrótico, Uremia, Hipotiroidismo, Hepatopatía, Alcoholismo,
Anticonceptivos orales, Bloqueadores Beta Adrenérgicos.

La disminución de las lipoproteínas de baja densidad, reduce el riesgo de artropatía

coronaria (incluso en la preexistente), los quilomicrones no son aterogenos.
La VLDL dan lugar a la IDL que penetra al subendotelio y formaran las placas aterogenas.
La ateroesclerosis se inicia con lesión del endotelio (fuerzas de fricción la deforman por el
flujo sanguíneo en las ramificaciones de las arterias). Las células por la lesión del endotelio
producen moléculas de adhesión para las células vasculares (VCAM), los monocitos se
adhieren y penetran al subendotelio, las LDL ingresan y se oxidan, los macrófagos captan a
las LDL oxidadas y forman células espumosas y forman una estría grasa (inhiben la
producción de óxido nítrico y estimulan las citocinas), el endotelio distorsionado y engrosado
capta calcio y forma una capa frágil, se acumulan linfocitos T y el colesterol elevado en
plasma se deposita más rápido, también está la Clamydia Pneumonia no se conoce porque
están (lesionan o solo viven).

ATORVASTATINA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Eficaz para reducir el colesterol, lipoproteínas, LDL, incrementa la HDL.
Mejora la función endotelial al aumentar la biodisponibilidad del óxido nítrico, disminuye la
agregación plaquetaria y la reducción del tromboxano A2 disminuye la eritrocitosis con dosis
alta Modula la respuesta inflamatoria, disminuyendo la PCR que es un proinflamatorio
uniéndose la LDL de la placa ateromatosa.
Aumenta la estabilidad de la placa ateromatosa, reduciendo la acumulación de macrófagos
además inhibe la producción de metaloproteinasa.
Previene la formación de trombo al inhibir a la metaloproteinasa (que degrada a la proteina
de sostén), responsable de la ruptura de la placa ateromatosa formándose el trombo.
Por esta razón previene el infarto de miocardio y la hipertensión arterial.
MECANISMO DE ACCION
La 3- hidroxi - 3 metilglutaril Co A reductasa (HM-CoA), produce la síntesis del colesterol en
el hígado.
La atorvastatina es inhibidor selectivo y competitivo de la <HM-CoA>, disminuyendo la
formación de colesterol en el hígado y de LDL.

Produce agotamiento de los esteroles a nivel intracelular, aumenta la transcripción de

receptores de VLDL favoreciendo su eliminación y también hay producción disminuida de
VLDL.
FARMACOCINÉTICA
Atorvastatina Comprimido 10-20 mg.
Administrado por vía oral se absorbe a las dos horas el 30 %, sufre el fenómeno del primer
paso y solo la biodisponibilidad es 14 %, se une a las albuminas, con una vida media de 20
horas, no atraviesa la barrera hematoencefálica, pero si la placentaria, también está
presente en la leche materna. La biotransformación en el hígado. La excreción por las
heces fecales el 98% y por la orina el 2%,
INDICACIONES
Cuando la dieta no es efectiva, utilizar:
Atorvastatina 10 mg. al día, durante 30 - 60 días, realizar control de laboratorio <perfil
lipídico>.
En (Dislipidemia, para disminuir el colesterol, LDL, triglicéridos y aumenta la HDL, En
Hipercolesterolemia Familiar, Alcoholismo crónico, Obesidad, Nefropatía y Pancreatitis
aguda.
Para elevar la HDL y disminuir el colesterol añadir Omega 3 (ácido graso insaturado)
Capsula de 1 gramo cada 6 - 12 horas al día, también debe utilizarse el aceite de oliva. En
Eritrocitosis 1 comprimido 20 mg. cada dia horas 22.00 combinada Acetazolamida medio
comprimido cada 12 horas 125 mg.
PREVENCION
Reducir el riesgo de Infarto de Miocardio, reducir la mortalidad coronaria, reducir el riesgo
de hipertensión arterial y el accidente vasculocerebral.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Insuficiencia hepática Grave, Embarazo, Lactancia,
Cirrosis biliar, Litiasis biliar. Insuficiencia renal grave,
TOXICIDAD
SNC: Cefalea, vértigo.
Tubo digestivo: Dolor abdominal, náuseas, flatulencia, estreñimiento.
Hígado: Elevación de transaminasas.
Endocrino: Alopecia.
Músculo Estriado: Mialgias, astenia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a los anticoagulantes (cumarinicos), se potencia su efecto anticoagulante.
Asociado con inmunosupresores, mayor riesgo de miopatía,
Los antiácidos disminuyen su absorción.
La eritromicina inhibe la biotransformación de la atorvastatina,

DIURETICOS

Los diuréticos se usan para ajustar el volumen o la composición de los líquidos corporales,
se usa en la hipertensión. Insuficiencia cardiaca aguda, insuficiencia cardiaca crónica,
insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, cirrosis.
ANATOMIA
 La arteria renal en el hilio se ramifica, formando las arterias arciformes y una arteriola
aferente que penetra al glomérulo de cada nefrona y se ramifican, estas ramas forman la
arteriola aferente descienden hasta la medula, esta sangre drena en las venas arciformes y
sale por la vena renal.
Cada riñón tiene 1 millón de nefronas, que es la unidad formadora de orina (es un aparato
de filtración) que tiene un glomérulo túbulo proximal, túbulo intermedio, túbulo distal y
sistema colector.
FILTRACION GLOMERULAR
Los capilares glomerulares tienen 3 componentes:
1. Células endoteliales de capilares fenestrados
2. Membrana basal
3 Los diafragmas de hendidura de filtración
Una porción del agua del plasma, fluye con los solutos de pequeño tamaño hacia el espacio
urinario, la barrera de filtración retiene elementos formes y macromoléculas. Cada minuto se
forma 120 ml. y se forma 1 ml._minuto de orina, asi el 99 % se resorbe el ultrafiltrado
glomerular. En el túbulo proximal el 65 80 %, de los solutos filtrados se resorbe en la rama
delgada descendente es permeable al agua, la rama ascendente resorbe el sodio y el cloro
es impermeable al agua, urea y solo el resorbe el 25 % de los solutos.
La rama ascendente gruesa, hace contacto con la arteriola aferente por medio de la macula
densa que detecta la concentración de sodio y cloro que sale del asa de Henle Ej. Si el
sodio es alto, envía la macula densa informe a la arteriola aferente por tanto se constriñe y
se produce menor flujo glomerular, así se protege el organismo de la pérdida de cloruro de
sodio y volumen. En el túbulo colector se produce el ajuste final, de los electrolitos regulado
por la aldosterona y la Antidiuretica.

MECANISMO DE LA FORMACION DEL EDEMA

Comprende el sistema cardiovascular, riñones, sistema nervioso central (apetito por sodio y
regulación de la sed) y los lechos capilares una alteración en uno de ellos puede afectar a
los restantes. La excreción de sodio, está en función a la presión arterial media, si sube esta
habrá mayor excreción de sodio. El sodio se excreta por la orina, sudor, heces fecales,
vómitos. Cuando hay balance positivo de sodio, aumenta el sodio en LEC y estimula la
ingestión de agua (sed) y se reduce la salida del agua en la orina (por la hormona
antidiuretica). Ocurre lo contrario en balance negativo del sodio. Contribuyen a la formación
de edema:
1) En la Insuficiencia Renal Crónica hay poca eliminación de sodio, se incrementa en cl
organismo ocasionando hipertensión arterial.
2) Ingesta de sodio incrementada
3) Alteraciones fisiopatológicas, que rigen el volumen del LEC, en los diversos
compartimientos queden atrapados. Ej. Cirrosis hepática, Ascitis; Insuficiencia de
hemicardio izquierdo produce edema de pulmón, insuficiencia crónica de hemicardio
derecho, congestión venosa, edema en tejidos periféricos, concentración disminuida de
albumina "Síndrome Nefrótico, Quemadura grave, Enfermedad hepática" el LEC se
distribuye a los espacios intersticiales. Ocasionando edema periferico generalizado.

TIPOS DE EDEMA
Edema es la acumulación de líquido en tejidos orgánicos (el líquido extravasado es igual al
plasma). Factores que participan en la fisiopatología del edema:
1) Presión de los líquidos en el interior de los vasos arterial, venoso, linfático.
2) Presión oncotica ejercida por proteínas (plasmática intersticial)
3) Permeabilidad del sistema vascular
4) Sustancias hormonales
5) Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolíticos
6) Otros factores
El edema generalizado cuando sobrepasa el 8 *. del peso corporal.
Clases de edemas:
1) Edema en insuficiencia cardiaca, por estasis venosa, retención de sodio y agua,
hipoalbuminemia (síntesis disminuida por congestión hepática), alteraciones de la
permeabilidad capilar, alteración hormonal, mayor cantidad de aldosterona y antidiurética,
2) Edema de flujo venoso. por obstrucción interna (coagulo, trombo) compresión venosa,
varices se produce estasis venosa.
3) Edema en cirrosis hepática, trastorno en síntesis de albumina, retención de sodio y agua,
hipertensión de la vena cava inferior, hiperaldosteronismo.
4) Edema renal, en síndrome nefrótico hay proteinuria mayor a 3gr.en 24 horas ―edema,
hipertensión arterial, hematuria, proteinuria leve‖, en glomerulonefritis disminuye la filtración
glomerular,
5) Edema carencial, por hipoproteinemia albumina menor a 2 gr.
6) Edema por alteración de la permeabilidad vascular, por infección y alergia por reacción
antígeno anticuerpo.
7) Edema linfático, por obstrucción y procesos infecciosos.
Administrado por vía oral se absorbe a las dos horas cl 30 %, sufre el fenómeno del primer
paso y solo la biodisponibilidad es 14 %, se une a las albuminas, con una vida media de 20
horas, no atraviesa la barrera hematocncefálica, pero si la placentaria, también está
presente en la leche materna. La biotransformación en cl hígado. La excreción por las heces
fecales el 98% y por la orina el 2%,
QUE ES UN DIURETICO
Son drogas que aumentan el flujo urinario, favoreciendo la excreción de "Sodio Cloro
Potasio
Magnesio HCO3 H2P04 y Ácido Úrico‖.
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURETICOS
Se clasifican en tres:
1) Diureticos de eficacialigera, la fracción de climinación de sodio es inferior al 5%.
a) Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica, Ej. Acetazolamida.
b) Agentes osmoticos actúa en el túbulo proximal. Ej. Manitol
c) Ahorradores de Potasio actúan en el túbulo distal, inhibidores de la Aldosterona. Ej.
Espironolactona, ahorradores de potasto Amilorida Triamtereno.
2) Diureticos de Eficacia Mediana, la fracción de eliminación de sodio es entre 5-10 % Ej.
Hidroclorotiazida, Altezida, Mebutizida
3) Diuréticos de Máxima Eficacia. la fracción de eliminacion de sodio es superior al 15%. Ej.
Furosemida. Bumetanida, Piretanida.

MANITOL
ORIGEN
Semisintetico de la glucosa.
FARMACODINAMIA
Produce diuresis osmótica, de baja eficacia se filtra en el glomérulo, sufre resorción limitada
en los tubulos retiene agua por acción osmótica y se elimina en la orina junto con el sodio y
agua.
En la insuficiencia renal aguda. con oliguria restaura la diuresis,
En el SNC produce descenso de la presión del líquido cefaloraquídeo en la hipertensión
endocraneana pasando el agua del cerebro al LCR y de este al plasma, tiene acción de 12
horas.
El Manitol en el intravascular, estimula la salida del agua del intracelular, produciendo
aumento del intravascular que puede producir hiponatremia con dilución, si existe función
renal insuficiente hay peligro de congestión pulmonar y ocasionar un edema agudo de
pulmón.
Debe vigilarse constantemente la osmolaridad del plasma y en orina para evitar
hipernatremia O una hiponatremia
MECANISMO DE ACCION
Por su acción osmótica el manitol retiene agua en el túbulo proximal impidiendo que
acompañe al sodio en su reabsorcion, en el tubo colector impide que el agua se reabsorba
aun en presencia de la hormona antidiurética.
FARMACOCINÉTICA
Solución Manitol) 500 ml. 20 % en 100 gr,
Se administra por vía intravenosa. se distribuye por todo el organismo, atraviesa la barrera
hematoencefalica con dificultad, y con facilidad la barrera placentaria.
Sufre poca biotransformación hepática La excreción es por vía renal
Administrado por la vía oral. la absorción es impredecible y se metaboliza abundantemente
en cl hígado por eso se utiliza por via intravenosa
INDICACIONES

Manitol | gr. kg día en 30- 60 minutos administrar 5O - 100 mi cada 4 - 6 horas

En la hipertensión endocraneal, en el traumatismo craneoencefálico (edema cerebral)
En Insuficiencia renal aguda 50 - 100 ml. de Manitol en 5- 10 minutos, para tener una
diuresis mayor 50 ml./hora
a) produciendo eliminación de los cilindros obstructivos.
b) reduce la tumefacción de los túbulos.
En cirugía oftalmológica, para reducir la presión intraocular,
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Nefropatía grave, Insuficiencia cardiaca, Edema agudo
de pulmón, Deshidratación severa.
PRECAUCIÓN
La infusión es con intervalos para evitar el desequilibrio hidroelectrolítico, también en
insuficiencia renal.
TOXICIDAD
Electrolítico: La hiperosmolaridad puede producir congestión pulmonar, hasta un edema
agudo de pulmón, La hiponatremia ocasiona cefalea, náuseas, vómitos y taquicardia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a la furosemida, se potencia el efecto y ocasiona rápidamente una deshidratación.

ESPIRONOLACTONA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA

Es antihipertensivo, es un diurético ahorrador de potasio, inhiben la acción de los

mineralocorticoides.
Hoy es la droga de elección por ser segura y eficaz en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca, por bloquear a nivel de su receptor a la aldosterona, por eso es beneficioso para
la supervivencia del paciente en Grado II y IV, Produce remodelado cardiaco y vascular
(regresiona la hipertrofia y fibrosis miocárdica).
No tiene acción en persona sana, tampoco en la insuficiencia suprarrenal.
En pacientes con tratamiento de mineralocorticoides (retienen sal - agua y eliminan potasio-
H), o en Aldosteronismo II con edemas, se produce excreción urinaria de sodio, agua y
cloro, pero de menor eficacia se elimina el sodio menos del 5 %.
MECANISMO DE ACCION
No modifica la filtración glomerular. La Espironolactona inhibe de manera competitiva a la
Aldosterona en el receptor citoplasmático de las células epiteliales del túbulo distal, solo son
eficaces si existe aldosterona.
FARMACOCINETICA
Espironolactona (Aldactone) comprimido de 25 - 100 mg.
Administrado por vía oral se absorbe lentamente, su efecto diurético 1 - 2 días después, su
efecto máximo mg. 2- 4 días al culminar el tratamiento continúa el efecto durante 3 días.
 Se une a las albúminas para distribuirse por todo el organismo. Sufre biotransformación
hepática, forma un metabolito activo canrenona con vida media de 16 -22 horas, La
excreción por vía renal principalmente y mínimamente por la bilis.
La Espironolactona tarda en actuar 1 - 2 días, tiempo en el que se agotan las proteínas
generadas por la aldosterona,
INDICACIONES
Droga de elección asociado al enalapril en la Insuficiencia Cardiaca Grado I – II – III - IV. Se
administra 25 mg. cada día. Síndrome nefrótico,
En Ascitis por cirrosis hepática, Síndrome Nefrótico se inicia con 50 mg. cada 6 horas,
durante 5 días dosis de mantenimiento 75 mg. día. Prevención y tratamiento de la
hipopotasemia. En la Hipertensión arterial 50 mg. cada 12 hrs,
En Aldosteronismo I con edema 1 comprimido de 100 mg. cada 6 horas,
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia renal grave, Uremia,
PRECAUCION
Solicitar creatinina y potasio cada 5 a 7 días. ,
TOXICIDAD Dosis altas produce sedación somnolencia.
Cutáneo: Rash alérgico.
Endocrino: en el varón ginecomastia, impotencia por el tratamiento crónico por bloquear a
la dihidrotestosterona, en la mujer hirsutismo, irregularidad del ciclo menstrual.
Electrolítico: Hiperpotasemia, más frecuente en ancianos administrar vitamina B1 y Glucosa.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los AINES, disminuyen la acción de la Espironolactona, No administrar potasio puede
producir hiperkalemia.

DIURETICOS
TIAZIDICOS – HIDROCLOROTIAZIDA

ORIGEN
Semisintetico de la Benzotiadiazina.
FARMACODINAMIA
Diurético de eficacia mediana, produciendo eliminación de sodio entre 5-10 %, también de
cloro, potasio, agua, bicarbonato, fosfato. Inhiben la secreción tubular activa del ácido úrico.
La administración continua no produce tolerancia y su efecto no se agota prosigue hasta la
reducción de los edemas, la refractariedad es lenta.
Tiene acción antihipertensiva es el ideal porque se asocia a los antihipertensivos "Enalapril,
Lisinopril, Alfa metildopa".
Produce un aumento en la cantidad de heces fecales ocasionando pérdida de peso. En la
diabetes insípida (depleción de sodio y agua), se produce mayor reabsorción de sodio y
agua en el túbulo proximal, disminuyendo la diuresis. , Reduce la tolerancia a la glucosa,
puede producir hiperglicemia y agravar una diabetes (puede ser por una reducción en la
secreción de insulina).
MECANISMO DE ACCION
Actúa en la porción inicial del túbulo contorneado distal, a nivel de la superficie luminal de la
célula epitelial fijándose selectivamente, inhiben al cotransportador de sodio y cloro,
produciéndose mayor excreción de sodio, cloro y agua.
FARMACOCINETICA
Hidroclorotiazida (Tiazim) Comprimido 25 - 50 mg. Cofaretic Comprimido ―Hidroclorotiazida
50 mg. + Amilorida 5 mg.‖. Enalten D Comprimido "Enalapril 10 mg. + Hidroclorotiazida 25
mg.‖. Hipopres D Comprimido ―Lisinopril 20 mg.+ Hidroclorotiazida 12.5 mg.‖. Cofaretic B
Comprimido ―Atenolol 50 mg. + Hidroclorotiazida 50 mg+ Amiloride 2.5 mg.‖.
Administrado por la vía oral, se absorben bien a los 90 minutos, con vida media de 3 horas,
se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo, se acumula en los hematíes
3 veces más que en el plasma. Es muy variable la biotransformación. La excreción es por
vía renal y también por las heces fecales.
INDICACIONES
Hidroclorotiazida 25 50 mg. cada 12 horas hasta eliminar los edemas ocurre en 5dias en la
Insuficiencia renal crónica, Insuficiencia cardiaca. Cirrosis hepática.
En edemas por glucocorticoides 1 a 2 días., igualmente en el uso de antihipertensivos.
Diabetes insípida reduce el volumen de orina en un 50 %. Un comprimido cada 12 horas.
En intoxicación por barbitúrico un comprimido cada 12 horas.
CONTRAINDICACIONES
Glomerulonefritis, Pielonefritis, Gota, Lupus Eritematoso, Pancreatitis.
PRECAUCIONES
En cirróticos, En desequilibrio hidroelectrolítico de potasio. En embarazo ver riesgo
beneficio.
TOXICIDAD
Puede ocasionar hiperuricemia y generar una crisis de gota.
Hipokalemia: Más notorio en digitalizados "fatiga, parestesias, somnolencia, confusión,
anorexia, arritmias, alteraciones en electrocardiograma‖. Administrar manzana, plátano.
Cloruro de Potasio por vía oral, Amiloride si es necesario un diurético.
Hiponatremia: Restringir la ingesta de sal.
Tubo digestivo: Náuseas, vómitos, deposiciones abundantes a la pérdida de peso.
Cutáneo. Rash de tipo alérgico.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los digitalicos producen mayor hipopotasemia, que pueden producir arritmia cardiaca.
Al asociar con antihipertensivos se produce un sinergismo.
Los AINES disminuyen la acción diurética por tener acción a nivel de las prostaglandinas.

FUROSEMIDA

ORIGEN
Semisintetico del ácido Antranilico.
FARMACODINAMIA
Es un diurético de mayor eficacia, también denominado de "Cima elevada" produciendo una
excreción de sodio superior de 15 %, también de potasio, cloro, calcio, magnesio, fosfato,
carbonato y ácido úrico. En Anasarca puede producir hasta 10 litros de excreción urinaria
por día produciéndose una hemoconcentración, aumenta las proteínas plasmáticas
ejerciendo una presión coloidosmotica pasando líquidos del intersticial al vascular,
disminuyendo los edemas y se produce una disminución del peso.
Produce un aumento de la cantidad de las heces fecales sin producir diarrea.
Tiene una acción antihipertensiva eficaz, también disminuye la presión de llenado del
ventrículo izquierdo aliviando el edema agudo de pulmón. Es antipercalcemico.
En la diabetes insípida disminuye la diuresis.
Dosis altas puede producir alteraciones hidroelectrolíticas en la endolinfa contribuyendo a la
ototoxicidad.
MECANISMO DE ACCION
En la rama ascendente de Henle, disminuyen la reabsorción de sodio, potasio, cloro, en la
membrana luminal se fijan a la proteína cotransportadora de sodio, potasio y cloro,
inhibiéndola, produciéndose su excreción.
REFRACTARIEDAD A LOS DIURETICOS

La administración repetida del diurético, produce la refractariedad por tres mecanismos:

1. Aldosteronismo Secundario, al disminuir el volumen sanguíneo aumenta la secreción de
aldosterona, produciendo mayor reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal y
túbulo colector, esto ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, edema nefrotico, edema
hepático.

2. Disminución de la filtración glomerular, se produce una menor eficacia de los diuréticos

ocurre en la "Insuficiencia renal y Glomerulonefritis".
3. La acción diurética y natriuretica, depende de las reservas hidrosalinas extracelulares el
efecto disminuye al fundirse los edemas.
FARMACOCINETICA

Furosemida (Lasix) Comprimido de 40 mg. Ampolla de 20 mg.

Administrado por la vía oral se absorbe bien a los 90 minutos, con vida media de 11
minutos.
La biodisponibilidad es del 50 %, se unen a las albúminas para distribuirse por todo el
organismo.
Sufren biotransformación parcial en hígado. Excreción por la vía renal a los 50 minutos.

Administrado por vía intravenosa la acción en 2 5 minutos.

INDICACIONES
Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Insuficiencia cardiaca crónica por vía intravenosa 20 40
mg. cada 6 8 horas. Insuficiencia Renal Crónica Insuficiencia Hepática.
Edema agudo de pulmón por vía intravenosa 40 mg. de inicio‖ en varios minutos, se
aumenta la dosis hasta 200 mg. según la respuesta.
Síndrome Nefrótico vía oral 1 comprimido día se puede aumentar la dosis.
Insuficiencia Renal Aguda Crónica, para prevenir la necrosis tubular Lasix 250 mg. en
infusión 1 hora, si no se consigue diuresis de 40- 50 ml/hora se aumenta ‗a 500 mg. en 2
horas.
Hipercalcemia facilita la eliminación del calcio por vía intravenosa 20 mg. cada 2 horas en
solución fisiológica.
CONTRAINDICACIONES
En cirrosis hepática grave, puede precipitar al coma hepático, Hipersensibilidad al
medicamento, Reducción marcada de sodio (hiponatremia), Gota, Infarto agudo, Embarazo
y Lactancia.
TOXICIDAD
Hipokalemia: Más frecuente en dosis altas o cuando existe ingesta insuficiente de potasio
(anorexia), en vómitos continuos, en diarrea, abuso de laxantes, iatrogenia por el uso de
corticoides. En pacientes digitalizados es más peligroso. El potasio cuando está debajo de
3.5 mEq/l se produce "adinamia, fatiga, parestesias, somnolencia, confusión, anorexia, ileo
paralitico, alteraciones en el electrocardiograma, arritmias‖.
Se puede prevenir la hipopotasemia:
a) Usar dosis bajas del diurético.
b) Tratamiento intermitente 2 días administrar la droga, 2 días suspender.
c) Aumentar la ingesta de potasio zumo de naranja, plátano, manzana.
d) Administrar por vía oral cloruro de potasio.
e) Asociar diuréticos ahorradores de potasio.
Si hay alcalosis corregir.
En depleción de potasio marcada, administrar cloruro de potasio por vía intravenosa
disuelta en una solución en goteo lento para evitar arritmia.
Hiponatremia suprimir el diurético, restringir la ingesta de agua 600 ml/d.
Oído: Ototoxicidad al administrar por vía intravenosa dosis altas, igualmente en insuficiencia
renal, se produce alteración electrolítica en la endolinfa que llevan a la perdida de la
audición y la aparición del vértigo por alteración de las células ciliares.
Cutáneo: Reacciones alérgicas, exposición al sol o exponerse a lámparas solares
Tubo digestivo: Náuseas, vómitos, heces fecales. abundantes.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Al asociar con aminoglucosidos se produce mayor posibilidad de ototoxicidad. El uso de
digitalico aumenta la posibilidad de generar arritmia cardiaca. Asociado con
antihipertensivos se produce un sinergismo. Los AINES disminuyen la efectividad diurética
por bloquear a las prostaglandinas (vasodilatador renal). En hipercalciuria al asociar
furosemida puede producirse nefrolitiasis.
 EXPANSORES PLASMATICOS

Son moléculas de elevado peso molecular que ejercen el efecto Coloidosmotico asegurando
un volumen plasmático adecuado y garantizar la perfusión tisular, su función es restituir
temporalmente la volemia.
Se clasifican en dos:
a) Polisacáridos, Dextrano e Hidroxietilalmidon
b) Proteínas, Gelatinas, Haemacel- Plasmagel Fisiogel.

DEXTRANO - HAEMACEL

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Aumentan al volumen plasmático, por su acción coloidosmotica equivalente al plasma en
hipovolemia se eleva el volumen minuto y también la presión arterial durante 24 horas, se
produce hemodilusión por disminución de glóbulos rojos.
El Dextrano 40, al producir un aumento temporal del volumen plasmático es más potente
pero de menor duración, el Dextrano 70, es menos potente, pero de mayor duración.
El Dextrano 40, mejora cl flujo capilar por aumento del flujo de agua, reduciendo la
viscosidad de la sangre, también es antitrombotico porque interfiere en la adhesividad
plaquetaria.
El Dextrano 70, puede producir bloqueo capilar por tener mayor viscosidad, también puede
producir alergia por ocasionar liberación de la histamina, no produce cl Dextrano 40.
El Dextrano es superior en relación al plasma, el Haemacel es inferior en relación al plasma.
El Hacmacel no produce agrupación de glóbulos rojos, ni altera la coagulación, sin acción
antitrombotica.
No produce anticuerpos, no es inmunogenico.
MECANISMO DE ACCION
Son expansores plasmáticos, por ser coloides que ejercen presión oncotica equivalente al
plasma, reteniendo líquidos en cl intravascular.
FARMACOCINETICA
Dextran 40 (Rheomacrodex Onkovertin) Solución 500 ml. 10% "Dextran 100 gr. + Na 3.54
gr. + Cl 5.46 gr.‖. Dextran 70 (Macrodex) Solución de 500 ml.
Dextran 70 (Nicotears) Colirio ―Dextran 0.100 gr. + Hipromelosa 0.300 gr." Novotears Colirio
―Dextran 0100 gr. + Nafazolina 0.012 gr. + Hipromelosa 0,300 gr.‖
Haemacel Solución 500 ml.
El Dextrano 70 administrado por vía intravenosa, es de alto peso molecular permaneciendo
en el intravascular, atraviesa muy poco los capilares.
Sufre biotransformación hepática, transformándose en glucosa 70 90 mg./kg/día, con vida
media de 24 horas. La excreción lentamente por el riñón 33 % en 24 horas y el 67 % en 10
días.
Dextrano 40 administrado por vía intravenosa, es de bajo peso molecular, se distribuye por
los capilares. Sufre biotransformación hepática, formando glucosa, con vida media de 4 6
horas. La excreción por vía renal, en dos fases la primera 1.5 horas el 70 %o y en la
segunda fase el 30 % en 6 días.

Haemacel administrado por la vía intravenosa, permanece en cl intravascular, con vida

media de 6 horas. Sufre biotransformación hepática. Ja excreción por vía renal en 24 horas.
INDICACIONES

Dextran 40 en Hemorragia Aguda, Shock, Gran Quemado 500 ml. en 15 minutos a 2 horas,
repetir hasta que la sistólica llegue a 100 mm. Hg. *

Profilaxis en Trombosis Venosa, Tromboembolismo en la circulación extracorpórea.

Nicotears colirio en Alacrimia, Polución ambiental, Uso de lentes de contacto, Ojo seco,
sustituye a la lagrima como lubricante 1 - 2 gotas cada 6- 8 horas.

Novotears colirio en ojo rojo por congestión ocular 1 - 2 gotas en ambos ojos cada 8 - 12
horas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Edema agudo de pulmón, Hipertensión arterial,
Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia renal, Anemia severa.
PRECAUCIONES
Embarazo, Hemorragia activa.
TOXICIDAD
Son poco tóxicos
Respiratorio: Dextran 70 puede producir congestión nasal y prurito, disnea por
broncoespasmo y ocasionar shock anafiláctico.
Corazón: Produce aumento de la sobrecarga circulatoria.
Coagulación: Alteración plaquetaria puede producir hemorragias el Dextrano 40,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a los anticoagulantes, aspirina, pueden potenciar un mayor sangrado.

MEDIO INTERNO

FARMACOLOGÍA DEL AGUA – CLORURO DE SODIO – GLUCOSA O DEXTROSA

Al administrar solución hipertónica, pasa más agua del intersticial al plasma y el cloruro de
sodio al intersticial.

Riñón. La ingestión 1- 2 litros de agua, produce diuresis intensa a los 30 minutos,

disminuyendo el peso específico de la orina (escasa excreción de sodio), en el plasma se
produce dilución y se distribuye en el líquido extracelular.

La solución isotónica de cloruro de sodio, produce diuresis 6 8 horas después, por aumento
del volumen plasmático.

Toda solución de cloruro de sodio produce diuresis mayor menor, pero no es diurético
porque no produce balance negativo de sodio.

El riñon concentra hasta 340 mEq/lt de sodio y no impide la deshidratación celular.

El agua de mar tiene 450 mEg/lt de sodio, produciéndose mayor deplesión de agua
intracelular al intravascular produciéndose oliguria incluso el deceso.

FARMACOCINETICA
Solución Glucosada 5%. 150-500 1000 ml. Dextrosa 50 gr. otorga 205 Kilocalorías (en 1000
ml.).
Solución Glucosada Hipertónica 10 % (Fipertrose) 1000 ml. Dextrosa 100 gr. otorga 410
Kilocalorías (en 1000 mi.).
Solución Glucosada Hipertónica Hipertrose 33 % Ampolla 10 ml. Dextrosa 33.3 gr. otorga
13.65 Kilocalorías. 20 ml. otorga 27.30 Kilocalorías.
Solución Glucosada Hipertónica 50 % 1000 ml. Dextrosa 500 gr. otorga 2050 Kilocalorías.
Solución Glucosalina 1000 ml. (Dextrosa 25 gr. + Cloruro de Sodio 450 gr.), otorga Dextrosa
102 Kilocalorías. Cloro 77 mEc/l + Sodio 77 mEq/l.
Solución Glucosada Vitaminada (Vitadex) 500 ml. 1000 ml. ―Dextrosa 50 gr. Cloruro de
Sodio 9 gr.+ Vitamina B1 100 mg. + Riboflavina 100 mg. + Nicotinamida 250 mg. + Vitamina
B6 5 mg,‖ otorga Dextrosa 205 Kilocalorías Cloro 154 mEq y Sodio 154 mEq/l.
Dextroton y Glucosamin B12 en Polvo.
La glucosa administrada por vía oral se absorbe en el intestino delgado por transporte
activo.
La solución glucosada por vía intravenosa, se distribuye por todo el organismo, atraviesa la
barrera hematoencefalica y placentaria. :

Sufre biotransformación hepática otorgando calorías (energía)."Dextrosa 50 gr. otorga 205

calorías".
La excreción por vía urinaria
El Cloruro de sodio (Dehidrolit) Sobre de rehidratación "Cloruro de sodio 3.5 gr. + Cloruro de
Potasio 1.5 gr. + Citrato de sodio 2.9 gr. + Glucosa 20 gr.". Rh Sal 60 saborizado "Sodio 15
mEq + Potasio 5 mEq + Cloruro 12,5 mEq + Citrato 7.5 mEq + Glucosa 27.7 mEq".
Solución fisiológica Isotónica 0.9% 500 y 1000 ml. Cloruro de sodio 9 gr. otorga sodio 154
mEq/l Cloro 154
Administrado por vía oral el cloruro de sodio se absorbe en el intestino delgado por
transporte activo.
La Solución fisiológica por vía intravenosa se distribuye por todo el organismo, atraviesa la
barrera hematoencefalica y placentaria.

No sufre biotransformación. La excreción por vía renal el 95 % y mínimamente por las heces
fecales y por las glándulas sudoríparas.

INDICACIONES

En deplesión leve o Deshidratación Grado I "Sed Intensa, diuresis disminuida, mucosa oral
poco seca, lagrima mínima, sin modificaciones de los signos vitales‖. Agua 50 ml por kilo de
peso.

Se administra agua gaseosa sales rehidratación Í litro en 24 horas RH Sal en 250 ml. cada 4
6 horas. Deshidratación Grado II "Sed intensa, mucosas secas, letargo, piel fría, adinamia,
no existe lagrima, vértigo, hipotensión, taquicardia, ojos poco hundidos, oliguria". Agua 100
ml por kilo de peso ‗La primera hora 100 ml. Ingresa Solución Glucosa 5'% para el vómito
disuelto en la solución Metoclopramida y el Aniinfeccioso Cefalosporina de 3ra. Generación,
los 400 ml, Ingresa en 6 a 8 horas.

Deshidratación Grado III Anuria, mucosa oral apergaminada, inconsciente, ojos muy
hundidos, signo del pliegue positivo, piel fría azulada, taquicardia ruidos hipofoneticos,
shock, esta como marioneta. Administrar agua 150 ml
Por kilo de peso. Los 350 ml en 6 horas.
A nivel neuromuscular el potasio favorece la excitabilidad y conductibilidad del nervio,
produciéndose una contractibilidad muscular normal. La astenia y parestesias en
extremidades se mejora administrando potasio, En el riñón se produce, secreción de potasio
en los túbulos y se elimina en la orina, por osmosis produce diuresis leve,

POTASIO

FARMACOCINÉTICA

Potasio Jarabe 15 gr. 1 cucharilla ―Potasio 21 mEq/lt. + Cloro 21 mEg/lt.‖. ‖

Potasio Ampolla 10 ml. 13.6% ―Potasio 25 mFq/lt, + Cloro 25 mEq/lt.‖ Comprimido

efervescente 0,4 gr.‖Potásio 10 mEq/lt.‖

Administrado por vía oral, se absorbe en el intestino delgado en forma completa por
transporte pasivo, circula en forma libre y se distribuye por todo el organismo, atraviesa la
barrera hematoencefálica y placentaria, pasa al espacio intersticial y de esta al intracelular,
se deposita en el hígado, corazón, músculo estriado, sistema nervioso central. El Potasio en
Ampolla disuelto en una solución 500 ml, para administrar en goteo.

No sufre biotransformación. El potasio que no es retenido en las células para la

regeneración celular, es eliminado por la vía renal el 85 % y también por las heces fecales y
los jugos digestivos.

INDICACIONES
El Hipokalemia leve 4 mEq/It. Administrar por vía oral Jugo de fruta, manzana, plátano,
verduras, hígado.
En Hipokalemia Moderada con 2.5 mEq/lt o mas (ocasionado por vomito y diarrea), se
administra Potasio 10 mEq/hora hasta 20 mEq/dia, igualmente en intoxicación digitálica,
también aparece el Íleo Paralítico con ― distensión abdominal, llanto por el dolor con
náuseas y vómitos,
En Hipokalemia Grave con concentración plasmática de Potasio 2 mEq/lt o menos, se
administra Potasio 40 mEg/hora.
En Alcalosis metabólica (por vómito, diarrea, succión gástrica), administrar Solución
Fisiológica 0.9 % isotónica 1000 ml. + Cloruro de Potasio Ampolla disuelto en la solución.
En Acidosis metabólica (por diarrea), administrar Solución Ringer Lactato 1000 ml. +
Cloruro de Potasio Ampolla disuelto en la solución.

CONTRAINDICACIONES
Hipovolemia con Acidosis metabólica, Oliguria, Anuria, Azoemia, Insuficiencia Renal,
Enfermedad de Adisson.

TOXICIDAD
Corazón El Potasio administrado por vía endovenosa ocasiona arritmia, bradicardia paro
cardiaco irreversible.
Riñón: En Insuficiencia renal por déficit de la excreción se produce hiperkalemia
ocasionando "depresión mental, astenia, parestesias, bradicardia", administrar Gluconato de
Calcio 10 % por vía intravenosa lento.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Diuréticos ahorradores de Potasio pueden producir hiperkalemia.

CALCIO

ORIGEN
Mineral Animal huevo la leche Vegetal Verduras, quinua, soya, amaranto.
FARMACODINAMIA
Sales de Calcio (es una sal orgánica soluble). La concentración plasmática 8.5 10. S mg/dl.
A nivel neuromuscular, el exceso de calcio sin acción en músculo estriado.
En Hipocalcemia produce hiperexcitabilidad en el sistema nervioso central y sistema
nervioso periférico, ocasionando tetania, la disminución del calcio en líquido extracelular
aumenta la permeabilidad de la membrana celular y facilita la entrada de sodio.
En corazón puede producir bradicardia, es antagonista del ion potasio, en Hiperkalemia
hace desaparecer inmediatamente las anomalías en el electroencefalograma.
En los vasos, es vasodilatador produciendo sensación de calor al administrar por vía
intravenosa.
FARMACOCINETICA

Solución Ringer 500-1000 ml. ―Cloruro de Sodio 8.48 gr. + Cloruro de Potasio 0.40 gr. +
Cloruro de Calcio 0.38 gr.‖. Cada 1000 ml. otorga Cloro 157.35 mEq Sodio 145 mEq Potasio
5.50 mEq Calcio 6.85 mEq.
Solución Ringer Lactato '"Hartmann" 1000 ml. ―Cloruro de Sodio 6 gr. + Cloruro de Potasio
0.38 gr. + Cloruro de Calcio 0.29 gr. + Lactato de Sodio 3.25 gr.‖, otorga Cloro 112 mEq
Lactato 28 mEq Sodio 131 mEq Potasio 5 mEq Calcio 4 mEa.
Gluconato de Calcio 10 % tiene 1 gr. de Calcio Ampolla de 10 ml. 20 ml.
Administrado por vía oral se absorbe en intestino delgado por transporte activo.
Administrado por vía intravenosa el calcio libre es difusible y se distribuirse por todo e)
organismo y pasa al espacio intersticial, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria,
El calcio no difusible está ligado a la albumina y circula en el plasma.
El calcio se deposita el 99 % en el hueso y el 1 % en el músculo y piel.
No sufre biotransformación hepática.
La excreción por vía renal, el calcio en la rama ascendente de Henle se absorbe y también
en el túbulo distal, la excreción por la orina 2 %.
INDICACIONES
Solución Ringer en diarreas .profusas y vómitos profusos para reponer líquidos y electrolitos
―cloro, sodio, potasio, calcio". 112 ―+ ―1 6Ugp/as
Solución Ringer Lactato en diarreas profusas, vómitos incohersibles para reponer líquidos y
electrolitos Alteraciones del equilibrio acido base. Cetoacidosis Diabética, Septicemia,
Intoxicaciones.
En Tetania por hipocalcemia "Espasmo glótico Convulsiones", se administra Gluconato de
Calcio 10 % por vía intravenosa lentamente.
CONTRAINDICACIONES
Solución Ringer, en Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Hipertensión Arterial, Toxemia
Gravídica
Solución Ringer Lactato, en alcalosis respiratoria en alcalosis metabólica.
TOXICIDAD
Corazón: La administración rápida por vía intravenosa produce bradicardia y ocasionar paro
cardiaco (siempre administrar lentamente).
Vasos: Produce vasodilatación marcada, con sensación de calor.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
En pacientes digitalizados puede producir arritmia.
No existe incompatibilidad con el bicarbonato de sodio,

MAGNESIO

ORIGEN
Mineral es una sal.
FARMACODINAMIA

La concentración del Magnesio en el plasma es de 1.3 2.5 mEq/lt.

En sistema nervioso central y sistema nervioso periférico es depresor, desaparecen los

reflejos produce leve analgesia, ocasiona parálisis motora y deprime la excitabilidad por
inhibición de la liberación de acetilcolina, reduce la despolarización en la placa motora.
Es antagonista del Calcio.
En el corazón, produce depresión de las funciones del corazón.
A nivel vascular, produce rubicundez en la cara y dosis altas produce hipotensión arterial.

FARMACOCINETICA
Sulfato de Magnesio 10 % (Magnofina) Ampollas 5- 10 ml, tiene 10 gr. de magnesio otorga
Sulfato 2 mEq y Magnesio 2mEg. Sulfato de Magnesio 20 % (Magnofina) Ampollas 5-10ml,
otorga 20 gr. Sulfato 4 mEq y Magnesio 4 mEq. Magnatil tableta efervescente (Magnesio
131 mEq + Vitamina C 500 mg.). Magnatil Calcio tableta efervescente (Magnesio 100 mg.
+Calcio 250 mg. + Vitamina C 100 mg.).
Administrando por vía intravenosa circula en el plasma, atraviesa la barrera
hematoencefalica y la placentaria el 70 % está libre y es difusible para llegar a nivel
intracelular, se deposita en los huesos, músculo, hígado, riñón. El 30 % está unido a la
albumina.
No sufre biotransformación hepática. La excreción es por vía renal.
INDICACIONES
Hipomagnesemia, Excitación Psíquica, Síndromes Convulsivos, Espasmos musculares,
Pre-eclampsia, administrar una ampolla de Sulfato de Magnesio 10-20 % por vía
intravenosa.
Eclampsia Gravidica administrar en solución glucosada 5 % 5 gr. en media hora, luego 20
40 gotas por minuto * en 24 horas.
En cefalea, adinamia, parestesias administrar Magnatil una tableta efervescente disuelto en
un vaso de agua tibia cada día durante 10 días.
CONTRAINDICACIONES
Miastenia grave, Insuficiencia renal.
TOXICIDAD
Músculo Estriado: Dosis altas de Magnesio, produce parálisis en músculos de las
extremidades, con trastorno en la fonación y deglución.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La asociación con bloqueantes neuromusculares Succinil Colina produce mayor relajación.

SANGRE

ORIGEN
Sangre humana, es la única utilizada para la transfusión sanguínea.
COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
Por centrifugación contiene:
1. Sustancias Inorgánicas los electrolitos "Sodio Potasio Calcio Magnesio Fósforo Yodo".
2. Sustancias orgánicas, proteínas plasmáticas "Globulinas 2 gr/dl., Albumina 5 gr/dl.,
Fibrinógeno 300 mg/dl.
Intervienen en la coagulación de la sangre "Fibrinógeno, Protrombina, Factor V, Factor VIII,
Factor IX‖. El factor V y VIII solo se encuentra en sangre fresca.

MANTENIMIENTO DE SANGRE

Debe estar refrigerada entre 1 y 6 grados centígrados en bolsa de transfusión de 500 mil.
Los glóbulos rojos viven hasta 4 semanas, lo ideal es utilizar hasta los 14 días y no en
tiempo mayor a los 21 días.
Las plaquetas viven conservados entre 1 y 10 grados centígrados, debe utilizarse en 24
horas, lo máximo utilizar en 72 horas.
FARMACODINAMIA
La sangre reemplaza a la perdida en hemorragia aguda que puede producir shock
hipovolémico, shock séptico, no utilizar en shock cardiogénico.
La transfusión sanguínea, restituye el volumen circulante, restablecer la volemia, aumenta
el retorno venoso, aumenta el volumen minuto, eleva la tensión arterial, aumenta la
capacidad de transporte del oxigeno. Mejora la anemia en un 10 %, elevando el hematocrito
además aporta los factores de la coagulación, también en quemados.
En cirrosis hepática, en desnutrición con hipoproteinemia y en el síndrome nefrótico, es
mejor utilizar la albumina humana 25 % en 100 ml., es igual 500 ml. de plasma.

FARMACOCINETICA
Una unidad de sangre es igual a 500 ml. De sangre. El glóbulo rojo vive 100 -120 días en
sangre fresca, son destruidos en el sistema reticuloendotelial y en el bazo, liberando
hemoglobina y el hierro, para formar nuevamente hemoglobina. En transfusiones a
repetición existe sobrecarga de hierro que se deposita en el hígado, páncreas, corazón y
piel, ocasionando hemosiderosis.
La vida media en sangre fresca del glóbulo rojo es de 21 días. Las proteínas tienen vida
media de 4 días.
 INDICACIONES
Hemorragia aguda:
a) Con pérdida del 10-15 %, corresponde a 500 700 ml, no hay síntomas no es necesario la
transfusión en el embarazo
b) Con pérdida del 15- 25 %, corresponde a 750-1250 ml., con taquicardia, hipotensión
arterial leve, facies pálida, transfundir 1 unidad de sangre (500 ml.). 30 a 40 gotas por
minuto.
c) Con pérdida del 25-35 %, corresponde a 1250-1750 ml., realizar transfusión de 1 a2
unidades. Esta inconciente, piel fría con tendencia a la hipotermia, palidez marcada. Shock
odeda
d) fresca 1-2 unidades, a veces es necesario hasta 5 litros.
En Shock Séptico, primero utilizar un Expansor Plasmático, si no existe, hacer transfusión
de sangre de 1 unidad.
En Paciente Quemado mayor 20 %, utilizar transfusión de sangre 2 3 litros (1 litro por cada
10 % de quemadura). Lo ideal es Albumina.
En Anemia Aguda 1 unidad de sangre eleva en 10 % el Hematocrito "Anemia hemolítica,
Aplasia medular, Leucemia y en Cirugías".

En Hemorragias por Hemofilias, Hipoprotrombinemia, Trombocitopenia administrar sangre

fresca en relación al hematocrito.

En Desnutrición Grave y Síndrome Nefrótico y Cirrosis Hepática transfusión de plasma 500

ml. o albúmina.

En el «recién ―nacido Rh (+) con madre Rh (-), se produce "anemia aguda, por la
eritroblastosis fetal, ictericia", se realiza exanguinotransfusión por la vena umbilical,
reemplazar sangre fresca 100 150 mi. del mismo grupo y factor Rh del recién nacido. /5nock
mpovole mico O realicos la bramshicios. por (avena y ugulas ola
TECNICA DE TRANSFUSION

El dador debe tener entre 18-60 años, estar :en con buena salud "No tener SIDA, Sífilis,
Chagas, Paludismo, Hepatitis, Toxoplasmosis", se extrae 500 ml., puede repetirse a los 4
meses, debe tener el mismo grupo y factor Rh y la fecha de extracción, na debe donar el
anémico ni el poliglobúlico. Peso mayor a 50 Kilos en la mujer y 52 kilos el varón, no debe
tener tatuajes.

Para evitar la coagulación la bolsa de transfusión tiene citrato de sodio.

En shock se administra por la vena yugular humeral, transfundir inclusive con el manguito
del tensiómetro.

En Insuficiencia Cardiaca administrar 40 gotas por minuto, nunca reponer toda la sangre
perdida, hasta que el hematocrito llegue el 45 %.
CONTRAINDICACIONES
La transfusión si es necesaria, no existe contraindicaciones.
TOXICIDAD
En hemoconcentración es mejor utilizar plasma o albúmina humana.
La Hemolisis se produce por incompatibilidad, cuando los glóbulos rojos destruyen
rápidamente a los glóbulos rojos del dador por incompatibilidad de grupo sanguíneo o de
factor Rh.
La sangre guardada tiene glóbulos rojos hemolizados o frágiles.
En la transfusión la administración rápida puede producir prurito sistémico, lesiones
eritematosas, edema de glotis, shock anafiláctico por la formación de Inmunoglobulinas A. el
tratamiento disminuir el goteo . administrar un antihistamínico o corticoide por vía
intravenosa.
REACCIONES FEBRILES
Puede producir fiebre de 40 grados, apareciendo cefalea, taquicardia antes se atribuía a los
pirógenos endógenos, hoy la reacción por los glóbulos blancos "Leucoaglutininas", por
transfusión repetida.
SOBRECARGA CIRCULATORIA

En transfusión rápida en pacientes con Insuficiencia Cardiaca, produce "disnea, cianosis,

edema agudo de pulmón‖.
TRANSMISIÓN DE INFECCIONES
La sangre del donante puede ser portador de Sífilis, Paludismo, Chagas, SIDA, Hepatitis.
CONTAMINACIÓN BACTERIANA
La sangre y plasma en medios de cultivo al extraer los Gram (-), producen fiebre, dolor
abdominal, diarrea, shock.

Al trasfundir puede producir embolia gaseosa.

En transfusiones masivas en poco tiempo el citrato de sodio, se combina con el calcio

plasmático ocasionando disminución del calcio apareciendo temblores, tetania.

En sangre conservada el potasio pasa del glóbulo rojo al plasma 20 30 mEq/lt., puede
producir una hiperkalemia si existe insuficiencia renal, astenia y depresión cardiaca. 4 .

SECRECIÓN GASTRODUODENAL
Las células de la mucosa gástrica se regulan para evitar el daño de la mucosa gástrica, esta
regulación realiza cuatro tipos de células. :

1. Las células parietales, que producen el ácido clorhídrico que digiere a las proteínas,
facilita la absorción del hierro, calcio y de la vitamina B12, además previene la proliferación
bacteriana.
2. Las células enterocromafines, sintetizan la histamina.
3. Las células G pilóricas, sintetizan la gastrina.
4. Las células D, sintetizan la Somatostatina en la fase interdigestiva hace que la secreción
ácida se mantenga baja, inhibe a las células G y a las células enterocromafines.
Las células parietales derivan de células precursoras del istmo de las glándulas oxínticas
que se remueven periódicamente.

Las células parietales clerivan de células precursoras del istmo de las glándulas oxínticas se
renuevan periódicamente, las células parietales tienen formaciones versículo tubulares,
donde se encuentra la bomba de protones H+ K+ Adcnosina Trifosfatasa H+ K+ ATP asa.

Al estimular a las formaciones vesiculotubulares se unen a la membrana y se activa la

bomba de protones produciendo acido clorhídrico.

Mecanismo de la secreción Ácida.Fase cefálica: Se activa por estímulos sensoriales de los

sentidos y la deglución, contribuyendo el 50 % de la respuesta ácida ante una comida, va la
información aferente y eferente al núcleo motor del vago en la medula y el núcleo
paraventricular del hipotálamo, conectado al núcleo arcuato. Mecanismos Periféricos
Estimulantes.Las moléculas estimulantes de la secreción acida son la Gastrina,
Colecistoquinina, Histamina, Acetilcolina y Ghrelina

Gastrina: La más importante como mediador de la secreción ácida, estimulado por los
alimentos, esencial para el crecimiento de la mucosa gástrica de células parietales y
enterocromafines, actúa a través de la colecistoquinina 2. l

Histamina: Sintetizada por la enzima histidina descarboxilasa, se acumula en las células

enterocromafines. La histamina es liberada por la gastrina que actúa en receptores de
colecistoquinina 2 y estimula la secreción acida al unirse con los receptores H2 de las
células parietales.

Acetilcolina: Es liberada dor neuronas post ganglionares del plexo entérico y estimula la
secreción ácida activando a los receptores M. 3 de las células parietales.

Ghrelina: Hormona producida por las células oxínticas de la mucosa gástrica, estimula el
apetito y la secreción ácida. La Ghrelina se libera cuando el tubo digestivo está vacío de
calorías y se inhibe con la llegada de alimentos.

Mecanismos Periféricos Inhibidores.Son la Somatostatina Colecistoquinina Leptina.

Somatostatina: Esta en las células oxínticas y en las células pilóricas D, inbibcn la secreción
acida actuando directamente en células parietales o indirectamente por las células
enterocromafines, siempre se liga a los receptores ST2, en la ulecro duodenal con
Helicobacter Pilory se asocia con disminución de la Somatostatina. Colecistoquinina: Esta
cn los nervios entéricos y en las células 1 endocrinas de la mucosa del duodeno y yeyuno,
inhibe la secreción de acido <lorhidrico a través de los receptores CCQ 1 de las células D.

Leptina: Se forma en cl tejido adiposo y en las células principales del estomago, es

segregada en respuesta a los alimentos, a la insulina. a la gastrina y colecistoquinina.

Prostaglandinas E: Estimulan la secreción de moco y bicarbonato.

Citoprotectores son los antiácidos, bismuto, sucralfato, el misoprostol (agonista de PG).

Reducen la secreción de acido clorhídrico "Bloqueadores H2 Inhibidores de la Bomba de

Protones y Antibióticos que erradican al Helicobacter Pilori‖.

Helicobacter Pylori: En el ¿10 1893 evidencian la presencia del microorganismo en perros y

gatos.

Krienitz en 1906 describe la presencia en el jugo gástrico, se creía que el estomago por la
presencia del jugo gástrico era estéril.

Steer Colin Jhones en 197% en biopsias de ulcera gástrica identifican al germen espiral.

Warren en 1979 en biopsias gástricas observa bacterias de forma espiral posteriormente

afirmo que podía ser detectado con colorante de plata.

Marshall cn 1983 la bacteria cra parccida al campilobacter, crcó un medio de cultivo para
demostrar su patogenia ingiere un cultiva de un portador de dispepsia no ulcerosa en 14
días desarrolla la enfermedad ―dolor abdominal, distensión abdominal, cefalea‖, fue
diagnosticado como gastritis histológicamente que cedió sin tratamicnto en 15 días.

Marshall y Warren un día dejaron un cultivo de un trozo de mucosa gástrica, al volver de su

feriado largo se encontraron en sus cajas de Petri que la bacteria había colonizado el cultivo
y el descubrimiento revoluciona la ciencia medica. ,

El Helicobacter Pylori es una bacteria gram negativo espiritada y flagelada de 0.5 x 3.0
micras vive en un media ácido como el jugo gástrico produciendo un microclima al hidrolizar
urea crea amonio y bicarbonato. El Helicobacter Pylori forma una enzima que inhibe cl
poder bactericida de los polimorfonucleares, también forma proteasas, lipasa, fosfolipasas
que alteran la integridad de la capa de moco del epitelio gástrico se anida bajo la capa de
moco produciendo un proceso inflamatorio, Robin Warren y Barry Marshall el 2005 reciben
el nobel de medicina, por demostrar que la bacteria Helicobacter Pylori produce el 90 % de
úlcera duodenal y 80 % de úlcera gástrica (antes se creía que la ulcera duodenal o gástrico
cra producido por cl stress, estilo de vida, hipersecreción de ácido clorhídrico). La
transmisión es fecal oral, transmisión iatrogénica sondas, endoscopio, la placa dental cs un
reservorio del germen, viven el agua hasta una semana. Diagnóstico: Con métodos
invasivos directos:

a) Biopsia de la mucosa gástrica por vía endoscópica, permite identificar

alteraciones histopatologicas se colora con hematoxitina eosina y la técnica de Wasthin
Stany.

b) Determinación de ureasa.

c) Cultivo de biopsia.

d) PCR. Métodos Indirectos: a) Test de urea marcada con cl13 ocl4. b) Determinación del
antígeno en la saliva. , c) Identificación en las heces fecales. d) Elevación del a
Inmunoglobulina E. Tratamiento: Identificado el helicobacter ―pylori, hacer conocer al
paciente la importancia de la erradicación del germen y cl cumplimiento del tratamicnto para
evitar recidivas con antiinfccciosos: En Estados Unidos durante dos semanas ―Tetraciclina
capsula 500 mg. cada 6 horas + Metronidazol capsula 500 mg. cada 8 horas‖. ) El más
usual durante dos semanas ―Amoxicilina comprimido 1 gr. cada 8 horas + Claritromicina
comprimido 500 mg. cada 12 horas‖. Otro esquema durante dos scmanas ―Amoxicilina
comprimido 1 gr. cada 8 horas + Mctronidazol capsula $00 mp. cada 8 horas‖. Se ha visto
que cada hay mayor resistencia al metronidazo! en nuestro medio, probablemente por el
uso masivo en otras patologías. ) Otras infecciones producidas por cel Helicobacicr Pylori
Cardiopatía Isquémica, donde gcncraría placas ateromatosas. Enfermedad de Raynud,
Migraña, Urticaria crónica, Rosacea, Tiroiditis.

CUTOPROTEC TORES
SALES DE BISMUTO

ORIGEN
Mineral es una sal dicitrato tripotasico de bismuto.
FARMACODINAMIA
Es soluble en agua, en el estomago en un Ph acido 2.5 -3, se quela a los aminoácidos y
glucoproteinas del nicho ulceroso formando un coagulo blanquecino insoluble, no cs
eliminado por cl contenido gástrico'o por el peristaltismo, evitando la acción de agentes:
agresivos.
Tiene acción antibacteriana frente al Helicobacter Pilory, cada vez menos sensible.
Incrementa la síntesis de prostaglandinas aumentando la producción de moco y
bicarbonato.
Tiene acción antipéptica porque se une a las sales biliares produciéndose la acción
antiulcerosa.
En el intestino delgado disminuye el peristaltismo útil en diarrea.
MECANISMO DE ACCION
Las sales de bismuto se precipita en un Ph 5 y su efecto máximo de quelación en un Ph2.5-
3 con los aminoácidos y glucoprotcinas, en la base de la ulcera, formando una barrcra de
protección contra la difusión de acido y la digestión péptica.
FARMACOCINETICA
Sales de Bismuto (Bismofalk) Comprimido de 260 mg. (Bismutol) Suspensión 87 mg/Sml.
(Digestan) Sobre en polvo ―Bismuto 1.5gr. + Bi Na 84 gr + Carbonato de Calcio 6gr. +
Carbonato de Magnesio 6 gr.
Administrado por vía oral son poco solubles y se vuelve insoluble en un medio ácido, se
absorbe el 1% permanece en la ulcera has!a $ días.
La excreción por la saliva, bilis, orina y las heces fecales en forma de sales insolubles,
también pigmentan de color negro las heces fecales. INDICACIONES 4cwebanlla andes cal
almves to y Sales de Bismuto 1 cornprimido 1 hora antes del almucrzo y de la cena <u
Ulcera Gástrica, Ulcera Duodenal, Gastritis Erosive durante 4 a 8 semanas.

En Diarrea No Infecciosa 1 cucharilla cada 8 horas durante 3 a 5 días. mino joueno adulto
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, personas que son alérgicos a la aspirina por ser
subsalicilato de bismuto.
TOXICIDAD
Tubo Digestivo: La reacción del Bismuto con cl acido sulfuroso, forman sulfuro de bismuto
produciendo un color negro en la cavidad bucal y en las heces fecales. ,
SNC: Alaxia.
PRECAUCIÓN
En el embarazo y en la Insuficiencia renal.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El Bismuto reduce la biodisponibilidad de la tetraciclina, quinolonas, digoxina, propranolol y
warfarina.

SUCRALFATO

ORIGEN
Sintético es una sal de sacarosa, sulfato e hidróxido de Aluminio.
FARMACODINAMIA
Antiulceroso, protector de la mucosa gástrica y duodenal. Por la vía oral en un Ph ácido se
polimeriza y origina una parte pegajosa uniéndose a las proteínas o restos proteicos en la
base de la úlcera formando una barrera protectora, también se une a la mucosa sana, la
afinidad es seis veces menor que aquella por las zonas lesionadas.
No es antiácido pero tiene efecto neutralizante, promueve la cicatrización de las úlceras.
Impide la hidrólisis péptica de las proteínas por tener la capacidad de absorber la pepsina.
Adsorbe la bilis, disminuyendo la absorción de los ácidos biliares.
En la mucosa gástrica aumenta el flujo sanguíneo, facilitando la regeneración celular de las
zonas lesionadas, estimula la producción de moco y bicarbonato. y
Estimula la función de la PG.E.
MECANISMO DE ACCIÓN
Para formar una barrera protectora de la mucosa gástrica necesita de un Ph de 3.5 a 4
alcanzando su efecto máximo en un Ph de 1.5.
FARMACOCINETICA
Sucralíato (Ulcogant) Suspensión 1 gr./5 mil.
Administrado por la víd ―oral el 95 97 % permanece en la luz gastrointestinal donde ejerce
una acción tópica que dura 5 horas y solo se a3sorbe el 3-5 %, se une a las albuminas para
distribuirse por todo el organismo.
No sufre biotransformación. La excreción por las heces fecales y por vía urinaria.
INDICACIONES

Sucralíato Administrar | cucharilla una hora antes del almuerzo cena en la Ulccra Duodenal,
Ulcera Gástrica, £sastritis Erosiva, Ulcera de Stress, Gastritis por AINES, Esofagitis de
Reflujo Ulcera peptica durante cuatro semanas. Como profilaxis en Ulceras de Stress,
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Insuficiencia renal aguda, Enfermedad gastrointestinal
obstructiva
TOXICIDAD
Tubo Digestiva: Sequedad en cavidad bucal, náuseas, dolor abdominal, lo más frecuente
estreñimiento, Excepcionalmente la aparición de bezoares gástrico al adherirse a los
exudados y formar complejos proteicos con la albúmina, fibrinógeno, péptidos pudiendo
generar la obstrucción gastrointestinal.
PRECAUCIÓN
Uremia por insuficiencia renal y en el primer trimestre del embarazo y lactancia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Disminuye la absorción de quinolonas, tetraciclina, digoxina, propanolol, vitaminas

liposolubles y de la warfarina.
Los antiácidos que tengan hidróxido de aluminio ocasionan mavor toxicidad.

ANTIÁCIDOS

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO - HIDRÓXIDO DE MAGNESIO - MAGALDRATO -

CARBONATO DE CALCIO

ORIGEN
Origen mineral del Hidróxido de Aluminio y del Hidróxido de Magnesio.
Origen Sintético Del Magaldrato Magnesio y Aluminio.
Origen mineral del Carbonato de Calcio.
FARMACODINAMIA

Actúan neutralizando (antiácido) cl ácido clorhídrico en el estómago, la elevación del Ph

produce una colonización bacteriana.

Debe conservar un Ph de 4, una elevación producirá secreción de gastrina, ácido clorhídrico

y pepsina.

Son sustancias insolubles y se solubilizan cuando reaccionan con ácido clorhídrico

disminuyendo la hiperacidez y también el dolor urente en epigastrio. El más potente y con
acción prolongada es el carbonato de calcio.

Los alimentos elevan el Ph gástrico por lo que se debe administrar 1 hora después de los
alimentos.

Se produce el efecto de rebote si el Ph se eleva a 5 como lo hacen los preparados en base

al carbonato de calcio estimulando a las células parietales,

En el intestino los compuestos de magnesio, estimulan el peristaltismo por la retención de

agua que producen y puede ocasionar diarrea.

Loa compuestos de aluminio tienen una acción de producir estreñimiento, disminuyendo el

peristaltismo.
MECANISMO DE ACCIÓN
El Hidróxido de Magnesio es insoluble y reacciona rápidamente con el hidrogeno y el
aluminio reacciona lentamente con cl hidrogeno produciendo una acción rápida y sostenida.

El magaldrato en el estómago se convierte rápidamente en aluminio magnesio, se absorbe

mal y producen un efecto sostenido con acción antiácida y con efecto en la motilidad
intestinal.
FARMACOCINETICA
Neutravit Suspensión ―Hidróxido de Aluminio 10.9 gr. + Hidróxido de Magnesio 1.96 gr.‖
Comprimido masticable. Neutravit Plus Suspensión ―Hic―v%xido de aluminio 10.9 gr. +
Hidróxido de Magnesio + Simeticona 25 mg.‖
Bonage! Pastilla masticable saborizado Suspensión
Peptinal Suspensión ―Aluminio 282 mg. + Magnesio 800 mg. + Simeticona 25 mg.‖.
Magaldrato (Aci Tip) Suspensión ―Magaldrato 800 mg. + Simeticona 60 my.‖. Tableta
masticable saborizado.Magaldrato (Antiax) ―480 mg. + Simeticona 100 mg.‖.
Carbonato de calcio (Tams) Tableta Masticable 400 mg. con sabor a cherry. eu polvo (
Diges La.)

Administrado por vía oral, la tableta masticable o la suspensión son insolubles, en la

mucosa gástrica se produce una reacción química con el acido clorhídrico, volviéndose
soluble, la absorción es mínima del aluminio y magnesio. Sc excreta por la vía renal, con
insuficiencia renal puede acumularse,

El calcio absorbido se deposita en los huesos, si no requiere el organismo se excreta por el

riñón,

Los antiácidos que no se absorben se excretan por las heces fecales. :

INDICACIONES
Se administra 30 a 60 minutos después de las comidas la suspensión debe agitarse
previamente, aliviando los síntomas " Hiperacidez, pirosis retroesternal, dolor urente. en el
epigastrio". Se debe asociar con bloqueadores de la bomba de protones en: Ulcera
Gástrica, Ulcera Duodenal, Ulcera de Stress, Hernia de Hiato, Esofagitis de Reflujo,
Gastritis Aguda, Gastritis Crónica, Gastritis Erosiva, Gastritis por AINES, en Gastritis post
fmtoxicación medicamentosa, durante 3 -4 semanas.. 9-H semana $ En cl Hipo, en la
Dispepsia administrar una cucharilla después de cada comida. Durante 3 a $ días.

Bona gel o tableta masticable / mas po beste es el mega ldra to

CONTRAINDICACIONES
Niños menores de 12 años, Insuficiencia renal, Obstrucción mecánica del tubo digestivo,
Hipercalcemia.
PRECAUCION
En enfermedad renal, cardiaca y en hipertensos estadio TI, administrar dos veces al dia
máximo durante 2 semanas. En el embarazo y lactancia no hay estudios concluyentes de
producir teratogenia, pero puede acentuar el estreñimiento. El magaldrato puede utilizarse
en diabéticos porque tiene xilosa y no azúcar. El magaldrato tiene poco contenido de sodio
puede administrarse en cardíacos e hipertensos.
TOXICIDAD
Tubo Digestivo: En tratamiento prolongado el magnesio puede producir diarrea y el
aluminio puede producir estreñimiento, que desaparece al suspender el tratamiento. El
calcio raramente puede producir hipercalcemia. Dosis altas de carbonato de calcio. la leche
produce el fenómeno de rebote al elevar el Ph gástrico por encima de 5 estimula una mayor
secreción de acido clorhidrico. También al administrar leche con carbonato de calcio o
bicarbonato de sodio producía el síndrome de leche y álcali ocasionando " hipercalcemia,
disminución de la secreción de. la‖ hormona paratiroidea, retención de fosfato que puede
producir precipitación de sales de calcio en el riñón en pacientes con insuficiencia renal
predispone a una nefrolitiasis".
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los antiácidos disminuyen la absorción del hierro, ácido fólico, vitaminas liposolubles,
vitamina B 12, de antiinfecciosos como la tetraciclina, etambutol, isoniacida, lincomicina,
fluorquinolonas, ketoconazol, antihistamínicos, propanolo!l, atenolol, digoxina, lanzoprazol,
sucralfaltocompuestos de bismuto. Si es necesario la administración de una de las drogas
mencionadas, utilizar 2 horas antes de administrar el antiácido.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2

Los antihistamínicos actúan en los receptores Hl de la Histamina, pero no inhiben la

secreción de Ácido
Clorhídrico. Los antagonistas de los receptores H2 de la Histamina inhiben la secreción del
Acido Clorhidrico.

RANITIDINA - FAMOTIDINA

ORIGEN

Sintético.

FARMACODINAMIA
Inhiben la secreción del ac:do clorhídrico desencadenado por la histamina, la inhibición esta
en relación a la biodisponibilidad plasmática de la droga.
También inhiben la secreción del acido clorhídrico producido por la gastrina y en menor
grado producido por la acetilcolina.
Inhibe la secreción basal en ayunas y en horario nocturno 23:00, así mismo la secreción
estimulada por los alimentos.

Reducen el volumen del jugo gástrico, disminuye la descarga de pepsina, disminuye la

secreción del factor intrínseco pero suficiente para absorber la vitamina B12,
No afecta la secreción biliar, pancreático ni la evacuación gástrica,
La Famotidina es más potente que la ranitidina |
En animales de laboratorio inducidos al stress protege contra la ulcera gástrica.
La Cimctidina ya no se utiliza como: antiulceroso, por producir un desplazamiento dc la
Dihidrotestosterona de los receptores androgénicos elevándose la prolactina, ocasionando
con el varón ―ginecomastia, impotencia, pérdida de la libido" y en mujeres ocasiona
galactorrea.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben de manera selectiva y competitiva a nivel de los receptores H2 impidiendo la acción
de la histamina, logrando disminuir la secreción de ácido clorhídrico.
FARMACOCINETICA
Ranitidina Comprimidos de 150 300 mg. Ampollas 10 y 50 mg.
Famotidina Comprimido de 20 40 mg. Ampollas de 10 mg.

Administrados por vía oral se absorben con rapidez y eficiencia a la 1 hora, sufre el
fenómeno del primer paso cn 40-50 %, tienen una vida media de 2-3 horas, se unen muy
poco a las albúminas para distribuirse por todo el organismo excepto el tejido adiposo,
atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria.

Sufre biotransformación hepática. La excreción es urinaria y también por la leche materna.

Ranitidina por via intravenosa se produce entre los 5 segundos.

INDICACIONES
Endoscopia alta
Ranitidina 50 mg. por caucho cada 8 12 horas, juntamente con hidratación parenteral con
Hemorragia Digestiva Alta, Ulcera Gástrica, Ulcera.Duodenal, Esofagitis de Reflujo hasta
que disminuye la signosintomatologia para proseguir por vía oral ] comprimido cada 12
horas de 300 mg. hasta 8 semanas, se realizará una endoscopia alta para ver la
regeneración ―celular (cicatrización ulcerosa) para suspender el tratamiento o prolongar por
2 semanas más.

Gastritis aguda, Gastritis Crónica | comprimido horas 6: 00 y 22:00 durante 4 a 6 semanas.

Como profilaxis en enfermedades del colágeno que reciben AINES., corticoides, administra
ranitidina 150 mg. horas 22:00 cada día para evitar ulcera gastroduodenales.
No olvidar la erradicación del Helicobacter Pilory con Claritromicina de 500 mg. 1
comprimido cada 12 horas durante 14 días, asociado a la Amoxicilina 1gr. un comprimido
cada 8 horas. o Amoxicilina $00 mg + He en da col 900 vq AP También puede utilizarse uno
de los proteclores de la mucosa gástrica, compuestos de bismuto o el 7% Sucralfato. con
esto mugo Vat‖

En leucemia con Hiperhistaminemia la Ranitidina | comprimido 150 mg. cada 12 horas. Hdy
laWwaunona 1014 lance En las diversas patologías mencionadas la Famotidina puede ser
alternativa administráudose de la misma forma que la Ranitidina.

CONTRAINDICACIONES
En hipersensibilidad a la droga, Discrasias sanguíneas, Primer trimestre del embarazo,
Lactancia.
TOXICIDAD
Son poco tóxicos.
Tubo Digestivo: Sequedad bucal, nauseas, diarrea.
SNC: En ancianos confusión, somnolencia, igualmente cn paciente con insuficiencia renal.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No administrar simultáncamente con Famotidina porque una de cllas ocupara cl receptor de
H2 y será innccesario la administración de Ranitidina.
La ranitidina disminuye la absorción del ketoconazol.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

OMEPRAZOL - LANSOPRAZOL

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
El Omeprazol y Lanzoprazol son bases débiles liposolubles, en un Ph neutro no tiene
actividad inhibitoria de la secreción del ácido clorhídrico. A nivel de las células parietales en
su membrana apical quedan atrapados en sus conductos secretores inhibiendo la secreción
del ácido clorhídrico el 95 %. Producen cambios mínimos en el volumen del jugo gástrico,
de la secreción de pepsina, del factor intrínseco, no afecta la motilidad gástrica. En animales
de laboratorio (ratas), la administración prolongada de 6 años, favorece la proliferación de
las células enterocromafines desarrollando cáncer gástrico. En seres humanos el uso
continuo, produce displasia y neoplasias de células enterocromafines.
MECANISMO DE ACCION
El Omeprazol y Lansoprazol son inhibidores irreversibles de la bomba de protones HK ATP
asa en las células parietales, inhibiendo la secreción del acido clorhídrico, persistiendo
después de desaparecer la droga del plasma (el efecto del lansoprazol es más
prolongado).
El Omeprazol y Lanzoprazol tienen un grupo Sulfenil en un puente de los anillos
benzonidazol sustitutivo y Piridina formando un acido sulfenico y sulfenamida que actúa en
el grupo Sulfídrilo de la bomba de protones H K ATP asa logrando inhibir en un 95 % la
secreción del acido clorhídrico.
FARMACOCINETICA
Omeprazol Capsulas de 20 -40 mg. Vial de 40 mg. En 100 mil.
Lansoprazol capsulas de 15 30 mg. están en forma de microgranulos
Administrados por vía oral a nivel gástrico es destruido la capsula y se absorbe en el
intestino delgado, la biodisponibilidad del 70 %, tiene una vida media de 30 90 minutos (no
influye porque está atrapado en la célula parietal), se une a las albuminas para distribuirse
por todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria. Sufre
biotransformación hepática, excreción renal y minimamente por la leche materna.
La administración intravenosa el efecto farmacológico a los 5 minutos
INDICACIONES
Realizar una Endoscopia Alta
En Hemorragia Digestiva. Alta Úlcera Duodenal, Ulcera Gástrica, Ulcera Péptica, están
internados se hidrata, si es necesario administrarl Sangre, asociar el Omeprazol 40 mg. IV
cada 8 12 horas Una vez aliviado signosintomatologia proseguir por la vía oral una capsula
de 20 mg. horas 6:00 y 22:00 hasta 4 semana, s > realizara una endoscopia para ver la
cicatrización, si continua la ulcera proseguir otras cuatro semanas, una, > capsula al día a
horas 22:( 00. Justisanlda: , ¿vz , ‖. 1 400 Y el a‖ 0 « » Añadir un protector de la mucosa
gástrica tipo sucralfato O bismuto. Antiacido.. 2. toos cada con ar óseos es Uuera

+ Erradicar al Helicobacter Pilory con Claritromicina de 500 mg. 1 comprimido cada 12

horas durante 14 dias, ‖ asociado a la Amoxicilina 1 gr. un comprimido cada 8 horas
Amoxicilina 500 mg. Cada 8 horas combinado con

Metronidazol 500 mg. Cada 8 horas durante 14 dias. o hoi 1a Part Cors Ulcera de Curling
similar el tratamiento indicado. bum ¿to oops iva capsula don pra lo amo o ,

Ulcera Peptica muy difil la resolución par< cal y luego Via oral 0 lac ae voca cuto. En Reflujo
Gastroesofagicc 40 60 mg/día, durante 8 semanas se añade un gastrocinetico Cinetaprida
(Endial) un comprimido horas 11:00 y 18:00 Sindrome de Zollinger Ellison "Tumor productor
de gastrina" la dosis 60 120 mg./día, durante ocho semanas.

CONTRAINDICACIONES
Embarazo, Lactancia, si es necesario suspender, Cáncer Gástrico, en niños menores de 14
años por no existir estudios.
PRECAUCION
En cirrosis hepática porquaz se prolonga la vida media del Lanzoprazol. Tratamientos
prolongados en ratas aumenta la incidencia de carcinoma gástrico.
Los antiácidos no modifican su concentración, no interactúa con antihipertensivos,
benzodíazepinas, ni con anticonceptivos. El año 2002 la OMS indica que todos los
inhibidores de la bomba de protones son similares en su efecto farmacológico, la variación
solo es en su vida media,

FARMACOLOGIA DEL VOMITO

El vómito es un efecto reflejo en el que participan:

1. Los músculos respiratorios al contraerse originan cambios en la presión abdominal y
torácica para la expulsión del contenido gastrointestinal.
2. La acción motora del tracto gastrointestinal (tono peristaltismo) que se modifica
radicalmente.
3. Actividad vegetativa que se acompaña de sudoración, sialorrea, vasoconstricción
cutánea, midriasis, cambio en la frecuencia cardiaca.
El centro del vomito esta en el bulbo, estimulado por la zona quimiorreceptora del IV
ventrículo, del aparato vestibular, olfato, gusto, visión, cerebelo, ramas aferentes viscerales,
corazón, testículo, peritoneo, vísceras abdominales. La nauseas, es una sensación
subjetiva intensamente desagradable, acompañado de sialorrea, diaforesis,
palidez, cambios cardiovasculares, vértigo.
La arcada, es un movimiento no expulsivo con contracción de los músculos inspiratorios
generando presión negativa intratorácica que actúa como bomba succionante del contenido
intragástrico hacia el esófago con glotis cerrada.
El vomito, es la expulsión del contenido gástrico con contracción sinérgica de los músculos
abdominales y del diafragma con contracción del píloro y dilatación del esfínter esofágico
inferior.

NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS EN EL VÓMITO

Los receptores dopaminergicos D2, al ser estimulados se produce el vomito.
Las drogas opioides producen nauseas, vomito por activar la zona gatillo quimiorreceptora.
Los receptores 5 HT3 participan en el vomito en varios niveles, corteza cerebral, ZGQ, en
terminaciones del vago a nivel gastrointestinal, los antineoplásicos estimulan a estos
receptores.

DROGAS PROCINÉTICOS
Son drogas que tienen la capacidad de mejorar el transito del bolo alimenticio, acelerando la
evacuación gástrica.

MIETOCLOPRAMIDA- DOMPERIDONA -CINITAPRIDA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
La Metaclopramida favorece la transmisión colinérgica 5 -HT4 en el músculo liso de la pared
gastrointestinal produciendo aumento del tono del esfínter esofágico inferior, relajando el
esfínter pilórico, aumenta el peristaltismo favoreciendo el vaciamiento gástrico de sólidos,
líquidos al duodeno y de este hasta la válvula ileocecal, aliviando la pesadez, la
desaparición de las nauseas y vomito.
No afecta en la secreción gástrica, ni en la motilidad del colon, por eso no hay diarrea.

En el sistema nervioso central produce bloqueo dopaminergico ocasionando

hiperprolactinemia, galactorrea, hipersensibilidad mamaria, irregularidad del ciclo menstrual,
somnolencia, ansiedad y en el lactante un cuadro convulsivo. Ocasiona hiperprolactinemia.

La Domperidona, el vaciamiento gástrico y la capacidad de mejorar el tránsito

gastrointestinal es moderado, no facilita la liberación de acetilcolina, su efecto en el reflujo
gastroesofagico es moderado.

No atraviesa la barrera hematoencefalica, no produce sedación, ni movimientos

involuntarios, también se administra en pacientes en los que no conviene bloquear
receptores D2 (antiparkinsonianos)

La Cinitaprida, es un proquinetico más eficaz promoviendo el peristaltismo gastrointestinal

del esfínter esofágico inferior hasta la válvula ileocecal produciendo aumento de la presión
intraluminal aliviando el reflujo gastroesofágico, desaparece las nauseas, vomito, la arcada
por el vaciamiento gástrico, también favorece la desaparición de la dispepsia, incrementa la
motilidad del intestino grueso, aumentando la cantidad de las deposiciones. No atraviesa la
barrera hematoencefalica.
MECANISMO DE ACCION
La Metaclopramida en el SNC bloquea a los receptores D2 (dopaminergico) en el centro del
vomito en el bulbo raquideo, a nivel periférico también bloquea a los receptores 5 HT3
presente en las terminaciones vagales a nivel mienterico. La Domperidona tiene acción solo
en receptores D2 bloqueando su acción a nivel periférico. La Cinitaprida estimula la
peristalsis por inhibición selectiva de los receptores serotominergicos 5 HT 2 presinapticos y
a una estimulación de los receptores 5 HT4 del plexo mienterico facilitando la liberación de
la acetilcolina, produciendo una acción más intenso no tiene acción a nivel 5 HT3, por eso
no es antiemético.
FARMACOCINETICA
Metoclopramida (Adecuan) Comprimido 10 mg. Ampolla 10 mg. Gotas 3.5 mg./ml.
Pangastren Capsula ―Metoclopramida S mg. + Simeticona 100 mg.‖. Digesflat Plus
Comprimido ―Metoclopramida 5 mg. + Dimetilpolisitoxano 120 mg,‖. Domperidona (Domper)
Comprimido 10 mg. Gotas 1 mg./ml. Ampolla 4 10 mg. Praxis Comprimido ―Domperidona 10
mg. + Simeticona 200 mg. + Pancreatina 200 mg.‖. Cinitaprida (Endial) Comprimido 1 mg.
La Metaclopramida administrado por vía oral se absorbe con rapidez a los 30 60 minutos
pero sufre el fenómeno del primer paso hasta un 75 %, tiene vida media de 3-5 horas, se
une pobremente a las albuminas para distribuirse por todo el organismo atravesando la
barrera hematoencefalica, placentaria, está en buena concentración en la leche materna.
Sufre biotransformación hepática. La excreción por la orina y las heces, en insuficiencia
renal, la vida media se prolonga hasta 14 días. También se utiliza por vía intravenosa el
efecto es inmediato, por via intramuscular 10 a 15 minutos. ] La Domperidona administrado
por la vía oral, se absorbe bien a la 1 hora pero sufre el fenómeno del primer paso en un 80
%, tiene una vida media de $ horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, no atraviesa la barrera hematoencefalica pero si la placentaria. La
biotransformación es hepática. La excreción por las heces fecales. La Cinitaprida
administrada por vía oral la absorción en 1-2 horas, sufre el fenómeno del primer paso en
un 40 50 %, tiene una vida media de 2 5 horas, se une a las albuminas para distribuirse por
todo el organismo, no atraviesa la barrera hematoencefalica, no se conoce si lo hace la
barrera placentaria. Sufre biotransformación hepática. La excreción es por vía renal en 50 %
y por las heces fecales el 50 %.
INDICACIONES
Todo Procinetico debe administrase 30 60 minutos antes del almuerzo cena. | .
Metoclopramida 1 2 comprimidos cada 8 horas. ssoveresa olas naar, 4 sola dos s maximo
1-28 Metoclopramida por vía intravenosa 10 mg. cada 8 horas. En el postoperado, En
Patologías como Gastritis Aguda, Ulcera Duodenal, Pancreatitis, Colecistitis Aguda, Diarrea,
Intoxicaciones alimenticias. Niños hasta 1 año 1 mg. cada 12 horas. Niños de 1 3 años 1
mg. cada 8 horas. Diarrea Infecciosas, Cambio de leche, Intoxicacion alimenticia media
Ampolla disuelto en la Solucion hasta los 2 anos de vida. Niños de 3 5 años 2 mg. cada 8
horas. Niños de $ 9 años 2.5 mg. cada 8 horas. En nauseas, vómitos del-lactante, ' En
Hiperemesis Gravidica 30 gotas horas 6.00 y 11.30. En quimioterapia del cáncer que
estimula al vomito. 2 gotas por kilo de peso distruicado en 3 dosis 3 a 5 dias. En adultos 1
comprimido cada 8 horas En dispepsia, en Bostoperatorio, dismenorrea, En gastroparesia
diabética. En consultorio externo en personas alcoholizados, exceso de comidas o muy
condimentados Metoclopramida IV 10 mg. En infecciones gastrointestinales asociado a un
antiinfeccioso. En disminución de la secreción láctea | comprimido cada 12 horas (algunos
autores indican que no debe utilizarse). Sa lu mar re estumvla la serresion ete Domperidona
10 20 mg. cada 8 horas.
Niños de 1 + 3 años 1-2 mg. cada 8 horas. Niños de 5-3 años 5 mg. cada 8 horas

También se utiliza por vía intramuscular, no debe utilizarse por vía intravenosa porque
puede producir arritmia cardiaca y convulsiones. , j indicado en patologías similares a la
Metoclopramida a Vane mhosem uxceso o bebidas nlcobolicos

La combinación de los antieméticos cun antiflatulentos y enzimas está indicado en:

Dispepsia después de una comida abundante. En Flatulencias 1 comprimido 30 minutos

antes del almuerzo cena. En saciedad post prandial.

La Cinitaprida 1 mg. 1 comprimido 30 minutos antes del almuerzo cena en:

Reflujo Gastroesofagico, Gastroparesia, Dispepsia No Ulcerosa, Estreñimiento Funcional,
Colon irritable.
CONTRAINDICACIONES
En hipersensibilidad al medicamento, Jleo mecánico, En el TEC, En Parkinson, Perforación
gastrointestinal
La Cinitaprida no administrar en la lactancia.
TOXICIDAD
Metoclopramida:
SNC: Ansiedad, insomnio, confusión, en niños distonia, trismos, tortícolis, crisis oculogira
que ceden con el diazepam. La administracion por via intravenosa, puede ocasionar
convulsiones en el lactante.
Endocrino: Hiperprolactinemia, galactorrea, ginecomastia con amenorrea.
Domperidona:
Tubo digestivo: Sequedad bucal, diarrea.
Endocrino: Puede producir hiperprolactinemia, galactorrea, ginecomastia.
Corazón: Arritmia cardiaca.

Cinitaprida.
SNC: Puede producir somnolencia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Favorecen la absorción del paracetamol.
La atropina bloquea la accion de la metoclopramida.
La Cisaprida fue retiradó por la FDA, por producir nivel cardiaco acciones similares a los
antiarritmicos clase HI prolongándose la repolarización sin enlentencer la conducción en el
ECG. Prolongación del Q T y la aparición de torsades despoints que representan
taquiarritmia ventricular que pone en riesgo la vida del paciente
Así la Cisapiida tiene un perfil proarritmico, que se origina por su similitud con los
antiarritmicos clase II.
Esta evidencia ha eliminado la teoría que sostiene que la activación de los receptores 5 HT4
era la causa de los efectos de la Cisapr

FLUJO INTESTINAL

Diarrea es el por aumento del peristaltismo ocasionando dolor tipo retortijón, produciendo
defecaciones con heces poco formadas que contiene demasiada agua, con disminución de
la absorción del bolo alimenticio y un aumento de la secreción de agua, electrolitos, moco.
Cada día del estomago al duodeno llega 7 8 litros de liquido, en todo el intestino delgado se
absorbe 6 6.5 litros, en el colon se absorbe 900 1300 ml. y en las heces fecales 100 200 ml.
El yeyuno es donde se produce la mayor absorción de agua, electrolitos, azucares,
aminoácidos y ácidos grasos, pero también ocurre en todo el tracto intestinal hasta el recto,
en procesos patológicos los procesos de secreción superan con mucho a los de absorción.
La secreción en el tracto intestinal se produce en las criptas de las.vellocidades intestinales.
La secreción intestinal es por transporte activo del cloro y bicarbonato. La absorción se
produce en el tracto intestinal, el sodio lo hace por transporte activo se intercambia con
radicales hidrogeniones, además el sodio es cotransportador de glucosa, galactosa y
aminoácidos; el AMPc, CMPc y el Calcio inhiben la reabsorción del sodio, en la diarrea se
inhibe la absorción. La diarrea infecciosa puede ser:

a) Secreción de toxinas que se fijan en el epitelio intestinal y favorecen la producción de

mediadores AMPc -
CMPC, eicosanoides.
b) La invasión del germen y destrucción selectiva de las células absorbentes.
c) Inducción del proceso inflamatorio.
d) Mecanismos mixtos "enteroinvasivos y toxicogenos‖,
Los antidiarreicos se clasifican en: 1.Inhibidores de la motilidad gastrointestinal Opiodes
"Lopcramida"
2. Antibacterianos Específicos "Cotrimoxazol" 3.Absorbentes y Astringentes " Caolín
Carbón"

INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

LOPERAMIDA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Es 40 50 veces más potente que la morfina como antidiarreico, produce depresión del
peristaltismo retardando el transito en el intestino delgado y en intestino grueso, sin afectar
la evacuación gástrica, incrementa el tono del esfínter anal, tiene una acción antísecretora
intensa.
MECANISMO DE ACCION
Es musculotropico actúa en receptores u (mu) del tubo digestivo, produciendo inhibición del
peristaltismo en intestino delgado y grueso.

FARMACOCINETICA
Loperamida (Capent) comprimido 2 mg. Administrado por vía oral se absorbe bien en 1-4
horas, con vida media de 7 15 horas, se une a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, no atraviesa la barrera hematoencefalica o lo hace muy mal, atraviesa la barrera
placentaria, se concentra en tubo digestivo y en el higado. Sufre biotransformación hepática
formando un metabolito activo difenoxina, con vida media de 11 horas, la excreción
principalmente por las heces fecales y minimamente por vía renal.
INDICACIONES
Deimio 2 Yaboleta seguido En pacientes jóvenes y adultos. En la Diarrea no infecciosa la
dosis inicial es 4 mg, seguido de 2 mg. cada 4
1: horas hasta que se suspenda las deposiciones liquidas con lo priencia dosy es Subiatw
En la Diarrea del viajero, Diarrea aguda, Intoxicación alimentaria. : En Diarrea crónica, en
pacientes que reciben drogas antineoplasicas, se administra Loperamida 2 mg. cada
8 horas, hasta conseguir una o dos defecaciones al día.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Insuficiencia hepática, En lactantes y niños menores de
12 años, Colitis pseudomembranosa.
PRECAUCIONES
Embarazo y colitis ulcerosa. Debe suspenderse el tratamiento si persiste después de 48
horas.
TOXICIDAD
SNC. En niños desorientación, somnolencia. Tubo digestivo: Sequedad bucal, nauseas,
estreñimiento, dolor abdominal.
Cutáneo: Rash tipo alérgico.
FARMACODEPENDENCIA
Por su relación química con la meperidina puede producir tolerancia, dependencia fisica y
psíquica, por eso no debe utilizarse en niños.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La asociación con antibióticos de amplio espectro hay mayor posibilidad de producir
colitis pseudomembranosa.

SACCHOROMYCES BOULARDII

ORIGEN
Microorganismo vivo Sacchoromyces Boulardii (levadura), bacteria Lactobacilus Acidofilo.
Lactobacilo Casei, Bifidobacternium Lengum, Bifidobacterium Bifedum, Enterococo Faecum
$FG68, Lactobacilo Rhemonosus.,

FARMACODINAMIA
Es un Prebiótico, es un ingrediente alimenticio no digerible, no absorbible que afecta al
huésped, promocionando selectivamente el crecimiento de un número limitado de bacterias
en el colon (Lactulosa en la flora del colon), estimula el crecimiento de la mucosa y mejora
la función digestiva e inmunológica. Es un Probiotico, es un alimento microbiano no
patogénico que afecta beneficiosamente al huésped al mejorar el balance microbiano
intestinal (Mora), previniendo infecciones por cepas patógenas haciendo resistencia a la
colonización.
Tiene una acción antimicrobiana, produce una microcina, sustancia inhibidora de Gram (+) y
Gram (-).

En el sistema inmune produce estimulación dc la Inmunoglobulina A específica, previniendo

la reinfección. Aumenta la actividad de las Disacaridasas de la mucosa intestinal de utilidad
en la diarrea aguda
FARMACOCINETICA
Florestor Sobre (polvo) 200 mg. Capsula 200 mg.
La administración por vía oral, es resistente a la acidez y a la proteolisis como también a los
antibióticos, alcanza -alta concentración en el estómago, intestino delgado y grueso; con
niveles constantes en forma variable, persisten de 2 a-5 días. No sufre biotransformación.
Excreción por las heces fecales.
INDICACIONES
Un sobre disuclto en medio vaso de agua cada 12 horas, de 3 5 días, igualmente la cápsula.
En Diarreas infeccioso, Diarrea del viajero, Diarrea de stress, Diarrea inespecífica,
Gastroenteritis aguda, Colitis
Enterocolitis, intolerancia a los disacáridos. Diarrea por uso deantibioticos. Profilaxis y
tratamiento de diarrea producida por antibióticos, en nutrición por sonda
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento.
PRECAUCIONES
No administrar con liquidos calientes.
TOXICIDAD
En el tubo digestivo, las heces fecales presentan un olor acido que carece de importancia
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No administrar simultáneamente con antifungicos excepto el Fluconazol, porque destruyen
a la droga.
No administrar simultáneamente con alcohol porque destruye a la droga.
ABSORBENTES ASTRINGENTES

CAOLIN - PECTINA - CARBON

ORIGEN
Caolín origen mineral es el Silicato de aluminio.
Pectina origen vegctal es Hidrato de Carbono.
Carbón origen mincral.
FARMACODINAMIA
Tienen la capacidad de adsorber sustancias toxicas € impedir que actúen en la mucosa
inflamada disminuyendo la actividad propulsiva, forma una capa protectora en el estomago
y en el intestino delgado
El carbón además de adsorber gases, evita también la absorción de sustancias toxicas
incluido los medicamentos en intoxicaciones agudas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Forma una capa protectora en la mucosa gastrointestinal.
FARMACOCINÉTICA
KPect Suspensión cn 5 ml.―Caolin 19.70 gr. + Pectina 0.45 gr.‖. e
Carbón medicinal Estreptocarbocaftiazol Comprimido de 300 mg. ',0 cube en Da /
Administrado por la vía oral, tienen acción local cn la mucosa gastrointestinal formando una
capa protectora, con leve efecto el Caolín y Pectina. No sufre biotransformación. La
excreción por las heces fecales.
INDICACIONES
K Pect 1 cucharilla cada 6 horas, Carbón 1 comprimido cada 6 horas.
En Diarrea no infecciosa, además el carbón medicinal como antídoto en intoxicación por
barbitúricos, salicilatos, estricnina, fenoles, atropina y morfina.
Un comprimido cada $ horas.
CONTRAINDICACIONES
Tlco paralítico.
TOXICIDAD

El Caolín fija vitaminas no utilizar por tiempo prolongado.

Tubo digestivo: puede ocasionar estreñimiento. El carbón produce en las heces fecales
una pigmentación de color negro.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El Caolín disminuye la absorción de la Lincomicina.
El carbón no administrar con leche por que se antagonizan.

ANTIFLATULENTOS

SIMETICONA - DIMETILPOLISILOXANO
ORIGEN
Sintético la Simeticona y el Dimetilpolisiloxano,
FARMACODINAMIA
Acción antiflatulenta, haciendo desaparecer la formación de burbujas de gas por
fermentación y putrefacción en el estómago y en el intestino delgado produciendo la ruptura
de las burbujas y la liberación de gases expulsando a través de los eructos y también por cl
ano al producirse la ventosidad (flatos). Hoy la flatulencia es ocasionado por la bacteria
Bilophila Wasdsworthia.
MECANISMO DE ACCION
Produce disminución de la tensión superficial de las burbujas gaseosas, produciéndose la
unión se agrandan y se rompen ocasionando la liberación del gas. Arlt!
FARMACOCINETICA
Simeticona (Diposan) Comprimido. de 40 mg. Suspensión 40 mg/Sml. Simcticona
(Digestogas) Capsula de 300 mg. Combinada con antiácidos. Gasorbol Gotas en 1 ml.
―Dimetilpolisiloxano 20 mg. + Pipenzolato Bromuro 4 mg.‖.
»= Acroflat Comprimido ―Dimetilpolisiloxano 310 mg. + Metoclopramida $ mg.‖. Aci Tip
Suspensión ―Magaldrato 800 mg. + Simeticona 40 mg.‖. Administrado por la vía oral la
acción cs local a los 15 minutos, es insoluble en agua y en lipidos no se absorbe.
INDICACIONES
Un comprimido después del almuerzo y la cena, o >* se pc a 0 SUYenaro $ hoy Van vonilo
Se COmyIlia com 0. 24,
Flatulencia, En cl Post operatorio de vía digestiva; Exceso de comidas, Exceso de bebidas,
Preparación del paciente en solicitud del Colon por enema con rayos X del tubo digestivo. 2
43 dias antes úl estudio
En lactantes 2 mg/kg/d en Cólico infantil.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento
TOXICIDAD
No se conoce
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No se conoce
ENZIMAS DIGESTIVAS

PEPSINA PANCREATINA

ORIGEN
Pancreatina origen animal del cerdo Buey. Pepsina igualmente del cerdo Buey.
FARMACODINAMIA.
Promueve una adecuada y completa digestión a nivel gástrico verdos y lipidos, favoreciendo
SU zinas, diversos nutrientes, protein ión de plenitud lubles en la dicta, además suprime la
desagradable sensac protcínas, la pancreatina actúa cn absorción, también de las vitaminas
liposo postprandial, evitando la fermentación y putrefacción.
MECANISMO DE ACCIÓN
Acción proteolitica, también de hidrato de carbono y lipidos.

FARMACOCINETICA
Digestofar Comprimido ―Pepsina 200 mg. + Simeticona 80 mg.‖. Zimet Capsula Simeticona
mg. Pancreatina 60 mg. + Pepsina 15 mg.‖ ago produciendo su efecto en 10 30 minutos,
Administrado por la vía oral se desintegra rápidamente en el estom teniendo acción local, la
absorción es mínima, la excreción no se conoce.
INDICACIONES
Se administra una capsula después de las comidas. almuerzo yema * Indigestión en la
altura, Dispepsia fermentativa, Eructos-frecuentes, Halitosis, Gastritis crónica, Déficit
Enzimático, Comidas abundantes, En ancianos, En preparación de-exámenes radiológicos.
CONTRAINDICACIONES
Ileo paralitico, Hemorragia digestiva alta y Ulcera perforada.
TOXICIDAD
No se conoce
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Ninguna

ESTREÑIMIENTO

Evacuación de heces fecales con poca frecuencia 1 2 por semana, de consistencia dura,
deshidratadas por la retención en colon, el tamaño puede ser pequeño tipo caprino aspecto
de lápiz con 200 gr. Otro autor estreñimiento cuando la defecación se produce después de
24 horas sin existir interrupción intestinal, Puede producir distensión abdominal. La causa
Estimula la liberación de Somatostatina y disminuye un poco la secreción del glucagon.
puede ser: a) Congenita ―Megacolon Dolicomegasigma". b) Por obstrucción mecánica
"Cáncer de Calon,
Colitis Isquémica, Fecaloma‖.

a) Estreñimiento funcional ―Colon irritable Stress Dicta rica en hidratos de carbono Coca‖.
b) Secundario a proceso infeccioso ―Peritonitis Meningitis‖.
c) Endocrino "Hiperaldosteronismo Hipotiroidismo".
f) Enfermedad del colon ―Chagas‖.
g) Enfermedades del ano ―Fisura Hemorroides trombosadas‖,
h) Enfermedades Psiquíatricas ―Psicosis Depresión‖.

FIBRA DIETETICA
La profilaxis ideal en el estreñimiento funcional es una dieta rica en fibra, evitando el
esfuerzo en la defecación. Existen dos clases de fibra:

1. Fibras insolubles granos 'y cereales "Salvado de trigo, pan integral, poroto, arroz,
avena, cebada, soya, quinua‖, son poco fermentables, la ingestión abreviara el
tránsito intestinal y aumentara el volumen de las heces.
2. Fibras hidrosolubles son frutas y vegetales que contienen celulosa, pectina, cutina
"Manzana, papaya, uva, ciruela, damasco, durazno, albarillo, piña, mango, pera,
sandía, limón, kivi, naranja, mandarina, fresa, frambuesa, higo, membrillo, lechuga,
tomate, zanahoria, vaina, orégano, apio, pimentón, cebolla, espinaca, brócoli,
zapallo, angolina, alcachofa, nabo, coliflor, repollo, arvejas, aceituna", producen x
excremento húmedo, no altera el tránsito intestinal, son resistentes a los jugos
digestivos.
La fibra fija agua e iones con el colon, también se produce mayor crecimiento bacteriano
que facilita la digestión de la fibra hasta formar metabolitos.
Administrar agua 2 3 litros cada día, el agua tibia debe corresponder al 70%.
Asi se protegerá del cáncer de colon.
 FARMACOLOGIA INTESTINAL

Los evacuantes intestinales producen exoneración intestinal (defecación) de consistencia

normal, administrado por la vía oral y rectal.

Laxante, Facilita la defecación produciendo deposiciones blandas, sin producir dolor

abdominal.
Purgante, Producen heces fecales liquidas con dolor abdominal.

ENEMA EVACUANTE
FOSFATO MONOSODICO- FOSFATO BISODICO
GLICERINA -CLORURO DE SODIO

ORIGEN
Mineral.
FARMACODINAMIA
Produce irritación de la mucosa del Intestino grueso, ocasiona distensión intestinal
facilitando la eliminación de heces y gases.
Glicerina en la mucosa del recto actúa absorbiendo agua induciendo los movimientos
peristálticos provocando la evacuación, sin irritar la mucosa rectal.
Enema de retención de aceite 100 ml., para ablandar la materia fecal endurecida.

MECANISMO DE ACCION
Acción local, irritan y distienden el recto, absorben agua e inician los movimientos
peristálticos.
FARMACOCINETICA
Enema Salino ―Agua 500 ml. + 1 cucharilla de Cloruro de Sodio‖, con acción local.
Enema Vit. Solucion100 ml. ―Fosfato monosódico 16 gr. + Fosfato bisódico 8 gr.‖, con
acción local.
Glicerina (Bebe Lax) Rectiola 2.4 gr./3 ml. Con acción local.
Rectolax Lactantc 66 mg. -Infantil 123 mg. -Adultos 230 mg. con acción local.
INDICACIONES
Bebe Lax en―estreñimienta agudo aplicar todo el contenido por vía rectal, repetir 15 minutos
después si no hay defecación en lactantes y niños.
Enema Vit. Estreñimiento agudo aplicar todo el contenido por vía rectal.

En Preoperatorio de Cirugía de hemorroides; Trabajo de parto. Exámenes de

Rectosigmoidoscopia Aplicar el Enema Vit o el Enema salino en jóvenes y adultos, tambien
en el estudio de colon por enema y en el Estrenimiento agudo, también puede ser enema
jabonoso 1000 ml.
Enema evacuante o de Murphy en el Fecaloma se prepara Solucion Fisiológica 500 ml. más
leche 300 ml. más vaselina liquida 100 ml. y agua oxigenada 200 ml. Se administra 25 gotas
por minuto se coloca la sonda nelaton 30 a 60 cm. Del recto. Enema de retención aceite de
oliva 100 a 150 ml. Durante 30 a 60 minutos.

CONTRAINDICACIONES
Dolor abdominal,Trastornos hidroelectroliticos, Diarrea, Hemorragia Gastrointestinal,
Vómitos, En niños menores de 2 años.
PRECAUCION
El uso frecuente puede producir acostumbramiento.
TOXICIDAD
No tiene porque la solución no se absorbe y es eliminado con el contenido intestinal
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No tiene.

LAXANTE INTESTINAL
 CASSIA ANGUSTIFOLIA Y SEN DE ALEJANDRIA
ORIGEN
Cassia angustifolia se extrae de las hojas. Sen de alejandria se extrae sus frutos.
FARMACODINAMIA
Aumenta el peristaltismo, produce ablandamiento de las heces, no se digiere y se absorbe
poco, evita el endurecimiento de las heces aumentando su volumen, estimula al intestino sin
producir irritación y permite expulsar las heces fecales acumuladas en el intestino.

MECANISMO DE ACCION
Tiene un efecto local estimulando el plexo nervioso intestinal, ocasionando aumento del
peristaltismo, produciéndose aumento de las mucosidades y acumulación de liquidos, por
disminución de la absorción.
FARMACOCINETICA
Ciruelax comprimido 480 mg. Jalea saborizada 150-300-600 gr. En sobre de infusión.
Administrado por la vía oral, la absorción es mínima y se excreta en las heces fecales.
INDICACIONES
En el Estreñimiento Crónico, en pacientes postrados en cama, En el postparto, En el
postoperatorio de hemorroides y en cirugías del recto, Fistula, Fisura Anorectal, Colón
Irritable administrar 1-2 comprimidos antes de dormir. La Jalea una cucharada 10-15 ml. en
horas de la noche. El sobre de infusión preparar en una taza y dejar reposar 6 a 12 minutos
y tomar.
CONTRAINDICACIONES
En hipersensibilidad al medicamento, obstrucción intestinal, apendicitis aguda, dolor
abdominal, hemorragia rectal, hepatopatía grave, transtorno hidroelectrolítico, embarazo y
niños menores de 3 años.
PRECAUCION
El uso prolongado ocasiona dependencia y transtornos hidroelectrolíticos.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nausea, dolor abdominal, diarrea.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No tiene.

PURGANTES

SULFATO DE MAGNESIO - BISACODILO

ORIGEN
Mineral.
FARMACODINAMIA
En relación a la dosis en 4-12 horas tiene efecto laxante o purgante, es más eficaz en
estomago sin contenido gástrico.
MECANISMO DE ACCION
El Sulfato de Magnesio y el Bisacodilo se depositan por transporte pasivo en la membrana
celular de la mucosa del intestino delgado, actúa como membrana semipermeable,
favoreciendo el paso del agua del plasma hacia la luz del intestino delgado por ósmosis,
este liquido distiende al intestino delgado, aumenta el peristaltismo y pasa al colon no se
reabsorbe porque estos iones retienen agua. Especialmente el sodio y va a retener mayor
cantidad de agua.
FARMACOCINETICA
Bisacodilo (Anara) Comprimido de 5 mg. Supositorio adulto 10 mg. Supositorio infantil 5 mg.
Gotas 2 mg. en 1 ml.
Leche de magnesio o Sulfato de Magnesio Suspensión al 10%.
Administrada por vía oral, la absorción se produce el 10-20 %, tiene una acción local
preferentemente va ir a depositarse en las vellosidades del intestino delgado en un 80 % y
se excreta con las heces.
Sufre biotransformación y excreción por la vía renal.
INDICACIONES
Estreñimiento agudo, Estreñimiento crónico, Postoperatorio de hemorroides, Postoperatorio
de cirugía anorectal, Antes se utilizaba en Intoxicación medicamentosa.
Administrar 1 comprimido cada 8 horas
El supositorio es más eficaz en el estreñimiento agudo. Leche de magnesio 1 cucharilla
cada 8 horas en el estreñimiento agudo.
En el estreñimiento crónico se administra el Bisacodilo 2 veces al día 6:00 am-10:00 pm., se
prosigue la administración hasta lograr 1 deposición cada 24 horas. Utilizar fibra dietética
CONTRAINDICACIONES
Abdomen agudo, Diarrea infecciosa o no infecciosa, Pacientes con insuficiencia renal
crónica porque el magnesio puede produce un mayor bloqueo renal. Insuficiencia cardiaca
descompensada por generar retención de sodio.
TOXICIDAD
En niños puede producir trastornos hidroelectroliticos, dolor abdominal y puede llevar hasta
el deceso.
El abuso de laxantes para bajar de peso, al vaciar el intestino puede pasar varios días antes
que ocurra una evacuación intestinal; las evacuaciones se volverán anormales.
Produce habituación y condiciona al Colon irritable por la pérdida de agua y electrolitos y su
uso masivo produce Aldosteronismo secundario, ocurre ―Esteatorrea, Gastroenteropatia con
pérdida de proteinas‖, la excreción excesiva del calcio por las heces produce osteomalacia
a nivel de la columna vertebral.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Disminuye la absorción de la Isoniazida.

COLON IRRITABLE
Es un trastorno funcional, se presenta "Dolor abdominal, distensión abdominal,
estreñimiento, diarrea, con presencia de moco ocasionado por el stress.

ANTIESPASMODICOS

TRIMEBUTINA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Elimina la colopatía funcional "Dolor, distensión‖, facilita también la relajación del esfínter de
Oddi.
Trimebutina al ser agonista de receptores opioides, modula la actividad motora
gastrointestinal, inhiben la secreción intestinal, favorece la motilidad intestinal. Acelera el
vaciamiento gástrico en 40 minutos. Tiene una característica muy especial en el colon en
pacientes estreñidos, incrementa el peristaltismo y en pacientes con diarrea disminuye el
peristaltismo.
Suprime el efecto de stress en la actividad contráctil postprandial del yeyuno.
Disminuye la percepción sensorial al dolor a nivel intestinal. En el recto disminuye la
distensión, disminuyendo cl dolor.
MECANISMO DE ACCION
Trimebutina se une a nivel de los receptores opiaceos a nivel del intestino delgado y del
intestino grueso (plexo mesentérico), receptores Mu, Kapa y Delta, produciendo a ese nivel
un bloqueo de la secreción de la Acetilcolina y tiene acción musculotropico.
También de la adrenalina, noradrenalina (acción miogena) aumenta la concentración
sanguínea de motilina y disminuye el incrementa posprandial de gastrina, glucagon,
polipéptido pancreático, insulina, péptido inhibitorio gástrico y péptido intestinal vasoactivo.
FARMACOCINETICA
Trimebutina (Trimet) comprimido de 200 mg. Administrado por la vía oral, se absorbe el
94% a la 1 hora, tiene una vida media de 1 hora, se une a las albuminas para distribuirse
por todo el organismo, no se conoce si atraviesa la barrera hematoencefálica pero si
atraviesa la barrera placentaria, también está presente en la leche materna.
Sufre biotransformación hepática forma un metabolito activo denominado Nortrimebutina,
que tiene acción a nivel del colon
Excreción principalmente por las heces fecales, mínimamente por la vía renal.
INDICACIONES
1 comprimido cada 12 horas o cada 8 horas.
Colon irritable, Colitis espasmódica, Estreñimiento funcional, En enfermedades por abuso
de laxantes, Disquinesia biliar, Flatulencia, Meteorismo.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Estado gestacional, Lactancia y niños.
TOXICIDAD
Trimebutina:
Cutáneo: Alérgica en 1 % de los pacientes.
Tubo digestivo: Estreñimiento o diarrea.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No tiene

ANTICOAGULANTES

La sangre debe permanecer fluida a nivel intravascular y coagular con rapidez cuando no
está en contacto con superficies endoteliales en sitios de lesión vascular, cuando aparece
un trombo intravascular se activa la fibrinólisis para restituir la fluidez.
En homeostasis se impide la trombosis como la hemorragia.

HEPARINA

ORIGEN
Se sintetiza en las células cebadas, donde se acumula en sus gránulos, cuando se liberan
los macrofagos lo ingieren y los destruyen.
La heparina mas sodio forma una sal Heparina Sódica de la mucosa intestinal del cerdo y
del pulmón bovino.
FARMACODINAMIA
Los valores normales de la coagulación es: Tiempo de coagulación 3-8 minutos, Tiempo de
sangría 1-3 minutos y Tiempo de protrombina 12-14 segundos.
Invitro inhibe la coagulación sanguínea, alarga el tiempo de coagulación, se utiliza para
realizar exámenes de laboratorio.
In vivo por via intravenosa se alarga el tiempo de coagulación, igual el tiempo de
tromboplastina, el efecto de la droga es en segundos, el efecto máximo 5-10 minutos con
duración de 3 horas.

MECANISMO DE ACCION
El efecto anticoagulante de la heparina en mediada por la antitrombina III que inhibe con
rapidez a la trombina (en presencia de heparina). La antitrombina se sintetiza en el higado
inhibe a la trombina, Factor IX X XI XI y Calicreina.
FARMACOCINETICA
Heparina (Liquemine) Vial 5000-25000 UI. Trombofob Pomada (Heparina 5000 UI + Bencilo
Nicotinado 230 mg.) Trombofob Pomada 60.000 Ul (Heparina 60000 Bencilo Nicotirnado
250mg).
La administración por via intravenosa el efecto es en 5-10 segundos, con vida media de 45
minutos se distribuye por todo el organismo, no atraviesa la barrera hematoencefalica ni
placentaria.
Sutre biotransformación hepática rápida por la Heparinasa. La excreción renal. Via
subcutanea
Trombofob pomada para aplicación topica.
INDICACIONES
Prevencion y tratamiento de la Embolia, en hemodiálisis, circulación extracorpórea,
fibrilación auricular
La heparina impide la extensión del trombo, pero no disuelven los coágulos formados,
disminuyendo la posibilidad de embolia y limita la obstrucción venosa. Prevención y
tratamiento de la trombosis venosa profunda. Fibrilación Auricular. Coagulación
Intravascular diseminada. En Hemodialisis, En pacientes que utilizan maquinas de Bypass
Cardiopulmonar. ;

En Trombosis venosa, Embolia pulmonar, Tromboflebitis, Flebotrombosis en miembros

inferiores, En Cirugía de Fémur de Pelvis, Parto, Infarto de miocardio, Eritrocitosis. Cirugía
arterial, Hemodialisis, Cirugía de corazón.

Administrar 5000 UI (1 ml.) por vía intravenosa, luego seguido de 700-2000 UI. cada hora.
Solicitar exámenes de laboratorio, tiempo parcial de tromboplastina.

Otro esquema Heparima 10000 Ul por vía intravenosa, luEgo 5000 UI cada 4-6 horas.
Heparina vía subcutánea 7.500-15.000 Ul cada 12 horas. En pediatria 50 UI/K/d por vía
intravenosa cada 4 horas.

Trombofob Pomada en Contusiones cerradas recientes, Enfermedad de Raynud,

Extravasación de soluciones aplicar cada 8 horas. Trombofob 60000 en Ulcera varicosa, En
muñón de amputaciones aplicar cada 8 horas.
CONTRAINDICACIONES
Amenaza de Aborto, Hemorragia Digestiva, Discrasia Sanguínca, Cirugía Reciente de
Sistema Nervioso Central y de Retina, Hemofilia, Hipertensión Arterial Estadio III
PRECAUCION
Parto reciente, Tuberculosis pulmonar, solicitar examen de orina y tiempo de
tromboplastina. Evitar el sindrome de coagulo blanco
TOXICIDAD
La hemorragia producida por la droga puede ocasionar lesiones irreversibles si no se
dosifica en relación a cada paciente. Se debe realizar cada dia o dos veces al dia examen
de orina y ver si hay hemorragia suprarrenal, ovárica, retroperitoncal, por la trombocitopenia
marcada, se debe suspender la administracion. La forma grave de trombocitopenia esta
asociado con la aparición de trombos (coagulos blancos), que pueden provocar infarto,
accidente cerebrovascular o llevar a la amputación de una extremidad. Es menos frecuente
con la heparina de origen porcino. En sobredosis se neutraliza el efecto de la heparina con
Sulfato de Protamina 1%, un mg. de Protamina neutraliza 100 Ul de Heparina,
Oseo: Ocasiona osteoporosis y fracturas vertebrales espontanea
Embarazo: Mortalidad fetal o parto prematuro,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Asociado a los AINES puede ocasionar mayor posibilidad de hemorragia, Asociado a la
Warfarina puede ocasionar mayor posibilidad de hemorragia.

ANTICOAGULANTES SINTETICOS

WARFARINA SODICA

ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Es un anticoagulante potente por ser antagonista de la vitamina K, tiene acción en vivo,
produciendo alargamiento del tiempo de coagulación, tiempo de sangría y del tiempo de
protrombina, también produce el descenso en plasma de la protrombina, la duración del
efecto es de 3 días,
MECANISMO DE ACCIÓN
Los factores de coagulación II-VII-IX-X y proteínas anticoagulantes C y S que se sintetizan
en el hígado, por eso son factores dependientes de la vitamina K.
La vitamina K se transforma en epóxido y está de nuevo se transforma en vitamina K por
una enzima llamada reductasa. La warfarina inhibe a la reductasa entonces el epóxido no
se transforma en vitamina K y no habrá protrombina.
FARMACOCINETICA
Warfarina Comprimido 5 mg.
Administrado por vía oral se absorbe a la 1 hora (puede producir hemorragia de contracto
equivalente a un raticida), el contenido gástrico retarda la absorción, la vida medida de 40
horas con efecto hasta 5 días, se une a las albuminas, para distribuirse por todo el
organismo ―hígado, pulmón, bazo, riñón y placenta‖.
Es biotransformado en hígado y riñón formando metabolitos inactivos. La excreción por la
orina y las heces fecales. No es activa la warfarina en la leche materna.
INDICACIONES
No disuelven los trombos ya formados, pero impide la extensión del proceso y disminuye el
peligro de embolia, Trombosis Venosa, Embolia Pulmonar, Tromboflebitis, Cirugía de Fémur
de Pelvis, Histerectomia, Prótesis Valvular, Cirugía de corazón, Trombosis Coronaria,
Cirugia de varices.
Se administra primer día 25mg, segundo día 10 mg. la dosis de mantenimiento: 5 mg.
durante 3 meses.
CONTRAINDICACIÓNES
Discrasia sanguínea, Hemofilia, Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática, Alcoholismo,
Ulcera gástrica, Endocarditis, Cirugía de cerebro, Hipertensión arterial, Cirugía mayor,
Embarazo es teratogeno (hipoplasia nasal) puede producir aborto, hemorragia fetal y óbito
intrauterino.
PRECAUCION
Antes de iniciar el tratamiento solicitar exámenes de laboratorio (hemograma, recuento de
plaquetas, Tiempo de coagulación, Tiempo de sangría, Tiempo de Potrombina y examen de
orina), Postparto, lactancia, ancianos, diabetes, desnutrición, antecedente de ulcera gástrica
o duodenal.
TOXICIDAD
La hemorragia producido por la droga puede ocasionar lesiones irreversibles al no
diagnosticarse oportunamente ―gastrointestinal, hematoma intracraneal‖, solicitar el tiempo
de potrombina.
Hematopoyetico: Produce trombocitopenia, agranulocitosis. La vitamina K es el antídoto
eficaz pero el efecto es tardío se produce a las 24 horas, mejor será una transfusión de
sangre.
Oseo: La administración prolongada produce osteoporosis que condiciona a fractura
Tubo digestivo: Náuseas, vomito, dolor urente en epigastrio, diarrea, también es
hepatotóxico.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El consumo de alcohol por acción enzimática disminuye el metabolismo de los
anticoagulantes.
Asociado a los AINES, produce mayor posibilidad de hemorragia.
Aumenta el efecto de los hipoglicemiantes.

VITAMINA K - ETAMSILATO

ORIGEN
Vitamina K origen vegetal ―espinaca, alfa alfa, repollo‖ también de origen sintético.
Etamsilato el origen sintético.
FARMACODINAMIA
Es un antihemorrágico. La vitamina K favorece la biosíntesis de los factores de la
coagulación II- VII- IX -X, la vitamina K es un cofactor esencial para un sistema de enzimas
formando una proteína que une al calcio y esta se une a los fosfolípidos induciendo a la
formación de coágulos.
El etamsilato es un angioprotector antihemorrágico, para producir la hemostasia produce
interacción endotelio plaquetario y restaura la resistencia capilar.
Reduce el tiempo de sangría por aumento de la cantidad de plaquetas jóvenes. No afecta el
tiempo de coagulación, mantiene el nivel de fibrinógeno, no afecta la fibrinólisis.
MECANISMO DE ACCION
La vitamina K es un cofactor necesario para la formación de protrombina y también para la
biosíntesis de los factores de la coagulación II-VII –IX-X.
El etamsilato mejora la adhesividad plaquetaria activa la liberación de mediadores
plaquetarios, activa la formación del tapón plaquetario, normaliza la retracción del coagulo.
FARMACOCINETICA
Vitamina K (K-vimin) Comprimido 10 mg. Ampolla 10 mg.
Administrado por la vía oral requiere para su absorción de ácidos biliares en el intestino
delgado formando complejos hidresolubles (micelas), si es hidrosoluble la vitamina K no
requiere para su absorción de ácidos biliares, con vida media 6 horas.
Se une a las albuminas para distribuirse por todo el organismo no atraviesa la barrera
hematoencefalica, pero si la placentaria, también está en la leche materna.
La biotransformación a nivel hepático. La excreción por las heces fecales. La vitamina K en
ampolla por via intramuscular.el efecto farmacológico 30 minutos despues.
Etamsilato (Dicynone) Comprimido 250-500 mg. Ampollas 250 mg.
La administración por vía intravenosa el efecto en 10 minutos con vida media de 2 horas, se
une a las albuminas, atraviesa la bárrera placentaria.
No sufre biotransformación, la excreción por la vía urinaria en 24 horas.
Administrado por vía oral se absorbe a las 4 horas, el resto similar a la vía parenteral.
INDICACIONES
Vitamina K una ampolla cada 12 horas por vía intramuscular en:
En Hemorragias por Hipoprotrombinemia por Cirrosis, Hepatitis, Ictericia obstructiva, Fistula
biliar, también en la administración de salisilatos y warfarina. En picadura de ofidios.

Profilaxis en cirugía mayor 2-3 días antes vitamina K una ampolla cada 12 horas por via
intramuscular.
En profilaxis de la hemorragia del recién nacido 1 mg. vía intramuscular 1-3 días, en la
primera hora de vida.
Vitamina K via oral en antecedentes de hemorragia dental se utiliza 5 dias tres días antes y
dos días después.
Cirugia del tercer molar,

Dicynone una ampolla por vía intravenosa cada 8 12 horas en:

Cirugía de amígdalas, de gránuloma, de próstata, de glándula tiroides, de útero, extracción
de tercer molar.

Hemorragias postquirúrgicas. Dicynone un comprimido cada 8 horas en: Epistaxis,

Gingivorragia.
Aplicación local dicynone ampolla disolver en una torunda y aplicar en la zona de
hemorragia en extracción dental.

CONTRAINDICACIONES
La vitamina K en Hepatits, Cirrosis, Déficit de 6 glucosa fosfato deshidrogenasa, En primer
trimestre del embarazo.
Etamsilato en hipersensibilidad al medicamento, Porfiria, asma bronquial, pacientes con
antecedentes de tromboembolia o Angina de pecho.

PRECAUCION
La vitamina K en el recien nacido puede producir anemia hemolitica, el alcohol puede
producir mayor toxicidad. En pacientes tratados con anticoagulantes orales puede causar
tromboembolia.
Etamsilato en hipotensos, puede producir mayor descenso de la tensión arterial, en el
embarazo ver riesgo beneficio, en la lactancia debe suprimirse la leche
TOXICIDAD
Vitamina K:
Tubo digestivo: Nauseas y vomito.
Piel: Rash alérgico.
Hematopoyetico: En el recién nacido anemia hemolítica que condiciona a
hiperbilirrubinemia que puede producir Kernicterus.
Intramuscular: Dolor en el lugar de aplicación.
Vasos: Por vía intravenosa puede ocasionar hipotensión arterial y llevar hasta un shock,
Etamsilato:
En algunos pacientes puede producir hipotensión arterial.
Piel: Rash alérgico y producir shock anafiláctico. .
Tubo digestivo: Nauseas, vomito y diarrea.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La vitamina K no tiene. Etamsilato por vía intravenosa inhibe a la vitamina B1 (tiamina).

COAGULANTE LOCAL

GELFOAM

ORIGEN
Sintético es una esponja gelatinosa.
FARMACODINAMIA
Forma una matriz para la coagulación sanguínea, que se produce rápidamente, luego es
digerido por enzimas tisulares‖ y se reabsorbe en un mes. Ideal en hemorragias capilares
en mapa en cirugía hepatobiliar, urológica, dental.
MECANISMO DE ACCION
Actúa como superficie extraña activando el factor XII, desencadenando el proceso de
coagulación en cascada, además el coagulo sanguíneo lo refuerza adheriéndose
fuertemente a la herida y obstruye los vasos.
FARMACOCINETICA
Gelfoam Sobre.
Es una esponja de acción local se corta en relación al tamaño del lecho sangrante, donde
se desintegra, el destino posterior no se conoce.
INDICACIONES
En cirugía para cohibir la hemorragia, donde no se puede realizar hemostasia con ligadura,
sutura, clips como ocurre en cirugía biliar, urológica, tiroides, dental y de amigdalas.,
CONTRAINDICACIONES
No tiene.
TOXICIDAD
Ninguna por tener acción local.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No existe.

ANTIANEMICOS

El glóbulo rojo vive 120 días, deberá existir una reposición continua (Hematopoyesis), las
células nuevas deben tener la capacidad de respuesta a las necesidades basales Ejemplo
en anemia, hipoxia, aumenta la producción de glóbulos rojos.
La hematopoyesis requiere de un aporte de minerales, hierro, cobre, de Vitamina B 12,
Vitamina B6 (Piridoxina), Vitamina B1 (Riboflavina), Vitamina C, Acido Fólico, su deficiencia
produce anemia.

Fisiología del Glóbulo Rojo.La hematopoyesis comprende la producción de 200.000

células sanguíneas cada día.
La eritropoyetina se produce en células peritubulares de la corteza renal, en pacientes con
anemia o en hipoxia la síntesis de eritropoyetina aumenta 100 veces o más.
Disminuye la formación de eritropoyetina en
1. Nefropatía.
2. Daño de medula ósea.
3. Déficit de hierro, ácido fólico, vitamina B 12,
El sistema hematopoyético forma glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

La medula ósea (tejido mieloide), ganglios linfáticos y el bazo (tejido linfoide).

La deficiencia de hierro es la alteración nutricional de mayor prevalencia, la anemia se
desarrolla lentamente, después de agotar las reservas normales de hierro en el cuerpo y en
la medula ósea.
Causas principales del déficit de hierro:
Dieta deficiente de hierro (vegetarianos).
Disminución de la absorción de hierro, para satisfacer los requerimientos del organismo.
Aumento del requerimiento del hierro en ―embarazo, lactancia, niños en edad pre
escolares‖.
Pérdida de sangre por úlceras en el tubo digestivo, cáncer de colon, parasitosis, malaria,
menstruación prolongada o dos veces al mes, hemosiderosis pulmonar (atrapamiento de
hierro), enfermos de Sida.
Donación de sangre.
Entrenamiento físico intensivo (natación, ciclismo, maratón).
Metabolismo del Hierro.-La reserva corporal de hierro la hemoglobina (cuatro átomos de
hierro por molécula), también en la mioglobina.
La ferritina es la proteína de almacenamiento de hierro en el sistema reticuloendotelial,
hepatocito y en el músculo.
La transferrina proteína plasmática que liga al hierro y se libera a nivel intracelular por medio
de los receptores de transferrina en la membrana plasmática.
Cuando el hierro es abundante se reduce la síntesis de receptores de transferrina y
aumenta la producción de ferritina, en déficit de hierro aumenta los receptores de
transferrina y disminuye la concentración de ferritina.
Requerimiento Diario de Hierro.-.El varón adulto pierde 1 mg./día, debe reemplazarse con
una ingesta adecuada de hierro, se pierde en las heces fecales el 66 % ―glóbulo rojo
extravasado, hierro en la bilis, hierro en las células exfoliadas‖, el otro 34 % en la piel
descamada y por la orina. En el sexo femenino por la presencia del ciclo menstrual requiere
2 mg./día.
En el embarazo se requiere hierro adicional para el feto, para la placenta y por el aumento
de volumen sanguíneo se requiere 5 mg./dia. Los lactantes y niños requieren más hierro
que un adulto por estar en crecimiento y su dieta es baja en hierro requiere 4 a 5 mg./día.

HIERRO

ORIGEN
El hierro en forma de hem, forma parte de la hemoglobina y de la mioglobina, está presente
en las carnes rojas, hígado, riñón, corazón, pescado, pollo, yema de huevo, representa
menos del 10% de la ingesta total.
Hierro no hem, está en cereales, lenteja, vegetales lechuga, apio, perejil, espinaca, acelga,
repollo, berro, beterraga, quinua, soya.
Hierro por contaminación del suelo, polvo, agua, sartenes, utensilios de comedor, este
hierro no hem se libera en la cocción.
Hierro por fortificación, se añade a la harina, azúcar, sal.
Como drogas tenemos de origen mineral a las sales inorgánicas de hierro soluble ―Sulfato
Ferroso, Succinato Ferroso, Gluconato Ferroso‖.
Aumentan la absorción de hierro no hem la vitamina c, carnes rojas, pescado.
Disminuyen la absorción del hierro no hem los fitatos (trigo, cebada), los taninos (té, café,
legumbres, nueces).
Se absorbe más hierro en personas con déficit de hierro.
FARMACODINAMIA
Tiene acción antianémica en la anemia ferropénica microcítica hipocrómica, donde la
administración del hierro produce el aumento de reticulocitos, luego aumenta la
hemoglobina y el número de glóbulos rojos, se normalizan los valores VCM (volumen
corpuscular medio), HCM (hemoglobina corpuscular media) y CHCM (concentración
hemoglobínica corpuscular media).
Logrando desaparecer la palidez de mucosas y de la piel, cefalea, somnolencia, pérdida del
apetito, fatiga, adinamia, tinitus, vértigo, alteración del gusto, estomatitis, glositis, esclera
azul, palpitación, taquicardia. Hipotensión arterial, lipotomia, dificultad en el aprendizaje.
En el tubo digestivo en lactantes y niños produce diarrea, en jóvenes y adultos produce
dolor urente en epigastrio, nauseas inclusive vómitos, ocasiona un cambio de color de las
heces fecales, transformándolo de color negro por la formación del sulfuro ferroso.
MECANISMO DE ACCION
La transferrina (hierro ferroso asociado a la globulina), en la médula ósea ayuda a formar la
hemoglobina es decir el normoblasto (glóbulo rojo inmaduro) capta la transferrina y usa el
hierro para la síntesis de hemoglobina.
En carencia de ingesta o absorción de hierro, de los depósitos se libera al plasma para ir
hacia la medula Ósea
FARMACOCINETICA
Sulfato Ferroso (Fer Alfa) Comprimido 200 mg. Gotas 125 mg. (Vitasang) Jarabe ―Sulfato
ferroso 94 mg. + Glicerofosfato de Sodio 89 mg. + Hipofosfito de Potasio 28 mg. + Glicerina
de Hemoglobina 374 mg.‖.
Complejo Polimaltoso Férrico (Ferrum) Gotas 50 mg., Jarabe 40 mg. Chispitas Nutricionales
en polvo en sobres tiene (Hierro 12.5 mg, Ácido Fólico 160 mcg, Vitamina A 300 mcg.y
Vitamina C 30 mg. Zinc 5 mg.).
Administrado por la vía oral se absorbe en el estómago y mayormente en el duodeno,
también en el yeyuno y poco en el íleon e intestino grueso, lo hace a los 30 minutos y
prosigue la absorción hasta las 4 horas, con vida media de 86 minutos, las sales ferrosas se
absorben más rápido que las férricas porque estas precipitan con las proteínas y fosfatos en
el intestino delgado.
En estomago la acidez facilita la absorción de las sulfato ferroso, el ácido clorhídrico
favorece la reducción de las sales férricas en ferrosas.
En el intestino delgado la absorción depende de las necesidades del organismo, el hierro se
absorbe en forma ferrosa y en la célula se vuelve férrica transformándose en ferritina.
Si existe hierro en exceso en el organismo se forman células epiteliales con abundante
ferritina al estar saturadas no aceptan más hierro. :
En déficit de hierro, las células tienen poca ferritina, la apoferritina acepta bastante hierro y
se absorbe más hierro. |
Normalmente se producen células con bastante ferritina, por tanto la absorción es limitada,
las células epiteliales se descaman y se: eliminan.
El hierro ferroso absorbido en el plasma es oxidado a férrico y se une a la globulina
(transferrina), para distribuirse por todo el organismo, atravesando la barrera
hematoencefalica y placentaria, tiene sus depósitos en el bazo, hígado y medula ósea.
No sufre biotransformación. La excreción por las heces fecales, por la sudoración, bilis,
orina y en el sexo femenino por la menstruación.
Administrado por la vía intramuscular se absorbe bien, pero se excreta más por la vía renal.
INDICACIONES
Confirmada la Anemia microciticaa ferrópenica hipocromica se inicia el plan dietético y
farmacológico.
Sulfato ferroso 1 comprimido 200 mg. cada 8 a 12 horas (2-3 mg./K/día) durante 30 a 60
días, en relación al hemograma. En niños de 15 a 30 kg. 50 % de la dosis.
Como profilaxis en lactantes y preescolares Chispitas Nutricionales un sobre cada día
disolver en papilla, platano cada dia.
En el Embarazo 5 mg./K/día. Mujeres con ciclo menstrual con pérdida excesiva de sangre.
La via parenteral en el Sprue y en la nutrición parenteral permite un aumento de las
reservas con rapidez.
Profilaxis en vegetarianos Sulfato ferroso 1 comprimido al día,
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Carcinoma Gástrico, Úlcera Gastroduodenal, Colitis
Ulcerosa, Hemocromatosis, Anemia hemolítica, Anemia perniciosa y en Anastomosis
gastrointestinal.
PRECAUCIONES
En insuficiencia hepática, hepatitis, alcoholismo. No utilizar en el primer trimestre del
embarazo
SOBREDOSIS
Intoxicación aguda en niños por accidente, la dosis mortal es de 3 gr.

El tratamiento debe iniciarse lo más antes posible con la realización de un lavado gástrico
con solución fisiológica + bicarbonato de sodio 1 %.
Si el hierro en plasma es mayor a 5 mg./ml, se utiliza un quelante la Diferoxamina ampolla
de 500 mg. cada 12 horas por vía intramuscular (antagonista del hierro).
Si es tardío aparecen los siguientes síntomas ―vómitos, diarrea de color negro, hipotensión
arterial, shock, coma y el deceso‖.
TOXICIDAD
Tubo Digestivo: Dolor urente en epigastrio, pirosis retroesternal, nauseas, vomito,
sensación de plenitud, produce un cambio de color a las heces fecales volviéndolas
oscuras. En lactantes y niños preescolares la aparición de diarrea es lo más frecuente debe
reducirse la dosis.
Corazón: En hipersensibles a las sales de hierro se produce opresión precordial,
taquicardia, la administración por vía intramuscular puede producir hipotensión arterial.
Cutáneo: En hipersensibles a las sales de hierro erupciones cutáneas con rubor y calor
local.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El hierro disminuye la absorción de la Alfametildopa, de la fluorquinolonas y de la tiroxina.
Disminuyen la absorción del hierro el calcio, el magnesio.
Los antiácidos con el hierro producen complejos y no se absorben, la letraciclina con el
hierro forman quelatos.
El cloranfenicol antagoniza la acción del hierro en la medula ósea.

ACIDO FOLICO

ORIGEN
Vegetal lechuga, espinaca, levadura. Origen animal en corazón, hígado y riñón.
Acido fólico de origen sintético
FARMACODINAMIA
Es una vitamina hidrosoluble del grupo B.
Es esencial para el crecimiento del lactobacilus casei del streptococo fecales.
En la anemia macrocitica megaloblastica (con leucopenia y trombocitopenia), produce un
aumento del número de glóbulos rojos y disminuye su tamaño aumenta la hemoglobina y
desaparece la hiperplasia megaloblastica.
Permite el desarrollo normal del tubo neuronal, previniendo malformaciones congénitas
‖Espina bífida, Meningocele, Anencefalia‖. Como anticancerígeno en dosis bajas.
MECANISMO DE ACCION
El Acido Fólico interviene en el transporte, en la transferencia metabólica, en la síntesis de
purinas y pirimidinas, también es metabolito esencial para el crecimiento de la flora
bacteriana y de otros gérmenes.
En la formación de globulos rojos.
FARMACOCINETICA
Acido Fólico (Vital Complex) Gotas. Jarabe, Inyectable.
(Cheltin Folic) comprimido ―Acido Fólico 600 ug, + Hierro150 mg.‖, Acido Folico 5-7.5 mg.
Acido Folico 7.5 mg. Comprimido.
Administrado por vía oral se absorbe por transporte activo en el intestino delgado el 80 % en
1 a 2 horas con vida media de 40 minutos, se altera la absorción si existe diarrea.
En el plasma se une a las proteínas para disbibuirse por tado el organismo, logrando
atravesar la barrera hematoencefalica y la barrera placentaria
La biotransformación a nivel hepático el ácido fólico es transformado en dihidrofolato y está
en tetrahidrofolato (enzima coactiva)
La excreción por vía renal en las 24 horas y mínimamente por la leche materna,
INDICACIONES
En anemia meogaloblastica por deficiencia de acido fólico 1 mg. día durante 2 semanas el
mantenimiento 0,5 mg/día es igual a 1 comprimido al día o una cucharilla al día.
Profilaxis en niños 0.25 mg./día o 20 gotas cada día,
En la madre gestante.para prevenir malformaciones congénitas del tubo neural en el primer
trimestre del embarazo 4-10 mg. dia.
En Alcohólicos, En el Embarazo, Puerperio, Epilépticos, Síndrome de Mala Absorción
5mg./día. Como anticancerigenos en adultos cada dia un comprimido de por vida.
CONTRAINDICACIONES
En la anemia perniciosa.
TOXICIDAD
SNC: En la anemia perniciosa, puede precipitar alteraciones neurológicas por exceso de
acido fólico y dosis insuficiente de Vitamina B 12,
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El Acido Fólico aumenta el metabolismo de la fenitoína, produciendo un menor efecto de
esta droga.
El cloranfenicol antagoniza al acido fólico porque interfiere en la maduración del glóbulo
rojo.

VITAMINA B12 - CIAANCOBALAMINA - HIDROXICOBALAMINA

ORIGEN
Animal del hígado, riñón, corazón y del huevo (factor extrínseco).
El factor intrinseco el jugo gástrico que facilita la absorción de la Vitamina B 12 (en la
anemia perniciosa) el jugo gástrico es anormal por aclorhidríia o por cirugía (gastrectomía
parcial).
Hidroxicobalamina semisintético de la Cianocobalamina.
FARMACODINAMIA
La administración parenteral de la Ciancobalamina produce efectos sorprendentes en 48
horas en la anemia perniciosa ―mejora el apetito, disminuye la anemia, desaparece la
taquicardia, la disnea, la palidez‖, aumenta los reticulocitos en tres dias, el hematocrito se
normaliza en 2 meses, también disminuye el tamaño del glóbulo rojo se vuelve normocito. El
VCM-HCM se normaliza, aumentan los neutrofilos.
En la medula ósea en 10 horas, desaparece la hiperplasia, el factor intrínseco no se
restaura.
La vitamina B12 es esencial para el crecimiento del lactobacilus lactus, también intervendría
en el metabolismo del DNA esencial para el crecimiento y nutrición de los tejidos, no debe
administrarse en tumores malignos, por estimular su crecimiento y también en la
eritrocitosis.
Dosis altas de la vitamina B12 es antineuralgico, indispensable para el metabolismo de los
fosfolipidos que integran la vaina de mielina, con dosis por encima de 10000 ug.
El déficit de vitamina Bl2 produce daños irreversibles en el sistema nervioso central con
desmielinización ocasionando parestesias, hiporreflexia, perdida de la memoria y muerte
neuronal.
MECANISMO DE ACCIÓN
En la anemia megaloblastica hay un trastorno del metabolismo del DNA (necesario para una
buena hematopoyesis), la síntesis del RNA prosigue normalmente y la síntesis del DNA se
retarda, es decir la división celular esta retardada persistiendo la célula grande con sus
componentes citoplasmáticos aumentados.
La vitamina B12 actúa a través del acido fólico en la medula ósea.
Regula el metabolismo anormal de la célula nerviosa y muscular
FARMACOCINETICA
Complejo B gragea (Vit.Bl 20 mg. + Vit.B2 15 mg. + Vit. B6 15 mg. +Vit. B12 20 ug.).
Jarabe (Vit. B1 100 mg. + Vit, B2 20 mg. + Vit B6 30 mg. + Vit. B12 20 ug).
Ampolla (Vit. B1 20 mg. + Vit. B2 5 mg. + Vit B6 5 mg, + Vit. B12 10 ug). Cofamin Ampolla
(Vit. B1 100 mg. + Vit B6 100 mg. + Vit, B12 5mg.). Neurobión Ampolla 5000 (Vit, B1 100
mg. + Vit. B6 100 mg, + Vit, B12 5mg. Diclofenaco Sodico).
Neurotrat Forte Ampolla (Vat, B1 100 mg. + Vit, B6 100 mg. + Vit, B12 10000 + Lidocaína 6
mg.).
Cobavimin Ampolla 25000 ug.
Glucosamim Polvo y Dextroton (Vit. B1 5mg.+ Vit. B6 3 mg. + Vit. B12 100 ug + Dextrosa
100 gr.)
Dorixma B1 B6 B12 Comprimido (Clonixato de Lisina 125 mg. + Vit, B1 50 mg. + Vit. B6 30
mg. + Vit. B12 50 mcg.). Dioxadol B1 B6 B12 Ampolla (Terapirol 1 gr. + Vit. B1 100 mg. +
Vit. B6 200 mg. + Vit. B12 10.000 ug.).
Admimstrado por la vía oral, es necesario el factor intrínseco de Castle para unirse a la
Vitamina B12, se absorbe en el ileon por transporte activo, en la anemia perniciosa se
absorbe solo el 2% y se une a las globulinas (transcobalamina I y transcobalamina II), se
distribuye por todo el organismo, se deposita en el hígado y en la medula ósea.
No sufre biotransformación.
La excreción es por via renal otorgándole a la orina un olor penetrante y una coloración, la
ciancobalamina a las 72 horas y la hidroxicobalamina a las 120 horas, minimamente por la
sudoración y la leche materna. l

La ciancobalamina por via intramuscular su concentración plasmática a las 4 horas y declina

a las 72 horas, y la hidroxicobalamina se absorbe más lentamente la acumulación es mayor
y la eliminación es más lenta.
INDICACIONES
En la anemia perniciosa macrocitica o microcitica Complejo B una ampolla vía intramuscular
cada 3 días.
En la anemia perniciosa grave con trastornos neurologicos, leucopenia, trombocitapenia
administrar Complejo B una ampolla vía intramuscular cada día durante 1 a 2 semanas +
Acido fólico 1 a 5 mg./día + Transfusión de Sangre 2 a 3 unidades.
Como profilaxis en gastrectomizados, en ancianos, en vegetarianos administrar
Ciancobalamina una ampolla por vía intramuscular cada mes o por via oral cada día un mes
el tratamiento es continuo toda la vida. En niños con perdida de apetito, falta de peso y
pequeña estatura
En Estomatitis, Glositis, Hepatitis Glucosamin Polvo 1 cucharilla disolver en un vaso de
agua cada 8 horas durante 30 días igualmente cn Ánorexia, como, suplemento energético
en deportistas, en el preoperatorio y postoperatorio, en insuficiencia hepática.
En Polineurtis Postalcoholica, En Intoxicación Alcohólica Cobavimin B12 25000 ug. por via
intramuscular cada 12 horas durante tres días.
Lumbalgia Leve Dorixina B1 B6 B12 un comprimido cada 8 horas durante 5 días.
En Neuritis Intercostal. Lumbalgia Grave, Ciática, Periatritis, Neuralgta del Trigemino,
Herpes Zoster Dioxadol B1,B6 y B12 por vía intramuscular cada 12 a 24 horas 3 a 5 días.
En Parálisis Facial Cobavimin 25000 ug. Vía intramuscular cada 12 a 24 horas durante 5 a
10 días además Fisioterapia.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Policitemia vera, Cáncer benigno o maligno.
PRECAUCION
Embarazo, lactancia y niños.
TOXICIDAD
Cutáneo: Rash alérgico.
Tubo Digestivo: Nauseas, vomito.
En personas con hipersensibilidad se presenta disnea, opresión precordial, taquicardia,
hipotensión arterial y shock anafilactico. :
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

El cloranfenicol disminuye la respuesta de la Vitamina B12 en la medula osea

INSULINO RESISTENCIA

Es cuando una concentración normal de insulina, produce un efecto atenuado en la

homeostasis glucidica afecta al 25 % de la población.

La insulina tiene efecto "hígado, músculo, tejido adiposo" a través de receptores especificos
en la superficie celular (dos subunidades alía y bcta), permite la entrada de la glucosa a la
célula por el transportador Glut 4.

El desarrollo de Insulina Resistencia es por disminución de receptores, alteración en la

señal del receptor o a nivel del postreceptor (citoplasma) es el más importante.

En la Insulina Resistencia, hay un impedimento en la captación de glucosa se produce

hiperinsulinemia compensatoria y mantiene la homeostasis glucidica si la función de las
células Beta es normal, si existe compromiso se produce hiperglicemia exacerbando la
Insulina Resistencia y esta produce aumento de los ácidos grasos libres que impiden la
entrada de glucosa a la célula (reducen la afinidad de la insulina por su receptor).
La Insulina Resistencia se produce fisiológicamente: en el Embarazo, Fase lútea, Pubertad,
en el ¿envejecimiento?
La Insulina Resistencia se produce en las patologías: Obesidad, Diabetes, Hipertensión,
Dislipidemia, Sindrome X, Ovario Poliquistico, Cetoacidosis, Diabetes Mellitas Tipo Il Acné
Grave, Hirsutismo, Infertilidad. Algunas drogas también producen: Corticoides, Glucagón,
Hormona de Crecimiento, Tiazidas y Bloqueadores de los Canales del Calcio.
Evaluación clínica de la Insulina Resistencia ―Peso, Talla, Indice de Masa Corporal‖.
Prevención. Mantener el peso ideal o cercano "dieta, ejercicio", si baja 5-10 Kg. mejora la
sensibilidad a la insulina, suprimir el tabaco.
Transportadores de glucosa:
Glut 1 Tejidos
Glut 2 Higado Células Beta
Glut 3 Neurona
Glut 4 Musculo estriado Tejido adiposo
Glut 5 Intestino

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO EN LA DIABETES MELLITUS

 Mantener los niveles.de glicemia lo.más cerca posible a lo normal hasta 120 mg..
 Evitar hipoglicemias e hiperglicemias. Tratarlas de forma adecuada.
 Mantener un crecimiento y desarrollo adecuado en el niño.
 Controlar los niveles de lipoproteinas ‖
 Aceptar el estado diabético con una actitud realista y positiva.
 Educación del diabético y de su familia (Taller de Insulinoterapia), referir a un club de
Diabéticos, requiere de una educación continua y evaluación debe comprender los
 objetivos del tratamiento a corto y largo plazo y de las complicaciones. Debe aprender a
aplicarse Insulina, medir la glicemia en sangre y orina, saber tratar la hipo-hiperglicemia
y los cuidados de los pies.

PLAN DIETETICO

En un adulto normal las calorías por Kg. de peso, es de 25-40 Kilocalorías de acuerdo al
sexo, edad y actividad diaria,
En gran proporción de Diabéticos tipo II tienen sobrepeso hasta ser obeso, por eso lo ideal
es bajar de peso 5-10 %, produce también disminución de la glicemia.
Para determinar el grado de obesidad se utiliza el índice de masa corporal "IMC"

IMC = Peso
Talla2
Menos 18-20 Bajo peso Administrar Dieta Hipercaloríca
20-24 Peso normal Administrar dieta Normocaloríca

25-29 Sobrepeso
30-34 Obesidad Tipo l Dieta Hipocalorica
35-40 Obesidad Tipo II
Mayor 40 Obesidad Tipo III

Modificar el hábito alimentario, para disminuir el peso gradualmente en el periodo de meseta

se debe evitar la frustración, no usar anorexígenos.
Evitar los hidratos de carbono que dan azúcar, monosacáridos, disacáridos "Azúcar,
Lactosa, Maltosa y Sacarosa".
Carbohidratos 55-60 % (H/C Complejos almidón, cereales, papa".
Grasa 30-35 % aceite de oliva. Proteína 10 15 %
Fibra dietética más de 30 gr/d
Colesterol 300 mg/d
Alcohol 25 gr/d, vino blanco, no cerveza porque engorda, bebidas con alta calorías no "Ron,
Wisky, Brandy, Ginebra".
Se consume pan sin exceso, Cereales sin restricción.
Verduras, frutas, hortalizas deben estar presentes.
Prohibido los embutidos, excepto el Jamón.
Leche descremada con pan.
Huevos 3 veces por semana.
Legumbres todo sin excepción (fruta o semilla con vaina).
Usar aceite de oliva.
Evitar helados, bollos, pasteles aunque tengan sacarosa, fructuosa.
Los edulcorantes algunas aportan calorías y el uso debe ser moderado.
La FDA aprueba la utilización de edulcorantes artificiales.
Dulsat (Acesulfam K) Sintético.

STEVIA

ORIGEN
Stevia tiene un origen vegetal es extraída de sus hojas
FARMACODINAMIA
Es 200 veces más dulce que la sacarosa produce un sabor dulce agradable al paladar no
deja resabios no tiene sodio, no es cancerígeno, su contenido calórico es cero, no produce
caries, no es metabolizado por bacterias intestinales, resiste la cocción y horneado hasta
200 C, no se acumula en el organismo.
MECANISMO DE ACCION
El mecanismo de acción es todavía desconocido. Un estudio en Dinamarca encontró que la
Stevia estimula la secreción de insulina en los islotes del páncreas en los ratones en
presencia de glucosa, otros autores indican que mejora la circulación de los islotes y esto
determinaría mayor secreción de insulina

FARMACOCINETICA
Stevia tableta 25 mg. Gotas 10 gr. En 50 ml. También es utilizado en infusión, también para
endulzar bebidas y alimentos, también en la repostería, salsas, gomas de mascar
Se absorbe bien por via oral
INDICACIONES
En sobrepeso, en obesos, diabetes mellitas tipo Il, hipercolesterolemia.
Tableta 2-3 disolver en una taza (Tableta de 25 mg.) Gotas 10gr/50ml
El alimento dietético no siempre es para el diabético.
También por la acción vasodilatadora y diurética es utilizado en hipertensos.
TOXICIDAD
No se reportan casos de mutación, ni efectos secundarios.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Se produce un menor sabor residual en combinaciones con la fructuosa.
EJERCICIO FÍSICO
El ejercicio practicado regelarmente posee efectos beneficios para el paciente, tener en
cuenta la edad y estado de salud, el horario y plan alimentario.
Durante el ejercicio los músculos requieren de un aporte rápido y eficaz de energía para la
contracción muscular utilizando los ácidos grasos, esto condiciona al hígado o producir
glucosa mediante neogluconeogenesis y la glucogenolisis, además el músculo utiliza la
glucosa sin requerir la ayuda de la insulina.
La obesidad y la inactividad contribuyen a la resistencia a la insulina.
Para recomendar el ejercicio se debe evaluar ―examen físico cardiovascular, oftalmológico y
del pie‖.
Evitar deportes extremos "Paracaidismo, Alpinismo, Boxeo, etc.‖.
Hacer ejercicio gradual aumentando tiempo y duración 30 minutos, 4 días a la semana.
SÍNTOMAS
Pérdida de peso, polidipsia, poliuria, polifagia, heridas que no cicatrizan, adinamia,
disminución del deseo sexual, en la mujer flujos vaginales recidivantes, parestesias en
extremidades.
COMPLICACIONES
Insuficiencia renal crónica, pie diabetico con isquemia y necrosis que llega a la amputación,
con disminución visual marcada y ceguera. Neuropatia diabetica, falla del músculo
cardiaco.

INSULINA HUMANA- CRISTALINA -INSULINA DE ZINC- INSULINA NPH

ORIGEN
En las células Beta de los islotes de Langerhans en el páncreas, la insulina es una proteína.
Insulina Cristalina de origen animal del páncreas de cerdo, buey. Insulina Zinc origen animal
del cerdo y buey mas el añadido de protamina y cloruro de zinc. Insulina NPH origen animal
del cerdo y buey más el añadido de protamina en menor cantidad
FARMACODINAMIA
La Glicemia normal en el organismo es de 70 a 110 mg./dl. Es un potente hipoglucemiante.
Acción metabólica, la insulina produce el descenso de la glicemia en diabéticos y en
personas normales. En el diabético la formación de glucogeno en el higado y músculo esta
disminuido, así como el consumo de glucosa por los tejidos y su conversión en grasa.
Existe un aumento de formación de glucosa a partir del y Blucogeno hepático
―glucogenolisis‖ y de las proteínas ―gluconcogenesis‖
La insulina facilita el uso de la glucosa por la célula y la formación de glucogeno y
transformarlo en grasa (acción lipogenetica), inhibe la glucogenolisis y la gluconeogenesis,
descendiendo la glicemia y no hay la glucosuria.
Al restaurarse el metabolismo hidrocarbonado se detiene la lipólisis por acción de la
insulina, se detiene la movilización de grasa y la formación de cuerpos cetonicos,
desapareciendo la hiperlipemia, cetonuria y la acidosis, la gluconcogenesis exagerada a
partir de los aminoácidos lleva al balance negativo de nitrógeno.
La glicemia cuando baja más de lo normal, aparecen síntomas de shock hipoglicemico (40
mg./dl.), convulsiones y genera la litcración de glucagon por las células alfa del páncreas de
forma inmediata, también se libera Corticotropina.
MECANISMO DE ACCION
La insulina tiene acción en organos blancos por medio de un receptor de superficie celular
en hígado, músculo y tejido celular subcutáneo. La acción anabólica de la insulina estimula
el uso y almacenamiento intracelular de la glucosa por difusión facilitada. Bloquea los
procesos metabolcos, como la desintegración de glucógeno
FARMACOCINETICA
Insulina cristalina (actrapid) Vial 100UI/ml con acción rápida y corta,el efecto 3-7 minutos,
con duración de 5-8 horas para uso por via intravenosa
Insulina NPH Vial 80 UI/ml. Con acción intermedia el efecto a 1-2 horas con duración de 24
horas, para uso por via subcutánea.
Insulina de Zinc Protamina Vial 80 UI en un ml. Es de deposito el efecto se inicia en 4-6
horas duración de 24-36 horas, para utilizar por via subcutánea.
Las células beta del páncreas, secretan de manera regular la insulina,para mantener
concentraciones estables de glicemia en ayunas y después de los alimentos. El azúcar por
via oral o intravenosa es el principal estimulo para la secreción de insulina, circula en forma
libre y combinada con la globulinas, con vida media 5 minutos, se distribuye por todo el
organismo, esto se prolonga en diabéticos, porque tienen anticuerpos contra la insulina.
La insulina sufre biotransformacion a nivel hepático, renal, musculo estriado es degradada a
glutatión insulina trasnhidrogenasa. La excrecion por via renal.
INDICACIONES
Una unidad de insulina es igual a 45mg. se administra 03-05 unidades/kilo en 1-4 dosis.
En diabetes tipo I y diabetes tipo II descompensada, se utiliza insulina NPH por via
subcutánea.
En precoma y en el coma diabético, diabetes en el embarazo, diabetes que deben ser
sometidos a cirugía se utiliza insulina cristalina por via intravenosa. En la cetoacidosis
―somnolencia, sequedad oral, anorexia, poliuria, nauseas, vomitos, polidipsia, taquipnea‖.
Insulina cristalina por via intravenosa 0.1 unidad por Kg/hora en infusión continua.
CONTRAINDICACIONES
Enfermedad coronaria, infarto de miocardio, hipoglicemia.
PRECAUCION
En insuficiencia renal disminuir la dosis. Si no tolera la insulina porcina u ovina se utiliza la
insulina humana. Durante el tratamiento realiza un monitoreo, determinar peso corporal,
glicemia, cetonas, potasio, PH. En orina glucosa y cetonas. Realizar un plan dietético.
TOXICIDAD
Se puede producir hipoglicemia al administrar dosis altas ―sudoración, parestesias,
taquicardia, apetito‖.
En hipoglicemia ― ansiedad, visión borrosa, escalosfrios, sudor frio, confusión, cefalea,
taquicardia, adinamia, fatiga, sudor frio‖. En leve a moderada administrar glucosa por via
oral. Hipoglicemia grave administrar solución glucosada 5% por via intravenosa.
SNC: confusión, adinamia, somnolencia, lipotimia.
PIEL: rash alérgico, mediado inmunoglobulinas G.
TSC: lipoatrofia en el sitio de aplicación, alternar el lugar de aplicación.
EXTREMIDADES: aparecen edemas por retención de sodio, produciendo aumento de peso
2kg.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Al asociar con salicilatos se produce hipoglicemia por estimular las células beta.
Los corticoides, la adrenalina, anticonceptivos orales, producen hiperglicemia, por aumento
de la glicemia Bloqueadores de los Canales del Calcio, Diureticos, producen hiperglicemia
por producir inhibición de la secreción de la insulina.
 HIPOGLICEMIANTES ORALES
GLIBENCLAMIDA
ORIGEN
Sintetico
FARMACODINAMIA
Tiene acción hipoglicemiante en persona sana y en diabetes tipo II, es menos potente que
la insulina, dosis altas puede producir hipoglicemia. Disminuye la glucogenolisis y la
gluconeogénesis hepática.

MECANISMO DE ACCION
Estimula la secreción de insulina de las células beta, también aumenta la concentración de
insulina al reducir su degradación en el
hígado.
FARMACOCINETIC A
Glibenclamida (Daonil) Comprimido 5 mg.
Administrado por vía oral, se absorbe bien a los 30 60 minutos (el contenido alimenticio y la
hiperglicemia reduce la absorción), con
vida media de IO horas, se unen a las albuminas para distribuirse por todo el organismo.
La biotransformación en el hígado, se forman metabolitos inactivos. La excreción por vía
renal y biliar, minimamente por leche materna
(ver riesgo beneficio).
INDICACIONES
Cuando no se puede controlar con la dieta, en mayores de 30 años (en menores de esa
edad utilizar insulina). En Diabetes Tipo II la
dosis de inicio Glibenclamida 2.5 mg. cada día durante una semana, después un
comprimido 5 mg. el incremento de la dosis es de 2.5
mg. cada semana (siempre en relación a la concentración de glicemia). En ancianos,
desnutridos, problema hepático o renal se inicia
1.25 mg. dia.
CONTRAINDICACIONES
Diabetes Tipo I, Diabetes Infantil, Diabetes Juvenil, Embarazo, En el Preoperatorio y
Postoperatorio, Coma Diabético, Cetoacidosis,
Quemadura severa
PRECAUCION
En ancianos y en paciente con insuficiencia renal.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Nauseas, vomito, ictericia.
Piel: Rash alérgico
Hematopoyetico: Anemia aplasica, agranulocitosis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Producen aumento de la glicemia los corticoides, adrenalina, glucagon, tiroxina,
anticonceptivos orales.
La administración crónica del alcohol acelera el metabolismo de la glibenclamida y puede
ocasionar el efecto disulfiram.
METFORMINA
ORIGEN
Sintético.
FARMACODINAMIA
Es un hipoglicemiante oral, disminuye la producción hepática de glucosa, aumenta el
depósito de glucosa en tejido adiposo músculo estriado.
También incrementa el Glut 1 —Glut 4. Favorece la utilización de la glucosa a nivel
periférico.
MECANISMO DE ACCION
No es eficaz en ausencia de insulina, mejora la sensibilidad a la insulina. Aumenta el
número de receptores de insulina.
FARMACOCINETICA
Metformina (Glucophage) comprimido 500 — 850 mg. Glucovance "Metformina 500 mg.+
Glibenclamida 5 mg." Administrado por vía oral, se absorbe en el intestino delgado el 50 —
60 % a la una hora, con vida media de 5 horas, se distribuye por todo el organismo
circulando en forma libre.
No sufre biotransformación. La excreción por vía renal.
INDICACIONES
En Diabetes Tipo II administrar Metformina un comprimido 500 - 850 mg. cada 12 — 24
horas. En pacientes obesos para evitar la
aparición de la Diabetes Tipo II.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia respiratoria, Enfermedad renal grave, Enfermedad
hepática grave, Hipoxia, Septicemia, Abuso de
Alcohol, Embarazo, Uso de contrastes, Antecedente de Acidosis Láctica. En preoperatorio y
postoperatorio.
PRECAUCION
Solicitar exámenes de laboratorio de hemoglobina y creatinina.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Sabor metálico, nausea, anorexia, diarrea, altera la absorción de la Vitamina
BI 2 y del Acido fólico.
Renal: En pacientes con insuficiencia renal, es raro pero severo la acidosis láctica, con
mortalidad del 50%, realizar hemodiálisis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Similar a la glibenclamida.

FARMACOLOGIA TIROIDEA

Las hormonas tiroideas son las únicas que tienen yodo, su concentración sérica es regulada
por la TSH (Tirotropina) produciendo el
Feed Back.
LEVOTIROXINA- SODIO T3 Y SODIO T4
ORIGEN
El yodo libre se une al aminoácido tirosina para formar Monoyodotirosina (MYT) y
Diyodotirosina (DYT), al asociarse MYT + DYTforman Triyodotirosina (T3) y dos moléculas
de DYT forma Tetrayodotirosina (T4), son almacenadas en la proteína tiroglobulina.
La función tiroidea normal requiere de Yodo que está en vegetales, algas, frutas, peces y
mariscos, también se añade el yodo al agua potable, al pan y la sal en nuestro país.
La Levotiroxina el origen es sintético, Sodio T3 y Sodio T4 es de origen sintético.
FARMACODINAMIA
La concentración plasmática normal de TSH 0.5 5 microgramos, T3 0.6 nanogramo/100 ml.
T4 1- 4 nanogramos/ 100 ml. Participa en el desarrollo y crecimiento del SNC en niños.
Regula el crecimiento y desarrollo, ejercen su efecto a través del control de la transcripción
del DNA en la síntesis de proteínas.
La falta de hormona tiroidea durante la neurogenesis activa hasta los 6 meses de vida, se
produce el retraso mental irreversible (cretinismo).
El cretinismo endémico, en zonas endémicas donde existe el bocio, producido por
deficiencia extrema de yodo, es detectado tardíamente en 3 a 5 meses presentando
enanismo con èxtremidades cortas, retraso mental, inactivo, apático, facies edematosa
inexpresiva, lengua grande con la boca semiabierta, piel seca y fría con coloración
amarillenta, bradicardia, temperatura menor, el cierre de las fontanelas está retardado
igualmente la erupción dental, con disminución del apetito y se alimenta lentamente.
Acción calorigena, los animales homeotermicos, mantienen la temperatura corporal caliente
independiente de la temperatura ambiental, la- lévotiroxina aumentan el consumo de
oxigeno y aumenta el metabolismo basal por estimulación a nivel mitocondrial en corazón,
hígado, riñones y musculo óseo, el frio estimula la secreción de hormonas tiroideas. El
cerebro, bazo y gónadas no responden al efecto calorigeno. Efecto cardiovascular, en _ el
hipertiroidismo produce taquicardia y ocasionar arritmia, aumenta la fuerza de contracción,
produce una elevación de la tensión arterial a expensas principalmente de la sistólica.
En SNC insomnio, irritabilidad, agresividad
En Piel Humeda elástica, folículos pilosos delgados. La temperatura corporal con sensación
de calor
Tubo Digestivo diarrea.
Genital irregularidad en ciclo menstrual
En relación al Peso son delgados
En hipotiroidismo se produce bradicardia, hipotensión arterial.
En SNC somnolencia, apatía
En Piel seca foliculosos pilosos secos, grueso, unas quebradizas
La temperatura corporal sensación de frio
En relación al peso tendencia al sobrepeso o a la obesidad.
Tubo digestivo estreñimiento
Genital irregularidades en el ciclo menstrual.
Efecto metabólico, estimula el metabolismo del colesterol, aumenta la fijación de LDL en las
células hepáticas, aumenta la respuesta a
la lipolisis en las células adiposas.
Estimula la síntesis proteica, produciendo el aumento de talla
En relación a los hidratos de carbono produce su utilización acelerada.
En hipotiroidismo existe hipercolesterolemia, porque esta disminuido los receptores de LDL
en el hígado. Hiperfunción tiroidea, cuando existe secreción excesiva de hormonas se
produce:
a) Bocio toxico (enfermedad de graveš), es una enfermedad autoinmune presenta
anticuerpos Ig G contra receptor de TSH.
b) Bocio nodular y multinodular.
Aparecen los siguientes síntomas "sensación de calor, piel caliente y enrojecida,
taquicardia, arritmia, insomnio, ansiedad, irritabilidad, bulimia, pérdida de peso, intolerancia
al calor". Hipofunción tiroidea, por deficiencia en la secreción de hormonas se produce:
a) Cretinismo congénito, con retardo físico y psíquico.
b) Hipotiroidismo, más frecuente en adultos, si es grave aparece el mixedema, con
degeneración y atrofia de
la glándula tiroides.
c) Extirpación de la glándula tiroides.
d) Por destrucción de la glándula tiroides por el yodo radioactivo.
e) En la fase final de la enfermedad de graves, donde se produce destrucción de la glándula
tiroides.
f) En la Tiroiditis crónica, por la administración de antitiroideos.
Aparecen los siguientes síntomas "facies inexpresiva, piel fría, seca y pálida, pelo seco
frágil, uñas gruesas quebradizas, tejido celular engrosado, voz ronca, hipoacusia, anorexia,
somnolencia, tendencia al frio, irregularidades en el ciclo menstrual.
En tejido óseo, se produce movilización del calcio y fosforo del hueso favoreciendo su
excreción por la orina y heces fecales ocasionando osteoporosis.
En riñón, aumenta el flujo renal produciendo mayor diuresis y desaparecen los edemas.
MECANISMO DE ACCION
En el órgano blanco, ingresando al interior de la célula y a nivel del núcleo estimula la
síntesis proteica.
FARMACOCINETICA
Levotiroxina (Eutirox) Comprimido 50 — 100 mcg.
Novotiral Comprimido "Sodio T3 20 mcg. + Sodio T4 100 mcg."
Administrado por la vía oral se absorbe bien en estomago vacio a la 1 hora, la T3 se une a
la alfaglobulina con vida media de 24 — 36 horas. La T4 el 60 % se une a la alfaglobulina, el
30 % a la prealbumina y el 10 % a la seroalbumina, con vida media de 6.5 días.
La biotransformación a nivel hepático. La excreción por vía urinaria.
INDICACIONES
El reemplazo hormonal en el hipotiroidismo:
Levotiroxina de inicio 25 mcg, hasta lograr en 2 — 4 semanas subir la dosis, para mantener
TSH y T4 normales, con controles cada 6 -
12 meses; en mayores de 60 años, pacientes con cardiopatía, la dosis se eleva
12.4 mcg. Cada 4 semanas.
El cretinismo debe ser detectado precozmente, para evitar efectos nocivos en el desarrollo
mental y fisico:
En el recién nacido hasta 4 semanas de vida IO 15 ug/K/d, ajustar la dosis cada 4 — 6
semanas (valorar crecimiento, desarrollo motor y maduración ósea"
Niños 1 — 3 años 4 - 6 ug/k/d. Niños 3 — 10 años 3- 5 ug./k/d.
Niños 10 16 años 2- 10 ug/k/d.
Hipotiroidismo en el embarazo con elevación de TSH administrar Levotiroxina 50 ug/d hasta
100 ua/d se evita "hipertensión materna, eclampsia, anemia, hemorragia postparto, aborto
espontaneo,• mortalidad fetal, bajo peso al nacer.
En bocio nodular más frecuente en mujeres, se maligniza en 8 0/0, realizar punción biopsia
si es benigno disminuye de tamaño con el tratamiento Levotiroxina 200 — 300 ug/d., si es
maligno aumentara de tamaño realizar cirugía. En Carcinoma de tiroides dependiente de
tirotropinas.
CONTRAINDICACIONES
En angina de pecho, Arritmia cardiaca, Miocarditis, Infarto de miocardio, Insuficiencia
cardiaca congestiva, Diabetes, Tirotoxicosis.
TOXICIDAD
Por sobredosis
Corazón: Taquicardia, arritmia.
SNC: Insomnio, irritabilidad, temblor en manos.
Piel: Diaforesis
Tubo digestivo: Vomito, diarrea, pérdida de peso.
En el lactante puede ocasionar craneosinostosis. En niños perdida del pelo en primeros
meses del tratamiento.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
En diabéticos produce un aumento de la glicemia, aumentar la dosis del antidiabético oral o
insulina. Los anticonceptivos producen un aumento de la globulina fijadora de T4,
disminuyendo su efecto.
DROGAS ANTITIROIDEAS
PROPILTIOURACILO
ORIGEN Sintético.
FARMACODINAMIA
Tiene acción antitiroidea en hipertiroideos en 1 - 2 semanas de tratamiento disminuye la
concentración plasmática de T3 — T4, disminuye los síntomas "taquicardia, hipertensión,
metabolismo basal, arritmia, irritabilidad, intolerancia al calor, diaforesis, temblor fino, edema
en miembros inferiores, fotofobia, diplopía, insomnio irregularidad en el ciclo menstrual,
fatiga".
La glándula tiroides en 30 días, disminuye de tamaño y se produce endurecimiento.
MECANISMO DE ACCION
En la glándula tiroides inhiben la formación de hormonas tiroideas impidiendo la
incorporación del yodo, también bloquea el
acoplamiento de residuos de yodotirosol, no existiendo yodotirosina.
FARMACOCINETICA
Propiltiouracilo Comprimido 50 mg.
Administrado por vía oral se absorbe a los 20 30 minutos, con vida media de 75 minutos, se
unen a las albuminas para distribuirse por
todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria, también está en la
leche materna.
La biotransformación a nivel hepático. Excreción por vía urinaria.
INDICACIONES
En hipertiroidismo administrar dosis alta 100 600 mg. día, después la dosis de
mantenimiento 100 mg. cada 8 horas durante 12 -18
meses, la remisión del cuadro en 20 — 30 0/0.
La administración de radioyodo (Y 131) isotopo radioactivo emite radiaciones Gamma y
partículas Beta, esta última es la que tiene
acción terapéutica por radiación 2 mm. en tejido tiroideo, no debe estar embarazada,
realizar anticoncepción durante 6 meses, no
utilizar en periodo de la lactancia no produce cáncer. La dosis 7 — 10 mci, resuelve en 75 %
de los pacientes, el 25 % requiere dosis
adicional en I año se repite. El 80 90 % desarrolla hipotiroidismo.
La cirugía de glándula tiroides en Bocio Nodular mayor 80 gr. , Hipertiroidismo Autoinmune,
Nódulo Toxico, Nódulo Frio, Alergia a los
antitiroideos, personas que rechazan la radiación.
Se realiza tiroidectomía parcial o total, puede requerir reemplazo hormonal, la preparación
con propiltiouraerlo 30 días antes de la
cirugía.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, Lactancia, embarazo, Obstrucción traqueal.
PRECAUCION
Depresión de medula ósea, Sepsis, Insuficiencia hepática.
TOXICIDAD
SNC: Cefalea,
Piel: Rash alérgico, pigmentación cutánea, alopecia.
Extremidades: Parestesias.
Hematopoyetico: Agranulocitosis, anemia aplasica, hipoprotrombinemia.
Cuello: Dolor y calor local
Vascular: Similar al lupus, vasculitis.
En el periodo de la lactancia debe suspenderse.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los corticoides estimulan la liberación de T3 y T4., disminuyendo el efecto del
propiltiouracilo
HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS

La adenohipófisis humana segrega seis hormonas que regulan la función de órganos

diversos Dos Gonadotropinas: FSH Folículo estimulante y LH Hormona Luteinizante.

La Somatotropina GH u Hormona de Crecimiento La Estimulante de la Tiroides TSH o

Tirotropina La Adenocorticotropa ACTH o Corticotropina

La Prolactina ACTH O CORTICOTROPINA

ORIGEN
Es un polipéptido sintetizado en la adenohipófisis, contiene 250 ug, la glándula segrega 25
ug. día.
FARMACODINAMIA
La ACTH produce un aumento de la Esteroidogénesis, rompiéndose por oxidación la
cadena lateral del colesterol para convertirse en Pregnenolona, el paso inicial para la
síntesis de diversos esteroides
"Glucocorticoides, Mineralocorticoides y Andrógenos". La ACTH en concentraciones altas,
puede producir lipólisis en los adipocitos, estimula la captación de aminoácidos y glucosa en
la célula muscular y aumenta la pigmentación de la piel. La secreción de ACTH está
regulada primero por el cortisol plasmático, en la hipótisis inhibe la actividad de la célula
corticotrofica y también inhibe a nivel del hipotálamo, en segundo lugar por acción de la
hormona hipotalámica corticoliberina segregado en respuesta a diversos estímulos de
carácier neurogeuo ( respuesta a hipoglicemia, dolor, ansiedad, estrés, etc.), estimula la
liberación de la ACTH. La arginina vasopresina estimula también la liberación de ACTH. La
ACTH estimula la corteza suprarrenal que tiene dos compartimientos:
a) Zona glomerular, que secreta los mineralocorticoides (aldosterona), esta zona no se
atrofia. b) Zona fasciculada, secretan glucocorticoides (cortisal). en ausencia de ACTH se
atrofia. c) Zona reticular, sintetiza la (testosterona).
MECANISMO DE ACCIÓN
La ACTH, tiene receptores en liberación.
FARMACOCINÉTICA
ACTH por la vía intravenosa, tiene una vida media de 15 minutos, sufre hidrólisis
enzimática rápida.
INDICACIONES
Como método de diagnostico para conocer la capacidad funcional de la corteza
Suprarrenal.
TOXICIDAD
Al administrar en exceso se produce reacciones por su acción glucocorticoide. la glándula
suprarrenal, produciendo la síntesis de las hermones y su

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS

ORIGEN

La zona glomerular sintetiza la Aldosterona.

La zona fascicular sintetiza el Cortisol.
La zona reticular sintetiza la Testosterona.
Los siguientes corticoides más usuales 'son ―Hidrocortisona, Prednisona, Prednisolona,
Triamcinolona, Betametazona, Dexametazona, Beclometazona‖, todos son de origen
sintético.
FARMACODINAMIA
Acción Glucocorticoide: Antiinflamatorio3 Esteroides, Inmunosupresor.
A nivel Metabólico, asegura la concentración de glucosa en el plasma, protegiendo a los
tejidos dependientes de glucosa "Cerebro Corazón". Favorece el almacenamiento de
glucog=no en el hígado y músculo, movilizando los aminoácidos, para ser convertidos por el
hígado en glucosa (gluconeogenesis), promueve la síntesis de glucogeno a partir de la
glucosa, produciendo aumento de la glicemia y puede aparecer glucosuria, en diabéticos se
descompensan.
En el metabolismo de los lipidos, los glucocorticoides estimula la redistribución de la grasa
corporal aumentando la grasa en la región posterior del cuello, en las mejillas (facies de
luna llena), como ocurre en el sindrome de Cushing.
También produce lipólisis de los adipositos, con , incremento de ácidos grasos.
En el Sistema Nervioso Central, existen abundantes receptores de corticoides su acción
debe ser muy importante a corto y largo plazo, el exceso de corticoides produce sensación
de bienestar, insomnio, euforia, hiperactividad motora, ansiedad o reacciones psicóticas.
En la enfermedad de Adisson presenta, apatía, depresión se corrige con los
glucocorticoides.
En sangre, cuando existe anemia hemolítica autoinmune, los glucocorticoides disminuyen la
autodestrucción de los glóbulos rojos, también se produce una disminución del número de
linfocitos, eosinofilos, monocitos, basofilos en la. sangre. Ej. la hidrocortisona produce su
efecto a las 4 horas hasta las 24 horas, pero aumenta los neutrofilos, por liberación de la
medula ósea.
En la piel, produce vasoconstricción produciendo la acción antiinflamatoria, desaparece el
eritema y el prurito. En el ojo, produce vasoconstricción produciendo la acción
antiinflamatoria, desaparece la hiperemia.

A nivel renal, en el síndrome nefrotico, disminuye la proteinuria, desaparecen los edemas,

por la acción antiinflamatoria con restauración del glómerulo y restablece la impermeabilidad
de la membrana.
En procesos malignos, en la leucemia produce remisión clínica de corta duración igual en
los linfomas, después se produce la recaída aumentando los linfocitos.
A nivel endocrino, la administración rápida de glucocorticoides, produce disminución de la
excreción urinaria de 17 cetosteroides y 17 hidroxicorticosteroides (productos del
metabolismo).
Los glucocorticoides producen virilizacion, hirsutismo; acne, amenorrea.
Disminuye la concentración de cortisol por atrofia de la glándula suprarrenal secundaria. al
inhibir ACTH, también inhibe la hormona de crecimiento; en tratamiento crónico en niños y
adolescentes, produciendo una acción inhibidora directa en los cartílagos de crecimiento,
produciéndose detención del crecimiento.
Disminuye la liberación de Gonadotropinas y TSH.
Acción antiinflamatoria potente, sin interesar la causa inflamación ' infecciosa, inmunológica,
química, fisica", inhibiendo las manifestaciones inmediatas "rubor, dolor, tumefacción",
también las tardías como la "cicatrización y proliferación celular no cicatrizan las heridas".
Vasos, por inhibir la dilatación vascular, reduce el trasudado y la formación de edema,
disminuye el exudado celular, reduciendo el depósito de fibrina en la zona inflamada.
Es posible que los glucocorticoides inhiba al oxido nítrico evitando la vasodilatación, por eso
es útil en el shock inmunológico y endotoxico logrando elevar la tensión arterial.
Los glucocorticoides inhiben a los neutrofilos, impiden su ingreso al foco inflamatorio por
bloqueo de las moléculas de adhesión celular que permite al neutrofilo fijarse al endotelio
inflamado, inhiben la liberación de las enzimas del lisosoma.
Pero no inhibe la síntesis de prostaglandinas no ataca la causa de la patología, pero la
supresión de la inflamación tiene beneficio clínico porque bloquea a la Fosfolipasa A2 no
existiendo la producción de citocinas. Acción Inmunosupresora, inhiben la producción de
monocitos cn la mcdula ósca, inhiben la expresión de antígenos de histocompatibilidad
clase Il, bloquea a las citocinas inflamatorias "IL 1, IL 6, factor de necrosis
tumoral‖, disminuye la producción de eicosanoides. Disminuycn los pglucocorticoides a los
cosinofilos y basofilos en sangre, disminuye la acumulación de eosinofilos y mastocitos en
las áreas donde se produce una reacción alérgica, inhibe la liberación de histamina,
leucotrieno C4 de los basofilos, inhibe la degranulación de los mastocitos. En las células
endoteliales inhibe la expresión de los antígenos de histocompatibilidad clase ll y de
las moléculas de adhesión celular. ' En relación a los linfocitos, produce linfopenia parcce
deberse por redistribución de los linfocitos circulantes a otras árcas (redula ósea), en
algunas ocasiones los linfocitos T inmaduros y los linfocitos T activados son destruidos por
apoptosis (muerte celular programada), los linfocitos maduros no son afectados,
bloquean los glucocorticoides la activación de los linfocitos T por diversos procesos "bajan
la producción de IL2 bloquean la sintesis de linfocinas como la IL3 IL4 ILG, Interferon.

En relación a los linfocitos B solo inhiben su proliferación si se administra antes que se

activen, dosis pequeñas no afecta la producción dc anticucrpos, pero dosis altas aumenta
su catabolismo y una disminución de su sintesis. '

En el músculo estriado, la dosis excesiva de glucocorticoides produce catabolismo proteico

en los músculos produciendo disminución de la masa muscular, la debilidad y fatiga,
también disminuye la perfusión vascular. En el Addison se produce también adinamia y
fatiga es por la falta de glucocorticoides.

En tejido óseo, dosis altas de glucocorticoides aumenta el catabolismo de la matriz e

inhiben la actividad osteoblastica, además perturban la absorción del Calcio en el intestino
por inhibir a la vitamina D, produce hiperactividad paratiroidea y la consiguiente estimulación
osteoclastica, como resultado aparece la resorción ósea instaurándose la osteoporosis.

Acción en cel corazón, en ciertas situaciones se produce un efecto inotrópico directo o una
acción antitoxica sobre el miocardio. :

A nivel respiratorio, en el asma sc produce edema, espasmo del músculo liso de los
bronquios, aumento de la secreción de moco y existiendo un proceso inflamatorio, los
corticoides, suprimen todos los efectos.

Acción Antireumatoildea, los corticoides son solo supresivos de la inflamación de manera

momentánea, logrando desaparecer ―tumefacción, dolor, rubor, calor‖, suspendida la
medicación vuelven los sintomas.

Mejora la signosintomatologia en enfermedades del colágeno ―Lupus Eritematoso,

Poliarteritis Nodosa, Esclerodermia, Dermatomiositis‖, con resultados espectaculares.

Los mineralocorticoides regulan el volumen plasmático y la concentración de los electrolitos,

la actividad mantenida y exagerada produce hipertensión arterial.
Acción Hidroelectrolitica, algunos glucocorticoides actúan en el equilibrio hidroelectrolitico
en grado diverso según la droga aumentán la filtración glomerular, permite cl aclaramiento
del agua libre.

La aldosterona actúa en los túbulos distales y colectores aumentando la resorción de sodio

y favorece la excreción de Potasio e Hidrogeno, también el mismo efecto en glándulas
salivales, glándulas sudoríparas y colon. En Hipcraldosterismo hay balance positivo de
sodio con expansión del líquido extracelular

"hipernatremia, hipopotaseraia, Alcalosis".

En Hipoaldosteronismo hay balance negativo de sodio con contracción del líquido

extracelular "hiponatremia, hiperpotasernia, acidosis". i

En hiperaldosteronismo crónico lleva a la hipertensión arterial. En hipoaldosteronismo

crónico produce hipotensión arterial y colapso vascular.

En la insuficiencia suprarrenal se produce perdida de sodio, por diaforcsis excesiva en

ambiente caluroso,
Potencia de los Glucocerticoides Potencia Anuinflam. Retención de Sodio Dosis Duración
de acción

Corto! 1 3 20 mg B Hidrocorusona 9 $ 03 25 mg, B Predmisoss 4 03 5 mg 3 Predarolona +

08 5mg£ J Tnamcunolona 5 0 4 mg, J Betametazona 25-35 0 , 4 mg P Dexamerazova 25-30
0 4 mg. Pp Cortivazol s 0 4 mg Pp

Potencia Antinflam es la potencia antiinflamatoria. Duración de acción B es la vida media de

$ 12 horas. les la vida media 12-36 horas. P:es la vida media de 36 72 horas.

MECANISMO DE ACCIÓN
Los glucocorticordes interactúan en receptores intracelulares especificos en los tejidos
denominados órgano blanco.
FARMACOCINETICA
5 Hidrocortisona Vial (Sotucortef) 100 300 500 mg. Pomada dérmica 1%. Predarsosa
(Prednix) Comprimido 5-20 SO mg. Jarabe 20 mg. Predu:solona (Banedif Oftalmico
Pomada) ―Prednisoiona 5 mg + Bacitracina $500 U+ Neomicina 5 mg‖. Rinobanedif Pomada
―Prednisolona 3 mg. + Bacítracina 500 U + Neomicina $ mz. Fenilefrina 25 mg. + Encaliptol
2 mg ‖. Cortiphenico! Colino ―Prednisolona 7.5 mg. + Cloranfenicol 4 mg‖. Sheriproct
Pomada ―Prednisolona 1.9 mg. + clemizol 10 mg. + Lidocaína 5 mg.‖. Sheriproct Supositorio
―Prednisolona 1.3 mg + Clemizol $ mg. + Lidocaína l mg.‖ Triamemolona (Kenacort 1D) Vial
10 mg/mi. Kenacort IM Vial 40 mg. Kenacort Crema 0.025 mg. Salicort T Crema
―Triamcinolona $ mg + Acido Salisilico 60 mg‖. Dexametazona Ampollas 4-$8 mg.
Dexametazona Crema Dérmica 0.1 %. Dexametazona S Crema ―Dexametazona 120 mg +
Acido Salisilico 3 gr.‖ Reverctinil Crema ―Dexametazona 50 mg. + Hidroquinona $ gr, +
Tretinoina 50 mg, + Eucerina 100 gr.‖. Optacloran D Colirio ―Dexametazona | mg. +
Cloranfenicol $ mg‖. Ultracilina Dérmica ―Dexametazona 50 mg. + Gentamicina 100 mg +
Bifonazol 1000 mg‖. Ultracilima Vaginal crema ―Dexametazona $0 mg + Gentamicina 100
mg. + Bifonazol 1 gr. + Estradiol 100 mg‖. Ultracilina Ovulos ―Dexametazona 0.2 mg +
Gentamicina 5 mg. + Bifonazol 50 mg. + Estradiol 0.2mg.‖. Flogiatrin B12 Vial
―Dexametazona 2 mg + Piroxicam 20 mg. + Vu. B12 10 mg. + Vit.Bó 250 mg.‖.
Berametazona (Cortipyren) Ampolla 4$8 mg. Gotas 0.6 mg/ml. Cidoten Rapilento
―Betamerazona Fosfato Disodico 3 mg. + Betametazona Acetato 3 mg‖. Diprospan Ampolla
―Betamerazona Fosfato Disodico 2 mg + Betametazona Dipropionato $ mg.‖. Diprospan G
Crema ―Betametazona 0.5 mg. + Gentamicina | mg‖. Novamela Crema ―Betametazona 1
mg. + clotrimazol 1 gr.‖. 4-Derm Crema ―Betametazona 20 mg. + Gentamicina 20 mg. +
Tolnaftato 400 mg‖. Tetraderm Crema ―Betametazona 50 mg + Gentamicina 100 mg +
Tolnaftato 1 gr. + Yodoclorhidsoxsquinoleina‖. Contralmos Pomada ―Betametazona 05 mg +
Lidocaina 20 mg. + Oxido de Zinc 125 mg.‖ Mixgen Colirio ―Betametazona 1 mg. +
Gentamicina 3 mg.‖. Otscumm Gotas Oticas ―Betamctazona 1 mg. + Necomicina $ mg +
Polimixina 100.000UT + Lidocaína 4 mg.‖. Bcclometazona (Herolan) Acrosol 0 1%
Asmabron Acroso!l ―Bcclomciazona 0.1% + Salbutamol 0.2%‖.

Budesonida (Budecort) Aerosol 50 200 ug. Budesonida Solución Nasal 100 ug. Pulmoflam
Aerosol Adultos 0.20 mg. Pediátrico 0.05 mg.
Clobetasol Crema 50 mg. Loción 50 mg.
La absorción por vía oral es buena, lo hace el 90 % a la 1 hora, se unen a las albúminas el
15% y a las globulinas 80 %, la vida media para cada corticoides es variable (explicado en
el anterior cuadro), se distribuye por todo el organismo atravesando la barrera
hematoencefálica y placentaria.

La biotransformación a nivel hepático por hidroxilación y mínimamente a nivel renal

formando metabolitos inactivos. La excreción es por vía renal y mínimamente por heces
fecales.
La administración por vía intravenosa el efecto es inmediato, por vía intramuscular el efecto
a los 15 minutos. La aplicación tópica en mucosas, piel, conjuntiva y oído el efecto
farmacológico es inmediato.
INDICACIONES
Al administrar los corticoides se debe considerar:
1) Riesgo beneficio.
2) Dosis altas administrada por una sola vez es inocua. :
3) Tratamiento breve menor a una semana no es peligroso.
4) En tratamientos prolongados, la supresión debe ser gradual para evitar la insuficiencia
suprarrenal aguda que puede ser fatal.
5) Cuando el objetivo es aliviar el dolor se administra dosis mínima asociado a un
antiinflamatorio no esteroide o un anestésico local.
En Insuficiencia Suprarrenal Aguda o Crisis Addisoniana, por una lesión anatómica o por la
tuberculosis se administra Hidrocortisona 100 mg. por vía intravenosa, cada 8 horas,
hídratrar por vía parenteral, hasta superar la crisis ―dolor «abdominal, hiponatremia,
hiperpotasemia, adinamia, hipotensión‖, proseguir con Hidrocortisona 25 mg., por vía
intramuscular cada 8 horas durante dos días, luego utilizar la vía oral con Prednisona
comprimido 5 mg. cada día de por vida. En Insuficiencia Suprarrenal Crónica por
enfermedad autoinmune, por cirugía oO tuberculosis, se utiliza Hidrocortisona 20 mg. por
vía intravenosa en la mañana y 10 mg. por la tarde cada día, también puede utilizarse
Prednisona comprimido $ tag. día, produciéndose la mejoría ―eleva la tensión arterial, buen
apetito, aumenta de peso, desaparece la fatiga‖. ; En Insuficiencia suprarrenal Secundaria,
por lesión de hipófisis hipotálamo la administración es similar a la insuficiencia suprarrenal
crónica. En Hipoplasia Suprarrenal Congénita, se administra Hidrocortisona 0.6 mg/K en
cuatro dosis. En Alergia Moderada a Grave administrar Betametazona Dexametazona 4 8
mg por vía intravenosa cada 12 24 horas durante dos a tres días. Urticaria 8 mg.
Dexametazona IV Cada día durante 3 a 5 días En Picadura de Insectos, Dermatitis de
Contacto, Dermatitis del Pañal, administrar Betametazona o Clobetazol Crema aplicando
cada 8 horas durante 3 5 días. En Eccemas y Micosis Dérmica administrar 4-Derm aplicar
cada 8 12 horas durante 10 20 días. En Balanitis administrar Novarnela aplicar cada 8 -12
horas durante 5 7 días. En Queloide Inicial administrar Dexametazona $ aplicar cada 8
horas durante 20 días. En Melasma administrar Reveretinil aplicar en la noche en la zona
hiperpigmentada durante 5 7 días. En Vulvitis administrar Ultracilina Dérmica, aplicar cada
12 horas durante 3 días. En Flujo Vaginal por hongos y gérmenes administrar Ultracilina
Vaginal Crema o en Ovulos aplicando en el conducto vaginal antes de dormir durante 10
días. En Dispareunia administrar Ultracilina Vaginal aplicando cada 12 24 horas. Shock
Anafiláctico -Edema Angioneurotico, se prefiere la adrenalina 1 mg. vía subcutánea, si no
existe utilizar Betametazona 8 mg. por vía intravenosa cada 8 horas y deberá estar
internado hasta controlar el cuadro. En Enfermedades de Colágeno, Lupus Eritematoso,
Poliarteritis Nodosa, Polimiositis, Esclerodermia, Artritis Reumatoide, se administra
Prednisona comprimido 1 mg./K/d en 2 3 dosis, la dosis en relación a la
signosin*tomatologia. En exacerbaciones añadir un AINE por vía intramuscular cada 12 24
horas durante 1 -3 días. En Osteoartritis, Sinovitis, Capsulitis, Bursitis, Epicondilitis
Tenosinovitis, administrar Triamcinolona 5 20 mg. intraarticular por una sola vez o
Dexametazona 4 mg.

En Síndrome Nefrótico, administrar Prednisona 1 -2 mg./K/d durante 6 semanas, si existe

mejoría proseguir con la dosis 3 días a la semana. En Anemia Hemolítica Adquirida, Anemia
autoinmune, Purpura Trombocitopenia, administrar
Prednisona 1 mg/K/d en 3 -4 dosis. En Leucemia Linfocítica, Linfoma, asociado a la
quimioterapia se administra Prednisona 1 mg./K/d.
En Conjuntivitis Bacteriana, Uveitis administrar Optacloran D 2 gotas en ambos ojos cada 6
-8 horas durante 7 días. En Blefaritis administrar Banedif Oftálmico Pomada aplicar en
ambos párpados cada 8 horas durante 7 días.
En Inflamaciones de la cámara posterior, administrar por vía oral Prednisona 5 10 mg. cada
8 horas.
En Colitis Ulcerosa, se administra enema rectal de retención con Metilprednisolona 40 mg. o
Hidrocortisona 100 mg. en 5 10 mi.
En la enfermedad de Crohn administrar Prednisona 1 mg /K/d.
En Proctitis, Proctosigmoiditis, Hemorroides‖ Interna y Externa administrar Contralmor
crema aplicar cada 8
12 horas o el supositorio. En Hepatitis Crónica, Necrosis Hepática, se administra
Prednisona 60 -100 mg. día en 3 dosis, en relación a la evolución se va disminuyendo la
dosis. En Hepatitis Alcohólica con signos de encefalopatía administrar Prednisona 40 mg./d
durante un mes, disminuir gradualmente la dosis. En Traumatismo Craneoencefalico
administrar Betametazona 8 mg. por vía intravenosa cada 8 horas durante 3 días. En
Meningitis del Lactante, para evitar mayor deterioro neurológico administrar Dexametazona
2 mg. cada 8 horas por vía intravenosa durante 3 5 días. En Neurocistercosis, administrar
Dexametazona 4 mg. por vía intravenosa cada 8 horas durante 3 5 días. En Lesión
traumática de Medula Espinal administrar Hidrocortisona 100 mg. por vía intravenosa. En
Esclerosis Múltiple administrar Prednisona 5 mg por vía oral cada día, mejora
temporalmente pero no retrasa la evolución de la enfermedad. En la Crisis Asmática
administrar Beclometazona Aerosol aplicando en la región orofaringea en la inspiración y
contener la respiración 10 segundos, espirar lentamente por la nariz, se puede repetir
después de 1 minuto, se administra 3 4 veces al día, debe internarse al paciente para recibir
además: 1) Administrar oxígeno húmedo 2 3 libras por minuto. 2) Soluciones Parenterales,
para administrar Betametazona 8 mg. cada 8 horas durante 2 3 días. 3) Salbutamol
Ambroxol Jarabe 1 cucharilla cada 8 horas. 4) Controlado la crisis asmática se otorga el alta
hospitalaria, continuar con Prednisona 20 60 mg. en 4 dosis durante 3 5 días, disminuir la
dosis cada 3 días 5 mg.
5) Teofilina Ketotifeno por vía oral cada día.
6) Debe tener Beclometazona > Budesonida Aerosol en su cartera o bolsillo. En Neumonía
por Pneumocistis Carini, administrar Dexametazona 4 mg. por vía intravenosa cada 8 horas
durante 1 3 días. En Rinitis Alérgica Budesonida Aerosol aplicar en cada fosa nasal cada 8
horas durante 3 días. En el embarazo de 28 36 semanas con amenaza de parto prematuro,
para evitar la enfermedad hialina se administra a la madre Betametazona 12 mg. por vía
intramuscular, se repite cada 24 horas o a la semana.
En Sarcoidosis administrar Prednisona 1 mg./K/d, posteriormente como dosis de
mantenimiento 10 mg. al día, hay riesgo de Tuberculosis secundaria, administrar como
profilaxis tratamiento antituberculoso. En Shock Septico, administrar Hidrocortisona 100 mg.
por vía intravenosa cada € horas los resultados muy controversiales, En Carditis Reumática,
Pericarditis, administrar Prednisona 40 mg. cada día. En Trasplante de Organos, para evitar
el rechazo administrar Prednisona 50 100 mg. en 3 4 dosis al día durante 1 a 2 años o
CONTRAINDICACIONES
Tuberculosis Activa, Hipertensión Arterial Estadio Il, Ulcera Péptica, Psicosis, Osteoporosis,
Diabetes, Insuficiencia Cardiaca Cirave, Micosis Sistémica, Anastomosis Intestinal,
Infecciones Articulares, Varicela, Conjumivitis Viral, Glaucoma, Úlcera de Comca, Desgarro
de Tejidos Blandos, Tendinitis Crónica, Fractura
Intrarticular. Hipertiroidisrio.
PRECAUCIONES
No administrar vacunas si recibe corticoides, durante el Tratamiento aumenta cl riesgo de
infección,
TOXICIDAD
Endocrino: Los glucocorticoides inhiben las secreciones a nivel de la hipófisis y
glándula suprarrenal, en tratamiento de 7 10 dias la función adrenal se recupera de
inmediato, cn tratamientos por más de dos semanas, se producen cambios atróficos y se
establece al suspender bruscamente ocasionando una insuficiencia suprarrenal aguda. La
administración prolongada con dosis altas la recuperación de la secreción de ACTH y
Cortisol tarda varios meses en normalizarse hasta 12 meses, pero no responde a
situaciones que requieren una mayor secreción ―stress, infecciones, quemaduras‖.

Se debe tener en cuenta de la acción supresora:

a) Los corticoides no deben suspenderse» nunca de forma brusca, se debe reducir
gradualmente la dosis puede scr 2.5 mg. de Prednisona cada 2 -3 semanas.
b) Administrar siempre la menor dosis posible, en la administración crónica, se debe reducir
a niveles compatibles con el estado de la signosintomatologia.
c) Utilizar corticoides de acción corta. Ocasiona el síndrome de cushing con ―aumento de
peso, redistribución de la grasa, facies de luna llena‖ con dosis superiores 100 mg. día,
durante más de dos semanas. En relación al equilibrio hidroclectrolitico la administración d e
glucocorticoides produce retención de sodio, agua, ocasionando hipertensión, también
agrava la insuficiencia cardiaca ocasionando edemas por el hiperaldosteronismo. En
diabéticos aumenta la glicemia ocasionando una descompensación. En el sexo femenino se
produce amenorrea, en niños se produce retardo en el crecimiento, sustituyendo los núcleos
de crecimiento por colágeno. Inmunidad: La acción antiinflamatoria ec inmunodepresora f:
acilitan la aparición de infecciones fungicas, víricas y bacterianas, también pueden
reactivarse infecciones coma la tuberculosis.
Tubo digestivo: Altera la barrcra de la mucosa gástrica, reduce la regeneración del epitelio
aumentando la incidencia de ulcera péptica, produce también un aumento del apetito.
Aumenta la incidencia de pancreatitis.
Musculo estriado: Produce miopatia con debilidad muscular proximal en las extremidades,
cs raro pero puede alterar la deambulación.
SNC: Euforia, depresión, psicopatía maniacodeprestva, tendencia suicida.
Ojo: La administración continua, puede producir ulceras y perforaciones de cornea con
pérdida de la visión, en niños con afecciones del colágeno en tratamiento prolongado al
recibir Prednisona 10 mg/d. puede producir opacidad y la aparición de catarata con pérdida
de la visión,
Oseo: La administración prolongada producc un bloqueo de los ostcoblastos y también
inhibe la absorción ión del calcio en el intestino delgado, predisponiendo a la osteoporosis y
fracturas de costillas o vertebras en todos los pacientes, administrar Vitamina D, esteroides
gonadales, realizar exámenes de densitometria ósea, es más raro osteonccrosis aseptica
del hueso especialmente de la cabeza femoral con dolor y rigidez de las articulaciones, más
propensos ancianos y mujeres, En animales de laboratorio se producen anomalías óseas.
Piel: Acné, hirsutismo, alopecia, retardo en la cicatrización de las heridas.
Vasos: En la administración por vía intravenosa, puede producir flebitis, tromboflebitis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La asociación con los AINES, sc acrecienta la posibilidad de generar ulecra péptica. La
asociación con Tetraciclinas, Cloranícnicol, Sulfametoxazo! genera la aparición de
superinfecciones.
La asociación con diuréticos, producen mayor excreción de potasio. Al administrar
hipoglicemiantes, debe aumentarse la dosis al administrarse glucocorticoides.
 FARMACOLOGIA DE LA MOTILIDAD UTERINA

El útero está formado por tres capas: mucosa, músculo liso y sedoso, posee una actividad
autónoma que puede producir despolarización ingresando cl Sodio y calcio estimulando la
interacción de actina, miosina produciéndose la contracción.

Esta actividad autónoma está sometida a numerosas influencias.

a) La inervación del Simpático Parasimpático, producen en útero grávido en receptor alfa es

activador, en * receptor Beta 2 cs inhibidora.
b) Las Prostaglandinas E2 F2 sintetizadas in situ endometrio miomctrio intensifican la
contractibilidad uterina produciéndose dismenorrea, en el útero grávido, también se forma
en el amnios estimulando la contractibilidad " uterina.
c) Hormonas, la Oxitocina tiene receptores Y produce estimulación uterina. La Progesterona
inhibe la motilidad uterina disminuyendo la despolarización.
El estrógeno produce excitación del músculo liso aumentando los receptores alfa y también
cl número de receptores de oxitocina.
d) La actividad fetal, la placenta y el amnios.

El parto es la expulsión del producto de manera adecuada (Eútocico), convergen dos

procesos que en un inicio del embarazo son independientes, pero en el inicio del trabajo de
parto hasta finalizar este proceso se necesitan mutuamente así:
a) Contracción uterina, que actúan con ritmo creciente y con mayor duración de tiempo.
b) Maduración del cuello uterino, favoreciendo su dilatación creciente.

Los mecanismos que inician y propagan movimientos uterinos durante el parto influyen.
a) Oxitocina, en las últimas semanas del embarazo y en el parto el útero es más sensible a
la acción de las oxitocina, por aumento de receptores y la distensión del músculo liso.
b) Prostaglandinas, la acción en el útero en menor que la Oxitocina, aumenta la síntesis en
las últimas semanas y también favorece la maduración del cuello uterino.
c) Estrógenos modifica el número de receptores aumentando para la oxitocina y receptores
alfa.

OXITOCINA

ORIGEN
Es un aminoácido que se sintetiza en el núcleo supraóptico y paraventricular y se
almacenan en gránulos secretorios en la neurohipófisis. Tiene también origen sintético.
FARMACODINAMIA
Es conocida como hormona del amor que se libera en mayor cantidad con cl beso, abrazo,
también en la pubertad hace que la mujer utilice cosméticos, se viste más atractiva, para
lograr tener una pareja. Evita el stress.
Es un estimulante uterino, antihemorrágico, estimulante de la eyección láctea.
La sensibilidad del útero a la oxitocina aumenta progresivamente a lo largo del embarazo,
con efecto máximo en fecha próxima al parto.
Incrementa el ritmo y la intensidad de las contracciones que va del fondo uterino hasta el
cuello.
Con dosis usuales la contracción producida, luego viene la relajación del músculo uterino.
Dosis altas la contracción aumenta con relajación entre dos contracciones, no significa que
simultáneamente y necesariamente se produzca una maduración del cuello (dilatación).
En la glándula mamaria, el alveolo glandular está rodeado de células mioepiteliales,
sensible a oxitocina, produciendo su contracción impulsando la leche a los ductus y el
lactante pueda obtener fácilmente.
En los vasos, dosis altas puede producir hipotensión arterial por relajación del músculo liso
de los vasos.
En el recién nacido es constrictar potente de la artería y vena umbilical produciendo su
cierre y oclusión. En el riñón, dosis altas puede producir actividad antidiurética que puede
producir intoxicación hídrica.
MECANISMO DE ACCION
Existen receptores específicos de Oxitocina cn cl miometrio que regulan la propiedad
contráctil.
FARMACOCINÉTICA
Oxitocina (Sintocynon) Añipollas $ 10 UL
Se utiliza por vía intravenosa o intramuscular, circula libre en la sangre, se difunde con
facilidad a los tejidos atraviesa la barrera placentaria, tiene una vida media de 12 17
minutos.
Sufre biotransformación hepática, en el embarazo la placenta forma una aminopeptidasa
que circula en el plasma también llamado oxitocinasa que degrada a la oxitocina regulando
su concentración.
La excreción es por la vía renal principalmente, también por la bilis y las heces fecales.
INDICACIONES
Inducción del parto, En madre diabética, Hipertensión arterial en el trabajo de parto y en el
puerperio, En embarazo de alto riesgo para la madre feto ( valorar madurez. fetal y que no
exista una desproporción ccfalopclvica, posición anómala, sufrimiento fetal, placenta previa,
cirugía previa en útero).
Se administra Oxitocina por infusión en una solución por goteo 10 UI., se inicia 0.5 U/minuto
se aumenta progresivamente a 1 unidad cada 30 minutos, hasta tener 3 4 contracciones
uterinas en un minuto, se mantiene hasta 4 u/min en relación a la dilatación puede
disminuirse el goteo.
Si las contracciones se vuelven potentes y frecuentes suspender el goteo, cambios en la
fetocardia puede indicar sufrimiento fetal. *
La inducción es satisfactoria en un 90 %.
También indicado en Atonía Uterina postparto, para prevenir la hemorragia por vía
intramuscular 5 10 U; también puede ser por goteo 20 40 U en solución glucosalina 60 80
gotas por minuto.
En Postaborto Terapéutico igual que en el post parto. .
En Retención Placentaria, facilita su expulsión administrar Oxitocina 10 U por vía
intramuscular.

En el Postparto en la madre hipertensa administrar Oxitocina 5 10 U por vía intramuscular.

Después del legrado uterino Oxitocina 1 ampolla de 10 UT. |
En la alimentación insuficiente del lactante aplicar nebulización nasal en ambas fosas una
sola vez.
CONTRAINDICACIONES
Toxemia del embarazo, Posición fetal anormal, Desproporción cefalopélvica, Cesárea
previa, Hipertonía uterina, Cirugía uterina, Sufrimiento fetal y Placenta previa. Carcinoma
cervical i invasor, Sepsis uterina.
PRECAUCIONES
En inercia uterina no administrar oxitocina durante más de 68 horas, por el riesgo materno
fetal, reducir la dosis en enfermedad cardiaca, renal, hipertensión arterial. La infusión se
debe suspender a la primera aparición de signo de hiperactividad uterina (para evitar la
ruptura uterina).
TOXICIDAD
Dosis altas intoxicación hídrica por liberación de ADH puede producir convulsiones.
Cutáneo: Rash alérgico
Cardiaco: Es raro en la madre arritmia cardiaca, en el feto bradicardia y produce
extrasístole cardiaca.
Feto: bradicardia fetal.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Las Prostaglandinas potencia el efecto de la Oxitocina.

ERGONOVINA - METILERGONOVINA

ORIGEN
La Ergonovina cl origen vegetal del cornezuclo de centeno. La Metilergonovina €s
semisintetico de la Ergonovina
FARMACODINAMIA
Es uterotonico, por producir una intensa cstimulación de la actividad motora del útero, con la
dosis usual aumenta la fuerza y la frecuencia de las contracciones uterinas, luego viene la
relajación, al aumentar la dosis la contracción se torna más potente y prolongada, produce
disminución de) sangrado uterino en el puerperio,
El útero grávido es más sensible a la ergonovina y mctilergonovina,
A nivel vascular, produce vasoconstricción de venas y arterias, ocasionando un leve
aumento de la tensión arterial, disminuye el flujo sanguinco en las extremidades, puede
lesionar cl endotulio capilar y llevar a una estasis vascular, trombosis hasta producir
gangrena seca.
Util para diagnosticar isquemia coronaria de carácter funcional, test de Ergonovina.
En el Sistema Nervioso Central, produce vasoconstricción dc la arteria basilar reduciendo el
flujo sanguineo, con acción escasa en ncurotrasmisores $5 HT1 (receptor adrenérgico) y
5HT2 (receptor dopaminergico).
MECANISMO DE ACCION
Actúan en receptores ocitocicos que están cn el músculo uterino. FARMACOCINETICA
Ergonovina (Methergyn) Comprimido 0.2 mg. -'Ampolla 0. 2 mg.
Metilergonovina (Basofortina) Gragea 0.125 mg. Ampolla 0.2 mg.
La Metiergonovina Ergonovina administrado por la vía oral,'se absorben en forma rápida y
completa en 1 hora 90 mimutos, tienen una vida media la Metilergonovina 30 minutos a 23
horas, la Ergonovina con vida media de 3 6 horas, se distribuyen por todo el organismo
atraviesa la barrera hematoencefalica y la placentaria. Por via intravenosa efecto inmediato,
por via intramuscular el efecto en 3 a 5 minutos.
La biotransformación es a nivel hepático. La excreción es por vía renal.
INDICACIONES
En hemorragias postparto Ergonovina 0.2 mg. cada 8 horas durante 27 días.

En cesárea para producir vasoconstricción y evitar: hemorragia administrar Ergonovina por

vía intravenosa 0.2 mg. cada 8 horas.
En aborto terapéutico (legrado uterino) Ergonovina 1 ampolla 0.2 mg. por vía intravenosa,
luego por vía oral 0.2 mg. cada 8 horas durante 2 7 días.
En Retención Placentaria Ergonovina 0.2 mg. por vía intramuscular, después proseguir por
vía oral.
En traumatismo genital similar a la retención placentaria.
CONTRAINDICACIONES
En Hipertensión Arterial, Eclampsia, Angina de pecho, Insuficiencia hepática, Enfermedades
vasculares.
PRECAUCION
La administración por via intravenosa no debeser rutinaria por el riesgo de un accidente
cerebrovascular, si se administra debe ser lento en 1 minuto
TOXICIDAD
Tubo digestivo: Vómitos, diarrea con dolor abdominal, cambio en el sentido del gusto.
SNC: Cefalea, vértigo.
En extremidades: A nivel distal enfriamiento de pies y manos, parestesias,
Corazón: Opresión precordial, taquicardia, hipertensión arterial,
Raro cianosis distal que puede llevar a la gangrena seca (negra), gangrena húmeda
(infección).
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Con la Oxitocina se potencia la acción,

ANTISEPTICOS Y DESINFECTANTES

Antisepsia: Es el conjunto de medidas, destinadas a conseguir la ausencia de gérmenes,

es decir evitar el ingreso de los gérmenes patógenos al organismo en la intervención
quirúrgica y obstétrica

Sepsis: Es la enfermedad producida por agentes patógenos infecciosos vivos (bacterias,

espiroquetas, virus, parásitos, hongos, etc. Antiséptico: son drogas de acción inespecífica
para uso estrictamente externo, capaces de destruir o inhibir el desarrollo de
microorganismos que habitan o transitoriamente presentes en la piel o mucosas.

Desinfectante: Para eliminar agentes patógeno mediante sustancias químicas o

procedimientos físicos utilizados en objetos inanimados (habitaciones, ropa, muebles, etc.).

Esterilización: Eliminación de todos los microorganismos patógenos y apatógenos

incluyendo esporas por medios físicos (instrumental quirúrgico, material de vendaje, etc.).

Limpieza: Remoción de materia orgánica ajena al organismo. +

ANTISEPTICOS INORGANICOS HALOGENADOS

IODO POVIDONA

ORIGEN
El lodo se extrae del agua de mar, de algas marinas y esponjas de mar.
La Povidona, el origen es sintético, es un polímero. ;
FARMACODINAMIA
Tiene una acción antiséptica potente y rápida en piel sana, penetrando hasta las glándulas
sebáceas, sudoríparas. Con eficacia contra bacterias, virus, hongos, protozoos.
En contacto con la sangre, suero y tejidos se precipitan las proteínas y se inactiva.

Es un irritante local en heridas y mucosas ocasionando inclusive corrosión. La povidona, en

contacto con el agua libera iodo en los tejidos, es un potente antiséptico muy superior a
Otros, poco irritante y de acción más prolongada.
MECANISMO DE ACCIÓN
Produce precipitación de las proteínas bacterianas.
FARMACOCINÉTICA
Tintura de lodo en Solución 2% en frasco 20 250 y 1000 ml. Povidona (Difexon) Solución
10%o Jabón líquido 5% cn frasco de 250 -1000 ml.
La administración es tópica en la piel.
INDICACIONES
En antisepsia de la piel sana en la preparación del campo operatorio en cirugía en
punciones, previo lavado con agua y jabón.
El ideal es la Povidona la solución jabonosa en lavado de manos por el médico y personal
de salud, también en limpieza prequirúrgica de la piel. o a Povidona solución en antisepsia
de la piel previa a la administración de inyectables, punciones, en la colocación de catéter,
biopsias.
En heridas punzantes y cortantes previamente suturadas.
Desinfección de la tapa de goma del vial
Debe esperarse 30 minutos cn mucosas o dos horas en piel entre la aplicación del
antiséptico y la iniciación de la práctica quirúrgica (incisión).
En pie de atleta se aplica 2 a 3 veces al día.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en quemaduras extensas,
TOXICIDAD
Piel: Dermatitis de contacto, Irritación en heridas y corrosión en mucosas,

ANTISEPTICOS OXIDANTES
PEROXIDO DE HIDROGENO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es un germicida poco potente, actúa mientras libera oxigeno.
Produce formacion rápida de burbujas de oxigeno, produciendo limpieza de restos de tejido
y sirve para despegar Curitas, gasas y apósitos de las heridas y secreciones.
Tiene acción oxidante, destruyendo las sustancias en putrefacción. Tiene acción
decolorante en el pelo por oxidación de la melanina.
MECANISMO DE ACCION
Produce oxidación de las enzimas bacterianas ocasionando la muerte bacteriana.
FARMACOCINETICA
Peróxido de Hidrogeno (Agua Oxigenada) Solución 3%. en frasco de 25 100 -200 y 1000 ml.
Produce efecto local no se absorbe.
INDICACIONES
En la limpieza de heridas en la piel, UDS

+ Facilita el despegamiento de tela adhesiva, gasas, apósitos, algodón.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, en cl paciente quemado.
TOXICIDAD
La inyección de agua oxigenada en cavidades puede producir desprendimiento masivo de
oxigeno ocasionando lesión mecánica y embolia gaseosa. Es irritante de mucosas, en
concentraciones mayores al 10% produce quemadura.

COMPUESTOS DE MERCURIO

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Es un antiséptico Con acción moderada
MECANISMO DE ACCION
Reacciona con les grupos sufridilos delas proteínas bacterianas, inhibiendo la actividad de
los sistemas enzimáticos.
FARMACOCINETICA
Mercurio Solución 5%. 1000 ml. El uso es tópicor
Se absorben por todas las vías, se unen a las albuminas para distribuirse por todo el
organismo, La excreción por la orina y heces fecales.
INDICACIONES
Antisepsia de la piel y preparación del campo operatorio especialmente cuándo existe
alergia al lodo. En, piodermitis en, impétigo,
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento. El tiomersal en quemaduras graves, heridas abiertas,
TOXICIDAD
Piel: Dermatitis de contacto con efecto bacteriostático, sin acción en esporas.
DG-6
ORIGEN
sintético
FARMACODINAMIA
Es un potente germicida y desinfectante también eficaz contra hongos, penetra
profundamente en los : piel, con efecto prolongado inclusive después de su aplicación.
No tiene olor no es cáustico, no mancha la piel ni la ropa.
No es tóxico en diluciones para la desinfección de verduras.
Su actividad es 120 veces más eficaz que el mercurio.
+ Su actividad es 50 veces más eficaz que cl iodo, alcohol.
MECANISMO DE ACCION
Alcohol, formol, fenol
Produce lisis proteica de los gérmenes, hongos
FARMACOCINETICA
DG-6 (Ester alifático del ctilamino-etanoil piridinio cloruro 10 gr.) Solución en frasco de 60
1000 ml. Para administración tópica y también para el preparado de verduras y hortalizas
crudas.
INDICACIONES
Se utiliza en disolución como antiséptico en casos de mordedura de animales quemaduras
laceraciones higiene intimas preparación de campo operatorio esterilización de material
quirúrgico. > En preparados 10 mi. En 1 litro de agua. » En desinfección de verduras 10
gotas en un bañador por un periodo de 10 a 15 minutos, realizar el lavado y esta listo para
servirse.
CONTRAINDICACIONES
Es raro en hipersensibilidad al medicamento,
TOXICIDAD
Ninguno conocido.

ALCOHOL ETILICO

ORIGEN
Vegetal caña de azúcar.
FARMACODINAMIA
El alcohol es volátil e inflamable. En la piel tiene acción bactericida entra virus e1
MECANISMO DE ACCION
Produce precipitación de las proteínas
FARMACOCINETICA
Alcohol medicinal 96% en frasco 250 500 1000 ml.
Para uso tópico exclusivamente en la piel sana.
INDICACIONES
Antiséptico cutáneo, e antes de aplicar un inyectable en puncion venosa. En antiseptia de
manos para desinfectar termómetros, tapón de goma del vial.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento.
PRECAUCIONES
El alcohol debe estar bien cerrado, cuándo se va utilizar electro bisturí y en cirugía con 12
TOXICIDAD
Evitar el contacto en mucosas, conjuntiva, en heridas de la piel ocasionando irritaciones

HIPOCLORITO DE SODIO

ORIGEN
Sintetico
FARMACODINAMIA
Es un desinfectante muy utilizado. Es un potente bactericida, amebicida, contra virus y
hongos. Se utiliza también como desinfectante del agua para eliminar cl sabor y los olores y
hacerlo potable. Es decolorante.
MECANISMO DE ACCION
Se combina con las protejas ocasionando su inactivación de los agentes infecciosos.
FARMACOCINETICA
Cloro 0 $ por millón. Hipoclorito de Sodio 2%. (Lavandina) frasco 100 250 500 1000 5000
ml.
Se debe disolver en agua para utilizar con acción topica.
INDICACIONES
En el tratamiento de agua se utiliza 0.5 partes por millón para uso del agua potable.
« En cloración de aguas de piscinas 1 parte por millón (existen equipos que dosifican
correctamente). El hipoclorito de sodio para las desinfección de esputos orina yahecos
fecales. También para la desinfección de objetos inanimados en sainase la limpieza de la
cerámicasen hospitales los muebles vajillas lavado de ropa . >
e inodoro, las paredes de la habitación chatas. bacines, «desinfectante de secreciones
contaminada con: VIH
, PRL ambién como desinfectante de frutas, legumbres, verduras crudas.
CONTRAIÍNDICACIONES
En hipersensibilidad al medicamento
PRECAUCION
Utilizar con guantes de goma y gafas.
TOXICIDAD
Piel: Puede ocasionar quemadura de diverso grado en la piel,
Ojos: Puede ocasionar quemadura hasta producir ceguera por lesión de la cornea.

FORMALDEHIDO

ORIGEN
Sintético es un gas soluble en agua.
FARMACODINAMIA
Es un producto irritante de mucosas y piel, reactivo y peligroso. Es un potente OEM «. v
contra todos los mierooreanismos en 6 a 12 horas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Precipita y coagula las proteínas.
FARMACOCINETICA
Formaldehido 10% y 40% (Formol) en frasco de 1000 ml. eEs un gas soluble en agua, se
absorbe por todas las vías del organismo. Es biotransformado en ácido fórmico y se excreta
por la orima.
INDICACIONES
Formaldehido diluido al 8%o, para desinfectar cepillos, plástico, metal, caucho, materia
fecal, esputo durante 1 hora.
Formaldehido al 40%, para formolizar el * quirófano, habitaciones hospitalarias, muebles
equipos, ropas. Se produce desprendimiento de gases, se realiza 6 a 12 horas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento.
TOXICIDAD
cbe e tarse u exposición por ser cancerígeno

DETERGENTES ANIONICOS JABON MEDICINAL

ORIGEN
Vegetal aceite de almendras.
FARMACODINAMIA
al Son germinicidas para el neumococo esptreptococo meningococo gonococo treponema
pallidum el estafilococo es poco sensible
Es anuseptico en a piel, realizando el lavado con agua, Cs más eficaz si se utiliza cepillo.
Es irritante de las mucosas, fsonjuntivy produciendo quemo
MECANISMO DE ACCION
Al frotar la piel sucia con agua y jabón, se concentra es eliminado.
FARMACOCINETICA
Jabón medicinal en barra, con acción local en la piel asociado al a, ua.
INDICACIONES
Entre la grasa y la suciedad formando gotitas de grasa y
Para la antiscpsia de las manos en consultorio externo, limpieza y corie del cuero cabelludo
en neurociTugla. Cimpieza de Manos previa sutura, intubaciones, sondajes.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento.
TOXICIDAD
Tubo digestivo: La ingestión ocasiona nauseas y vomito. Aplicado por rectoclisis, es un
irritante local produciendo diarrea. :

COLORANTES ANTISEPTICOS

FENO FUCSINA - PIRALVEX - VIOLETA DE GENCIANA

ORIGEN
Sintético
FARMACODINAMIA
Acción antiséptica eficaz contra hongos, bacterias, virus tiene accion antiimflamatoria. TNA
en mucosas de la cavidad oral y de la piel, también
MECANISMO DE ACCION
Acción local, los colorantes se combinan rápidamente con e] acido núcleico, produciendo su
deceso
FARMACOCINETICA
Feno Fucsina Solución (Fucsina 300 mg.+ Fenol 4
Violeta de Genciana 1% Sola O e 5 g.). Piralvex Solución 10% (Acido Salisilico + Alcohol)
Aplicación Tópica. |
INDICACIONES Fenofucsina y Violeta de Genciana apl

DROGAS ANTINEOPLASICAS

El crecim ento y maduración celular en el desarrollo de los órganos en la embriogénesis, el

crecimiento, la reoaracron, remodelacion de tejido despues de una lesion. La regulacion
alterada de este proceso puede dar perdida del control de las células, las neoplasias en los
seres humanos es crecimiento e invasion anormal de las células.
Exisic una variacion entre pacientes cn la forma clínica y la reconocimicnto de enfermedad
maligna, con cl cxamen fisico aparecen 1000 millones de células malignas.

A veces se ouede reconocer una fase preclinica ―pólipos en el colon, nevos displasicos en la
piel‖, precursores potenciales de carcinoma de colon y melanoma maligno, ocurre en meses
o años.

Ahora se conoce que alteraciones geneticas, aberraciones celulares y bioquímicas,

mutaciones que alteran el código genético, que se transmiten en la división celular. También
una falla en el sistema inmunológico las células nulas (células killcr ascsinas) que son el
10% del total de linfocitos no son linfocitos B ni linfocitos T., inducen a la apoptosis para que
no exista degeneración celular de un tejido, también tiene un efecto inmunomodulador de
respuesta a virus, enfermedades malignas y tejido transplantado, mediante la liberación
potene de interferón-y, factor de necrosis tumoral y otras citosinas. evolución de la
enfermedad.

CICLOFOSFAMIDA METOTREXATE

ORIGEN
Sintetico
FARMACODINAMIA

Son drogas antineoplásicas e inmunosupresoras. Ciclofosfamida La acción citotoxica es por

evitar la síntesis de proteínas y produce un entrecruzamiento de la cadena del DNA y RNA.
El Metotrexate es antineoplásico, Antipsoriasico y Antirreumatico, inhibe la sintesis de DNA
y RNA impidiendo la proliferación de las células malignas, cl crecimiento de células
cpiteliales en la psoriasis y tiene acción inmunosupresora.
MECANISMO DE ACCION
La ciclofosfamida es un prodroga que debe ser biotransformado en con las enzimas
microsomales en el hepatocito, formándose la alfofosfamida y hidroxiciclofosfamida después
a acroleína y fosforamida potentes alquilante formando unos puentes que impiden la
duplicación del DNA, ocasionando la muerte celular. El Metotrexate es antineoplásico e
inmunosupresor antagonista del acido fólico, interficre en la síntesis del DNA, reparación y
replicación celular, disminuyendo las células malignas, sin daño irreversible en tejidos
normales.
FARMACOCINETICA
Ciclofosfamida Vial 1 gr. se administra por via intravenosa. Comprimido 100 mg.
Via oral se absorbe a la 1 hora, se distribuye por todo el organismo uniéndose solo el 15% a
las albuminas atraviesa minimamente la barrera hematoencefalica, pero sí la barrera
placentaria, Es biotransformado en el hígado, se cxercta por la orina y minimamente por la
leche materna, Por via intravenosa el efecto es inmediato. Metotrexate comprimidos 2.5 50
500 mg. Vial polvo liofilizado 500 mg. Via oral en estomago vacio se absorbe a 1 hora, se
unen el 50 %o a las albuminas, minimamente atraviesa la barre:
hematoencefalica, pero si la barrera placentaria. Es biotransformado en el hígado y se
excreta en la orina
INDICACIONES
La Cictofosfamida Leucemia ihfoblastidk, Aguda, Leucemia Mielocitica Aguda, Leucemia
crónica Adenocarcinema de Ovarih, Carcinoma de Mamá, Las indicaciones están en
constante revisión ―Enfermedad de hot, La dosis 40 50 mg./K cada 8 9 horas durante 23 5
diag. En[peiariay -8 mg./K cada 3 -12 horas dias.
durante En Fransplante de Medula Ost, Trasnplante de Riñón, Artritis Reumatoide 2 A por
via oral El Metotrexate en biewcemia»¿dimfocitia, Leucemia Mieloiflc, Carcinoma de Mama,
Carcinoma de Pulmon, pfunfoma no Hodgkga Carcmoma de Cabeza y Cuelló, tumores
Trofoblasticos. La dosis 15 50 mg./m2. Una a dos veces por semana. Enfpediamd 20 30
mg./m2 una vez por semana. Psoriasis Refractaraf 10 25 mg. una vez cada semana, Artritis
Reumatoide Refractariaf).5 mg. una vez cada semana.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento, varicela, herpes zoster, depresión de medula osea, gota,
insuficiencia hepática y renal. Metotrexate en embarazo, lactancia, varicela, herpes,
PRECAUCIONES
Ingerir liquidos en abundancia, para tener buena diuresis. evitar las inmunizaciones. En
pacientes que reciben radioterapia u otros antineoplásicos, solicitar hemograma periódico
los globulos blancos deben estar entre 3 4 mil mim3. El metotrexate no consumir alcohol por
generar mayor hepatotoxicidad. En pacientes en trombocitopenia y
leucopenia
TOXICIDAD
SNC: Fiebre, escalofríos.
Musculo Estriado: Mialgias y artralgias.
Hematopoyetico: Ocasiona leucopenia, anemia; trombocitopeñia. Ocasiona hematomas y
hemorragias
Tubo Digestivo: odinofagia, anorexia, nauseas, el vomito es lo mas frecue nte aparece 8
horas después de la primera dosis, mas raro dolor abdominal y diarrea. Perdida de peso,
Urinario: En la vejiga lesionan las venas, ocasionan cistitis hemorrágica, más sensibles los
fumadores.
La lisis de las células, genera aumento del acido urico ocasionar nefrolitiasis de acido urico
y falla renal.
Respiratorio: Tos, disnea. Puede ocasionar nemonitis intersticial.
Endocrino: Irregularidades en el ciclo menstrual, amenorrea, pueden ocasionar infertilidad.
Piel y Faneras: Lo más frecuente la alopecia.
Teratogeno: Depresión de la medula osea ocasiona el deceso, también en la lactancia.
Metotrexato: Hematopoyetico: Trombocitopenia marcada puede requerir transfusión de
plaquetas.
Tubo digestivo: Infecciones graves en el intestino delgado.
Piel: Alopecia.
Teratogeno: Depresión de la medula osea, ocasiona el deceso, también en la lastancia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los anticoagulantes, los AINES, aceleran la aparición de hemorragias,
Los corticoides generan la aparición de infecciones.